LAPORAN KASUS:
SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF)
Pembimbing : dr. Herr S!"#n$%& S'.A
Di"!"!n %e : Adei$# *!i H#'"#ri +,+.-+.++,
KEPANIERAAN KLINIK /AGIAN ILMU KESEHAAN ANAK RUMAH SAKI UMUM DAERAH KARDINAH PERIODE -+ AGUSUS 0+-1 "2d -3 OKO/ER 0+-1 FAKUL FAKULAS AS KEDOKERAN KEDOKE RAN UNIVERSIAS RISAKI 4AKARA
LEM/AR PENGESAHAN
Laporan Kasus dengan judul
SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DENGUE ” SEORANG HEMORRHAGIC FEVER (DHF) ”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, dr. Herry Susanto, Sp.A sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah periode !" Agustus #"!$ % !& 'ktober #"!$
Tegal, Tegal, 'ktober #"!$
(dr. Herry Susanto,Sp.A)
LEM/AR PENGESAHAN
Laporan Kasus dengan judul
SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DENGUE ” SEORANG HEMORRHAGIC FEVER (DHF) ”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, dr. Herry Susanto, Sp.A sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah periode !" Agustus #"!$ % !& 'ktober #"!$
Tegal, Tegal, 'ktober #"!$
(dr. Herry Susanto,Sp.A)
SAUS SAUS PASIEN PASIEN LAPORAN KASUS KEPANIERAAN KLINIK ILMU KESEHAAN ANAK RUMAH SAKI UMUM DAERAH KARDINAH KOA EGAL
*ama +ahasisa
- Adelita Adelita . .H
okter /embimbing- dr.Herry S.Sp.A
*I+
- "0".!".""0
Tanda Tanda tangan
-
I. IDEN IDENI I AS PASI PASIEN EN DAA N#m# Um!r 4eni" Ke#min A#m#$ Ag#m# S!5! /#ng"# Pendidi5#n Pe5er6##n Peng#"i#n Ke$er#ng#n A"!r#n"i N%. RM
PASIEN An . A !" !" bulan /erempuan
A*AH I/U Tn. *y. S 0" tahun #1 tahun Laki2laki /erempuan ebong tengah teng ah RT "! R3 "& Islam Islam Islam 4aa 4aa 4aa 2 S+A S+A 2 Sasta Ibu Rumah Tangga 2 Rp.!.$"".""",25bulan Rp.2 Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung Umum 6761&6
II. II. ANAM ANAMNE NESI SIS S
Anamnesis dilakukan se8ara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada hari 4umat, tanggal ## September #"!$, pukul !9.0" 3I:, di bangsal 3ijaya Kusuma RSU Kardinah. #. Ke Ke! !# #n n U$ U$#m#
Kejang b. Ke Ke! !# #n n $#mb $#mb# ##n #n
emam, batuk, sesak na;as
#. Ri7# Ri7##$ #$ Pen# Pen#5i$ 5i$ Se5 Se5#r# #r#ng ng
/asien diantar dengan kedua orang tuanya ke RSU Kardinah pada tanggal !6 September #"!$ pukul "&.0$ 3I: dengan keluhan kejang sejak !$ menit S+RS. S+RS. Kejang Kejang terjadi terjadi selama selama < !$ menit, menit, !=, tanpa tanpa penuruna penurunan n kesadara kesadaran, n,
kejang terjadi disertai demam tinggi, mulut berbusa (2). ! hari sebelum kejang pasien mengalami demam terus menerus, tidak turun dengan obat penurun panas, selain sela in itu juga pasien pasie n mengalami batuk, na;su makan menurun, menurun , :A: 8air !=, ampas ampas (>), (>), lendir lendir (2), darah darah (2), (2), busa busa (2), (2), munta muntah h dan gangg gangguan uan :AK disangkal. Ibu pasien juga menyangkal adanya mimisan, bintik merah, gusi berdarah. Setelah dilakukan peraatan pasien tidak timbul kejang, namun demam masih naik turun, dan hari ke 92$ peraatan pasien mulai tampak sesak.
b. Ri7# Ri7## #$$ 'en 'en#5 #5i$ i$ d#! d#!! !
Kejang baru dialami pertama kali, tidak ada riayat operasi, alergi, asma, penyakit ginjal atau ata u penyakit tertentu.
8. Ri7# Ri7## #$$ 'en 'en#5 #5i$ i$ 5e! 5e!#r #rg# g#
Tidak ada anggota yang memiliki keluhan serupa atau penyakit tertentu.
d. Ri7# Ri7##$ #$ ing5! ing5!ng# ng#n n r!m# r!m#
Kepemilikan ru rumah Keadaan rumah
- ru rumah ne nenek pa pasien
-
Rumah berukuran & = !" m, ditempati oleh 0 orang terdiri dari # kamar tidur dan ! kamar mandi. :eratap genteng, berdinding tembok, berlantai keramik. ?ahaya dapat masuk dari jendela, dan lampu tidak dinyalakan pada siang hari, rumah rumah tidak tidak pengap ataupun lembab. lembab. 4arak antara septik antara septik tank < !" meter. Sumber air dari /A+, /enerangan dari listrik. Air limbah disalurkan kedalam selokan, aliran lan8ar dan dibersikhkan ! kali sebulan. Ke"#n : 5%ndi"i r!m# d#n "#ni$#"i ing5!ng#n 8!5!' b#i5.
8. Ri7# Ri7## #$$ "%" "%"i# i# e5% e5%n% n%mi mi Ayah pasien bekerja sebagai sasta dengan gaji !.$9 juta perbulan,
sedangkan ibu pasien seorang ibu rumah tangga. Ayah pasien sebagai kepala rumah tangga dan menghidupi ! orang anak dan ! orang istri. Ke"#n : ri7##$ "%"i# e5%n%mi 8!5!'
d. Ri7# Ri7##$ #$ 5e# 5e#mi# mi#n n d#n 're 'ren#$ n#$# # Ibu meme memeri riksa ksana na keham kehamila ilan n rutin rutin !=5bul !=5bulan an dan dan menda mendapat patka kan n
suntikan TT !=. Riayat perdarahan, demam, trauma selama kehamilan disa disang ngka kal. l. Ibu Ibu
pasi pasien en hany hanyaa
minum inum @ita @itam min dan dan
tida tidak k
pern pernah ah
mengkonsumsi obat2obatan tanpa resep dokter. e. Ri7# Ri7## #$$ 5e 5e# #ir ir#n #n
Tempat kelahiran
- :idan
/eno /enolo long ng per persa sali lina nan n - :ida :idan n ?ara persalinan
- /er@aginam
H/HT5 T/
- Lupa
+asa gestasi
- ?ukup bulan (7 bulan)
Air ketuban
- 4ernih
:erat badan lahir
- #$"" gram
/an /anjang jang bada badan n lah lahir ir
- 97 97 8m 8m
Lingkar kepala
- lupa
Langs angsun ung g men menan angi giss
- a a
*ilai A/AR A/AR
- tidak tahu
/lasenta
- tidak tahu
Kelainan ba baaan
- Tidak ada
Ke"#n: ne%n#$!" #$erm& #ir "'%n$#n& b#i d##m 5e#d##n "e#$ . 9. Ri7# Ri7##$ #$ 'emei 'emei#r #r##n ##n '%"$n '%"$n#$# #$# /emeliharaan setelah kelahiran dilakukan di bidan se8ara rutin dan tidak ada keluhan. g. C%r# C%r#5 5 re' re'r% r%d! d!5" 5"ii ib! ib! Ibu /!A", anak pertama (pasien) usia !" bulan
. Ri7# Ri7##$ #$ 5e! 5e!#r #rg# g# ber beren en8#n 8#n# # Ibu pasien mengaku sedang menggunakan K: suntik i.
Ri7# Ri7##$ #$ 'er$ 'er$!mb !mb!# !#n n d#n d#n 'er5e 'er5emb# mb#ng# ng#n n #n#5 #n#5 /ertumbuhan • ::L5 ::L5/: /:5L 5LK K - #.$ #.$ kg 5 97 8m 5 lup lupaa ::S5 ::S5T: T:5L 5LK K - 1.# 1.# kg 56"8 56"8m m 596 596 8m 8m /erkembangan •
o
Senyum
- Ibu lupa
o
Tengkurap
- & bulan
o
+engangkat kepala
- ibu lupa
o
uduk
- 6 bulan
o
+erangkak
- 1 bulan
o
:erdiri 5 merambat
- !" bulan
o
:erjalan
- belum
o
:erlari
- belum
Ke"#n: Ri7##$ 'er$!mb!#n d#n 'er5emb#ng#n #n#5 $id#5 $er#mb#$ d#n "e"!#i deng#n !"i#
6.
Ri7##$ M#5#n d#n Min!m An#5
Ibu memberiksan ASI sampai saat ini (usia !" bulan) sudah mulai diberikan susu ;ornula dan bubur bayi sejak usia & bulan. Saat ini sudah diberikan makanan lunak beserta sayur, daging lunak, dan buah2buahan Ke"#n : 5!#i$#" m#5#n#n 8!5!' b#i5
5. Ri7##$ im!ni"#"i
VAKSIN HEPAIIS /
DASAR (!m!r) " bulan ! bulan
2
ULANGAN (!m!r) 2 2 2
POLIO
"5# bulan
9 bulan
2
2
2
2
/CG
" bulan
2
2
2
2
2
DP2 D
# bulan
9 bulan
2
2
2
2
CAMPAK
2
2
7 bulan
2
2
2
Ke"#n : Ib! '#"ien meng#$#5#n im!ni"#"i d#"#r '#"ien eng5#'
Silsilah Keluarga
Keterangan- Laki2laki
/erempuan
/asien
III. PEMERIKSAAN FISIK /emeriksaan dilakukan di /oli anak RSU Kardinah pada tanggal ## september #"!$, pukul !$."" 3I:.
Ke"#n Um!m
- ?ompos +entis, Tampak Sakit sedang, tampak sesak
#nd# Vi$# • • •
•
*adi Laju na;as Tekanan darah
- !9" =5menit, reguler, isi 8ukup, kuat - 6"=5menit, reguler - tidak dilakukan
Suhu
- 0&.6B? (aksila)
D#$# An$r%'%me$ri •
:erat badan
- 1.# kg
•
Tinggi badan
- 6" 8m
S$#$!" In$ern!"
Kepala
- meso8ephali, LK 968m
Rambut
- rambut arna hitam, penyebaran merata, tidak mudah di8abut.
+ata
-
konjungti@a
anemis
(252),
sklera
ikterik
(252),
oedem
periorbital(2)& mata 8oong (252)
Hidung
- bentuk normal, simetris, septum de@iasi(2),sekret (252) napas 8uping hidung (252)
Telinga
- bentuk dan ukuran normal, discharge (252),
+ulut
- bibir kering (2), bibir sianosis (2), stomatitis (2)
Tenggorok
- ;aring hiperemis (2), tonsil T!2T! hiperemis (2), detritus (2)
Leher
- simetris, pembesaran K: (2)
Thora=
-
/aru De'#n
In"'e5"i
/e#5#ng
Kiri
Simetris saat statis dan dinamis, re$r#5"i minim#
Simetris saat statis dan dinamis
K#n#n
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
Re$r#5"i minim# Kiri
V%8# 9remi$!" SDE
V%8# 9remi$!" SDE
K#n#n
V%8# 9remi$!" SDE
V%8# 9remi$!" SDE
Kiri
Tdak dilakukan
K#n#n
Tdak dilakukan
Kiri
Suara @esikuler normal
Suara @esikuler normal
3heeCing (2), r%n8i b#"# #!" (;)
3heeCing (252), r%n8i b#"# #!" (;)
Suara @ersikuler normal
Suara @ersikuler normal
3heeCing (2), r%n8i b#"# #!" (;)
3heeCing (252), r%n8i b#"# #!" (;)
P#'#"i
Per5!"i
A!"5!$#"i K#n#n
?or
-
In"'e5"i
Tidak terlihat pulsasi i8tus 8ordis
P#'#"i
Teraba i8tus 8ordis ! 8m medial linea midkla@ikula kiri sela iga D
Per5!"i
Tidak dilakukan
A!"5!$#"i
:unyi jantung I E II reguler, allop (2), +urmur (2)
Abdomen
In"'e5"i
atar, simetris, tampak sedikit bun8it
A!"5!$#"i
:ising usus (>) 0=5menit
P#'#"i
inding perut- Supel, *T (2), tampak sidikit bun8it
Turgor kulit - :aik
Per5!"i
Hati
- Hepatomegali - -2, < -2,
Limpa
- splenomegali (2)
injal
- ballotment (252), nyeri ketuk ?DA (252)
Timpani, shifting dullness (2)
enitalia
- jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan
Anorektal
- tidak ada kelainan
Fkstremitas
S!'eri%r
In9eri%r
A5r# Dingin
252
252
A5r# Si#n%"i"
252
252
CR
G#
G#
2
2
Oedem %n!" O$%$
*ormotonus
normotonus
r%9i O$%$
*ormotro;i
normotro;i
IV. PEMERIKSAAN PENUN4ANG -= Se'$ember 0+-1 >K #$#" Pemeri5"##n
-=2+?
0-2+?
002+?
S#$!#n
Ni#i R!6!5#n
Hemoglobin
?.3@
-+.1@
!".1
g5dL
!".62!0.!
Lekosit
1.1
.1@
!".7
!"05ul
&."2!6.$
Hematokrit
0?.1@
0!.6
0#.$
0!29!
Trombosit
#6#
10@
00@
!"05ul
##72$$0
Fritrosit
0.&
9."
9.!
!" &5ul
0.&2$.#
R3
!9.!
!9.7
!9.1
!!.$2!9.$
+?D
1#.9
1".0
1"."
U
1"27&
+?H
#&.1
#&.&
#&.&
/8g
#1200
+?H?
0#.$
00.!
00.#
g5dl
#120#
ELEKROLI
*atrium
!09.&
mmol5l
!0#2!9$
Kalium
9.0!
mmol5l
0.!2$.!
Klorida
!"!.&
mmol5l
7&2!!!
SEROIMUNOLOGI < ANI DENGUE
Ig
2
*egati;
Ig+
;
*egati;
V. PEMERIKSAAN KHUSUS D#$# An$r%'%me$ri
Pemeri5"##n S$#$!" GiBi
Anak perempuani usia !" bulan
/ertumbuhan persentil anak menurut ??
:erat badan 1.# kg
adalah sebagai berikut-
Tinggi badan 6" 8m
!. ::5U J 1.#51.9 = !"" J76.& (berat badan normal menurut usia)
Lingkar kepala 96 8m
#. T:5U J 6"56# = !"" J 76.# (tinggi badan normal sesuai usia) 0. ::5T: J 1.#51.9 = !"" J 76.& (iCi normal) Kesan- Anak perempuan, !" bulan, status giCi normal
Pemeri5"##n Ling5#r Ke'##
LK - 96 8m
Ke"#n : me"%8e'#i
VI. DAFAR MASALAH
2
Kejang
2
emam
2
:atuk
2
Sesak
2
Trombositopeni
2
Leukopeni
2
Hepatomegali
VII.
DIAGNOSIS /ANDING
-. Ke6#ng
2 KS (kejang
in9e5"i
dem#m
ekstrakranial
2 H
demam simpleks) 2 emam dengue 2 KK (kejang
2 emam Ti;oid
demam komplek) 2 +alaria 2 IS/A (brpn, bronkiolitis) In;eksi
2 +eningitis
intrakranial
2 Fnse;alitis 2 +eningoense;alitis
2
S'L
2
/erdarahan
2
+etabolik In$r#'!m%n#
E5"$r#'!m%n#
:
2
Aspirasi benda asing
2
F;usi /leura
2
/enyakit jantung
2
Fdema /aru
,. /#$!5 Se"#5
2 . S$#$!"
IS/A 2 *ormal
giBi
2 Kurang 2 :uruk
VIII.
DIAGNOSIS KER4A
2
Kejang demam simpleks
2
H ( Dengue Hemorrhagic Fever )
2
F;usi pleura.
2
iCi normal
I. PENAALAKSANAAN #. Medi5#men$%"#
ID KAF* 0A !$ tpm Inj. Amo=i8ilin 0 = !50 gr UI Inj. Dit ? !=!""gr UI PCT syr 3 x 0.9cc (k/p)
b. N%nmedi5#men$%"#
/engaasan keadaan umum, sesak na;as dan tanda @ital iet
kebutuhan kalori J 1.# = !""
kebutuha protein J #g5kg
1#" kkal
3 x nasi 1x buah
!&.9gr
kebutuhan 8airan J !"" = 1.#
1#"88 % !" J 601 885hari
'# nasal # lpm Fdukasi tentang penyakit pasien, komplikasi, pengobatan serta pemeriksaan yang akan dilakukan.
. PROGNOSIS •
uo ad @itam
- ad bonam
•
uo ad sanationam - ad bonam
•
uo ad ;un8tionam - dubia ad bonam
I. SARAN PEMERIKSAAN
2
/emeriksaan SAT
2
/emeriksaan darah rutin ulang
2
Rontgen thora= A/ ulang
PER4ALANAN PEN*AKI
#nd##nd# i$#
Char Ti!" T
##
$#
160 140
140
124 120
140
128
134
120
100 80 70 60
60 48
40 38.2 32
38.2 32
38.7 32
39.2
36.7
36
42265
42266
42267
42269
42270
20 0 42264
Follow Up Pasien
S
17/09/2015 %"&a& h'1 bauk
-u ss k"an (') s"sak (') -"an "&a& s""rhana A (-%) P 2 % # 10 p& 2 P. !u&ina! 10 & %ia"pa& 1.5r 3 x 1 2 PCT syr 3 x 0.9cc (k/p) Pu!;.
O
18/09/2015 D"&a& h'2 bauk s"iki pi!"k *+* cair 1x -u ss k"an (') s"sak (') %x/-% %/ P+ T"rapi !anukan 2
19/09/2015 %"&a& h'3 bauk ,, pi!"k,, *+* &"nc"r" (') -u ss k"an ('). "sak (') %x/-% %/P+ % -+ 3+ 15 p& 2 P. rhin:s n": 3x0.5cc 2 n. an&:! 3x100& 2 n a&:xici!in 3x 1/3 r
S
O
21/09/2015 %"&a& h'5 bauk (<) pi!"k (<) b"rsin'b"rsin -u ss k"an (') s"sak (') +b h"pa:&"a!i 1/3'1/3
22/09/2015 %"&a& h'6 bauk pi!"k (') s"sak
23/09/2015 %"&a& h'7 bauk ,, pi!"k,, *+* &"nc"r" (') -u ss k"an (') -u ss k"an ('). s"sak (<) "sak (<) Th:raks #$ < Th:raks #$ < +b h"pa:&"a!i +b h"pa:&"a!i 1/3'1/3 1/3'1/3 %x/ %x/ -% -% %$ %$ =usi p!"ura x =usi p!"ura x
%x/ 2 -"an "&a& s""rhana (-%) 2 %"&a& "nu" %/ P+ P 2 % -+ 3+ 15 p& 2 % -+ 3* 15 2 2 P. rhin:s n": 3x0.5cc 2 p& 2 n. an&:! 3x100& 2 P. rhin:s n": 2 2 n a&:xici!in 3x 1/3 3x0.5cc r 2 n.a&:xici!in 3x 2 2 n. C:!san 3 x 300 2 1/3 r 2 n. i C 1 x 100r Pr:ra& 2 n. xra !asix 5& 2 2 c"k arah ruin 2 nasa! 2p& 2 > an ? "nu" Pr:ra& #: h:rax +P/#%
A
IN4AUAN PUSAKA
INFEKSI VIRUS DENGUE DEFINISI
% -+ 3* 15 p& P. rhin:s n": 3x0.5cc n. a&:xici!in 3x 1/3 r n. i C 1 x 100r P"na@asan -A/; ana sy:k 2 nasa! 2p&
In;eksi @irus dengue pada manusia merupakan suatu spektrum mani;estasi klinis yang ber@ariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (:) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome5SS). ambaran mani;estasi klinis yang ber@ariasi ini memperlihatkan sebuah ;enomena gunung es, dengan kasus : dan SS yang diraat di RS sebagai pun8ak gunung EPIDEMIOLOGI
In;eksi @irus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke 2!1, seperti yang dilaporkan oleh a@id :ylon seorang dokter berkebangsaan :elanda. Saat itu in;eksi @irus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (@ij;daagse koorts) kadang2kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). isebut demikian karena demam yang terjadimenghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. /ada masa itu in;eksi @irus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun !7$# in;eksi @irus dengue menimbulkan penyakit dengan mani;estasi klinis berat, yaitu : yang ditemukan di +anila, ilipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Dietnam, +alaysia, dan Indonesia. /ada tahun !7&1 penyakit : dilaporkan di Surabaya dan 4akarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. aktor2;aktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus : sangat kompleks, yaitu (!) /ertumbuhan penduduk yang tinggi, (#) Urbanisasi yang tidak teren8ana E tidak terkendali, (0) Tidak adanya kontrol @ektor nyamuk yang e;ekti; di daerah endemis, dan (9) /eningkatan sarana transportasi. +orbiditas dan mortalitas in;eksi @irus dengue dipengaruhi berbagai ;aktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan @ektor nyamuk, transmisi @irus dengue, keganasan (@irulensi) @irus dengue, dan kondisi geogra;is setempat. alam kurun aktu 0" tahun sejak ditemukan @irus dengue di Surabaya dan 4akarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini : telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan #"" kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. In8iden8e rate meningkat dari ",""$ per !"",""" penduduk pada tahun !7&1 menjadi berkisar antara &2#6 per !"",""" penduduk. /ola berjangkit in;eksi @irus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. /ada suhu yang panas (#120#M?) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka aktu lama. i Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka
pola aktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. i 4aa pada umumnya in;eksi @irus dengue terjadi mulai aal 4anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April2+ei setiap tahun.
EIOLOGI
Dirus dengue termasuk genus la@i@irus dari keluarga ;la@i@iridae dengan ukuran $" nm dan mengandung R*A rantai tunggal. jHingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu F*2!, F*2#, F*20, dan F*29. Dirus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty merupakan @ektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan @ektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.
PAOGENESIS
/ato;isiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan
kelainan
hemostasis yang akan bermani;estasi sebagai peningkatan
hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. Hingga saat ini pato;isiologi 5: masih belum jelas. :eberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari pato;isiologi in;eksi dengue ialah !. Teori @irulensi @irus #. Teori imunopatologi 0. Teori antigen antibodi 9. Teori infection enchancing antibody $. Teori mediator &. Teori endotoksi 6. Teori lim;osit 1. Teori trombosit endotel 7. Trombosit apoptosis iantara teori2teori dan hipotesis pato;isiologi in;eksi dengue, teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.
a!"ar 1 Pro#l $%a!u& Ae'es (i&a 'i"an'ing&an 'engan )ule*
Teori secondary heterologous infection, dimana in;eksi kedua dari serotipe berbeda dapat memi8u : berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas ! tahun. /ada pemeriksaan uji HI, : berat pada anak dibaah ! tahun ternyata merupakan in;eksi primer. ejala klinis terjadi akibat adanya Ig anti dengue dari ibu. ari obser@asi ini, diduga kuat adanya antibodi @irus dengue dan sel T memori berperan penting dalam pato;isiologi :.
e%ri en#n8ing #n$ib%d2 the immune enhancement theory
Teori
ini
dikembangkan
Halstead
tahun
!76"an.
:elaiau
mengajukan
dasar
imunopatologi :5SS akibat adanya antibodi non2neutralisasi heterotrpik selama perjalanan in;eksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terin;eksi @irus dengue. :erdasarkan data epuidemiologi dan studi in @itro, teorui ini saat ini dikenal sebagai antibody dependent enhancement (AF) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis :5SS. Hipotesisi ini juga mendukung baha pasien yang menderita in;eksi sekunder dengan serotipe @irus dengue heterolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami : dan SS. +enurut teori AF ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, @irus F* akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 0 mekanisme yaitu -
'
+ekanisme a;eren dimana @irus F* melekat pada monosit melalui reseptor 8 dan masuk dalam monosit
'
+ekanisme e;eren dimana monosit terin;eksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum tulang (terjadi @iremia).
'
+ekanisme e;ektor dimana monosit terin;eksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memi8u pengeluaran subtansi in;lamasi (sistem komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengakti@asi ;aktor koagulasi.
Antibodi Ig yang terbentuk dari in;eksi dengue terdiri dari-
'
Antibodi yang menghambat replikasi @irus (antibodi netralisasi)
'
Antibodi yang mema8u replikasi @irus dalam monosit (infection enhancing antibody).
Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada in;eksi primer akan menyebabkan kompleks imun in;eksi sekunder yang menghambat replikasi @irus. Teori ini pula yang mendasari baha in;eksi @irus dengue oleh serotipe berlainan akan 8enderung lebih berat. /enelitian in @itro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terin;eksi sedangkan @irus tetap hidup dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terin;eksi sehingga penyakit 8enderung lebih berat.
Hipotesis AF ini telah mengalami beberapa modi;ikasi yang men8akup respon imun meliputi lim;osit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Fnnis (!777) menjelaskan baha
kebo8oran plasma (plasma leakage) pada in;eksi sekunder dengue terjadi akibat e;ek sinergistik dari I*2N, T*2O dan protein kompleman terakti@asi pada sel endotelial di seluruh tubuh. Hipotesis AF dijelaskan sebagai berikutP antibodi dengue mengikat @irus membentuk kompleks antibodi non netralisasi2@irus dan berikatan pada reseptor 8 monosit (makro;ag). Antigen @irus dipresentasikan oleh sel terin;eksi ini melalui antigen +H? memi8u lim;osit T (?9 dan ? 1) sehingga terjadi pelepasan sitokin (I*2N) yang mengakti@asi sel lain termasuk makro;ag sehingga terjadi up2regulation pada reseptor 8 dan ekspresi +H?. Rangkaian reaksi ini memi8u imunopatologi sehingga ;aktor lain seperti akti@asi komplemen, akti@asi platelet, produksi sitokin (T*O, IL2!,IL2&) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade in;lamasi.
PER4ALANAN PEN*AKI
Dirus dengue menyebabkan in;eksi simtomatik maupun yang simtomatik. :entuk in;eksi yang simtomatik memiliki spektrum klinis yang luas, baik yang parah atau tidak parah. Setelah periode inkubasi, progresi@itas penyakit akan mulai dengan mendadak, diikuti dengan tiga ;ase berikut % demam ( febrile), kritis, dan penyembuhan (recovery). +eskipun perkembangan penyakit ini sangat kompleks dalam hal mani;estasi klinis2nya, penatalaksanaannya relati; sederhana, tidak mahal, dan sangat berguna dalam penyelamatan hidup, selama inter@ensi yang dilakukan 8epat dan tepat. Kun8i menuju prognosis yang baik ialah pemahaman dan aspada akan masalah klinis yang mun8ul selama ;ase yang berbeda. +anajemen yang baik pada lini pertama pelayanan kesehatan diharapkan dapat menurunkan angka lama raat inap di rumah sakit rujukan, serta dapat menyelamatkan hidup pasien dengan in;eksi @irus dengue. :erikut merupakan ;ase in;eksi @irus dengue!. ase ;ebris Se8ara khas, indi@idu akan mengalami demam tinggi yang mendadak selama # % 6 hari dan sering disertai dengan kemerahan pada ajah, eritema kulit, nyeri pada badan yang si;atnya umum, mialgia, artralgia, nyeri retro2orbita, ;oto;obia, eksantem yang mirip dengan rubella, serta nyeri kepala. :eberapa pasien
menunjukkan mani;estasi berupa nyeri tenggorok, kemerahan pada ;aring, injeksi konjungti@a. Anoreksia, mual, dan muntah laCim dijumpai. Sulit untuk membedakan se8ara klinis penyakit dengue dengan non2dengue saat2saat aal demam, namun hasil tes torniQuet yang positi; lebih mengindikasikan ke arah dengue. :agaimana pun juga mani;estasi klinis yang ditunjukkan tidak menggambarkan tingkat keparahan penyakit. +aka dari itu sangat penting untuk mengaasi tanda2tanda bahaya dan parameter klinis yang lain dalam rangka memahami proses ke arah ;ase kritis. +ani;estasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa dapat dijumpai. +emar dan perdarahan yang mudah terjadi (spontan) pada lokasi injeksi @ena juga ditemui pada beberapa kasus. /erdarahan gastrointestinal juga terjadi pada ;ase ini meskipun tidak laCim. Hepar dapat membesar dan kenyal setelah beberapa hari demam. /rediksi yang tepat pada pemeriksaan hitung darah lengkap yaitu menurunnya kadar leukosit darah yang progresi;. Selain itu, pasien akan menunjukkan kehilangan kemampuan untuk berakti@itas sehari2hari, seperti masuk sekolah, belajar, bermain, maupun berinteraksi sosial. #. ase Kritis Selama transisi dari ;ase ;ebris ke ;ase yang non2;ebris, pasien tanpa adanya peningkatan permeabiltas kapiler akan membaik tanpa mengalami ;ase kritis ini. 4ika tidak, disertai dengan demam tinggi,
pasien dengan peningkatan
permeabilitas kapiler, dapat memun8ulkan mani;estasi dengan tanda bahaya, kebanyakan merupakan akibat dari kebo8oran plasma. Tanda2tanda bahaya (warning signs) merupakan pertanda mulainya ;ase kritis. Keadaan umum menjadi lebih buruk dengan teperatur turun menjadi 06.$ % 01 ? atau kurang dan tetap dibaah, biasanya terjadi pada hari 0 % 1. Leukopenia progresi; diikuti dengan penurunan trombosit biasanya mendahului kebo8oran plasma. /eningkatan hematokrit diatas nilai normal dapat menjadi tanda tambahan. /eriode kebo8oran plasma se8ara klinis biasanya terjadi dalam #9 % 91 jam. Tingkat kebo8oran sangat ber@ariasi. /eningkatan hematokrit mendahului perubahan pada tekanan darah dan @olume nadi. erajat hemokonsentrasi diatas normal ini men8erminkan keparahan akan kebo8oran plasmaP bagaimana pun hal ini dapat diturunkan dengan terapi 8airan intra@ena se8ara dini. F;usi pleura dan asites biasanya se8ara klinis dapat dideteksi seteah terapi 8airan intra@ena, ke8uali pada kebo8oran plasma yang berat. oto toraks posisi lateral dekubitus atau US yang memperlihatkan air
fluid level pada toraks dan abdomen, maupun edema pada dinding @esika ;ellea dapat menjadi deteksi dini. isamping kebo8oran plasma, mani;estasi perdarahan seperti mudah memar, dan hematom pada daerah injeksi juga sering terjadi. 4ika syok terjadi akibat @olume kritis plasma ikut hilang leat kebo8oran, maka sering didahului dengan tanda bahaya. Suhu tubuh menjadi subnormal ketika syok terjadi. 4ika terjadi syok berkepanjangan ( prolonged shock ), hipoper;usi akan mengakibatkan asidosis metabolik, kegagalan ;ungsi organ, dan I? (disseminated Intravascular Coagulation). Hal ini kemudian akan menyebabkan perdarahan berat, yang mengakibatkan hematokrit turun (pada syok yang berat). Leukosit dapat meningkat sebagai tanda stres adanya perdarahan berat. #nd# b###. Tanda bahaya mendahului mani;estasi syok dan mun8ul setelah ;ase demam, biasanya pada hari 0 % 6. +untah persisten dan nyeri perut berat adalah indikasi dini dari kebo8oran plasma dan terus memburuk ketika memasuki keadaan syok. /asien akan menjadi letargi, lemah, pusing, dan mengalami hipotensi postural selama keadaan syok. /erdarahan spontan pada membran mukosa atau pada daerah suntikan menjadi gejala yang penting. Hepar yang membesar dan kenyal biasanya dijumpai. :agaimanapun akumulasi 8airan dapat dideteksi jika kehilangan plasma signi;ikan atau setelah penanganan dengan 8airan intra@ena. /enurunan yang 8epat dan progresi; pada hitung trombosit hingga !"".""" sel5mm kubik dan peningkatan hematokrit diatas normal mungkin menjadi tanda paling aal dari kebo8oran plasma. Hal ini biasanya mendahului kejadian leukopenia ($""" sel5mm kubik). 0. ase /enyembuhan Ketika pasien bertahan hidup #9 % 91 jam pada ;ase kritis, reabsorpsi lambat dari 8airan pada ruang ekstra@askuler terjadi pada 91 % 6# jam berikutnya. Keadaan umum membaik, na;su makan meningkat, status hemodinamik dan diuresis menjadi stabil. :eberapa pasen dapat memiliki ruam yang disebut /ulau /utih diatas Laut +erah. :eberapa pasien juga akan mengalami pruritus. Hitung hematokrit akan normal atau rendah karena e;ek dilusional dari 8airan yang tereabsorpsi. Sel darah putih biasanya mulai meningkat. Hitung trombosit biasanya se8ara khas lebih akhir daripada sel darah putih. istres respirasi dari e;usi pleura masi; dan asites akan terjadi kapan pun jika terapi intra@ena diberikan se8ara berlebihan. Selama ;ase kritis dan atau penyembuhan, terapi 8airan yang berlebihan berhubungan dengan edema pulmonal atau gagal jantung kongesti;.
+asalah klinis yang ber@ariasi selama ;ase2;ase yang berbeda dapat disimpulkan ke dalam tabel berikut. +a"el 1 Fase ,n-e&si Dengue
!
ase ;ebris
ehidrasiP
demam
tiggi
dapat
menyebabkan
gangguan neurologis dan kejang demam pada anak2 # 0
ase kritis
anak yang lebih muda Syok karena kebo8oran plasmaP perdarahan yang
ase penyembuhan
beratP kegagalan ;ungsi organ Hiper@olemia (hanya jika pemberian terapi ID berlebihan)
a!"ar 2 Per(alanan pen%a&i. Dengue
9. evere Dengue ide;inisikan sebagai satu atau lebih dari yang berikut ini- !) kebo8oran plasma yang mengakibatkan syok (syok dengue) dan atau akumulasi 8airan, dengan atau tanpa distres respirasi, dan atau #) perdarahan berat, dan atau 0) gangguan organ berat. Selama tahap aal dari syok, mekanisme kompensasi yang mempertahankan tekanan darah sistolik normal juga menyebabkan takikardia dan @asokonstriksi peri;er disertai per;usi kulit yang menurun, yang ditandai sebagai akral dingin dan ?RT yang menurun. Uniknya, tekanan diastolik meningkat terhadap tekanan sistolik dan tekanan nadi menyempit oleh karena adanya peningkatan resistensi peri;er. Syok hipotensi; yang berkepanjangan (prolonged ) dan hipoksia dapat megakibatkan kegagalan multi2organ. Seorang pasien dianggap memiliki syok jika tekanan nadi (selisih antara tekanan sistolik dengan diastolik) #" mmHg pada anak2anak atau memiliki tanda dari per;usi kapiler yang parah (akral dingin, ?RT yang menurun, atau ;rekuensi nadi yang meningkat). Hipotensi berhubungan dengan syok berkepanjangan yang sering berkomplikasi pada perdarahan besar. /asien dengan severe dengue dapat memiliki abnormalitas ;ungsi koagulasi, namun hal ini kurang e;isien dalam menyebabkan perdarahan besar. Ketika perdarahan besar terjadi, hampir selalu berhubungan dengan syok berat, dengan kombinasi trombositopenia, hipoksia, dan asidosis, menyebabkan kegagalan organ multipel dan I? lanjut. /erdarahan masi; dapat terjadi tanpa harus syok berkepanjangan pada pemberian aspirin (asam asetilsalisilat), ibupro;en, atau kortikosteroid. evere Dengue sebaiknya dipertimbangkan jika pasien dari daerah yang beresiko in;eksi dengue, memperlihatkan demam # % 6 hari ditambah berapapun dari tanda2tanda dibaah ini2 Ada bukti kebo8oran plasma ( plasma leakage), seperti nilai hematokrit yang tinggi atau se8araprogresi; meningkat, asites atau e;usi pleura, syok atau gangguan sirkulasi (takikardia, akral dingin , ?RT lebih dari 0 detik, denyut nadi lemah atau tak terukur, tekanan nadi menyempit, atau pada 2 2 2
syok lanjut, tekanan darah yang tak terukur). Ada perdarahan yang bermakna Ada perubahan kesadaran (letargi atau restlessness, koma, kon@ulsi) Keterlibatan sistem gastrointestinal (muntah persisten, nyeri perut bertambah hebat, ikterik)
2
Adanya gangguan organ berat (gagal hati akut, gagal ginjal akut, ense;alopati atau ense;alitis, atau mani;estasi lainnya yang tak laCim, kardiomiopati)
MANIFESASI KLINIS
/ada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yang dianut epkes, yaitu!. ilent dengue atau undifferentiated fever #. emam dengue, men8erminkan ;ase ;ebris, dimana terjadi demam akut selama # % 6 hari dengan dua atau lebih mani;estasi- nyeri kepala, nyeri retro2orbita, mialgia, ruam kulit, mani;estasi perdarahan dan leukopenia. Trias demam dengue meliputi demam tinggi, nyeri anggota badan, dan ruam kulit. emam biasanya men8apai 07 % 9" ?, dan demam bersi;at bi;asik yang berlangsung $ % 6 hari, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kur@a ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dijadikan tanda patognomonik. Ruam kulit ditandai dengan kemerahan dan er8ak merah yang menyebar pada ajah, leher, dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular atau menyerupai demam skarlatina yang mun8ul pada hari ke20 atau ke29. Ruam timbul pada &2!# jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 20 % $) dan berlangsung selama 0 % 9 hari. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. ejala klinis lainnya yaitu ;oto;obia, berkeringat, batuk, epistaksis, dan disuria. Kelenjar lim;e ser@ikal dilaporkan membesar pada &6 % 66 kasus atau dikenal sebagai Castelani!s sign yang bersi;at patognomonik. :eberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. /ada pemeriksaan laboratorium didapatkan hitung leukosit biasanya normal saat aal demam kemudian leukopenia hingga akhir periode demamP hitung trombosit masih normal, demikian komponen ;aktor pembekuan. Ada beberapa kejadian biasanya sudah terjadi trombositopeniaP serum biokimia (enCim) biasanya normal. 0. emam :erdarah engue ( Dengue Hemorrhagic Fever ) ditandai oleh 9 mani;estasi berikutP !) demam tinggi, #) perdarahan terutama pada kulit, 0) hepatomegali 9) kegagalan sirkulasi. /ada : terdapat perdarahan kulit, uji torniket positi;, memar dan perdarahan pada tempat injeksi @ena. /etekie halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila pada masa2masa aal demam. Fpistaksis dan perdarahan membran mukosa, misalnya gusi, jarang terjadi, sedangkan perdarahan saluran pen8ernaan hebat lebih jarang lagi ke8uali jika renjatan tidak
dapat diatasi. Hati biasanya teraba pada aal ;ase demam, ber@ariasi mulai dari teraba # % 9 8m dibaa arkus 8ostae kanan. /embesaran hepar tidak berhubungan dengan parahnya penyakit tapi sering ditemukan pada kasus2kasus syok. *yeri tekan pada daerah hepar terasa tetapi biasanya tidak memun8ulkan ikterik. /ada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. /erubahan pato;isiologis utama yang menentukan tingkat keparahan : dengan ialah gangguan hemostasis dan kebo8oran plasma (trombositopenia dan peningkatan kadar hematokrit). Tabel berikut ini memaparan gejala klinis demam dengue dan :. +a"el 2 e(ala Klinis 'e!a! 'engue 'an DD
9. Sindroma Syok engue ( Dengue hock yndrome), menggambarkan ;ase kritis dengue, yaitu mani;estasi klinis akibat kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan ;rekuensi nadi yang 8epat tapi isi lemah, tekanan nadi menyempit (G#" mmHg), hipotensi, akral dingin dan lembab, serta letargi.
a!"ar 2 Kelainan U.a!a pa'a DD a!"aran S&e!a.is Ke"o)oran Plas!a
PEMERIKSAAN PENUN4ANG
iagnosis yang akurat dan e;isien adalah kepentingan utama dalam pelayanan klinis. +etode diagnosis laboratoris untuk menentukan in;eksi @irus dengue meliputi deteksi adanya @irus, asam nukleat @irus, antigen dan antibodi, atau kombinasi dari ketiga teknik ini. Setelah onset penyakit, @irus dapat dideteksi di dalam serum, plasma, dan sel2sel darah yang berirkulasi, serta pada jaringan lain, selama 9 % $ hari. Selama tahap pertama dari penyakit, isolasi @irus, asam nukleat atau deteksi antigen dapat digunakan untuk mendiagnosis in;eksi. i akhir ;ase akut in;eksi, serologi adaah metode pilihan untuk diagnosis. Respon antibodi terhadap in;eksi berbeda2beda tergantung dari status imun pejamu. Ketika in;eksi dengue terjadi pada indi@idu yang belum pernah terin;eksi sebelumnya dengan ;la@i@irus atau terimunisasi dengan @aksin ;la@i@irus, tubuh pasien akan mengalami respon antibodi primer yang ditandai dengan peningkatan lambat dari
antibodi spesi;ik. Ig+ merupakan isotipe imunogloulin pertama yang mun8ul. Antibodi ini terdteksi $" pada hari 0 2$ setelah onset, meningkat 1" pada hari ke2$ dan 77 pada hari ke2!" (ambar 0). Kadar Ig+ memun8ak kira2kira # minggu setelah onset gejala dan umumnya menurun hingga tak terdeteksi pada # 20 bulan. Ig umunya dapat dideteksi pada kadar rendah di akhir minggu pertama sakit, kemudian meningkat perlahan, dapat tetap berada di serum beberapa bulan, bahkan mungkin seumur hidup. Selama in;eksi dengue sekunder (in;eksi dengue pada pejamu yang telah terin;eksi sebelumnya oleh @irus dengue, atau kadang setelah @aksinasi atau in;eksi ;la@i@irus non2 dengue), titer antibodi meningkat dengan 8epat dan bereaksi se8ara luas terhadap berbagai ma8am ;la@i@irus. Isotipe imunogloulin yang dominan ialah Ig yang terdeteksi pada kadar yang tinggi, bahkan pada ;ase akut, dan bertahan hingga !" bulan bahkan seumur hidup. /ada tahap penyembuhan dini, kadar Ig+ se8ara signi;ikan lebih rendah pada in;eksi sekunder dan mungkin tak terdeteksi di beberapa kasus. Untuk membedakan in;eksi primer atau sekunder dengue, rasio Ig+5Ig sekarang digunakan se8ara umum daripada uji hemoaglutinin2inhibisi (uji HI).
a!"ar 3 aris wa&.u in-e&si irus 'engue pri!er 'an se&un'er 'an !e.o'e 'iagnos.i& %ang 'iguna&an un.u& !en'e.e&si a'an%a in-e&si
Se8ara umum, pemeriksaan dengan sensiti@itas dan spesi;isitas membutuhkan teknologi kompleks dan ahli pada bidannya, sementara uji 8epat (rapid test ) dapat kurang sensti; mauun spesi;ik demi ke8epatan. Isolasi @irus dan deteksi asam nukleat lebih rumit dan mahal , namun lebih spesi;ik daripada deteksi antibodi menggunakan metode serologi. In;eksi dengue menghasilkan spekrum gejala yang luas, banyak diantaranya adalah tidak spesi;ik. +aka dari itu, diagnosis berdasarkan gejala klinis tak dapat diper8aya. Sebelum hari2$ sakitm selama periode demam, in;eksi dengue dapat didiagnosis oleh isolasi @irus pada kultur sel, oleh deteksi R*A @irus, oleh nucleic acid amplification test (*AAT), atau oleh deteksi antigen @irus menggunakan FLISA atau rapid test. Isolasi @irus dengan kultur sel membutuhkan in;rastruktur lengkap dan aktu yang lama. *AAT selalu dapat mendeteksi R*A @irus dalam #9 % 91 jam, namun uji ini tetap membutuhkan peralatan dan reagen yang mahal, prosedur yang berkualitas, dan pekerja yang ahli. /eralatan untuk mendeteksi antigen *S2! kini tersedia dan dapat digunakan di laboratorium dengan
peralatan yang terbatas dan mengeluarkan hasil laboratoris dalam beberapa jam. eteksi antigen dengue 8epat (rapid ) dapat juga dilakukan di lapangan dengan hasil kurang dari satu jam. Saat ini, metode ini kurang spesi;ik, mahal dan sedang dalam tahap e@aluasi mengenai biaya dan keakuratannya. Tabel berikut ini memperlihatkan kesimpulan si;at dari metode diagnostik untuk in;eksi dengue. +a"el 3 Kesi!pulan Si-a. 'an Per"an'ingan ia%a e.o'e 'iagnos.i&
Setelah hari2$ sakit, @irus dengue dan antigen hilang dari darah, bersamaan dengan mun8ulnya antibodi2antibodi spesi;ik. Antigen *S! dapat dideteksi pada beberapa pasien selama beberapa hari setelah demam reda. Uji serologi dengue lebih banyak tersedia di negara2negara endemis, daripada uji @irologi. Transportasi spesimen bukanlah masalah karena imunoglobulin stabil pada suhu tropis. Untuk serologi, aktu pengumpulan spesimen lebih ;leksibel daripada isolasi @irus atau deteksi R*A karena suatu respon antibodi dapat diukur dengan membandingkan sampel yang dikumpul selama keadaan akut dengan sampel yang dikumpul saat berminggu2 minggu atau berbulan2bulan kemudian. Kadar yang rendah terhadap respon Ig+ yang terdeteksi % atau sama sekali tidak ada % pada beberapa in;eksi sekunder, menurukan
keakuratan uji Ig+ FLISA. /eningkatan empat kali lipat atau lebih kadar antibodi yang diukur oleh Ig FLISA atau dari uji HI mengindikasikan in;eksi ;la@i@irus akut. :agaimana pun, menunggu serum saat penyembuhan atau saat pasien dipulangkan sangat tidak berguna untuk diagnosis dan penatalaksanaan. +a"el Keun.ungan 'an Ke.er"a.asan e.o'e Diagnos.i& ,n-e&si Dengue
!. I"%#"i ir!". Spesimen dikumpulkan hanya pada saat sedang terjadi in;eksi, selaa periode @iremia (sebelum hari2$). Dirus dapat dijumpai di serum, plasma, dan sel2sel mononuklear peri;er, atau jaringan (hepar, paru, kelenjar getah bening, timus, dan sumsum tulang). Karena dengue merupakan heat"labile, pengiriman sampel harus dengan re;erigerator atau di dalam es. Kultur sel merupakan metode yang luas dipakai untuk mengisolasi @irus.
#. De$e5"i A"#m N!5e#$. R*Abersi;at heat"labile, maka untuk penyimpanannya harus di dalam ;reeCer. RT2/?R ( #everse $ranscriptase"polymerase Chain #eaction) lebih sensiti; daripada isolasi @irus, yaitu 1" % !"". /ositi; palsu dapat terjadi jika kontaminasi saat proses ampli;ikasi. 0. De$e5"i #n$igen. Sampai sekarang, deteksi antigen dengue pada serum ;ase akut jarang pada pasien dengan in;eksi sekunder karena sudah memiliki antibodi Ig2 @irus sebelumnya. /erkembangan baru dari FLISA dan dot blot assays yang ;okus pada antigen bagian membran atau en@elop (F5+) dan protein non2struktural 2! (*S2!) menunjukkan baha konsentrasi yang tinggi antigen2antigen ini dalam pembentukan kompleks imun dapat terdeteksi pada pasien dengan in;eksi primer maupun sekunder dengue hingga sembilan hari setelah onset sakit. likoprotein *S2! dihasilkan oleh ;la@i@irus dan disekresikan dari sel2sel mamalia. *S! menghasilkan respon imun humoral yang kuat. :anyak penelitian yang telah ;okus menggunakan deteksi *S! untuk diagnosis dini in;eksi @irus dengue. 9. e" "er%%gi. +A?2FLISA (Ig+ antibody28apture enCyme2linked immunosorbent assay. Ig+ total pada serum pasien ditangkap oleh antibodi spesi;ik anti rantai2u yang dilapisi diatas mikroplate. Antigen spesi;ik dengue (F*2! hingga 9) terikat dengan Ig+ anti2dengue yang terperangkap tadi. Kemudian, terdeteksi oleh antibodi dengue monoklonal atau poliklonal yang terkonjugasi dengan suatu enCim yang akan mengubah substat tak berarna menjadi produk berarna, yang diukur melalui spektrometer. Serum, darah, dan sali@a dapat dijadikan sampel yang diambil $ hari atau lebih setelah onset demam. +A?2FLISA memiliki sensiti@itas dan spesi;isitas yang baik namun hanya jika digunakan saat lebih atau sama dengan $ hari setelah onset demam. :anyak penelitian yang menerangkan baha FLISA pada umumnya lebih baik per;ormanya daripada rapid test. /ositi; palsu dapat terjadi di serum pada pasien dengan malaria, leptospirosis, dan pas8a in;eksi dengue. Ig FLISA digunaka untuk mendeteksi in;eksi dengue masa lampau atau sekarang. +etode ini dapat digunakan untuk mendeteksi Ig di serum atau plasma dan sampel darah ;ilter dan bisa mengidenti;ikasi kasus in;eksi primer atau sekunder. Uji HI didasarkan atas kemampuan antigen dengue untuk menggumpalkan (aglutinasi) sel darah merah. Antibodi anti2dengue di dalam serum dapat menghambat terjadinya aglutinasi dan potensi inhibisi ini dapat diukur leat uji HI. Sampel seru diberikan aseton atau kaolin untuk menghilangkan inhibitor non2
spesi;ik, dan kemudian di2adsorpsi dengan sel darah merah golongan " untuk menghilangkan
aglutinin
yang
tidak
spesi;ik.
Se8ara
optimal,
uji
HI
membutuhkan serum yang diambil saat masuk RS (akut) an keluar rumah sakit (sudah sembuh), atau dengan serum yang berbeda selama lebih atau sama dengan tujuh hari. Respon terhadap in;eksi primer ditandai oleh kadar rendah antibodi pada serum ;ase akut (sebelum hari2$) dan peningkatan yang lambat dari titer antibodi HI kemudian. Selama in;eksi dengue sekunder, antibodi HI meningkat se8ara 8epat, biasanya melebihi ! - !#1". *ilai yang lebih rendah dari ini umumnya diobser@asi pada serum pada masa penyembuhan dari pasien dengan
respon primer.
a!"ar U(i 4e!aagu.inasiinhi"isi
1. Pemeri5"##n Hem#$%%gi. Hitung trombosit dan hematokrit laCim diukur selama
;ase akut in;eksi dengue. Rendahnya kadar trombosit dalam darah dibaah !"".""" per uL per hari dapat dijumpai pada demam dengue, namun hal ini merupakan
tanda
yang
tetap
pada
demam
berdarah
dengue
(:).
Trombositopenia biasanya dijumpai pada periode antara hari20 dan 1 menjelang onset sakit. Hemokonsentrasi, yang ditandai dengan peningkatan hematokrit #" yang dibandingkan dengan masa penyembuhan, merupakan tanda hipo@olemia karena peningkatan permeabilitas kapiler dan kebo8oran plasma.
KRIERIA DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis 3H' hanya berlaku untuk :, tidak untuk spektrum in;eksi dengue yang lain. 3H' membuat panduan diagnosis : karena : adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Kriteria diagnosis : ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris, yaitu trombositopenia dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikon;irmasi lagi dengan pemeriksaan serologi. Kriteria diagnosis : berdasarkan 3H' tahun !776 ialah %riteria %linis - demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas terus menerus selama # % 6 hari, terdapat mani;estasi perdarahan termasuk tes torniket positi;, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, serta melenaP pembesaran hati, dan nadi 8epat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. %riteria laboratoris- trombositopenia (!""."""5ul atau kurang), hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit #"). /embagian derajat : menurut 3H' ialah2
Der#6#$ I : demam diikuti gejala aspesi;ik. Satu2satunya mani;estasi perdarahan
2
adalah uji torniket positi; atau mudah memar Der#6#$ II : gejala yang ada pada derajat I > perdarahan spontan. /erdarahan
2
dapat terjadi di kulit atau pada tempat lain. Der#6#$ III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang 8epat tapi lemah, tekanan nadi menurun atau hipotensi, suhu tubuh subnormal, kulit
2
lembab, dan gelisah Der#6#$ IV: syok berat dengan nadi dan tekanan darah tak terukur.
PENAALAKSANAAN
/ada dasarnya pengobatan : bersi;at suporti;, yaitu mengatasi kehilangan 8airan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. /asien dapat berobat jalan sedangkan pasien : diraat di ruang peraatan biasa. Tetapi pada kasus : dengan komplikasi diperlukan peraatan intensi;. Untuk dapat meraat pasien : dengan baik, diperlukan dokter dan peraat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, 8airan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. iagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera
diraat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. i pihak lain, perjalanan penyakit : sulit diramalkan. /asien yang pada aktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam aktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kun8i keberhasilan tatalaksana :5SS terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari ;ase demam ke ;ase penurunan suhu (;ase kritis, ;ase syok) dengan baik. Demam dengue
/asien dapat berobat jalan, tidak perlu diraat. /ada ;ase demam pasien dianjurkan Tirah baring, selama masih demam. •
'bat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
•
Untuk menurunkan suhu menjadi G 07M?, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal5salisilat
tidak
dianjurkan
(indikasi
kontra)
oleh
karena
dapat
meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. •
ianjurkan pemberian 8airan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama # hari.
•
+onitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai ;ase kon@alesen.
/ada pasien , saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. +eskipun demikian semua pasien harus diobser@asi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama # hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara dan : pada ;ase demam. /erbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada akan terjadi penyembuhan sedangkan pada : terdapat tanda aal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada tanpa disertai gejala syok. 'leh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin , hal tersebut merupakan tanda kegaatan, sehingga harus segera dibaa segera ke rumah sakit. /enerangan untuk orang tua tertera pada Lampiran !. /ada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun #20 hari, tidak perlu lagi diobser@asi. Tatalaksana tertera pada :agan # (Tatalaksana tersangka :).
Demam Berdarah Dengue
Ketentuan Umum /erbedaan pato;isilogik utama antara 5:5SS dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. ambaran klinis :5SS sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. +aka keberhasilan tatalaksana : terletak pada bagian mendeteksi se8ara dini ;ase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan ;ase aal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan obser@asi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. /rognosis : terletak pada pengenalan aal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. ase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. /enurunanjumlah trombosit sampai G!""."""5pl atau kurang dari !2# trombosit5 Ipb (rata2rata dihitung pada !" Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu. /eningkatan hematokrit #" atau lebih men8ermikan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk pemberian 8aiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai 8airan aal pengganti @olume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. /erhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus danpenurunan jumlah trombosit G $"."""59!. Se8ara umum pasien : derajat I danII dapat diraat di /uskesmas, rumah sakit kelas , ? dan pada ruang raat sehari di rumah sakit kelas : dan A. Fase Demam Tatalaksana : ;ase demam tidak berbeda dengan tatalaksana , bersi;at simtomatik dansuporti; yaitu pemberian 8airan oral untuk men8egah dehidrasi. Apabila 8airan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka 8airan intra@ena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang2kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan baha antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada 6:. /arasetamoi direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di sederhanakan seperti tertera pada Tabel $. Rasa haus dankeadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. 4enis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. /asien perlu diberikan minum $" ml5kg :: dalam 92& jam pertama.
Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan 8airan rumatan 1"2!"" ml5kg :: dalam #9 jam berikutnya. :ayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan disamping larutan oiarit. :ila terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan antikon@ulsi; selama demam.
+a"el 5 Dosis Parase.a!ol !enuru. U!ur
/asien harus diaasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. /eriode kritis adalah aktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 02$ ;ase demam. /emeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengaasan hasil pemberian 8airan yaitu menggambarkan derajat kebo8oran plasma dan pedoman kebutuhan 8airan intra@ena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. :ila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternati; alaupun tidak terlalu sensiti;. Untuk /uskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht J 0 = kadar Hb /enggantian Dolume /lasma asar patogenesis : adalah perembesan plasma, yang terjadi pada ;ase penurunan suhu (;ase a2;ebris, ;ase krisis, ;ase s yok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian @olume plasma yang hilang. 3alaupun demikian, penggantian 8airan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati2hati. Kebutuhan 8airan aal dihitung untuk #20 jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 0"2&" menit). Tetesan dalam #92#1 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda @ital, kadar hematokrit, danjumlah @olume urin. /enggantian @olume 8airan harus adekuat, seminimal mungkin men8ukupi kebo8oran plasma. Se8ara umum @olume yang dibutuhkan adalah jumlah 8airan rumatan ditambah $21. ?airan intra@ena diperlukan, apabila (!) Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak
rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga memper8epat terjadinya syok. (#) *ilai hematokrit 8enderung meningkat pada pemeriksaan berkala. 4umlah 8airan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit, dianjurkan 8airan glukosa $ di dalam larutan *a?l ",9$. :ila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 6,9& !2# ml5kg:: intra@ena bolus perlahan2lahan. Apabila terdapat hemokonsentrasi #" atau lebih maka komposisi jenis 8airan yang diberikan harus sama dengan plasma. Dolume dan komposisi 8airan yang diperlukan sesuai 8airan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu 8airan rumatan > de;isit & ($ sampai 1), seperti tertera pada tabel & dibaah ini. +a"el 6 Ke"u.uhan )airan pa'a 'ehi'rasi se'ang
/emilihan jenis dan@olume 8airan yang diperlukan tergantung dari umur danberat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. /ada anak gemuk, kebutuhan 8airan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan 8airan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 0 berikut. +a"el 7 Ke"u.uhan airan u!a.an
+isalnya untuk anak berat badan 9" kg, maka 8airan rumatan adalah !$"">(#"=#") J!7"" ml. 4umlah 8airan rumatan diperhitungkan #9 jam. 'leh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih 8epat pada saat suhu turun), maka @olume 8airan pengganti harus disesuaikan dengan ke8epatan dankehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. /enggantian @olume yang bedebihan danterus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. /erembesan plasma berhenti ketika memasuki ;ase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi 8airan ekstra@askular kembali kedalam intra@askuler. Apabila pada saat itu8airan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema paru dandistres perna;asan. /asien harus diraat
dansegera diobati bila dijumpai tanda2tanda syok yaitu gelisah, letargi5lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dannadi lemah, tekanan nadi menyempit (#"mmHg atau kurang) atau hipotensi, danpeningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus alaupun telah diberi 8airan intra@ena. 4enis ?airan (rekomendasi 3H') adalah sebagai berikut %ristaloid& •
Larutan ringer laktat (RL)
•
Larutan ringer asetat (RA)
•
Larutan garam ;aali ()
•
ekstrosa $ dalam larutan ringer laktat ($5RL)
•
ekstrosa $ dalam larutan ringer asetat ($5RA)
•
ekstrosa $ dalam !5# larutan garam ;aali ($5!5#L)
(?atatan-Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) %oloid& •
kstran 9"
•
/lasma
•
Albumin
Sindrom Syok Dengue
Syok merupakan Keadaan kegaatan. ?airan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan @olume plasma. /asien anak akan 8epat mengalami syok dansembuh kembali bila diobatisegera dalam 91 jam. /ada penderita SS dengan tensi tak terukur dantekanan nadi G#" mm Hg segera berikan 8airan kristaloid sebanyak #"ml5kg ::5jam selama !$ menit, bila syok teratasi turunkan menjadi !" ml5kg ::. Pengg#n$i#n V%!me P#"m# Seger#. /engobatan aal 8airan intra@ena larutan ringer
laktat #" ml5kg ::. Tetesan diberikan se8epat mungkin maksimal 0" menit. /ada anak dengan berat badan lebih, diberi 8airan sesuai berat :: ideal danumur !" mm5kg
::5jam, bila tidak ada perbaikan pemberian 8airan kristoloid ditambah 8airan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah &" menit beri 8airan kristaloid dengan tetesan !" ml5kg ::5jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi 8airan koloid (dekstran 9" atau plasma) !" ml5kg ::5jam. /ada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 0" ml5kg ::. +aksimal pemberian koloid !$"" ml5hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian 8airan resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahanP maka dianjurkan pemberian trans;usi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap tinggi, maka berikan darah dalam @olume ke8il (!" ml5kg ::5jam) dapat diulang sampai 0" ml5kg::5 #9 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan in;us dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit. /emberian 8airan harus tetap diberikan alaupun tanda @ital telah membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan 8airan segera diturunkan menjadi !" ml5kg ::5jam dankemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama #9291 jam. /emasangan ?D/ yang ada kadangkala pada pasien SS berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. ?airan intra@ena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya. 4umlah urin5ml5kg ::5jam atau lebih merupakan indikasi baha keadaaan sirkulasi membaik. /ada umumnya, 8airan tidak perlu diberikan lagi setelah 91 jam syok teratasi. Apabila 8airan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstra@askular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit
setelah pemberian 8airan rumatan), maka akan
menyebabkan hiper@olemia dengan akibat edema paru dangagal jantung. /enurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. *adi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis 8ukup, tanda @ital baik, merupakan tanda terjadinya ;ase reabsorbsi. K%re5"i G#ngg!#n Me$#b%i5 d#n Ee5$r%i$. Hiponatremia danasidosis metabolik
sering menyertai pasien :5SS, maka analisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu diperiksa pada : berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan mema8u terjadinya KI, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. /ada umumnya, apabila penggantian 8airan plasma diberikan se8epatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KI, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.
Pemberi#n O5"igen. Terapi oksigen # liter per menit harus selalu diberikan pada semua
pasien syok. ianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. r#n"9!"i D#r#. /emeriksaan golongan darah cross"matching harus dilakukan pada
setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged sho8k). /emberian trans;usi darah diberikan pada keadaan mani;estasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. /enurunan hematokrit (misalnya dari $" me.njadi 9") tanpa perbaikan klinis alaupun telah diberikan 8airan yang men8ukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. /emberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena 8ukup mengandung plasma, sel darah merah dan ;aktor pembesar trombosit. /lasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KI dan perdarahan masi;. KI biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masi; sehingga dapat menimbulkan kematian. /emeriksaan hematologi seperti aktu tromboplastin parsial, aktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KI. /emeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis. M%ni$%ring. Tanda @ital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan die@aluasi se8ara
teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal2hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah •
*adi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus di8atat setiap !$20" menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
•
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 92& jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.
•
setiap pasien harus mempunyai ;ormulir pemantauan, mengenai jenis 8airan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah 8airan yang diberikan sudah men8ukupi.
•
4umlah dan ;rekuensi diuresis.
/ada pengobatan syok, kita harus yakin benar baha penggantian @olume intra@askuler telah benar2benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum 8ukup ! ml5kg5::, sedang jumlah 8airan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda o@erload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya ;urosemid ! mg5kg:: dapat diberikan. /emantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum men8ukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan.
#uang #awat %husus 'ntuk DD Untuk mendapatkan tatalaksana : lebih e;ekti;, maka pasien : seharusnya diraat di ruang raat khusus, yang dilengkapi dengan peraatan untuk kegaatan. Ruang peraatan khusus tersebut dilengkapi dengan ;asilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit yang tersedia selama #9 jam. /en8atatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang peraatan :. /aramedis dapat didantu oleh orang tua pasien untuk men8atatjumlah 8airan baik yang diminum maupun yang diberikan se8ara intra@ena, serta menampung urin serta men8atat jumlahnya. %riteria )emulangkan *asien •
Tampak perbaikan se8ara klinis
•
Tidak demam selama #9 jam tanpa antipiretik
•
Tidak dijumpai distres perna;asan (disebabkan oleh e;usi pleura atau asidosis)
•
Hematokrit stabil
•
4umlah trombosit 8enderung naik $"."""5pl
•
Tiga hari setelah syok teratasi
•
*a;su makan membaik
TATALAKSA*A F*SFAL'/ATI F*UF /ada ense;alopati 8enderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok telah teratasi 8airan diganti dengan 8airan yang tidak mengandung H?"02 dan jumlah 8airan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan *a?l (",7) - glukosa ($) J !-0. Untuk mengurangi udem otak diberikan de=ametason ",$ mg5kg ::5kali tiap 1 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran 8erna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. :ila terdapat dis;ungsi hati, maka diberikan @itamin K intra@ena 02!" mg selama 0 hari, kadar gula darah diusahakan 1" mg. +en8egah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah 8airan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. /eraatan jalan na;as dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat2obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksi;ikasi obat dalam hati. Trans;usi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. :ila perlu dilakukan tran;usi tukar. /ada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.
+engingat pada saat aal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis 5: dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalakasana aal dapat dibagi dalam 0 bagan yaitu •
Tatalaksana kasus tersangka :, termasuk kasus , : derajat I dan : derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit. (:agan # dan 0)
•
Tatalaksana kasus :, temasuk kasus : derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit (:agan 9)
•
Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk : derajat III dan ID (:agan $)
Ke$er#ng#n /#g#n 0 #$##5"#n# K#"!" er"#ng5# D/D
/ada aal perjalanan penyakit : tanda5gejalanya tidak spesi;ik, oleh karena itu orang tua5anggota keluarga diharapkan untuk aspada jika meiihat tanda5gejala yang mungkin
merupakan gejala aal penyakit :. Tanda5gejala aal penyakit : ialah demam tinggi #26 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa lemah5anak tampak lesu./ertama2tama ditentukan terlebih dahulu (!) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, na;as 8epat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu diraat (tatalaksana disesuaikan dengan bagan 0,9,$) (#) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniQuet5uji Rumple Leede5uji bendung dan hitung trombositP a. :ila uji tourniQuet positi; dan5 atau trombosit GV !""."""5pl, pasien di obser@asi (tatalaksana kasus tersangka : ) :agan 0 b. :ila uji tourniQuet negati; dengan trombosit V !""."""5pl atau normal , pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. /asien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, e@aluasi tanda klinis adakah tanda2tanda syok yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki5tangan dingin, sakit perut, berak hitam, ken8ing berkurangP bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb5Ht danatau penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit (lihat Lampiran ! ;ormulir untuk orang tua)
Ke$er#ng#n /#g#n , #$##5"#n# K#"!" $er"#ng5# D/D (L#n6!$#n /#g#n 0)
/asien dengan keluhan demam #26 hari, disertai uji tourniQuet positi; (: derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (: derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada :agan # Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak !2# liter5hari atau ! sendok makan setiap $ menit. 4enis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirop, jus buah, susu atau oralit. 'bat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu
01.$M?. /ada anak dengan riayat kejang dapat diberikan obat anti kon@ulsi;. Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan in;us *a?L ",9$ - dekstrosa $ dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. isamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb & jam dan trombosit setiap # jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat dipulangkanP tetapi bila kadar Ht 8enderung naik dan trombosit menurun, maka in;us 8airan diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada :agan 0.
Ke$er#ng#n /#g#n #$##5"#n# K#"!" D/D
/asien : apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama GV 6 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (tersering perdarahan kulit danmukosa yaitu petekie atau Wmimisan) disertai penurunan jumlah trombosit X V!""."""5pl, danpeningkatan kadar hematokrit. /ada saat pasien datang, berikan 8airan kristaloid ringer laktat5*a?I ",7 atau dekstrosa $ dalam ringer laktat5*a?l ",7 &26 ml5kg ::5jam. +onitor tanda @ital dankadar hematokrit serta trombosit tiap & jam. Selanjutnya e@aluasi !#2#9 jam !. Apabila selama obser@asi keadaan umum membaik yaitu anak nampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis 8ukup, dankadar Ht 8enderung turun minimal dalam # kali pemeriksaan berturut2turut, maka tetesan dikurangi menjadi $ ml5kg::5jam. Apabila dalam obser@asi selanjutnya tanda @ital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 0ml5kg::5jam danakhirnya 8airan dihentikan setelah #9291 jam. #. /erlu diingat baha sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. +aka apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, na;as 8epat (distres perna;asan), ;rekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi G #" mmHg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi !" ml5kg::5jam, setelah ! jam tidak ada perbaikan tetesan dinaikkan menjadi !$ ml5kg::5jam. Apabila terjadi distres perna;asan dan Ht naik maka berikan 8airan koloid #"20" ml5kg::5jamP tetapi apabila Ht turun berarti terdapat perdarahan, berikan tran;usi darah segar !" ml5kg::5jam. :ila keadaan klinis membaik, maka 8airan disesuaikan seperti ad !.
DAFAR PUSAKA
!. Setiabudi . F@alution o; ?lini8al /attern and /athogenesis o; engue Haemorrhagi8 e@er. alam - arna H, *atapraira H+, Alam A, penyunting. /ro8eedings :ook !0th *ational ?ongress o; ?hild Health. K'*IKA YIII. :andung, 4uly 926, #""$. h. 0#72 000 #. Hadinegoro SRS. /it;alls E /earls dalam iagnosis dan Tata Laksana emam :erdarah engue. alam - Trihono //, Syari; R, Amir I, Kurniati *, penyunting. ?urrent +anagement o; /ediatri8s /roblems. /endidikan Kedokteran :erkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak YLDI. 4akarta $2& September #""9.h. &02 0. Halstead S:. engue e@er and engue Hemorrhagi8 e@er. alam - :ehrman RF, Kliegman R+, 4enson H:, penyunting. Te=tbook o; /ediatri8s. Fdisi ke2!6. /hiladelphia - 3: Saunders.#""9.h.!"7#29 9. Soedarmo SS/. emam :erdarah (engue) /ada Anak. 4akarta - UI /ress !711 $. Halstead ?:. engue hemorrhagi8 ;e@er- to in;e8tions and antibody dependent enhan8ement, a brie; history and personal memoir . Re@ ?ubana +ed Trop #""#P $9(0)-h.!6!267 &. Soeondo FS. emam engue5emam :erdarah engue /engelolaan pada /enderita easa. /endidikan Kedokteran :erkelanjutan YIII. Surabaya !#2!0 September !771.h. 6. Soegijanto S. emam :erdarah engue - Tinjauan dan Temuan :aru di Fra #""0. Surabaya - Airlangga Uni@ersity /ress #""9.h.!27 1. 3orld Health 'rganiCation Regional ';;i8e ;or South Fast Asia. /re@ention and ?ontrol o; engue and engue Haemorrhagi8 e@er - ?omprehensi@e uidelines. *e elhi - 3H'.!777 7. Sutaryo. /erkembangan /atogenesis emam :erdarah engue. alam Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. emam :erdarah engue- *askah Lengkap /elatihan bagi okter Spesialis Anak E okter Spesialis /enyakit alam dalam tatalaksana Kasus :. 4akarta - :alai /enerbit KUI.#""9.h.0#2 90 !". Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis emam :erdarah engue. alam - Akib Aap, Tumbelaka AR, +atondang ?S, penyunting. *askah Lengkap /endidikan