BAB I PENDAHULUAN A.
Judul Praktikum
Pemeriksaan Trigliserida Darah B.
Tanggal Praktikum
Hari
: Senin
Tangga Tanggall : 25 Okto Oktober ber 2010 2010 C.
Tujuan Praktikum
1.
Mahasis Mahasiswa wa dapat dapat melaku melakukan kan pengu pengukur kuran an kadar kadar trigli trigliseri serida da dalam dalam darah darah dengan metode GPO.
2.
Mahasis siswa
dapat
meny enyimpulkan
hasil sil
peme emeriksa iksaaan
melakukan diagnosis dini apa saja keabnormalan hasilnya.
dan
dapat
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Dasar Teori
Kolesterol merupakan senyawa steroid yang paling dikenal karena berkaitan
dengan
aterosklerosis.
Namun
demikian,
kolesterol
secara
biokimiawi mempunyai peran penting sebagai prekursor sejumlah senyawa steroid lain yang sama pentingnya seperti : asam empedu, hormon korteks adrenal, hormon seks, vitamin D, glikosida kardiak, dan pada tumbuhan dikenal sitosterol dan beberapa alkaloid (Triman, 2009). Kolesterol menjadi komponen struktural penting yang membentuk membran
sel
dan
lapisan
eksternal
lipoprotein
plasma.
Lipoprotein
mengangkut kolesterol bebas dalam darah. Ester kolesterol yang banyak terdapat dalam jaringan tubuh merupakan bentuk simpanan kolesterol. Dalam jaringan tubuh LDL berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol dan ester kolesterol. Kolesterol bebas dikeluarkan dari jaringan oleh HDL untuk diangkut ke dalam hati dan diubah menjadi asam empedu. Kolesterol pula yang menjadi unsur utama pembentukan batu empedu (Triman, 2009). Aterosklerosis karena kolesterol ini dipahami karena makin banyaknya kasus gejala ini, bahkan menyebabkan fatal bagi penderitanya. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh serebrovaskuler, vaskuler perifer, dan koroner pada jantung. Aterosklerosis koroner banyak berkaitan dengan rasio kolesterol dari LDL : HDL yang tinggi pada plasma darah. Apapun yang menyebabkan peningkatan kadar lipoprotein yang kaya ester kolesterol (apakah sisa dari kilomikron, IDL, maupun LDL) dapat dipastikan akan memperbesar kemungkinan terjadinya aterosklerosis. Sebenarnya proses pengambilan LDL
adalah sesuatu yang normal untuk memberikan kolesterol bagi jaringan ekstrahepatik. Dalam jaringan ekstrahepatik ini kolesterol akan dihidrolisis oleh enzim lipase yang ada dalam lisosom sel. Kolesterol yang diperoleh dengan cara ini akan menekan pembentukan (sintesis) kolesterol baru dalam sel. Namun, bila pasokan LDL terus berlangsung melebihi kebutuhan (karena pola makan yang berlebihan atau keliru), sel akan mengeluarkan kelebihan kolesterolnya dan akan dibawa oleh HDL untuk dihancurkan dalam hati. Karena itu peningkatan jumlah kolesterol total dalam HDL dan pengurangan kolesterol dalam LDL berguna sebagai terapi penurunan resiko aterosklerosis. Kolesterol berasal dari makanan dan hasil biosintesis dalam sel yaitu bagian retikulum endoplasma dan sitosol sel (Lubert, 2000). Biosintesis kolesterol terbagai dalam lima tahap :
1. Sintesis Mevalonat yang merupakan senyawa 6 karbon dari Asetil KoA 2. Sintesis unit Isoprenoid dari mevalonat dengan melepas CO2 3. Sintesis Skualena dari 6 molekul isoprenoid 4. Sintesis senyawa induk Lanosterol dari proses siklisasi skualena 5. Sintesis Kolesterol dari lanosterol melalui beberapa tahapan, diantaranya pelepasan 3 gugus metil. (Lehninger, 1982)
Faktor-Faktor yang mempengaruhi keseimbangan Kolesterol: A. Peningkatan kolesterol karena faktor : 1.
Pengambilan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh reseptor LDL atau reseptor pemangsa HDL.
2.
Pengambilan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh proses yang tidak melalui reseptor.
3.
Pengambilan kolesterol bebas dari lipoprotein kaya kolesterol oleh membran sel.
4.
Peningkatan sintesis kolesterol.
5.
Peningkatan hidrolisis ester kolesteril oleh enzim ester kolesteril hidrolase. (Guyton, 1990)
B. Penurunan kolesterol karena faktor : 1.
Penurunan aliran keluar kolesterol dari membran sel ke lipoprotein oleh HDL karena adanya enzim Lesitin-Colesterol Asil Transferase (LCAT)
2.
Aktivitas proses esterifikasi kolesterol oleh enzim AsilKoAColesterol-Asil-Transferase (ACAT)
3.
Penggunaan kolesterol untuk sistesis steroida lainnya, misal hormon tertentu dan asam empedu dalam hati. (Guyton, 1990)
BAB III METODE PRAKTIKUM A. Alat dan Bahan Praktikum
1. Alat a. Spuit 3cc b. Tourniquet c. Plakon d. Epenndorf e. Sentrifugator f. Tabung reaksi 3ml g. Rak tabung reaksi h. Kuvet i. Mikropipet (10 μl -100μl) j. Mikropipet (100 μl -1000 μl) k. Yellow tip l. Blue tip m.Spektrofotometer 2. Bahan a. Sample (serum) b. Reagen Trigliserida (GPO) B.
Cara Kerja :
1. Persiapan sampel a. Diambil darah probandus 3cc dengan menggunakan spuit.
b. Darah dimasukan ke dalam tabung eppendorf dan di sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit, kemudian diambil serumnya untuk sampel. 2. Masukan reagen trigliserida 1 cc dengan blue tip ke kuvet. 3. Ambil plasma darah 10 µl dengan yellow tip dan homogenkan. 4. Inkubasi selama 15 menit dengan suhu ruangan (20-25 o C), kemudian diukur pada spektrofotometer dengan pajang gelombang 546 nm. C. Nilai Normal
Kadar Trigliserida : < 200 mg/dl
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.
B.
Hasil Pengamatan
Probandus
: Irma Widyaningtyas
Umur
: 19 tahun
Jenin kelamin
: Perempuan
Kondisi Umum
: Baik
Hasil
: 46 mg/dl
Interpretasinya
: tidak normal
Pembahasan
Berdasarkan hasil praktikum, kadar trigliserida dari probandus adalah tidak normal, yaitu 46 mg/dl. Hasilnya sangat rendah dari nilai normalnya. Dalam pemeriksaan ini terjadi kesalahan-kesalahan. Kesalahan yang terjadi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan reagen itu kurang homogen sehingga didapat hasil yang negatif palsu. Selain itu juga bisa karena ketika pemipetan yang tidak sesuai atau pengambilan reagen trigliserida yang kurang dari seharusnya ataupun kesalahan pada alat (spektrofotometer yang tidak dikalibrasi). Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis. Setelah itu trigliserida kemudian akan masuk ke dalam plasma dalam 2 bentuk yaitu sebagai kilomikron yang berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak, dan sebagai VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin. Trigliserida ini di dalam jaringan diluar hepar (pembuluh darah, otot,
jaringan lemak), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL ( Low Density Lipoprotein). Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu reseptor khusus di jaringan perifer itu, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat (Mayes, 2003). Trigliserida ini adalah lemak-lemak darah yang cenderung naik apabila seiring dengan mengkonsumsi alkohol, peningkatan berat badan, diet yang kaya dengan gula dan lemak serta gaya hidup yang senang untuk duduk
saja.
Tidak
diragukan
lagi bahwa
penambahan trigliserida
meningkatkan resiko perkembangan penyakit jantung dan stroke. Terbukti bahwa orang-orang yang mempunyai trigliserida tinggi juga cenderung untuk mendapatkan tambahan-tambahan dalam tekanan darah dan resiko tambahan untuk mengembangkan penyakit diabetes (Mayes, 2003).
C.
Aplikasi Klinis
1. Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, peningkatan kolesterol LDL, peningkatan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL. Biasanya juga dislipidemia itu adalah faktor utama terjadinya aterosklerosis. Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang tinggi dan adanya faktor keturunan/ riwayat penyakit keluarga, alkohol, hormon estrogen,
dan obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause akan meningkat resiko dislipidemianya lebih tinggi. Pengendalian dislipidemia utamanya
menggunakan
tindakan
nonfarmakologis
yaitu:
modifikasi diet, latihan jasmani, dan pengelolaan berat badan.
Ketiganya seharusnya dilakukan secara simultan untuk mendapatkan hasil yang optimal (Guyton, 1990). 2. Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah suatu keadaan patologis akibat kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai dengan meningginya kadar kolesterol darah (hiperkolesterolemia), trigliserida (hipertrigliseridemia) atau kombinasi keduanya. Dari beberapa penelitian, hiperkolesterolemia dapat mempertinggi risiko morbiditas dan mortalitas penyakit jantung koroner (PJK), sedangkan hipertrigliseridemia meningkatkan kasus nyeri perut dan pankreatitis. Sebaliknya usaha menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah menunjukkan turunnya kemungkinan terkena serangan penyakit jantung koroner. Pada umumnya hiperkolesterolemia atau hipertrigliseridemia ringan masih dapat dikendalikan dengan hanya melakukan diet rendah lemak jenuh dan rendah kalori. Namun pada kasus berat dan/atau bersifat herediter yang sering menyerang pada usia muda, maka diet saja tentu kurang adekuat dan digunakan obat-obat antihiperlipidemia yang mampu mengendalikan kadar plasma kolesterol, trigliserida atau keduanya dengan baik. Pengendalian ini dituntut seumur hidup, sehingga obat anti-hiperlipidemia pun digunakan dalam jangka panjang
pula.
Sebenarnya
inti
dari
kelainan
patologis
pada
hiperlipidemia ini adalah kegagalan transportasi dan pengelolaan lipid yang terdiri dari kolesterol; trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Dalam hal ini kolesterol dan trigliserida memegang peran kunci, karena pengaturan kadar fosfolipid dan asam lemak bebas tergantung padanya; selain itu pada ateroma pembuluh darah sedang dan besar ditemukan timbunan kolesterol pada tunika intima dengan manifestasi klinis berupa PJK, stroke dan sebagainya. Selain itu transportasi lipid dalam darah sebagian besar terikat dengan protein (apoprotein) yang membentuk kompleks berbentuk sferis dengan berbagai densitas dan sifatnya (lipoprotein). Perbedaan ini dapat menolong dalam menentukan pilahan hiperlipidemia. Tingginya kadar low density lipoprotein (LDL) selalu ditemukan pada PJK. Oleh sebab itu pemahaman metabolisme lipid dan mekanisme kerja obat anti-hiperlipidemia yang memungkinkan penggunaan obat secara rasional sangat menolong dalam terapi hiperlipidemia beserta penyulitnya (Kamaluddin, 1993). 3. Stroke Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah
otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik : proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik : tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan). Faktor resiko medis, antara lain hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga, migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif), makanan
tidak sehat ( junk food , fast food ), alkohol, kurang olahraga, mendengkur, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan ateriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak (Prince, 1995).
BAB V KESIMPULAN
1. Kolesterol menjadi komponen struktural penting yang membentuk membran sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. Ester kolesterol yang banyak terdapat dalam jaringan tubuh merupakan bentuk simpanan kolesterol. Dalam jaringan tubuh LDL berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol dan ester kolesterol. Kolesterol bebas dikeluarkan dari jaringan oleh HDL untuk diangkut ke dalam hati dan diubah menjadi asam empedu. Kolesterol pula yang menjadi unsur utama pembentukan batu empedu. 2. Trigliserida ini adalah lemak-lemak darah yang cenderung naik apabila seiring dengan mengkonsumsi alkohol, peningkatan berat badan, diet yang kaya dengan gula dan lemak serta gaya hidup yang senang untuk duduk saja. Tidak diragukan
lagi
bahwa
penambahan
trigliserida
meningkatkan
resiko
perkembangan penyakit jantung dan stroke. 3. Berdasarkan hasil praktikum, kadar trigliserida dari probandus adalah tidak normal, yaitu 46 mg/dl. Dalam pemeriksaan ini terjadi kesalahan-kesalahan. Kesalahan yang terjadi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan reagen itu kurang homogen sehingga didapat hasil yang negatif palsu. 4. Aplikasi klinis : a.
Dislipidemia
b.
Hiperlipidemia
c.
Stroke
DAFTAR PUSTAKA
Asscalbiass. 2010.Pemeriksaan Trigliserida. Buku Panduan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Hemato-immunologi. Purwokerto : Laboratorium Biokimia FK Unsoed. Guyton, Arthur C. dan John E. Hall.1990. Metabolisme lipid. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. Kamaluddin, Muhammad Totong. 1993. Farmakologi Obat AntiHiperlipidemia. Laboratorium Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang. Diambil dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10FarmakologiObat085.pdf/10Far makologiObat085.html. Koolman, Jan, Heinrich R.2000.Biosintesis Kolesterol. Dalam: Atlas Berwarna dan Teks Biokimia. Jakarta : Hippokrates. Lehninger.1982.Biosintesis
Triasilgliserol.
Dalam: Dasar-Dasar
Biokimia.
Jakarta: Erlangga. Lubert Stryer.2000.Biosintesis Lipid Membran Dan Steroid. Dalam: Biokimia. Jakarta: EGC. Mayes A. Peter.2003.Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol. Dalam: Biokimia Harper . Edisi 25. Jakarta : EGC. Price, Sylvia A. dan
Lorraine
M. Wilson.1995.Penyakit
Aterosklerotik
Koroner. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit I . 4th ed. Jakarta: EGC. Triman, Katrina, SKM.2009. Pengantar Kuliah Materi Biokimia.Manado : Universitas Negeri Manado
