REFLEKSI KASUS SEORANG LAKI-LAKI DENGAN DM DAN MUAL-MUNTAH
Diajukan sebagai salah satu persyaratan menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter (PPPD)
Disusun oleh: Alfa Ayu N. Rahmah – 01.207.5439
Pembimbing: dr. Jacobus Albert, SpPD, K-GEH
KEPANITERAAN KLINIK KLINIK ILMU ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO SEMARANG 2013
DAFTAR MASALAH
No 1 2 3
Masalah aktif Sindrom Dyspepsi DM tipe II CHF NYHA II
Tanggal 31 – 07 – 2013 31 – 07 – 2013 31 – 07 – 2013
LAPORAN KASUS
STATUS PENDERITA I.
ANAMNESIS A. Identitas Pasien
Nama
: Tn. S
Umur
: 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pegawai swasta (supir)
Alamat
: Satria Barat II/64 Rt.03/IV, Plombokan
No. CM
: 16.21.39
Tanggal Masuk RS
: 22 Juli 2013
Tanggal Pemeriksaan : 31 Juli 2013
B. Keluhan Utama Perut sakit dan terasa penuh
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan perut sakit dan terasa penuh. Sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, pasien mengeluh sering muntah cairan dan mual , untuk makan terasa susah karena sering sesak . Perut terasa membesar dan kenyal . Pasien juga
mengeluh sangat sesak dan lemas selama 1 minggu ini. Setiap hari pasien makan dengan lauk tahu dan tempe, kadang minum susu. Saat muntah cairan yang keluar berwarna kuning dan terasa pahit di tenggorokan. Setelah muntah pasien mengeluh pusing dan lemas .
BAB dan BAK seperti biasa. 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit, keluhan perut membesar makin dirasakan pasien, sehingga pasien menjadi terasa sesak . Dalam sehari pasien muntah bisa sampai > 5kali . Kedua kaki menjadi bengkak dan sulit untuk berjalan. Pusing dan mual-
muntah makin di rasakan akibat perut yang semakin membesar.
BAB mulai agak sulit, dan BAK nya agak berwarna kuning . Saat di IGD pasien mengeluh perutnya makin sakit dan mualmual tapi tidak bisa muntah . Conjuntiva palpebra pucat dan
pasien merasa sangat lemas. Perut bertambah berat dan semakin sesak. Empat hari tidak bisa BAB dan BAK berwarna seperti teh.
D. Riwayat Penyakit Dahulu 1.
Riwayat kencing manis
: diakui
2.
Riwayat darah tinggi
: disangkal
3.
Riwayat alergi cuaca dingin: disangkal
4.
Riwayat gastritis
: diakui
5.
Riwayat operasi
: disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga 1.
Riwayat kencing manis: diakui
2.
Riwayat asma
: disangkal
3.
Riwayat darah tinggi
: disangkal
4.
Riwayat alergi
: disangkal
5.
Riwayat operasi
: disangkal
F. Riwayat Ekonomi Sosial
Pasien merupakan seorang supir (pegawai swasta) di sebuah pabrik. Pengobatan pasien ditanggung Jamkesmaskot .
G. Riwayat Gizi
Sebelum sakit, pasien makan teratur tiga kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dan tempe, terkadang telur dan ikan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, sehari makan hanya 1 – 2 kali dan sedikit .
II.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 31 Juli 2013 1.
Keadaan Umum
Lemah, kesadaran compos mentis, kesan gizi kurang 2.
3.
Status Gizi
BB
: 45 kg
TB
: 155 cm (1.55 m)
BMI
: 18,07 kg/m 2
Kesan
: underweight
Tanda Vital
Tensi
: 128/80 mmHg
Nadi
: 80x/m
Respirasi : 22x/m Suhu 4.
: 36,2o C
Kulit
Ikterik (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-) 5.
Kepala
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-) 6.
Wajah
Simetris, moon face (-) 7.
Mata Konjungtiva pucat (+/+), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm ), reflek cahaya (+/+) normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-) 8.
Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-) 9.
Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik 10. Mulut
Sianosis (-), bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (-) di bagian tepi 11. Leher
Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-) 12. Thorax
Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernapasan tipe thoraco-abdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), Cor
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm caudo lateral linea midclavikula sinistra, ictus cordis teraba 3 jari
Perkusi
: batas jantung
kanan atas
: ICS II linea sternalis dextra
kiri atas
: ICS II linea sternalis sinistra
kanan bawah : ICS III linea parasternalis dextra kiri bawah
: ICS V, 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra
kesan
: konfigurasi jantung melebar ke lateral
Auskultasi : HR
: 80 kali/menit, regular
BJ I-II regular, bising (-), gallop (-) Pulmo
Inspeksi
: Simetris, pergerakan hemithoraks kanan = kiri
Palpasi
: Nyeri tekan (-), pergerakan hemithoraks kanan = kiri
Perkusi
: Redup di seluruh lapang paru
Auskultasi
:
Suara dasar
: vesikuler menurun
Suara tambahan : ronkhi (-/-), wheezing (-/-) 13. Abdomen
Inspeksi
: tampak cembung, sikatrik (-), striae (-)
Auskultasi
: peristaltik (+) menurun
Perkusi
: pekak alih (+), pekak sisi (+)
Palpasi
: teraba besar, batas atas pada ICS V dan batas bawah 7 cm di bawah arcus costa
14. Genitourinaria
Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-) 15. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar 16. Ekstremitas
Udem Akral dingin Cappilary refill
Superior (-/+) (-)/(-) <2’/<2’
Inferior (+/+) (-)/(-) <2’/<2’
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Lab darah Darah rutin (22 Juli 2013) Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit RDW Diff count
Hasil 7,73 4,96 14,70 44,20 89,10 29,60 33,30 212 H 15,70
Satuan 10 3/uL 106/uL g/dl g/dl Fl Pg g/dl 10 3/uL %
Harga normal 3,8-10,6 4,4-5,9 13,2-17,3 40-52 80-100 26-34 32-36 150-400 11,5-14,5
Eosinofil Ab. Basofil Ab. Neutrofil Ab. Limfosit Ab. Monosit Ab. Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Kimia Klinik Glukosa sewaktu SGOT SGPT Ureum Creatinin Kalium Natrium Chlorida Protein total Albimun total Globulin
L
0,02 0,07 4,38 2,82 0,44 0,30 0,90 56,60 36,50 5,70
103/uL 103/uL 103/uL 10 3/uL 10 3/uL % % % % %
0,045-0,44 0-0,2 1,8-8 0,9-5,2 0,16-1 2-4 0-1 50-70 25-40 2-8
H
301 32 31 39 0,83 4,9 132 99 7,0 3,3 3,7
mg/dl u/L u/L mg/dl mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L g/dl g/dl g/dl
<125 0-35 0-35 10-50 0,70-1,10 3,5-5,0 135-145 95,0-105 6,1-8,0 3,2-5,2 2,9-3,0
Hasil H 1,35 H 0,86 0,49
Satuan mg/dl mg/dl mg/dl
Harga normal 0,10-1,00 0-0,20 0,10-0,80
H
Bilirubin (22 Juli 2013) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Sero-Imun (B) HbsAg
Non-Reaktif
Non-Reaktif
Kimia Klinik (23 Juli 2013) Kolesterol Trigliserida
Hasil H 147 69
Satuan mg/dl ug/dl
Harga normal 35-65 <150
Darah rutin (31 Juli 2013) Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit
Hasil 5,87 4,76 13,60 42,60
Satuan 10 3/uL 106/uL g/dl g/dl
Harga normal 3,8-10,6 4,4-5,9 13,2-17,3 40-52
MCV MCH MCHC Trombosit RDW Diff count Eosinofil Ab. Basofil Ab. Neutrofil Ab. Limfosit Ab. Monosit Ab. Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Kimia Klinik Ureum Creatinin Kalium Natrium Albimun
L H L
H
88,90 28,60 32,20 40 14,90
Fl Pg g/dl 103/uL %
80-100 26-34 32-36 150-400 11,5-14,5
0,19 0,06 3,38 1,70 0,54 3,20 1,00 57,60 29,00 9,20
103/uL 103/uL 103/uL 10 3/uL 10 3/uL % % % % %
0,045-0,44 0-0,2 1,8-8 0,9-5,2 0,16-1 2-4 0-1 50-70 25-40 2-8
37 0,62 3,2 136 2,9
mg/dl mg/dl mmol/L mmol/L g/dl
10-50 0,70-1,10 3,5-5,0 135-145 3,2-5,2
L L
B. Foto rontgen (24 Juli 2013) Gambaran : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleura
C. USG abdomern (24 Juli 2013) Kesan : ascites USG abdomen (27 Juli 2013) Kesan : hepatomegali, ascites, efusi pleura
IV. DAFTAR MASALAH Anamnesis
1.
Perut sakit dan terasa penuh
2.
Perut dirasakan semakin membesar
3.
Sesak dan lemas
4.
Muntah cairan berwarna kuning
5.
BAB sulit dan BAK seperti teh
6.
Kedua kaki bengkak
Pemeriksaan Fisik
7.
Cor : konfigurasi jantung melebar ke lateral
8.
Pulmo : pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun
9.
Abdomen : tampak cembung, peristaltik menurun, pekak alih (+), pekak sisi (+), teraba besar, batas atas pada ICS V dan batas bawah 7 cm di bawah arcus costa
Pemeriksaan Penunjang
10. RDW agak meningkat 11. Eosinofil absolute menurun 12. GDS sewaktu meningkat 13. Globulin meningkat 14. Bilirubin total dan direk meningkat 15. Ureum – kreatinin meningkat 16. Kolesterol meningkat 17. Foto rontgen : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleura 18. USG abdomen : ascites, hepatomegali
V.
ANALISIS MASALAH 1.
Sindrom Dyspepsi
2.
DM tipe II 12, 15
3.
CHF NYHA II
1, 4, 9
3
VI. PENATALAKSANAAN Sindrom Dyspepsi Assessment
1.
Etiologi a.
Gastritis
b.
Diabetes Melitus
c.
Penyakit jantung iskemik
d.
Kolesistitis
2.
3.
Faktor risiko a.
Konsumsi kafein berlebihan
b.
Minum-minuman berakohol
c.
Mengkonsumsi OAINS
Komplikasi a.
Luka di dinding lambung
b.
Perdarahan saluran cerna
c.
Kanker lambung
Initial Plan
1.
2.
3.
4.
Diagnosis a.
Pemeriksaan fisik
b.
Endoskopi
Terapi a.
Infus RL 20 tpm
b.
Inj Ranitidin 1 amp
c.
Domperidon 3 x 10 mg PO (sebelum makan dan sebelum tidur)
d.
Curcuma 2 x 200 mg PO
e.
Ursodeoxycholid acid 3 x 250 mg PO
Monitoring a.
Tingkat rasa sakit
b.
Keadaan umum
c.
Tanda vital
d.
Endoskopi untuk melihat komplikasi yang terjadi
Edukasi a.
Kurangi makan pedas, asam dan alkohol.
b.
Lakukan pola makan yang norma (3xsehari) dan teratur
c.
Bila menggunakan obat, gunakan dengan dosis yang sewajarnya dan tidak merusak jantung
d.
Pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur
DM tipe II Assessment
1.
2.
3.
Etiologi a.
Gangguan toleransi glukosa
b.
Antibodi terhadap insulin
Faktor risiko a.
Usia > 45 tahun
b.
Riwayat keluarga yang memiliki DM
c.
Jarang melakukan olah raga
d.
Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl
Komplikasi a.
Makrovaskuler : PJK, Penyakit Pembuluh Darah Otak, Penyakit Pembuluh Darah Perifer
b.
Mikrovaskuler : Dehidrasi, Retinopati Diabetika, Nefropati Diabetika, Neurapati Diabetika
Initial Plan
1.
Diagnosis a.
Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena ) kadar glukosa darah puasa (plasma vena)
2.
3.
b.
Profil lipid
c.
Pemeriksaan ureum – creatinin
d.
A1C
≥
≥
200 mg/dl atau
126 mg/dl
Terapi a.
Diet rendah kalori
b.
Insulin long acting (insulin ultralente)
Monitoring a.
Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena ) dan kadar glukosa darah puasa (plasma vena)
b.
Profil lipid
c.
Pemeriksaan ureum – creatinin
d.
A1C
4.
Edukasi a.
Perjalanan DM, penyulit DM, pentingnya pengendalian DM
b.
Pentingnya makan sehat dan olahraga
c.
Pentingnya perawatan diri misalnya perawatan kaki dan pencegahan timbulnya kaki diabetes.
d.
Mengenal tanda – tanda kadar glukosa terlalu rendah dan cara pencegahannya
e.
Aktivitas fisik/latihan jasmani/olahraga
f.
Pengaturan pola makan
CHF NYHA II Assessment
1.
2.
3.
Etiologi a.
Kelainan otot jantung
b.
Hipertensi sistemik atau pulmonal
c.
Aterosklerosis koroner
Faktor risiko a.
Aritmia
b.
Infeksi sistemik
c.
Infeksi paru-paru
d.
Emboli paru-paru
Komplikasi a.
Edem paru
b.
Syok kardiogenik
Initial Plan
1.
2.
Diagnosis a.
EKG
b.
Tes laboratorium darah : Enzym hepar, elektrolit
c.
Rontgen thorax, scan jantung
Terapi a.
O2 3 L/menit
b. 3.
4.
VII.
Inj Nitrogliserin 5 mcg/menit IV
Monitoring a.
Keadaan umum
b.
EKG
c.
Tes laboratorium darah : Enzym hepar, elektrolit
d.
Rontgen thorax, scan jantung
Edukasi a.
Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b.
Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.
Olah raga ringan
PROGRESS NOTE
23 Juli 2013 Subyektif Keluhan Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen Ekstremitas Px. Penunjang Assessment
Mual (+), muntah (+), perut sakit dan terasa penuh Cukup Compos mentis TD : 120/90 mmHg Nadi : 128 x/menit, regular cepat RR : 22 x/menit T : 36,2°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (+/+), sclera ikterik (+/+) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem: sup (-/-), inf (-/-) Kolesterol (H) 147 mg/dl
Sindrom Dyspepsia
Terapi
Subyektif Keluhan
Terapi: Infus RL 20 tpm • Injeksi Ceftriaxon 2 x 1 gram • Injeksi Ranitin 2 x 1 amp • Injeksi Ondansetron 2 x 1 amp • Injeksi Furoesmid 3 x 1 amp • PO. Ulsafat syr 3 x 1 cth • Curcuma 3 x 1 • 24 Juli 2013 Mual (+), muntah (+)
Ekstremitas Px. Penunjang
Cukup Compos mentis TD : 120/70 mmHg Nadi : 96 x/menit, regular cepat RR : 20 x/menit T : 36,2°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem: sup (-/-), inf (-/-) Foto thorak : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleura USG abdomen : ascites
Assessment
Sindrom Dyspepsia
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • 25 Juli 2013
Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen
Subyektif Keluhan
Mual dan muntah mulai berkurang.
Obyektif Keadaan umum Kesadaran
Baik Compos mentis TD : 130/90 mmHg Nadi : 96 x/menit, 15egular, isi dan tegangan cukup
Tanda vital Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen Ekstremitas Px. Penunjang
RR : 20 x/menit T : 36,4°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem: sup (-/-), inf (+/+) GDS stick : 301 mg/dl
Assessment
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • • Novarapid inj. 8-8-8 im 26 Juli 2013
Subyektif Keluhan Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen Ekstremitas Px. Penunjang
Kalau malam tidak bisa tidur Baik Compos mentis TD : 90/60 mmHg Nadi : 88 x/menit, 16egular, isi dan tegangan cukup RR : 22 x/menit T : 35,1°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem sup (-/-) inf (+/+) GDS stick 200 mg/dl
Assessment
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • PO : Alprazolam kp • 27 Juli 2013
Subyektif Keluhan
Mual (+), muntah (+), terasa sangat sesak
Ekstremitas Px. Penunjang
Baik Compos mentis TD : 110/90 mmHg Nadi : 88 x/menit, 17egular, isi dan tegangan cukup RR : 22 x/menit T : 35,1°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem sup (-/+) inf (+/-) GDS stick : 176 mg/dl USG abdomen : hepatomegali, ascites, efusi pleura
Assessment
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • Inj. Novarapid 6-6-6 im • Latihan mobilisasi • O2 3 L/menit • Inj Nitrogliserin 5 mcg/menit IV •
Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen
31 Juli 2013 Subyektif Keluhan
Pusing
Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo
Abdomen Ekstremitas Px. Penunjang
Baik Compos mentis TD : 110/70 mmHg Nadi : 84 x/menit, 18egular, isi dan tegangan cukup RR : 20 x/menit T : 36.5°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-) Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem sup (-/-) inf (+/+) Albumin (L) 2,9 g/dl
Assessment
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • Inj. Furosemid 3 x II amp IV • Albuman 200 mg/ml • Latihan mobilisasi • 1 Agustus 2013
Subyektif Keluhan Obyektif Keadaan umum Kesadaran Tanda vital
Kepala Mata Leher Thorax Cor
Malam hari pusing cekot-cekot, batuk (+) Baik Compos mentis TD : 130/90 mmHg Nadi : 96 x/menit, 18egular, isi dan tegangan cukup RR : 20 x/menit T : 36.5°C (axiller) Mesochepal Konjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Pembesaran kelenjar getah bening (-/-) Simetris, sela iga tak melebar Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)
Pulmo
Abdomen Ekstremitas Px. Penunjang
Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-) Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+) Oedem sup (-/-) inf (+/+) -
Assessment
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi
Terapi: Terapi lanjut • Infus RL + KL 15 tpm •
PEMBAHASAN
Diabetes Melitus Tipe 2 A. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).
B. Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel β dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
C. Faktor Risiko
Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe II (Smeltzer & Bare, 2002) antara lain: 1.
Kelainan genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes, karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.
2.
Usia Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang secara drastis, DM tipe II sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan
pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak peka terhadap insulin. 3.
Gaya hidup stress Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manismanis untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe II.
4.
Pola makan yang salah Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin). Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk.
D. Manifestasi Klinis
Seseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami peningkatan frekuensi buang air (poliuri), rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi), cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia di atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan remaja. Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja, jika glukosa darah sudah tumpah kesaluran urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubuti oleh semut yang merupakan tanda adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002).
E. Komplikasi
DM tipe II bisa menimbulkan komplikasi. Komplikasi menahun DM merajalela ke mana-mana bagian tubuh. Selain rambut rontok, telinga berdenging atau tuli, sering berganti kacamata (dalam setahun beberapa kali
ganti), katarak pada usia dini, dan terserang glaucoma (tekanan bola mata meninggi, dan bisa berakhir dengan kebutaan), kebutaan akibat retinopathy, melumpuhnya saraf mata terjadi setelah 10-15 tahun. Terjadi serangan jantung koroner, payah ginjal neuphropathy, saraf-saraf lumpuh, atau muncul gangrene pada tungkai dan kaki, serta serangan stroke. Pasien DM tipe II mempunyai risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, kematian akibat penyakit jantung 16,5% dan kejadian komplikasi ini terus meningkat. Kualitas pembuluh darah yang tidak baik ini pada penderita diabetes mellitus diakibatkan 20 faktor diantaranya stress, stress dapat merangsang hipotalamus dan hipofisis untuk peningkatan sekresi hormonhormon kontra insulin seperti ketokelamin, ACTH, GH, kortisol,dan lainlain. Akibatnya hal ini akan mempercepat terjadinya komplikasi yang buruk bagi penderita diabetes mellitus (Guyton, 2007)
F.
Penatalaksanaan
Tujuan utama pada penatalaksanaan DM adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik, pengobatan primer dari diabetes tipe I adalah insulin, sedangkan untuk pengobatan utama diabetes mellitus tipe II adalah penurunan berat badan (Brunner & Suddart, 2002). Pada pasien DM tipe II cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal, tapi bila harus dengan obat ada dua jenis obat yaitu untuk pasien gemuk dan untuk pasien kurus. Beberapa prinsip pengelolahan kencing manis adalah : (1) Edukasi kepada pasien, keluarga dan masyarakat agar menjalankan perilaku hidup sehat, (2) Diet (nutrisi) yang sesuai dengan kebutuhan pasien, dan pola makan yang sehat, (3) Olah raga seperti aerobik (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat) paling tidak tiga kali seminggu, setiap 15-60 menit sampai berkeringat dan terengah-angah tanpa membuat nafas menjadi sesak atau sesuai dengan
petunjuk dokter, (4) Obat-obat yang berkhasiat menurunkan kadar gula darah, sesuai dengan petunjuk dokter.
DAFTAR PUSTAKA
Bunner, L dan Suddart, D. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah (H. Kuncara, A. Hartono, M. Ester, Y. Asih, Terjemahan). (Edisi 8). Vol. 1, Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J. (2001), Buku Saku Patofisiologi (hands book of pathophysiology), Jakarta: EGC Guyton, A.C., dan Hall, J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2007. Smeltzer, S. C, Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Edisi 8. Jakarta: EGC
