LAPORAN TUTORIAL SKENARIO G BLOK 19
Disusun Oleh: Kelompok 8 Tutor : dr.Selly 1. Elzan Zulqad Maulana 2. Al Amirah Zainab 3. Helen 4. Intan Fajrin Karimah 5. Muthiah Ramadhina 6. Achmad Randi Raharjo 7. M Tata Suharta 8. Yesi Eka Molita 9. Michael Sintong Halomoan P 10. Abdur Rozak 11. Stefen Agustinus 12. Inthan Atika 13. Elmo Saviro H 14. Rezky Novia Indriani
04121401029 04121401029 04121401035 04121401035 04121401044 04121401046 04121401046 04121401050 04121401050 04121401051 04121401051 04121401053 04121401053 04121401055 04121401055 04121401077 04121401077 04121401080 04121401080 04121401081 04121401081 04121401085 04121401085 04121401097 04121401097 04121401040 04121401040
PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2014
1
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR
…………………………………………………………
KEGIATAN TUTORIAL
SKENARIO
……………………………………………………
……………………………………………………………………...
KLARIFIKASI ISTILAH
3
4
5
.
5
IDENTIFIKASI MASALAH
..
6
ANALISIS MASALAH
.
6
……………………………………………………
………………………………………………
………………………………………………………
RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP
SINTESIS
………………………
..
29
…………………………………………………………………
56
………………………………………………………………………
KESIMPULAN
28
DAFTAR PUSTAKA
…………………………………………………………
57
2
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR
…………………………………………………………
KEGIATAN TUTORIAL
SKENARIO
……………………………………………………
……………………………………………………………………...
KLARIFIKASI ISTILAH
3
4
5
.
5
IDENTIFIKASI MASALAH
..
6
ANALISIS MASALAH
.
6
……………………………………………………
………………………………………………
………………………………………………………
RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP
SINTESIS
………………………
..
29
…………………………………………………………………
56
………………………………………………………………………
KESIMPULAN
28
DAFTAR PUSTAKA
…………………………………………………………
57
2
KATA PENGANTAR Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario
G Blok 19”
sebagai tugas kompetensi kelompok.
Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada :
1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial, 2. dr.Selly selaku tutor kelompok 8, 3. teman-teman sejawat FK Unsri, 4. semua pihak yang telah membantu kami.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.
Palembang, 30 September 2014
Kelompok 8
3
KEGIATAN TUTORIAL Tutor
: dr. Selly
Moderator
: Yesi Eka Molita
Sekretaris Meja 1
: Al Amirah Zainab
Sekretaris Meja 2
: Elmo Saviro H.
Pelaksanaan
: 29 september dan 1 oktober 2014 10.00-12.00 WIB
Peraturan selama tutorial
:
1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan 2. Alat komunikasi dan gadget dan gadget hanya hanya boleh digunakan di gunakan untuk keperluan diskusi, namun dalam mode silent dan tidak ti dak mengganggu berlangsungnya berlangsungnya diskusi 3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan 4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator
4
1. SKENARIO
Si Bobo 7 Tahun, diantar ibunya berobat ke piliklink IKKK RSUPMH dengan keluhan timbul bintil merah dan lepuh berisi carian di wajah . badan dan kedua lengan sejak 3 hari yang lalu. Bintil merah cepat beribah b eribah menjadi lepuh berisi carian bening, kadang terasa gatal, Dua hari sebelum timbul ti mbul bintil Bobo merasa demam dan lesu, teman sekolah Bobo menderita sakit yang sama 2 minggu yang lalu Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : sadar dan kooperatif Vital Sign : Nadi 88 x/menit, RR : 20x/menit. Suhu :37,7 oC Keadaan spesifik : tidak ada kelainan Status Dermatologikus : Regio facialis, trunkus , extremitas superior dextra et dextra et sinistra Papul eritem, milier-lentikuler, multiple, diskret Vesikel, dikelilingi macula eritem multiple, sebagian vesikel umbilicated, diskret umbilicated, diskret
2. KLARIFIKASI ISTILAH
Gatal
: Sensasi kulit yang tidak nyaman, menimbulkan
keinginan untuk menggaruk atau menggosok kulit.
Demam
: Peningkatan temperature tubuh diatas normal (37 OC).
Lesu
: Berasa lemah dan letih atau lelah.
Papul Eritem
: Penonjolan solid, batas tegas, tidak berisi cairan
berbentuk acuminate kurang dari 5 cm dan terdapat pelebaran pembuluh kapiler.
Milier-lentikuler
: Menyerupai biji padi-padian
Multiple
: Beragam terjadi pada atau mempengaruhi berbagai
bagian tubuh sekaligus.
Diskret
: Dibuat dari bagian yang terpisah atau ditandai dengan
lesi yang tidak menyatu.
Vesikel
: Kavitas yang berisi cairan dengan ukuran kurang dari
o,5 cm.
5
Macula Eritem
: Bercak, bintik,
penebalan yang berwarna merah di
daerah sekelilingnya
WFDT
: Tes yang digunakan untuk mengetahui binokularitas
mata, mata dominan supresi atau penglihatan diplopia.
Diplopia
: Presepsi adanya dua bayangan dari satu objek.
3. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Si Bobo 7 Tahun, diantar ibunya berobat ke piliklink IKKK RSUPMH dengan
keluhan timbul bintil merah dan lepuh berisi carian di wajah. Badan dan kedua lengan sejak 3 hari yang lalu. Bintil merah cepat beribah menjadi lepuh berisi carian bening, kadang terasa gatal. 2. Dua hari sebelum timbul bintil Bobo merasa demam dan lesu.
3. Teman sekolah Bobo menderita sakit yang sama 2 minggu yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : sadar dan kooperatif Vital Sign : Nadi 88 x/menit, RR : 20x/menit. Suhu :37,7oC Keadaan spesifik : tidak ada kelainan 5. Status Dermatologikus : Regio facialis, trunkus, extremitas superior dextra et sinistra Papul eritem, milier-lentikuler, multiple, diskret Vesikel, dikelilingi macula eritem multiple, sebagian vesikel umbilicated, diskret.
4. ANALISIS MASALAH
1. Si Bobo 7 Tahun, diantar ibunya berobat ke piliklink IKKK RSUPMH dengan
keluhan timbul bintil merah dan lepuh berisi carian di wajah. Badan dan kedua
6
lengan sejak 3 hari yang lalu. Bintil merah cepat beribah menjadi lepuh berisi carian bening, kadang terasa gatal. a) Anatomi dan fisiologi kulit?
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m 2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra. Bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut kasar terdapat pada kepala.
Anatomi Kulit Secara Histopatologi Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu : 1. lapisan epidermis atau kutikel 2. lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) 3. lapisan subkutis (hipodermis) Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
7
1. lapisan epidermis terdiri atas : stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas bebrapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum spinosum atau disebut prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozera. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada perbatasan demo-spidermal berbaris seperti pagar(palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri daru dua jenis sel, yaitu : a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel. b. Sel pembentuk melanin atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen. 2. Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan
8
elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian, yaitu : a. pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. pars retikulare yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkuran, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin.
3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus fibrosa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisialis) dan yang terletak di subkutis (pleksis profunda). Adneksa Kulit Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenar kulit, rambut dan kuku. 1. kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas : a. kelenjar keringat (glandula sudorifera) Ada dua macam kelenjar keringat , yaitu kelenjar ekrin yang kecilkecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental. Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi dan aksila.
9
Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola mame, pubis, laboa minora dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. b. kelenjar palit (glandula sebasea) terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasak dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut. Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. 2. Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut badan kuku, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian kuku bebas disebut hiponikium. 3. Rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada manusia dewasa selain rambut di kepala juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis dan jenggot yang pertumbuhannya dipengaruh hormon seks. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. FISIOLOGI
1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagia dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zatzat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan, sinar UV.
10
Melanosit turun berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. 2. fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap 02, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. 3. fungsi eksresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atau pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. 4. fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung sarasf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap ransangan panas diperankan oleh badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, demikian juga badan merkel ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan paccini di epidermis. 5. fungsi pengaturan suhu tubuh, kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular diperngaruhi oleh saraf simpatis (Asetilkolin). 6. fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Melanosom dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. 7. fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratimosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal, mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpundah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf.
11
8. fungsi pembentukan vitamin D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar mata hari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik tetap diperlukan.
b) Hubungan umur jenis kelamin dengan kuluhan yang diderita ol eh bobo? Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %.
c) Etilogi dari bintil merah? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Acne Atopic dermatitis Chickenpox Dermatitis Eczema Lichen nitidus Miliaria rubra Pyoderma gangrenosum
d) Etiologi dari gatal? Pruritus atau gatal ialah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. Pruritus merupakan gejala dan pelbagai penyakit kulit. Bila tidak disertai kelainan kulit, maka disebut pruritus essensial. Pruritus esensial disebabkan oleh atau berasosiasi dengan banyak keadaan, yaitu : -
Kehamilan
-
Senilitas
-
Penyakit hepar
-
Penyakit endokrin
-
Penyakit ginjal
12
-
Penyakit neoplastik
-
Mikosis fungoides
-
Pruritus neurologik
-
Pruritus psikologik
e) Bagaimana mekanisme dari keluhan bintil merah? Gejala klinis dari infeksi primer varisela ditandai dengan lesi kulit berupa bintil merah.
Pada varisela, VZV masuk melalui mukosa saluran pernafasan atas dan orofaring, diikuti oleh replikasi VZV dan viremia; VZV kemudian bereplikasi di RES dan mengakibatkan viremia sekunder dan menyebar ke kulit dan membran mukosa. Lokalisasi VZV di sel basal diikuti dengan replikasi virus, pembentukan vacuola, ballooning degeneration of epithelial cell dan akumulasi cairan edema.
f) Bagaimana mekanisme dari keluhan gatal? Penyebab gatal sangat beragam, antara lain ·
Reaksi alergi (hipersensitivitas tipe 1)
·
Pembentukan sistem komplemen
·
Inflamasi
·
Paparan fisik
·
stress
·
Autoimun
·
Penyakit sistemik
·
Keganasan
·
Bahan iritan
·
Obat - obatan
13
Masing-masing faktor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda, namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamin sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus atau gatal. Histamin dibentuk oleh sel mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE), alergi tipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), luka bakar, inflamasi, dan beberapa obat. Histamin melalui reseptor H 1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ seluler di endotel akan menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui reseptor H 2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradien tekanan onkotik yang melewati dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema. Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Saraf C termasuk saraf tak bermielin yang juga berfungsi sebagai reseptor rasa geli. Setelah impuls diterima oleh saraf C, impuls diteruskan ke serabut radiks dorsalis kemudian diteruskan menuju medulla spinalis. Pada komisura anterior medulla spinalis impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi berlawanan. Kemudian naik ke batang otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai sensasi gatal. Sensasi ini kemudian merangsang refleks menggaruk untuk memberikan sensasi nyeri yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.
g) Bagaimana progresifitas dari penyakit tersebut? Penyakit ini disebabkan oleh virus, varicella-zoster (v -z ) virus, famili dari Herpesvirus varicellae dari grup DNA virus [1,3,6]. Penyakit ini termasuk kelompok vesicobullous lessions (lihat Skema 1) yang disebabkan oleh virus. Varicella-zoster virus ini sangat menular dan mungkin ditularkan dari penderita varisela atau zoster. Penyebaran dari virus dapat terjadi secara langsung dari orang ke orang me lalui lesi yang ada, melalui udara (airborne droplets) atau melalui plasenta. Penularan ini dapat dimulai pada saat 24-49 jam sebelum timbulnya rash dan sampai terbentuknya vesicle, biasanya 3 – 7 hari. Penularan yang signifikan dari varisela dan zoster terlihat pada Tabel 1.
14
Masa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih pendek atau lebih panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke mukosa saluran pemafasan, yang ditularkan melalui vekresi pemafasan atau melalui kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan masa inkubasi, di mana pada saat tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus masuk melalui mukosa saluran pemafasan clan diduga berkembang biak. pada jaringan kelenjar regional. Empat sampai enam hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjad, diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 -12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula, pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.
2. Dua hari sebelum timbul bintil Bobo merasa demam dan lesu.
a. Bagaimana etilogi demam pada kasus ini? Adanya infeksi virus varicella zoster.
15
b. Bagaimana etiologi dari lesu pada kasus ini? Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. c. Apa makna dari dua hari sebelum timbul bintil Bobo merasa demam dan lesu? Setelah masa inkubasi akan muncul gejala prodromal. Gejala prodomal ini sering dijumpai pada anak terutama pada anak yang lebih tua. Panas, lemah, tidak mau makan, sakit kepala, dan kadang-kadang diikuti sakit perut yang ringan muncul 24-48 jam sebelum timbulnya rash. Peningkatan suhu tubuh biasanya sedang, tetapi terkadang bisa tinggi. Gejala ini biasanya bertahan 2 -4 hari sesudah rash muncul.
3. Teman sekolah Bobo menderita sakit yang sama 2 minggu yang lalu.
a. Bagaimana penularan penyakit pada kasus ini?
Infeksi varicella dapat ditularkan melalui kontak kulit langsung atau terkena cairan bening dari vesikel yang pecah atau lewat udara melalui batuk atau bersin. Varisela sangat menular, penderita varisela dapat menularkan penyakitnya dari 4 sampai 7 hari setelah munculnya lesi di kulit sampai lesi menjadi krusta
b. Apa hubungan keluhan Bobo dengan riwayat penyakit yang dialami temannya?
Varisela zoster masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dan sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari sebelum timbul lesi kulit. Jadi kemungkinan Bobo terkena virus varisela dari temannya yang juga menderita sakit yang sama sebelumnya.
4. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : sadar dan kooperatif
16
Vital Sign : Nadi 88 x/menit, RR : 20x/menit. Suhu :37,7oC Keadaan spesifik : tidak ada kelainan
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ? (anak)
Pemeriksaan
Nilai Normal
KU – sadar
Intepretasi
Mekanisme
Normal
kooperatif Nadi
60-100 x/menit
Normal
16-24x/menit
Normal
36,5-37,2 C
subfebris
(88x/menit) RR (20x/menit) Suhu (37,7 C)
Oleh reaksi inflamasi virus
5. Status Dermatologikus : Regio facialis, trunkus, extremitas superior dextra et sinistra Papul eritem, milier-lentikuler, multiple, diskret Vesikel, dikelilingi macula eritem multiple, sebagian vesikel umbilicated, diskret
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari status dermatologikus ? (anak)
Mekanisme dari urutan lesi pada status dermatologikus : VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit(makula)
17
Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa “ballooning”, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita.
b. Apa saja jenis-jenis lesi pada kulit?
LESI UMUM PADA KULIT BERUPA LESI PRIMER DAN SEKUNDER LESI PRIMER : • MACULA Makula adalah kelainan kulit yang mengalami perubahan warna yang tidak diserta penojolan kulit dan tidak ada lekukan pada kulit .makula biasanya bergaris tengah kurang dari 1 cm,contoh :freckle • BERCAK/PATCH Bercak/patch suatu makula yang menunjukkan beberapa sisik atau kerutan halus atau suatu lesi datar,rata kulit dengan warna yang berbeda disekitarnya. Contoh : noda pada wajah (treckles, mola yang datar, petekie, rubella, vitiligo, port wino stains, ekimosis. • VESIKULA Vesikula adalah benjolan/penonjolan kulit yang berupa lepuhan dimana lepuhan tersebut berdiameter 0,5 cm dan berisi cairan bening.contoh : lepuh pada cacar air. • BULLA Bulla adalah penonjolan kulit berisi cairan yang terbendung oleh lapisan epidermis dengan diameter lebih dari 0,5 cm,dan berbentuk gelembung,contoh :pada lika bakar • PAPULA Papula adalah massa padat yang menonjol diatas kulit berukuran sampai 0,5 cm dan berwarna merah dan tidak berisi sama sekali,contoh : tahi lalat atau tanda lahir.
18
• PLAK Lesi dengan diameter lebih dari 0,5 cm tetapi dengan kedalaman yang marjinal,contoh psoriasis, keratosis aktinat. • URTIKA(BENTOL) Massa yang menonjol dengan kriteria,sering tidak teratur,ukuran dan warna bervariasi disebabkan oleh gerakan cairan serosa kedalam dermis tidak mengandung cairan bebas dalam rongga seperti misalnya pada vesike.Contoh :Urtikaria (biduran), gigitan serangga. • PUSTULA Pustula adalah penonjolan kulit/vesikel yang berisi pus karena mikroorganisme, contoh :Agne , impetigo, furunkel dan karbunkel. • KISTA Nodul yang mengandung cairan atau semisolid yang dapat diekspresikan berupa massa semi padat atau berisi cairan yang berkapsul serta berada dalam jaringan subkutan atau dermis,contoh : Kista sebasea, kista epidermoid. • NODUL Lesi lebih besar dari 0,5 cm baik lebar dan kedalamannya,seringkali dalam dan keras daripada papula,contoh : lipoma, karsinoma sel skuamosa, suntikan yang tidak terserap dengan baik, dermatofibroma • TUMOR Massa yang menonjol , teraba dan padat. Meluas lebih dalam kedalam epidermis dibandingkan papula. Nodul yang memiliki tepi yang sirkumskripta. Tumor tidak selalu memiliki tepi yang tajam,contoh : lipoma yang lebih besar, karsinoma. LESI PRIMER : • EROSI Lesi yang berbevntuk retakan dan berukuran lebih lebar dari retakan tetapi terbatas pada epidermis. • ULKUS Kehilangan epidermis,yang meluaskedalam dermis atau lebih dalam lagi atau destruksi epidermis (dengan atau tanpa cedera der mal) yang menampakkan dermis. • FISSURE Fissure adalah letak linier pada kulit epidermis yang meluas kedermis,contoh kutu air
19
• SKUAMA(FLASH) Skuama adalah sisisk epidermis,misalnya pada ketombe atau kulit yang mengering. • KRUSTA(KERAK) Krusta adalah adanya cairan eksudat pada suatu luka yang tertutup oleh suatu kerak dimana eksudat dari lesi yang telah mengering pada kulit. • PARUT(SIKATRIKS) Jaringan parut adalah daerah pada tubuh dimana kulit telah tergantikan oleh jaringan fibrosa,misalnya jaringan parut bekas luka bakar • KELOID Pertumbuhan jaringan parut yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan deformitas kontraktur atau parut bulbous yang luas.pembentukan parut keloid terjadi pada sebagian kulit berpigmen dan cenderung secara progresif menjadi semakin buruk. • ATROFI Atrofi adalah pelisutan,pengecilan,emasiasi,berkurangnya ukuran dan fungsi suatu jaringan pada kulit • LIKENIFIKASI Penebalan kulit yang dapat dilihat sebagaimana juga dapat diraba dan yang memiliki tanda tanda kulit yang mengerut. ‐
6. Template
a. Cara mendiagnosa
Diagnosa ditegakkan atas dasar gambaran klinik meskipun usaha diagnosa juga dapat ditegakkan dengan melakukan biakan virus dari vesikel dalam jangka waktu 4 hari setelah munculnya ruam - ruam kulit pada varicell a didaerah punggung. Pada tes serologi IgM varicella zoster muncul pada minggu ke 2 melalui pemeriksaan ELISA atau CFT. IgG juga meningkat dalam waktu 2 minggu setelah pemeriksaan IgM. Pemeriksaan untuk menentukan imunitas seorang wanita adalah dengan menggunakan FAMA – Fluorescent Antibody Membrane Antigen. Varisella mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluran pernapasan atau dengan kontk langsung lesi kulit varisella atau herpes zoster.
20
Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesei kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ketempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan viris infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZdari virus herpes manusia yang lain. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain. VVZ menjadi laten disel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktifasinya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan dermatom dari satu syaraf sensorik; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas kedalam kornu posterior. Histopatologi varisella dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dalam lesi varisella, tetapi tidak dilepaskan kedalam sekresi pernapasan. Varisella mendatangkan imunitas humoral dan sululer yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada VVZ berkolerasi dengan menambah resiko reaktifasi VVZ sebagai herpes zoster.
b. Pemeriksaan Penunjang
1. Tzanck smear -
Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue, ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya maka akan ditemukan multinucleated giant cell
-
Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%
-
Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dan herpes simpleks virus
2. Direct Fluorescent Assay (DFA) -
Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi bila sudah berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif
21
-
Hasil pemeriksaan cepat
-
Membutuhkan mikroskop fluorescence
-
Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster
-
Pemeriksaan ini dapat membedakan VZV dengan virus herpes simplek virus
3. Polymerase Chain Reaction (PCR) -
Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif
-
Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat dan CSF.
-
Sensitifitasnya berkisar 97%-100%
-
Pemeriksaan ini dapat ditemukan nucleic acid dari virus varicella zoster
4. Biopsi kulit -
Hasil pemeriksaan histopatologi : tampak vesikel intradermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphotic infiltrate
c. Diagnosis Banding
Variola
Rubeola
Rubella
Urtikaria
Ricketsia
Herpes simpleks generalisata
Hand, foot and mouth disease
d. Diagnosis Kerja Bobo, 7 tahun menderita penyakit Varicella zoster
e. Etiologi Penyebab dari penyakit cacar air adalah infeksi suatu virus yang bernamavirus varicella zoster yang disebarkan manusia melalui cairan percikan ludahmaupun dari cairan yang berasal dari lepuhan kulit orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena kontaminasi virus cacar air varicella zoster ini dapat
22
mensukseskan penyebaran penyakit cacar air kepada orang lain di sekitarnya mulai dari munculnya lepuhan di kulitnya sampai dengan lepuhan kulit yang terakhir mongering.Secara morfologis identik dengan virus Herpes Simplex. Virus ini dapat berbiak dalam bahan jaringan embrional manusia. Virus yang infektif mudah dipindahkan oleh sel-sel yang sakit. Virus ini tidak berbiak dalam binatang laboratorium. Pada cairan dalam vesikel penderita, virus ini juga dapat ditemukan. Antibodi yang dibentuk tubuh terhadap virus ini dapat diukur dengan tes ikatan komplemen, presipitasi gel, netralisasi atau imunofluoresensi tidak langsung terhadap antigen selaput yang disebabkan oleh virus.Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebutcapsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius1,3 .VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5 . VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster1,3,4 .
f.
Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah .
23
Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terban yak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari
g. Pathogenesis Virus masuk ke dalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas orofaring kemudian mengalami multiplikasi awal setempat; dan virus yang menyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe (viremia primer). Kemudian virus akan dimakan oleh sel-sel sistem retikulo-endotelial. Disini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada periode inkubasi). Pada masa kini, infeksi dihambat oleh imunitas nonspesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunisasi tubuhnya sehingga dalam waktu 2 minggu setel ah infeksi, terjadi viremia yang lebih hebat (viremia sekunder).
h. Tatalaksana Pengobatan
(hati-hati pemakaian golongan salicylate dikuatirkan timbul Reye's Syndrome).
pakaian
24
Pada saat ini acyclovir telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan varisela. Acyclovir - 9 - [(2-hydroxy thonyl) methyl] guanine merupakan chat pilihan. Obat ini dapat digunakan secara oral maupun intravena: Pada kasus dengan komplikasi berat atau dengan gangguan sistem kekebalan, Acyclovir ini dianjurkan untuk diberikan intravena. Sedang pada pemberian oral dapat digunakan pada anak yang tanpa komplikasi. Begitupun harus diingat bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. Oleh karena itu penghitungan biaya dalam penggunaan Acyclovir ini haruslah bijaksana. Dosis : acyclovir, 20 mg/kg PO qid x 5 days
i.
Pencegahan
Pencegahan terutama dianjurkan pada anak-anak dengan imunodefisiensi atau imunosupresi, menggunakan Imunoglobulin G dengan titer antibodi spesifik yang tinggi pada plasma yang dikumpulkan dari penderita konvalesen (penyembuhan) penyakit Herpes Zoster (GIVZ). GIVZ tidak mempunyai nilai terapi jika diberikan setelah penyakit Varicella mulai timbul. Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicellazoster.Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Karena sifat Varicella yang sangat mudah menular, maka perlu dilakukan usaha untuk mencegah kontak dengan penderita Varicella. Vaksin Varicella hidup
25
yang dilemahkan sudah berhasil dikembangkan dan dicobakan pada anak-anak yang dirawat di rumah sakit karena menderita penekanan sistem imun ataupun yang telah kontak dengan Varicella. Vaksin terutama bermanfaat dalam mencegah penyebaran Varicella pada anak- anak dengan resiko tinggi untuk tert ular. Sejumlah masalah dapat pula timbul dengan penggunaan vaksin ini bagi manusia sehat. Kepekaan yang meningkat akibat kekebalan singkat oleh karena vaksin ini, pada orang dewasa dapat menyebabkan penyakit menjadi lebih berat. Vaksin yang digunakan harus dapat memberikan kekebalan yang sesuai dengan kekebalan alamiah tubuh.
j.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu : 1. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar antara 5 10%. Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang virulen dan apa bila infeksi meluas dapat menimbulkan impetigo, furunkel, cellulitis, dan erysepelas. Organisme infeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah streptococcus grup A d an staphylococcus aureus. 2. Scar Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau streptococcus yang berasal dari garukan. 3. Pneumonia Dapat timbul pada anak - anak yang lebih tua dan pada orang dewasa, yang dapat men imbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden varicella pneumonia sekitar 1 : 40 0 kasus. 4. Neurologik Acute postinfeksius cerebellar ataxia ► Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2 - 3 minggu setelah timbulnya varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.► Manisfestasinya be rupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri hingga tidak mampu untuk berdiri da n tidak adanya koordinasi dan dysarthria. ► Insiden berkisar 1 : 4000 kasus varicella. ‰ Encephalitis ► Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu beberapa hari setela
26
h timbulnya ruam. Lethargy, drowsiness dan confusion adalah gejala yang sering diju mpai. ► Beberapa anak mengalami seizure dan perkembangan encephalitis yang cepat dapat menimbulkan koma yang dalam. ► Merupakan kompli kasi yang serius dimana angka kematian berkisar 5 - 20 %. ► Insiden berkisar 1,7 / 100.000 penderita. 5. Herpes zoster Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster, timbul beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer. ‰ Varicella zoster virus meneta p pada ganglion sensoris. 6. Reye syndrome Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty. Keadaan ini berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan aceta minophen (antipiretik) secara luas, kasus reye sindrom mulai jarang ditemukan.
k. Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Dubia at Bonam
l.
KDU
Varisela tanpa komplikasi = 4A
27
5. Kerangka Konsep
Teman Bobo Menderita Cacar Air 2 Minggu yang Lalu
Menuju RES dan Sirkulasi Sistemik ( Viremia Sekunder ke Kulit)
Memicu Demam Subfebris oleh Sitokin Pro Inflamasi
Cairan Edema
Ballooning Degeneration Mengakibatkan Bintil Merah
Penularan Melalui Udara/ Kontak Langsung
VZV Menginvasi mukosa pernafasan menuju saluran limfoid (Viremia Primer)
Memicu Pelepasan Histamin berikatan dengan H1 Receptor
Mengaktivasi Serabut C yang berperan pada penafsiran rasa Gatal
28
6. Sintesis
a. Anatomi dan fisiologi kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m 2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra. Bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut kasar terdapat pada kepala.
Anatomi Kulit Secara Histopatologi Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu : 1. lapisan epidermis atau kutikel 2. lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) 3. lapisan subkutis (hipodermis)
29
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak. 1. lapisan epidermis terdiri atas : stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas bebrapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih je las di telapak tangan dan kaki. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum spinosum atau disebut prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozera. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada perbatasan demo-spidermal berbaris seperti pagar(palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri daru dua jenis sel, yaitu : c. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel. d. Sel pembentuk melanin atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen.
30
2. Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian, yaitu : a. pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. pars retikulare yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkuran, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin.
3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, bes ar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus fibrosa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisialis) dan yang terletak di subkutis (pleksis profunda). Adneksa Kulit Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenar kulit, rambut dan kuku. 2. kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas : a. kelenjar keringat (glandula sudorifera) Ada dua macam kelenjar keringat , yaitu kelenjar ekrin yang kecilkecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental. Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk
31
spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi dan aksila. Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola mame, pubis, laboa minora dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. b. kelenjar palit (glandula sebasea) terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasak dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut. Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. 2. Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut badan kuku, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian kuku bebas disebut hiponikium. 3. Rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada manusia dewasa selain rambut di kepala juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis dan jenggot yang pertumbuhannya dipengaruh hormon seks. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. FISIOLOGI
1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagia dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zatzat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat
32
lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan, sinar UV. Melanosit turun berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. 2. fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap 02, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. 3. fungsi eksresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atau pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. 4. fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung sarasf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap ransangan panas diperankan oleh badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, demikian juga badan merkel ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan paccini di epidermis. 5. fungsi pengaturan suhu tubuh, kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular diperngaruhi oleh saraf simpatis (Asetilkolin). 6. fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Melanosom dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. 7. fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratimosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal, mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpundah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan
33
bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. 8. fungsi pembentukan vitamin D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar mata hari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik tetap diperlukan.
b. Varicella
A.PENGERTIAN Cacar air adalah adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dan sangat menular, terutama terjadi pada anak-anak.. Secara klinis penyakit ini ditandai dengan adanya erupsi vesikuler pada kulit atau selaput lendir. Walaupun manifestasinya ringan, tapi pada anak-anak yang sistem kekebalan tubuhnya belum sempurna, penyakit ini dapat menjadi berbahaya. suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varicella zoster yang mengakibatkan munculnya ruam kulit berupa kumpulan bintik-bintik kecil baik berbentuk datar maupun menonjol, melepuh serta berkeropeng dan rasa gatal. Cacar air dikenal juga dengan nama lainnya yaitu varisela dan chickenpox.Orang yang pernah terkena infeksi virus cacar air maka tubuh orang tersebut akan membentuk antibodi terhadap virus varicella zoster sehingga di masa depan tidak akan lagi terserang penyakit virus cacar air dari penularan yang dilakukan oleh orang lain. Namun cacar air yang tidak diberantas habis secara tuntas bisa terus hidup di dalam tubuh penderitanya dan akan muncul menjadi penyakit herpes zoster ketika kekebalan tubuh orang tersebut sedang tidak baik.. Setelah sembuh, virus ini tidak pernah benar-benar menghilang dari tubuh. Virus ini akan menetap di bagian saraf tertentu dan nantinya akan menyebabkan herpes zoster atau cacar ular. Penyakit herpes zoster hanya terjadi sekali seumur hidup dengan predileksi usia di atas 60 tahun. B. KLASIFIKASI Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 : 1.
Varisela congenital
34
Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat. Sering terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatiki. Risiko terjadinya varisela congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada kehamilan trimester pertama ibu menderita varisela. Varisela pada kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada saat lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin. Tidak diketahui apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah kelainan fetus. 2.
Varisela neonatal
Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%. Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela neonatal biasanya timbul dalam 5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Bila terjadi varisela progresif (ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus diobati dengan asiklovir intravena. Bayi yang terpajan dengan varisela maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi. Tidak ada indikasi klinis untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir profilaksis bila terpajan varisela maternal. C.ETIOLOGI Penyebab dari penyakit cacar air adalah infeksi suatu virus yang bernamavirus varicella zoster yang disebarkan manusia melalui cairan percikan ludahmaupun dari cairan yang berasal dari lepuhan kulit orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena kontaminasi virus cacar air varicella zoster ini dapat mensukseskan penyebaran penyakit cacar air kepada orang lain di sekitarnya mulai dari munculnya lepuhan di kulitnya sampai dengan lepuhan kulit yang terakhir mongering.Secara morfologis identik dengan virus Herpes Simplex. Virus ini dapat berbiak dalam bahan jaringan embrional manusia. Virus yang infektif mudah dipindahkan oleh sel-sel yang sakit. Virus ini tidak berbiak dalam binatang
35
laboratorium. Pada cairan dalam vesikel penderita, virus ini juga dapat ditemukan. Antibodi yang dibentuk tubuh terhadap virus ini dapat diukur dengan tes ikatan komplemen, presipitasi gel, netralisasi atau imunofluoresensi tidak langsung terhadap antigen selaput yang disebabkan oleh virus.Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebutcapsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius1,3 .VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5 . VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster1,3,4 .
D. EPIDEMIOLOGI Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah2,3 . Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien
36
menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari1,2,3,5 . E. PATOGENESIS Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela. Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan malaise1,2,3 . F. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi. 1.
StadiumProdormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan
demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan
malaise2,3 .
Stadiumerupsi
1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari
37
permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut1,2,3 . Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan
38
transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi i bu maupun fetus. Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun3,4. v KOMPLIKASI VARISELA ·
Herpes Zoster
Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui persyarafan ke kulit3 . Epidemiologi Herpes Zoster Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur. Reaktivasi ini dipercaya akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap VZV yang laten. Perbedaan ras juga mempengaruhi, insidensi Zoster pada ras Afrika-Amerika hanya setengah dari yang dilaporkan terjadi pada ras kulit putih. Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut limfositik leukemia) dan AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan zoster . ·
Patogenesis Herpes Zoster
Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai, selanjutnya virus menjadi laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit yang disebut zoster. v MANIFESTASI KLINIS HERPES ZOSTER Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga dermatom yang berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari dermaton yang terkena dapat juga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling sering terkena, disusul oleh nervus cranial dan daerah lombosakral. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5
39
hari kemudian mengering dan menjadi krusta dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina pectoris. ·
Komplikasi Herpes Zoster
Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh bakteri biasanya disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik atau kranialis, ensefalitis biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan serebelar, keratitis, disseminata pada pasien immunokompromis, dan post herpetik neuralgia. Post herpetik neuralgia ini menyebabkan nyeri berat persisten pada dermatom yang terkena setelah lesi kulit menghilang. ·
Terapi
Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calamine dapat diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal diberikan antihistamin. Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Penggunaan salisilat sebaiknya dihindari karena berhubungan dengan komplikasi Sindroma Reye. Karena VZV dapat menyebabkan kerusakan langsung pada pembuluh darah, maka pada varisela fulminan saat vesikel baru timbul, sebaiknya dapat diberikan obat anti virus. Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti ataksia serebelar, ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus. Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang2 .Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat mungkin2 . Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk mengobati varisela maupun herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapat berguna untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian diseminata. Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ terlihat kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster dengan komplikasi post
40
herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek. Pemberian asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis parenteral ini terutama diberikan pada anak immunokompromis yang terkena herpes zoster. Asiklovir oral dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3 dosis termasuk golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya . G. DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan atas dasar gambaran klinik meskipun usaha diagnosa juga dapat ditegakkan dengan melakukan biakan virus dari vesikel dalam jangka waktu 4 hari setelah munculnya ruam - ruam kulit pada varicell a didaerah punggung. Pada tes serologi IgM varicella zoster muncul pada minggu ke 2 melalui pemeriksaan ELISA atau CFT. IgG juga meningkat dalam waktu 2 minggu setelah pemeriksaan IgM. Pemeriksaan untuk menentukan imunitas seorang wanita adalah dengan menggunakan FAMA – Fluorescent Antibody Membrane Antigen. Varisella mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluran pernapasan atau dengan kontk langsung lesi kulit varisella atau herpes zoster. Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesei kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ketempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan viris infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZdari virus herpes manusia yang lain. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain. VVZ menjadi laten disel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktifasinya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan dermatom dari satu syaraf sensorik; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas kedalam kornu posterior. Histopatologi varisella dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dalam lesi varisella,
41
tetapi tidak dilepaskan kedalam sekresi pernapasan. Varisella mendatangkan imunitas humoral dan sululer yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada VVZ berkolerasi dengan menambah resiko reaktifasi VVZ sebagai herpes zoster.
DAMPAK TERHADAP KEHAMILAN 5 – 10% wanita dewasa rentan terhadap infeksi virus varicella zoster. Infeksi varicella akut terjadi pada 1 : 7500 kehamilan Komplikasi maternal yang mungkin terjadi : 1.
Persalinan preterm
2.
Ensepalitis
3.
Pneumonia
Penatalaksanaan terdiri dari terapi simptomatik namun harus dilakukan pemeriksaan sinar x torak untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia mengingat bahwa komplikasi pneumonia terjadi pada 16% kasus dan mortalitas sampai diatas 40%. Bila terjadi pneumonia maka perawatan harus dilakukan di rumah sakit dan diterapi dengan
antiviral
oleh
karena
perubahan
dekompensasi
akan
sangat
cepat
terjadi.Sindroma varicella kongenital dapat terjadi. Diagnosa sindroma didasarkan atastemuan IgM dalam darah talipusatdan gambaran klinik pada neonatus antara lain :
Hipoplasia tungkai
Parut kulit
Korioretinitis
Katarak
Atrofi kortikal
mikrosepali
PJT simetrik
42
Resiko terjadinya sindroma fetal adalah 2% bila ibu menderita penyakit pada kehamilan antara 13 – 30 minggu ; dan 0.3% bila infeksi terjadi pada kehamilan kurang dari 13 minggu Bila infeksi pada ibu terlihat dalam jangka waktu 3 minggu pasca persalinan maka resiko infeksi janin pasca persalinan adalah 24% Bila infeksi pada ibu terjadi dalam jangka waktu 5 – 21 hari sebelum persalinan dan janin mengalami infeksi maka hal ini umumnya ringan dan “self limiting” Bila infeksi terjadi dalam jangka waktu 4 hari sebelum persalinan atau 2 hari pasca persalinan, maka neonatus akan berada pada resiko tinggi menderita infeksi hebat dengan mortalitas 30%. Imunoglobulin varicella zoster (VZIG) harus diberikan pada neonatus dalam jangka waktu 72 jam pasca persalinan dan di isolasi. Plasenta dan selaput ketuban adalah bahan yang sangat infeksius.Pada ibu hamil yang terpapar dan tidak jelas apakah sudah pernah terinfeksi dengan virus varicella zoster harus segera dilakukan pemeriksaan IgG. Bila hasil pemeriksaan tidak dapat segera diperoleh atau IgG negatif, maka diberikan VZIG dalam jangka waktu 6 minggu pasca paparan. Imunisasi varciella tidak boleh dilakuykan pada kehamilan oleh karena vaksin terdiri dari virus yang dilemahkan/ Pada masa kehamilan angka kejadian Herpes Zoster tidak lebih sering terjadi dan bila terjadi maka tidak menimbulkan resiko terhadap janin. Bila serangan Herpes Zoster sangat dekat dengan saat persalinan maka varicella dapat ditularkan secara langsung pada janin sehingga hal ini harus dicegah.
H. PENULARAN VARICELLA Infeksi varicella ( chicken pox , cacar air , waterpoken ) disebabkan oleh virus varicella zoster yang merupakan virus herpes DNA ( famili herpesviridae) dan ditularkan melalui kontak langsung atau via pernafasan. Penyakit ini harus dibedakan dengan
penyakit
Cacar
(Variola)
yang
memiliki
angka
kematian
cukup
tinggi.Penyakit cacar air merupakan penyakit menular yang bisa ditularkan seseorang kepada orang lain secara langsung.
43
I. PENCEGAHAN VARICELLA Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya Imunisasi tersedia bagi anak-anak yang berusia lebih dari 12 bulan. Imunisasi ini dianjurkan bagi orang di atas usia 12 tahun yang tidak mempunyai kekebalan. Pencegahan terutama dianjurkan pada anak-anak dengan imunodefisiensi atau imunosupresi, menggunakan Imunoglobulin G dengan titer antibodi spesifik yang tinggi pada plasma yang dikumpulkan dari penderita konvalesen (penyembuhan) penyakit Herpes Zoster (GIVZ). GIVZ tidak mempunyai nilai terapi jika diberikan setelah penyakit Varicella mulai timbul. Vaksiniasi biasanya apabila terkena, manifestasi klinis yang muncul biasanya sangat ringan. Vaksinasi varicella ini biasanya diberikan kepada anak-anak yang belum pernah menderita varicella. Vaksinasi varicella ini biasanya diberikan kepada anak-anak yang belum pernah menderita varicella. Mereka harus mendapat dua dosis vaksin yaitu pada usia 12-15 tahun untuk dosis pertama, dan usia 4-6 tahun untuk dosis kedua. Anak-anak yang berusia diatas 13 tahun, belum pernah menderita varicella atau mendapat vaksin varicella, harus mendapat dosis minimal dalam jarak waktu 4-8 minggu. Vaksinasi cacar air tidak dapat diberikan kepada orang yang pernah mengalami reaksi alergi yang mengancam nyawa terhadap gelatin/agar-agar, antibiotik neomycin, atau penolakan terhadap vaksin varicella sebelumnya. Orang yang sedang sakit ringan atau parah saat
jadwal
penyuntikan, harus menunggu sampai
sembuh sebelum
mendapatkan vaksinasi varicella. Wanita hamil atau menyusui tidak diindikasikan karena dapat menyebabkan terjadinya varicella kongenital pada bayi. Sementara itu, orang yang baru menjalani transfusi darah harus berkonsultasi dengan dokter kapan mereka boleh mendapatkan vaksinasi varicella. Penyakit ini erat kaitannya dengan kekebalan tubuh. Pencegahan penyakit cacar air dilakukan dengan memberikan vaksin varisela pada anak-anak bayi yang berumur antara 12 sampai 18 bulan. Pada orang dewasa yang belum pernah mengalami cacar serta mempunyai gangguan pada sistem kekebalan tubuh bisa minta diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella zoster dari dokter karena
44
dikhawatirkan akan terjadi hal buruk ketika terserang penyakit cacar air akibat komplikasi yang bisa mengakibatkan kematian. Apabila di sekitar kita ada orang yang menderita penyakit cacar air sebaiknya segera menjauh jika kita bukan keluarganya agar tidak tertular. Jangan dekat-dekat maupun memegang benda-benda yang telah dipegang penderita ketika sakit cacar air. Jika kita keluarganya ada baiknya penderita segera dirawat di rumah sakit agar virus tidak menyebar di dalam rumah maupun di tempat lainnya si penderita melakukan aktivitas. Jika tidak memungkinkan maka bisa dirawat berobat jalan di rumah sesuai petunjuk dari dokter. Jangan lupa untuk membersihkan segala benda-benda yang mungkin terkontaminiasi virus cacar air. Di negara barat vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur berapapun jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang yang tidak mendapatkan vaksin sampai usia 13 tahun akan mendapatkan vaksinasi sebayak 2 dosis, dengan selang waktu 4-8 minggu. Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi varisela adalah: Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat terjadinya
reaksi terhadap vaksinasi varisela. Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda vaksinasi
varisela sampai mereka sembuh Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai mereka melahirkan.
Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya menunggu sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan. Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana vaksinasi
varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya adalah; Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang mempengaruhi status
imunitasnya. Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan yang mempengatuhi
status imunitasnya, seperti steroid selama 2 minggu orang yang menderita kanker
45
orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat sit ostatik
Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau produk-produk darah
lain. Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah : 1. Ringan Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)
Demam (1:10)
Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien ini
dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat dengannya, namun hal ini jarang terjadi. 2. Sedang Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak bergerak
atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000) 3. Berat Pneumonia (sangat jarang).
Reaksi serebral .
Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas, serak, mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan perubahan perilaku. 2. Asiklovir sebagai postexposure prophylaxis sangat efektif jika diberikan 8-9 hari setelah kontak selama 7 hari. vaksinasi varisela sebaiknya diberikan sebagai imunisasi wajib pada anak-anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi untuk terkena varisela. 3. VZIG (Varicella-Zoster Immune Globulin), sebaiknya dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien yang beresiko tinggi untuk terkena, dan pada pasien yang jika terkena akan menderita penyakit yang lebih berat. Termasuk didalamnya anak-anak dengan immunokompromis, wanita hamil yang belum pernah terkena varisela, bayi bayi baru lahir dari ibu yang terkena varisela kurang dari 5 hari sebelum kelahirannya sampai 2 hari setelah kelahirannya, bayi prematur berusia lebih dari 28 minggu dari
46
ibu tanpa riwayat varisela, atau bayi kurang dari 28 minggu dengan riwayat ibu selama kehamilan memiliki kontak erat dengan penderita varisela atau zoster. Yang termasuk kontak erat dengan penderita varisela misalnya jika ibu tersebut tinggal serumah, sekamar di rumah sakit. Immunoglobulin dosis tinggi dianjurkan pada 3-4 hari setelah kontak. Saat infeksi telah terjadi, penggunaan immunoglobulin ini tidak terbukti dapat mencegah memburuknya penyakit atau disseminata. Immunoglobulin tidak bermanfaat digunakan sebagai terapi ataupun pencegahan rekurensi. Dosis VZIG 0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 30-40 kg=500 IU, > 40 k5=625 IU. Secara individual, VZIG ini tidak terbukti dapat benar-benar mencegah terjadinya penyakit, namun VZIG ini dapat memperpanjang masa inkubasi 28 hari menjadi 35 hari. J. MASA INKUBASI Waktu terekspos sampai kena penyakit dalam tempo 2 sampai 3 pekan. hal ini bisa ditandai dengan badan yang terasa panas. K. GEJALA VARICELLA Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek , cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk
keropeng
(krusta)
yang
nantinya
akan
terlepas
dan
meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air
47
tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. Gejala Varicella menurut Sarwono Prawirohardjo 2006 antara lain : 1.
Demam seperti Influenza
2.
Timbul erupsi, kemerahan pada kulit yang diikuti pembentuka vesikel pada
punggung, muka, dan ekstremitas. 3.
Gatal dan nyeri pada daerah lesi.
4.
Virus Varicella dapat menginveksi janin secara Trans Plasenter.
Gejala Varicella antara lain : 1.
Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek , cepat merasa
lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. 2.
Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil
yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. 3.
Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan
dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk
keropeng
(krusta)
yang
nantinya
akan
terlepas
dan
meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.
L. WAKTU KARANTINA 5 hari setelah ruam mulai muncul dan sampai semua lepuh telah berkeropeng. Selama masa karantinasebaiknya penderita tetap mandi seperti biasa, karena kuman yang berada pada kulit akan dapat menginfeksi kulit yang sedang terkena cacar air.
48
Untuk menghindari timbulnya bekas luka yang sulit hilang sebaiknya menghindari pecahnya lenting cacar air. Ketika mengeringkan tubuh sesudah mandi sebaiknya tidak menggosoknya dengan handuk terlalu keras. Untuk menghindari gatal, sebaiknya diberikan bedak talk yang mengandung menthol sehingga mengurangi gesekan yang terjadi pada kulit sehingga kulit tidak banyak teriritasi. Untuk yang memiliki kulit sensitif dapat juga menggunakan bedak talk salycil yang tidak mengandung mentol. Pastikan anda juga selalu mengonsumsi makanan bergizi untuk mempercepat proses penyembuhan penyakit itu sendiri. Konsumsi buah- buahan yang mengandung vitamin C seperti jambu biji dan tomat merah yang dapat dibuat juice. M. PENGOBATAN Varicella ini sebenarnya dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saat individu tersebut mengalami panurunan daya tahan tubuh. Penyakit varicella dapat diberi penggobatan "Asiklovir" berupa tablet 800 mg per hari setiap 4 jam sekali (dosis orang dewasa, yaitu 12 tahun ke atas) selama 7-10 hari dan salep yang mengandung asiklovir 5% yang dioleskan tipis di permukaan yang terinfeksi 6 kali sehari selama 6 hari. Larutan "PK" sebanyak 1% yang dilarutkan dalam air mandi biasanya juga digunakan. Setelah masa penyembuhan varicella, dapat dilanjutkan dengan perawatan bekas luka yang ditimbulkan dengan banyak mengonsumsi air mineral untuk menetralisir ginjal setelah mengonsumsi obat. Konsumsi vitamin C plasebo ataupun yang
langsung
dari
buah-buahan
segar
seperti
juice jambu
biji,
juice tomat dan anggur .Vitamin E untuk kelembaban kulit bisa didapat dari plasebo, minuman
dari lidah
buaya,
ataupun rumput
laut.
Penggunaan lotion yang
mengandung pelembab ekstra saat luka sudah benar- benar sembuh diperlukan untuk menghindari iritasi lebih lanjut. v Pengobatan di rumah pada cacar air ditujukan untuk meringankan gejala, yang dapat dilakukan dengan: Istirahat secukupnya Mandi dengan air hangat atau air dingin setiap 3-4 jam pada hari-hari pertama untuk mengurangi rasa gatal Pemberian calamine lotion untuk mengurangi rasa gatal
49
Dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil 2% atau mentol 1-2% Bagi anak kecil, dianjurkan untuk memakai sarung tangan untuk mencegah menggaruk ruam-ruam Makan makanan yang lembut dan berikan minum air dingin jika terdapat ruam di dalam mulut. Hindari makanan dan minuman yang terlalu asam, seperti jus jeruk, dan hindari juga garam Kulit dicuci sebersih mungkin dengan sabun Menjaga kebersihan tangan Kuku dipotong pendek Baju harus kering dan bersih Pengobatan Varicella Menurut Sarwono Prawirohadjo 2006 yaitu : Penanganan Khusus : 1.
Rawat jalan bila tanpa komplikasi, Rawat inap jika disertai Komplikasi
2.
Terapi Simtomatik berupa antipiretik (Paracetamol 3 X 500), Gatal dan Nyeri
Kulit (Talk Salisil) dan Antitusif (Noskapin) 3.
Antiviral : Asiklovir 200mg tiap 4 jam
4.
Terapi untuk komplikasi
a.
Pneumonia :
Ampisilin 3 X 1gr ( Dosis awal IV dilanjutkan Per Oral )
Gentamisin 2 X 80mg
ATAU
Amoksisiklin dan Asam Klavulanat 3 X 500mg ( Dosis Awal IV dilanjutkan
Per Oral ) b.
Abortus :
Lakukan evakuasi dengan AVM/D & K
50
c.
Partus Prematurus :
Lakukan tatalaksana janin premature. d.
Melakukan antisipasi terjadinya Varicella konginetal
5.
Jika bayi lahir sebelum menerima antibody Varicella dari ibu, Bayi tersebut
mungkin akan mengalami Varicella diseminata, segera berikan Imunoglobulin Varicella Zoster. 6. Bayi yang cukup bulan yang terinfeksi Varisella antara umur 5 – 10 Hari akan menunjukkan gejala penyakit yang lebih berat, disbanding Varisella yang timbul Saat atau Segera setelah lahir sehingga memerlukan perawatan Intensif. Varicella ini sebenarnya dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saat individu tersebut mengalami panurunan daya tahan tubuh. Penyakit varicella dapat diberi penggobatan “Asiklovir” berupa tablet 800 mg per hari setiap 4 jam sekali (dosis orang dewasa, yaitu 12 tahun ke atas) selama 7-10 hari dan salep yang mengandung asiklovir 5% yang dioleskan tipis di permukaan yang terinfeksi 6 kali sehari selama 6 hari. Larutan “PK” sebanyak 1% yang dilarutkan dalam air mandi biasanya juga digunakan. Setelah masa penyembuhan varicella, dapat dilanjutkan dengan perawatan bekas luka yang
ditimbulkan
dengan
banyak
mengkonsumsi
air
mineral
untuk
menetralisir ginjal setelah mengkonsumsi obat. Konsumsi vitamin C plasebo ataupun yang
langsung
dari
buah-buahan
segar
seperti
juice jambu
biji,
juice tomat dan anggur . Vitamin E untuk kelembaban kulit bisa didapat dari plasebo, minuman dari lidah buaya, ataupun rumput laut. Penggunaanlotion yang mengandung pelembab ekstra saat luka sudah benar- benar sembuh diperlukan untuk menghindari iritasi lebih lanjut. Attack Rate pada individu yang rentan sekitar 90%. Periode inkubasi 10 – 21 hari Infeksi yang terjadi pada orang dewasa biasanya sangat berat dan dapat menimbulkan komplikasi berbahaya seperti ensepalitis dan pneumonia. Oleh karena termasuk virus herpes maka virus varicella juga memperlihatkan potensi latensi dalam ganglion syaraf. Reaktiviasi virus memberikan gejala herpes zoster.
51
Untuk mencegah tejadinya infeksi bakteri serta komplikasi akibat serangan cacar air bisa
dilakukan
beberapa
usaha
berikut
ini,
antara
lain
:
- Menjaga kebersihan tangan dengan rajin mencuci tangan dengan sabun -
Memotong
-
Sering
kuku
mandi
yang atau
panjang mencuci
dan kulit
mengikir dengan
kuku sabun
yang anti
tajam kuman
- Memakai pakaian yang telah dicuci bersih dan kering serta nyaman dipakai - Sering mengganti pakaian jika sudah dirasa kotor atau tidak nyaman Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah: 1.
Infeksi sekunder dengan bakteri
Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, vscarlet fever, atau sepsis2,7. 2.
Varisela Pneumonia
Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru 3.
Reye sindrom
letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta amonia 4.
Ensefalitis
Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan
52
menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawata n 5.
Hemorrargis varisela
terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan) . 6.
Hepatitis
7.
Komplikasi lain
Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.
N. PENANGANAN Karena cacar air pada umumnya ringan dan sembuh dengan sendirinya, penanganan cacar air terutama ditujukan untuk meringankan gejala. Yang dapat dilakukan adalah: • Tirah baring secukupnya • Parasetamol untuk menurunkan demam • Calamine dan mandi dengan air suam-suam kuku untuk meringankan rasa gatal • Sarung tangan untuk mencegah anak menggaruk ruam mungkin dibutuhkan pada anak-anak yang sangat kecil. • Makanan yang lebih lembut dan menyejukkan jika ada ruam di dalam mulut. Sedangkan beberapa penanganan yang tidak dianjurkan adalah: • Antihistamin yang bersifat sedatif (membuat tidur) seperti chlorpheniramine. Obat golongan ini tidak signifikan untuk menangani rasa gatal pada cacar air. • Antivirus tidak direkomendasikan penggunaannya pada cacar air tanpa komplikasi. Bahkan jika mulai diberikan pada hari di mana ruam pertama kali muncul, antivirus hanya mengurangi satu hari dari lamanya sakit. Penelitian yang dilakukan juga menunjukkan bahwa acyclovir (salah satu antivirus) tidak bermakna dalam menurunkan risiko komplikasi pada cacar air. Selain itu penggunaan antivirus secara teori juga dapat berubahnya respon kekebalan tubuh sehingga virus dapat teraktivasi kembali lebih cepat dalam bentuk herpes zoster (cacar ular).6 Antivirus dapat
53
dipertimbangkan untuk digunakan pada cacar air dengan komplikasi yang berat, cacar air pada bayi di bawah usia 28 hari, atau pada orang dedngan sistem kekebalan tubuh yang rendah. Pemberian antivirus ini harus dilakukan dalam jangka waktu 48 jam setelah ruam pertama kali muncul. • Antibiotik. Antibiotik hanya dibutuhkan jika ada infeksi k ulit oleh bakteri.
Varicella Zoster Immunoglobulin (VZIG). VZIG adalah zat kekebalan terhadap virus penyebab cacar air. VZIG diberikan hanya pada kelompok-kelompok tertentu yaitu: • Orang dengan sistem kekebalan yang rendah • Wanita hamil yang terpapar kasus cacar air dan belum pernah mengalami cacar air sebelumnya • Bayi di bawah usia 28 hari yang lahir kurang dari usia kehamilan 28 minggu atau berat lahirnya kurang dari 1000 g • Bayi di bawah usia 28 hari yang ibunya terpapar kasus cacar air atau mengala mi cacar air antara 7 hari sebelum persalinan hingga 7 hari setelah persalinan. Yang penting diingat adalah bahwa VZIG hanya efektif mencegah terjadinya cacar air jika diberikan dalam jangka waktu 96 jam setelah paparan terhadap kasus cacar air. O. PENGOBATAN CACAR AIR SECARA TRADISIONAL Penyakit cacar air merupakan penyakit yang dipercaya harus menyerang tiap individu sekali sepanjang hidupnya. Walaupun begitu, penyakit cacar air ini juga harus ditangani dengan cara yang tepat, sebab tidak jarang penderita cacar air bisa kehilangan nyawa jika tidak cepat diatasi sehingga menyebar di organ-organ vital kita. Walaupun cacar air pada umumnya hanya terlihat secara jelas gejalanya pada kulit, namun sebenarnya asal cacar itu adalah dari dalam tubuh kita. Sehingga jika cacar air itu tidak secara maksimal keluar pada permukaan kulit, ia akan tetap tinggal dalam tubuh dan menjalari organ yang vital. Oleh karena itu sahabat klik CARA haruslah menangani dengan cepat jika terkena cacar air dengan cara di bawah ini. Berikut 8 cara alami mengobati cacar air dengan cepat
54
1. 25gram temulawak 15gram kencur, 15gram asam jawa, dan 600cc air. Cuci dan potong kecil-kecil bahan bahan tadi kemudian rebus sampai air berkurang setengahnya. Setelah itu air rebusan tadi bisa anda minum 2-3 kali sehari. 2. Menggunakan Mengkudu Buah mengkudu yang sudah matang (berwarna kuning) dibuat jus dan diminum seperti ramuan pertama secara rutin. 3. Daun Pegagan Ambil daun pegagan secukupnya dan cuci bersih, kemudian dibuat jus dan dicampur dengan madu sesuai selera agar rasa lebih enak. Daun pegagan ini akan membantu proses peremajaan kulit dari dalam. 4. Menggunakan Jagung Muda Jagung muda dicuci bersih dan diparut, kemudian oleskan pada kulit tubuh yang terkena cacar. Ramuan ini dapat dipakai saat cacar masih menjangkit tubuh dan dilanjutkan pada masa penyembuhan dan proses menghilangkan bekas cacar. 5. Menggunakan Kacang Hijau Kacang hijau direndam dalam air hingga mengembang/ membengkak, kemudian tumbuk halus dan oleskan pada bagian kulit yang terdapat bekas cacar. 6. Buah mengkudu Yang sudah matang biasanya berwarna kekuningan. Lalu anda buat jus dan minum secara rutin setiap hari. 7. Air kacang polong Air kacang polong merupakan obat alami yang sangat efektif untuk mengurangi iritasi kulit. Air yang digunakan untuk memasak kacang polong harus dioleskan pada bagian tubuh yang terkena penyakit. 8. Para natrium bikarbonat Baking soda adalah obat yang sangat populer untuk mengontrol gatal-gatal yang disebabkan oleh cacar air. Taruh 'sedikit baking soda dalam segelas air, lalu mandikan
55
anak dengan sponsyang dicelupkan ke dalam solusi ini sebelumnya. Mengeringkan kulit dan akan mencegah anak menggaruk ruam.
P.PROGNOSIS - Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. - Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4 – 7,5 dari 10.000 kasus varicella. - Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. - Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 – 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis.
7. Kesimpulan
Bobo, 7 Tahun menderita Varicella yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster.
56
