LAPORAN KELOMPOK TUTORIAL BLOK MUSKULOSKELETAL SKENARIO I
KELAINAN PADA TULANG DAN SENDI : OSTEOPOROSIS - OSTEOARTRITIS
Kelompok A7 : Alifa Rizka A
(G0011011)
Amirul Zakiya Bravery
(G0011019)
Dea Saufika Najmi
(G0011063)
Derajat Fauzan Nardian
(G0011065)
Fila Apriliawati
(G0011093)
Gisti Respati R
(G0011101)
Pertiwi Ramadhany
(G0011157)
R A Sitha Anisa P
(G0011161)
Stefanus Bramantyo W
(G0011201)
Yusiska Wahyu Indrayani
(G0011215)
Riyan Angga Putra
(G0011179)
Tutor : Bambang Widjokongko, dr, M.Pd
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2012 1
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pembahasan pada blok ini lebih membahas kepada penyakit muskuloskeletal yang tidak mengarah kepada traumatologi. Reumatologi adalah sebuah cabang ilmu yang mempelajari tentang penyakit
sendi, termasuk artritis, fibrositis, bursitis, neuralgia, dan kondisi lain yang menimbulkan kekakuan kekakuan sendi dan nyeri nyeri somatik. Cabang ilmu ini mencakup penyakt penyakt autoimun, artritis dan kelainan muskuloskeletal. Osteoporosis adalah sebuah penyakit tulang sistemik yang ditandai penurunan
densitas massa tulang dan perburukan mikroaksitektur tulang sehingga tulang m enjadi rapuh dan mudah patah (Sudoyo, 2009). Osteoartitis adalah sebuah penyakit degenartif yang menyerang pada sendi-
sendi yang bergerak. Kerusakan yang terjadi biasanya menyerang pada kartilago sendi tersebut. Berikut ini adalah permasalahan yang dibahas pada skenario ini: Seorang perempuan berusia 76 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada pinggangnya terutama bila untuk berdiri, berjalan atau perubahan posisi. Keluhan ini timbul sejak 4 bulan yang lalu, yang muncul tiba-tiba dan semakin lama bertambah nyeri. Hasil pemeriksaan dokter, didapatkan adanya punggung Dowager, skoliosis. Hasil foto rontgen adalah didapatkan adanya frkatur kompresi di L2-L3, dan pernah dilakukan pemeriksaan BMD. Kemudian direncanakan pemeriksaan lanjutan yaitu asam urat, faktor reumatoid, CRP, dan DEXA. Dokter kemudian memebrikan obat analgesik dan menyarankan untuk fisioterapi ke bagian rehabilitasi medik.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari collumna vertebralis? 2. Bagaimana biokimia yang terdapat pada collumna vertebralis? 3. Bagaimana etiologi dan faktor risiko yang mendasari perubahan pada collumna vertebralis? 2
4. Bagaimana epidemiologi dari penyakit yang terdapat pada skenario? 5. Sebutkan differential diagnosis dari penyakit yang terdapat pada skenario? 6. Bagaimana patogenesis, patogenesis, patofisiologi dari penyakit yang ada pada skenario? 7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari penyakit di skenario? 8. Apa hubungan dari gejala klinis yang terjadi dengan penyakit yang terdapat pada skenario? 9. Bagaimana cara melakukan screening dan profilkasis penyakit pada skenario? 10. Bagaimana prognosis dari penyakit yang terdapat di skenario? 11. Bagaimana penatalaksanaan penyakit pda askenario dan komplikasi yang menyertainya?
C. Tujuan Pembelajaran
1. Mengetahui histologi dan biokimia dari collumna vertebralis. 2. Mengetahui different diagnosis apa saja yang dapat terkait dengan penyakit pada skenario. 3. Mengetahui patogenesis dan patofisiolgi dari penyakit yang terdapat pada skenario. 4. Mengetahui hubungan dari gejala klinis dengan penyakit yang terdapat pada skenario. 5. Mengetahui pemeriksaan apa saja yang digunakan dalam penegakkan diagnosis. 6. Mengetahui cara profilaksis dan screening penyakit pada skenario. 7. Mengetahui langkah-langkah yang harus diambil sebagai penatalaksaan dari penyakit. 8. Mengetahui langkah penatalaksanaan penatalaksanaan dari komplikasi yang timbul dari penyakit di skenario. 9. Mengetahui prognosis dari penyakit yang diderita pada skenario. 10. Mengetahui jenis-jenis pemeriksaan vertebra.
3
BAB II PEMBAHASAN
A. Anatomi, Histologi, Fisisologi, dan Biokimia dari Columna Vertebralis 1. Anatomi dari Columna Vertebralis
Gambar 1 Columna Vertebralis (Putz, 2007) Columna vertebralis merupakan pilar utama tubuh dan berfungsi menyangga cranium, gelang bahu, ekstremitas superior, dan dinding thorax, serta melalui gelang panggul meneruskan berat badan ke ekstremitas inferior. Di dalam rongganya terdapat medulla spinalis, radix nervi spinales, dan lapisan penutup meningen yang dilindungi oleh columna vertebralis (Pantom, 2010). Columna vertebralis termasuk os irreguler yang tersusun atas rangkaian dari 33 vertebrae yang terdiriatas 7 ruas vertebrae cervicalis, 12 ruas vertebrae thoracicae, 5 vertebrae lumbalis, 5 ruas vertebrae sacrales, dan 4 ruas vertebrae coccygis (Pantom, 2010). Nantinya, medulla spinalis akan bercabang keluar columna vertebra menjadi nervus spinalis. (Bambang, 2012). 4
2. Histologi Vertebra Cervicalis
Histologi collumna vertebralis diambil dari proses rekonstruksi tulang atau pembentukan tulang yang baru (remodeling), pada preparat dekalsifikasi, potongan transversal, dengan pulasan hematoksilin dan eosin. Dimana setiap kerusakan dari osteon lama akan digantikan oleh pembentukan osteon baru. Tulang kanselosa terutama terdiri atas trabekula(5) tulang tipis yang bercabang, beranastomosis, dan melingkupi rongga sumsum tidak teratur dan pembuluh darah(4). Periosteum(2,7) yang membungkus tulang menyatu dengan
jaringan pengikat yang berdekatan dan pembuluh darah. Di perifer, trabekula ini menyatu dengan selapis tipis tulang kompak(9) yang tersusun atas osteon primitif(6) dan osteon matur (Sistem Havers) (8) dengan lamela konsentris. Kecuali lamela konsentris di osteon primitif(6) dan osteon matur(8), inferior periosteum (2,7) dan trabekula tulang(5) memperlihatkan gambaran lamela yang tersusun secara paralel (Histologi, 2010). Osteosit(3) terdapat pada trabekula(5) dan tulang kompak(9). Diantara trabekula tulang terdapat rongga sumsum dengan pembuluh darah dan jaringan hemopoietik(11) yang akan menghasilkan sel-sel darah. Terdapat garis tipis pada
trabekula yang melindungi sel-sel di bagian bagian dalam, yang disebut
endosteum(10). Sel-sel yang terdapat di dalam periosteum dan endosteum akan
berkembang menjadi osteoblas (Eroschenko, 2010).
Gambar 2 Tulang kanselosa (Eroschenko, 2010)
5
3. Fisiologi Vertebra Cervicalis
Secara fisiologis, collumna vertebralis mempunyai 4 fungsi utama, yaitu statis, protektif, kinetis dan keseimbangan. Fungsi statis yaitu untuk mempertahakan posisi tegak tubuh (John R Cameron, 2006). 2006) . Fungsi protektif untuk melindungi organ tubuh. Funsi kinetis yaitu untuk mempermudah gerakan tubuh (Ika Rifqiawati dan Annah, 2010). 2010) . Sedangkan fungsi keseimbangan adalah untuk mempertahankan posisi sakrum sebagai pusat keseimbangan keseimbangan (John R Cameron, 2006). 2006) .
4. Biokimia Tulang
Tulang terdiri dari komponen matriks dan sel. Matriks tulang terdiri dari serat-serat kolagen dan protein non kolagen. Sel tulang terdiri dari osteoblas (bertanggung jawab dalam proses formasi tulang), osteoklas (bertanggung jawab dalam resorpsi tulang), osteosit (sel tulang yang terbenam dalam matriks tulang). Komponen dasar penyusun tulang ini ada yang organik dan anorganik. Komponen organik terdiri atas serat kolagen. Sedangkan yang anorganik terdiri atas: a. Kalsium (Ca2+) : Ion kalsium berperan penting dalam proses metabolisme tubuh. Pengaturan dari kadar normal kalsium dalam pembuluh darah penting bagi hidup manusia, karena kalsium berperan dalam kontraksi otot, koagulasi darah, permeabilitas membran, membran, dan penghantaran penghantaran impuls syaraf. Kalsium berperan juga dalam memelihara mineralisasi tulang. Selain itu, ion kalsium memiliki fungsi sebagai stabilisasi membran plasma dengan berikatan pada lapisan fosfolipid dan menjaga permeabilitas membran plasma terhadap ion natrium. Ketika ion kalsium menurun, maka permeabilitas membran plasma terhadap ion natrium meningkat dan meningkatkan respon jaringan yang mudah terangsang (IPD, 2009). b. Fosfor Berperan dalam proses biokimia intrasel dan pembentukan dan transfer energi selular. Jika kadar fosfat naik maka kadar kalsium akan turun. Ketika kadar kalsium ini mengalami penurunan, maka akan merangsang hormon paratiroid untuk keluar. Setelah itu fosfat akan dikeluarkan dari tubuh melalui urin, sehingga kadar fosfat di dalam serum menjadi normal kembali. c. Vitamin D Vitamin D diproduksi oleh tubuh melalui paparan dengan sinar matahari. Peran yang dilakukan vitamin D dalam proses pembentukan tulang adalah dengan 6
mengabsorpsi kalsium di usus, membantu dalam proses resorpsi tulang, menjaga homeostasis kalsium, dan mobilisasi kalsium di tulang pada kondisi kalsium yang adekuat.
B. Diagnosis Banding
Dari manifestasi klinis kasus yang terdapat pada skenario, kami dapat menduga beberapa penyakit penyakit yang terjadi pada pasien, antara lain: 1. Osteoporosis Osteoporosis merupakan penurunan massa tulang karena meningkatnya resorbsi tulang lebih dari pembentukkan tulang. Penyebabnya dapat berupa penurunan fungsi gonad atau karena proses penuaan normal (Price and Wilson, 2010). Gejala klinis yang dapat terjadi antara lain kifosis, kehilangan berat badan, protuberantia abdomen, dan spinal tendernes t endernesss. 2. Artritis Rematoid Artritis rematoid disebabkan oleh proses autoimun. Kejadian penyakit ini lebih banyak pada wanita dibanding pria. Gejala klinis yang dapat terjadi antara lain lelah, anoreksia, berat badan menurun, demam, kaku di pagi hari, artritis erosif (erosi di tulang, dilihat dengan radiografi), poliartitis simetris, deformitas, terdapat nodul-nodul rematoid. Diagnosis penyakit ini menggunakan faktor rematoid, yaitu sejenis autoantibodi (IgG atau IgM) dalam tubuh. Selain itu pada artritis rematoid terjadi peningkatan laju endap darah (LED) (Price and Wilson, W ilson, 2010). 3. Gout Disease Gout disease disebabkan oleh meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh. Kejadiannya lebih banyak pada pria dibanding wanita gejala klinisnya antara lain hiperurisemia asimptomatik, pembengkakan mendadak, dan nyeri luar biasa pada sendi (Price and Wilson, 2010). 4. Osteoartritis Osteoartritis biasanya terjadi pada sendi bergerak dan pada sendi sendi besar, misalnya articulatio genu. Penyakit ini bersifat kronik dan progresif lambat. Kejadiannya lebih banyak pada wanita dibanding pria, terutama usia di atas 45 tahun. Gejala klinis yang dapat terjadi antara lain nyeri sendi, terutama saat bergerak atau menanggung beban; kaku sendi setelah tidak digerakkan beberapa lama; kaku di pagi hari, namun hanya beberapa menit, tidak selama pada artritis rematoid; dan keterbatasan pergerakan sendi yang terkena. Diagnosis penyakit ini menggunakaan 7
pemeriksaan radiologis, yang akan didapatkan penyempitan ruang sendi, peningkatan densitas tulang, dan pertumbuhan tulang baru. Sedangkan untuk pemeriksaan lab belum ditemukan pemeriksaan darah khusus (Price and Wilson, 2010). Setelah membandingkan gejala pada skenario dengan gejala pada masing-masing osteoporosi s. diagnosis banding, hipotesis kami untuk kasus pada skenario adalah osteoporosis.
C. Etiologi Osteoporosis dan Osteoathritis 1. Osteoporosis
Estrogen merupakan regulator pertumbuhan dan homeostatis tulang yang penting. Estrogen memiliki efek langsung dan tak langsung pada tulang. Efek tak langsung berkaita dengan homeostatis kalsium yang meliputi regulasi absorpsi kalsium di usus, modulasi 1,25 (OH)2D, ekskresi Ca di ginjal dan sekresi paratiroid. Setelah menopause, maka resorpsi tulang meningkat akibat peningkatan osteoklas, terutama pada dekade awal setelah menopause, sehingga insiden fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal meningkat. Selain peningkatan sktivitas osteoklas, menopause juga menurunkan absorbs kalsium di ginjal dan menurunkan sintesis berbagai protein yang membawa 1,25(OH)2D.
2. Osteoartritis
Selama ini osteoarthritis (OA) dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Para Ahli berpendapat OA terjadi akibat gangguan homeostatis dan metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. diketahui. Jejas mekanis mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi yang terjadi multifaktorial multif aktorial antara lain karena faktor umur, stress mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan (Moskowitz, 1990). Jejas mekanis dan kimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial yang menyebabkan inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan nyeri. n yeri.
8
D. Epidemiologi dan Faktor Risiko Osteoporosis dan Osteoathritis 1. Osteoporosis
a. Epidemiologi Osteoporosis dan massa tulang yang rendah saat ini diperkirakan menjadi ancaman kesehatan kesehatan masyarakat yang yang pokok untuk hampir hampir 44 juta wanita dan dan pria US umur 50 tahun atau lebih.tahun 2002 telah terjadi 10 juta kasus osteoporosis dengan sekitar 80% diderita oleh wanita. Pada tahun 2010, diestimasikan bahwa lebih dari 52 juta wanita dan pria pada kategori umur yang sama akan menderita osteoporosis dan akan meningkat lebih dari 61 juta orang pada tahun 2020 (national Osteoporosis Foundation, 2011). Komplikasi utama dari osteoporosis adalah terjadinya peningkatan fragilitas fraktur yang dapat menyebabkan morbiditas, mortalitas dan penurunan kualitas hidup. Biaya langsung fraktur osteoporosis di unieropa mencapa €32 milyar pada tahun 2000 (Cumming et al, 2002). b. Faktor Risiko Osteoporosis: a) Umur Tiap peningkatan 1 dekade, risiko meningkat 1,4-1,8 b) Genetik Seseorang yang memiliki riwayat keluarga penderita osteoporosis akan berkemungkinan berkemungkinan besar mengalami osteoporosis. c) Jenis kelamin Osteoporosis disebut juga penyakit wanita, prevalensinya lebih besar pada wanita dibanding laki-laki. Hal ini berkaitan secara hormonal, bahwa menopause meningkatan resikonya. d) Lingkungan Defisiensi kalsium, aktivitas fisik yang kurang, obat-obatan (kortikosteroid, anti-konvulsan, heparin, sikosporin), merokok, alkohol dan resiko terjatuh yang meningkat (gangguan keseimbangan, licin, gangguan penglihatan) diduga menigkatkan resiko terjadinya t erjadinya osteoporosis. e) Hormonal dan penyakit kronis Defisiensi estrogen, androgen, tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortikolisme dan penyakit kronik (sirosis hepatis, gagal ginjal, dan gastrektomi) akan meningkatkan resiko terjadinya osteoporosis. 9
f) Sifat fisik tulang Densitas, ukuran dan geometri, mirkoarsitektur dan komposisi tulang ayang tidak baik dan benar akan meningkatkan resiko terjadinya osteoporosis (Setyohadi, 2007).
2. Osteoartritis
a. Epidemiologi Osteoartritis seluruhnya diderita oleh 13,9% orang dewasa umur 25 dan 33,6% (sekitar 12,4 juta) pada umur lebih dari 65 tahun. Dan diestimasikan bahwa tahun 2005 angka kejadiannya sebesar 26,9 juta orang dewasa di US (Lawrence et al, 2008). Insidensi rata-rata Osteoartritis simptomatis yang tergantung umur dan jenis kelamin (Oliveria SA et al, 1995) pada 1. Osteoartritis tangan sebesar sebesar 100 dari 100.000 orang per per tahun 2. Osteoartritis pinggang sebesar sebesar 88 dari 100.000 orang orang per tahun 3. Osteoartritis lutut sebesar 240 dari 100.000 100.000 orang per tahun Insidensi ini meningkat pada level umur 80 tahun, dan wanita memiliki rata-rata kejadian lebih besar dari pria (Buckwalter et al, 2004). Selain itu tingkat kematian akibat Osteoartritis berkisar 6% dari seluruh kematian akibat arthritis (Sacks et al, 2004). Osteoartritis juga diiringi oleh mahalnya biaya perawatan, pada tahun 1997 saja telah menghabiskan estimasi biaya sebesar 7,9 milyar untuk knee dan hip replacements replacements (Lethbridge (Lethbridge et al, 2003). 2003). b. Faktor Risiko: a) Umur Prevalensi
dan
beratnya
Osteoartritis
semakin
meningkat
dengan
bertambahnya umur. Osteoartritis sering terjadi pada umur di atas 60 tahun. b) Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena Osteoartritis lutut dan Osteoartritis banyak sendi sedangkan lelaki lebih sering terkena Osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher. Prevalensi pada wanita meningkat akibat masa menopause yang berperan hormonal sebagai patogenesis Osteoartritis.
10
c) Suku bangsa Prevalensi dan pola terkenanya Osteoartritis nampaknya terdapa perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya Osteoartritis paha lebih sering pada orang kaukasia dibanding negro dan asia. Di US Osteoartritis lebih sering terjadi pada orang Indian dibanding yang berkulit putih. Hal ini berkaitan dengan perbedaan cara hidup dan frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. d) Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya Osteoartritis, misalnya pada ibu daari seorang wanita dengan Osteoartritis sendi interphalanges distalis terdapat 2 kali lebih sering Osteoartritis pada sendi-sendi tersebut, dan anak perempuan dari wanita tersebut memilki probabilitas 3 kali lebih sering terkena Osteoartritis. Secara molekuler, Osteoartritis terjadi akibat mutasi dalam gen prokolagen II. e) Obesitas dan penyakit metabolik Beban mekanis akan menigkat pada penderita obesitas dan penyakit metabolic dan meningkatkan resiko terjadinya Osteoartritis. Lokasi terjadinya pun tidak hanya pada daerah penyangga beban namun dapat luas. f) Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga Resiko Osteoartritis meningkat ketika melakukan pekerjaan berat maupun pemakaian satu sendi yang terus menerus. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi faktor predisposisi Osteoartritis secara traumatik (misalnya robeknya meniscus, ketidakstabilan ligament) yang dapat mengenai sendi. g) Faktor-faktor lain Tingginya
kepadatan
tulang
dikatakan
berhubungan
dengan
resiko
Osteoartritis. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima olah tulang rawan sendi (Suroso, 2007).
E. Patogenesis dan Patofisiologi 1. Osteoporosis
a. Patogenesis Pada orang dewasa terdapat suatu keseimbangan keseimbangan dinamis antara pembentukan dan penyerapan tulang. Osteoporosis timbul jika keseimbangan ini bergeser ke arah 11
penyerapan tulang oleh osteoklas. Masih belum diketahui pasti bagaimana ketidakseimbangan ini bisa terjadi. Nemun, banyak kemajuan yang menarik dalam penelitian mengenai mekanisme molekular pertumbuhan dan remodeling tulang telah memberikan petunjuk mengenai masalah ini. Yang menjadi hal pokok dalam pemahaman ini adalah ditemukannya anggota baru famili reseptor faktor nekrosis tumor (TNF) dan ligannya yang mempengaruhi fungsi osteoklas. Sekarang diketahui bahwa sel stroma dan osteoblas mensistesis dan mengekspresikan pada membran selnya suatu anggota family TNF yang disebut ³ligan RANK´. Seperti diisyaratkan oleh namanya, ligan RANK berikatan dengan suatu molekul reseptor yang dikenal dengan singkatan RANK (receptor activator for nuklear factor KB). Nama berasal dari kemampuan RANK mengaktifkan jalur transkripsi NFKB. Sementara ligan RANK dihasilkan oleh osteoblas dan sel stroma, reseptornya (RANK) diekspresikan oleh makrofag. Diferensiasi makrofag menjadi osteoklasmensyaratkan osteoklasmensyaratkan bahwa ligan l igan RANK yang diekspresikan di permukaan sel stroma atau osteoblas berikatan dengan reseptor r eseptor RANK di makrofag. Selain itu, sel stroma juga menghasilkan suatu sitokin yang disebut macrophage colony-stimulating factor, yang melekat ke suatu reseptor khusus di makrofag (Kumar, 2007). Bersama-sama, ligan RANK dan macrophage colony-stimulating factor bekerja untuk mengubah makrofag menjadi osteoklas yang mencerna tulang. Oleh karena itu, pengaktifan reseptor RANK merupakan stimulus utama terjadinya resorpsi tulang. Aktivitas osteoklastogenik dinjalur ligan RANK²RANK diatur oleh sebuah molekul yang disebut osteoprotegerin (OPG), yang juga disekresikanoleh sel stroma/osteoblas. OPG adalah suatu µdecoy reseptor¶ (reseptor pemikat) yang dapat mengikat ligan RANK sehingga ligan ini tidaak dapat berikatan dengan RANK. Jika ligan RANK berikatan dengan OPG dan bukan dengan reseptor RANK di prekursor osteoklas, pembentukan osteoklas dan fungsi penyerapan tulang terganggu. Berdasarkan penemuan baru ini, sekarang diakui bahwa disregulasi RANK, ligan RANK, dan OPG adalah faktor utama dalam patogenesis osteoporosis; disregulasi ini dapat dipicu melalui banyak cara, termasuk defisiensi estrogen. Oleh karena itu, saat ini diperkirakan osteoporosis bukan suatu penyakit tersendiri, tetapi lebih merupakan sekelompok penyakit dengan ekspresi morfologik yang sama, yaitu penurunan masa tulang total dan densitasnya. Sebagian faktor utama yang berkaitan dengan timbulnya osteoporosis (Kumar, 2007).
12
Pada keadaan normal, masa tulang meningkat secara tetap pada masa bayi dan anak, mencapai puncaknya pada masa dewasa muda. Masa tulang puncak ini merupakan determinan penting untuk resiko osteoporosis di kemudian hari. Masa puncak ini umumnya ditentukan oleh faktor genetik, meskipun faktor eksternal, termasuk aktifitas fisik, diet, dan status hormon juga berperan. Laki-laki mencapai densitas tulang yang lebih tinggi daripada perempuan, dan orang kulit hitam memiliki masa tulang puncak yang lebih besar daripada orang yang berkulit putih. Dengan demikian, perempuan berkulit putih adalah kelompok paling rentan terhadap osteoporosis dan berbagai penyulitnya (Kumar, 2007). Perubahan terkait usia dalam kepadatan tulang terjadi pada semua orang dan jelas berperan menyebabkan osteoporosis pada kedua jenis kelamin. Tulang adalah suatu jaringan yang dinamis dan terus menerus mengalami remodeling seumur hidup. Remodeling ini ditandai dengan periode resorpsi tulang dan pembentukan tulang baru secara bergantian. Densitas tulang maksimum biasanya dicapai pada usia tiga puluhan. Setelah itu, kepadatan tulang mulai menurun. Kecepatan penurunan ini besarnya sekitar 0,7% per tahun meskipun kecepatan ini sangat berlainan dari orang ke orang dan dari satu tulang ke tulang lainnya. Penurunan terbesar tejadi di daerah yang mengandung banyak cancellous (trabekular), seperti tulang belakang dan leher femur. Oleh karena itu tempat inilah yang d=sering mangalami fraktur pada pengidap osteoporosis. Penurunan masa tulang terkait usia tampaknya terutama disebabkan oleh penurunan aktifitas osteoblas serta peningkatan aktifitas osteoklas yang berkaitan dengan usia. Setelah dekade ketiga. Pada setiap siklus remodeling tulang, pembentukan tulang baru tidak dapat mengompensasi kehilangan tulang sehingga secara bertahap terjadi pengurangan tulang (Kumar, 2007). Faktor hormon berperan penting dalam timbulnya osteoporosis terutama pada perempuan pasca menopause. Munculnya menopause diikuti oleh penurunan pesat masa tulang. Sebaliknya, pemberian estrogen kepada perempuan pasca menopause mengurangi kehilangan tulang dan menyebabkan penurunan insidensi fraktur. Penelitian awal mengenaai efek estrogen pada tulang berfokus pada pengendalian sitokin yang mempengaruhi resorpsi tulang dan pembentukan tulang baru. Penurunan kadar estrogen menyebabkan peningkatan produksi interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), dan faktor nekrisis tumor (TNF) oleh monosit dan elemen sumsum tulang lainnya. Sitokin ini meningkatkan penyerapan tulang terutama dengan meningkatkan jumlah prekursor osteoklas di sumsum tulang. Estrogen merangsang pembentukan 13
OPG sehingga menghambat pembentukan osteoklas; estrogen juga menumpulkan responsivitas prekursor osteoklas terhadap ligan RANK; peningkatan kadar IL-1 dan TNF (ditemukan pada defisiensi estrogen) merangsang pembentukan pembentukan ligan RANK dan macrophage colony-stimulating factor, keduanya meningkatkan pembentukan osteoklas (Kumar, 2007). Defisiensi estrogen serta proses penuaan normal juga dapat menyebabkan penurunan aktifitas osteoblastik sehingga pembentukan tulang baru juga menurun. Oleh karena itu, berkurangnya tulang pada defisiensi estrogen dapat disebabkan oleh kombinasi peningkatan resorpsi tulang dan d an penurunan pembentukan tulang. Defisiensi testosteron terdapat pada sekitar sepertiga laki-laki dengan osteoporosis senilis. Hal ini juga tampaknya berperan pada peningkatan pertukaran tulang melalui efek lokal pada produksi sitokin. Namun, efek ini tidak sama besarnya seperti efek yang ditimbulkan oleh defisiensi estrogen (Kumar, 2007). Faktor genetik adalah salah satu bagian penting dari osteoporosis. Densitas tulang maksimum yang dicapai seseorang ditentukan terutama oleh pengaruh genetik. Meskipun
masih
banyak
pengaruh
genetik
yang
bertanggungjawab
dalam
perkembangan normal tulang yang perlu diidentifikasi, salah satu penentu densitas tulang maksimum tampaknya adalah molekul reseptor vitamin D (VDR). Varian tertentu gen VDR dilaporkan dil aporkan berkaitan dengan penurunan densitas tulang maksimum, mungkin karena terjadi gangguan pada efek vitamin D terhadap pembentukan tulang. Namun, peran keseluruhan polimorfisme ini dalam patogenesis osteoporosis masih belum jelas (Kumar, 2007). Faktor mekanis, terutama penyangga beban, merupakan rangsangan penting bagi remodeling normal tulang, dan penurunan aktivitas fisik menyebabkan percepatan kehilangan tulang. Hal ini secara dramatis dibuktikan oleh berkurangnya tulang di ekstremitas yang lumpuh atau mengalami imobilisasi dan oleh penurunan substansial masa tulang pada astronot yang tinggal dalam kondisi gaya tarik nol untuk jangka lama. Gaya hidup umumnya santai pada banyak orang dewasa jelas berperan mempercepat osteoporosis (Kumar, 2007). Peran diet, termasuk asupan kalsium dan vitamin D, dalam pembentukan, pencegahan, dan terapi osteoporosis masih belum sepenuhnya dipahami. Densitas tulang maksimum seseorang sebagian ditentukan oleh asupan kalsium total dalam makanan, terutama sebelum pubertas. Tampaknya asupan kalsium dari makanan pada perempuan dewasa muda jauh lebih rendah dibandingkan dengan laki-laki usia 14
sepadan, dan keadaan tersebut mungkin salah satu faktor yang mempermudah terjadinya osteoporosis di kemudian hari pada perempuan (Kumar, 2007). b. Patofisiologi Osteoporosis adalah suatu keadaan dimana terdapat pengurangan jaringan tulang per unit volume, sehingga tidak mampu melindungi dan mencegah terjadinya fraktur terhadap trauma minimal (Stubbart JR, 2004) Pada tulang belakang yang mengalami osteoporosis seringkali terjadi patah patologis karena beban (fraktur kompresi) yang pada kondisi normal tidak mengganggu tulang belakang. Bila ini terjadi maka keluhan yang seringkali mengganggu penderita adalah nyeri yang berkepanjangan (Stubbart JR, 2004). Fraktur kompresi vertebra terjadi jika berat beban melebihi kemampuan vertebra dalam menopang beban tersebut, seperti pada kasus terjadinya trauma. Pada osteoporosis, fraktur kompresi dapat terjadi gerakan yang sederhana, seperti terjatuh pada kamar mandi, bersin atau mengangkat beban yang berat (Hilman. 2011). Tanda Tanda Dari Spinal Fracture sangat bervariasi, Melihat dimana 65% dari fraktur vertebra tidak menyebabkan gejala apapun dan apabila gejala sudah muncul maka bisa jadi kerusakan yang terjadi telah sangat parah (Lentle Et al. 2007). Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan kelainan bentuk. Hancurnya tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang belakang yang rapuh bisa mengalami hancur secara spontan atau karena cedera ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba – tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan abnormal dari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan ketegangan otot dan sakit. Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang ringan atau karena jatuh (Stubbart JR, 2004). 2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit gangguan hemostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan (Suroso, 2007). Timbulnya rasa sakit pada ostoartritis ini diawali dengan pelepasan mediator kimiawi (prostaglandin dan IL) yang dapat menyebabkan bone angina melalui 15
subchondral. Rasa saikit yang dikeluhkan oleh penderita osteoartritis juga dapat disebabkan oleh adanya osteofit (penambahan tulang baru di persendian) yang menekan periosteum dan radiks saraf dari medulla spinalis. Adanya ujung saraf yang sensibel merupakan penghantar terjadinya rasa sakit. Selain dapat menibulkan rasa sakit, prostaglandin bersama kinin dapat menimbulkan terjadinya radang sendi. Adanya peregangan tendo / ligamentum serta spasmus otot – otot ekstra artikuler diakibatkan oleh adanya kerja yang berlebih (Suroso, 2007). F. Profilaksis
Pencegahan penyakit osteoporosis sebaiknya dilakukan pada usia muda maupun masa reproduksi. Berikut ini hal-hal yang dapat mencegah osteoporosis, osteoporosis, yaitu: 1)
Asupan kalsium cukup Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dapat dilakukan dengan mengkonsumsi kalsium yang cukup. Minum 2 gelas susu dan vitamin D setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang sebelumya tidak mendapatkan cukup kalsium. Sebaiknya konsumsi kalsium setiap hari. Dosis yang dianjurkan untuk usia produktif adalah 1000 mg kalsium per hari, sedangkan untuk lansia 1200 mg per hari. Kebutuhan kalsium dapat terpenuhi dari makanan sehari-hari yang kaya kalsium seperti ikan teri, brokoli, tempe, tahu, keju dan kacang-kacangan.
2)
Paparan Sinar Matahari Sinar matahari terutama UVB membantu tubuh menghasilkan vitamin D yang dibutuhkan oleh tubuh dalam pembentukan massa tulang. Berjemurlah dibawah sinar matahari selama 20-30 menit, 3x/minggu. Sebaiknya berjemur dilakukan pada pagi hari sebelum jam 9 dan sore hari sesudah jam 4. Sinar matahari membantu tubuh menghasilkan vitamin D yang dibutuhkan oleh tubuh dalam pembentukan massa tulang.
3)
Melakukan olahraga dengan beban Selain olahraga menggunakan alat beban, berat badan sendiri juga dapat berfungsi sebagai beban yang dapat meningkatkan kepadatan tulang. Olahraga beban misalnya senam aerobik, berjalan dan menaiki tangga. Olahraga yang teratur merupakan upaya pencegahan yang penting. Tinggalkan gaya hidup santai, mulailah berolahraga beban yang ringan, ri ngan, kemudian tingkatkan intensitasnya. Yang penting adalah melakukannya dengan teratur dan benar. Latihan fisik atau olahraga 16
untuk penderita osteoporosis berbeda dengan olahraga untuk mencegah osteoporosis (Ernawati, 2008).
G. Diagnosis Osteoporosis dan Osteoathritis 1. Diagnosis Osteoporosis
Prosedur diagnostik yang lazim digunakan untuk menentukan adanya penyakit tulang metabolik seperti osteoporosis, adalah a. Penentuan massa tulang secara radiologis, dengan densitometer DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry) Pengukuran massa tulang dapat memberi informasi massa tulangnya saat itu, dan terjasdinya risiko patah tulang di masa yang akan datang. Salah satu prediktor terbaik akan terjadinya patah tulang osteoporosis adalah besarnya massa tulang. Pengukuran massa tulang dilakukan oleh karena massa tulang berkaitan dengan kekuatan tulang. Ini berarti semakin banyak massa tulang yang dimiliki, semakin kuat tulang tersebut dan semakin besar beban yang dibutuhkan untuk menimbulkan patah tulang. Ada dua jenis X-ray absorptiometry yaitu SXA (Single X-ray Absorptiometry) dan DEXA ( Dual Energy X-ray Absorptiometry). Saat ini gold
standard
pemeriksaan
osteoporosis
pada
laki-laki
maupun
osteoporosis
pascamenopause pada wanita adalah DEXA, yang digunakan untuk pemeriksaan vertebra, collum femur, radius distal, atau seluruh tubuh. Ada empat kategori diagnosis massa tulang (densitas tulang) berdasarkan T-score adalah sebagai berikut: - Normal: nilai densitas atau kandungan mineral tulang tidak lebih dari 1 selisih pokok di bawah rata-rata orang dewasa, atau kira-kira 10% di bawah rata-rata orang dewasa atau lebih tinggi ( T-score lebih besar atau sama dengan -1 SD). - Osteopenia (massa tulang rendah): r endah): T-score antara -1 SD sampai -2,5 SD - Osteoporosis: T-score di bawah -2,5 SD - Osteoporosis lanjut: T-score di bawah -2,5 SD dengan adanya satu atau lebih patah tulang osteoporosis
Pemeriksaan DEXA dianjurkan pada: - Wanita lebih dari 65 tahun dengan faktor risiko.
17
- Pascamenopause dan usia < 65 tahun dengan minimal 1 faktor risiko disamping menopause atau dengan fraktur. - Wanita pascamenopause pascamenopause yang kurus (Indek Massa Tubuh < 19 kg/m2). - Ada riwayat keluarga dengan fraktur osteoporosis. - Mengkonsumsi Mengkonsumsi obat-obatan yang mempercepat timbulnya osteoporosis. - Menopause yang cepat (premature menopause). - Amenorrhoea sekunder > 1 tahun. - Kelainan yang menyebabkan osteoporosis seperti:
Anorexia nervosa
Malabsorpsi
Primary hyperparathyroid
Post-transplantasi
Penyakit ginjal kronis
Hyperthyroid
Immobilisasi yang lama
Cushing syndrom
- Berkurangnya Berkurangnya tinggi badan, atau tampak kiphosis.
2) Pemeriksaan laboratorium berupa parameter biokimiawi untuk bone turnover, terutama mengukur produk pemecahan kolagen tulang oleh osteoklas. Penentuan massa tulang secara radiologis penting untuk menentukan diagnosis osteoporosis, akan tetapi tidak memberikan gambaran tentang proses dinamis penyerapan dan pembentukan tulang, yang dapat menunjukkan derajat kecepatan kehilangan tulang. Biopsi tulang dan parameter biokimiawi dapat memberikan gambaran ini dengan jelas, tetapi biopsi tulang merupakan prosedur yang invasif, sehingga sulit untuk dilaksanakan secara rutin, baik untuk ujisaring maupun untuk pemantauan pengobatan. Sehingga satusatunya pilihan untuk menentukan bone turnover adalah parameter atau penanda biokimiawi. Petanda resorpsi tulang akibat aktivitas osteoklas meningkat, saat ini merupakan metode pilihan untuk memperkirakan akan terjadinya osteoporosis, atau untuk memantau terapi pada pasien yang diberi obat antiresorpsi oral. Penentuan Crosslink Telopeptida Cterminal (CTx) dalam serum merupakan indikator yang baik untuk resorpsi resorpsi tulang. Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa kadar interleukin-6 dan RANK-ligand yang tinggi dalam serum merupakan 18
faktor risiko terhadap kejadian osteo porosis pada wanita pascamenopause defisiensi estrogen.
2. Diagnosis Osteoartritis
Diagnosis osteoartritis didasarkan pada keluhan nyeri pada sendi yang terkena, dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik yang memperlihatkan pembesaran tulang pada persendian, akumulasi cairan, timbul krepitasi selama bergerak, kelemahan otot, dan instabilitas sendi. Diagnosa untuk osteoartritis dapat ditegakkan melalui: 1. Pemeriksaan Lab - Ditemukan adanya peningkatan faktor – faktor rematoid (terutama pada usia lanjut) - Adanya peningkatan LED (Laju (Laju Endap Endap Darah) jika terdapat terdapat sinovitis 2. Pemeriksaan Radiologi - Penyempitan ruang sendi karena penyusutan rawan sendi - Peningkatan densitas tulang di sekitar sendi - Adanya penambahan osteofit (Suroso, 2007).
H. Penatalaksanaan untuk Osteoporosis dan Osteoathritis 1. Penatalaksanaan Osteoporosis
Prinsipnya adalah dengan menghambat kerja osteoklas (anti resorptif) dan meningkatkan kerja osteoblas (stimulator tulang). Obat anti resorptif yaitu esterogen, anti esterogen, bisfosfonat, kalsitonin. Sedangkan obat stimulator tulang yaitu Na Fluorida, PTH. Vitamin D dan kalsium hanya untuk optimalisasi mineralisasi osteoid setelah formasi osteoblas. Kekurangan kalsium menyebabkan pengobatan osteoporosis menjadi tidak efektif. Penatalaksanaan berdasarkan presentase klinik penderita (Sudoyo, 2009).
Presentase klinik Fracture minimal
karena
trauma
Pendekatan diagnostic
Penatalaksanaan Penatalaksanaan
diagnostis osteoporosis tegak
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi, terapi farmakologi,
pembedahan
atas indikasi
19
Dugaan fraktur vertebra
Radiografi spinal memastikan
edukasi,
fraktur
latihan, rehabilitasi, terapi farmakologi,
pencegahan,
pembedahan
atas indikasi
Pasien usia ≥ 60tahun
Densitometri tulang T score < -2.5
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi, terapi farmakologi, T score >-1 <-2.5
pembedahan
atas indikasi edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi T score >-1
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi Faktor resiko osteoporosis
Densitometri tulang T score < -2.5
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi, terapi farmakologi,
pembedahan
atas indikasi T score >-1 <-2.5
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi T score >-1
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi Pengguna glukokortikoid
densitometri tulang T score < -1
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi, terapi farmakologi,
pembedahan
atas indikasi
20
T score >-1
edukasi,
pencegahan,
latihan, rehabilitasi
Sumber : Sudoyo, Aru W; Setiyohadi, Bambang; Alwi, Idrus; Simadribata K, Marcellus; Setiati, Siti. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III.
2. Penatalaksanaan Osteoarthritis
Pengeloaan Osteoartritis berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya Osteoartritis yang diderita ( Soeroso, 2006 ). Penatalaksanaan Osteoartritis terbagi atas 3 hal, yaitu : 1. Terapi non-farmakologis a. Edukasi Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya persendiaanya tetap terpakai (Soeroso, 2006). b. Terapi fisik atau rehabilitasi Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit (Soeroso, 2006). c. Penurunan berat badan Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih (Soeroso, 2006).
2. Terapi farmakologis Penanganan Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ). a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor COX-2, dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada 21
asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari
obat
AINS
adalah
dengan
cara
mengombinasikannnya
dengan
menggunakan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ). b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya (Felson, 2006).
3. Terapi pembedahan Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari – sehari – hari. hari.
I. Penatalaksanaan Komplikasi
Komplikasi punggung dowager dapat ditata laksana dengan cara pembedahan untuk mengeluarkan lemak di punggung, kemudian pemberian obat-obatan seperti suplemen kalsium. Selain itu dapat juga dilakukan fisioterapi (juga bisa untuk skoliosis).
J. Pemeriksaan Fisik untuk Columna Vertebralis
Pemeriksaan vertebra cervicalis dilakukan dengan prinsip pemeriksaan sebagai berikut. 1. Pasien diperiksa dalam posisi duduk. 2. Pemeriksa berdiri di depan, di samping, dan di belakang pasien pada saat melakukan pemeriksaan. 3. Area yang dipaparkan meliputi regio leher, dada, anggota gerak atas, dan anggota gerak bawah (mengenakan pakaian dalam). Penilaian pemeriksaan fisik vertebra cervicalis ini adalah dari aspek look, feel, dan movement . Untuk look dilakukan dengan inspeksi dari tiga bagian, yaitu anterior, lateral,
dan posterior. Pada Pada bagian anterior, anterior, yang diinspeksi diinspeksi adalah leher dan dan kepala, adakah tortikolis, apakah miring ke satu arah (karena prolaps diskus servikalis atau spasme otot), adakah asimetri wajah (biasanya karena neglected tortikolis); pembengkakan di bagian anterior leher pada thoracic outlet karena tumor; dan perubahan kulit : adakah inflamasi, 22
sikatriks, serta sinus. sinus. Kemudian pada pada bagian lateral, maka maka yang diinspeksi diinspeksi adalah ada tidaknya lordosis, pembengkakan, dan perubahan kulit: adakah inflamasi, sikatriks, sinus. Sedangkan untuk inspeksi posterior yang dilihat adalah p rominent m. Trapezius, wasting muscle, pembengkakan, perubahan kulit : adakah inflamasi, sikatriks, sinus, dan prominent processus spinalis. Selanjutnya, untuk pemeriksaan feel dilakukan dengan palpasi. Palpasi ini dilakukan untuk mengetahui: -
Untuk identifikasi level collumna vertebralis, palpasi processus spinalis T1 (paling prominen).
-
Meraba suhu kulit (hangat/dingin).
-
Adanya nyeri tekan : anterior, processus spinalis (dari C2-T1).
-
Adanya spasme otot (m. sternocleidomastoideus → penderita diminta menengok ke kiri-kanan, pemeriksa di belakang pasien). Terakhir adalah pemeriksaan move dengan ROM (Range of Movement).
Dilakukan secara aktif dan pasif dengan memegang kepala dengan dua tangan pada regio temporal, bergerak /digerakkan ke segala arah. Diamati apakah gerakan yang trejadi smooth atau terdapat keterbatasan gerakan karena rasa nyeri (lihat ekspresi pasien).
-
Fleksi anterior Normal : 75-90° = dagu dapat menempel pada dinding dada
-
Ekstensi Normal : 45° = pasien diminta mengadahkan kepala (melihat langit-langit)
-
Fleksi ke lateral dekstra Normal : 45-60°
-
Fleksi ke lateral sinistra Normal : 45-60°
-
Rotasi ke lateral dekstra atau sinistra Normal : 75° Pemeriksaan
thorakalis
dan
lumbalis
juga
mempunyai
prinsip-prinsip
pemeriksaan, yaitu area yang dipaparkan adalah tulang belakang dan anggota gerak bawah, pasien pasien berdiri, supinasi, dan dan pronasi, dan pemeriksaan neorulogi pada anggota anggota gerak bawah. Berikut adalah tahap pemeriksaanya. a. Inspeksi : - Posterior 23
Apakah bentuk dinding thoraks dan lumbal normal/simetris?
Shoulder tilt
Adakah skoliosis?
Konveksitas
Plumb line (dari processus spinosus C7, dengan menggunakan tali bandul
untuk
mengetahui
keseimbangan
tulang
belakang
seimbang
dengan
mengukur kesegarisan T1-S1)
Rib hump
Perubahan kulit (inflamasi, sikatriks, sinus)
Pelvic tilt (diperiksa ketinggian krista iliaka)
Adanya wating otot-otot gluteus, hamstring muscles, dan calf
Deformitas anggota gerak bawah (panjang kaki, varus, valgus)
- Lateral
Apakah bentuk dinding thoraks dan lumbal normal/simetris : dilihat adanya kifosis thorakal dan lordosis lumbal
Kyphosis : dilihat konveksitas posterior dari tulang belakang. Konveksitas posterior meningkat pada Schuerman's disease dan ankylosing spondylitis
Lordosis : dilihat konveksitas anterior dari tulang belakang. Konveksitas anterior meningkat pada pasien dengan spondylolisthesis, menurun pada spasme otot paraspinal.
Gibbus : acute short angle kyphotic → pada tuberkulosis spinal
- Anterior
Dilihat adanya asimetri dinding dada : penonjolan p enonjolan kosta
Short trunk : pada pasien dengan spondyloptosis dan severe osteoporosis
tulang belakang dengan fraktur vertebra multipel
Pinggang : adanya inflamasi, sikatriks, sinus
Deformitas anggota gerak bawah : a. Panggul
: rotasi internal/eksternal, internal/eksternal, fleksi/ekstensi
b. Lutut
: pada ekstensi penuh, dilihat adanya varus/valgus
c. Tumi
: dilihat adanya varus/valgus
b. Palpasi - Sepanjang processus spinalis → adanya bony landmarks 24
- Diraba suhu kulit - Adanya nyeri nyeri tekan : di antara vertebra lumbalis, lumbalis, pada lumbosacral junction, sendi-sendi sela iga - Pembengkakan, Pembengkakan, gibbus, spasme paraspinal
c. Range Of Motion (ROM) : - Fleksi anterior Normal : 90°, pada pasien non obese fleksi dapat sampai menyentuh di bawah lutut - Lumbal spine excursion excursion test/ fleksi vertebra lumbalis : Schober test
Buat 2 titik di midline midli ne lumbal berjarak 10 cm
Pasien diminta membungkuk ke depan (fleksi anterior)
Ukur penambahan jarak kedua titik tersebut → indikasikan lumbal excursion (normal : > 5 cm)
- Ekstensi Normal : 30° - Fleksi lateral dekstra atau sinistra Normal : 30-40° - Rotasi dekstra atau sinistra Normal : 45°
K. Prognosis
Prognosis dilakukan setelah dilakukan terapi. Untuk prognosis dari osteoporosis meliputi beberapa hal, yaitu: 1) Pengobatan dapat membantu pencegahan patah tulang yang berikutnya, tetapi tulang belakang yang sudah rusak (kolaps) tidak bisa diselamatkan; 2) Orang yang sudah osteoporosis akan cacat karena kelemahan pada tulangnya; dan 3) Fraktur pinggul mengharuskan penderita osteoporosis untuk dirawat (karena sudah tidak bisa apa-apa). Prognosis untuk osteoathritis bergantung pada masing-masing aktivitas dan gaya hidup sehat seseorang, tetapi apabila orag itu terdiagnosis osteoathritis maka dapat dilakukan terapi untuk meningkatkan fungsi sendi.
25
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Collumna vertebra merupakan bagian penting bagi tubuh yang berperan dalam pembentukan tulang, fungsi penegakkan tubuh, tempat pembentukan pembuluh darah, dan lain sebagainya sebagainya..
Pada osteoporosis osteoporosis terjadi perubahan perubahan mikro arsitektur tulang
yang menyebabkan kerapuhan tulang. Faktor resiko osteoporosis yang meliputi usia, lamanya menopause dan kadar estrogen yang rendah. Penyusutan kepadatan tulang mulai terjadi berangsur-angsur sejak perempuan berusia 30-40 tahun dan osteoporosis mulai dapat dijumpai kurang lebih 5-10 tahun setelah menopause. Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan dan terapi obatobatan berdasarkan presentase klinik penderita. Selain osteoporosis, kelainan pada otot dan sendi juga dijumpai pada osteoartritis. Pada osteoartritis terjadi gangguan hemostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan. Prevalensi dan beratnya beratnya Osteoartritis Osteoartritis semakin semakin
meningkat dengan bertambahnya
umur. Osteoartritis sering terjadi pada umur di atas 60 tahun. Diagnosis penyakit ini menggunakaan pemeriksaan radiologis, yang akan didapatkan penyempitan ruang sendi, peningkatan densitas tulang, dan pertumbuhan tulang baru. Penatalaksanaan Osteoartritis terbagi atas 3 hal yaitu terapi non-farmakologis, terapi farmakologis dan terapi pembedahan. pembedahan.
B.
Saran
Saran yang dapat kami berikan terkait kasus dalam skenario ialah: 1.
Pasien
yang telah lanjut usia dan mengalami kerentanan pada columna
vertebranya, disarankan untuk mengurangi aktifitas berat 2.
Banyak mengkonsumsi mengkonsums i suplemen-suplemen suplemen-s uplemen yang yang
bisa digunakan sebagai
pencegahan kelainan vertebra, karena kebutuhan akan kalsium sangat besar pada orang-orang yang lanjut usia, khususnya wanita
26
3.
Pada pasien pasien yang yang memiliki riwayat riwayat keluarga keluarga dengan dengan kelainan kelainan pada pada vertebranya, vertebranya, disarankan untuk secara rutin melakukan sreening untuk deteksi dini kelainan yang terjadi pada pasien
4.
Berada di tempat yang licin cukup sebentar saja agar risiko jatuh dan terjadi fraktur berkurang. Diskusi sudah berjalan dengan cukup lancar dari awal hingga akhir. Meskipun
terkadang kami terhambat di beberapa pertanyaan, kami tetap bisa mengikuti diskusi dengan baik dan tertib. Semoga untuk diskusi berikutnya kami bisa lebih mempersiapkan mempersiapkan diri agar diskusi tutorial bisa berjalan lebih lancar.
27
DAFTAR PUSTAKA
Buckwalter JA, Saltzman C, Brown T. The impact of osteoarthritis. Clin Orthoped Rel Res2004:427S: S6 – S15. S15. Cummings SR, Melton III JR.2002 . Epidemiology and outcomes outcomes of osteoporotic osteoporotic fractures. fractures. Lancet;359:1761 – 7. 7. Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional Edisi 11. Jakarta: EGC. Ernawati,
Endang.
Osteoporosis
2008.
Dan
Osteonecrosis
Pencegahan
dan
Penatalaksanaannya. Universitas Sumatera Utara : Medan.
Felson,
David
T.2006.
Osteoarthritis
of
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp051726.
the (diakses:
Knee. Senin,
1
Oktober 2012 pukul:06.00 WIB) Hilman.
2011.
Fraktur
Kompresi
Vertebra.
http://bedah-
mataram.org/index.php?view=article&c mataram.org/index.php?view=article&catid=39%3Arefrat_ortope atid=39%3Arefrat_ortopedi&id=94%3Af di&id=94%3Af raktur-kompresi-vertebra&format=pdf&option=c raktur-kompresi-vertebra& format=pdf&option=com_content&Itemid= om_content&Itemid=79. 79. Diakses Pada 27 September 2012: 17.00 Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7. Jakarta: EGC. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum
2008;58(1):26 – 35. 35. Lentle, Et al. 2007. Recognizing and Reporting Vertebral Fractures: Reducing the Risk of Future Osteoporotic Fractures. CARJ: BC
Lethbridge-Cejku M, Helmick CG, Popovic JR. Hospitalizations for arthritis and other rheumatic conditions: Data from the 1976 National Hospital Discharge Survey.
Medi Care2003;41(12):1367 Care2003;41(12):1367 – 1373. 1373.
28
Herunefi, Udi. 2012. Buku Pedoman Keterampilan Klinis untuk Semester 3. FK UNS: Laboratorium Keterampilan Klinis. Lewiecki EM. In the clinic. Osteoporosis. Ann Intern Med . 2011;155(1):ITC1-1-15;quiz ITC1-16. National Osteoporosis Foundation. 2010. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation.
National
Osteoporosis
Foundation.
2011.
Prevalence
http://www.nof.org/advocacy/resources/prevalencereport
of
(diakses
Osteoporosis.
3
oktober
2012) Oliveria SA, Felson DT, Reed JI et al. Incidence of symptomatic hand, hip, and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organization. Arthritis
Rheum1995;38(8):1134 – 1141 1141 Park-Wyllie LY, Mamdani MM, Juurlink DN, Hawker GA, Gunraj N, Austin PC, et al. Bisphosphonate use and the risk of subtrochanteric subtrochanteric or femoral shaft fractures f ractures in older women. JAMA. 2011;305(8):783-789. 2011;305(8):783-789.
Price, S. A., Wilson, L. M. 2010. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 . Jakarta: EGC.
Sacks JJ, Helmick CG, Langmaid G. Deaths from arthritis and other rheumatic conditions, United States, 1979 – 1998. 1998. J Rheumatol 2004;31:1823 – 1828. 1828. Setiyohadi, Bambang.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed.IV. Jakarta: Interna Publishing. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simardibrata, M., Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V . Jakarta: Interna Publishing.
Suroso Joewono, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed.IV . Jakarta: Interna Publishing.
29
Wheeler, Stubbart JR. 2004. Pathophysiology of Chronic Back Pain. Diakses pada tanggal 13 November 2011 dari http://www.emedicine.com http://www.emedicine.com..
30
