LAPORAN PENDAHULUAN AML(ACUTE MYELOID LEUKIMIA) DI RSUD. Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
Oleh : Fani Mohamad Yunus 2017.04.006
Program Studi Profesi Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Banyuwangi 2017
LEMBAR PENGESAHAN NAMA
: Fani Mohamad Mohamad Yunus
NIM
: 2017.04.006
JUDUL LP
: AML(Acute Myeloid Leukimia)
Laporan pendahuluan dengan AML(Acute AML(Acute Myeloid Leukimia) telah di setujui pada tgl dan disahkan oleh :
Banyuwangi,
Desember 2017
Mahasiswa
(
Pembimbing Pembimbing Klinik
(
)
Pembimbing Pembimbing Institute
)
( Kepala Ruangan
(
)
)
A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI
Leukemia mieloid akut atau acute myeloid leukaemia (AML) merupakan keganasan pada sumsum tulang yang berkembang secara cepat pada jalur perkembangan sel myeloid (Safitri, 2007). Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid (Sutoyo dan Setiyohadi, 2007). Acute Myeloid Leukemia merupakan suatu bentuk kelainan sel hematopoetik yang dikarakteristikkan dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel myeloid yang dikenal dengan myeloblas (Rogers, 2010). 2.
EPIDEMIOLOGI
LMA adalah bentuk leukemia akut yang paling sering terjadi pada dewasa seiring dengan pertambahan usia dan jarang terjadi pada anak-anak (Safitri, 2007; Handayani dan Haribowo, 2008). Di Negara bagian barat, 25 dari total insiden leukemia pada dewasa merupakan LMA (Deschler and Lubbert, 2006, dalam Rogers, 2010). Insiden LMA di Amerika berkisar antara 2,4 sampai dengan 2,7 per 100.000 dan meningkat secara progresif berdasarkan usia yang puncaknya 12,6 per 100.000 dewasa >65 tahun (Lowenberg, Downing, and Burnett, 2006; Jabbour, Estey, and Kantarjian, 2007). 3. ETIOLOGI AML
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi penyebab, antara lain : 1) Genetik a. Keturunan a) Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s
Anemia,
sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 2006; Wilson, 2007). Kelainan-kelainan
kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy. b) Saudara kandung Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus- kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,2006). 2) Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,2006; Wilson, 2007). 3) Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel- sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 2006). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 2008). 4) Bahan Kimia dan Obat-obatan b. Bahan Kimia Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. (Wiernik,2006; Wilson, 2007) Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk - produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 2006). c. Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 2006). 5) Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis . 6) Leukemia Sekunder Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .
4. PATOFISIOLOGI
Patogenesis
utama
LMA
adalah
adanya
gangguan
pematangan
yang
menyebabkan proses diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi Blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya gangguan hematopoesis normal yang akhirnya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopeni, trombositopeni). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat akan sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda- tanda perdarahan, serta adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga dapat bermigrasi keluar sumsum tulang atau berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem saraf pusat dan merusak organ-organ tersebut. Pada hematopoiesis normal, myeloblast merupakan sel myeloid yang belum matang yang normal dan secara bertahap akan tumbuh menjadi sel darah putih dewasa. Namun, pada AML myeloblast mengalami perubahan genetik atau mutasi sel
yang mencegah adanya diferensiasi sel dan mempertahankan keadaan sel yang imatur, selain itu mutasi sel juga menyebabkan terjadinya pertumbuhan tidak terkendali sehingga terjadi peningkatan jumlah sel blast (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006).
5. PATHWAY Genetik
Lingkunga
Virus
Bahan kimia dan obatobatan
Radiasi
Leukimia sekunder
Sel mesenkim Stem cell, sel retikuler Jar. mieloid
Sumsum tulang Sel blast (mieloblast)
Proliferasi SDP immature
Hematopoesis terganggu
Mekanisme imun terganggu Akumulasi sel MK : Resiko infeksi
Prod. SDM terganggu
Inflitrasi
Anemia
Trombositopenia
Pembekuan terganggu
Hati SSP Hepatomegali
Perdarahan spontan
Tulang
Resiko syok hipovolemik Menekan rongga abdomen
Penurunan nafsu makan
MK : Ggn. nutrisi
MK : Nyeri Akut Suplai O2 ke jaringan menurun Sist. Neurologis terganggu
Sakit kepala, nausea, diplopia, penglihatan kabur
MK : Ggn. Perfusi jaringan perifer Kelemahan
MK : Resiko injuri
MK : Intoleransi Aktivitas
Pucat, sesak
MK : Ggn. Pola nafas
MK : Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh
6. KLASIFIKASI AML
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB) AML terbagi menjadi 8 tipe : -
Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal. -
M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1. -
M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30-90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit. -
M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang- kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granulagranula abnormal ini . -
M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda- beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien-pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
-
M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik. -
M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar. -
M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida, 2007; Wetzler dan Bloomfield, 2007 ).
7. MANIFESTASI KLINIS AML
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah : -
Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
-
Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
-
Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.
Akibat infiltrasi ke organ lain : - Nyeri tulang. -
Pembesaran kelenjar getah bening.
-
Hepatomegali dan splenomegaly (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,2008). Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai koma (Cawson 2006; De Vita Jr,2008, Archida, 1987, Lister, 2007, Rubin,2009).
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penyakit leukemia akut (Safitri, 2007), meliputi: a. Pemeriksaan darah lengkap, bertujuan untuk mengetahui perubahan pada jumlah dari masing-masing komponen darah yang ada. Dari pemeriksaan ini akan didapatkan gambaran adanya anemia, trombositopenia, leukopenia, leukositosis ataupun kadar leukosit yang normal. b. Biopsi sumsum tulang, dilakukan ketika ditemukan adanya kelainan pada hasil pemeriksaan darah lengkap, yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya peningkatan pada jumlah sel blast. c. Lumbal pungsi, bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya penyebaran penyakit ke cairan serebrospinal (sistem saraf pusat). d. Pemeriksaan radiologi, seperti Ultrasound, X-ray, CT scan, dan MRI, bertujuan untuk membantu penegakan diagnosis dan mengetahui ada tidaknya infiltrasi ke organ lain. 9. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis LMA dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006). Ketika ditemukan >30% sel blast pada aspirasi sumsum tulang belakang (berdasarkan pada kriteria French American-British (FAB) Cooperative Group) atau minimal 20% (berdasarkan kriteria WHO), maka dapat ditegakkan leukemia akut (Jabbour, Estey, and Kantarjian, 2006). Kemudian akan dilakukan pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan menggunakan Suddan Black B atau myeloperoxidase untuk mengetahui jenis leukemia yang terjadi. Jika hasil pengecatan sitokimia positif maka dapat ditegakkan diagnosis LMA. 10. PENATALAKSANAAN MEDIS Perbaiki keadaan umum :
-
Anemia : transfusi sel darah merah padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
-
Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).
-
Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai dengan dugaan kuman penyebab.
-
Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.
Pengobatan sfesifik :
Protokol untuk AML : Untuk jenis AML, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam kombinasi obat, seperti : ❖ Sitosin
arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
♦♦♦ Prednison + vinkristin +
metotreksat + merkaptopurin.
11. KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
Perdarahan.
Sepsis.
B. KONSEP ASKEP AML 1. PENGKAJIAN Pengkajian secara umum yang dapat dilakukan pada pasien adalah meliputi:
1) Identitas, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, serta diagnosa medis. 2) Keluhan utama: Biasanya keluhan utama klien adalah adanya tanda-tanda perdarahan pada kulit seperti petekie, tanda-tanda infeksi seperti demam, menggigil, serta tanda anemia seperti kelelahan dan pucat. 3) Riwayat penyakit sekarang Biasanya klien tampak lemah dan pucat, mengeluh lelah, dan sesak. Selain itu disertai juga dengan demam dan menggigil, penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan. 4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit dengan gangguan pada kromosom atau pernah mengalami kemoterapi atau terapi radiasi. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adanya keluarga yang pernah menderita leukemia atau penyakit keganasan lain sebelumnya . 6) Hasil pemeriksaan fisik Dari hasil pemeriksaan fisik, bisa didapatkan:
Inspeksi Kelemahan, tampak pucat, tanda-tanda perdarahan seperti petekie, ekimosis, perdarahan pada gusi, serta adanya luka yang menandakan kelemahan imun tubuh (sariawan/ stomatitis).
Palpasi Dapat terjadi leukemia kutis akibat infiltrasi sel blast pada kulit yaitu berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, pembekakan pada gusi, hepatomegali dan splenomegali.
Auskultasi Ditemukan adanya perubahan pada suara dan frekuensi nafas karena sesak akibat anemia.
7) Hasil pemeriksaan penunj ang
Dari hasil pemeriksaan darah akan didapatkan adanya penurunan jumlah eritrosit sampai dengan <7,5 g/dl (anemia berat), penurunan trombosit <100.000 g/ml (trombositopenia) dan penurunan leukosit (leukositopenia).
Dari hasil biopsi sumsum tulang belakang akan didapatkan gambaran adanya peningkatan jumlah sel blast (myeloblas) >20%.
Dari hasil pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan menggunakan Suddan Black B atau myeloperoxidase akan didapatkan hasil yang positif.
Faktor-faktor apa yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak a. Faktor Keturunan ; yaitu faktor gen yang diturunkan dari kedua orang tuanya. b. Faktor Hormonal ; banyak hormon yang berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, namun yang paling berperan adalah Growth Hormon (GH). c. Faktor Gizi ; Setiap sel memerlukan makanan atau gizi yang baik. Untuk mencapai tumbuh kembang yang baik dibutuhkan gizi yang baik. d. Faktor Lingkungan; Terdiri dari lingkungan fisik, lingkungan biologi dan lingkungan psikososial. e. Tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson. Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan
TUGAS PERKEMBANGAN
Bayi (0 - 1 tahun) -
Rasa percaya mencapai harapan,
-
Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah kecil
-
Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda dari diri sendiri.
BILA TUGAS PERKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI - Tidak percaya
- Malu dan ragu-ragu Usia bermain (1 - 3 Tahun) -
Perasaan otonomi.
-
Mencapai keinginan
-
Memulai kekuatan baru
-
Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan - Rasa bersalah.
Usia pra sekolah ( 3 - 6 Tahun) -
Perasaan inisiatif mencapai tujuan
-
Menyatakan diri sendiri dan lingkungan
-
Membedakan j eni s kelamin. - Rasa rendah diri
Usia sekolah ( 6 - 12 Tahun) -
Perasaan berprestasi
-
Dapat menerima dan melaksanakan tugas dari orang tua dan guru
Remaja ( 12 tahun lebih) -
Rasa identitas
-
Mencapai kesetiaan yang menuju pada
- Difusi identitas
pemahaman heteroseksual. -
Memilih pekerj aan Mencapai keutuhan kepribadian - Isolasi
Remaja akhir dan dewasa muda -
Rasa keintiman dan solidaritas
-
Memperoleh cinta.
-
Mampu berbuat hubungan dengan l awan jenis.
-
Belajar menjadi kreatif dan produktif.
- Absorpsi diri dan stagnasi Dewasa -
Perasaan keturunan
-
Memperoleh perhatian.
-
Belajar
keterampilan
efektif
dalam
berkomunikasi dan merawat anak -
Menggantungkan minat aktifitas pada keturunan - keputusasaan
Dewasa akhir -
Perasaan integritas
-
Mencapai kebijaksanaan 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya perta hanan Sekunder 2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan Kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan 3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia. 4. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi dalam hati 5. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d produksi SDM terganggu 6. Resiko injuri b.d gangguan neurologis 7. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia 8. Gangguan pola nafas b.d berhubungan dengan anemia, sesak 3. INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx 1
: Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam tidak terjadi infeksi Kriteria hasil :
Suhu normal 36,5-37,5 C
Tanda-tanda inflamasi (tumor, rubor, kolor, dolor, funtio lesa) tidak terjadi
Pasien tidak gelisah
Rencana tindakan : 1. Tempatkan anak pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi. 2. Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf petugas. 3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan chemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan tachicardi, hiertensi. 4. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk. 5. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic. Gunakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut. 6. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap 7. Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik
Dx 2 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam cairan dalam tubuh seimbang Kriteria hasil Volume
Cairan tubuh adekuat
Dehidrasi tidak ada
Mual muntah berkurang sampai normal
Haluaran urine normal dan stabil
Rencana Tindakan : 1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine. 2. Timbang BB tiap minggu.
3. Awasi Tekanan Darah dan frekuensi j antung. 4. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petike, area ekimotik, perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feces atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif. 5. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran mukosa. 6. Berikan diet halus. 7. Berikan cairan IV sesuai indikasi. 8. Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan. Dx 3 : Nyeri ( akut ) berhubungan dengan agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.
Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan 30 menit nyeri berkurang sampai hilang Kriteria Hasil :
Skala nyeri berkurang (1-10)
Pasien tidak mengeluh kesakitam
Pasien bisa istirahat dengan tenang
Rencana Tindakan : 1. Awasi
tanda-tanda
vital,
perhatikan
petunjuk
nonverbal,rewel,
cengeng, gelisah. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress. 3. Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas denganan bantal. 4. Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut. 5. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres. 6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesic Rasional : membantu penyembuhan klien. Dx 4 : Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien mendapatkan nutrisi yang adekuat dengan Kriteria Hasil :
Hasil pengukuran antromometri normal
Pasien menghabiskan porsi makanya
Berat badan pasien naik secara signifikan
Rencana Tindakan : 1. Izinkan pasien memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan pasien meningkat 2. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau suplemen yang dijual bebas. 3. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 4. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering 5. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient. 6. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep
Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer b.d produksi SDM terganggu
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam perfusi jaringan pasien kembali adekuat dengan Kriteria Hasil :
Masukan dan haluaran seimbang
Haluaran urine 30 ml/jam
Kapileri refil < 2 detik
Tanda vital stabil nadi perifer kuat terpalpasi
Kulit hangat dan tidak ada sianosis.
Rencana Tindakan : 1. Awasi tanda vital 2. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisisan kapiler. 3. Catat perubahan tingkat kesadaran 4. Pertahankan masukan cairan adekuat 5. Evaluasi terjadinya edema 6. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
Berikan cairan hiposmolar.
Dx 6 : Resiko injuri b.d gangguan neurologis
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien tidak mengalami cidera, neurosensormotorik dalam batas normal dengan Kriteria Hasil :
Tidak ditemukan luka
Tidak tampak adanya bekas benturan
Rencana Tindakan : 1. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah ekimosis 2. Cegah ulserasi oral dan rectal 3. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi 4. Menggunkan sikat gigi yang lunak dan lembut 5. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, dan pucat) 6. Hindari obat-obatan yang mengandung aaspirin 7. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar untuk mengontrol perdarahan hidung.
Dx 7 : Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam adanya peningkatan toleransi aktifitas pada pasien dengan Kriteria Hasil :
Peningkatan toleransi aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
TTV dalam batas normal
Rencana Tindakan : 1. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari 2. Berikan lingkungan tenangdan perlu istirahat tanpa gangguan 3. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau dibutuhkan 4. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi 5. Berikan O2 sesuai indikasi
6. Ajarkan teknik penghematan energi, missal : lebih baik duduk daripada berdiri, mandi menggunakan kursi. Dx 7 : Gangguan pola nafas b.d berhubungan dengan anemia, sesak
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 30 menit pola nafas pada pasien kembali efektif dengan Kriteria Hasil :
Pola nafasefektif
Bunyi nafas atau normal atau bersih
TTV dalam batas normal
Batuk berkurang
Ekspansi paru mengembang
Rencana Tindakan : 1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasaan/ pelebaran nasal. 2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing. 3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. 4. Observasi pola batuk dan karakter sekret 5. Dorong/ bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk. 6. Kolaborasi berikan oksigen tambahan, berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2008). Buku Saku D iagnosa Keperawatan. E disi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. Doenges, Marilynn E. (2007). Rencana Asuhan K eperawatan. E disi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. Engram, Barbara. (2009). Rencana Asuhan K eperawatan Medikal Bedah. V olume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Handayani, W. dan Haribowo, A. S. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatanpada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. (Online), diakses pada tanggal 8 Januari 2018, melalui https://books.google.co.id/books? id=PwLdwyMH9K4C&pg=PT 101&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa =X&ei=T-%20myeloid%20akut&f=false. 6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia 6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia Jabbour, E. J., Estey, E., and Kantarjian, H. M. (2008). Adult Acute Myeloid Leukemia. Mayo Clinic Proceedings, 81(2): 247-260. (Online), diakses pada tanggal 8 Januari 2018, melalui http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/984554411/...3D. Lowenberg, B., Downing, J. R., and Burnett, A. (2007). Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med , (341):1051-1062. DOI: 10.1056/NEJM199909303411407. Matondang, Corry S. (2008) Diagnosis Fisis Pada Anak . Edisi ke 2, PT. Sagung Seto. Jakarta. Ngastiyah (2008). Perawatan Anak Sakit . Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. Price and Wilson. (2010). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Vol. 1, Ed. 6. Jakarta: EGC. Rogers, B. B. (2010). Advances in the Management of Acute Myeloid Leukemia in Older Adult Patients. Oncology Nursing Forum, 37(3): 168-179. (Online), diakses pada tanggal 9 Januari 2018, melalui http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/2038231261/...3D
Safitri, A. (Ed). (2007). At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. (Online), diakses pada tanggal 9 Januari 2018, melalui https://books.google.co.id/books? id=wzIGJflmD4gC&pg=PA314&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa= X&ei=T%20myeloid%20akut&f=false. Soetjiningsih. (2007). Tumbuh K embang Anak . Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta. Sudoyo, A. W., dan Setiyohadi, B. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. 4. Jakarta: FKUI. Sumijati M.E, dkk, (2009). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada Anak . PERKANI. Surabaya. Wakui, et al. (2008). Diagnosis of acute myeloid leukemia according to the WHO classification in the Japan Adult Leukemia Study Group AML-97 protocol. Int JHematol , 87:144-151. DOI 10.1007/s12185-008-0025-3. (Online), diakses pada tanggal 8 Januari 2018, melalui http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/1896243621/...3D.
