LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM RSU SILOAM
A. IDENTITAS PASIEN Nama
: Tn.S
Jenis kelamin kelamin
: Laki-Laki
Agama
: Islam
Usia
: 45 Tahun
Status
: Menikah
Pekerjaan
: Karyawan
No. Rekam medis
: 66-73-12
B. DATA DAN RIWAYAT PENYAKIT PASIEN
(Dilakukan secara autoanamnesis, pada tanggal 13 September 2015)
Keluhan utama :
Nyeri dada yang memburuk sejak kurang kurang lebih 8 Jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
Perjalanan penyakit dimulai dari 10 hari SMRS dimana pasien merasakan demam yang datang secara tiba-tiba dan tidak mengalami perbaikan setelah mengkonsumsi paracetamol, lalu pada hari ke 2 semenjak demam datang pasien mulai sesak nafas disertai batuk ringan yang berdahak dan pada dahak yang keluar berwarna agak kekuningan dan sering terlihat ada bercak kemerahan, pasien sempat memeriksakan kepada klinik dekat rumahnya dan petugas kesehatan berkata pasien terkena infeksi virus dan diberikan vitamin, obat batuk dan obat turun panas. Setelah mengkonsumsi obat tersebut pasien tidak mengalami perbaikan, hanya demam saja yang berkurang. sebaliknya sesak nafas dan batuk pasien semakin parah, dahak terasa semakin banyak dan sesak semakin hari semakin meningkat sampai menyebabkan pasien cepat merasa lelah. Namun pasien tidak lagi memeriksakan kepada tenaga kesehatan didekat rumahnya karena pasien sibuk dengan pekerjaanya.
Pada malam hari, satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasa nyeri di sekitar dada ketika hendak meninggalkan rumah untuk berkerja. Nyeri yang dirasakan seperti 1
dadanya diremas dan ditekan dengan benda panas hingga menembus kebelakang dan menjalar ke tangan kanan dan ulu hati terasa tidak enak. Nyeri datang tiba-tiba dan disertai rasa tidak enak pada seluruh badan terutama lambung namun pasien tidak sampai muntah dan memutuskan untuk tidak berkerja dan beristirahat dirumah saja. Nyeri berlangsung selama 15 menit disertai keringat keringat dingin. Buang Buang air besar dan buang buang air kecil pasien dalam keadaan normal, hanya nafsu makan pasien menurun semenjak badanya demam. Lalu isteri pasien memutuskan untuk membawa pasien ke UGD rumah sakit siloam pada keesokan Pagi hari nya.
Riwayat penyakit terdahulu :
Pada Tahun 2014 pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada yang serupa dengan nyeri yang dikeluhkan oleh pasien saat datang kerumah sakit sekara ng, nyeri dada pada saat itu terjadi secara mendadak saat pasien sedang terduduk menonton acara televisi didalam rumahnya. Pada saat itu pasien merasa seperti tertekan di daerah dada dan sakitnya menembus ke punggung belakang dan menjalar ke leher pasien. Pasien juga sesak sehingga bernafas dengan sedikit lebih berat yang menyebabkan pasien sampai keringat dingin. Pasien merasa seluruh badanya menjadi tidak enak bersamaan dengan datangnya nyeri dada tersebut sehingga pasien muntah beberapa kali dan terbaring lemah di tempat tidurnya secara perlahan. Nyeri mereda sekitar 10-20 menit namun pasien masih lemas dan memutuskan untuk memanggil tukang pijat untuk memijat dadanya kemudian pasien merendam kakinya dengan air hangat untuk merasa lebih baik. Pada saat sa at itu pasien tidak memeriksakan me meriksakan ke klinik maupun rumah sakit. Hanya menceritakan kejadian tersebut kepada temanya dan temanya memberikan ramuan herbal dari daun daunan yang kemudian diyakini oleh pasien se bagai obat untuk lemah dan letih badan. Pasien tidak mengeluhkan riwayat terbangun tengah malam karena perasaan sesak yang mencekik, hanya semenjak kejadian ini ini pasien merasa cepat capai apabila beraktivitas dan merasa sesak nafas apabila aktifitas berat seperti naik tangga. Dikarenakan kantor pasien harus diakses dengan menaiki tangga sebanyak 4 lantai, pasien biasanya berhenti senejak setiap satu lantai. Pasien terkadang merasa mera sa kakinya sedikit membengkak setelah lama berjalan dan membaik saat bangun tidur dipagi hari. tidak ada keluhan berulang antara tahun lalu sampai datang kerumah sakit saat ini.
2
Pada riwayat penyakit sebelumnya pasien mengaku tidak pernah terdiagnosa TB Paru dan tidak mendapatkan terapi OAT rutin selama sel ama 6 bulan. Tidak pernah keringat malam, tidak ada riwayat batuk lebih dari 2 minggu dan tidak ada riwayat batu berdarah. Serta penurunan berat badan yang yang signifikan.
Riwayat operasi :
Pasien tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Hanya beberapa kali berobat ke klinik dekat rumahnya.
Riwayat Pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan yang berarti
Riwayat alergi :
Alergi disangkal oleh pasien.
Riwayat Kebiasaan :
Pasien berkerja sebagai editor video di perusahaan swasta, pasien sering berpergian ke Hongkong dengan frekuensi 1 kali setiap dua bulan. Jam kerja pasien adalah pukul 22:00 Malam sampai sampai dengan pukul 7:00 Pagi dari hari senin sampai jum’at. Pasien mengimbangi jam kerjanya dengan tidur di pagi hari dan terbangun di siang harinya. Setiap harinya pasien harus menaiki tangga karena kantor pasien bertempat di lantai empat gedung tempatnya berkerja dan pasien malas menunggu untuk menggunakan lift.
Pola makan pasien terbilang tidak teratur karena pasien tidak memiliki jam makan yang dia jadwalkan setiap harinya. Frekuensi makan pasien adalah 3 kali sehari dengan tipe makanan yang yang dikonsumsi dikonsumsi sedikit nasi nasi dan banyak daging-dagingan, jeroan, dan makanan berlemak serta santan. Pasien tidak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan karena tidak doyan. Pasien suka ngemil kue-kue kering dan makanan manis serta minum kopi secara rutin untuk membantunya tidak ngantuk saat berkerja.
Pasien merokok selama 20 Tahun dan dapat menghabiskan 1-2 bungkus rokok perharinya. Tidak mengkonsumsi alcohol dan tidak ada riwayat penyalahgunaan obatobatan maupun NAPZA.
3
Riwayat Berolahraga pasien disangkal. Menurut pasien Rutinitas sehari-hari membuatnya sulit meluangkan waktu untuk berolahraga.
Riwayat penyakit keluarga :
Dalam keluarga pasien tidak mengetahui apabila ada penyakit kronis seperti: (Darah tinggi, Penyakit Gula (DM), Asma, kanker) Dalam keluarga pasien tidak ada riwayat r iwayat Stroke dan Serangan Jantung. Akan tetapi kakak kandung dari pasien sering berobat ke dokter Jantung.
Pemeriksaan Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum
: Sakit Sedang
Kesadaran
: compos mentis, GCS = 15
Tanda-tanda vital Nadi
: 125x/menit
-
Laju pernapasan
: 24x/menit (SpO2 = 92%)
-
Suhu tubuh
: 36,5 0C (dalam pengaruh pemberian Paracetamol)
-
Tekanan darah
: 110 / 70 mmHg
-
Tinggi badan
: 155 cm
-
Berat badan
: 65 kg
-
IMT
: 27.05 Kg/m2 (normal weight)
-
Kesan gizi
: Sedang
-
Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisi k Sistematis
Pemeriksaan Kulit
Hasil Pemeriksaan Turgor baik. Tidak kterik dan sianosis. Tidak ada lesi atau jejas.
Kepala
Normosefali tanpa tanda trauma dan deformitas.
Rambut
Rambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.
Mata
Konjungtiva Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik – ikterik – / – – . Pupil bulat isokor 2, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Mata tidak tampak cekung.
4
Telinga
Bentuk daun telinga normal dan simetris. Tidak ada lesi, perdarahan, dan cairan.
Hidung
Bentuk normal, septum nasi di tengah. Tidak ada lesi, perdarahan, dan cairan.
Tenggorokan
Faring tidak hiperemis. Tonsil T1/T1.
Mulut dan Gigi
Mukosa mulut basah, tidak ada lesi dan leukoplakia. Gigi dan gusi baik, tidak ada perdarahan. Hygiene baik.
Leher
JVP dalam batas normal, Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Tidak ada lesi.
Paru Inspeksi
Dinding dada simetris kanan dan kiri – kiri – statis statis dan dinamis. Bentuk dada normal. Tidak ada retraksi, penggunaan otot pernapasan tambahan (-). (-). Tidak ada lesi dan massa.
Palpasi
Dada simetris kanan dan kiri. Taktil fremitus lapang paru kanan = lapang paru kiri (sedikit Meningkat)
Perkusi
Suara redup (dall)
Auskultasi
Vesikuler normal, ronchi +/+, wheezing – wheezing – / – – .
Jantung Inspeksi
Tidak tampak iktus kordis.
Palpasi
Tidak ada heave,lift,thril.
Perkusi
Batas jantung normal. S3 Gallop -S1-S2 (+) normal. Mur-
Auskultasi
mur ( – ). ).
Abdomen Inspeksi
Dinding abdomen simetris, cembung. Tidak ada massa dan
Auskultasi
lesi.
Palpasi
Bising usus (+) ±8x/menit. Bruit ( – ). ). Hati dan limpa tidak teraba. Ginjal tidak teraba. Nyeri ketok
Perkusi
CVA ( – ). ). Timpani, shifting dullness ( – ). ).
Punggung
Tidak ada lesi dan massa. Letak tulang normal.
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Anus
Tidak dilakukan pemeriksaan.
5
Ektremitas Atas
Akral hangat. Tidak ada deformitas, edema, dan sianosis.
Ekstremitas Bawah
Akral hangat. Tidak ada deformitas, Sedikit pitting edema pada kedua kaki +/+ dan +/+ dan tidak ada sianosis.
C. PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG PERLU ATAU SUDAH DILAKUKAN D ILAKUKAN Pemeriksaan yang sudah dilakukan
1. Pemeriksaan Tes Darah Lengkap : Hb
: 14.20 g/dL
N : (12-14 g/dL)
Ht
: 43.30 %
N : (35-45 %)
WBC
: 18.770 /mm3
N : (5000-10.000 (5000-10.000 /mm3)
RBC
: 4.73 x 10 12
N : (4.0-5.2 (4.0-5. 2 x 10 12)
Trombosit
: 421.000
N : (150.000-440.000) (150.000-440.000)
Basophil
: 0%
N : (0.0-1.0%)
Eosinophil
: 0%
N : (1.0-3.0%)
Batang
: 3%
N : (2.0-6.0%)
Segmen
: 78%
N : (50.0-70.0%)
Limfosit
: 12%
N : (20-40 %)
--------------------------------------------------------------------------Monosit
: 7%
N : (2-6%)
MCH
: 30.00 pg
N : (27.8-33.8 pg)
MCV
: 91.50 fL
N : (83.9-99.1 fL)
MCHC
: 32.80 g/dL
N : (32-36 g/dL)
GDS
: 129 mg/dL
N : (<200 mg/dL)
Ureum
: 42.0 mg/dL
N : (10-50 mg/dL)
Creatinin
: 1.39 mg/dL
N : (0.5-1.1 mg/dL)
eGFR
: 58.7
CK
: 1405 U/L
N : (38 - 174)
CK-MB
: 90.9 U/L
N : (7 - 25)
Troponin T
: 2553.0 pg/ml
N : (0.00 - 14.00)
6
Total Cholestrol
187
>240 mg/dl (H) – (H) – 200-239 200-239 (Moderate) - <200 (Normal)
HDL
29.0 (Low)
>60 mg/dl (HIGH) - <40 mg/dl (LOW)
LDL
132
>130 mg/dl (HIGH) - <100 mg/dl (optimal)
Tryglicerides
118
50-150 mg/dl
2. EKG : Sinus Tachycardia (HR 100-130), Northwest Axis, Anterior Extensive MI, Terdapat Q Patologis (Old Infarction), Terdapat STDepresi, dan T-Inversi
3. Foto Thorax PA Kedua Sinus Costophrenicus dan diafragma normal Cor : CTR 53% Aorta : baik Kedua hilus: kasar Pulmo : Tampak infiltrat pada kedua perihiler, paracardial, basal paru, dan lapangan atas paru kanan. kanan . Tulang dada baik
7
4. USG Abdomen
Hepar : Besar dan bentuk normal, permukaan rata, liver tip tajam, eko parenkim homogeny homogeny normal. Tidak tampak lesi-lesi fokal, struktur vaskuler dan biliaris intra/ekstrahepatik normal. Tampak efusi pleura kanan.
Vesica Fellea: Besar, Bentuk dan dinding normal, tak tampak batu/ sludge/ S.O.L
Renal Dextra: Ukutan dan permukaan normal, tak tampak tanda bendungan/Batu/S.O.L
Renal Sinistra: Ukuran, bentuk dan permukaan normal, tak tampak tanda bendungan / Batu / S.O.L
Spleen: Besar dan bentuk normal, eko parenkim homogeny, homogeny, tak tampak ta mpak S.O.L tak tampak pelebaran ductus pankreatikus mayor.
Pankreas: besar, bentuk dan permukaan normal, eko parenkim homogeny, tak tampak S.O.L tak tampak pelebaran ductus pa nkreatikus mayor.
Vesica Urinaria: besar dan bentuk normal, dinding baik, tak tampak batu/SOL. Trabekulasi dalam batas normal.
Prostat: Besar dan bentuk normal, eko parenkim homogen, tak tampak SOL.
Tak tampak tanda kokarde patologik pada traktus digestivus.
KESAN: *EFUSI PLEURA KANAN. KANAN . (ORGAN INTRA ABDOMEN LAINYA DALAM BATAS NORMAL)
5. ECHO
KESAN: Ischemic kardiomiopati dengan LV disfungsi
D. RINGKASAN/RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri disekitar dada seperti diremas dan ditekan benda yang panas dan rasa nyeri yang menjalar ke tangan, punggung dan ulu hati dan bertahan selama 15 menit. Disertai keringat dingin Satu hari sebelum masuk rumah sakit.
10 Hari sebelum masuk rumahsakit pasien mengeluh, Demam yang datang secara mendadak dan tidak membaik setelah minum paracetamol 2 hari. 8
Pada hari ke 2 setelah demam, pasien merasa sesak nafas diikuti batuk berdahak berwarna kekuningan bercampur bercak kemerahan. Sesak nafas semakin lama semakin memburuk.
Pasien merasa cepat lelah dalam beraktivitas.
1 tahun yang lalu pasien memiliki riwayat nyeri dada serupa saat sedang terduduk menonton televise didalam rumahnya. Rasa sakit yang dirasakan hampir sama dengan keluhan nyeri dada saat ini hanya saja disertai keringat dingin dan penjalaran nyeri ke leher. Pasien muntah beberapa kali. Dan nyeri dada tersebut mereda setelah berlangsung berla ngsung selama kurang lebih 20 menit.
Tidak pernah ada keluhan terbangun tiba tiba saat malam hari dengan keluhan sesa k nafas yang mencekik, hanya merasa sesak ketika aktivitas bertambah seperti sesak yang dirasakan ketika pasien menaiki tangga.
Untuk menaiki tangga 4 lantai, pasien berhenti disetiap satu lantai dan bernafas terengap-engap.
Kaki yang sedikit membengkak ketika selesai beraktivitas, dan membaik setelah bangun tidur.
Tidak pernah terdiagnosa TB Paru dan tidak mendapatkan pengobatan OAT. Tidak keringat malam dan tidak ada batuk lebih dari 2 minggu, batuk berdarah dan penurunan berat badan yang yang signifikan.
Pola makan pasien tidak teratur, frekuensi makan pasien adalah 3x/Hari. Dengan jenis makanan sedikit nasi dan banyak banyak daging-dagingan, jeroan, makanan berlemak dan santan. Pasien tidak mengkonsumsi buah dan sayuran. Suka mengemil kue kering, makanan manis dimalam hari dan rutin minum kopi dimalam hari.
Merokok selama 20 Tahun dengan menghabiskan 1-2 bungkus rokok perhari nya. Tidak ada riwayat konsumsi alcohol al cohol maupun NAPZA.
Pasien tidak berolahraga dikarenakan tidak dapat meluangkan waktunya.
Tidak ada penyakit kronis pada keluarga, kakak pasien sering berobat ke dokter jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: 1. Nadi: 125x/menit 2. RR: 24x/menit 3. Taktil Fremitus Lapang Paru sedikit meningkat. 4. Perkusi Paru ditemukan suara redup 9
5. Ronchi +/+ 6. Suara Jantung Tambahan S3 Gallop
Pada Pemeriksaan Laboraturium didapatkan: 1. WBC: 18.770/mm3 2. Trombosit: 421.000 3. CK: 1405 U/L 4. CK-MB: 90.9 U/L 5. Troponin T: 2553.0 pg/ml 6. LDL: 132 mg/dl
Pada pemeriksaan EKG didapatkan: 1. Pathological Q = Spesifik pada Old Miocard Infarction
10
2. T-Inversion = biasanya ditemukan pada N-STEMI
3. ST-Depresion = biasanya ditemukan pada N-STEMI N-STEMI
Pada Pemeriksaan Rontgent Thorax PA didapatkan: 1. CTR 53% (sedikit Membesar), dan Tampak infiltrat pada kedua perihiler, paracardial, basal paru, dan lapangan atas paru kanan
Pada USG Abdomen didapatkan: 1. Kesan adanya EFUSI PLEURA KANAN
Pada pemeriksaan ECHO didapatkan: 1. Kesan adanya Ischemic kardiomiopati dengan LV disfungsi.
E. DAFTAR MASALAH
1. Coronary Artery Disease 2. Congestive Heart Failure e.c Old Infarction 3. Suspect Community Acquired Pneumonia 4. Acute Lung Oedema
F. PENGKAJIAN
11
1. Coronary Artery Disease Anamnesis : Nyeri dada tiba-tiba seperti diremas dan menembus kebelakang, tidak
mereda dengan istirahat dan hilang dalam beberapa menit (Unstable Angina) menggambarkan adanya plak yang ruptur sebagian didalam pe mbulu darah dimana dapat timbul secara tiba tiba dan tidak membaik dengan beristirahat ,Dyspneu On Excertion (+) selama satu tahun menandakan adanya (Chronic Stable Angina) atau keberadaan lipid plak yang tidak rupture dalam pembuludarah hal ini membuat, saat beraktivitas dan jantung membutuhkan me mbutuhkan lebih oksigen dengan meningkatkan curah jantung untuk mendapatkan lebih oksigen namun tidak dapat terpenuhi karena penyempitan atau stenosis st enosis dari diameter pembuludarah akibat a kibat dari lipid plak pada dindingnya. Riwayat Nyeri dada berulang menandakan adanya lebih dari satu penyempitan pada pembulu darah jantung di pasien tersebut yang memiliki memil iki karakteristik, dan besar penyempitan yang berbeda-berbeda dan menyebabkan angina. Riwayat konsumsi makanan berlemak, daging dan santan, merokok, nyemil kue dan minum kopi rutin. 20 tahun, riwayat keluarga dengan kakak kandung sering berobat ke dokter jantung membantu dalam menegakan diagnosis dari faktor kebiasaan dan riwayat keluarga. Pemeriksaan penunjang : Laboraturium : LDL Tinggi (132 mg/dl) Rencana terapi :
Non medikamentosa
: Edukasi Mengubah jenis makanan pasien untuk
mengkonsumsi sayuran lebih dari daging dagingan, tidak makan goreng-gorengan, santan, lemak-lemak. Mengedukasi Berhenti Merokok. Menyarankan berolahraga Ringan dan rutin minum obat untuk Kontrol kadar kolestrol dalam darah.
Medikamentosa
:Simvastatin
20mg
1x/hari
(menurunkan
kadar
Kolesterol LDL dalam darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli dan meringankan resiko serangan jantung) :Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah
agregrasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah Myocardial Infarction pada orang dengan gangguan pembuludarah seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal pembuludarah)
12
:Clopidrogrel
75mg
1x/Hari
(menghambat
atau
mencegah agregasi platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured tissue)
2. Congestive Heart Failure e.c Old Infarction dan Acute Lung Oedem Anamnesis : Berhenti setiap naik tangga 1 lantai karena sesak nafas dan merasa
kelelahan, Riwayat Nyeri dada Typical 1 Tahun yang lalu, Riwayat Bengkak pada Kedua kaki setelah pulang beraktivitas dan mereda setelah bangun tidur (pitting edema). Mudah lelah saat beraktivitas, DOE (+) Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik : Nadi 125x/Menit (tachycardia), Nafas 24x/menit dalam posisi
berbaring lurus (Orthopnea), nampak sedikit Edema pada kaki kaki (+/+) Pitting Pemeriksaan penunjang : Gelombang Q Patologis pada EKG (adanya riwayat
infark), S3 heart sound (tanda khas dari Heart Failure), Nadi 120x/menit (reaksi kompensasi jantung untuk memenuhi demand tubuh pada keadaan infark), penumpukan cairan diparu bias juga juga menyebabkan shortness of breath. Rencana diagnostik : EKG (melihat Q patologis), ECHO melihat apabila ada kelainan pada otot jantung dan infarction, Thorax xray (Melihat adanya akumulasi cairan yang disebabkan tekanan balik dari atrium kanan terlalu tinggi yang biasanya terjadi pada left ventricular heart failure, CTR 53% melihat ada pembesaran jantung akibat remodeling yang yang bersifat kompensasi terhadap terha dap demand tubuh yang tidak bisa dipenuhi oleh kekuatan otot jantung yang mengalami athropi akibat infark), USG abdomen (untuk melihat adanya penumpukan cairan di rongga abdomen bila curiga ada kegagalan jantung ventrikel kanan). Rencana terapi :
Non medikamentosa :
Berat badan berlebihan mungkin menyebabkan kerja jantung jadi lebih berat. Penurunan berat badan secara bertahap dengan diet, memilih makanan rendah garam, rendah lemak, rendah kolestrol, dan sela in itu kebiasaan merokok harus diherntikan, walaupun makan tidak terlalu banyak tapi har us dipastikan pasien makan cukup untuk memiliki gizi yang baik.orang dengan CHF mengalami kesulitan menjaga berat badan normal karena kebutuhan energy yang lebih tinggi, kurang nafsu makan, mual, gejala lain yang terkait, dan suplemen makanan yang cukup mungkin disarankan.
13
Bagi mereka yang mengalammi gagal jantung konsumsi garam harus dibatasi yaitu tidak lebih dari 2000mg Natrium/hari. Kelebihan garam dapat menyebabkan penarikan cairan ekstraselular pindah ke intravascular sehingga jantung berkerja lebih keras (Heart Stroke Foundation). Foundation).
Serat, pada penderita gagal jantung cenderung mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik karena adanya kongesti cairan. Oleh sebab itu beberapa metode pengobatan seperti seper ti diuretic diureti c digunakan di gunakan untuk mengurangi jumlah cairan yang ada, factor ini menyebabkan sembelit atau susah BAB, dimana pasien cenderung harus mengejan saat BAB dan hal tersebut bias membuat ketegangan pada jantung. Hal ini diatasi dengan peningkatan serat dalam diet.
Asupan cairan harus dibatasi tidak lebih dari 8 gelas air putih perhari. Ini mencakup semua jenis cairan yang diminum, pada saat makan, maupun tidak saat makan.
Nausea dan muntah m untah sering ditemui sebagai marker dari peningkatan keparahan pada gagal jantung, makan yang terlalu banyak dapat meningkatkan beban kerja jantung. Oleh sebab itu dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil dan lebih sering, dengan periode istirahat diantaranya.
Pembatasan aktivitas fisik yang terlalu berat, untuk menghindari kerja jantung yang terlalu berat pada orang dengan Old Miocard Infarction.
Medikamentosa
: Ramipril 1.25mg 1x/Hari (ACE inhibitor: mencegah high blood
pressure yang dapat menyebabkan rupture rupture thrombus dan memicu terjadinya terjadinya emboli.) :Simvastatin 20mg 1x/hari (menurunkan kadar Kolesterol LDL
dalam darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli dan meringankan resiko serangan jantung) :Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah
agregrasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah Myocardial Infarction pada orang dengan gangguan pembuludarah seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal pembuludarah) :Clopidrogrel 75mg 1x/Hari (menghambat atau mencegah
agregasi platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured tissue) : Lasix (Diuretic) 40mg 1x/Hari (diuretic berkerja mengurangi
edema pada pada keadaan akut dengan masa kerja 4-6 jam dan banyak digunakan pada 14
kasus edema otak dan paru-paru. paru -paru. Penggunaan jangka panjang menyebabkan kehilangan Kalium) : Aspartate K 1Tab/Hari (bila diperlukan sebagai Suplementary
kalium tambahan pada kasus hypokalemia yang disebabkan pemberian diuretic jangka panjang. Syarat penggunaan penggunaan adalah bila tidak ada penggunaan penggunaan asupan nutrisi lain yang mengandung kalium dan bila ada hasil lab darah yang menunjukan kadar Kalium menurun dari normal, karena kalium yang rendah dapat menyebabkan irregular heart beat/ aritmia.) : Laxadine Syrup (Phenolphthalein, liquid paraffin, glycerin)
3x1CI PRN/ Membantu buang air besar,bila ada konstipasi akibat penggunaan penggunaan diuretic jangka panjang.
3. Suspect Community Acquired Pneumonia Anamnesis : diawali dengan Demam (+), Sesak Nafas setelah demam timbul yang
semakin memburuk keadaanya, Batuk berdahak, warna kuning dicampur bercak Darah (+), timbul secara akut. Pemeriksaan fisik : Laju pernafasan 24x/menit 24x/menit (SpO2 92%), Taktil fremitus pada
palpasi dada meningkat di kedua lapang paru (menandakan adanya a danya cairan/masa), ca iran/masa), pada perkusi terdengar suara redup/dull menandakan adanya (cairan/masa), (cairan/masa ), pada auskultasi lapang paru terdapat Rhonki basah nyaring pada basal kedua lapang paru dengan batasan yang tidak jelas (menandakan adanya cairan pa da rongga rongga paru). Pemeriksaan penunjang
: WBC (leukosit) : 18.770 /mm3 /mm3 (active infection),
Segmen 78% (bacterial infection). Pada Xray Thorax didapatkan gambaran infiltrate pada kedua perihiler (khas pada CAP) ,Disarankan untuk Culture Sputum untuk mengetahui pathogen yang menginfeksi. Rencana Terapi
: terapi penggunaan penggunaan antibiotic sesuai dengan etiologi.
G. PROGNOSA
Quo ad vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad Fungsionam : Bonam Quo ad sanactionam : Bonam
15
H. PEMBAHASAN PENYAKIT
Serangan jantung adalah suatu penyakit di mana terjadinya gangguan aliran darah ke jantung sehingga menyebabkan sel-sel jantung mati akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab nomor satu kematian pada orang dewasa di Amerika. Di seluruh dunia jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Faktor yang paling berhubungan dengan penyakit ini adalah gaya hidup yang kurang sihat, merokok, konsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak dan kurang istirahat. Sindrom koroner akut(ACS) merupakan kumpulan gejala yang mengambarkan proses penyakit yang meliputi meli puti angina pektoris tidak stabil, infark infa rk miokardium tanpa elevasi segmen ST(NSTEMI) dan infark miokardium dengan elevasi segmen ST(STEMI). Ketiganya mempunyai dasar patofisiologi yang sama, cuma hanya berbeda derajat keparahannya. Adanya elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner yang menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Pada NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya mempunyai gejala klinis dan patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga menyebabkan nekrosis selsel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan biomarker dari sel -sel miokardium (Troponin T atau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi. Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil tidak didapatkan peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.
16
BAB 2 TINAJUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah: 1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus a. STEMI ; infark b. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi 2. Non-elevasi ST sindrom koroner koroner akut oklusi parsial oleh trombus a. NSTEMI : infark b. Unstable angina
2.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST el evasi
2.3 FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain: 1.
Hipertensi
2.
Diabetes
3.
Hiperkolesterolemia
4.
Merokok
5.
Kurang latihan
6.
Diit dengan kadar lemak tinggi
7.
Obesitas
8.
Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: 17
1.
Riwayat PJK dalam keluarga
2.
Usia di atas 45 tahun
3.
Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4.
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.
2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI Patogenesis
ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Fase selanjutnya ialah terja dinya vasokonstriksi vasokonstriksi arteri arte ri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
18
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. ACS yang diteliti secara angiografi 60 — 70% 70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Etiologi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. menyumbat. Mikroemboli Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga dia kibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan berhubungan dengan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag
dan
limfosit-T
di
metaloproteinase, yang dapat
dinding
plak
mengakibatkan
meningkatkan penipisan
dan
ekspresi ruptur
enzim plak,
seperti sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan ACS. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang
19
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. ACS jenis ini antara lain karena : a)
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso
Berkurangnya aliran darah koroner, b)
berkurangnya pasokan oksigen oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. hipoksemia.
Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 20
Jenis
Penjelasan nyeri dada
Temuan EKG
Enzim Jantung
Angina
Angina
· Depresi segmen T
Tidak meningkat
Pectoris Tidak
istirahat/ aktivitas ringan, · Inversi gelombang T
Stabil (APTS)
Crescendo angina, Hilang · Tidak ada gelombang Q
pada
waktu
dengan nitrat. NonST elevasi
Lebih berat dan lama (> 30
· Depresi segmen ST
Meningkat
Miocard
menit),
· Inversi gelombang T
minimal 2 kali
Infark
dengan pemberian nitrat.
nilai batas atas
Perlu
normal
Tidak
hilang
opium
untuk
menghilangkan nyeri. ST
elevasi
Lebih berat dan lama (> 30
· Hiperakut T
Meningkat
Miocard
menit),
· Elevasi segmen T
minimal 2 kali
Infark
dengan pemberian nitrat. · Gelombang Q
nilai batas atas
Perlu
normal
Tidak
hilang
opium
untuk
· Inversi gelombang T
menghilangkan nyeri.
Berdasarkan beratnya menurut Braunwald: a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pa da waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
21
2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung. 1. Anamnesis
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu: -
Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial
-
Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir
-
Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, punggung/interACSpula, perut, atau lengan kanan.
-
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
-
Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
-
Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi
-
Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan. Depresi ST pada iskemia miokard: A.
Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
B.
Depresi ST landai ke bawah, sp esifik untuk iskemia
C.
Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia
Inverse T pada iskemia miokard: A.
Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia
B.
Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat saa t mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark se kalipun kecurigaannya kecil.
22
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris).
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2. Elevasi segmen ST Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi i nfark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam. 3. Muncul gelombang Q baru Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa
hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien. Evolusi EKG pada AMI: A.
Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.
B.
Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C.
Fase infark lama: Q pa tologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektr isoelektrik, ik, T normal normal atau ne ative. ative.
Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: Lokasi
Lead
Perubahan EKG
Anterios ekstensif
V1-V6
ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal
V1-V4
ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral
V4-V6
ST elevasi, gelombang Q
Posterior
V1-V2
ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral
I, aVL, V5, V6
ST elevasi, gelombang Q
Inferior
II, III, aVF
ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan
V4R, V5R
ST elevasi, gelombang Q
23
3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac ca rdiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial. a. Cardiac specific troponin (cTn) Paling spesifik untuk infark miokard Troponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin ka rena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena sejak onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK) Ditemukan pada otot, otak, jantung Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH) Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB) Spesifik untuk infark miokard
24
Cardiac Marker
Meningkat
Puncak
Normal
cTn T
3 jam
12-48 jam
5-14 hari
cTn I
3 jam
24 jam
5-10 hari
CKMB
3 jam
10-24 jam
2-4 hari
CK
3-8 jam
10-36 jam
3-4 hari
Mioglobin
1-2 jam
4-8 jam
24 jam
LDH
24-48 jam
3-6 hari
8-14 hari
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: Perbedaan
APTS
NSTEMI
STEMI
Nyeri dada
<15 menit
>15 menit
>15 menit
EKG
Normal/iskemik
iskemik
evolusi
Cardiac marker
normal
meningkat
meningkat
2.6 PENATALAKSANAAN 2.6.1 TERAPI AWAL
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan ACS adalah: 1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul hidung/sungkup.
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 5- 10 μg/menit (jangan lebih 200 μg/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat: o
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
o
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
o
menurunkan beban awal ( preload ( preload ) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel;
o
dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; 25
o
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine
Dosis 2 – 2 – 4 4 mg intravena
Manfaat:
o
mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
o
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
o
meningkatkan venous capacitance;
o
menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
o
menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160 – 325 325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).
Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehi ngga menurunkan kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – II – III. III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat c epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
26
antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40 – 40 – 60% 60% inhibisi dicapai dalam 3 – 7 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.
2.6.2 TERAPI LANJUT
Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium. Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary intervention).
Terapi trombolitik
-
Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah serangan jantung.
-
Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat inotropik.
-
Agen yang sering digunakan adalah: o
Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam waktu kurang dari 1 jam
o
Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien
>65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35 mg/60 menit berikutnya.
<65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dam 0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.
Heparin harus diberikan karena peluang untuk terjadi oklusi setelah terapi alteplase sangat tinggi. Heparin diberikan setelah terapi alteplase selama 48 jam
o
Tenecteplase diberikan secara bolus dan dosisnya berdasarakn berat badan pasien. Keuntungan teneteplase adalah tidak menginduksi menginduksi produksi antibodi. antibodi.
27
o
-
<60 kg 30 mg iv bolus
60-70 kg 35 mg iv bolus
70-80 kg 40 mg iv bolus
80-90 kg 45 mg iv bolus
>90 kg 50 mg iv bolus
Heparin setelah terapi tenecteplase selama 48 jam
Indikasi: o
-
Berikut adalah regimen tenecteplase:
Infark miokardium dengan elevasi segmen ST
Kontraindikasi o
Absolut
Risiko perdarahan intrakranial
Riwayat stroke iskemik kurang dari 3 bulan
Malformasi atriovena
o
Neoplasma intrakranial
Risiko perdarahan
Perdarahan aktif
Trauma kepala kurang dari 3 bulan
Suspek diseksi aorta
Relatif
Risiko perdarahan intrakranial
Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 180/110mmHg
Stroke iskemik lebih dari 3 bulan
Riwayat hipertensi kronik yang tidak terkontrol
Risiko perdarahan
Pengguna antikoagulan
Riwayat bedah major kurang dari 3 minggu
Perdarahan dalam kurang dari 4 minggu. Misalnya perdarahan traktus gastrointestinal, traktus urinarius
Ulkus peptik yang aktif
28
-
Hamil
Pernah terapi trombolitik kurang dari 12 bulan lebih dari 5 hari
Nyeri dada berkurang
o
Segmen ST tidak lagi elevasi atau berkurang 50%
o
CK dan CKMB meningkat lebih awal
o
Hemodinamik menjadi lebih stabil
Indikator terapi gagal o
-
indikator terapi yang berjaya o
-
Lain-lain
Nyeri dada menetap
o
Elevasi segmen ST yang menetap
o
Hemodinamik tidak stabil
o
Komplikasi gagal jantung dan aritmia
komplikasi dari terapi trombolitik adalah : o
Hipotensi
o
Alergi
o
Perdarahan yang tidak terkontrol
o
Aritmia
Percutaneus Coronary Intervention(PCI) o
Indikasi PCI
Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan terapi trombolitik.
Hemodinamik tidak stabil
Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur kurang dari 75 tahun, kurang dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI
Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam
Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut: 1. Anti-agregasi trombosit -
Untuk menghindari terjadinya trombosis
-
dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah
-
tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hari 29
-
aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup
2. Beta blocker -
Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut
-
Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV, bradikardia(nadi<50x/menit)
3. Nitrogliserin -
Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark tapi tidak mempengaruhi mortalitas.
-
Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg
-
Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10 mg/jam)
-
Diberikan pada waktu serangan jantung
4. Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor -
Untuk mengurangkan perluasan infark
-
Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor ACEI
Starting dose
Target dose
Enalapril
2.5-5 mg x 1/hari
10 mg x 2/hari
Captopril
6.25 mg x 1/hari
25-50 mg x3/hari
Ramipril
2.5 mg x 1/hari
10 mg x 1/hari
Lisinopril
5 mg x 1/hari
10 mg x 1/hari
Quinalapril
5 mg x 1/hari
10-40 mg x 1/hari
5. Angiotensin receptor blocker(ARB) -
Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak tahan dengan efek sampingnya misalnya batuk yang berterusan.
-
Berikut adalah dosisnya: ARB
Starting dose
Max dose
Losartan
50 mg x 1 /hari
100 mg x 1/hari
Valsartan
80 mg x 1/hari
160 mg x 1/hari
Telmisartan
40 mg x 1 /hari
80 mg x 1/hari
Irbesartan
150 mg x 1/hari
300 mg x 1/hari
Candesartan
8 mg x 1/hari
16 mg x 1/hari
30
6. Terapi statin -
Untuk mengontrol profil lipid
-
Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin 40 mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg
7. Penghambat kanal kalsium -
Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan gelombang Q
2.7 KOMPLIKASI Komplikasi:
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain: o
Emboli Paru Dan Infark Paru
o
Emboli Arteri Sistemik
o
Stroke Emboli
o
Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris
2.8 PROGNOSIS
Tergantung dari beberapa hal yaitu: -
Wilayah yang terkena oklusi
-
Sirkulasi kolateral
-
Durasi atau waktu oklusi
-
Kebutuhan oksigen miokardium
Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan prognosis: Klas
Definisi
Mortalitas (%)
I
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
6
II
+ S3 dan/atau ronki basah
17
III
Edema paru
30-40
IV
Syok kardiogenik
60-80
31
Skoring resiko TIMI untuk ACS: Usia >65 tahun
1
>3 faktor resiko resi ko PJK (riw.kel, HT, kol ↑, DM, rokok)
1
Diketahui PJK
1
Pemakaian ASA 7 hari terakhir
1
Angina berat (<24 jam)
1
↑ petanda biokimia
1
Deviasi ST
1
Skor resiko kematian/AMI 0/1
3%
2
3%
3
5%
4
7%
5
12%
6/7
19%
32
BAB 3 KESIMPULAN
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Sindroma koroner akut mencakup: Angina pektoris tak stabil (APTS)
myocard infark (NSTEMI) Non ST elevation myocard ST elevation myocard infark (STEMI)
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker). Angina pectoris tak stabil ditandai dengan keluhan nyeri dada tipikal tanpa peningkatan enzim jantung. NSTEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST depress dan peningkatan enzim jantung. STEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disert ai perubahan EKG berupa ST elevasi dan peningkatan enzim jantung. Penanganan dini yang harus segera diberikan kepada pasien nyeri dada dengan kecurigaan ACS adalah MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspilet, clopidogrel)
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Idrus A, Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3, Edisi 3, Jakarta 2007, halaman 1615-1625 2. Ad editor; DL.Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, J Loscalzo, ST Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI), Harrison’s Manual of Medicine edisi 17, McGraw Hill 2009, halaman 700-705. 3. David L.C, Arun K, Jamshid S, Acute Coronary Syndrome, dapat diundu di situs Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview 4. Tiong, KO, Kui HS, Alan F, Boon CC, Acute Myocardial Infarction, Sarawak Handbook of Medical Emergency, edisi 3, Malaysia Mala ysia 2011, halaman 1.8-1.20. 5. Malcolm ST, Iskemia dan Infark Miokardium, Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan, edisi 5, EGC 2009, halaman 209-249 6. A.Maziar, Ahmad MJ, Samer M.G, Myocardial Infarction, boleh diunduh di situs Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview 7. Zulkifili A, Nyeri Dada, Lima Puluh Masalah Kesehatan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, FKUI Jakarta 2008, halaman 212-219 8. John P, Cunha, Chest Pain, boleh di unduh di situs Emedicine Health, http://www.emedicinehealth.com/chest_pain/article_em.htm 9. Andrew S, Pain Management Health Center, dapat diunduh di situs WebMD, http://www.webmd.com/pain-management/guide/whats-causing-my-chest-pain 10. Bahri, Faktoer Resiko Penyakti Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, 2005.
34
