PRESENTASI KASUS
DEMAM DENGUE Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Sebagian Syarat dalam dalam Mengikuti Program Program Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Salatiga
Diajukan kepada : Dr. Dwi Ambarwati, Sp.A
Disusun Oleh : Muhammad Yusuf Junaedi
20050310135
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta Bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Salatiga 2011
HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan presentasi kasus dengan judul
DEMAM DENGUE
Hari/Tanggal :
Januari 2011
Menyetujui Dokter pembimbing/Penguji :
Dr. Dwi Ambarwati, Sp.A
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmanirrohim Alhamdulillahirobbil’alamin, penulis panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT atas segala berkah dan rahmat serta hidayahNya, sehingga penulisan presentasi kasus d engan judul “Demam Dengue” dapat diselesaikan. Penulisan resentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti program kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Salatiga. Penulis menyadari bahwa selesainya penulisan prsentasi kasus ini berkat bimbingan, dorongan dan bantuan dari semua pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Hj. Dwi Ambarwati, Sp. A selaku dosen pembimbing penulisan presentasi kasus di bagian Ilmu Kesehatan Anak BPRSUD Salatiga.
Salatiga, Januari 2011
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL……………………………………….……………………... i HALAMAN PENGESAHAN……………………………………………………... ii KATA PENGANTAR…………………………………………………………..…. iii DAFTAR ISI..............................................................................................................iv
BAB I I. II.
IDENTITAS PASIEN................................................................................... 1 ANAMNESIS................................................................................................ 1
III.
PEMERIKSAAN FISIK................................................................................2
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................4
V.
DIAGNOSIS BANDING..............................................................................5
VI.
DIAGNOSIS KERJA.................................................................................... 5
VII.
PENATALAKSANAAN.............................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................ ............................ 6 I. II.
DEFINISI....................................................................................................... 6 ETIOLOGI..................................................................................................... 6
III.
PATOGENESIS.............................................................................................7
IV.
MANIFESTASI KLINIK...............................................................................9
V.
DIAGNOSIS.................................................................................................. 12
VI.
PEMERIKSAAN PENUNJANG...................................................................14
VII.
PENATALAKSANAAN……………….......................................................15
BAB III PEMBAHASAN........................................................ ............................................... 22 DAFTAR PUSTAKA......................................................... ....................................... 23 BAB I PRESENTASI KASUS
I.
II.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. A
Umur
: 6 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Pengilon RT03/03, Mangunsari, Salatiga
Masuk Rumah Sakit
: 14 Januari 2011
No.RM
: 184550
ANAMNESIS Keluhan utama:
Demam
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan demam sejak 5 hari yang lalu. Demam pada awalnya timbul perlahan-lahan kemudian meningkat. 4 hari SMRS pasien diperiksakan ke puskesmas dan diberi obat penurun panas. Demam mereda setelah minum obat penurun panas, tapi kemudian panas lagi setelah obat habis. Pasien juga mengeluh pusing (+) dan nyeri kepala (+). Mimisan (-), gusi berdarah (-), ruam di ekstrimitas dan badan (-), menggigil (-), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), batuk kering (+), pilek (-), nyeri telan (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), kembung (-), riwayat bepergian ke daerah endemis malaria (-), telinga merah (-), nyeri telinga (-), tidak ada cairan yang keluar dari telinga, nafsu makan turun (+), BAK normal, warna kuning. BAB normal, konsistensi padat, diare (-).
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien pernah opname 3 tahun yang lalu di RSUD Salatiga dengan gejala tifoid.
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini.
Riwayat kehamilan ibu:
ANC rutin dilakukan > 4 kali di bidan, keluhan selama kehamilan (-), kelainan (-).
Riwayat persalinan ibu:
Lahir spontan di bidan, presentasi kepala, cukup bulan, sesuai masa kehamilan, BBLC 3200gr.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Pertumbuhan dan perkembangan baik dan sesuai umur.
Riwayat makanan
ASI eksklusif sampai usia 5 bulan, dilanjutkan dengan ASI dan PASI sampai umur 22 bulan.
Riwayat imunisasi
Lengkap sesuai jadwal, dilakukan di puskesmas, ibu pasien menyatakan lupa tanggal dilakukan imunisasi.
III.
PEMERIKSAAN FISIK (18-01-2011)
Keadaan Umum
: Sedang, tampak lemah
Kesadaran
: Compos mentis
Vital Sign
:
-
HR
: 110 x/menit (kuat, regular)
-
Suhu
: 36,7 ºC, saat datang 40 ºC
-
RR
: 20 x/menit (regular)
Data antropometri
:
-
Berat badan
: 19 kg
-
Status gizi
: antara -2SD s/d +2SD (gizi baik)
Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala : Normosefali, rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, edem pada muka (-/-). Mata
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung (-)
Hidung
: sekret -/-, konka hiperemis (-)
Telinga
: sekret -/-, nanah (-), ruam belakang telinga (-), nyeri tekan (-)
Mulut
: mukosa mulut basah (+), lidah kotor (-), tremor (-), stomatitis (-)
Gigi geligi
: karies (+), tidak nyeri, perdarahan gusi (-)
Tenggorok
:faring hiperemis (+), tonsil membesar (-), hiperemis (-), uvula simetris ditengah
2. Pemeriksaan Leher : Pembesaran kelenjar limfonodi (-), JVP tidak meningkat. 3. Pemeriksaan Thorak :
Inspeksi : Dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi dada (-), iktus kordis tidak tampak. Palpasi : Ketinggalan gerak (-), fokal fremitus kanan=kiri, tidak teraba massa. Perkusi : seluruh lapangan paru sonor dx=sn Auskultasi : paru: vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-) Cor: S1S2 regular, bising (-) 4. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Simetris, tidak tampak ada massa, sikatrik (-), flat, distensi (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), massa (-), hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani (+), distensi (-) 5. Pemeriksaan Ekstrimitas :
Akral hangat (+), oedema (-), CRT < 2”, petechie spontan (-), RL tes (-)
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium
Px. Darah Leukosit (103 /uL) Eritrosit (106/uL) Hemoglobin (g/dL) Hematokrit (%) MCV (FL) MCH (Pg) MCHC (g/dL) Trombosit (103 /uL)
14-01-2011 1,5 4,99 10,1 31,5 63,1 20,2 32,1 129
15-01-2011 2,4 6,03 12,2 37,2 78,3 20,2 25,8 87
Tes Widal
-
S. typhi O
: (-)
-
S. paratyphi A-O
: 1/160
-
S. paratyphi B-O
: 1/80
-
S. paratyphi C-O
: 1/80
-
S. typhi H
: (-)
-
S. paratyphi A-H
: (-)
-
S. paratyphi B-H
: (-)
-
S. paratyphi C-H
: (-)
Tes Serologi
V.
-
Dengue IgG : negatif
-
Dengue IgM : positif
DIAGNOSIS BANDING
-
DF
16-01-2011 2,7 5,6 11,5 35,2 62,9 20,5 32,7 79
17-01-2011 3,7 5,34 11 32 60,2 20,6 34,2 79
18-01-2011 2,3 5,3 11,3 34,1 64,1 21,2 33,1 116
VI.
-
DHF
-
Malaria
-
Campak
-
OMA
-
Tifoid Fever
DIAGNOSIS KERJA
Dengue Fever
VII. PENATALAKSANAAN
-
Tirah baring
-
Infus Kaen 3B
-
Inj. Taxegram 2 x 475mg
-
Metil Prednisolon 3 x 0,6 ml
-
Radin 3 x 1/3ampul
-
PO : Ibuprofen Syrup 3x1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM DENGUE I.
DEFINISI
Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda - tanda klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata,
rasa mengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan (Mansjoer, 2005). Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya disingkat DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epitaksis. hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit (Mansjoer, 2005). Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan (Mansjoer, 2005).
II.
ETIOLOGI
Demam Berdarah Dengue ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (DEN). Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal yang terdiri atas 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Struktur antigen empat serotipe sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang. Virus dengue termasuk dalam genus Flavivirus (famili Flaviviridae). Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus (Mansjoer, 2005). III.
PATOGENESIS
Virus dengue dibawa oleh nyamuk Aedes aegypty dan Aedes albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Apabila orang itu mendapat infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi, bila seseorang
yang telah terinfeksi dengue pertama kali,
mendapat infeksi berulang dari virus dengue dengan serotipe lainnya. Virus akan bereplikasi di nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain, terutama ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen maupun hematogen (Mansjoer, 2000).
Sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat menjelaskan secara tuntas patogenesis demam berdarah Dengue (Mansjoer, 2000). Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue. Suhendro dkk (2006) menyebutkan bahwa respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah: 1. respon imun humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam netralisasi virus. Antibodi tersebut berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). 2. limfosit T baik T-helper (CD4) maupun T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. 3. monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. 4. Aktivasi komplemen oleh kopleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Akibat aktivasi C3a dan C5a menyebabkan
peningkatan
permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskuler. Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement (Chen, dkk. 2009).
Gambar 2.1 Hipotesis infeksi sekunder
Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa (Suhendro, 2006). Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali
virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Suh endro, 2006).
IV.
MANIFESTASI KLINIS
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome; yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk., 1969; Pongpanich dkk., 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es.. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut, sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue, selanjutnya disebut.demam dengue dan silent dengue infection; merupakan dasar gunung es. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO, 1980). Demam Dengue
Masa tunas berkisar antara 3-15 hari, pada umumnya 5-8 hari. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil dan malaise. Pada umumnya ditemukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5 - 12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 - 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam mula-mula dilihat di dada, tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka (Soedarmo, 2008). Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot dan sendi
disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik (Soedarmo, 2008). Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan; di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk, epistaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluamya banyak keringat. Lama demam berkisar di antara 3,9 dan 4,8 hari. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita; beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani, sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai (Soedarmo, 2008). Demam berdarah dengue
Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah (Soedarmo, 2008). Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue, adalah: 1. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati. 2. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF, berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. 3. manifestasi perdarahan seperti petekhie, echimosis, uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. 4. limfadenopati, ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF.
Dengue shock syndrome
Disfungsi sirkulasi pada DBD, dengue shock syndrom, biasanya terjadi sesudah hari 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk; takikardia, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea, hiperpnea, dan hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD, berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, < 20 mmHg misalnya 100/90, karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup, dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis, terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.
V.
DIAGNOSIS
Infeksi keempat serotipe virus dengue (DEN 1, 2, 3 and 4) dapat asimptomatik, menuju ke dengue fever (DF), atau dengue haemorrhagic fever (DHF) dengan plasma leakage yang dapat menimbulkan syok hipovolemik, dengue shock syndrome (DSS) (WHO, 1999).
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji rumpele leed positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml). 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia. (Suhendro, 2006).
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD menurut WHO 1997, yaitu: 1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. 2. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. 3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. 4. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. (Suhendro, 2006).
Tabel pembagian derajat DBD menurut WHO (1997) : DD/
Derajat
Gejala
Laboratorium
DBD DD
Demam disertai 2 atau lebih
Leukopenia,
Serologi
tanda: sakit kepala, nyeri
trombositopenia,
dengue
retro orbital, mialgia dan
tidak ditemukan
positif
atralgia.
bukti kebocoran plasma
DBD
DBD
DBD
I
II
III
Gejala diatas ditambah uji
Trombositopeni
bendung positif
(<100.000/ul)
Gejala diatas ditambah
ditemukan bukti
perdarahan spontan
kebocoran plasma
Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta gelisah.
DBD
IV
Syok berat disertai dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur
VI.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau
FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin (Suhendro, 2006). Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai gold standart adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse
transcriptionpolymerase
chain
reaction
(RT-PCR).
Pemeriksaan
RT-PCR
memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu (Suhendro, 2006). Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2 (Suhendro, 2006). Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer (Suhendro, 2006). Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada
keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG (Suhendro, 2006). VII.
PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris (Suhendro, 2006). Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai (Suhendro, 2006). Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum) (Suhendro, 2006). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok
Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat, yaitu dengan melakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan trombosit, bila :
-
Hb, hmt, dan trombosit normal antara 100.000-150.000 pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya.
-
Hb, hmt normal, tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
-
Hb, hmt meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk rawat inap.
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (Gambar 2.2.) 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (Gambar 2.3.) 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa (Gambar 2.4.) 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 2.5.) (Suhendro, 2006).
Gambar 2.2. Penanganan tersangka DBD tanpa syok
Gambar 2.3. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
Gambar 2.4. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
Gambar 2.5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal (Suhendro, 2006). Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kgBB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik (Suhendro, 2006).
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom syok dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi (Suhendro, 2006). Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain
yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 6 dan 7). Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal (Suhendro, 2006).
BAB III PEMBAHASAN
Dari anamnesis diperoleh, pasien mengeluh demam sejak 5 hari yang lalu. Demam pada awalnya timbul perlahan-lahan kemudian meningkat. 4 hari SMRS pasien diperiksakan ke puskesmas dan diberi obat penurun panas. Demam mereda setelah minum obat penurun panas, tapi kemudian panas lagi setelah obat habis. Pasien juga mengeluh pusing (+) dan nyeri kepala (+). Mimisan (-), gusi berdarah (-), ruam di ekstrimitas dan badan (-), menggigil (-), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), batuk kering (+), pilek (-), nyeri telan (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), kembung (-), riwayat bepergian ke daerah endemis malaria (-), telinga merah (-), nyeri telinga (-), tidak ada cairan yang keluar dari telinga, nafsu makan turun (+), BAK normal, warna kuning. BAB normal, konsistensi padat, diare (-). Dari pemeriksaan fisik menunjukkan
keadaan
umum pasien tampak lemah, sedangkan
dari pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leucopenia dan trombositopenia tetapi belum menimbulkan manifestasi perdarahan dan dari pemeriksaan serologi menunjukkan antibodi IgM positif terhadap virus dengue, sehingga pasien dapat didiagnosis Demam Dengue.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, A. 2005. Demam Berdarah Dengue dalam Kapita Selekta Kedokteran Eds.III. Media Aesculapius Fakultas Kedkteran UI. Jakarta. Pusponegoro. Dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Eds.I. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. Soedarmo, S. dkk. 2008. Infeksi Virus Dengue dalam Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Eds.II. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. Suhendro. Dkk. 2006. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Eds.IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran U I. Jakarta. WHO. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta.
