Lapkas Anensefalus + PEB- Clarissa Y

Laporan Kasus

I.

II.

Clarissa Yudakusuma | 0712010 07120100022 0022

IDENTITAS PASIEN

No. MR

: 00-62-97-65

Nama

: Ny. I

Tanggal lahir

: 24 Agustus 1994

Umur

: 20 tahun

Status Kawin

: Menikah

Alamat

: Kp. Bungaok RT001/RW001 Tangerang

No. Telepon

: 0812-981-22029

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Penjamin

: BPJS mandiri

ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 12 Januari 2015 pukul 21.40 di Labor Delivery Suite (LDS) Rumah Sakit Umum Siloam (RSUS). KU

: Mules sejak 12 jam SMRS setiap 15 menit sekali.

RPS

: Seorang G1P0A0 berusia 20 tahun hamil 40 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup anensefalus, datang dengan keluhan mules-mules sejak 12 jam SMRS setiap 15 menit sekali. Mules-mules dirasakan terus menerus tetapi tidak bertambah sering maupun bertambah kuat. Tidak keluar cairan, darah, maupun lendir dari jalan lahir. Pasien mengaku merasaka gerakan bayi dalam kandungan. Pasien sudak melakukan USG di 4 tempat berbeda (3 klinik dan 1 rumah sakit) dengan hasil yang sama yaitu janin anensefalus. Pasien mengaku didiagnosis hipertensi pada usia kehamilan 36 minggu oleh bidan. Pasien merasa nyeri kepala, mual dan tidak nyaman pada ulu hati sejak beberapa minggu SMRS. Peglihatan buram disangkal.

RPD

: Pasien mengaku mengalami batuk-batuk batuk-batuk selama 2 bulan bulan sebelum hamil hingga hingga 2 bulan usia kehamilan. Pasien sudah dirontgen toraks pada bulan pertama batuk oleh dokter dinyatakan tidak ada kelainan paru yang serius. Pasien menyangkal memiliki hipertensi sebelum kehamilan, tensi relatif normal pada kisaran 120/80 mmHg. Pasien tidak pernah cek gula darah, tetapi dalam keluarga tidak ada yang mengidap diabetes. Riwayat asma, penyakit jantung dan alergi disangkal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan Kepaniteraan Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

1

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 0712010 07120100022 0022

Riwayat Obstetri

: Kehamilan ini merupakan hamil yang pertama kali pada pasien dan merupakan kehamilan yang diharapkan. Asuhan antenatal (ANC) dilakukan di bidan tetapi tidak teratur. HPHT: 30 Mei 2014, TP: 6 Januari J anuari 2015

Riwayat Pengobatan: Pasien Pasie n diberikan vitamin berupa kapsul dan tablet yang namanya tidak dapat diingat oleh pasien. Vitamin diberikan oleh bidan. Riwayat Keluarga

: Ibu pasien, seorang P7A1, pernah mengalami keguguran pada kehamilan pertamanya. Pasien merupakan anak bungsu dalam keluarga. Diabetes dan hipertensi dalam keluarga tidak diketahui.

Riwayat Habituasi : Pasien mengaku mengaku sering bermain dengan kucing peliharaan sejak sebelum pasien menikah. Merokok, konsumsi alkohol dan obatobatan terlarang disangkal. Riwayat Pekerjaan : Sejak usia 18 tahun, pasien bekerja sebagai seb agai karyawan pabrik tepung bagian pengemasan. Saat memasuki usia kehamilan 4 bulan, pasien berhenti bekerja. III.

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 12 Januari 2015 pukul 22.20 di LDS RSUS. Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5) Tekanan Darah : 160/90 mmHg (berbaring) Nadi : 92 x/min reguler, kuat, equal Respirasi : 18 x/min reguler Suhu

: 36,4°C

(axilla)

STATUS GENERALIS

Kepala Mata THT Leher Thorax

Ektremitas

: normocephal : RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/: faring tenang, lidah bersih, T1/T1 : limfadenopati (-), JVP 5-1 mmH2O : - Jantung : BJ S1 S2 reguler murmur (-) gallop S3 S4 (-) - Paru : chest expansion ka=ki SN. Vesikuler seluruh lapang paru wheezing -/- ronchi -/: akral hangat, edema - +

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan Kepaniteraan Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

+

2

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

STATUS OBSTETRIKUS

Abdomen

Urogenital

III.

: - tampak cembung sesuai usia kehamilan - TFU = 31 cm - Leopold I : Bokong II : Punggung kanan III : Kepala IV : Belum masuk PAP (5/5) - DJJ (+) 120 x/m, reguler - TBJ = (31-12) x 155 = 2.945 gram - His (+) 1x/10 menit/20-30 detik : Vulva/vagina tidak ada kelainan VT : portio teraba tebal lunak, ostium masih menutup, dilatasi 30%, ketuban (-), darah (-) lendir (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium darah lengkap, urinalisis, kardiotokografi dan USG pada tanggal 12 dan 13 Januari 2015 di LDS RSUS. 1. LABORATORIUM DARAH LENGKAP (12 Januari 2015) PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI NORMAL

SATUAN

1. Hemoglobin

13,30

11,70 – 15,50

g/dl

2. Hematokrit

39,02

35,00 – 47,00

%

3. RBC

4,42

3,80 – 5,20

106/µL

4. WBC

10,99

3,60 – 11,00

103/µL

5. Platelet

249,30

150,00 – 440,00

103/µL

1. MCV

88,21

80,00 – 100,00

fL

2. MCH

30,08

26,00 – 34,00

pg

3. MCHC

34,10

32,00 – 36,00

g/dl

1. PT

9,80

9,80 – 12,60

sec

2. aPTT

35,20

31,00 – 47,00

sec

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

3

Laporan Kasus


2. URINALISIS (12 Januari 2015) PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI NORMAL

1. Protein

+2

-

2. Glukosa

-

-

3. Eritrosit

3

0-3

4. Leukosit

8

0-10

5. Epitel

2

1

6. Casts

-

-

7. Kristal

-

-

8. Bakteri

+

-

3. KARDIOTOKOGRAFI 12 Januari 2015 Jam 21.47

Interpretasi: -

FHR Baseline Akselerasi Deselerasi Reaktivitas Variabilitas His

: 120-130 x/menit : (+) : (+) tipe early : Reaktif : >5 : 1x/10 menit/60-90 detik, sedang-kuat, tidak teratur


4

Laporan Kasus


13 Januari 2015 Jam 07.03

Interpretasi: -

FHR Baseline Akselerasi Deselerasi Reaktivitas Variabilitas His

: 110-120 x/menit : (+) : (+) tipe early : Reaktif : >5 : 2x/10 menit/60-90 detik, ringan-sedang, tidak teratur

13 Januari 2015 Jam 14.47 (6½ jam post 5 IU oksitosin IV drip)

Interpretasi: - FHR Baseline - Akselerasi

: 130-140 x/menit : (+)


5

Laporan Kasus

-

Deselerasi Reaktivitas Variabilitas His


: (-) : Reaktif : >5 : 6x/10 menit/60-90 detik, sedang-kuat, teratur

4. USG (12 Januari 2015 jam 22.35)

Hasil USG: -

IV.

Janin presentasi kepala Tunggal hidup DJJ (+) 128x/menit UK: 39 minggu Plasenta fundus

-

Cairan ketuban cukup TP: 10-01-2015 Jenis kelamin: laki-laki Anensefalus

RANGKUMAN

Seorang G1P0A0 berusia 20 tahun gravida 40 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup anensefalus, datang dengan kontraksi uterus sejak 12 jam SMRS setiap 15 menit sekali. Kontraksi dirasakan terus menerus, tidak bertambah sering maupun bertambah kuat. Tidak keluar cairan, darah dan lendir pervaginam. Gerakan bayi dirasakan dalam kandungan. Pasien sudak melakukan USG di 4 tempat berbeda (3 klinik dan 1 rumah sakit) dengan hasil yang sama yaitu janin anensefalus. Pasien didiagnosis hipertensi


6

Laporan Kasus


pada usia kehamilan 36 minggu oleh bidan. Pasien mengalami cephalgia, mual dan tidak nyaman pada epigastrium sejak beberapa minggu SMRS. Visus buram disangkal. Pasien pernah mengalami batuk-batuk selama 2 bulan sebelum hamil hingga 2 bulan usia kehamilan. Pasien sudah dirontgen toraks pada bulan pertama batuk oleh dokter dinyatakan tidak ada kelainan paru yang serius. Pasien menyangkal memiliki hipertensi sebelum kehamilan, tekanan darah relatif normal pada kisaran 110-120/80 mmHg. Pasien tidak pernah cek gula darah, tetapi dalam keluarga tidak ada yang mengidap diabetes. Kehamilan ini merupakan hamil yang pertama kali pada pasien dan merupakan kehamilan yang diharapkan. Asuhan antenatal (ANC) dilakukan di bidan tetapi tidak teratur. Selama ANC diberikan vitamin (namanya tidak diingat). Pasien memiliki riwayat abortus 1x dalam keluarga yakni ibu kandung pasien. Pasien sering bermain dengan kucing sejak sebelum menikah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg dalam posisi berbaring, edema tungkai bawah bilateral. Pemeriksaan obstetri didapatkan TFU 31 cm, janin presentasi kepala, tunggal, PuKa, belum masuk PAP, DJJ (+) 120 x/menit reguler, TBJ 2.945 gram, his 1x/10 menit/20-30 detik. Pemeriksaan dalam teraba portio lebal lunak, ostium menutup, dilatasi 30%, ketuban utuh, darah dan lendir tidak ada. Pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya proteinuria +2. Pemeriksaan USG janin anensefalus.

V.

DIAGNOSIS

Berdasarkan anamnsesis, temuan klinis & hasil pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien yang bersangkutan di LDS RSUS, ditegakkan diagnosis sebagai berikut: Diagnosis klinis: G1P0A0 gravida 40 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup anensefalus belum inpartu dengan preeklampsia berat.

VI.

PERKEMBANGAN PASIEN & TATALAKSANA (LDS RSUS) Perkembangan Pasien

Tanggal/Jam  

22.30

 

12 Jan 2015



23.30



Pasien dilaporkan ke dr.Krizia mengenai TD (160/90 mmHg) Diberikan nifedipin tab 10 mg PO Dipasang 1 IV line 18 G (stopper) PD: portio tebal lunak, belum ada pembukaan, dilatasi 30%, ketuban (+), H I TD: 160/90 mmHg, N: 80x/m, RR: 18x/m, S: 36 °C Konsultasi dr.Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG: - Cek laboratorium darah lengkap & urinalisis - Observasi tekanan darah


7

Laporan Kasus


01.30



TD: 150/90 mmHg, N: 72x/m, RR: 16x/m, S: 36,4 °C

03.00



Pasien istirahat

05.00




06.00

 



07.00



 

08.10  

08.15 11.00 13 Jan 2015

12.00





 



15.00

  

 

16.00





19.00

  



21.00

 

21.15 22.05

DJJ dihitung dengan doppler 108x/menit Dipasang O2 nasal canule 3 LPM TD: 150/100 mmHg, N: 78x/m, RR: 20x/m, S: 35,5°C Visite dr.Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG: - PD: Pembukaan 1 jari, dilatasi 90%, ketuban (+), H II-III - Rencana partus pervaginam TD: 160/110 mmHg, N: 84x/m, RR: 20x/m, S: 35,8°C KU baik, gerakan janin kurang aktif, DJJ 140x/menit, his ditunggu 10 menit tidak ada. Bloody show (-), ketuban belum pecah Diberikan metildopa tab 250mg PO dr. Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG advice: - Pasang D5% + 5 IU oksitosin / 16 tpm DJJ 138x/menit, his 1x/10 menit/60 detik ringan-sedang TD: 140/70 mmHg, N: 80x/m, RR: 20x/m, S: 36,2 °C PD: Pembukaan 2 cm, dilatasi 90%, ketuban (+), H II- III TD: 170/100 mmHg, N: 86x/m, RR: 20x/m, S: 36,9°C PD: Pembukaan 3 cm, dilatasi 90%, ketuban (+), H II- III DJJ 136x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik Diberikan metildopa tab 250mg PO TD: 160/100 mmHg, N: 84x/m, RR: 20x/m, S: 36,3°C Diberikan nifedipin 10mg PO (ekstra) Lapor dr. Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG mengenai TD sebelum diberikan metidopa 170/100mmHg dan 160/100mmHg 1 jam setelah. Advice: tidak perlu diberikan MgSO4, observasi TD. TD: 140/90 mmHg, N: 88x/m, RR: 22x/m, S: 36,2 °C PD: Pembukaan 7 cm, dilatasi 100%, ketuban (-) , H IV DJJ 144 x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik Diberikan metildopa tab 250mg PO TD: 140/90 mmHg, N: 88x/m, RR: 22x/m, S: 36,0 °C PD: Pembukaan 10 cm, dilatasi 100%, ketuban (-) , H IV DJJ 128 x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik



Pasien merasa ingin meneran, vulva terbuka, perineum menonjol Memasuki kala II persalinan, pasien dipimpin untuk meneran



Bayi laki-laki 3.100 gram lahir dengan anensefalus. APGAR Score 2.




8

Laporan Kasus


Dilakukan resusitasi  APGAR Score menjadi 9


9

Laporan Kasus




Memasuki kala III persalinan, dilakukan peregangan tali pusat terkendali



Plasenta lahir, kotiledon lengkap Kontraksi uterus (+) baik

23.00




23.30



Pasien istirahat

22.20



*Partograf terlampir pada halaman lampiran

VII. FOLLOW UP PERKEMBANGAN PASIEN (M ATERNI TY WARD RSUS)

Tanggal

Rabu, 14 Jan 2015

Catatan Perkembangan Pasien dan Instruksi Dokter S: Pasien merasa sedih atas bayi nya yang dinyatakan meninggal jam 03.40 subuh tadi. Pasien merasakan perutnya mules-mules sejak semalam. BAK normal tidak bermasalah, belum BAB & buang angin. Sejak kemarin malam sudah ganti softex 1x. O: Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran (kualitatif) : Compos mentis TD: 120/90 mmHg; N:68x/m; RR: 20x/m; S: 36,6 °C


10

Laporan Kasus


STATUS GENERALIS

Mata : RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/Leher : limfadenopati (-) Thorax : cor/pulmo dalam batas normal Ekstremitas : akral hangat, edema

+

+

STATUS OBSTETRIKUS

Abdomen : Kontraksi uterus (+), fundus teraba 2 jari di bawah pusat Urogenital : Darah (+) pada softex A: P1A0 post partum hari I P: - Diet biasa - Mobilisasi - Sulfas Ferrosus tab 1x1 - Asam Mefenamat 500 mg cap 3x1 S: Keluhan (-), belum BAB, buang angin (+), BAK (+) normal. Masih keluar sedikit darah merah tua, ganti softex 2x penuh sejak kemarin. O: Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran (kualitatif) : Compos mentis TD: 110/80 mmHg; N:76x/m; RR: 20x/m; S: 36,2 °C STATUS GENERALIS

Kamis, 15 Jan 2015

Mata : RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/Leher : limfadenopati (-) Thorax : cor/pulmo dalam batas normal Ekstremitas : akral hangat, edema

+ +

STATUS OBSTETRIKUS

Abdomen : Kontraksi uterus (+), fundus teraba 2 jari di bawah pusat Urogenital : Darah (+) pada softex A: P1A0 post partum hari II P: - Pasien diperbolehkan rawat jalan - Mobilisasi - Sulfas Ferrosus tab 1x1  dilanjutkan sampai 1 minggu - Asam Mefenamat 500 mg cap 3x1


 dilanjutkan

sampai 1 minggu

11

Laporan Kasus


VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanationam Ad fungsionam

IX.

: bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

PEMBAHASAN KASUS Berdasarkan temuan klinis & hasil pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien, diagnosis yang ditegakkan ialah G1P0A0 gravida 40 minggu janin presentasi kepala

tunggal hidup anensefalus belum inpartu dengan preeklampsia berat. Diagnosis anensefalus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan penunjang USG, di mana bagian kepala janin tervisualisasi tidak memiliki cranium. Beberapa etiologi yang mungkin berkontribusi menyebabkan janin anensefalus pada pasien ini adalah: 

Defisiensi asam folat



Genetik



Toxoplasmosis

Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan atas dasar sebagai berikut: 



Usia kehamilan >20 minggu



Tidak pernah mengalami hipertensi sebelum kehamilan



Didapatkan tanda-tanda impending eclampsia yaitu cephalgia dan nyeri epigastrium





X.

Tekanan darah 160/90 mmHg saat awal masuk RS, hingga mencapai 170/100 mmHg saat perawatan di LDS.

Tekanan darah tetap tinggi setelah pemberian antihipertensi oral (nifedipin 10 mg dan metildopa 250mg) Tekanan darah segera kembali normal postpartum

TINJAUAN PUSTAKA 1.

ANENSEFALUS

1.1. Definisi dan Epidemiologi

Anensefalus adalah suatu keadaan dimana sebagian besar tulang tengkorak dan otak tidak terbentuk. Anensefalus adalah suatu kelainan tabung saraf (suatu kelainan yang terjadi pada awal perkembangan janin yang menyebabkan kerusakan pada jaringan pembentuk otak dan korda spinalis). Anensefalus merupakan cacat perkembangan serius dari sistem saraf pusat di mana otak dan tengkorak kubah yang terlalu cacat. Cerebrum dan cerebellum berkurang atau tidak ada, namun otak belakang hadir. Anensefalus adalah bagian


12

Laporan Kasus


dari spektrum defek tabung saraf (NTD). Cacat ini terjadi jika tabung saraf gagal menutup selama minggu keempat ketiga untuk pembangunan, yang menyebabkan hilangnya janin, lahir mati, atau kematian neonatus. Data statistik dari US Census Bureau didapatkan insidensi sebanyak 3.506 kasus anensefalus di Indonesia selama tahun 2004 dari tafsiran jumlah penduduk sebanyak 238.452.952 jiwa. Amerika Serikat memiliki insidensi lebih tinggi dibandingkan Indonesia dengan jumlah 4.318 kasus dari tafsiran jumlah penduduk 293.655.405 jiwa.

1.2. Etiologi

Anensefalus terjadi jika tabung saraf sebelah atas gagal menutup, tetapi penyebabnya yang pasti tidak diketahui. Penelitian menunjukkan kemungkinan anensefalus berhubungan dengan racun di lingkungan juga kadar asam folat yang rendah dalam darah. Anensefalus ditemukan pada 3,6-4,6 dari 10.000 bayi baru lahir. Faktor resiko terjadinya anensefalus adalah: -

Riwayat anensefalus pada kehamilan sebelumnya/dalam keluarga Kadar asam folat yang rendah. Diabetes melitus Maternal hipertermia

Resiko terjadinya anensefalus dapat dikurangi dengan cara meningkatkan asupan asam folat minimal 3 bulan sebelum hamil dan selama kehamilan bulan pertama.

1.3. Gejala

Ibu

: Polihidramnion

Bayi : - Tidak memiliki tulang tengkorak - Tidak memiliki otak (hemisfer serebri dan serebelum) - Kelainan pada gambaran wajah - Kelainan jantung.


13

Laporan Kasus


1.4. Patofisiologi

Dalam embrio manusia normal, lempeng saraf muncul sekitar 18 hari setelah pembuahan. Selama minggu keempat pembangunan, lempeng saraf invaginates sepanjang garis tengah embrio untuk membentuk alur saraf. Tabung saraf dibentuk sebagai penutupan alur saraf berlangsung dari tengah ke ujung di kedua arah, dengan penyelesaian antara hari 24 untuk akhir hari tengkorak dan 26 untuk akhir caudal. Gangguan dari proses penutupan yang normal menimbulkan NTDs. Anensefalus hasil dari kegagalan penutupan tabung saraf pada akhir tengkorak embrio berkembang. Tidak adanya otak dan calvaria mungkin parsial atau lengkap.

Kebanyakan kasus anensefalus mengikuti pola pewarisan multifaktorial, dengan interaksi beberapa gen serta faktor lingkungan. Gen-gen tertentu yang paling penting dalam NTDs belum diidentifikasi, meskipun gen yang terlibat dalam metabolisme folat diyakini penting. Satu gen tersebut, methylenetetrahydrofolate reduktase (MTHFR), telah terbukti berhubungan dengan risiko NTDs. Pada tahun 2007, suatu gen kedua, membran terkait protein signaling kompleks yang disebut VANGL1, juga terbukti berhubungan dengan risiko cacat tabung saraf.


14

Laporan Kasus


Berbagai faktor lingkungan tampaknya berpengaruh dalam penutupan tabung saraf. Paling menonjol, asam folat dan folates alami lainnya memiliki efek pencegahan yang kuat. Antimetabolites Folat, diabetes ibu, obesitas ibu, mikotoksin dalam makanan jagung yang terkontaminasi, arsen, dan hipertermia dalam pengembangan awal telah diidentifikasi sebagai stresor yang meningkatkan risiko NTDs, termasuk anensefalus. 1.5. Manifestasi Klinis

Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung malformasi serebral yang terjadi, termasuk hidrosefalus dan banyaknya jaringan otak yang mengalami displasia dan masuk ke dalam kantung encephalocele. Jika hanya mengandung meningen saja, prognosisnya lebih baik dan dapat berkembang normal. Gejala-gejala sehubungan dengan malformasi otak adalah mental retardasi, ataxia spastik, kejang, buta dan gangguan gerakan bola mata. Sebenarnya diagnosis perinatal dapat ditegakkan dengan pemeriksaan USG, alfa feto protein cairan amnion dan serum ibu. Bayi yang menderita anensefalus tidak akan bertahan, mereka lahir dalam keadaan meninggal. 1.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah: -

Kadar asam lemak dalam serum ibu hamil Amniosentesis (untuk mengetahui adanya peningkatan kadar alfa-fetoprotein) Kadar alfa-fetoprotein meningkat (menunjukkan adanya kelainan tabung saraf) Kadar estriol pada air kemih ibu USG

1.7. Pencegahan

Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah cacat bawaan. Inilah beberapa di antaranya: a. Wanita yang mempunyai keluarga dengan riwayat kelainan cacat bawaan hendaknya lebih waspada karena bisa diturunkan secara genetik. Lakukan konseling genetik sebelum hamil. b. Usahakan untuk tidak hamil jika usia ibu sudah mencapai 40 tahun. c. Lakukan pemeriksaan kehamilan atau antenatal care yang rutin, dan usahakan untuk melakukan USG minimal tiap trimester. d. Jalani pola hidup sehat. Hentikan kebiasaan merokok dan hindari asap rokok, selain juga alkohol dan narkoba karena dapat menghambat pertumbuhan janin serta memperbesar peluang terjadinya kelainan kongenital dan keguguran. Kelainan kongenital adalah penyebab keguguran yang paling besar, misalnya jika paru-paru janin tidak dapat berkembang sempurna.


15

Laporan Kasus


e. Penuhi kebutuhan akan asam folat. Dalam pemeriksaan, dokter akan memberi suplemen asam folat ini. f. Hindari asupan vitamin A berdosis tinggi. Vitamin A termasuk jenis vitamin yang tak larut dalam air, tapi larut dalam lemak. Jadi, bila kelebihan akan tertimbun dalam tubuh. Dampaknya antara lain janin mengalami urogenital abnomali (terdapat gangguan sistem kencing dalam kelamin), mikrosefali (ukuran kepala kecil), terdapat gangguan kelenjar adrenal. g. Jangan minum sembarang obat, baik yang belum ataupun sudah diketahui memberi efek buruk terhadap janin. h. Pilih makanan dan masakan yang sehat. Salah satunya, hindari daging yang dimasak setengah matang (steak atau sate). Dikhawatirkan, daging itu masih membawa kuman penyakit yang membahayakan janin dan ibunya. i. Kalau ada infeksi, obatilah segera : terutama infeksi TORCH (TOksoplasma, Rubela, Citomegalo, dan Herpes). Paling baik, lakukan tes TORCH pada saat kehamilan masih direncanakan, bukan setelah terjadinya pembuahan. Jika ibu diketahui sedang terinfeksi, pengobatan bisa langsung dilakukan. 1.8. Anjuran

Dianjurkan bagi setiap wanita usia subur yang telah menikah untuk mengkonsumsi multivitamin yang mengandung 400 mcg asam folat setiap harinya. Sedang wanita yang pernah melahirkan anak dengan cacat tabung saraf sebelumnya, dianjurkan untuk mengkonsumsi asam folat yang lebih tinggi yaitu 4 mg saat sebelum hamil dan selama kehamilannya. Tidak mengkonsumsi alkohol samasekali selama kehamilannya. Alkohol dapat menimbulkan fetal alcohol syndrome (FAS), yaitu suatu kondisi dimana anak mengalami gangguan perkembangan, paras wajah yang tidak normal dan gangguan dari sistem saraf pusat. Saat kehamilan, dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium yang disebut dengan Alpha Feto-Protein (AFP) untuk melihat adanya kelainan janin, seperti spina bifida dan anensefalus. Selain itu, tindakan lebih lanjut dapat digunakan dengan mengambil sampel villi korealis dari janin dan cairan ketuban (amniosentesis), bagi wanita hamil yang telah berusia di atas 35 tahun, atau pada wanita yang berisiko tinggi melahirkan bayi cacat. Yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan asuhan antenatal secara teratur. Konsultasikan dengan dokter mengenai penyakit yang Anda derita seperti diabetes, epilepsi (ayan) dan lainnya, juga obat-obat yang pernah Anda konsumsi selama kehamilan.


16

Laporan Kasus


2.

PREEKLAMPSIA

2.1.

Definisi

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011). 2.2.

Klasifikasi 2.2.1. Kriteria preeklampsia ringan :

- Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ. - Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik. - Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut. - Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. 2.2.2. Kriteria preeklampsia berat :

- Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani t irah baring. - Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. - Oliguria < 400 ml / 24 jam. - Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl. - Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur. - Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula glisson. - Edema paru dan sianosis. - Hemolisis mikroangipatik dehidrogenase.

karena

meningkatnya

enzim

laktat

- Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3). - Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta. - Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST. 2.3.

Faktor yang Berperan


17

Laporan Kasus


Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu: 2.3.1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

2.3.2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 2.3.3. Peran Faktor Genetik

Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. 2.3.4. Disfungsi endotel


18

Laporan Kasus


Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2.4.

Gejala dan Tanda

Gejala dan tandanya dapat berupa : 2.4.1. Hipertensi

Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/6070 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010). 2.4.2. Hasil pemeriksaan laboratorium

Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau midstream yang diambil urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro, 2006). Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast . 2.4.3. Edema

Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam. 2.5.

Akibat Preeklampsia pada Ibu


19

Laporan Kasus


Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu : 2.5.1. Jantung

Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia. 2.5.2. Otak

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. 2.5.3. Mata

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina (Wiknjosastro, 2006). 2.5.4. Paru

Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati. 2.5.5. Hepar

Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005). 2.5.6. Ginjal Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

20

Laporan Kasus


Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat (Cunningham, 2005). Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham,2005). Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein – protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus. 2.5.7. Darah

Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/μl ditemukan pada 15 – 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. 2.5.8. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit

Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer.


21

Laporan Kasus


Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia. 2.6.

Akibat Preeklampsia pada Janin

Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta. 2.7.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah mortalitas maternal dan perinatal. 2.7.1. Preeklampsia Ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi t ubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan bertambah.Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006). 2.7.2. Preeklampsia Berat

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 – 24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. Selain magnesium sulfat , pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro, 2006).


22

Laporan Kasus

XI.


LAMPIRAN


23

Laporan Kasus


XII. DAFTAR PUSTAKA

1. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Look PFAV. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet,2006;367:1066-74 2. US Census Bureau. International Data Base. 2004. Available at: http://www.census.gov/population/international/data/idb/informationGateway.php [accessed: February 4, 2015; cited: February 4, 2015] 3. Wiknjosastro H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308. 4. Cunningham FC, Gant NF, Lenevo KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Hypertensive disorders in pregnancy. In : William Obstetriks 22nd ed, New York: McGraw Hill:2005 : 567-618 5. Sastrawinata S. 2003. Ilmu Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi. 2nd ed. Jakarta: EGC 6. Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG technical bulletin. Int J Gynaecol Obstet 1996; 53: 175 – 83


24

Lapkas Anensefalus + PEB- Clarissa Y

Recommend Documents