Laporan Kasus TB Paru Niken

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

LAPORAN KASUS

TB Paru BTA Positif Dengan Komplikasi Pneumothorax Sinistra

oleh: Niken Kurniasari

 NIM. 04.45398.00188.09 04.45398.00188.09

Pembimbing: dr. Donni Irfandi Alfian, Sp.P

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2010

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

TB Paru BTA Positif Dengan Komplikasi Pneumothorax Sinistra ACUTE CORONARY SYNDROME (UNSTABLE ANGINA PECTORIS) Dipresentasikan Dipresentasikan pada tanggal

Dipresentasikan pada tanggal 28 Desember 2009

Disusun oleh: Niken Kurniasari NIM. 04.45398.00188.09 Disusun oleh: Mulia Noviarti NIM. 04.45408.00198.09 04.45408.00198.09 Pembimbing:

Pembimbing:drd dr. Donni Irfandi Alfian, Sp.P

2

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

TB Paru BTA Positif Dengan Komplikasi Pneumothorax Sinistra ACUTE CORONARY SYNDROME (UNSTABLE ANGINA PECTORIS) Dipresentasikan Dipresentasikan pada tanggal

Dipresentasikan pada tanggal 28 Desember 2009

Disusun oleh: Niken Kurniasari NIM. 04.45398.00188.09 Disusun oleh: Mulia Noviarti NIM. 04.45408.00198.09 04.45408.00198.09 Pembimbing:

Pembimbing:drd dr. Donni Irfandi Alfian, Sp.P

2

BAB I PENDAHULUAN

 Mycobacterium tuberkulosis menyebabkan tuberkulosis  menyebabkan penyakit tuberkulosis (TB) dan merupakan pathogen yang sangat penting bagi manusia. TB menjadi masalah kesehatan masyarakat terbesar, khususnya di negara berkembang. Dari data WHO (World Health Organization) Organization ) pada tahun 2002, terdapat 22 negara di dunia yang memiliki jumlah penderita TB terbesar di dunia.

1

Tuberkulosis bisa menyerang siapa saja, namun sebagian besar penderita tuberkulosis adalah kelompok usia produktif (15-50 tahun). Secara regional ditemukan fakta bahwa empat puluh persen (40%) dari kasus tuberkulosis dunia ditemukan di wilayah Asia Tenggara dan hampir satu juta kematian terjadi setiap tahunnya yang sembilan lima puluh persen nya diakibatkan dari kasus-kasus tuberkulosis yang dilaporkan terjadi di Banglades, India, Indonesia, Myanmar, dan Thailand.2 Di Indonesia, TB juga menjadi masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas (mortalitas), ), angka kejadian penyakit (morbiditas (morbiditas), ), maupun diagnosis dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta orang, Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah penderita di antara 22 negara dengan masalah TBC terbesar di dunia. Tahun 2004 tercatat 211.753 kasus  baru tuberkulosis di Indonesia, dan diperkirakan sekitar 300 kematian terjadi setiap hari. Setiap tahunnya kasus baru tuberkulosis bertambah seperempat juta. 1, 2 WHO memperkirakan di Indonesia terjadi 183 ribu kasus TB paru dengan 282 ribu kasus dengan BTA positif setiap tahunnya. Prevalensi kasus BTA positif diperkirakan sebesar 715 ribu kasus dengan angka kematian sebesar 140 ribu atau secara kasar dari setiap 100 ribu penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 130  penderita TB dengan BTA positif, dimana TB menyerang sebagian besar usia  produktif, kelompok ekonomi ekonomi lemah dan pendidikan rendah. rendah. 1

3

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

 Nama

: Tn. R

Umur

: 17 tahun

Alamat

: L1 Blok E Telok Dalam

Status

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Buruh

Pendidikan terakhir

: SD

Suku

: Bugis

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Belum Menikah

Masuk Rumah Sakit : 9 Maret 2010

Keluhan utama

Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang

Sesak nafas dialami pasien sejak 3 hari sebelum MRS. Sesak dirasakan secara tiba-tiba dan terus-menerus, tidak dipengaruhi oleh cuaca dan aktivitas yang berlebihan. Sesak tersebut dirasakan semakin lama semakin bertambah berat. Disamping itu pasien juga memiliki riwayat batuk lama sejak ± 3 bulan yang lalu hingga sekarang. Batuk berdahak dengan dahak berwarna kuning sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang pada dahak terdapat bercak darah. Keluhan batuk tersebut disertai dengan demam yang timbul pada malam hari disertai keringat dingin, dimana demam tidak terlalu tinggi dan kadang mencapai suhu normal pada pagi hari. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan yang menurun, sehingga berat badan pasien turun selama keluhan batuk-batuk tersebut muncul.

4

Pasien merasakan berbagai keluhan tersebut muncul setelah pasien menjalani pekerjaan sebagai buruh playwood di Tenggarong sekitar 5 bulan yang lalu sebelum MRS. Pasien bersama temannya tinggal di kos-kosan yang kondisinya kurang sehat untuk dihuni, seperti ventilasi dan jendela kamar yang tidak ada serta berada dipinggir sungai. Dan saat bekerja di tempat tersebut kondisi daya tahan tubuh pasien menurun karena pekerjaan yang melelahkan. Sejak itulah pasien merasa sakit-sakitan. Pasien mengaku bahwa tidak ada teman atau keluarga yang sakit seperti pasien. Frekuensi BAB normal, BAK normal dengan warna kuning jernih. Pasien merupakan

rujukan

dari

RS.

Parikesit

Tenggarong

dengan

diagnosa

Pneumothorax (S) e.c. TB Paru, yang telah dilakukan pemasangan WSD sebelum  pasien dievakuasi ke RS.AWS Samarinda.

Riwayat penyakit dahulu

Sakit paru-paru dan asma tidak ada sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit serupa pada keluarganya.

5

PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 11 Maret 2010) 1. Keadaan Umum

Kesadaran

: Compos mentis, GCS E4V5M6

Keadaan sakit

: sakit sedang

Tanda Vital :

Frekuensi Nadi

: 80 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Pernafasan

: 26 x/menit,.

Suhu

: 37,80C, aksiler

Status Gizi

Berat Badan

: 43 Kg

Tinggi Badan

: 155 cm

2. Kepala dan Leher a. Umum

Ekspresi

: Gelisah

b. Mata

Kelopak

: edema (-)

Konjunktiva

: anemis (-/-)

Sclera

: ikterik (-/-)

Pupil

: bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)

c. Telinga

Bentuk

: normal

Lubang telinga

: normal

Processus Mastoideus

: nyeri (-/-)

Pendengaran

: normal

d. Hidung

Penyumbatan

: (-/-)

Perdarahan

: (-/-)

Daya penciuman

: normal

Pernafasan cuping hidung: tidak ada

6

e. Mulut

Bibir

: pucat (+), sianosis (-)

Gusi

: berdarah (-)

Mukosa

: pigmentasi (-), hiperemia (-), pucat (-)

Lidah

: makroglosia (-), mikroglosia (-)

Faring

: hiperemia (-)

f. Leher

Umum

: simetris

Kelenjar limfe

: membesar (-)

Trachea

: di tengah

Tiroid

: membesar (-)

V. jugularis

: JVP normal

3. Thorax

Bentuk

: simetris

Axilla

: pembesaran kelenjar limfe (-/-)

Sternum

: nyeri tekan (-)

a. Paru

I

Pa

Bentuk

: simetris

Pergerakan

: simetris, retraksi ICS (+/+)

ICS melebar

: (+/+)

Fremitus raba : Asimetris (D≠S)  Nyeri

: (-/-)

Suara ketok

: (sonor/ hipersonor)

 Nyeri ketok

: (-/+)

Suara nafas

: vesikuler

Pe

A

Suara tambahan

: ronki (+/+), wheezing (-/-)

b. Jantung

I

Ictus cordis tidak tampak

Pa

Ictus cordis tidak teraba

Pe

Batas kanan

: parasternal line ICS III Dextra

7

Batas kiri A

: ICS V 2 jari lateral MCL Sinistra

S1 S2 tunggal, reguler, gallop (-), murmur (-).

4. Abdomen

I

Bentuk

: datar

Kulit

: normal

Hernia

: umbilicus (-), inguinal (-)

Pa Turgor

: normal

Tonus

: normal

 Nyeri tekan

: tidak ada

Pembesaran

: hepar (-), ginjal (-), spleen (-)

Pe Timpani, Shifting dullness (-) A

Peristaltik usus : BU (+) normal

5. Inguinal

Pembesaran kel. Limfe

: (-/-)

6. Ekstremitas Atas

:

Sendi bengkak (-/-) Tremor (-/-) Akral dingin, pucat, edema (-/-) Refleks biceps normal, refleks triceps normal

Bawah

:

Sendi bengkak (-/-) Tremor (-/-) Akral dingin, pucat, edema (-/-) Refleks patella normal Refleks achilles normal

7. Tulang belakang

: Normal

8

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal

9/3/2010

10/3/2010

11/3/2010

13/3/2010 15/3/2010

Darah lengkap

Hb

8,5

8,6

12,1

Hct

27,7 %

27,9 %

35,7 %

Leukosit

700

4.100

6.400

Trombosit

367.000

240.000

365.000

Kimia darah

GDS

134

81

SGOT

23

SGPT

17

Bilirubin total

0,5

Bil direk

0,3

Bil indirek

0,2

Protein total

7,0

Albumin

2,2

Globulin

4,8

Kolesterol

85

Asam urat

3,1

Ureum

26,2

26,1

Kreatinin

0,7

0,7

Elektrolit

 Natrium

134

Kalium

4,1

Clorida

100

Ab HIV

(-) negatif

BTA I

+1

BTA II

+1

BTA III

+1

9

2. Foto Rontgen Thorax PA

a. 8 Maret 2010

 b. 10 Maret 2010

c. 15 Maret 2010

10

d. 18 Maret 2010

3. EKG

DIAGNOSIS

TB Paru BTA Positif dengan Komplikasi Pneumothoraks Sinistra

11

PENATALAKSANAAN

Farmakologi: (BB= 43 kg)  –  IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  –   Neurobion drip 1 amp/hr  –  Ranitidin inj 2x1 amp  –  Salbutamol tab 3x2 mg  –  DMP syrup 3xC1  –  Cefotaxim inj 3x1gr IV  –  Rimstar 1x3 tab  –  Methioson tab 3x1 Tindakan medis:  –  Pemasangan WSD  –  Suction WSD  –  Pleurodesis  –  Aff WSD

PROGNOSIS

 –  Functionam

: dubia ad bonam

 –  Vitam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP Pera watan Hari I Tgl 9/3/10

S

O

Sesak nafas CM sejak 4 hari yg TD: 120/70 mmHg lalu. Nyeri  N: 80x/’  pada dada kiri, RR: 28x/’  batuk T: 34,10C  berdahak (+), Anemis +/+ Rh +/+ demam (+) Lab: Hb = 8,5 Ht = 27.7 % Leuko = 700 Trombo = 367.000

A

Pneumothorax (S) + post WSD hari I e.c susp TB paru

P

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm -  Neurobion drip 1 amp/hr - Ranitidin inj 2x1 amp - Salbutamol tab 3x2 mg - DMP syrup 3xC1 - Cefotaxim inj 3x1gr IV - Rimstar 1x3 tab - Methioson tab 3x1 - Transfusi PRC 2 kolf/hr -

12

Hari II Tgl 10/3/10

Sesak (+) jika CM menarik nafas, TD: 100/60 mmHg nyeri pada  N: 100x/’ tempat WSD, RR: 28x/’  batuk T: 39,00C  berdahak (+) Anemis -/- Rh +/+

Pneumothorax (S) + post WSD hari II e.c TB paru

-

Hari III Tgl 11/3/10

Hari IV Tgl 12/3/10

Sesak (+) CM menurun,nyeri TD: 110/70 mmHg  pada WSD  N: 92x/’  berkurang, RR: 32x/’  batuk T: 38,10C  berdahak (+), Hb = 8,6 demam turun, Ht = 27,9 % Leuko = 4.100 Trombo = 240.000 Ab HIV (-) negatif Sesak (+) CM menurun,nyeri TD: 90/60 mmHg  pada WSD  N: 80x/’  berkurang, RR: 32x/’  batuk T: 35,00C  berdahak (+), demam (-)

Pneumothorax (S) + post WSD hari III e.c TB paru

-

Pneumothorax (S) + post WSD hari IV e.c TB paru

-

Hari V Tgl 13/3/10

Sesak (+) CM menurun,nyeri TD: 90/60 mmHg  pada WSD  N: 80x/’  berkurang, RR: 20x/’  batuk T: 36,30C  berdahak (+), Sputum SPS demam (-) I =+1 II = + 1 III = + 1

Pneumothorax (S) + post WSD hari V e.c TB paru BTA positif

-

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 Aff DC Suction WSD 12 jam IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 Transfusi PRC 1 kolf

13

Hari VI Tgl 14/3/10

Sesak (+) CM menurun, nyeri TD: 100/70 mmHg  pada WSD  N: 80x/’  berkurang, RR: 28x/’  batuk T: 36,10C  berdahak (+)

Pneumothorax (S) + post WSD hari VI e.c TB paru BTA positif

-

Hari VII Sesak (+) Tgl menurun, 15/3/10  batuk  berdahak (+), nyeri pada WSD (-)

Hari VIII Tgl 16/3/10

CM TD: 100/70 mmHg  N: 80x/’ RR: 28x/’ T: 36,50C

Hb = 12,1 Ht = 36,7 % Leuko = 6.400 Trombo = 365.000 Sesak (+) CM menurun, TD: 100/70 mmHg  batuk  N: 88x/’  berdahak (+) < RR: 28x/’ , nyeri pada T: 36,50C WSD (-)

Pneumothorax (S) + post WSD hari VII e.c TB paru BTA positif

-

Pneumothorax (S) + post WSD hari VIII e.c TB paru BTA positif

-

Hari IX Tgl 17/3/10

Sesak (+), CM  batuk TD: 100/70 mmHg  berdahak (+) <  N: 88x/’ , nyeri pada RR: 28x/’ WSD (-), nyeri T: 36,50C dada (+)

Pneumothorax (S) + post WSD hari IX e.c TB paru BTA positif

-

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Asam mefenamat tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1 Dilakukan Pleurodesis

14

Hari X Tgl 18/3/10

Sesak (+), CM  batuk TD: 110/70 mmHg  berdahak (+)  N: 88x/’  berkurang, RR: 28x/’ nyeri pada T: 34,60C  bekas WSD  post  pleurodesis (-), nyeri dada (+)

TB paru BTA  positif + Pneumothorax (S) post Pleurodesis hr I

-

Hari XI Tgl 19/3/10

Sesak (+) CM  berkurang, TD: 100/60 mmHg  batuk  N: 80x/’  berdahak (+), RR: 24x/’ nyeri pada T: 37,10C WSD (-), nyeri dada (+)

TB paru BTA  positif + Pneumothorax (S) post Pleurodesis hr II

-

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Methioson tab 3x1 INH 300 mg Rifampisin 450 mg Etambutol 750 mg Pirazinamid 1000 mg Vit. B6 10 mg Coamoxyclav tab 3x1 IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm  Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Methioson tab 3x1 INH 300 mg Rifampisin 450 mg Etambutol 750 mg Pirazinamid 1000 mg Vit. B6 10 mg Coamoxyclav tab 3x1

15

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS PARU A. Definisi

Tuberkulosis adalah suatu infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh  Mycobacterium tuberkulosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran  panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um. Dan ditandai adanya pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi akibat reaksi hipersensitifitas yang diperantai oleh sel.1 Umumnya  Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil organ tubuh lain. Kuman ini mempunyai sifat khusus, yakni tahan terhadap asam pada pewarnaan, hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara mikroskopis. Sehingga disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA).  Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup  pada tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman dapat dormant (tertidur sampai beberapa tahun). TB timbul berdasarkan kemampuannya untuk memperbanyak diri di dalam sel-sel fagosit.

1

B. Patogenesis

1. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di  jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

16

a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)  b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) c. Menyebar dengan cara : 1) Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,  biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis. 2) Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh,  jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat

seperti

tuberkulosis

milier,

meningitis

tuberkulosa,

typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :  –  Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau  –  Meninggal.

Semua

kejadian

diatas

adalah

perjalanan

tuberkulosis primer.

17

Gambar 1. Lesi primer pada infeksi TB paru dan potensi penyebarannya.

2. Tuberkulosis Pasca-Primer Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post  primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberkulosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: 1. Diresobsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat. 2. Sarang tadi mula mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk  perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar. 3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). 1, 3

18

Kaviti bisa kemungkinan meluas kembali dan menimbulkan sarang  pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang

disebutkan

diatas.

Dapat

pula

memadat

dan

membungkus

diri

(encapsulated ), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang ( stellate shaped ).1, 3

Gambar 2. Skema perkembangan sarang tuberkulosis post primer dan perjalanan  penyembuhannya.1 C. Klasifikasi

Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi, dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti berikut:3 1. Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

19

a. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)

1

TB paru dibagi atas: 1) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: -

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

-

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

-

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

2) Tuberkulosis paru BTA (-) -

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologic menunjukkan tuberkulosis aktif

-

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan  biakan M. tuberkulosis positif

b. Berdasarkan Tipe Pasien

1

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada  beberapa tipe pasien yaitu : 1) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. 2) Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat  pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : -

Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini  berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu,kemudian dievaluasi.

-

Infeksi jamur

20

-

TB paru kambuh. Bila meragukan harap konsul ke ahlinya.

3) Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 4) Kasus gagal a. Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir  pengobatan)  b. Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik  positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan 5) Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik  6) Kasus pindahan (transfer in) Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Pasien  pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah. 7) Kasus Bekas TB -

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada ) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat  pengobatan OAT adekuatakan lebih mendukung

-

Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi. 1

2. Tuberkulosis Ekstra Paru

Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk

21

kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan  bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif. 1

Gambar 3. Penyebaran bakteri Mycobacterium tuberculosis dalam tubuh  penderita.

D. Gejala Klinik

Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat) 1. Gejala respiratorik -

 batuk > 2 minggu

-

 batuk darah

-

sesak napas

-

nyeri dada

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam  proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang

22

 pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. 1, 3, 4 2. Gejala sistemik  -

Demam

-

Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun

3. Gejala tuberkulosis ekstra paru Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. 1

E. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat kerena anemia, demam (sub febris), badan kurus, dan berat badan menurun.

3

Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan  pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimptomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksan fisik, karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Secara anamsesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan  pneumonia biasa.3 Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Bila dicurigai adanya infiltrat agak

23

luas mungkin ditemukan perkusi yang redup dan auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah kasar yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi  penebalan pleura, suara tambahan menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, pada perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau timpani dan suara auskultasi amforik.1, 5 Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari  banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah  bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”.1

Gambar 4. Apeks lobus superior dan apeks lobus inferior.

1

F. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukaannya BTA, diagnosis sudah dapat ditegakkan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Jika sputum susah didapatkan, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk tidak produktif, maka dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan

24

minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obatan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing   atau bronchial washing  atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bias juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya.3 Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): -

Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

-

Pagi ( keesokan harinya )

-

Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3

hari berturut-turut. 1, 4 Pemeriksaan mikroskopik: -

Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen

-

Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk  screening ). 1

lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : -

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif ® BTA positif

-

1 kali positif, 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks , kemudian

-

 bila 1 kali positif, 2 kali negatif ® BTA positif

-

 bila 3 kali negatif ® BTA negatif. 1

Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). Skala IUATLD ( International Union Against Tuberkulosis and Lung Disease)1 : -

Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

-

Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan

-

Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

-

Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

-

Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

25

Gambar 5. Alur diagnosa TB paru.

4

2. Radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).1 Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial). 3 Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumoni, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas

26

yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat, maka bayangan terlihat  berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. 3, 5 Pada kavitas bayangan berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang menyebar rata selur uh lapangan paru.3, 5 Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah  penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi  pleura/empiema),

bayangan

hitam

radiolusen

di

pinggir

paru/pleura

(pneumotoraks). Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif -

1, 6, 7

 :

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas  paru dan segmen superior lobus bawah

-

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular

-

Bayangan bercak milier

-

Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif. 1 -

Fibrotik

-

Kalsifikasi

-

Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) 1 : -

Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang  berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologik luluh  paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim  paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.

-

Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktivitas  proses penyakit

27

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) -

1, 7

 :

Lesi minimal ,  bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti

-

Lesi luas, Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

3. Pemeriksaan Khusus

1

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu

yang

dibutuhkan

untuk

pembiakan

kuman

tuberkulosis

secara

konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. a. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.  M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi  growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.1  b.  Polymerase chain reaction (PCR): Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA  M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam  pelaksanaannya.

Hasil

pemeriksaan

PCR

dapat

membantu

untuk

menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional. Apabila hasil  pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai

28

 pegangan untuk diagnosis TB Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. 1 c. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.l 1: 1)  Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. 2) ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi  M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma  M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke  bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.

Apabila

serum

mengandung

antibody

IgG

terhadap

 M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. 3)  Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen

lipoarabinomannan (LAM) yang

direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam  jumlah yang

29

memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah 4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.

4. Pemeriksaan lain

a. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis.

Interpretasi

hasil

analisis

yang

mendukung

diagnosis

tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah.1  b. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu :



Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)



Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen Silverman)



Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan  bronkoskopi, trans thoracal biopsy/TTB, biopsy paru terbuka).



Otopsi

Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk  pemeriksaan histologi. 1, 7

30

c. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik. 1, 3 d. Uji tuberculin1, 3, 6, 7 Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.

G. Penatalaksanaan

Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka  prinsip-prinsip yang dipakai adalah 6: -

Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.

-

Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT =  Directly Observed  Treatment ) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

-

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.  4, 6

Tahap Intensif 

1. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. 2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya  penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

31

3. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan

 4, 6

1. Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman  persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Penggunaan Obat Anti TB yang dipakai dalam pengobatan TB adalah antibotik dan anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman  Mycobacterium. Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga mekanisme, yaitu aktifitas membunuh  bakteri, aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi. Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid, Etambutol, Rifampisin, Pirazinamid, dan Streptomisin. Kelompok obat ini disebut sebagai obat primer. Isoniazid adalah obat TB yang  paling poten dalam hal membunuh bakteri dibandingkan dengan rifampisin dan streptomisin. Rifampisin dan pirazinamid paling poten dalam mekanisme sterilisasi. 6 Sedangkan obat lain yang juga pernah dipakai adalah Natrium Para Amino Salisilat, Kapreomisin, Sikloserin, Etionamid, Kanamisin, Rifapentin dan Rifabutin. Natrium Para Amino Salisilat, Kapreomisin, Sikloserin, Etionamid, dan Kanamisin umumnya mempunyai efek yang lebih toksik, kurang efektif, dan dipakai jika obat primer sudah resisten. Sedangkan Rifapentin dan Rifabutin digunakan sebagai alternatif untuk Rifamisin dalam pengobatan kombinasi anti TB.6 Rejimen pengobatan TB mempunyai kode standar yang menunjukkan tahap dan lama pengobatan, jenis OAT, cara pemberian (harian atau selang) dan kombinasi

OAT

dengan

dosis

tetap.

Contoh

:

2HRZE/4H3R3

atau

2HRZES/5HRE. Kode huruf tersebut adalah akronim dari nama obat yang dipakai, yakni 6: H = Isoniazid R = Rifampisin

32

Z = Pirazinamid E = Etambutol S = Streptomisin Sedangkan angka yang ada dalam kode menunjukkan waktu atau frekwensi. Angka 2 didepan seperti pada “2HRZE”, artinya digunakan selama 2 bulan, tiap 26 hari satu kombinasi tersebut, sedangkan untuk angka dibelakang huruf, seperti  pada “4H3R3” artinya dipakai 3 kali seminggu ( selama 4 bulan). Kemasan obat dalam bentuk :



Obat tunggal, Obat

disajikan

secara

terpisah,

masing-masing

INH,

Rifampisin,

Pirazinamid dan Etambutol.



Obat kombinasi dosis tetap ( Fixed Dose Combination –  FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

Tabel 1. Paduan pengobatan standar yang direkomendasikan oleh WHO dan IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) 6: Kategori 1

• 2HRZE/4H3R3 • 2HRZE/4HR  • 2HRZE/6HE

Kategori 2

• 2HRZES/HRZE/5H3R 3E3 • 2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3

• 2HRZ/4H3R3 • 2HRZ/4HR  • 2HRZ/6HE

1. Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)

4, 6

Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan. Obat ini diberikan untuk: •

Penderita baru TB Paru BTA Positif.

33

•

Penderita baru TB Paru BTA negatif Röntgen Positif yang “sakit  berat”

•

Penderita TB Ekstra Paru berat

2. Kategori -2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)

4, 6

Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan HRZES setiap hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan HRZE setiap hari. Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA(+) yang sebelumnya  pernah diobati, yaitu: •

Penderita kambuh (relaps)

•

Penderita gagal ( failure)

•

Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default ).

3. Kategori-3 (2HRZ/4H3R3)  4, 6 Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk:

•

Penderita baru BTA negatif dan röntgen positif sakit ringan,

•

Penderita TB ekstra paru ringan.

4. OAT Sisipan (HRZE) 4, 6 Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif, diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan. Paduan OAT Sisipan untuk penderita dengan berat badan antara 33  –  50 kg: 1 tablet Isoniazid 300 mg, 1 kaplet Rifampisin 450 mg, 3 tablet Pirazinamid 500 mg, 3 tablet Etambutol 250 mgSatu paket obat sisipan  berisi 30 blister HRZE yang dikemas dalam 1 dos kecil.

34

Penatalaksanaan TB

Belum pernah dapat terapi > 1bulan

TB Pasti

Pernah dapat terapi > 1 bulan

TB Tersangka

TB Gagal TB Relaps

Terapi Katagori I

Terapi Katagori III

Terapi Katagori II

TB Tersangka

TB Kronik

Terapi Katagori II

Terapi INH seumur hidup

Gambar 6. Bagan penatalaksanaan TB paru. 7

Tabel 2. Jenis dan dosis OAT

Obat

Dosis (mg/Kg BB/hr)

R

1

Dosis yg dianjurkan

Harian (mg/Kg BB/hr)

Intermitten (mg/Kg BB/kali)

8-12

10

10

H

4-6

5

10

Z

20-30

25

E

15-20

S

15-18

Dosis Maks (mg)

Dosis mg/KgBB

<40

40-60

>60

600

300

450

600

300

150

300

450

35

750

1000

1500

15

35

750

1000

1500

15

15

Sesuai BB

750

1000

1000

Disamping Kombipak, saat ini tersedia juga obat TB yang disebut  Fix  Dose Combination (FDC). Obat ini pada dasarnya sama dengan obat kompipak, yaitu rejimen dalam bentuk kombinasi, namun didalam tablet yang ada sudah  berisi 2, 3 atau 4 campuran OAT dalam satu kesatuan. WHO sangat menganjurkan

pemakaian

OAT-FDC

karena

beberapa

keunggulan

dan

keuntungannya dibandingkan dengan OAT dalam bentuk kombipak apalagi dalam  bentuk lepas.

35

Keuntungan penggunaan OAT FDC: a. Mengurangi kesalahan peresepan karena jenis OAT sudah dalam satu kombinasi tetap dan dosis OAT mudah disesuaikan dengan berat badan  penderita.  b. Dengan jumlah tablet yang lebih sedikit maka akan lebih mudah  pemberiannya dan meningkatkan penerimaan penderita sehingga dapat meningkatkan kepatuhan penderita. c. Dengan kombinasi yang tetap, walaupun tanpa diawasi, maka penderita tidak bisa memilih jenis obat tertentu yang akan ditelan. d. Dari

aspek

manajemen

logistik,

OAT-FDC

akan

lebih

mudah

 pengelolaannya dan lebih murah pembiayaannya. 1

Tabel 3. Jenis OAT FDC 1 Fase Intensif BB

30-37 38-54 55-70 >71

Harian RHZE 150/75/400/275 2 3 4 5

2 bulan Harian RHZ 150/75/400 2 3 4 5

Fase Intensif

3x/minggu RHZ 150/150/500 2 3 4 5

4 bulan Harian 3x/minggu RH RH 150/75 150/150 2 2 3 3 4 4 5 5

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasilitas yang mampu menanganinya.1

Efek Samping OAT :

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu

36

 pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka  pemberian OAT dapat dilanjutkan. 1. Isoniazid (INH) 1, 6 Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus. 2. Rifampisin 1, 3, 6 Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : -

Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri t ulang

-

Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang kadang diare

-

Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : -

Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus

-

Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang

-

Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan

37

tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. 3. Pirazinamid 1, 6 Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai  pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol1, 3 Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam  beberapa minggu setelah obat dihentikan. 5. Streptomisin 1, 3 Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus),  pusing dan kehilangan keseimbangan.

Tabel 5. Efek samping OAT dan penatalaksanaannya 1 Efek Samping

Kemungkinan Penyebab

Tatalaksana

Minor Tidak nafsu makan, mual, sakit perut

Rifampisin

OAT Teruskan Obat diminum sebelum tidur

 Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa

Pyrazinamid INH

Beri aspirin /allopurinol Beri vitamin B6 (piridoksin)

malam

38

terbakar di kaki Warna kemerahan pada air seni

Rifampisin

Mayor

Gatal dan kemerahan  pada kulit Tuli

1 x 100 mg perhari Beri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa Hentikan Obat

Semua jenis OAT Streptomisin

Beri antihistamin & dievaluasi ketat Streptomisin dihentikan

Gangguan keseimbangan (vertigo dan nistagmus) Ikterik / Hepatitis Imbas Obat (penyebab lain disingkirkan)

Streptomisin

Streptomisin dihentikan

Sebagian besar OAT

Muntah dan confusion ( suspected drug-induced  pre-icteric hepatitis) Gangguan penglihatan Kelainan sistemik, termasuk syok dan  purpura

Sebagian besar OAT

Hentikan semua OAT Sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor Hentikan semua OAT & lakukan uji fungsi hati

Ethambutol Rifampisin

Hentikan ethambutol Hentikan Rifampisin

39

PNEUMOTORAKS A. Definisi

Pneumotoraks adalah terdapatnya udara bebas di dalam rongga pleura, yaitu rongga di antara pleura parietalis dan viseralis. Dalam keadaan normal, rongga ini tidak terisi udara dan memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm air pada waktu inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi. Pada  penumotoraks, oleh karena terdapat udara bebas, maka tekanan di dalam rongga  pleura meningkat menjadi lebih positif dan tekanan normal dan bahkan dapat melebihi tekanan atmosfir. Akibat peningkatan tekanan di dalam rongga pleura,  jaringan paru akan mengempis yang derajatnya tergantung pada besar kenaikan tekanan, pengembangan jaringan paru sisi yang sehat terganggu, dan mediastinum dengan semua isinya terdorong ke arah sisi sehat dengan segala akibatnya. 8

Gambar 7. Ilustrasi pada pneumotoraks spontan. 12

B. Klasifikasi

Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasi  pneumotoraks berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut 9: 1. Pneumotoraks Spontan

Pneumotoraks Spontan adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (truma ataupun iatrogenik). Ada dua jenis, yaitu:

40

a. Pneumotoraks Spontan Primer (PSP) Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya. Umumnya terjadi pada indvidu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik berat tapi justru terjadi saat istirahat dan hingga kini belum diketahui penyebabnya.  b. Pneumotoraks Spontan Sekunder (PSS) Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya

seperti

tuberkulosis

paru,

PPOK,

asma

bronchial,

 pneumonia tumor paru dan sebagainya. 8, 9, 10, 11

2. Pneumotoraks Traumatik

Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan yang menyebabkan robenya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks. a. Pneumotoraks Traumatik Bukan Iatrogenik Adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup, barotraumas.  b. Pneumotoraks Traumatik Iatrogenik Adalah pneumonia yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Ada dua jenis, yakni: -

Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yang

terjadi

akibat

komplikasi

dari

tindakan

medis

karena

kesalahan/komplikasi tindakan tersebut, misalnya parasintesis dada,  biopsy pleura, biopsy transbronkial, biopsy/aspirasiparu perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma. -

Pneumotoraks traumatik iatrogenik artificial, adalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi udara ke dalam rongga  pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box.9, 10, 11

41

C. Etiologi dan Patogenesis

Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya. 9, 12 1. Faktor infeksi atau radang paru. Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan  parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah. 2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan. Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya  bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.

Pneumotoraks Spontan Sekunder (PSS) terjadi karena bleb viseralis atau  bulla

subpleura

mendasarinya.

dan

sering

Patogenesis

berhubungan

PSS

dengan

multifaktorial,

penyakit

umumnya

paru

terjadi

yang akibat

komplikasi penyakit PPOK, asma , fibrosis kistik, tuberkulosis paru, penyakit penyakit paru infiltratif lainnya (misalnya pneumonia

supuratif dan termasuk

 pneumonia P.carinii). PSS umumnya lebih serius keadaannya daripada PSP, karena pada PSS terdapat penyakit paru yang mendasarinya. PSS terjadi karena adanya kelemahan pada struktur parenkim paru dan pleura. 9, 10, 12 Konsep dasar terjadinya pneumotoraks dibagi atas

12

:

a. Penyakit-penyakit yang menghasilkan kenaikan tekanan intrapulmoner  b. Penyakit-penyakit yang menyebabkan menebal atau menipisnya dinding kista c. Penyakit-penyakit yang menyebabkan rusaknya parenkim paru

42

Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pneumotoraks dengan mekanisme rupturnya lesi kavitasi atau nekrosis ke ruang pleura (Thurlbeck, dkk. 1995). Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan interestial paru sebagai mana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran nafas setelah batuk, udara yang berasal dari ruptur alveolus bergerak ke interstitsial dan  belakang paru sepanjang berkas bronkovaskuler ke arah hilus ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hilus dan udara  bergerak melalui pleura mediastinalis ke kavum pleura dan menghasilkan  pneumotoraks.12 Mekanisme lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah udara yang berasal dari alveolus secara langsung masuk ke dalam kavum pleura sebagai akibat dari nekrosis jaringan paru, disebabkan oleh P.carinii pneumonia.12

D. Gejala Klinis

Berdasarkan anamnesis, gejala-gejala yang sering muncul adalah: -

Sesak nafas, yang didapatkan pada 80-100% pasien  Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien

-

Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien

-

Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat sekitar 5010% dan  biasanya pada PSP (Loddenkemper, 2003)  9 Sulit bernafas yang timbul mendadak dengan disertai nyeri dada yang

terkadang dirasakan menjalar ke bahu. Dapat disertai batuk dan terkadang terjadi hemoptisis. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang mendasari pneumotorak, dan menyingkirkan adanya penyakit jantung.

9, 10

Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat  penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada  penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan

43

 batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif.

9

Pemeriksaan fisik pneumotoraks yaitu, sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis pada pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru. Gerakan torak mungkin tampak tertinggal, deviasi trakhea, ruang interkostal melebar,

perkusi

hipersonor

dan

penurunan

suara

pernafasan.

Dapat

menghilangkan atau mengurangi pekakjantung atau hati. Pada tingkat yang berat terdapat gangguan respirasi/sianosis, gangguan vaskuler/syok. Komplikasi dapat  berupa hemopneumotorak, pneumomediastinum dan emfisema kutis, fistel  bronkopleural dan empiema. 10, 11 Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan Rontgen foto toraks. Pada rontgen foto toraks PA akan terlihat garis penguncupan paru yang halus seperti rambut. Gambaran paru yang kolaps ke arah hilus dengan radiolusen ke sebelah  perifer. Singkirkan kemungkinan bulla yang besar, emfisema paru, kista paru, kaverne yang besar. Apabila pneumotoraks disertai dengan adanya cairan di dalam rongga pleura, akan tampak gambaran garis datar yang merupakan batas udara dan cairan. Sebaiknya rontgen foto toraks dibuat dalam keadaan ekspirasi maksimal.9, 10, 11

Gambar 8. Foto rontgen pada pneumotoraks dextra dan sinistra.

44

E. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis pneumotoraks dapat ditegakkan, langkah selanjutnya yang terpenting adalah melakukan observasi yang cermat. Oleh

karena itu

 penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit, mengingat sifat fistula pneumotoraks dapat berubah sewaktu-waktu yaitu dari pneumotoraks terbuka menjadi tertutup ataupun ventil. Sehingga tidak jarang penderita yang tampaknya tidak apa-apa tiba-tiba menjadi gawat karena terjadi pneumotoraks ventil atau perdarahan yang hebat. 8, 9 Apabila penderita datang dengan sesak nafas, apalagi kalau sesak nafas makin lama makin bertambah kita harus segera mengambil tindakan. Tindakan yang lazim dikerjakan ialah pemasangan WSD (Water Seal Drainage). Apabila  penderita sesak sekali sebelum WSD dapat dipasang, kita harus segera menusukkan jarum ke dalam rongga pleura. Tindakan sederhana ini akan dapat menolong dan menyelamatkan jiwa penderita. Bila alat-alat WSD tidak ada, dapat kita gunakan infus set, dimana jarumnya ditusukkan ke dalam rongga pleura di tempat yang paling sonor waktu diperkusi. Sedangkan ujung selang infus yang lainnya dimasukkan ke dalam botol yang berisi air.

8

Pneumotoraks tertutup yang tidak terlalu luas (kurang dari 20% paru yang kolaps) dapat dirawat secara konservatif, tetapi pada umumnya untuk mempercepat pengembangan paru lebih baik dipasang WSD. Pneumotoraks terbuka dapat dirawat secara konservatif dengan mengusahakan penutupan fistula dengan cara memasukkan darah atau glukosa hipertonis ke dalam rongga pleura sebagai pleurodesis. Ada juga para ahli yang mengobati pneumotoraks terbuka dengan memasang WSD disertai penghisap terus menerus

(Continuous

Suction).9,10 Secara ringkas, penatalaksanaan pneumotoraks dapat dibagi sebagai  berikut: 1. Pneumotorak ringan non ventil, kurang dari 30%. Pasien di observasi dan disuruh meniup balon. Bila pneumotorak memburuk dapat dipasang water  sealed drainage (WSD).

45

2. Pneumotorak besar atau tipe ventil Dipasang WSD. Pada keadaan gawat dapat dilakukan punksi dengan  jarum infus sel atau jarum besar, yang kemudian dihubungkan dengan slang ke botol berisi air. Bila perlu sebelum dibuat foto toraks. Bila dalam 24 jam pemasangan kateter paru tidak mengembang, slang dapat disambungkan ke alat penghisap. Bila dalam 5 hari tidak berhasil dan keadaan pasien buruk pentu dipikirkan kemungkinan tindakan bedah untuk menutupi kebocoran. Bila paru sudah mengembang sempurna, WSD diklem selama 3 hari. Bila hasil observasi dan torak baik WSD dapat dicabut. 3. Pencegahan pneumotorak rekuren, dapat dilakukan dengan menggunakan:

  pleurodesis kimia, dengan menggunakan larutan tetrasiklin, bedak talk atau iodopovidon.

  pleurektomi parietal. Dilakukan pula ligasi atau reseksi bullae atau  bleb.11

F. Teknik Pemasangan WSD

Gambar 8. Skema pemasangan WSD pada dengan sistem 1 dan dua botol. 10

Tempat pemasangan drain sebaiknya ialah 10: 1. Linea aksilaris media pada sela iga 6 atau sela iga ke 7.

46

2. Linea media klavikularis pada sela iga ke dua.

Setelah dilakukan desinfeksi pada kulit, maka dilakukan anestesi lokal dengan cara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura. Kemudian dibuat sayatan kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan di bawah kulit. Pleura parietalis ditembus dengan jarum pungsi yang pakai trokar dan mandrin. Setelah tertembus, mandrin dicabut akan terasa keluar udara. Kemudian mandrin diganti dengan kateter yang terlebih dahulu telah diberi lobang secukupnya pada ujungnya. Setelah kateter masuk rongga pleura trokar dicabut dan pangkal kateter disambung dengan selang yang dihubungkan dengan botol yang berisi air, di mana ujungnya terbenam ± 2 cm. Kateter diikat dengan benang yang dijahitkan kepada kulit sambil menutup luka.10 WSD dicabut apabila paru telah mengembang sempurna. Untuk mengetahui paru sudah mengembang ialah dengan jalan penderita disuruh batuk batuk, apabila di selang WSD tidak tampak lagi fluktuasi permukaan cairan, kemungkinan besar paru telah mengembang dan juga disesuaikan dengan hasil  pemeriksaan fisik. Untuk mengetahui secara pasti paru telah mengembang dilakukan Rontgen foto toraks. Setelah dipastikan bahwa paru telah mengembang sempurna, sebaiknya WSD jangan langsung dicabut tapi diklem dulu selama 3 hari. Setelah 3 hari klem dibuka. Apabila paru masih tetap mengembang dengan  baik baru selang WSD dicabut. Selang WSD dicabut pada waktu penderita ekspirasi maksimal.8, 10

47

PLEURODESIS A. Definisi

Pleurodesis adalah penyatuan pleura viseralis dengan parietalis baik secara kimiawi, mineral ataupun mekanik, secara permanen untuk mencegah akumulasi cairan maupun udara dalam rongga pleura. Tindakan tersebut biasanya diindikasikan untuk efusi pleura maligna dan pneumotoraks spontan. Pemilihan teknik yang tepat, agen sklerosis, kriteria pemilihan pasien, serta evaluasi hasil tindakan merupakan hal yang sering diperdebatkan. Hal itu menyebabkan belum didapat konsensus yang disepakati para ahli di dunia tentang prosedur ini. Meskipun demikian, berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, terdapat  beberapa rekomendasi dan hal yang perlu dipertimbangkan sebelum melakukan  pleurodesis. 13 Secara umum, tujuan dilakukannya pleurodesis adalah untuk mencegah  berulangnya pneumotoraks berulang (terutama bila terjadi dengan cepat), menghindari torakosintesis berikutnya dan menghindari diperlukannya insersi chest tube  berulang, serta menghindari morbiditas yang berkaitan dengan efusi  pleura atau pneumotoraks berulang (trapped lung , atelektasis, pneumonia, insufisiensi respirasi, tension pneumothorax). pneumothorax ). 13 Pleurodesis

merupakan

terapi

simptomatis

jangka

panjang

serta

diharapkan dapat meningkatkan kualitas hidup dan aktivitas kehidupan seharihari, sehingga pleurodesis dapat dilakukan untuk terapi paliatif penderita efusi  pleura maligna. Bila pleurodesis gagal, perlu dipertimbangkan untuk melakukan tindakan

alternatif

seperti

pleurotomi

operatif,

pemasangan

 shunt

 pleuroperitoneal, atau dengan drainase torakostomi menggunakan kateter dan kantung.9, 13

B. Pleurodesis pada Kasus Pneumotoraks Pneumotoraks

Pendekatan pada pasien dengan pneumotoraks spontan meli puti: 1. Insidensi yang relatif tinggi pada pasien usia muda, sehingga pleurodesis dapat diandalkan serta masih memungkinkan untuk dilakukannya

48

torakotomi pada masa selanjutnya (misalnya untuk reseksi kanker paru, transplantasi paru, dan sebagainya). 2. Ruptur bullae dan blebs membutuhkan intervensi khusus untuk mencegah rekurensi. 3. Permukaan mesotelial pleura yang sebagian besar masih normal memungkinkan tingkat keberhasilan pleurodesis yang lebih baik walaupun membutuhkan dosis analgesic yang lebih tinggi. Selain itu, respons yang adekuat diperoleh dapat dengan dosis agen sklerosis yang lebih rendah.

Tujuan utama pada penatalaksanaan pneumotorak adalah pengembangan  paru yang sempurna. Pada sebagian kasus, hal tersebut dapat diatasi dengan drainase pleura atau Water Sealed Drainage (WSD), WSD), namun angka rekurensi pada teknik ini cukup tinggi sehingga penyatuan kedua lapisan pleura perlu dipertimbangkan untuk menekan angka rekurensi tersebut. Meskipun demikian,  pada pasien usia muda, penggunaan talc pleurodesis masih kontroversial karena  potensi menimbulkan me nimbulkan komplikasi jika dilakukan pembedahan toraks di kemudian hari. Walaupun relatif aman, komplikasi komplikasi jangka panjang penggunaan talk pada kasus pneumotorak belum dipahami sepenuhnya, sehingga sebagian ahli tetap menganjurkan terapi konservatif sebelum melakukan tindakan yang invasif.

13

Pada pasien pneumotorak, dosis analgesik dan titrasi dosis agen sklerosis  perlu diperhatikan dengan baik karena rasa nyerinya lebih berat dibandingkan rasa nyeri pada pasien keganasan. Dosis talk sebaiknya tidak lebih dari 3-4 g (sekitar 5-6 ìL bubuk talk kering). 13

C. Teknik dan Bahan 1. Aspek Mekanis

Untuk menghasilkan perlekatan antara lapisan pleura parietal dengan pleura viseralis diperlukan evakuasi udara dan cairan secara sempurna. Obstruksi oleh clots dapat dicegah dengan penggunaan chest tube. tube. Penggunaan chest tube yang dipasang sebelum tindakan dilakukan serta meninggalkannya

49

selama

beberapa

waktu

(untuk

monitoring

pasca

tindakan)

dapat

meningkatkan tingkat keber-hasilan. 2. Aspek Biologis

Agar terjadi perlekatan yang sempurna, permukaan pleura harus teriritasi baik secara mekanik maupun dengan pemberian agen sklerosis. Selain itu, telah  berkembang konsep baru bar u yaitu peran fungsional respons mesotelium mesoteli um terhadap te rhadap stimulus sklerosis. 3. Pemilihan Agen Sklerosis

Sejak tahun 1935 telah diketahui bahwa aplikasi talk pada rongga pleura mampu memicu terjadinya adhesi. Selain itu, juga telah dikenal lebih dari 30 agen sklerosis lainnya untuk prosedur pleurodesis.2 Walaupun demikian, talk telah terbukti paling efektif dan murah untuk pleurodesis. a. Tetrasiklin HCl Efektivitas tetrasiklin bervariasi antara 45-77% dengan angka rekurensi yang cukup tinggi. Penggunaanya membutuhkan analgesik dosis tinggi. Sekarang tetrasiklin parenteral sudah tidak diproduksi lagi sehingga sekarang sudah tidak digunakan.  b. Doksisiklin Rerata

nilai

efektivitas

doksisiklin

72%,

namun

penggunaannya

membutuhkan dosis ulangan, seringkali lebih dari 2 minggu. c. Minosiklin Juga merupakan turunan tetrasiklin yang diharapkan dapat digunakan sebagai pengganti. Angka keberhasilan yang dicapai rata-rata 86%. Minosiklin pada dosis pleurodesis dapat menimbulkan gejala vestibular dan meningkatkan kejadian hemotorak pasca tindakan. ti ndakan. d. Bleomisin Karena mahal dan diabsorbsi secara sistemik (menimbulkan risiko toksik)  penggunaannya tidak luas. e. Kuinakrin Banyak digunakan di Skandinavia, dapat menimbulkan reaksi toksik berat  pada susunan saraf pusat karena dibutuhkan dalam dosis besar.

50

f. Talk Angka keberhasilan penggunaan talk pada pleurodesis mencapai 91%, terutama bila melalui torakoskopi. Pleurodesis talk dengan torakoskopik dianggap paling efektif dibandingkan dengan metode lain karena mampu memastikan drainase cairan sempurna serta distribusi yang merata di seluruh permukaan pleura. Penggunaan talk tidak membutuhkan anestesia umum ataupun intubasi trakea, namun perlu melakuan anestesia lokal serta  parenteral dengan sangat hati-hati. Pada penggunaan talk, komplikasi yang telah dilaporkan meliputi nyeri, demam ringan (berhubungan dengan  proses inflamasi yang terjadi), gagal napas akut, pneumonitis, dan gagal napas dapat terjadi pada penggunaan dosis tinggi (10g). 13 g. Iodopovidon Iodopovidon merupakan agen antiseptik topikal yang banyak dilaporkan dalam berbagai penelitian sebagai agen pleurodesis yang menjanjikan. Ditinjau dari efikasi dan keamanan penggunaan iodopovidon dalam mencegah rekurensi terjadinya pneumotoraks maupun efusi pleura, sudah terbukti dalam beberapa penelitian. 14, 15 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Carlos dkk, menyebutkan bahwa  pemakaian iodopovidon tidak memberikan terakumulasinya kembali efusi  pleura sebelumnya pada 96,1% tingkat keberhasilannya. Dan tidak ditemukannya iodine pada serum, sehingga tidak terjadi adanya tandatanda hipertiroid pada pasien. Efek iritasinya hanya 5,8% dari penggunaan iodopovidon sebagai agen sklerosing yang menyebabkan nyeri pleuritik dan hipotensi. 14 Iodopovidon sangat luas diabsorbsi dan permukaan mukosa sehingga meningkat di dalam konsentrasi serum. Iodine diserap melalui kelenjar tirod dan akan terdapat dalam saliva, keringat dan susu. Iodopovidon mengalami metabolisme yang minimal dan dieksresi dengan praktis dalam urin.

14

 Sehingga dapat disimpulkan bahwa iodopovidon merupakan bahan

yang efektif, amam, mudah tersedia dan murah, sebagai agen sklerosing

51

untuk pleurodesis dalam mencegah rekurensi pada pneumotoraks maupun efusi pleura. 14, 15, 16

4. Persiapan alat dan bahan

a. Alat-alat: -

Klem chest tube 2 buah

-

Catheter tip syringe (60 ml) 1 buah

-

Mangkuk steril 1 buah

-

Sarung tangan steril

-

 Drape/duk steril Kassa steril

 b. Bahan-bahan: -

Larutan povidon-iodine,

-

10 ampul lidokain 2%

-

1 ampul pethidin 50 mg

-

cairan NaCl 0,9%

c. Bahan sclerosing (salah satu): -

Agen sitotoksik: bleomisin 40-80 unit, atau mitoksantron 30 mg (20mg/m2), dicampur dengan 30-100 ml NaCl 0,9%,

-

Tetrasiklin dan turunannya: tetrasiklin 1000 mg (35 mg/kgBB) atau minosiklin 300 mg (7 mg/kgBB) atau doksisiklin 500-1000 mg, dicampur dengan 30-100 ml NaCl 0,9% dan 20 ml lidokain 2%

-

Talk: 3-10 g bubuk talk steril dilarutkan dalam 100 ml NaCl 9%. Talk disterilkan dengan radiasi sigma atau dimasukkan dalam autoclave dengan suku 270°F. Bubuk dimasukkan dalam kolf  NaCL 0,9%, dikocok, lalu dituang ke dalam mangkuk steril.

-

Iodopovidon: 20 ml iodopovidon 10% yang dicampur 6 ampul lidokain sebagai analgesik sistemik dalam mangkuk steril. Kemudian dicampurkan ke dalam 80 ml NaCl dan dimasukkan ke kavum pleura.

52

D. Monitoring pasca tindakan

13

1. Dilakukan foto toraks AP ulang untuk meyakinkan reekspansi paru, bila  perlu setiap hari 2. Awasi tanda vital 3. Monitor drainase chest tube harian 4. Monitor kebocoran udara 5. Perban diganti tiap 48 jam 6. Kendalikan nyeri dengan analgetik 7. Bila perlu spirometri insentif 8. Mobilisasi bertahap, cegah thrombosis vena dalam 9. Pertimbangkan mencabut chest tube bila drainase pleura harian < 100 ml atau tidak terlihat lagi fluktuasi pada botol WSD.

E. Komplikasi

13

1.  Nyeri 2. Takikardia, takipnea, pneumonitis, atau gagal napas (terutama setelah  pemberian  slurry talc), edema paru reekspansi. Umumnya keadaan ini  bersifat reversibel. 3. Demam. Biasanya berkaitan dengan pleuritis, hilang dalam <48 jam 4. Ekspansi paru inkomplit dan partially trapped lung 5. Reaksi terhadap obat 6. Syok neurogenik

53

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien dengan nama Tn.R usia 19 tahun datang dengan keluhan sesak nafas dan telah terpasang WSD. Pasien didiagnosa TB Paru BTA Positif dengan Komplikasi Pneumothoraks Sinistra. Berikut adalah pembahasan mengenai  perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan penyakit pasien tersebut.

Tabel 1. Anamnesa Fakta

• Sesak

nafas

Teori

tiba-tiba, Manifestasi klinis TB Paru

semakin berat

• Gejala respiratorik

•  Nyeri dada

 –   batuk > 2 minggu  –   batuk darah • Batuk lama ± 3 bulan  –  sesak napas • Batuk berdahak  –  nyeri dada • Dahak terdapat bercak • Gejala sistemik  darah • Demam malam hari • Keringat dingin • Badan lemas •  Nafsu makan menurun • BB turun drastis

 –   – 

Demam Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun

Manifestasi Klinis Pneumotoraks Sulit

bernafas,

sesak

yang

timbul

mendadak dengan disertai nyeri dada yang

• Riwayat menghuni tempat terkadang dirasakan menjalar ke bahu, rasa tinggal dengan lingkungan

seperti ditusuk-tusuk. Dapat disertai batuk dan

yang kurang sehat.

terkadang terjadi hemoptisis. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang mendasari

pneumotorak,

dan

menyingkirkan

adanya penyakit jantung.

54

Analisis

Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari TB paru baik gejala respiratorik maupun sistemik dan komplikasinya  berupa pneumotoraks. Keluhan respiratorik yang dialami pasien berupa batuk lama dialami pasien sejak 3 bulan lalu, disertai dengan adanya dahak, dan terkadang terdapat bercak darah pada dahak tersebut. Keluhan sistemik dari pasien ini berupa demam disertai menggigil dan  berkeringat pada malam hari yang berlangsung selama 2 bulan terakhir. Nafsu makan pasien menurun disertai dengan adanya penurunan berat badan. Pasien  juga

mengeluhkan

badanya

lemas,

sehingga

pasien

tidak

meneruskan

 pekerjaannya. Dari gejala yang dialami pasien tersebut, telah sesuai dengan pendekatan diagnosa TB paru dari segi anamnesa. Ditambah dengan keterangan berupa kondisi tempat tinggal pasien di kos-kosan yang kurang sehat dari segi sirkulasi udara dan lingkungan yang lembab karena di pinggir sungai. Walaupun pasien mengaku dari pihak keluarga dan teman-temannya tidak ada yang mengalami sakit yang serupa dengan pasien. Saat pasien dibawa ke RS.AWS, pasien dalam kondisi sesak nafas dan nyeri dada. Pasien merupakan rujukan dari RS Parikesit Tenggarong dengan alasan tidak adanya alat suction WSD. Pasien dirawat inap di RS. Parikesit sejak 2 hari sebelum MRS di RS AWS dan telah terpasang WSD pada dada kirinya. Nyeri dada dan sesak nafas yang dirasakan pasien merupakan gejala dari adanya  pneumotoraks, sudah sesuai dengan keterangan dari teori yang ada, dimana sesak nafas merupakan gejala pada 80-100% pasien dan nyeri dada merupakan gejala 75-90% pasien. Pneumotoraks yang dialami pasien ini merupakan Pneumotoraks spontan sekunder, yakni pneumotoraks yang disebabkan dengan adanya penyakit dasarnya. Dalam hal ini penyakit dasarnya adalah TB paru, sesuai dengan gejalagejala TB paru yang telah dialami pasien sejak 3 bulan yang lalu. Hal ini sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa tuberkulosis paru dapat menyebabkan  pneumotoraks dengan mekanisme rupturnya lesi kavitasi atau nekrosis ke ruang

55

 pleura (Thurlbeck, dkk. 1995). Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan interestial paru sebagai mana yang terjadi pada TB Paru dan inflamasi saluran nafas setelah batuk, udara yang berasal dari ruptur alveolus  bergerak ke interstitsial dan belakang paru sepanjang berkas bronkovaskuler ke arah hilus ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hilus dan udara bergerak melalui pleura mediastinalis ke kavum  pleura dan menghasilkan pneumotoraks.

Tabel 2. Pemeriksaan Fisik Fakta

Teori Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum

Tanda Vital

RR= 28 x/menit

 pasien ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang

Suhu = 37,80C

 pucat kerena anemia, demam (sub febris), badan

Status Gizi

kurus, dan berat badan menurun.

 Berat Badan : 43 Kg, menurun

Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak

 Tinggi Badan : 155 cm

menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada

Kepala dan Leher

kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara

 Kulit muka

: tampak pucat

asimptomatik.

 Konjungtiva

: anemis (+/+)

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas

 Mukosa mulut : pucat  V. jugularis

:

JVP

meningkat

tidak melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum. Pemeriksaan fisik pneumotoraks yaitu:

Thorax Paru

o

Inspeksi: terlihat sesak nafas, pergerakan dada

I : simetris, retraksi ICS (+/+)

 berkurang, batuk-batuk, sianosis, serta iktus kordis

Pa: ICS melebar (+), fremitus raba

tergeser ke arah yang sehat.

asimetris D≠S, nyeri (-/+)

o

Palpasi: dijumpai spatium interkostalis yang

Per: sonor/hipersonor, nyeri ketok (-

melebar Stemfremitus melemah, trakea tergeser ke

/+)

arah yang sehat dan iktus kordis tidak teraba atau

Aus: vesikuler (D), dan (S) suara

tergeser ke arah yang sehat.

nafas , rhonki (-/-), wheez (-/-)

o

Perkusi:

dijumpai

sonor,

hipersonor

sampai

timpani.

56

Extremitas

o

Tampak pucat dan akral dingin.

Auskultasi: dijumpai suara nafas yang melemah, sampai menghilang.

Analisis

Secara umum, hasil dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien sesuai dengan teori baik tanda TB paru maupun pneumotoraks. Pada hasil  pemeriksaan ditemukan adanya postur tubuh yang kurus pada pasien, karena adanya penurunan berat badan dari 50 kg menjdi 43 kg. pada pasie n ini ditemukan konjugtiva yang anemis dan wajah tampak pucat. Pemeriksaan fisik tersebut mendukung anamnesa sebelumnya dari adanya TB paru pada pasien ini. Pada dada pasien tidak ditemukan adanya asimetris pergerkan dada dan adanya retraksi interkostal pada inspeksi, namun pada palpasi ditemukan fremitus raba asimetris. Pada perkusi ditemukan hipersonor dan terdapat nyeri ketok pada dada kiri, serta pada auskultasi ditemukan suara nafas yang menurun pada dada kiri. Hal tersebut menunjukkan adanya gambaran pneumotoraks pada paru kirinya, yang sudah sesuai dengan teori pada pneumotoraks. Pada pasien ini sudah tidak ditemukan adanya pergerakan dada yang tertinggal karena pada pasien telah dilakukan pemasangan WSD, sehingga tidak tampak sebelah dadanya tertinggal.

Tabel 3. Pemeriksaan Penunjang Fakta Darah Lengkap

Teori lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali

Hb 8,5

 pemeriksaan ialah bila :

Ht : 27,7 %

-

Leukosit : 700

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif

Trombosit : 367.000 GDS : 134

Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi

Elektrolit

TB paru aktif :

 Natrium

134

Kalium

4,1

-

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen

57

Chloride

100

superior lobus bawah

Kimia darah

-

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh

SGOT

23

SGPT

17

-

Bayangan bercak milier

Bilirubin total

0,5

-

Komplikasi berupa Efusi pleura unilateral

Bil direk

0,3

(umumnya) atau bilateral (jarang) bayangan

Bil indirek

0,2

hitam

Protein total

7,0

(pneumotoraks).

Albumin

2,2

Globulin

4,8

Ureum

26,1

Pemeriksaan Radiologi Pneumotoraks:

Kreatinin

0,7

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan

Asam urat

 bayangan opak berawan atau nodular

3,1

radiolusen

di

pinggir

paru/pleura

Rontgen foto toraks. Pada rontgen foto toraks PA

Ab HIV (-) negatif

akan terlihat garis penguncupan paru yang halus

Sputum BTA

seperti rambut. Gambaran paru yang kolaps ke

BTA I

+1

BTA II

+1

BTA III

+1

arah hilus dengan radiolusen ke sebelah perifer.

Foto Rontgen PA

-

Panah merah pada paru sebelah kanan menunjukkan adanya gambaran bulat  pada lobus superior yaitu Kavitas yang

dikelilingi

oleh

banyangan

infiltrat. -

Panah kuning pada paru sebelah kiri

58

terdapat bayangan garis berbatas tegas yang

menujukkan

adanya

 penguncupan paru dengan gambaran radiolusen pada seluruh lapangan paru kiri.

EKG Sinus tachycardia

Analisis

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium pasien ini diperiksa saat dating  pertama kali di IGD, yakni Hb yang menurun menjadi 8,5 gr%, sehingga muncul serta leukopeni pada jumlah leukosit yakni 700/mm3. Berdasarkan hasil pemeriksaan kimia darah tidak ditemukan adanya kelainan dari tes fungsi hati dan ginjal, dimana pada kasus ini nilai-nilainya  berada dalam rentang nilai normal. Antibody HIV yang dicurigai pada pasien ini diperoleh hasilnya adalah negative. Namun pada pemeriksaan sputum BTA 3 kali, didapatkan hasil berupa ketiganya positif satu, sehingga dapat ditegakkan diagnosa TB paru BTA positif pada pasien ini. Hal ini ditunjang dengan hasil  pemeriksaan

radiologi

foto

rontgen

thoraks,

pada

paru

sebelah

kanan

menunjukkan adanya gambaran bulat pada lobus superior yaitu Kavitas   yang dikelilingi oleh banyangan infiltrat. Pada  paru sebelah kiri terdapat bayangan garis berbatas tegas yang

menujukkan adanya penguncupan paru dengan gambaran radiolusen pada seluruh lapangan paru kiri merupakan gambaran paru yang kolaps ke arah hilus ke sebelah  perifer. Hal itu sesuai dengan teori adanya pneumotoraks pada sisi paru kiri  pasien.

59

Tabel 4. Penatalaksanaan Fakta

Farmakologi: (BB= 43 kg)  –  IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm

Teori

Terapi TB Paru Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga

 –   Neurobion drip 1 amp/hr

mekanisme, yaitu aktifitas membunuh bakteri,

 –  Ranitidin inj 2x1 amp

aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi.

 –  Salbutamol tab 3x2 mg

Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid,

 –  DMP syrup 3xC1

Etambutol,

 –  Cefotaxim inj 3x1gr IV

Streptomisin. Dapat juga digunakan regimen

 –  Rimstar 1x3 tab

kemasan obat kombinasi dosis tetap atau FDC

 –  Methioson tab 3x1

yang terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.

Tindakan medis:

Rifampisin,

Pirazinamid,

dan

Terapi simptomatis dapat diberikan sesuai

 –  Pemasangan WSD

dengan gejala yang menyertai. Terapi supportif

 –  Pleurodesis

dapat diberikan untuk menunjang kebrhasilan dalam terapi dasar. Terapi Pneumotoraks Tindakan

yang

lazim

dikerjakan

pada

 pneumotoraks adalah pemasangan WSD (Water Seal Drainage). Pada keadaan gawat dapat dilakukan punksi dengan jarum kemudian dihubungkan dengan selang ke botol berisi air. Pencegahan pneumotorak rekuren, dapat dilakukan dengan menggunakan pleurodesis kimia, dengan menggunakan larutan tetrasiklin,  bedak talk atau iodopovidon.

Analisa

Terapi yang diberikan pada pasien ini selain bersifat kausatif, namun juga diberikan terapi simptomatis, suportif dan profilaksis. Terapi kausatif untuk mengobati penyakit dasarnya yaitu TB paru, dengan regimen obat yang diberi adalah FDC berupa Rimstar 3x1 tablet. Rimstar mengandung Rifampicin 150 mg, INH 75 mg, Pirazinamid 400 mg, Etambutol 275 mg. Pemberian dosis tersebut disesuaikan pada berat badan pasien yaitu 43 kg, dimana pada BB 38-54 kg

60

mendapat 3 tab/hari. Pemberian Cefotaxim diguanakan sebagi antibiotik broad  spectrum  pada infeksi saluran nafas bagian bawah. Dosis untuk infeksi sedang hingga berat adalah 1-2gr IM/IV tiap 8 jam. Terapi simptomatis pada kasus ini, didasarkan pada gejala yang menyertai, yakni batuk, sehingga diberi obat Dextrometorphan syrup 3x1 sdm. Sedangkan  pemberian Salbutamol berfungsi untuk mengurangi keluhan sesak nafas yang dialami pasien ini dan diberi dosis kecil yaitu 3x2 mg tab/hari. Pemberian neurobion drip, diperuntukkan sebagai terapi suportif pada  pasien ini. Komposisi Neurobion antara lain vitamin B1 100 mg, B6 100 mg, dan B12  1000 mcg. Vitamin tersebut selain dapat meredakan nyeri juga berfungsi untuk mencegah efek samping dari OAT, terutama efek dari INH yang  berpengaruh pada saraf tepi. Pemberian Ranitidin injeksi juga diberikan sebagi terapi suportif, untuk mencegah sindrom dispepsia akibat efek samping dari  pemberian OAT, yaitu Rifampisin dan Pirazinamid, berupa mual, dan muntah. Pemberian Methioson sebagai terapi profilaksis, diindikasikan untuk mencegah terjadinga gangguan fungsi hepar akibat zat hepatotoksik dari OAT, yakni INH, Rifampisin dan Pirazinamid. Methioson mengandung Methionin 100 mg, cholin bitartrate 10 mg, B 1 2 mg, B2 2 mg, B 6 2 mg, dan B 12 0,67 mcg, vit E 3 mg, nicotinamid 6 mg, pantothenol 3 mg, biotin 100 mcg, folic acid 400 mcg. Dosis yang diberikan 3x1 tab/hari setelah makan. Obat-obat yang telah diberikan diatas, sudah sesuai dengan teori yang ada. Bahwa pengobatan TB paru, tidak hanya mengeradikasi kuman TB saja namun  juga memperhatikan efek samping yang ada pada tubuh pasien. Penanganan Pneumotoraks pada pasien ini, dilakukan dengan memasang WSD pada hari pertama dating ke RS.Parikesit, dan dirujuk ke RS.AWS untuk  penanganan lebih lanjut. WSD dipasang pada ICS V toraks sinistra, dimana pada  paru sebelah kiri terdapat perkusi yang hipersonor. Suction WSD dilakukan pada hari ke-4, saat nyeri sudah berkurang. Pleurodesis

dilakukan

di

hari

ke-9

untuk

mencegah

rekurensi

 pneumotoraks pada pasien ini. Pleurodesis yang dilakukan menggunakan bahan utama Iodopovidon dan NaCl, karena selain mudah didapat dan tergolong murah,

61

iodopovidon telah terbukti dalam banyak penelitian sebagai agen sklerosing yang aman dan efisien. Sebagai anti nyeri digunakan Antrain injeksi IV, Pronalges (Ketoprofen) supp 2, untuk mengngurangi nyeri saat dan setelah proses  pleurodesis selesai.

Prognosa

Prognosa pasien ini adalah dubia ad bonam, karena telah adanya perbaikan keadaan umum secara progresif dari awal terapi hingga kepulangan pasien. Terutama pada kondisi pneumotoraks yang dialami pasien, dimana paru telah mengembang kembali. Namun secara keseluruhan, prognosa tetap bergantung  pada kepatuhan pasien dalam menjalani terapi TB paru.

62