LAPORAN KASUS TETANUS
PEMBIMBING : Dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S Dr. Eny Waeningsih, Sp.S, M.Kes
Disusun oleh : Aulia Purnama Effendi, S.Ked 1102012033
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA 1
PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS
Nama
: Tn. Narmin
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur
: 31 tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Serdang, Kragilan
Pekerjaan
: Buruh
Masuk Rumah Sakit : 21/11/ 2017 Nomor rekam medis : 30.09.72 II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan dengan cara aloanamnesis pada tanggal 21/11/2017 sekitar pukul 17.00 WIB
Keluhan Utama
: Tidak dapat membuka mulut
Keluhan Tambahan
: kekakuan pada tubuh, tubuh, kejang, sulit bernafas, sulit menelan,
demam Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD dr. Dradjat Prawiranegara Serang diantar oleh keluarga pada tanggal 21 November 2017 sekitar pukul 13.00 WIB dengan keluhan tidak dapat membuka mulut sejak 3 jam SMRS disertai kejang sebanyak 1 x dan sulit bernafas. Pasien Pasi en hanya bisa membuka mulut dan dapat dimasukkan 1 jari. Menurut keluarga pasien 1 hari SMRS pasien mengeluhkan sulit menelan, kaku pada leher dan demam. Kemudian tubuh pasien mengalami kekakuan kekakuan pada perut dan pada bagian punggung. punggung. 1 minggu SMRS pasien mengalami luka pada tungkai bawah kanan karena terkena besi di bagian mobil pick up, luka tidak kunjung membaik, pasien sering berjalan tanpa menggunakan alas kaki. Luka berupa kropeng berwarna hitam. Riwayat imunisasi tetanus (-)
2
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat kejang disangkal Riwayat Diabetes Melitus disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
: Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda – Tanda Vital
:Tekanan Darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 98 x /menit
Napas
: 30 x /menit
Suhu
: 39,5 oC
Status Generalis
Kepala
: Normochepal
Mata
: Edema Palpebra (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) Refleks cahaya +/+, Pupil isokor
THT
: Pembesaran KGB pre/retroauricular (-/-)
Leher
: Pemberasan KGB (-), pembesaran tiroid (-), Tidak ada peningkatan JVP
Thorax
: Paru: -
Inspeksi
: Gerakan dada simetris kanan dan kiri;
-
Palpasi
: Fremitus taktil (+/+); fremitus vocal (+/+)
-
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang perifer paru kanan
-
Auskultasi
: Suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi basah kasar(-/-), wheezing (-/-);S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: - Inspeksi
: Datar
- Auskultasi : Bising usus (+) di seluruh kuadran abdomen 3
- Perkusi
: Timpani pada seluruh kuadran abdomen, batas atas hepar setinggi ICS VI linea midclavicularis kanan, batas bawah hepar 7 cm ke arah kaudal dari batas atas hepar, shifting dullness (-)
- Palpasi
: Muscular defense (+)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 sec. Tampak luka pada jari ke 1 kaki kanan, warna kemerahan, pus (+) Status Neurologis GCS
: E4M6V5 15
Pupil
: Kanan
Kiri
Bentuk
Bulat
Bulat
Diameter
3 mm
3 mm
Refleks cahaya langsung
+
+
Refleks cahaya tidak langsung
+
+
Tanda Rangsang Meningeal
:
Kanan Kaku kuduk
Kiri -
Brudzinski I
-
-
Laseque
> 70
> 70
Kernig
> 135
> 135
Brudzinski II
-
-
Pemeriksaan khusus (Status Lokalis)
:
Rhisus Sardonicus (+) Trismus (+) ± 2 cm Kuduk kaku (+) Defense muscular (+) Spasme otot rangka (+) 4
Opisthotonus (+) Kejang rangsang (+) Kejang spontan (+) Pemeriksaan Saraf Kranial
Motorik
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal Kanan
Kiri
Ekstremitas atas
5
5
Ekstremitas bawah
5
5
Ekstremitas atas
N
N
Ekstremitas bawah
N
N
Ekstremitas atas
N
N
Ekstremitas bawah
N
N
Biseps
+
+
Triseps
+
+
Patella
+
+
Achilles
+
+
Hoffmann- Tromner
-
-
Babinski & Babinski Group
-
-
Kekuatan
Tonus
Trofi
Refleks
Fisiologis
Patologis
IV. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi rutin : Hb, Leukosit, hematocrit, trombosit, GDS
Elektrolit darah : Na, K, Cl
EKG
5
V. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis
: Trismus, defense muscular¸ rhisus sardonicus, opistotonus kuduk kaku Tetanus grade II
Diagnosis topis
: Neuromuscular junction
Diagnosis etiologi
: Eksotoksin Clostridium tetani
VI. PENATALAKSANAAN :
Human Tetanus immune globulin 3000 – 6000 unit IM single dose atau diberikan Anti tetanus serum dosis 10.000 unit IM, didahului skin test
Injeksi Metronidazole 3 x 500 mg
Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr
Debridemand luka
O2, NGT, Folley kateter
Injeksi diazepam 0,1-0,3 mg/kgBB/ kali dengan interval 2-4 jam
IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm
Rawat di ruang khusus
Penghisapan oro/nasofaring dalam berkala
Saat pulang diberi suntik tetanus toksoid 0,5 ml/IM (diberikan secara penuh, 5 dosis dengan interval > 4 minggu)
VII. PROGNOSIS
Ad vitam
: Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
6
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Tetanus adalah penyakit infeksi akut disebabkan eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, ditandai dengan peningkatan kekakuan umum dan kejang-kejang otot rangka.1
II. EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini tetanus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat signifi kan di negara berkembang karena akses program imunisasi yang buruk, juga penatalaksanaan tetanus modern membutuhkan fasilitas intensive care unit (ICU) yang jarang tersedia di sebagian besar populasi penderita tetanus berat. Di negara berkembang, mortalitas tetanus melebihi 50% dengan perkiraan jumlah kematian 800.000-1.000.000 orang per tahun, sebagian besar pada neonatus. Kematian tetanus neonatus diperkirakan sebesar 248.000 kematian per tahun. Di bagian Neurologi RS Hasan Sadikin Bandung, dilaporkan 156 kasus tetanus pada tahun 19992000 dengan mortalitas 35,2%. Pada sebuah penelitian retrospektif tahun 2003- Oktober 2004 di RS Sanglah didapatkan 54 kasus tetanus dengan mortalitas 47%. 1 Tetanus adalah penyakit yang dapat dicegah. Implementasi imunisasi tetanus global telah menjadi target WHO sejak tahun 1974. Sayang imunitas terhadap tetanus tidak berlangsung seumur hidup dan dibutuhkan injeksi booster jika seseorang mengalami luka yang rentan terinfeksi tetanus. Akses program imunisasi yang buruk dilaporkan menyebabkan tingginya prevalensi penyakit ini di negara sedang berkembang. 1
III. ETIOLOGI
Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, yang merupakan bakteri gram positif berukuran 0,5-1,7 im x 2,1-1,8 im, dan bersifat obligat anaerob. Gejala klinis yang terjadi pada tetanus berasal dari efek toksin yang dihasilkan oleh kuman ini ketika berubah menjadi endospora. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat. Clostridium tetani banyak ditemukan di dalam tanah dan 10-40 % kotoran binatang, serta sangat menyukai lingkungan yang lembab. Kuman ini juga dapat ditemukan pada tanah kering, debu, kotoran kuda, sapi, domba, kambing, anjing, tikus, ayam dan juga manusia. Kuman biasanya langsung masuk ke jaringan host manusia melalui luka trauma, jaringan nekrosis dan jaringan yang 7
kurang vaskularisasi. Pada 15-25 % kasus tetani tidak ditemukan adanya luka. Twaithes mengemukakan kemungkinan lain port of entry kuman ini yaitu, akupuntur, tumor nekrotik, lubang anting, otitis media, suntikan intramuskuler dan intravena, luka bakar, ulkus, gangrene serta gigitan binatang yang terkontaminasi. Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan toksin tetanospasmin dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis tetanus, sedangkan tetanolysin sedikit memiliki efek klinis.1
Gambar 1. Clostridium tetani (3,4) IV. PATOFISIOLOGI
Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke susunan saraf pusat: (1) Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction, kemudian bermigrasi melalui jaringan perineural ke susunan saraf pusat, (2) Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf pusat. Masih belum jelas mana yang lebih penting, mungkin keduanya terlibat. Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular junction lebih memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara trans-sinaptik ke saraf motorik dan otonom yang berdekatan, kemudian ditransport secara retrograd menuju sistem saraf pusat. Tetanospasmin yang merupakan zinc-dependent endopeptidase memecah vesicle-associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada suatu ikatan peptida tunggal. Molekul ini penting untuk pelepasan neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu transmisi sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan glisin dan γ-amino butyric acid (GABA).
8
Gambar 2. Patofisiologi tetanus(2)
Pada saat interneuron menghambat motor neuron alpha juga terkena pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat refleks motorik sehingga muncul aktivitas saraf motorik tak terkendali, mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa spasme otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. Hal ini merupakan karakteristik tetanus. Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek, sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir, 9
mungkin akibat aksi toksin di batang otak. Pada t etanus berat, gagalnya penghambatan aktivitas otonom menyebabkan hilangnya kontrol otonom, aktivitas simpatis yang berlebihan dan peningkatan kadar katekolamin. Ikatan neuronal toksin sifatnya irreversibel, pemulihan membutuhkan tumbuhnya terminal saraf yang baru, sehingga memanjangkan durasi penyakit ini.1
Gambar 3. Patofisiologi tetanospasmin(3)
V. MANIFESTASI KLINIS
Periode inkubasi tetanus antara 3-21 hari (rata-rata 7 hari). Pada 80-90% penderita, gejala muncul 1-2 minggu setelah terinfeksi. Selang waktu sejak munculnya gejala pertama sampai terjadinya spasme pertama disebut periode onset. Periode onset maupun periode inkubasi secara signifikan menentukan prognosis. Makin singkat (periode onset <48 jam dan periode inkubasi <7 hari) menunjukkan makin berat penyakitnya. 10
Tetanus memiliki gambaran klinis dengan ciri khas trias rigiditas otot, spasme otot, dan ketidakstabilan otonom. Gejala awalnya meliputi kekakuan otot, lebih dahulu pada kelompok otot dengan jalur neuronal pendek, karena itu yang tampak pada lebih dari 90% kasus saat masuk rumah sakit adalah trismus, kaku leher, dan nyeri punggung. Keterlibatan otot-otot wajah dan faringeal menimbulkan ciri khas rhisus sardonicus, sakit tenggorokan, dan disfagia. Peningkatan tonus otot-otot trunkal mengakibatkan opistotonus. Kelompok otot yang berdekatan dengan tempat infeksi sering terlibat, menghasilkan penampakan tidak simetris.1 Spasme otot muncul spontan, juga dapat diprovokasi oleh stimulus fisik, visual, auditori, atau emosional. Spasme otot menimbulkan nyeri dan dapat menyebabkan ruptur tendon, dislokasi sendi serta patah tulang. Spasme laring dapat terjadi segera, mengakibatkan obstruksi saluran nafas atas akut dan respiratory arrest . Pernapasan juga dapat terpengaruh akibat spasme yang melibatkan otot-otot dada; selama spasme yang memanjang, dapat terjadi hipoventilasi berat dan apnea yang mengancam nyawa. Tanpa fasili tas ventilasi mekanik, gagal nafas akibat spasme otot adalah penyebab kematian paling sering. Hipoksia biasanya terjadi pada tetanus akibat spasme atau kesulitan membersihkan sekresi bronkial yang berlebihan dan aspirasi. Spasme otot paling berat terjadi selama minggu pertama dan kedua, dan dapat berlangsung selama 3 sampai 4 minggu, setelah itu rigiditas masih terjadi sampai beberapa minggu lagi.1
Gambar 4. (a) Rhisus sardonicus, (b) trismus(4)
Tetanus berat berkaitan dengan hiperkinesia sirkulasi, terutama bila spasme otot tidak terkontrol baik. Gangguan otonom biasanya mulai beberapa hari setelah spasme dan berlangsung 1-2 minggu. Meningkatnya tonus simpatis biasanya dominan menyebabkan periode vasokonstriksi, takikardia dan hipertensi. Autonomic storm berkaitan dengan peningkatan kadar katekolamin. Keadaan ini silih berganti dengan episode hipotensi, 11
bradikardia dan asistole yang tiba-tiba. Gambaran gangguan otonom lain meliputi salivasi, berkeringat, meningkatnya sekresi bronkus, hiperpireksia, stasis lambung dan ileus. 1 Pada keadaan berat dapat timbul berbagai komplikasi. Intensitas spasme paroksismal kadang cukup untuk mengakibatkan ruptur otot spontan dan hematoma intramuskular. Fraktur kompresi atau subluksasi vertebra dapat terjadi, biasanya pada vertebrathorakalis. Gagal ginjal akut merupakan komplikasi tetanus yang dapat dikenali akibat dehidrasi, rhabdomiolisis karena spasme, dan gangguan otonom. Komplikasi lain meliputi atelektasis, penumonia aspirasi, ulkus peptikum, retensi urine, infeksi traktus urinarius, ulkus dekubitus, thrombosis vena, dan thromboemboli. 1
Gambar 5. Cephalic tetanus (4)
Terdapat beberapa sistem penilaian tetanus. Skala yang diusulkan Ablett adalah yang paling banyak digunakan. Selain skoring Ablett, terdapat sistem skoring untuk menilai prognosis tetanus seperti Phillips score dan Dakar score. Kedua sistem skoring ini memasukkan kriteria periode inkubasi dan periode onset, begitu pula manifestasi neurologis dan kardiak. Phillips score juga memasukkan status imunisasi pasien. Phillips score 18, severitas berat. Dakar score 0-1, severitas ringan dengan mortalitas 10%; 2-3, severitas sedang dengan mortalitas 10-20%; 4, severitas berat dengan mortalitas 20-40%; 5-6, severitas sangat berat dengan mortalitas >50%.1
12
Outcome tetanus tergantung berat penyakit dan fasilitas pengobatan yang tersedia. Jika tidak diobati, mortalitasnya lebih dari 60% dan lebih tinggi pada neonatus. Di fasilitas yang baik, angka mortalitasnya 13% sampai 25%. Hanya sedikit penelitian jangka panjang pada pasien yang berhasil selamat. Pemulihan tetanus cenderung lambat namun sering sembuh sempurna, beberapa pasien mengalami abnormalitas elektroensefalografi yang menetap dan gangguan keseimbangan, berbicara, dan memori. Dukungan psikologis sebaiknya tidak dilupakan.
Gambar 6. Manifestasi klinis tetanus(3)
Ablett Score(1) Tabel 1. Sistem skoring tetanus menurut Ablett
Grade I (ringan)
Trismus ringan hingga sedang, spastisitas general, tidak ada distres pernapasan, tidak ada spasme dan disfagia.
Grade II (sedang)
Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme ringan hingga sedang dengan durasi pendek, takipnea ≥ 30 kali/menit, disfagia ringan.
Grade III A (berat)
Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme spontan yang memanjang, distres pernapasan dengan takipnea ≥ 40 kali/menit, apneic spell, disfagia berat, takikardia ≥ 120 kali/menit.
Grade III B (sangat Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi otonom berat)
berat yang melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipertensi
13
berat dan takikardia bergantian dengan hipotensi relatif dan bradikardia, salah satunya dapat menjadi persisten. Sumber: Cottle, 2011
Sistem skoring menurut Ablett juga dikembangkan pada tahun 1967 dan menurut beberapa literatur merupakan sistem skoring yang paling sering digunakan. Udwadia (1992) kemudian sedikit memodifikasi sistem skoring Ablett dan dikenal sebagai skor Udwadia.
Tabel 2. Phillips score (1)
14
Tabel 3. Dakar score(1)
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis klinis berdasarkan riwayat penyakit dan temuan saat pemeriksaan. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan uji spatula, dilakukan dengan menyentuh dinding posterior faring menggunakan alat dengan ujung yang lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks muntah. Laporan singkat The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene menyatakan bahwa uji spatula memiliki spesifi sitas tinggi (tidak ada hasil positif palsu) dan sensitivitas tinggi (94% pasien terinfeksi menunjukkan hasil positif ). Pemeriksaan darah dan cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur C. tetani dari luka sangat sulit (hanya 30% positif ), dan hasil kultur positif mendukung diagnosis, bukan konfirmasi. 1 Beberapa keadaan yang dapat disingkirkan dengan pemeriksaan cermat adalah meningitis, perdarahan subarachnoid, infeksi orofacial serta arthralgia temporomandibular yang menyebabkan trismus, keracunan strychnine, tetani hipokalsemia, histeri, encefalitis, terapi phenotiazine, serum sickness, epilepsi dan rabies.1
15
VII DIAGNOSIS BANDING
Strychnine poisoning. Neuroleptic malignant syndrome.
Trismus dengan infeksi gigi.
Fraktur mandibular dengan gambaran klinis trismus.
Stiff-person syndrome (sangat jarang, sering dihubungkan dengan autoantibodi yang menyerang asam glutamate dekarboksilase dan gangguan autoimun lainya, terutama diabetes melitus tipe 1)
Rabies.5
VIII PENATALAKSANAAN
Prioritas awal dalam manajemen penderita tetanus adalah kontrol jalan napas dan mempertahankan ventilasi yang adekuat. Pada tetanus sedang sampai berat risiko spasme laring dan gangguan ventilasi tinggi sehingga harus dipikirkan untuk melakukan intubasi profilaksis. Rapid sequence intubation dengan midazolam dan suksinilkolin dianggap aman dan efektif untuk mendapatkan patensi jalan napas. Intubasi nasotrakeal dihindari karena stimulasi sensoris yang berlebihan. Beberapa rumah sakit yang sering merawat pasien dengan tetanus memiliki ruangan yang khusus dibangun. Pasien ditempatkan di ruang perawatan khusus yang sunyi dan gelap untuk meminimalisir stimulus ekstrinsik yang dapat memicu spasme paroksismal. Pasien harus diistirahatkan dengan tenang untuk membatasi stimulus periferal dan diposisikan secara hati-hati untuk mencegah pneumonia aspirasi. Pemberian cairan intravena dilakukan dan hasil pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah penting untuk menentukan terapi Penatalaksanaan berikutnya memiliki tiga tujuan utama, yaitu: (1) menetralisir toksin dalam sirkulasi; (2) menghilangkan sumber tetanospasmin; dan (3) memberikan terapi suportif sampai tetanospasmin yang terfiksir pada neuron dimetabolisme
7
Netralisasi toksin dalam sirkulasi dilakukan dengan memberikan human tetanus immunoglobulin (HTIG). Belum ada konsensus mengenai dosis tepat HTIG untuk tetanus. Bhatia(11) menyarankan pemberian dosis tunggal 3000-6000 IU secara intramuskular, sedangkan dosis yang disarankan dalam formularium nasional Inggris adalah 5000-10.000 IU(19). Waktu paruh HTIG sekitar 23 hari sehingga tidak diperlukan dosis ulangan. HTIG tidak boleh diberikan diberikan lewat jalur intravena karena mengandung anti complementary aggregates of globulin yang dapat mencetuskan reaksi alergi. Apabila HTIG tidak tersedia 16
dapat digunakan antitetanus serum (ATS) yang berasal dari serum kuda dengan dosis 40.000 IU. Cara pemberiannya yaitu 20.000 IU antitoksin dimasukkan ke dalam 200 ml cairan NaCl fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus selesai dalam 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 IU) diberikan secara intramuskular pada daerah sekitar luka. ATS berasal dari serum kuda sehingga berpotensi besar menimbulkan reaksi hipersensitivitas sehingga pemberiannya harus didahului oleh skin test yaitu 0,1 mL ATS diencerkan menggunakan cairan garam fisiologis dengan perbandingan 1:10 kemudian diinjeksikan intradermal. HTIG dan ATS hanya berguna terhadap tetanospasmin yang belum memasuki sistem saraf 8 Eradikasi sumber toksin dilakukan dengan pemberian antibiotik dan debridemen luka. Penggunaan antibiotik Penisilin G (100.000-200.000 IU/kgBB per hari dibagi 2-4 dosis) dahulunya merupakan terapi pilihan. Penisilin G merupakan antagonis reseptor GABA sehingga dapat bekerja secara sinergis dengan tetanospasmin. Saat ini Metronidazole merupakan antibiotik pilihan pertama untuk tetanus karena relatif murah dan penetrasi lebih baik ke jaringan anaerobik. Dosis Metronidazole adalah 500 mg setiap 6 jam diberikan melalui jalur intravena atau per oral selama 10-14 hari. Antibiotik yang dapat digunakan sebagai alternatif terhadap Metronidazole adalah Doksisiklin 100 mg setiap 12 jam selama 7-10 hari. Makrolida, Klindamisin, Sefalosporin, dan Kloramfenikol juga efektif Pada perawatan luka dilakukan debridemen luka dengan membuang benda asing, eksisi jaringan nekrotik, serta irigasi luka. Larutan hidrogen peroksida (H 2O2) dapat digunakan dalam perawatan luka. Perawatan luka dilakukan 1-2 jam setelah pemberian HTIG atau ATS dan antibiotik 8. Perawatan suportif meliputi sedasi, blokade neuromuskuler, dan manajemen instabilitas autonomik. Sedasi secara efektif mengatasi spasme otot dan rigiditas. Benzodiazepin seperti midazolam dan diazepam merupakan obat lini pertama untuk mencapai sedasi. Dosis benzodiazepin yang digunakan dapat mencapai 100 mg/jam intravena.
Diazepam
Antikonvulsan seperti fenobarbital dan secobarbital yang meningkatkan aktivitas GABA juga dapat memberikan efek sedasi dan digunakan dengan dosis awal 1.5-2.5 mg/kgBB untuk anak atau 100-150 mg untuk dewasa diberikan intramuskular. Dosis pemeliharaan harus dititrasi. Apabila spasme menjadi lebih berat atau lebih sering dapat digunakan fenobarbital 120-200 mg intravena dan ditambahkan diazepam dalam dosis terbagi sampai 120 mg/hari diberikan intravena. Klorpromazin dosis 4-12 mg untuk bayi atau 50-150 mg untuk dewasa diberikan setiap 4-8 jam dapat digunakan untuk mengendalikan kejang tetani 7. Morfin memiliki efek sentral yang dapat meminimalisir efek tetanospasmin. Meskipun 17
morfin merupakan pilihan yang potensial sebagai sedatif kerja pendek dan analgesik penggunaannya terbatas karena harga yang mahal dan berkaitan dengan beberapa efek samping. Propofol juga telah digunakan dalam manajemen tetanus tetapi memiliki keterbatasan karena untuk mencapai konsentrasi plasma yang adekuat membutuhkan ventilasi mekanis. Obat lain yang dapat digunakan untuk mengontrol spasme adalah magnesium sulfat dan baklofen. Magnesium bekerja sebagai antagonis kalsium dan dalam penggunaannya harus dimonitor refleks patella, respiratory rate, serta tanda-tanda hipokalsemia seperti tanda Chvostek dan Trousseau yang positif. Pemberiannya didahului dengan loading dose 5 mg diberikan selama 20 menit diikuti maintenance dose 2 gram/jam. Magnesium sulfat tidak boleh digunakan pada pasien dengan gagal ginjal berat. Baklofen merupakan agonis GABA fisiologis yang menstimulasi reseptor GABA post-sinaptik sehingga mengembalikan inhibisi fisiologis motorneuron. Pemberiannya secara intratekal dengan dosis bervariasi antara 1000 mcg untuk orang dewasa < 55 tahun, 500 mcg < 16 tahun, dan 800 mcg > 55 tahun; diberikan awalnya dengan bolus intermiten pada interval 10-20 jam tergantung respon pasien atau diberikan dengan infus kontinyu apabila dibutuhkan. Dantrolene merupakan relaksan otot kerja langsung yang bekerja dengan menginhibisi pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma dan seara langsung mempengaruhi coupling eksitasi-kontraksi. Dantrolene telah digunakan dalam beberapa kasus dan memiliki keuntungan karena tidak membutuhkan pernapasan buatan, tetapi Dantrolene belum dapat direkomendasikan untuk penggunaan rutin karena belum banyak penelitian melibatkan obat ini, harga yang mahal, dan potensi efek hepatotoksik. Spasme otot yang tidak dapat dikontrol dengan benzodiazepin harus ditangani dengan pemberian agen blokade neuromuskuler, diantaranya atrakurium dan vekuronium. Vekuronium memiliki sifat kardiostabil 6. Penyebab utama mortalitas pada tetanus adalah kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh instabilitas autonomik. Henti jantung tiba-tiba sering terjadi dan diperkirakan dipicu oleh kadar katekolamin yang tinggi dan efek langsung toksin terhadap miokardium. Aktivitas simpatetik yang memanjang dapat berakhir dengan hipotensi dan bradikardia. Overaktivit as parasimpatetik dapat menyebabkan henti sinus, yang telah dikaitkan dengan efek langsung perusakan nukleus vagal oleh toksin. Atropin dosis tinggi (hingga 100 mg/jam) dianjurkan apabila bradikardia merupakan manifestasi utama. Sedasi merupakan tindakan awal untuk mengendalikan instabilitas autonomik terutama menggunakan morfin yang efektif menurunkan output katekolamin. Blokade beta, meskipun secara teoritis berguna mengontrol episode hipertensi dan takikardia, berhubungan dengan 18
kolaps kardiovaskular tiba-tiba, edema pulmoner, dan kematian. Obat lain yang telah digunakan termasuk klonidin dan magnesium. Klonidin merupakan agonis α2 -adrenergik yang menurunkan aliran simpatis, tekanan arteri, denyut jantung, dan pelepasan katekolamin. Klonidin dapat diberikan secara oral dan parenteral. Magnesium telah meningkat penggunaannya sebagai terapi multimodal tetanus. Magnesium bekerja melalui beberapa cara diantaranya memblok pelepasan katekolamin dari saraf dan medula adrenal dan mengurangi respon reseptor terhadap katekolamin. Magnesium juga merupakan bloker neuromuskular presinaptik sehingga berguna untuk mengontrol rigiditas dan spasme. Dosis yang direkomendasikan adalah 20 mmol/jam dan disesuaikan untuk mencapai konsentrasi plasma 2,5-4,0 mmol/liter. Konsentrasi kalsium plas ma harus dimonitor selama pemberian magnesium karena dapat menghambat pelepasan hormon paratiroid. Hal lain yang tidak boleh dilupakan adalah pengaturan diet yang adekuat. Kebutuhan energi pada tetanus meningkat karena spasme berulang dan overaktivitas sistemik. Pemberian nutrisi harus dimulai sejak dini, idealnya melalui jalur enteral untuk mempertahankan integritas gastrointestinal. Pada penderita tetanus diberikan diet cukup kalori dan protein melalui jalur enteral maupun parenteral. Bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Selama pasase usus baik diberikan nutrisi enteral. Apabila ada trismus makanan dapat diberikan lewat pipa lambung maupun gastrostomi 9. Penderita yang sembuh dari tetanus tidak memiliki imunitas terhadap infeksi tetanus ulangan karena jumlah tetanospasmin yang dibutuhkan untuk menyebabkan tetanus tidak cukup untuk menstimulasi sistem imunitas tubuh. Pasien yang sembuh dari tetanus harus memulai atau melengkapi imunisasi aktif dengan tetanus toksoid selama proses penyembuhan IX PROGNOSIS
Penilaian prognosis merupakan salah satu komponen terpenting untuk melihat risiko mortalitas. Phillip score dan Dakar score telah diakui >40 tahun untuk menilai prognosis pasien tetanus. Skor Dakar dapat diukur tiga hari setelah muncul gejala klinis pertama
(9)
.
19
Tabel 4. Sistem skoring Dakar untuk tetanus Faktor prognostik
Skor 1
Skor 0
Masa inkubasi
< 7 hari
≥ 7 hari atau tidak diketahui
Periode onset
< 2 hari
≥ 2 hari
Tempat masuk
Umbilikus, luka bakar, uterus, fraktur terbuka, luka operasi, injeksi intramuskular
Penyebab lain dan penyebab yang tidak diketahui
Spasme
Ada
Tidak ada
Demam Takikardia
> 38.4 oC
< 38.4 oC
Dewasa > 120 kali/menit
Dewasa < 120 kali/menit
Neonatus > 150 kali/menit
Neonatus < 150 kali/menit
Sumber: Ogunrin, 2003.
Skor total mengindikasikan keparahan dan prognosis penyakit sebagai berikut:
Skor 0-1
: tetanus ringan dengan tingkat mortalitas < 10%
Skor 2-3
: tetanus sedang dengan tingkat mortalitas 10-20%
Skor 4
: tetanus berat dengan tingkat mortalitas 20-40%
Skor 5-6
: tetanus sangat berat dengan tingkat mortalitas > 50%
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Dian, S. 2012. Kegawatdaruratan Neurologi . RSHS (3): 18-31 2. Laksmi NKS. 2014. Penatalaksanaan tetanus. CDK-22 vol 41 (22): 823-27. 3. Harvey RA, Champe PC, Fihser BD. 2007. Clostridia. In: Microbiology 2nd edition. USA: Lippincot Williams and Wilkins. pp 155-6. 4. Bauman RW. 2012. Bacterial Diseases of the Nervous System. In: Microbiology with diseases by body system 3 rd edtion. USA: Pearson. pp. 607-11 5. Reddy P, Bleck TP. 2010. Clostirium tetani (tetanus). In: M andell, douglas, and bennett’s principles and practice of infectious diseases 7 th edition. USA: Elseviers. pp 3091-95 6. Gorelick PB, Testai FD, Hankey GJ, et al. 2014. Tetanus. In: H ankey’s second edition clinical neurology. USA: CRC press. pp 441-3. 7. Hinfey PB. Tetanus. (Online). http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview, 8. 9.
Ross SE. Prophylaxis Against Tetanus in Wound Management. (Online). http://www.facs.org/trauma/publications/tetanus.pdf. Ogunrin O. Tetanus - A Review of Current Concepts in Management. Journal of Postgraduate Medicine. 2009;11(1):46-61.
21
