Miokardial Infark dengan elevasi gelombang ST (STEMI) IP.Ady Putra Astawan 1!111"1 #akultas $edokteran %niversitas $risten $rida &a'ana l. Terusan Terusan Aruna *o. +, akarta 11-1 Email ady/utraastawan0yaoo.'om
Pendauluan Infark miokard akut (IMA) atau yang lebi dikenal dengan serangan antung adala suatu keadaan dimana su/lai dara /ada suatu bagian antung terenti seingga sel otot antung mengalami kematian. k ematian.1 Infark miokard sangat men'emaskan karena sering beru/a sera serang ngan an menda endada dak, k, umum umumny nyaa /ada /ada /ria /ria usia usia 2-32-3-- tau taun, n, tan/ tan/aa ada ada kelu kelua an n sebelumnya.
Sindrom Sindrom koroner koroner akut lebi lanut diklasifika diklasifikasikan sikan menadi %nstable %nstable Angina (%A), ST3s ST3segment egment Elevation Myo'ardial Myo'ardial Infar't Infar't (STEMI) (STEMI) dan *on ST3s ST3segment egment Elevation Myo'a Myo'ardi rdial al Infa Infar' r'tt (*ST (*STEM EMI) I).. IMA IMA ti/e ti/e STEM STEMII seri sering ng menye menyebab babka kan n kema kemati tian an mendadak, seingga meru/akan suatu kegawatdaruratan yang membutukan tindakan medis se'e/atnya.1 STEMI adala rusaknya bagian otot antung se'ara /ermanen akibat insufi insufisie siensi nsi aliran aliran dara dara koroner koroner ole ole /roses /roses degener degenerati atiff mau/un mau/un di /engaru /engarui i ole ole banyak faktor dengan ditandai keluan nyeri dada, /eningkatan en4im antung dan ST elevasi /ada /emeriksaan E$5. STEMI adala 'ermin dari /embulu dara koroner tertentu yang tersumbat total seingga aliran daranya benar3benar terenti, otot antung yang di/erdarai tidak menda/at nutrisi oksigen dan mati.
Makala Makala ini dituli dituliss adala adala asil asil tinau tinauan an /ustak /ustakaa yang yang akan akan membaa membaaska skan n tentan tentang g STEMI se'ara lebi ter/erin'i.
1
Pembaasan 6atar belakang masala $asus
Seorang laki3laki, - taun, datang ke I57 dengan keluan nyeri dada
terus menerus seak " menit yang lalu. 8umusan masala Seorang laki3laki berusia - taun dengan keluan nyeri dada terus menerus seak " menit yang lalu. Analisis masala 2.1
Anamnesis
Anamnesis meru/akan suatu tindakan untuk mengenal /asti keluan utama /asien disam/ing bebera/a keluan /enyerta. Anamnesis yang benar da/at membantu dokter untuk menegakkan diagnosis yang te/at. Anamnesis da/at dilakukan se'ara langsung ke/ada /asien atau autoanamnesis. 9ang /ertama adala ditanyakan identitas /asien se/erti *ama lengka/ /asien, umur /asien, tanggal lair, enis kelamin, agama, alamat, umur (orang tua), /endidikan dan /ekeraan (orang tua) ,suku bangsa. 7alam kasus ini, /asien seorang laki3laki berusia - taun. Identitas lain tidak disertakan. Seterusnya adala menanyakan keluan utama dari /asien. Pasien ini mengelu nyeri /ada dada yang terus menerus seak " menit yang lalu. *yeri yang mun'ul tiba tiba /ada dada kiri dan menalar ke lengan kiri berkurang saat istiraat namun terus menerus mun'ul kembali dan semakin memberat. Selanutnya, riwayat /enyakit daulu uga ditanyakan yaitu a/aka sebelumnya /asien /erna mengalami /enyakit yang sama, atau/un /enyakit lain yang /erna /asien derita sebelumnya /erna merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan anya sekitar - menit. 7ari keluarganya uga dida/atkan baawa aya /asien meninggal saat berusia " taun karena serangan antung.
!
Pertanyaan3/ertanyaan kusus yang da/at ditanyakan berubungan dengan infark miokard akut antara lain mengenai keluan sakit dada, dan faktor resiko. Pada keluan sakit dada arus ditanyakan faktor /en'etus yang /aling sering, kualitas sakit dada, /enalaran, geala atau tanda /enyerta dan lama sakit /ada infark. :arus uga ditanyakan a/aka /asien ter/a/ar ole faktor3faktor risiko se/erti keturunan, ke/ribadian, obesitas, merokok, diabetes, i/erkolesterolemia, mau/un i/ertensi. 2.!
Pemeriksaan Pemeriksaan fisik
$esadaran
;om/os Mentis
Penam/akan umum
Tam/ak sakit berat
Pemeriksaan fisik tora< uga dilakukan yaitu ins/eksi, /al/asi, /erkusi dan auskultasi untuk mendeteksi a/aka ada kelainan /ada toraks /asien. 7alam kasus ini, in/eksi, /al/asi dan /erkusi tidak dida/atkan kelainan. Pada auskultasi dida/atkan suara nafas vesikuler, ronki (3), wee4ing (3), bunyi antung 13! murni reguler, murmur (3), dan gallop (3). Pemeriksaan abdomen uga dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan ber/a'u dari kelainan abdomen dan /ada kasus ini, abdomen /asien normal. Pemeriksaan penunjang 1. Elektrokardiogram
(EKG)
Pemeriksaan E$5 1! sada/an arus dilakukan /ada semua /asien dengan nyeri dada atau keluan yang di'urigai STEMI. Pemeriksaan ini arus dilakukan segera dalam 1 menit seak kedatangan I57. ika /emeriksaan E$5 awal tidak diagnosti' untuk STEMI teta/i /asien teta/ simtomatik dan terda/at ke'urigaan kuat STEMI, E$5 serial dengan interval -31 menit atau /emantauan E$5 1! sanda/an
se'ara
kontinyu
arus
dilakukan
untuk
mendeteksi
/otensi
/erkembangan elevasi segmen ST.! Pada /asien dengan STEMI inferior, E$5
2
sisi kanan arus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark /ada ventrikel kanan. Sebagian besar /asien dengan /resentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menadi gelombang = /ada E$5 yang akirnya didiagnosis infark miokard gelombang =. Sebagian ke'il meneta/ menadi infark miokard gelombang non =. ika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina /e'toris tak stabil atau *on STEMI. Pada sebagian /asien tan/a elevasi ST berkembang tan/a menunukkan gelombang = disebut infark non =.! Sebelumnya istila infark miokard transmural digunakan ika E$5 menunukkan gelombang = atau ilangnya gelombang 8 dan infark miokard non transmural ika E$5 anya menunukkan /erubaan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran /atologisi E$5 dengan lokasi infark (mural> transmural) seingga terminology IMA gelombang = dan non = menggantikan IMA mural> nontransmural.
Daerah infark Anterior
Perubahan EKG Elevasi segmen ST /ada lead ?2 3?", /erubaan resi/rokal
Inferior
(de/resi ST) /ada lead II, III, a?#. Elevasi segmen T /ada lead II, III, a?#, /erubaan
Lateral Posterior
resi/rokal (de/resi ST) ?1 @ ?+, I, a?6. Elevasi segmen ST /ada I, a?6, ?- @ ?+. Perubaan resi/rokal (de/resi ST) /ada II, III, a?#, terutama
Ventrikel kanan
gelombang 8 /ada ?1 @ ?!. Perubaan gambaran dinding inferior Tabel 1. Perubaan E$5 berdasarkan daera infark 1
2. Laboratorium
"
;reatinine kinase (;$)M dan 'ardia' s/e'ifi' tro/onin ('Tn)T atau 'Tn I dan dilakukan se'ara serial. Peningkatan nilai en4im di atas ! kali nilai batas atas normal menunukkan ada nekrosis antung (infark miokard).! ;$M meningkat setela 2 am bila ada infark miokard dan men'a/ai /un'ak dalam 13 !" am dan kembali normal dalam !3 " ari. 'Tn ada ! enis 'Tn T dan 'Tn I. En4im ini meningkat setela ! am bila ada infark miokard dan men'a/ai /un'ak dalam 13 !" am dan 'Tn T masi da/at dideteksi setela -3 1" ari, sedangkan 'TnI setela -3 1 ari.1,Pemeriksaan en4im antung yang lain yaitu!,2 •
Mioglobin da/at dideteksi satu am setela infark dan men'a/ai /un'ak dalam "3 B am.
•
;reatinine kinase (;$) meningkat setela 23B am bila ada infark miokard dan men'a/ai /un'ak dalam 13 2+ am dan kembali normal dalam 23 " ari. •
6ati' deydrogenase (67:) meningkat setela !"3 "B am bila ada
infark miokard, men'a/ai /un'ak 23+ ari dan kembali normal dalam B3 1" ari.
2.2
7iagnosis banding
Tabel 1. Perbedaan antara %AP, *STEMI dan STEMI1 Jenis %AP
Nyeri dada Angina /ada
EKG waktu 7e/resi segmen ST.
istiraat>aktivitas ringan, Inversi gelombang T.
Laboratorium En4im antung tidak
meningkat.
'res'endo angina, bisa Tidak ada gelombang =. *STEMI
ilang dengan nitrat. 6ebi berat dan lama 7e/resi segmen ST.
En4im
(C2 menit), tidak ilang Inversi T dalam.
meningkat minimal
dengan nitrat, mungkin
!< dari nilai batas
antung
-
/erlu o/iate
atas normal.
6ebi berat dan lama :i/erakut T.
En4im
STEMI
antung
(C2 menit ) tidak ilang Elevasi segmen ST C ,1 m? meningkat minimal dengan nitrat, mungkin /ada ! atau lebi sada/an !< dari nilai batas /erlu o/iat.
ekstremitas, C,! m? /ada atas normal. /rekordial. 5elombang =.
Prin4metal
Inversi 5elombang T. Sering teradi di malam Elevasi segmen ST C ,1 m? En4im antung tidak
angina
ari saat istiraat atau /ada ! atau lebi sada/an meningkat. selama tidur 8EM
ekstremitas, C,! m? /ada
7isritmia
/rekordial.
Tidak
mereda dengan Inversi 5elombang T.
istiraat teta/i biasanya mengilang Perikarditis
dalam
-
menit *yeri dada yang taam, elevasi segmen ST.
6E7 meningkat
retrosternal atau sebela 5elombang T umumnya ke
6eukositosis
kiri
Peningkatan en4im
atas, teta/i inversi bila ada
ertamba berna/as,
saat miokarditis batuk
antung
atau
menelan
2."
7iagnosis $era
erdasarkan anamanesis, /emeriksaan fisik dan /enunang yang tela disebutkan dalam data skenario. Pria tersebut da/at didiagnosis menderita sindroma koroner akut. Sindroma koroner akut adala suatu keadaan klinis tingkat miokard iskemik akut tergantung deraat oklusi yang teradi, da/at beru/a angina /e'toris tidak stabil, infark miokad akut elevasi ST dan infark miokard akut tan/a
+
elevasi ST. *amun dalam s'enario kasus diatas, /ria tersebut da/at digolongkan dalam infark miokard dengan elevasi ST. Penyakit antung iskemik tersebut adala sekelom/ok sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan ole ketidakseimbangan antara kebutuan oksigen miokardium dan aliran dara. Penyebab tersering /enyakit antung iskemik adala menyem/itnya lumen
arteria
koronaria
ole aterosklerosis.
ila teradi
/enyem/itan aterosklerotik lumen sebesar D- atau lebi /ada satu atau lebi arteria koronaria besar, setia/ /eningkatan aliran dara koroner yang mungkin teradi akibat vasodilatasi koroner kom/ensatorik akan kurang memadai untuk memenui /eningkatan kebutuan antung.
#oto 1. ;onto gambaran E$5 /ada STEMI 2.-
E/idemiologi Infark miokard akut meru/akan sala satu diagnosis rawat ina/ tersering
di negara mau. 6au mortalitas awal (2 ari) /ada IMA adala 2 dengan lebi dari se/aru kematian teradi sebelum /asien men'a/ai ruma sakit. Angka keadian *STEMI lebi sering di bandingkan dengan STEMI. $eadian sindrom koroner akut menunukkan laki3laki lebi rawan terkena untuk sekitar umur D taun atau lebi. Semakin bertamba umur, semakin bertamba /ula risiko terkena sindrom koroner akut ini 2.+
Etiologi
D
Teradinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis /embulu dara koroner. *ekrosis miokard akut teradi akibat /enyumbatan total arteri koronaria ole trombus yang terbentuk /ada /lak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua uga sering mengikuti ru/tur /lak /ada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran dara koroner da/at uga disebabkan ole syok dan emoragik. $etidakseimbangan antara su/lai dan kebutuan oksigen miokard meru/akan dasar dari teradinya /roses iskemik tersebut. Pada kondisi yang arang, STEMI da/at uga disebabkan ole oklusi arteri koroner yang disebabkan ole emboli koroner, abnormalitas kongenital, s/asme koroner, dan berbagai /enyakit inflamasi sistemik.Pada am/ir setenga kasus, terda/at faktor /en'etus sebelum teradi STEMI, se/erti aktivitas fisik berat, stress dan emosi. Selain itu, STEMI uga da/at disebabkan ole i/ertensi,diabetes melitus, disli/idemia, merokok, serta riwayat /enyakit antung koroner di keluarga. 2.D
Patofisiologis Patofisiologis
STEMI
umumnya
dimulai
dengan
/eme'aan
/lak
aterosklerotik /ada dinding /embulu dara koroner. Plak aterosklerotik terbentuk se'ara bertaa/ selama bertaun3taun dengan dimulai dengan akumulasi kolesterol 676 dan lemak enu /ada tunika intima /embulu dara. Ini diikuti dengan adesi leukosit ke endotel, maka dia/edesis dan masuk ke intima, di mana mereka menum/uk li/id dan menadi sel busa. Sel busa meru/akan sumber yang kaya dari mediator /roinflamasi.Evolusi berikutnya melibatkan migrasi sel otot /olos dari media, dan /roliferasi mereka dan de/osisi matriks ekstraselular, termasuk /roteoglikan, kolagen interstitial, dan serat elastin. Plak sering mengembangkan bidang kalsifikasi karena mereka berevolusi. Plak awalnya berkembang dengan arteri renovasi keluar, diikuti ole /erambaan /ada lumen arteri. Akirnya stenosis da/at membatasi aliran dalam kondisi /ermintaan meningkat, menyebabkan angina. STEMI biasanya teradi setela gangguan mendadak dan ben'ana dari /lak kolesterol sarat. :al ini menyebabkan /a/aran 4at yang meningkatkan aktivasi /latelet
dan
agregasi,
generasi
trombin,
dan
/embentukan
trombus,
B
menyebabkan gangguan aliran dara. ika oklusi /ara dan /ersisten, nekrosis sel miokard berikut.
Pada gangguan aliran dara di arteri koroner, 4ona miokardium segera keilangan kemam/uannya untuk memendek dan berkontraksi :y/erkinesis awal dari 4ona non3infark teradi, mungkin sebagai akibat dari mekanisme kom/ensasi akut . Fle kerana miosit nekrotik menyelina/ melewati satu sama lain, 4ona infark meni/is dan memanang, terutama di infark anterior, menyebabkan eks/ansi infark.
ika umla yang 'uku/ miokardium mengalami 'edera iskemik, ventrikel kiri (6?) fungsi /om/a menadi de/resiG 'ura antung, stroke volume, tekanan dara, dan ke/atuan berkurangG dan mengakiri volume meningkat sistolik. 5agal antung klinis teradi ika !- dari miokardium memiliki kontraksi yang abnormal, dan syok kardiogenik teradi /ada ilangnyaC " dari 6? miokardium. Penurunan ke/atuan dan /eningkatan 6? tekanan diastolik akir menimbulkan disfungsi diastolik
2.B 5eala $linis *yeri dada /enderita infark miokard seru/a dengan nyeri angina teta/i lebi intensif dan berlangsung lama serta tidak se/enunya ilang dengan istiraat atau/un /emberian nitrogliserin. 5ealanya adala rasa sakit /ada dada sentral atau retrosentral yang da/at menyebar ke sala satu atau kedua tangan, leer dan /unggung. *amun, sakit dada uga sering timbul ketika /asien sedang beristiraat. 8asa nyeri ebat sekali seingga /enderita gelisa, takut, berkeringat dingin dan lemas. $ulit terliat /u'at dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena ugularis normal atau sedikit meningkat . Pulsasi arteri karotis melema karena /enurunan stroke volume yang di/om/a antung. ?olume dan denyut nadi 'e/at, namun /ada kasus infark
H
miokard berat nadi menadi ke'il dan lambat. radikardi dan aritmia uga sering dium/ai. Tekanan dara menurun atau normal selama bebera/a am atau ari. 7alam waktu bebera/a minggu, tekanan dara kembali normal.
2.H
Penatalaksanan
Tatalaksana Umum
a. Fksigen Su/lemen oksigen arus diberikan /ada /asien dengan saturasi oksigen arteri H. Pada semua /asien STEMI tan/a kom/likasi da/at diberikan oksigen selama + am /ertama. b. *itrogliserin (*T5) *itrogliserin sublingual da/at diberikan dengan aman dengan dosis ," mg dan da/at diberikan sam/ai 2 dosis dengan interval - menit. Selain mengurangi nyeri dada, *T5 uga da/at menurunkan kebutuan oksigen miokard dengan menurunkan /reload dan meningkatkan su/lai oksigen miokard dengan 'ara dilatasi /embulu koroner yang terkena infark atau /embulu kolateral. ika nyeri dada terus berlangsung da/at diberikan *T5 intravena. *T5 intravena uga diberikan untuk mengendalikan i/ertensi atau edema /aru. Tera/i nitrat arus diindari /ada /asien dengan tekanan dara sistolik H mm:g atau /asien yang di'urigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior /ada E$5, ?P meningkat, /aru bersi dan i/otensi). *itrat uga arus diindari /ada /asien yang menggunakan /os/odiesterase3inibitor sildenafil dalam !" am sebelumnya karena da/at memi'u efek i/otensi nitrat.
'. Morfin
1
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan meru/akan analgesik /ilian dalam tatalaksana nyeri dada /ada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis !3" mg dan da/at diulang dengan interval -31- menit sam/ai dosis total ! mg. Efek sam/ing yang /erlu diwas/adai /ada /emberian morfin adala konstriksi vena dan arteriolar melalui /enurunan sim/atis, seingga teradi /ooling vena yang akan mengurangi 'ura antung dan tekanan arteri. Efek emodinamik ini da/at diatasi dengan elevasi tungkai dan /ada kondisi tertentu di/erlukan /enambaan 'airan I? degan *a;l ,H. d. As/irin As/irin meru/akan tatalaksana dasar /ada /asien yang di'urigai STEMI dan efektif /ada s/ektrum sindrom koroner akut. Inibisi 'e/at siklooksigenase trombosit yang dilanutkan reduksi kadar tromboksan A! di'a/ai dengan absor/si as/irin bukkal dengan dosis 1+32!- mg di ruang emergensi. Selanutnya as/irin diberikan oral dengan dosis D-31+! mg. e. Penyekat eta ika morfin tidak berasil mengurangi nyeri dada, /e mberian /enyekat beta I?, selain nitrat mungkin efektif. 8egimen yang biasa diberikan adala meto/rolol - mg setia/ 13- menit sam/ai total 2 dosis, dengan syarat frekuensi antung C+ menit, tekanan dara sistolik C1 mm:g, interval P8 ,!" detik dan ronki tidak lebi darai 1 'm dari diafragma. 6ima belas menit setela dosis I? terakir dilanutkan dengan meto/rolol oral dengan dosis - mg tia/ + am selama "B am, dan dilanutkan 1 mg tia/ 1! am. Terapi bedah
Tera/i beda meru/akan tera/i definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang da/at dilakukan,yaitu
IIntra-aortic
balloon
counterpulsation
(IAP)
adala
a/likasi
suatu
balon/olyetylene silinder /ada aorta , sekitar ! 'm ( ,DH in) dari arteri subklavia kiri untuk meningkatkan /erfusi oksigen miokard dan meningkatkan
11
out/ut antung seterusnya meningkatkan aliran dara koroner dan /engiriman oksigen . Se'ara aktif balon akan mengem/iskan di sistol , meningkatkan aliran dara ke de/an dengan mengurangi afterload melalui efek vakum . Alat ini uga akan aktif mengembang di diastole , meningkatkan aliran dara ke arteri koroner melalui aliran retrograde . $ombinasi tindakan ini adala untuk menurunkan kebutuan oksigen miokard dan meningkatkan su/lai oksigen miokard
Coronary artery bypass graft (;A5) adala teknik yang menggunakan /embulu dara dari bagian tubu yang lain untuk memintas (melakukan by/ass) arteri yang mengalangi /emasokan dara ke antung. ?ena kaki atau arteri mamari (/ayudara) internal bisa digunakan untuk o/erasi by/ass. F/erasi ini membantu memulikan aliran dara yang normal ke otot antung yang tersumbat.
2.1 Pen'egaan Tata'ara utama /en'egaan /enyakit STEMI adala dengan mengindarkan faktor3faktor risiko kususnya teradinya aterosklerosis koroner /ada individu tertentu. Tiga faktor risiko biologis yang tidak da/at diuba, yaitu usia, enis kelamin laki3laki, dan riwayat keluarga. #aktor risiko tambaan lain masi da/at diuba, seingga ber/otensi mem/erlambat /roses aterogenik. #aktor risiko utama yang da/at diuba adala /eningkatan kadar li/id serumG i/ertensiG merokok sigaretG diabetes melitusG gaya idu/ yang tidak aktif dan obesitas. Fle sebab itu, tentunya untuk men'ega teradinya /enyakit ini, /erlu mem/erbaiki fa'tor3faktor resiko yang da/at diuba, se/erti tidak merokok, gaya idu/ seat, dan /ola makan yang baik
2.11 $om/likasi Disfungsi entrikular
1!
?entrikel kiri mengalami /erubaan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan /ada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventri'ularyang sering mendaului berkembangnya gagal antung
/as'a infark.
Pembesaran ruang antung se'ara keseluruan yang teradi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar /as'a infark /ada a/eks ventrikel kiri yang mengakibatkan /enurunan emodinamikyang nyata, lebi sering teradi gagal antung dan /rognosis lebi buruk. Gangguan !emodinamik
Teradinya gangguan fungsi antung untuk memom/a akibat teradinya /erluasan nekrosis iskemia yang akirnya teradila gagal antung dan kematian "yok kardiogenik
iasanya /asien yang berkembang menadi syok kardiogenik mem/unyai /enyakit arteri koroner multivesel. $eadaan ini bisa teradi saat /asien masuk k e 8S atau saat /erawatan. #nfark $entrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena ugularis, tanda $ussmaul, e/atomegali) dengan atau tan/a i/otensi. %ritmia paska "TE&#
Pada bagian miokard yang mengalami iskemi akan berlaku ketidakseimbangan sistem araf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan /erlambatan konduksi seingga teradi gangguan ritma antung 2.1! Prognosis Prognosis untuk /asien dengan STEMI bervariasi tergantung /ada waktu untuk /resentasi setela onset nyeri dada dan waktu untuk /erawatan setela /resentasi. Prognosis meningkat dengan re/erfusi awal, ke/atuan terada/ tera/i medis yang te/at, dan modifikasi faktor risiko . Pasien dengan kadar tro/onin tinggi memiliki /rognosis yang lebi buruk dibandingkan dengan tingkat tro/onin
12
normal. $e/atuan terada/ kedokteran berbasis bukti tela terbukti memiliki asil /asien yang lebi baik. Terda/at bebera/a sistem untuk menentukan /rognosis /as'a IMA Klasifikasi Killip' berdasarkan /emeriksaan fisik bedside sederana G S2
gallo/, kongesti /aru dan syok kardiogenik Klasifikasi (orrester' berdasarkan monitoring emodinamik indeks antung
dan pulmonary capillary edge pressure (P;&P). T#&#
risk
s)ore,
adala
sistem
/rognostik
/aling
akir
yang
menggabungkan anamnesis sederana dan /emeriksaan fisik yang dinilai /ada /asien STEMI yang menda/at tera/i trombolitik
$ESIMP%6A* erdasarkan asil tinauan yang tela dilakukan, /asien didiagnosa dengan ST elevation miokardial infark berdasarkan geala3geala yang dialaminya. Infark miokard akut adala nekrosis miokard akibat aliran dara ke otot antung terganggu. :al ini bisa disebabkan trombus arteri koroner ole ru/tur /lak yang di/ermuda
teradinya
ole
faktor3faktor
se/erti
i/ertensi,
merokok,
i/erkolesterolemia, diabetes melitus, dsb. 7iagnosis ditegakkan melalui anamnesis, /emeriksaan fisik, elektrokardiogram, dan /emeriksaan laboratorium.
1"
7A#TA8 P%STA$A 1.
Elwyn AP,raunwald E. Is'emi' eart disease. 7alam $as/er 76, #au'i AS, 6ongo 76, raunwald E, :auser S6, ameson 6, editor. :arrisonJs Prin'i/le of Internal Medi'ine. Edisi 1+. %nited States M'5raw3:illG !-..1B"-3H.
!. 5leadle, onatan.At a 5lan'e Anamnesis dan /emeriksaan fisik. akartaErlanggaG !2. .11!32. 2. Sudoyo Aru &, et all. Miokarditis. Idrus Alwi, 6ukman :. Makmun(eds). uku aar IP7. ilid !. akarta 7e/artemen Ilmu Penyakit 7alam #akultas $edokteran %niversitas IndonesiaG!H..1D1132. ". 5ray ::, 7awkins $7, Morgan M, Sim/son IA. $ardiologi. Ed 2t. akarta Erlangga Medi'al SeriesG !-..11"3B. -. rown ;T. Penyakit aterosklerotik koroner. 7alam Pri'e SA, &ilson 6M. Patofisiologi konse/ klinis /roses3/roses /enyakit. Edisi ke3+. ?olume 1. akarta Penerbit uku $edokteran E5;,!+.. -D+3++ G -BB3H1 +. Antman
EM,
raunwald
E.
ST3Elevatiin
myo'ardial
infar'tion/atology,
/ato/ysiology and 'lini'al features. In 6ibby P, onow 8F, Mann 76, Ki/es 7P. raunwaldJs eart disease te
1-
