LAPORAN KASUS I ANEMIA APLASTIK
DISUSUN OLEH : Siska Sulistiyowati 1620221168
PEMBIMBING :
dr. Endang Prasetyowati, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “Veteran” JAKARTA RSUD AMBARAWA 2018
PENGESAHAN
Laporan Kasus diajukan oleh Nama
: Siska Sulistiyowati
NRP
: 1620221168
Program studi : Kedokteran Umum Judul kasus
: Anemia Aplastik
Telah berhasil dipertahankan di hadapan pembimbing dan diterima sebagai syarat yang diperlukan untuk ujian kepaniteraan klinik anak Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta.
Pembimbing
dr. Endang Prasetyowati, Sp.A
Ditetapkan di : Ambarawa Tanggal
: 29 Januari 2018
2
PENGESAHAN
Laporan Kasus diajukan oleh Nama
: Siska Sulistiyowati
NRP
: 1620221168
Program studi : Kedokteran Umum Judul kasus
: Anemia Aplastik
Telah berhasil dipertahankan di hadapan pembimbing dan diterima sebagai syarat yang diperlukan untuk ujian kepaniteraan klinik anak Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta.
Pembimbing
dr. Endang Prasetyowati, Sp.A
Ditetapkan di : Ambarawa Tanggal
: 29 Januari 2018
2
BAB I PENDAHULUAN
Anemia aplastik bukan penyakit tunggal, tetapi suatu kelompok penyakit yang berhubungan dengan kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan ketiga tipe sel darah yaitu : sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Pengurangan jumlah sel darah merah menyebabkan rendahnya r endahnya kadar Hb dalam darah tepi, sel darah putih yang berkurang jumlahnya menyebabkan pasien mudah terkena infeksi, pengurangan pembentukan platelet menyebabkan darah sukar me mbeku. Anemia aplastik adalah sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia dan hipoplasia sumsum tulang. Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik); yang hanya mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit Schultz) sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariositik trombositopenik purpura (ATP), anemia aplastik mengenai ketiga sistem ini. Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai s ampai 6 juta kasus persejuta penduduk pertahun. Penelitian The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study di awal tahun 1980-an menemukan frekuensi di Eropa dan Israel 2 kasus persejuta penduduk. Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat daripada wanita. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin disebabkan oleh risiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh pengaruh lingkungan. Pemeriksaan penunjang pada anemia aplastik berupa pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan darah tepi (blood smear) dan pemeriksaan BMA (Bone Marrow Aspiration). Terapi anemia aplastik dapat dibagi menjadi terapi primer dan terapi suportif. Terapi primer secara umum terdiri dari transplantasi sumsum tulang dan terapi imunosupresif. Terapi suportif berupa transfusi sesuai dengan sel hemopoetik yang dibutuhkan.
3
BAB II STATUS PASIEN
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. AC
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tanggal lahir
: 18 September 2013
Umur
: 4 tahun 3 bulan
Alamat
: Candi Tengah 3/7 Candirejo Tuntang, Kab. Semarang
Agama
: Islam
Suku Bangsa
: Jawa
Orang tua / Wali Ayah:
Ibu :
Nama : Tn. S
Nama : Ny. T
Umur : 31 tahun
Umur : 28 tahun
Alamat: Candi Tengah 3/7 Candirejo
Alamat: Candi Tengah 3/7 Candirejo
Tuntang, Kab. Semarang
Tuntang, Kab. Semarang
Pekerjaan : Pegawai swasta
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : S1
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Jawa
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Agama : Islam
2.2. RIWAYAT PENYAKIT A. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu kandung pasien pada tanggal 3 Januari 2017 pukul 16.00 WIB di bangsal anggrek.
Keluhan Utama:
Pucat
4
Keluhan Tambahan:
Bintik-bintik merah, lemas, lebam sejak 3 hari yang lalu, nafsu makan menurun sejak 3 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 3 hari yang lalu anak tampak pucat dan lemas. Pucat terutama terlihat didaerah bibir, telapak tangan dan kaki. Pasien sebelumnya cek laboratorim dan didapatkan Hb nya turun. Sebelum masuk rumah sakit, pada kulit anak sering timbul bintik-bintik merah dan lebam-lebam. Ibu pasien mengaku lebam-lebam pada kulit pasien hilang timbul dan bermunculan ditempat lain. Dua tahun yang lalu pasien dibawa ke rumah sakit di Solo dan dilakukan cek darah dan BMP. Anak mendapat transfusi PRC 4 kantong dan trombosit 4 kantong waktu dirawat di rumah sakit di Solo. Ibu pasien mengaku bahwa anaknya telah mendapat transfuse >10 kali dan telah terdiagnosis anemia aplastik 2 tahun yang lalu. Sebelum terdiagnosis anemia aplastik pasien sering mimisan dan gusi berdarah. Keluhan semakin memberat saat pasien banyak kegiatan dan kecapekan seperti bermain, lari-larian, dan berpergian jauh. Ibu pasien juga mengeluhkan jika anaknya nafsu makannya menurun sejak 3 hari yang lalu. BAB dan BAK dalam batas normal, batuk dan pilek disangkal, sesak napas disangkal, mual dan muntah disangkal, nafsu makan menurun (+), mimisan disangkal, gusi berdarah disangkal, dan 1 bulan yang lalu ibu pasien mengaku ada bercak hitam pada lidah pasien, namun saat ini sudah tidak ada bercak hitam pada lidah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki keluhan yang sama sebelumnya, riwayat anemia aplastik 2 tahun yang lalu, riwayat kejang (-), riwayat asma (-), riwayat TB paru (-), penurunan berat badan drastis disangkal, riwayat rawat inap (+) dengan campak dan anemia aplastik. Riwayat alergi disangkal. Ada riwayat gatal setelah transfusi trombosit.
5
Riwayat Pengobatan
1 tahun yang lalu di beri colostrum spirulina. Namun saat ini sudah tidak diberikan.
6
B. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN Morbiditas kehamilan
Hipertensi (-), diabetes mellitus (-), anemia (), penyakit jantung (-), penyakit paru (-), infeksi pada kehamilan (-), asma (-).
KEHAMILAN
Perawatan antenatal
Kontrol rutin 1 kali sebulan ke bidan selama hamil, imunisasi TT (+) 2 kali
Tempat persalinan
Klinik bidan
Penolong persalinan
Bidan
Cara persalinan
Spontan pervaginam dengan induksi
Masa gestasi
34 minggu (tidak cukup bulan) Berat lahir : 2300 gram Panjang lahir : 44 cm Lingkar kepala : tidak tahu
KELAHIRAN
Langsung menangis (+) Merah (+)
Keadaan bayi
Pucat (-) Biru (-) Kuning (-) Nilai APGAR : tidak dapat data Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan pervaginam
dengan induksi, neonatus tidak cukup bulan dengan berat badan lahir rendah.
C. RIWAYAT PERKEMBANGAN Umur
Motorik kasar
1 bulan
Motorik Halus
Bahasa
Sosial
Lengan bergerak
Mengeluarkan
Menatap ibu
aktif
suara
Tersenyum
-
Mulai tertawa
Kaki bergerak aktif 2-3
Tengkurap
bulan
Mengamati tangannya
4-6
Tengkurap
Memegang benda
Bersuara meniru
Mampu berinteraksi
bulan
Merangkak
disekitarnya
bunyi
dengan lingkungan seperti menoleh ke arah suara
7
7-9
Duduk sendiri
Mampu
Bersuara tanpa
Dapat mengenali orang
bulan
Belajar berdiri
memindahkan
arti
tua
dengan kedua
benda dari 1
Mengucapkan
Senang bermain sendiri
kakinya sendiri
tangan ke tangan
ma... da....
lain Memegang biscuit 1 th
Berjalan
Menunjuk
Mengucapkan 10
Menangis bila terpisah
Menaiki tangga
gambar di buku
kata berbeda
dari orang tua
Menyusun balok 2 th
3 th
4 th
Berlari
Menggambar
Menyusun
Menirukan sikap atau
Menuruni tangga
Melempar benda
kalimat dari 2
kata-kata
tepat sasaran
kata
Naik sepeda roda
Mengancing baju
Bicara lebih jelas
Bisa bermain
tiga
Menangkap bola
Dapat bicara
berkelompok
dengan kalimat
Mengenali nama diri
lengkap
sendiri
Melompat dengan
Menyisir rambut
Dapat bercerita
Berkhayal
satu kaki
sendiri
Kalimat yang
Meniru peran orang
Menyikat gigi
terstruktur
dewasa
Mencuci tangan
Menghitung
Bermain dengan
Berpakaian
sampai 10
temannya
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Baik sesuai usia.
D. RIWAYAT MAKANAN Umur
0 – 6 bulan
6 – 12 bulan
ASI / PASI
√ (ASI) + Susu
Buah / Biskuit
Bubur susu
-
-
√ (ASI)
√Buah pisang
√½
Susu SGM
dan pepaya
mangkuk
Formula
Nasi tim
-
-
8
sehari 2-3 botol
bayi
ukuran kecil
>1 tahun
√ (ASI)
√Biskuit, buah
Susu SGM
pisang,
sehari 3-4 botol
pepaya, jeruk,
ukuran sedang
semangka
4 tahun
-
Pepaya , mangga, salak
√Nasi lembek -
dengan lauk menu keluarga
-
Nasi goreng, sayur bening
E. RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi
Umur
HBO
0 hari
BCG, Polio 1
1 bulan
DPT/HB1, Polio 2
2 bulan
DPT/HB2, Polio 3
3 bulan
DPT/HB3, Polio 4
4 bulan
Campak
9 bulan (X)
F. RIWAYAT KELUARGA a. Riwayat Pernikahan Ayah / Wali
Ibu / Wali
Tn. S
Ny. T
1
1
Umur saat menikah
31 tahun
28 tahun
Pendidikan terakhir
S1
SMA
Agama
Islam
Islam
Suku bangsa
Jawa
Jawa
Keadaan kesehatan
Sehat
Sehat
Nama Perkawinan ke-
9
b. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien. Riwayat penyakit asma, TBC, alergi, darah tinggi, penyakit jantung dan kencing manis disangkal. c. Genogram
: An. AC
G. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ayah dan ibu dan di rumah milik sendiri. Rumah memiliki ventilasi yang cukup, jendela dibuka tiap pagi agar udara dan sinar matahari dapat masuk ke dalam rumah. Daerah tempat tinggal adalah perumahan padat penduduk.
H. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOM
Ayah pasien bekerja sebagai pegawai swasta. Sedangkan ibu pasien merupakan IRT Menurut ibu pasien untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari dalam batas cukup. Sehari-hari pasien diasuh oleh ibunya. Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 03/01/2018 pukul 16.00 WIB) A. Status Generalis Keadaan Umum
Kesan Sakit
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Kesan Gizi
: Baik
Keadaan lain
: Anemis (+/+), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)
Data Antropometri
10
Berat Badan sekarang
: 15 kg
Panjang Badan
: 105 cm
Lingkar lengan atas
: 18 cm
Lingkar Kepala
: 48 cm
Status Gizi
BB/U: antara garis Z score -1 dan -2 dibawah -1 : Gizi baik
Tanda Vital
Suhu
:
36,5 ºC
Tekanan darah
:
95/60
Nadi
:
100 x/menit, reguler, kuat, isi cukup.
Pernapasan
:
24 x/menit
Saturasi O2
:
98%
Kepala
: Normocephal
Rambut
: Hitam, ikal, distribusi merata, tidak mudah dicabut
11
: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, palpebra
Mata
cekung -/-, pupil bulat isokor Ø 3 mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+, air mata +/+ Telinga
: Sekret -/-
Hidung
: Nafas cuping hidung -/-, sekret -/-
Mulut
: Mukosa bibir lembab, sianosis (-), kehitaman (+)
Tenggorokan
: Faring hiperemis (-)
Leher
: KGB tidak teraba membesar, Kaku kuduk (-)
Thoraks
Inspeksi
: Normochest, Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi
: Vocal fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi
: Sonor pada kedua hemithoraks
Auskultasi
: Suara nafas vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi
: Datar
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Perkusi
: Timpani di semua kuadran abdomen
Palpasi
: Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien, turgor baik
Anus
: eritema natum(-)
Ekstremitas
: Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), sianosis (-),
Refleks patologis (-) : Lebam dan bintik kemerahan pada seluruh tubuh kecuali
Kulit
wajah, turgor cepat kembali, kelembaban cukup, kulit tampak pucat.
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium pada tanggal 21/12/2017:
PEMERIKSAAN
HASIL
NILAI RUJUKAN
3,8 g/dl (L)
10,7-14,7 g/dl
HEMATOLOGI
Hemoglobin
12
Leukosit
3,9 ribu (L)
5.5-15.5 ribu
Eritrosit
1,37 jt (L)
3,7-5,7 juta
Hematokrit
11,5% (L)
35-47 %
Trombosit
7 ribu (L)
150-400 ribu
MCV
83,9
82-88 Fl
MCH
28,5 pg
27-32 pg
33,5 g/dl
32-37 g/dl
15,5 %
10-16
LIMFOSIT
2.7
2,0-8,0
MONOSIT
0,3
0-0,8
GRANULOSIT
0,6 (L)
2-4
LIMFOSIT %
75,6 (H)
25-40 %
MONOSIT%
8,9 % (H)
2-8%
GRANULOSIT%
15,5%
50-80
PCT
0,429
0,2-0,5
MCHC RDW
Laboratorium Morfologi Darah Tepi 22/12/2017 Sel darah
Hasil
Eritrosit
Normositik normokromik
Leukosit
Jumlah menurun. Limfositosis
Trombosit
Jumlah menurun. Morfologi dalam batas normal Kesan : Observasi pansitopenia suspek anemia aplastic DD/Mielodiplastic syndrome
Hasil Aspirasi Sumsum Tulang 22/2/2016 Lokasi
SIAS dextra
Selularitas
Hiposeluler
Konsistensi
Padat
M/E Ratio
Normal (2,18)
Sistem Eritropoetik
Aktivitas menurun, maturasi normal
Sistem Granulopoetik
Aktivitas menurun, maturasi normal
Sistem Trombopoetik
Aktivitas
menurun,
megakariosit
sulit
didapatkan Sistem Limfopoetik
Aktivitas tidak meningkat, didominasi sel-sel limfosit matur. Limfoblast 2%
13
Simpulan
Gambaran
sumsum
tulang
menunjukkan
hypoplasia sumsum tulang Saran
Monitoring DR3
Diff count (%): Myeloblast : 0
Netrofil segmen : 13.2
Pro monosit : 0
Netrofil Batang : 3.3
Limfosit : 53.2
Eritroblas baso : 0
Pro-limfosit : 0.5
Pro eritroblas : 0
Meta myelosit : 1.6
Mega-karyosit : 0
Plasma cell : 0
Limfoblast : 2
Eritroblas orto : 1.6
Mielosit : 2.7
Monosit : 0
Pro myeloblast : 0.5
Eosinofil : 0
IV. DIAGNOSIS BANDING
-
Anemia aplastic
-
ITP
-
Leukemia
V. DIAGNOSIS KERJA
Anemia Aplastik Status Gizi : Gizi baik
V. PENATALAKSANAAN
1. Infus RL 8 tpm 2. Methylprednisolon 16 gr (puyer+laktosa) 16-8-8 3. Sucralfat syr 3x2,5 ml 4. Truvit syr 1x5 ml 5. Transfusi Trombosit 4 kolf
VI. PROGNOSIS
Ad Vitam
: Ad Malam
Ad Functionam
: Ad Malam
Ad Sanationam
: Ad Malam
14
VII. Follow up Tgl
S
O
A
03/
-
Pucat
- TSS, CM, BB=15 kg
01/
-
Bintik-bintik
- N: 100 x/menit
merah
- S: 36,5C
16
-
Lemas
- TD 95/60
(puyer+laktosa)
-
Lebam di
- RR: 24 x/menit
8-8
tubuh
- SpO2 98%
2018
Anemia aplastik
P
1.
Infus RL 8 tpm
2.
Methylprednisolon
3.
gr 16-
Sucralfat syr 3x2,5 ml
- Normosefali - Mata: ca +/+, si -/-, cekung -/-
4.
Truvit syr 1x5 ml
5.
Rencana
transfusi
Trombosit 4 kolf
- Mulut: sianosis -, kering – , kehitaman (+) - Thoraks: SNV, Wh-/-. Rh /-; BJ 1&2 reg, m -, g – - Abdomen: supel, BU +, turgor baik - Ekstremitas:
hangat
+,
CRT 2 detik - Kulit : Lebam dan bintik kemerahan
pada
seluruh
tubuh kecuali wajah, turgor cepat kembali, kelembaban cukup, kulit tampak pucat. 04/
-
Pucat
- TSS, CM, BB=15 kg
01/
-
Bintik-bintik
- N: 80 x/menit
merah
- S: 36,1C
16
-
Lemas
- TD 95/60
(puyer+laktosa)
-
Lebam di
- RR: 26 x/menit
8-8
tubuh
- SpO2 98%
2018
Anemia aplastik
1.
Infus RL 8 tpm
2.
Methylprednisolon
3.
-/- Mulut: sianosis -, kering – ,
16-
Sucralfat syr 3x2,5 ml
- Normosefali - Mata: ca +/+, si -/-, cekung
gr
4.
Truvit syr 1x5 ml
5.
Transfusi Trombosit 4 kolf
kehitaman (+) - Thoraks: SNV, Wh-/-. Rh /-; BJ 1&2 reg, m -, g – - Abdomen: supel, BU +,
15
turgor baik - Ekstremitas:
hangat
+,
CRT 2 detik - Kulit : Lebam dan bintik kemerahan
pada
seluruh
tubuh kecuali wajah, turgor cepat kembali, kelembaban cukup, kulit tampak pucat. 04/1/2
Pasca Transfusi
-
TSS, CM, BB=15 kg
018
trombosit 4 kolf
-
N: 100 x/menit
-
Gatal
-
S: 36,5 C
-
Kemerahan
-
TD 95/60
-
Tidak tampak
-
RR: 30 x/menit
hitam
-
SpO2 98%
-
Lebam
-
Normosefali
-
Bintik
-
Mata: ca +/+, si -/-,
kemerahan -
Anemia aplastik
Pasca transfusi trombosit 4 kolf 1.
Methylprednisolon 3x1/3 amp
cekung -/-
Mulut: sianosis -, kering – , kehitaman (+)
-
Thoraks: SNV, Wh-/-. Rh -/-; BJ 1&2 reg, m -, g –
-
Abdomen: supel, BU +, turgor baik
-
Ekstremitas: hangat +, CRT 2 detik
-
Kulit
:
Lebam
dan bintik kemerahan pada kecuali
seluruh
tubuh
wajah,
turgor
cepat
kembali,
kelembaban cukup, kulit tampak
pucat.
Tidak
tampak hitam
Pasca transfusi trombosit 4 kolf dan evaluasi pasien diizinkan pulang dengan keadaan membaik dan membawa obat: -
Methylprednisolon 16 mg (16-8-8)
-
Sucralfat syr 2x2,5 mg
16
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Anemia Aplastik
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. 4 Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.9 Sistem yang mengalami aplasia meliputi sistem eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik. Sebenarnya sistem limfopoetik dan RES juga mengalami aplasia, tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainnya4,8.
2.2 Epidemiologi Anemia Aplastik
Ditemukan lebih dari 70% anak-anak menderita anemia aplastik derajat berat pada saat didiagnosis. Tidak ada perbedaan secara bermakna antara laki dan perempuan, namun dalam beberapa penelitian insidens pada laki-laki lebih banyak dibanding wanita.1 Penyakit ini termasuk penyakit yang jarang dijumpai di negara barat dengan insiden 1-3 per 1 juta pertahun. Insiden terjadinya anemia aplastik atau hipoblastik di Eropa dan Israel adalah dua kasus per 1 juta populasi setiap tahunnya. Distribusi umur biasanya biphasik, yang berarti puncak kejadiannya pada remaja dan puncak kedua pada orang lanjut usia.3,4 Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh, dimana insiden kirakira 7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia. Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik, dibandingkan dengan faktor genetik. Hal ini terbukti dengan tidak ditemukan peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di Amerika. Faktor lingkungan mungkin infeksi virus antara lain virus hepatitis diduga memegang peranan penting4,5
17
2.3 Klasifikasi Anemia Aplastik
Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut: A.Klasifikasi menurut kausa2: 1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus. 2.Sekunder : bila kausanya diketahui. 3.Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi B.Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis (lihat tabel 1).
Tabel 1. Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan.
Anemia aplastik berat
3,9,10
- Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel hematopoietik residu, dan - Dua dari tiga kriteria berikut :
Anemia aplastik sangat berat
netrofil < 0,5x109/l
trombosit <20x109 /l
retikulosit < 20x109 /l
Sama seperti anemia aplastik berat kecuali Anemia aplastik bukan berat
netrofil <0,2x109/l Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat atau sangat berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari tiga kriteria berikut : - netrofil < 1,5x109/l - trombosit < 100x109/l - hemoglobin <10 g/dl
2.4 Etiologi Anemia Aplastik
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan
tetapi,
kebanyakan
pasien
penyebabnya
adalah
idiopatik,
yang
berarti penyebabnya tidak diketahui.4,11 Sekitar 50-75% etiologi anemia aplastik merupakan idiopatik. Sekitar 5% etiologi berhubungan dengan infeksi virus
18
terutama hepatitis. Sekitar 10-15% berhubungan dengan obat-obatan
6,9
. Depresi
sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia, meskipun dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak pengaruhnya
usia
setelah
muda secara
beberapa
tahun
terus-menerus,
baru
akan
kemudian.
Misalnya
terlihat
pemberian
kloramfenikol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan), baru akan menyebabkan gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Di samping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan agen penyebabnya4. Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain (Tabel 2). Tabel 2. Klasifikasi Etiologi Anemia aplastik.
6,12
Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia aplastik sekunder Radiasi Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb
Obat : kloramfenikol (reaksi idiosoinkratik), mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), NSAID, anti epileptic
Radiasi :sinar rongten, radioaktif
Virus Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa), tuberkulosis milier Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia) Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat) Penyakit-penyakit Imun Eosinofilik fasciitis Hipoimunoglobulinemia Timoma dan carcinoma timus Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
19
Idiopathic aplastic anemia Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) Anemia Fanconi Diskeratosis kongenita Sindrom Shwachman-Diamond Disgenesis reticular Amegakariositik trombositopenia Anemia aplastik familial Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.) Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel)
2.5 Patogenesis Anemia Aplastik
Pansitopeni dalam anemia aplasik atau hipoplastik menggambarkan kegagalan proses hematopoitik yang ditunjukkan dengan penurunan jumlah sel primitif hematopoetik. Dua mekanisme dijelaskan pada kegagalan sumsum tulang. Mekanisme pertama adalah cedera hematopoetik langsung karena bahan kimia seperti benzen, obat, atau radiasi untuk proses proliferasi dan sel hematopoetik yang tidak bergerak. Mekanisme kedua didukung oleh observasi klinik dan studi laboratorium , yaitu kegagalan sumsum tulang setelah graft versus host disease, eosinophilic fascitis, dan hepatitis. Mekanisme idiopatik, asosiasi dengan kehamilan, dan beberapa kasus obat yang berasosiasi dengan anemia aplastik masih belum jelas tetapi dengan terperinci melibatkan proses imunologik. Sel sitokin T diperkirakan dapat bertindak sebagai faktor penghambat dalam sel hematopoetik dalam menyelesaikan produksi hematopoesis inhibiting cytokinasis seperti interferon γ dan tumor nekrosis factor α.6 Ada 3 teori yang dapat mcnerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu: Kerusakan sel induk hematopoitik, Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang, Proses
imunologik
yang
menekan
hematopoisis.
Keberadaan
sel
induk
hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan sel induk hematopoitik dikenal sebagai longterm culture initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk sangat menurun hingga 1-10 % dari normal. Demikian juga pengamatan
20
pada cobble stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekontruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik.1 Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilakan berbagai sitokin. Pada berbagi penelitian dijumpai bahwa sel sel stroma sumsum tulang pasien anemia aplastik tidak menunjukkan kelainan dan menghasilkan sitokin perangsang seprti GM-CSF, G-CSF, clan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti interferon γ, tumor necrosis fact or α, protein macrophage inflammatory 1α dan transforming growth factor β2 akan meningkat.sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasarkan temuan tersebut, teori kerusakan lingkingan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia makin banyak ditinggalkan. 1 Terapi imunosupresif memberikan kesembuhan pada sebagian besar pasien anemia aplastik merupakan bukti meyakinkan tentang peran mekanisme imunologik dalam patofisiologi penyakit ini. Pemakaian gangguan sel induk dengan siklosporin atau metilprednisolon memberikan kesembuhan sekitar 75% dengan ketahanan hidup jangka panjang menyamai hasil transplantasi sumsum tulang. Keberhasilan imunosupesi ini sangat mendukung teori proses imunologik. Transplantasi
sumsum
tulang
singeneik
oleh
karena
tiadanya
masalah
histokomptabilitas seharusnya tidak menimbulkan masalah rejeksi miskipun tanpa pemberian terapi conditioning menghasilkan remisi jangka panjang pada semua kasus. Kenyataan ini menunjukan bahwa pada anemia aplastik bukan saja terjadi kerusakan sel induk tetapi juga terjadi imunosupresi terhadap sel induk yang dapat dihilangkan dengan terapi conditioning.1
21
2.6 Gejala dan Pemeriksaan Fisik Anemia Aplastik
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan gejala anemia dapat berupa pucat, sakit kepala, palpitasi dan mudah lelah. Pada anemia yang sangat berat dapat terjadi dispneu, palpitasi cordis, takikardi, edema pretibial dan gejala lain yang disebabkan kegagalan jantung. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan pada mukosa dan gusi atau timbulnya petekie dan purpura pada kulit. Granulositopenia/lekopoisis sangat memudahkan timbulnya infeksi sekunder dan berulang, hal ini biasanya ditandai dengan demam yang kronik atau tanda infeksi yang lain sesuai agen penyebabnya1,2,3,4. Pada anemia aplastik tidak terjadi pembesaran organ (hepatosplenomegali, limfadenopati)2,4.
2.7 Diagnosa
Diagnosa
pasti
ditegakkan
berdasarkan
pemeriksaan
darah
dan
pemeriksaan sumsum tulang. Pada anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan sel lemak. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik.
2.8 Pemeriksaan Penunjang 2.8.1 Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan Darah
Gambaran darah tepi menunjukkan pansitopenia dan limfositosis relative. Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia yang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis.2 Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm 3 dan
22
trombosit kurang dari 20.000/mm 3 menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm 3 menandakan anemia aplastik sangat berat.2,9 Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya memanjang
dan
begitu
juga
dengan
waktu
pembekuan
akibat
adanya
trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional. 2 Plasma darah biasanya mengandung
growth factor hematopoiesis,
termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi. 9
b. Pemeriksaan sumsum tulang
Diagnosis pasti ditentukan dari pemeriksaan sumsum tulang yaitu gambaran sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong dan jaringan lemak; aplasia sistem eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik. Diantara sel sumsum tulang yang sedikit ini banyak ditemukan limfosit, sel RES (sel plasma, fibrosit, osteoklas, sel endotel)4. Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer). Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun. 8 International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.9
23
2.8.2 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak.
2.9 Diagnosa Banding
Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan yang ditandai dengan pansitopenia perifer. Kelainan yang paling sering mirip dengan anemia aplastik berat yaitu sindrom myelodisplastik dimana kurang lebih 5 sampai 10 persen kasus sindroma myelodisplasia tampak hipoplasia sumsum tulang. Beberapa
ciri
dapat
membedakan
anemia
aplastik
dengan
sindrom
myelodisplastik yaitu pada myelodisplasia terdapat morfologi film darah yang abnormal (misalnya poikilositosis, granulosit dengan anomali pseudo-PelgerHüet), prekursor eritroid sumsum tulang pada myelodisplasia menunjukkan gambaran disformik serta sideroblast yang patologis lebih sering ditemukan pada myelodisplasia daripada anemia aplastik. Selain itu, prekursor granulosit dapat berkurang atau terlihat granulasi abnormal dan megakariosit dapat menunjukkan lobulasi nukleus abnormal (misalnya mikromegakariosit unilobuler). 9,13 Diagnosis banding yaitu ITP dapat disingkirkan karena pemeriksaan darah rutin dan blood smear pada ITP hanya akan terjadi trombositopenia Kelainan seperti leukemia akut dapat dibedakan dengan anemia aplastik yaitu pada leukemia biasanya terjadi organomegali dan pada blood smear akan ditemukan sel-sel muda, adanya morfologi abnormal atau peningkatan dari sel blast atau dengan adanya sitogenetik abnormal pada sel sumsum tulang. Leukemia akut juga biasanya disertai limfadenopati, hepatosplenomegali, dan hipertrofi gusi.7,14 Hairy cell leukemia sering salah diagnosa dengan anemia aplastik. Hairy cell leukemia dapat dibedakan dengan anemia aplastik dengan adanya splenomegali dan sel limfoid abnormal pada biopsi sumsum tulang. 14 Pansitopenia dengan normoselular sumsum tulang biasanya disebabkan oleh
24
sistemik lupus eritematosus (SLE), infeksi atau hipersplenisme. Selularitas sumsum tulang yang normoselular jelas membedakannya dengan anemia aplastik.
2.10 Terapi
Manajemen awal anemia aplastik berat yang terjadi pendarahan akibat trombositopenia
dan
infeksi
akibat
granulositopenia
dan
monositopenia
memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien. Yaitu menghentikan semua obat-obatan atau penggunaaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemi aplastik. Jika Anemia dilakukan transfuse PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. Jika terjadi pendarahan hebat hebat akibat trombositopenia diberikan tranfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan. Tindakan pencegahan infeksi biala terdapat neutropenia berat. Jika ada infeksi lakukan kultur mikroorganisme, antibiotic spectrum luas bila organism spesifik tidak dapat diidentifikasikan. 4 Secara gari besar terapi anemia apalstik / hipoplastik dibagi menjadi 4 yaitu terapi kausal, terapi suportif dan terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang, serta terapi definitive yang terdiri atas pemakaiaan anti-lymphocyte globulin, transplatasi sumsum tulang.
2.10.1 Terapi Kausal
Adalah untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang diketahui, tetapi sering hal ini sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi 2
2.10.2 Terapi suportif
Terapi ini diberikan untuk mengatasi akibat pansitopenia Mengatasi Infeksi, untuk mengatasi infeksi antara lain, menjaga hygiene mulut, identifikasi sumber infeksi, menghindarkan anak dari infeksi, serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat. Sebelum ada hasil, biarkan pemberian antibiotik berspektrum luas yang dapat mengatasi kuman gram positif dan negatif. Biasanya dipakai derivat penicillin semisintetik (ampisilin) dan gentamisin. Sekarang lebih sering dipakai sefalosforin generasi ketiga. Jika hasil biakan sudah ada sesuaikan hasil dengan
25
tes sensitifitas antibiotika. Jika dalam 5-7 hari panas tidak turun maka pikirkan pada infeksi jamur. Disarankan untuk memberikan ampotericin B atau flukonasol parenteral. Pemberian obat antibiotik hendaknya yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang.2,3,15 Tranfusi granulosit konsentrat. Terapi ini diberikan pada sepsis berat kuman gram negatif, dengan nitropenia berat yang tidak memberikan respon pada antibiotika adekuat. Granulosit konsentrat sangat sulit dibuat dan masa efektifnya sangat pendek.2 Usaha untuk mengatasi anemia. Berikan tranfusi packed red cell atau (PRC) jika hemoglobin <7 g/dl atau ada tanda payah jantung atau anemia yang sangat simtomatik. Koreksi sampai Hb 9%-10% tidak perlu sampai Hb normal, karena akan menekan eritropoesis internal. Pada penderita yang akan dipersiapkan untuk transplantasi sumsum tulang pemberian tranfusi harus lebih berhati-hati.2,3,16 Usaha untuk mengatasi pendarahan. Berikan transfuse konsentrat trombosit jika terdapat pendarahan mayor atau jika trombosit kurang dari 20.000/mm 3. Pemberian trombosit berulang dapat menurunkan efektifitas trombosit karena timbulnya antibody anti-trombosit. Kortikosteroid dapat mengurangi pendarahan kulit.2,3
2.10.3 Terapi untuk memperbaiki sumsum tulang.
Beberapa tindakan dibawah ini diharapkan dapat merangsang pertumbuhan sumsum tulang. Miskipun penelitian menunjukkan hasil yang tidak memuaskan. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanozol. Oksimetolon diberikan dalam dosis 2-3 mg/kg BB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-12 minggu. Awasi efek samping berupa firilisasi dan gangguan fungsi hati 2 Kortikosteroid dosis rendah menengah. Fungsi steroid dosis dosis rendah belum jelas. Ada yang memberikan prednisone 60-100 mg/hari. Jika dalam 4 minggu tidak ada respon sebaiknya dihentikan karena memberikan efek samping yang serius.2 Granulocyte Macrophage – Colony Stimulating Faktor (GM-CSF) atau Granulocyte-Colony Stimulating Factor G-CSF. Terapi ini dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil, tetapi harus diberikan terus menerus. Eritropoetin juga dapat diberikan untuk mengurangi kebutuhan tranfusi sel darah
26
merah. akan tetapi neutropenia berat akibat anemia aplastik biasanya refrakter. Peningkatan neutrofil oleh stimulating faktor ini juga tidak bertahan lama. Faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik tidak boleh dipakai sebagai satusatunya modalitas terapi anemia aplastik. Kombinasi G-CSF dengan terapi imunosupresif telah digunakan untuk terapi penyelamatan pada kasus-kasus yang refrakter dan pemberiannya yang lama telah dikaitkan dengan pemulihan hitung darah pada beberapa pasien. 2,4
2.10.4 Terafi Definitif
Terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang. Terapi definitive untuk anemia aplastik terdiridari 2 jenis yaitu terapi imunosupresif dan transplantasi sumsum tulang.17 Terapi imunosupresif. Terapi imunosufresif merupakan lini pertama dalam pilihan terapi definitive pada pasien tua dan pasien muda yang tidak menemukan donor yang cocok. Terdiri dari (a). pemberian anti lymphocyte globulin : Anti lymphocyte globulin (ALG) atau anti tymphocyte globulin (ATG) dapat menekan prosen imunologi. AlG mungkin juga bekerja melalui peningkatan pelepasan haemopoetic growth faktor sekitar 40%-70% kasus member respon pada AlG, miskipun sebagai respon bersifat tidak komplit (ada defek kualitatif dan kuantitatif). Pemberian ALG merupakan pilihan utama untuk penderita anemia aplastik yang berumur diatas 40 tahun. (b). terapi imunosupresif lain : pemberian metilprednisolon dosis tinggi dengan atau siklosforin- A dilaporkan memberikan hasil pada beberapa kasus, tetapi masih memerlukan konfirmasi lebih lanjut. Indikasi pemberian terapi ATG dan ALG adalah: Anemia aplastik bukan berat, pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok, Anemia aplastik berat yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit dari 200/mm. Mekanisme kerja ATG atau AlG belum diketahui secara pasti dan mungkin melalui koraksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis. Karena merupakan produk biologis, pada terapi ATG dapat terjadi reaksi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid. Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya dengan
27
menghambat aktivasi dan proliferasi preurosir limfosit sitotoksik.
2.3.4
Transplantasi sumsum tulang. merupakan terapi definitive yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal, memerlukan peralatan canggih, serta adanya kesulitan mencari donor yang compatible sehingga pilihan terapi terapi ini pada kasus anemia aplastik berat. Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan untuk kasus yang berumur dibawah 40 tahun, diberikan sikloforin-A untuk mengatsi graf versus host disease (GvHD), transplantasi sumsum tulang memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60%-70% kasus, dengan kesembuhan koplit. Meningkatnya jumlah penderita yang tidak cocokdengan pendonor terjadi pada kasus transplantasi sumsum tulang pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun yang tidak mendafatkan donor yang cocok dari saudaranya.18
2.11 Prognosis
Prognosis bergantung pada gambaran sumsum tulang (hiposeluler atau seluler) sehingga parameter yang paling baik dalam menentukan prognosis adalah hasil pemeriksaan BMA. Selain itu, jika kadar Hb F lebih dari 200 mg%, jumlah granulosit lebih dari 2.000/mm 3 dan infeksi sekunder dapat dikendalikan maka prognosis akan lebih baik 4. Penyebab kematian terbanyak pada anemia aplastik adalah infeksi sekunder seperti bronkopneumonia atau sepsis atau terjadi perdarahan otak dan abdomen 4. Penyebab kematian pada anak ini diduga adalah terjadinya perdarahan spontan pada otak dan abdomen. Penyebab terjadinya perdarahan spontan pada anak adalah adanya trombositopenia. Selain itu produksi semua komponen darah yang tertekan mempercepat terjadinya proses kegagalan kompensasi tubuh dalam perfusi organ-organ vital sehingga kematian terjadi.
28
BAB III KESIMPULAN
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Sekitar 5075% etiologi anemia aplastik merupakan idiopatik. Sekitar 5% etiologi berhubungan
dengan
infeksi
berhubungan dengan obat-obatan
virus 6,9
terutama
hepatitis.
Sekitar
10-15%
. Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan
kimia, meskipun dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus, baru akan terlihat pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. Pada kasus ini, ibu pasien mengaku jika anaknya sejak kecil sering diberi antibiotic jika sakit, ini bisa merupakan penyebab anemia aplastic pada pasien ini, selain idioptik. Dari pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia yaitu terjadi anemia, trombositopenia dan leukopenia. Pada kasus ini pasien mengalami hal tersebut beserta gejala klinisnya. Diagnosis pasti dari anemia aplastik adalah pemeriksaan sumsum tulang atau BMP, pasien kasus ini telah melakukan BMP dan dudapatkan gambaran hypoplasia sumsum tulang. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi didapatkan eritrosit normositik normokromik, penurunan jumlah leukosit dan trombosit dan mendapat kesan pansitopenia suspek anemia aplastic. Dari gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mendukung diagnosis anemia aplastic. Pada kasus ini pasien mendapat terapi suportif yaitu transfuse trombosit 4 kolf.
29
