KATA PENGANTAR
Alhamdulillah puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena telah diberi nikmat sehat sehingga kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan medikal bedah dengan judul leukemia. Tidak lupa kita kirimkan shalawat beriring salam kepada junjungan kita nabi besar Muhammad SAW karena atas berkat dari beliaulah kita dapat merasakan alam yang penuh p enuh dengan pengetahuan dan teknologi seperti saat ini. Dalam penulisan makalah ini penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Yusran Hasymi atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis. Penulis menyadari di dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu kami selaku penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah selanjutnya.
Tanjungpinang, 19 November 2014
Penulis
1
DAFTAR ISI
Kata pengantar ……………………………… ………………………………………………………… …………………………………………………1 ………………………1 Latar belakang …………………………………………………………………………………3 Defiinisi
………………………………………………………………………………………4
Anatomi dan Fisiologi …………………………………………………………………………5 …………………………………………………………………………5 Etiologi ………………………… …………………………………………………… ……………………………………………………… …………………………………...7 ……...7 Manifestasi Klinis ………………………… ……………………………………………………… …………………………………………………..9 ……………………..9 Patofisiologi ………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………………..11 ………………………..11 Penatalaksanaan ..……………………………… ..………………………………………………………… ……………………………………………..12 …………………..12 Prognosis …………………………… ……………………………………………………… ……………………………………………………...…13 …………………………...…13 Web Of Caution C aution ………………………… …………………………………………………… ……………………………………………………15 …………………………15 Pengkajian …………………………… ………………………………………………………… ……………………………………………………….16 ………………………….16 Diagnosa Keperawatan …………………………… …………………………………………………………… …………………………………………..17 …………..17 Intervensi ……………………………… ………………………………………………………… ……………………………………………………… ……………………………20 20 Daftar Pustaka …………………………… ………………………………………………………… ……………………………………………………24 ………………………24
2
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Leukemia merupakan merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Untuk mengetahui tentang leukemia, kita harus mengenal dahulu dahulu sel-sel darah yang normal serta apa yang terjadi jika terkena terkena leukemia. Darah manusia terdiri dari cairan yang disebut sebagai plasma darah, dan tiga kelompok sel darah. Kelompok sel darah itu dibedakan menjadi menjadi sel darah merah, sel darah putih, dan kepingkeping darah. Sel darah putih atau leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi atau serangan penyakit lainnya. Sel darah merah atau eritrosit berfungsi untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, dan membawa karbon dioksida dari jaringan tubuh kembali ke paru-paru. Keping-keping Keping-keping darah atau trombosit sangat berperan dalam proses pembekuan darah. Ketika terjadi leukemia, tubuh akan memproduksi sel-sel darah yang abnormal dan dalam jumlah yang besar. Pada leukemia, sel darah yang abnormal tersebut adalah kelompok sel darah putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak mampu berfungsi seperti layaknya layaknya sel darah normal. Peran perawat sangatlah penting pada kasus ini. Peran perawat sangat berguna untuk memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan standar keperawatan dan kode etik dalam menangani pasien dengan diagnosa leukemia. Penyebab leukemia sejauh ini belum diketahui. Namun banyak penelitian yang dilakukan untuk memecahkan masalah ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa leukemia lebih sering menyerang kaum pria dibandingkan kaum wanita, dan juga pada kelompok orang kulit putih dibandingkan dengan orang kulit hitam. Namun sampai saat ini belum diketahui mengapa hal tersebut dapat terjadi. terja di. Dalam makalah ini i ni kami sebagai sebaga i penulis akan a kan menerangkan meneran gkan asuhan keperawatan pada konsep teori teori penyakit leukemia leukemia dengan asuhan keperawatan keperawatan pada kasus penyakit leukemia tersebut.
3
1. DEFINISI
Sifat khas dari leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang yang normal. Juga terjadi proliferasi di limpa, hati dan nodus limfatikus, serta invasi organ nonhematologis, seperti : meninges, traktus gastrointestinal, ginjal dan kulit. Leukemia sering di klasifikasikan sesuai jalur sel yang terlibat seperti limfositik atau mielositik, dan sesuai maturitas sel ganas tersebut, seperti akut ( sel imatur ) atau kronis ( sel terdeferensiasi ). Penyebab nya tidak di ketahui, tetapi cukup banyak bukti adanya pengaruh genetik dan patogenesis virus. Kerusakkan sumsum tulang akibat pajanan radiasi atau bahan kimia ( benzene ) dapat menyebab kan leukemia. KLASIFIKASI DAN KLINIS LEUKEMIA LEUKEMIA AKUT TIPE KLINIS TIPE LLA Leukemia limfositik akut ( ALL ) di LLK anggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan lakilaki lebih banyak dibanding dengan perempuan, dan puncak insideni pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun, ALL jarang terjadi LMA Leukemia mielogeneus akut ( AML LMK ) mengenai stem sel hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel myeloid : monosit, granulosit ( basofil, neutrofil, eosinofil,), eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena : insideni meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi
LEUKEMEMIA KRONIS KLINIS Leukemia limfositik kronis ( CLL ) cenderung merupakan kelainan ringan yang terutama mengenai individu antara usia 50 sampai 70 tahun
Leukemia mielogeneus kronis ( CML ) juga di masukkan dalam keganasan sel stem myeloid. namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. Abnormalitas genetic yang dinamakan kromosom Philadelphia di temukan pada 90 sampai 95 % klien dengan CML. CML jarang menyerang individu berusia di bawah 20 tahun, namun insideni nya meningkat sesuai pertambahan usia.
4
ANATOMI DAN FISIOLOGI DARAH a) Anatomi Darah Sel darah putih, leukosit adalah sel adalah sel yang membentuk komponen darah. komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem dari sistem kekebalan tubuh. Sel tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x10 9 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih .Dalam kasus leukemia, kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ dengan organ atau jaringan atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti seperti organisme sel tunggal. tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada padasumsum pad asumsum tulang. Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, biang, eosinofil, basofil, basofil, dan fagosit dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, makrofaga, neutrofil, dan sel dan sel dendritik. Ada dendritik. Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit disebut granulosit atau sel polimorfonuklear polimorfonuklear yaitu: 1.
Basofil. Sangat berkaitan dengan reaksi alergi, mengandung padatan granula sitoplasmik degan heparin , histamine dan zat lain yang meningkatkan inflamasi.
2.
Eosinofil. Granulosit yang berperan dlm system kekebalan dengan melawan parasit multiseluler dan
beberapa infeksi. infeksi. 3. Neutrofil. Berfngsi terutama melindungi tubuh terhadap materi asing dan dua jenis yang lain tanpa granula tanpa granula dalam sitoplasma: dalam sitoplasma: 1.
Monosit. Sel mononuclear berukuran besaryang dihasilkan sumsum merah tulang
2
Limfosit Berukuran lebih kecil daripada monosit dan memiliki inti yang besar.
5
b) Fisiologi darah Fisiologi sel darah manusia 1. Leukosit Leukosit adalah sel darah berinti. Di dalam darah manusia, jumlah normal leukosit leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bila kurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : limfosit sel kecil, sitoplasma sedikit, monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Meski masing-masing jenis sel terdapat dalam sirkulasi darah, leukosit tidak secara acak terlihat dalam eksudat, tetapi tampak sebagai akibat sinyal-sinyal kemotaktik khusus yang timbul dalam berkembangnya proses peradangan. (Effendi, 2003) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Ketika viskositas darah meningkat dan aliran lambat, leukosit mengalami marginasi, yakni bergerak ke arah perifer sepanjang sepanjang pembuluh darah. Kemudian melekat pada endotel dan melakukan gerakan amuboid. Melalui proses diapedesis, yakni yakni kemampuan leukosit untuk menyesuaikan dgn lubang kecillekosit, dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Pergerakan leukosit di daerah intertisial pada jaringan meradang setelah leukosit beremigrasi, atau disebut kemotaktik terarah oleh sinyal kimia. (Effendi, 2003). Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai
6
jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah d arah putih tergantung pada pad a usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. (Effendi, 2003). Fungsi sel Darah putih Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap mikroorganisme.
dengan
kemampuannya
sebagai
fagosit
(fago-
memakan),
mereka
memakan bakteria memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem ke sistem peredaran darah. melalui darah. melalui mikroskop adakalanya dapat dijumpai sebanyak 10-20mikroorganisme 10-20mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. granulosit. pada waktu menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat bergerak bebas didalam dan d an dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian tubuh. dengan cara ini ia dapat mengepung daerah yang terkena infeksi ataucidera, menangkap organisme
hidup
dan menghancurkannya, menyingkirkan
bahan
lain
seperti
kotoran-
kotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki enzim yang dapat memecah protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup, menghancurkan dan membuangnya. Dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya dimungkinkan. Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat terbentuk nanah. Nanah beisi "jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam kinerjanya disebut sel nanah. nanah. demikian juga terdapat banyak kuman kuman yang mati dalam nanah itu dan ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut akan disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.
2. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. a.
Host
1) Umur, jenis kelamin, ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada 7
pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.
2) Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D. Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.
b. Agent 1) Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum 8
pada propinsi p ropinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat. 2) Sinar Radioaktif Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. 3) Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.
4) Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
9
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok. c.
Lingkungan (Pekerjaan) Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan
kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.
3. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia ad alah sebagai berikut : a.
Pilek tidak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi c.
Demam dan anorexia
d. Berat badan menurun e.
Ptechiae, memar tanpa sebab
f. Nyeri abdomen g. Lumphedenopathy h. Hepatosplenomegaly Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral(Iman, 1997). Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Akibatnya, hematopoesis normal terhambat, mengakibatkan penurunan jumlah leukosit, sel darah merah, dan trombosit. Eritrosit dan trombosit jumlah nya rendah namun leukosit jumlah nya dapat rendah ataupun tinggi, tetapi selalu terdapat sel imatur. Manifestasi infiltrasi leukemia ke organ-organ lain sering terjadi pada ALL, daripada bentuk leukemia lain dan mengakibatkan nyeri Karena pembesaran hati atau limpa, sakit kepala, muntah Karena keterlibatan meninges, serta nyeri tulang
10
KOMPLIKASI Berikut ini dapat dicermati komplikasi yang timbul pada leukemia: 1. Anemia (kurang darah). Hal ini karena produksi sel darah merah kurang atau akibat perdarahan. 2. Terinfeksi berbagai penyakit. Hal ini dikarenakan sel darh putih yang ada kurang berfungsi dengan baik meskipun jumlahnya berlebihan tetapi sudah berubah menjadi ganas sehingga tidak mampu melawan infeksi dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Disamping itu, pada leukemia, obat-obatan anti-leukemia menurunkan kekebalan. 3. Perdarahan. Hal ini terjadi sebagai akibat penekanan sel leukemia pada sumsum tulang sehingga sel pembeku darah produksinya pun berkurang. 4. Gangguan metabolism: Berat badan turun, Demam tanpa infeksi yang jelas, Kalium dan kalsium darah meningkat malahan ada yang rendah serta Gejala asidosis sebagai akibat asam laktat meningkat. 5. Penyusupan sel-sel pada organ-organ: Terlihat organ limpa membesar Gejala gangguan saraf otak Gangguan kesuburan, serta Tanda-tanda bendungan pembuluh darah paru. 6. Berbagai komplikapada kehamilan apabila penderita hamil. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Hitung darah lengkap: menunjukan normositik Hemoglobin : dapat kurang dari 10g/100ml Retikulosis : jumlah biasanya rendah Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm) SDP: mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP imatur (“menyimpang ke kiri”. Mungkin ada sel blast leukemia PT/PTT: Memanjang LDH: mungkin meningkat Muramidase Serum (lisozim): peningkatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik Copper Serum: meningkat Zink serum: menurun Biopsi sumsum tulang: SDM abnormal biasanya lebih dari 50% atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60%-90% dari sel blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun. Foto dada dan biopsy nodus limfe: dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
4. PATOFISIOLOGI LEUKIMIA
Leukimia limfoid atau limfositik akut ( acute lymphoid, lymphocytic, leukemia, ALL ) adalah kanker jaringan yang menghasilkan sel darah putih ( leukosit ). Di hasilkan leukosit yang 11
imatur atau abnormal dalam jumlah yang berlebihan, dan leukosit-leukosit tersebut melakukan invasi ke berbagai organ tubuh. Sel-sel leukemik berinfiltrasi kedalam sumsum tulang, mengganti sel-sel yang normal. Akibat nya, timbul anemia, dan dihasilkan sel darah merah dalam jumlah yang tidak terpenuhi. Timbul pendarahan akibat menurunnya jumlah trombosit yang bersikulasi. Infeksi juga terjadi lebih sering karena erkurangnya jumlah leukosit normal. Invasi sel-sel leukemik kedalam organ-organ vital menimbulkan hepatomegali, splenomegali, dan limfadenopati. Leukemia nonlimfoid akut ( acute nonlymphoid leukemia,ANLL ) mencakup beberapa jenis leukemia berikut : leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut,dan leukemia mielositik akut. Tiimbul disfungsi sumsum tulang, yang menyebabkan menurunnya jumlah sel darah merah, neutrofil, dan trombosit, sel-sel leukemik menginfiltrasi limfonodus, limpa, hati, tulang, dan system saraf pusat ( SSP ) , juga organ-organ reproduksi. Kloroma atau sarkoma granulositik ditemukan pada sejumlah penderita yang terkena. ( buku saku keperawatan pediatri )
5. PENATALAKSANAAN
1. Pelaksanaan kemoterapi 2. Irradiasi cranial 3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi : a. Fase induksi Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%. b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat. c. Konsolidasi Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
12
4. Program terapi Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu: a) Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan: - Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi trombosit. - Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi. infeksi. b) Pengobatan spesifik Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut: - Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi selsel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak. - Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi. - Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat - Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahank an masa remisi c) Pengobatan imunologik Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.
6. PROGNOSIS LEUKIMIA
A. PROGNOSIS LLA Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam waktu 4 bulan setelah penyakitnya terdiagnosis. Lebih dari 90% penderita penyakitnya bisa dikendalikan setelah menjalani kemoterapi awal. Banyak penderita yang mengalami kekambuhan, tetapi 50% anak-anak tidak memperlihatkan tanda-tanda leukemia dalam 5 tahun setelah pengobatan. Anak berusia 3-7 tahun memiliki prognosis paling baik. Anak-anak atau d ewasa yang jumlah sel darah putih awalnya kurang dari 25.000 sel/mikroL darah cenderung cende rung memiliki prognosis yang lebih baik daripada penderita yang memiliki jumlah sel darah putih lebih banyak. B. PROGNOSIS LMA 50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan. 13
20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencan gkokan sumsum tulang. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada: - penderita yang berusia diatas 50 tahun - penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain. C. PROGNOSA LLK Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan. Prognosisnya ditentukan oleh stadium penyakit. Penentuan stadium berdasarkan kepada beberapa faktor, seperti: - jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang - ukuran hati dan limpa - ada atau tidak adanya anemia - jumlah trombosit. Penderita leukemia sel B seringkali bertahan sampai 10 -20 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal tidak memerlukan pengobatan. Penderita yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari 1 00.000/mikroL darah, akan meninggal dalam beberapa tahun. Biasanya kematian terjadi karena sumsum tulang tidak bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen, melawan infeksi dan mencegah perdarahan. Prognosis leukemia sel T adalah lebih buruk
D. PROGNOSIS LMK Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya. Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis blast. Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan.
14
WOC LEUKIMIA Faktor lain ( infeksi virus, genetik, agen )
Faktor utama belum pasti pasti leukemia
Faktor lingkungan : radiasi, zat
Sel kanker bersaing dengan sel
Terjadi poliferasi sel
normal dalam mendapatkan nutrisi
Menyebabkan keganasan pada sum-sum sum-sum tulang
MK : Intoleransi aktivitas
Sel normal
Menyebabkan terjadinya
Terjadinya depresi tulang
Terjadi peristiwa organomegali
Terjadi nyeri
MK : Nyeri akut
Sel normal digantikan oleh sel kanker
Kelainan fungsi darah
Kanker darah
Dilakukan Kemoterapi
Penurunan nafsu makan MK : Defisit volume cairan
leukemia
Peradangan pada organorganorgan
MK : Resiko tinggi infeksi
Anoreksia
Berat badan munurun 15
MK : Nutrisi kurang dari kebutuhan
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN 1. Pengkajian Anamnesis sering terdapat pada usia sebelum usia 15 tahun ( 85% ), puncak nya berada pada usia 2-4 tahun. Resiko lebih sering terjadi pada anak laki-laki di bandingkan perempuan.
a. Keluhan Utama Nyeri tulang sering terjadi, lemah nafsu makan menurun, demam (jika disertai infeksi) juga disertai dengan sakit kepala. b. Riwayat kesehatan dahulu Pada penderita sering di temukan riwayat keluarga yang terpapar oleh bahan kimia ( benzene dan arsen ) ; infeksi virus ( Epstein barr, HTLV-1 ) ; kelainan kromosom dan penggunaan obatobatan seperti phenylbutazone dan chloromphenycol ; serta terapi radiasi maupun kemoterapi. c. Riwayat kelahiran anak : a. Prenatal b. Natal c. Post natal d. Riwayat Tumbuh Kembang Bagaimana pemberian ASI, adakah ketidaknormalan pada masa pertumbuhan dan kelainan lain ataupun sering sakit-sakitan. e. Riwayat keluarga Insiden LLA lebih tinggi berasal dari saudara kandung anak-anak yang terserang terlebih pada kembar monozigot (identik). 2. Pemeriksaan Fisik : a. Keadaan Umum tampak lemah Kesadaran composmentis selama belum terjadi komplikasi. b. Pemeriksaan Kepala Leher Rongga mulut : apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri), perdarahan gusi Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke SSP. c. Pemeriksaan Integumen Adakah ulserasi ptechie, ekimosis, tekanan turgor menurun jik a terjadi dehidrasi d. Pemeriksaan Dada dan Thorax Inspeksi bentuk thorax, adanya retraksi intercostae. 16
Auskultasi suara nafas, adakah ronchi (terjadi penumpukan secret akibat infeksi di paru), bunyi jantung I, II, dan III jika ada Palpasi denyut apex (Ictus Cordis) Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru. e. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran, terdapat bayangan vena auskultasi peristaltic usus, palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa. PEMERIKSAAN PERSISTEM 1. B1 ( Breathing ) Anak lebih mudah mengalami kelelehan serta sesak saat beraktifitas ringan. Dapat di temukan adanya dispnea, takipnea, batuk, ronki, dan penurunan suara napas 2. B2 ( Bleedeing ) Penderita mudah mengalami pendarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual akibat pendarahn retina, demam, lebam, perdarahan gusi , dan epitaksis. Keluhan berdebar , takikardia, suara murmur jantung kulit dan mukosa pucat. 3. B3 ( Brain ) Keluhan nyeri abdominal , sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot, meringis, kelemahan dan hanya berpusat pada diri sendiri. 4. B4 ( Bladder ) Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria 5. B5 ( Bowel ) Anak sering mengalami menurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan, dan gangguan menelan. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan adanya distensi abdomen, penurunan bising usus, pembesaran limpa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi ( bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia ). 6. B6 ( Bone ) Berikut ini akan di jelaskan mengenai dampak terhadap pola tidur, pola latihan, dan aktivitas a. pola istirahat dan tidur
17
anak memperhatikan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang di habiskan untuk tidur/istirahat karena mudah mengalami kelelahan. b. pola latihan penderita sering di temukan mengalami penurunan p enurunan koordinasi dalam pergerakkan keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksanakan aktifitas sehari-hari dari pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, kelainan jantung berdebar-debar ( palpitrasi ), adanya murmur kulit pucat, membran mukosa pucat.serta penurunan fungsi saraf cranial, dengan atau di sertai tanda tanda pendarahan serebral. AKTIFITAS Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasanya Tanda: kelelahan otot Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen. SIRKULASI Gejala : palpitasi Tanda : takikardia, murmur jantung Kulit, membrane mukosa pucat Deficit saraf cranial dan tanda perdarahan serebral ELIMINASI Gejala : diare, nyeri tekan perianal, nyeri Darah merah terang pada tisu, feses hitam’ Darah pada urine, penurunan haluaran urine INTEGRITAS EGO Gejala : perasaan tak berdaya/tak ada harapan Tanda : Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung Perubahan alam perasaan, kacau MAKANAN/CAIRAN Gejala : kehilangan napsu makan, anoreksia, muntah Perubahan rasa/penyimpangan rasa Penurunan berat badan Faringitis, disfagia POLA KOGNITIF DAN PERSEPSI Anak penderita sering di temukan mengalami penurunan kesadaran ( samnolen ), iritabilitas otot dan sering kejang, ada nya keluhan sakit kepala, serta disorientasi kerena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat. 18
POLA MEKANISME KOPING DAN STREES Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahanan tubuh yang sangat rendah. Dalam pengkajian dapat ditemukan adanya adan ya depresi, penarikan p enarikan diri, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan perubahan suasana hati dan bingung
DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1 Infeksi, resiko tinggi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder : gangguan dalam kematangan SDP ( granulosit rendah dan jumlah limfoid abnormal ) peningkatan jumlah limfosit imatur, imunosupresi, penekan sumsum tulang, ( efek terapi / transplantasi ). Tidak adekuat pertahanan primer ( statis cairan tubuh, trauma jaringan ) 2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilngan cairan berlebihan mis : muntah, perdarahan, diare. 3. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen fisikal, mis : pembesaran organ/ nodus limfe, sumsum tulang yang di kemas dengan sel leukemik 4. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan kelemahan umum : penurunan cadangan energy, peningkatan energy, peningkatan laju metabolic dari produksi leukosit massif, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ( anemia/hipoksia ) 5. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhuubungan dengan kurang terpajan pada sumber, salah interpretasi informasi 6. Perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, dan diare karena kemoterapi
PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Mencegah infeksi selama fase akut penyakit/pengobatan 2. Mempertahankan volume sirkulasi darah 3. Menghilangkan nyeri 4. Meningkatkan fungsi fisik optimal 5. Memberikan dukungan psikologis 6. Memberikan info tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan 19
INTERVENSI KEPERAWATAN . NO. DIAGNOSA 1. Infeksi, resiko tinggi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder : gangguan dalam kematangan SDP ( granulosit rendah dan jumlah limfoid abnormal ) peningkatan jumlah limfosit imatur, imunosupresi, penekan sumsum tulang, ( efek terapi / transplantasi ). Tidak adekuat pertahanan primer ( statis cairan tubuh, trauma jaringan )
2.
Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilngan cairan berlebihan mis : muntah, perdarahan, diare.
TUJUAN 1.Mengidentifikasi tindakan untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi 2. Menunjukan teknik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan keamanan lingkungan, meningkatkan penyembuhan
INTERVENSI Mandiri 1. tempatkan pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi, hindarkan menggunakan tanamam hidup/bunga potong. Batasi buah segar dan sayuran 2. berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua petugas dan pengunjung. 3. awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demem sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar. Kolaborasi 4. awasi pemeriksaan laboratorium 5. hindari antipiretik yang mengandung aspirin
Menunjukam volume cairan yang adekuat, di buktikan dengan tandatanda vital stabil. Mengidentifikasi factor resiko individual dan intervensi yang tepat
Mandiri 1. awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan
RASIONAL 1. Melindungi dari sumber potensial pathogen/infeksi. Kemotherapi menempatkan pasien pada resiko besar untuk infeksi. 2. mencegah kontaminasi silang /menurunkan resiko infeksi 3. hipertermia lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi, dan demam (tak berhubungan dengan obat atau darah ) Terjadi pada kebanyakan pasien leukemia. 4. penurunan SDP normal/matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemotrapi, melibatkan respons imun dan peningkatan resiko infeksi. 5. aspirin dapat menyebabkan perdarahan gaster dan penurunan jumlah trombosit lanjut. 1. penurunan sirkulasi sekunder terhadap destruksi SDM dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan terjadinya batu ginjal 20
Melakukan perubahan pola hidup/ perilaku untuk mencegah terjadinya deficit volume cairan
urine pada adanya (sehubungan dengan pemasukan adekuat peningkatan kadar asam urat) dapat 2. timbang berat badan menimbulkan retensi tiap hari. urine atau gagal 3. awasi TD dan ginjal frekuensi jantung. 2. mengukur Kolaborasi keadekuatan 4. berikan IV sesuai penggantian cairan indikasi sesuai fungsi ginjal. 5. berikan obat sesuai Pemasukan lebih dari indikasi, contoh : keluaran dapat Ondansetron (zofran) mengidentifikasikan Allopurineol memperburuk/ (zyloprim) obstruksi ginjal Kalium asetat atau 3. perubahan dapat sitrat, natrium menunjukan efek biokarbonat. hipovolemia (perdarahan/hidrasi) 4. mempertahankan cairan dan elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral, menurunkan resiko komplikasi ginjal. 5. menghilangkan mual dan muntah sehubungan dengan pemberian agen kemotrapi Meskipun pemberiannya kontroversional, diberikan untuk menurunkan kesempatan nefropati sebagai akibat produksi asam urat. Diberikan untuk alkalinisasi urine yang mencegah pembentukan batu ginjal.
21
3.
Nyeri (akut) berhubungan dengan agen fisikal, mis : pembesaran organ/ nodus limfe, sumsum tulang yang di kemas dengan sel leukemik
Melaporkan nyeri hilang/terkontrol. Menunjukan perilaku penanganan nyeri Tampak rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
1. selidiki keluhan nyeri. 2. awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal, mis : tegangan otot atau gelisah. 3. berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stress 4. tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal/bantalan. 5. ubah posisi secara periodic dan berikan/ bantu latihan rentang gerak lembut.
4.
Intoleransi aktivitas berhubunga dengan kelemahan umum : penurunan cadangan energy, peningkatan energy, peningkatan laju metabolic dari produksi leukosit massif, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ( anemia/hipoksia )
Laporan peningkatan toleransi aktivitas yang apat di ukur Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan Menunjukan penurunan tanda fisiologis tidak toleran, mis : nadi, pernapasan, dan TD masih dalam batas normal
Mandiri 1. evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas atau aktivitas sehari-hari. 2. berikan ligkungan tenang dan periode istirahat tanpa gangguan. Dorong istirahat sebelum makan 3. implementasikan teknik penghematan energy, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, penggunaan kursi untuk mandi, bantu ambulasi/aktivitas lain sesuai indikasi Kolaborasi 4. berikan oksigen tambahan
1. membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi , dapat mengindikasi terjadinya komplikasi. 2. dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dan keefektifan intervensi 3. meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping 4. dapat menurunkan ketidaknyamanan tulng atau sendi. 5. memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilisasi sendi 1. efek leukemia, anemia, dan kemoterapi mungkin kumulatif ( khusus nya selama fase pengobatan akut dan aktif ) 2. menghemat energy untuk aktivitas dan regenerasi seluler/penyembuhan energy 3. memaksimalkan sediaan energy untuk tugas perawatan diri 4.memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan seluler.
22
5.
6.
Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhuubungan dengan kurang terpajan pada sumber, salah interpretasi informasi perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, dan diare karena kemoterapi
Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan pengobatan Melakukan perubahan pola hidup yang perlu Berpartisipasi dalam program pengobatan
Mandiri 1. kaji ulang patologi bentuk khusus leukemia dan berbagai bentuk pengobatan.
kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria Intervensi : a). tidak mengeluh mual dan muntah b). nafsu makan meningkat c). BB dapat dipertahankan/maningkat
1. Dorong klien untuk tetap rileks saat makan 2. Izinkan klien memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan unmtuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan klien meningkat 3. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
1. pengobatan dapat termasuk berbagai obat antineoplastik, radiasi seluruh tubuh atau hati/limfa, transfuse, dan/atau transplantasi sumsum tulang 1. jelaskan bahwa hilangnya nafsu makan adalah akibat langsung dari mual dan muntah serta kemoterapi 2. untuk mempertahankan nutrisi yang optimal 3. karena jumlah yang kecil biasanya ditoleransi dengan baik
23
DAFTAR PUSTAKA
Cecily lynn Betz,Linda A.sowden, 2009. Buku 2009. Buku Saku Keperawatan Keperawatan Pediatri Pediatri edisi . Jakarta : EGC Muttaqin, arif, 2009. Buku 2009. Buku ajar asuhan asuhan keperawatan keperawatan klien dengan gangguan gangguan system kardiovaskuler kardiovaskuler dan hematologi hematologi.. Jakarta : Salemba Salemba Medika Medika
24
