BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kelainan mata yang diakibatkan oleh infeksi virus herpes simpleks meliputi bleparitis, konjungtivitis, keratitis, uveitis, dan glaukoma sekunder. Keratitis herpes simpleks merupakan radang kornea yang disebabkan oleh infeksi virus Herpes simpleks tipe 1 maupun tipe 2. Di negara-negara barat 90% dari populasi orang dewasa dilaporkan memiliki antibodi terhadap herpes simpleks. (1) Namun demikian, hanya kurang dari 1% yang menimbulkan kelainan pada mata. (2) Sebagian besar bersifat subklinis dan tidak terdiagnosis. Frekuensi keratitis herpes simpleks di AmerikaSerikat sebesar 5% di antara seluruh kasus kelainan mata. mata.
(3)
Di Negara-negara berkembang insidensi
keratitis herpes simpleks berkisar antara 5,9-20,7 per 100.000 orang tiap tahun.(4) Di Tanzania 35-60% ulkus kornea disebabkan oleh keratitis herpes simpleks.(5) Keratitis herpes simpleks dapat merupakan infeksi primer dan bentuk kambuhan. Kelainan akibat infeksi primer biasanya bersifat epitelial dan ringan. Gejala-gejala klinis keratitis herpes simpleks kambuhan tergantung berat ringannya daerah yang terkena. Dibedakan atas bentuk lesi epitelial, ulserasi trophik, stromal, iridosiklitis, dan trabekulitis. (6) Namun demikian secara umum gejalanya meliputi: mata merah, nrocos, nrocos, penglihatan kabur, adanya infiltrat maupun defek kornea dan yang sangat spesifik adanya insensibilitas kornea. Diagnosis keratitis herpes simpleks kadang-kadang sulit dibedakan dengan kelainan kornea yang lain. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk membedakan dengan keratitis lain, misalnya keratitis bakteri, jamur, dan trauma kimia. Pemeriksaan laboratorium yang sangat mendukung
1
konfirmasi diagnosis adalah pemeriksaan cuplikan
nt kornea debridement kornea
dengan
immunofl uor e scent assay maupun DNA pro DNA probe s. s. Pengobatan
keratitis
herpes
simpleks
makin
marak
semenjak
ditemukannya idoksunidina pada tahun 1962, kemudian diikuti dengan penemuan vidarabina; namun ternyata kedua obat tersebut bersifat toksik terhadap set kornea normal. Penemuan obat-obat anti viral terus berkembang dengan ditemukannya asiklovir, gansikiovir, dan penggunaan interferon tetes mata. Beberapa permasalahan yang mungkin dijumpai dalam penanganan keratitis herpes simplek antara lain: kekambuhan yang berulang, resistensi antiviral, tingkat keparahan penyakit pada saat mendapat pelayanan kesehatan yang memadai, dan kemungkinan semakin meningkatnya jumlah kasus. Tulisan ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang pembuatan diagnosis maupun penatalaksanaan keratitis herpes simpleks serta pengalaman praktis dalam penggunaan penggunaan antiviral. a ntiviral. Diharapkan informasi ini akan menambah wawasan para klinisi dalam menangani keratitis herpes simpleks.
1.2. Tujuan
Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan mengenai gejala, diagnosis dan penatalaksanaan keratitis keratitis herpes simpleks.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Mata A.
R ongga
Orbita
R ongga
orbita merupakan suatu rongga yang dibatasi dinding tulang
dan berbentuk seperti pyramid bersisi empat dengan puncak menuju kearah foramen optik. Masing-masing sisi tulang orbita berbentuk lengkung seperti buah peer (jambu) yang menguncup kea rah apeks dank anal optic. Dinding medial rongga orbita kanan berjalan kurang lebih sejajar dengan dinding medial rongga orbita kiri dan berjarak 25 mm pada orang dewasa. Di bagian belakang rongga orbita terdapat tiga lubang, yaitu: 1. Foramen optik yang merupakan ujung bagian orbita kanal optic yang member jalan kepada saraf optic, arteri oftalmik dan saraf simpatik. 2. Fisura orbita superior yang dilalui vena oftalmik, serat-serat saraf untuk otot-otot mata (N III, N IV, N VI) serta cabang pertama saraf trigeminal. 3. Fisura orbita inferior yang dilalui cabang ke-II N V, nervus maksilaris serta arteri infraorbita yang merupakan sensorik untuk daerah kelopak mata bawah, pipi, bibir bagian atas, dan gigi bagian atas.(6)
B. Bola Mata
Bola mata terdiri atas: 1. Dinding bola mata a. Sklera Merupakan jaringan ikat kolagen, kenyal da n tebal kira-kira 1 mm. Di bagian posterior bola mata saraf optic menembus sclera dan tempat tersebut disebut lamina kribosa. Bagian luar sclera
3
berwarna putih dan halus, dilapisi kapsul tenon dan bagian depan oleh konjungtiva. Di antara stroma sclera dan kapsul tenon terdapat episklera. Bagian dalamnya berwarna coklat dan kasar dan dihubungkan dengan koroid oleh filament-filamen jaringan ikat yang berpigmen, yang merupakan dinding luar ruangan supra koroid.
(6,7)
b. Kornea Dinding bola mata bagian depan ialah kornea yang merupakan jaringan yang jernih dan bening, bentuknya hamper sebagai lingkaran dan sedikit lebih lebar pada arah transversal (12 mm) dibanding arah vertikal. Batas kornea dan sclera disebut limbus. Tebal kornea berkisar 0.6-1.0 mm dan terdiri atas 5 lapisan yaitu epitel, membrana bowman, stroma, membran descemet, dan endotel.
Gambar 2.1. Anatomi Kornea
Epitel E
pitel kornea merupakan lapisan paling luar kornea dan
berbentuk epitel pipih berlapis tanpa tanduk. Bagian terbesar
4
ujung saraf kornea berakhir pada epitel ini. Setiap gangguan epitel akan memberikan gangguan sensibilitas kornea berupa rasa sakit atau mengganjal. Daya regenerasi epitel cukup besar sehingga apabila terjadi kerusakan, aan diperbaiki dalam beberapa hari tanpa membentuk jaringan parut. Membrana Bowman
Terletak di bawah epitel dan merupakan suatu membrane tipis yang homogeny dan terdiri atas susunan serat kolagen kuat yang mempertahankan bentuk kornea. Bila terjadi kerusakan pada
membrane
bowman
maka
akan
berakhir
dengan
terbentuknya jaringan parut. Stroma
Merupakan lapisan paling tebal dari kornea dan terdiri dari atas jaringan kolagen yang tersusun dalam lamel-lamel dan berjalan sejajar dengan permukaan kornea. Diantara serat-serat kolagen ini terdapat matriks. Stroma bersifat higroskopis yang menarik air dari bilik mata depan. Kadar air di dala m stroma kurang lebih 70%. Kadar air di dalam stroma relative yang diatur oleh fungsi pompa sel endotel dan penguapan oleh epitel. Apabila fungsi sel endotel kurang baik maka akan terjadi kelebihan kadar air sehingga timbul edem kornea. Serat di dalam stroma demikian teratur sehingga memberikan gambaran kornea yang transparent atau jernih. Bila terjadi gangguan susunan serat di dalam stroma seperti edema kornea dan sikatriks kornea akan mengakibatkan sinar yang melalui kornea terpecah dan kornea terlihat keruh. Membran Descement
Merupakan suatu lapisan tipis yang bersifat kenyal, kuat, tidak berstuktur dan bening. Terletak di bawah stroma, lapisan ini merupakan pelindung atau barier infeksi dan masuknya pembuluh darah.
5
Endotel
Terdiri atas satu lapis sel yang merupakan jaringan terpenting untuk mempertahankan kejernihan kornea. Sel endotel adalah sel yang mengatur cairan di dalam stroma kornea.
Endotel
tidak
mempunyai daya regenerasi sehingga bila terjadi kerusakan, endotel tidak akan normal lagi.
Endotel
dapat rusak atau
terganggu fungsinya akibat trauma bedah, dan penyakit intraocular. Usia lanjut dapat menyebabkan jumlah endotel berkurang. Kornea tidak mengandung pembuluh darah, jernih dan bening sebagai dinding, juga berfungsi sebagai media pengelihatan, dan dipersyarafi oleh N. V.(6)
Gambar 2.2 Kornea Potongan Melintang
2. Isi Bola Mata a. Lensa Merupakan
badan
yang
bening,
bikonveks
dengan
ketebalan sekitar 5 mm dan berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih melengkung dibandingkan dengan bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan pada ekuator
6
difiksasi oleh z onula z inn pada bagian silier. Lensa pada orang dewasa terdiri atas bagian inti (nucleus) dan bagian tepi (korteks). Nukleus lebih keras dibandingkan korteks. Dengan bertambahnya umur, nucleus makin membesar sedang korteks makin menipis, sehingga akhirnya seluruh lensa mempunyai konsistensi nucleus. Fungsi lensa adalah untuk membiaskan cahaya, sehingga difokuskan pada retina. P eningkatan kekuatan pembiasan lensa disebut akomodasi. (6) b. Uvea Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata setelah sclera dan tenon. Uvea merupakan jaringan yang lunak yang terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan silier, dan koroid. Iris merupakan membrane yang berwarna, berbentuk silrkuler yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Berfungsi mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan silier yang merupakan pemisah antara bilik mata depan dan bilik mata belakang. Permukaan
depan
iris
warnanya
sangat
bervariasi
dan
mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama di sekitar pupil yang disebut kripti.(6) Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkarai pupil sfingt ( er pu pil ) dan radial tegak lurus (d ilatators pu pil ). Iris menipis di dekat perlekatannya di badan silier dan dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil deisebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan silier disebut sirkulus mayor. Iris dipersyarafi oleh nervus nasosiliaris cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.
(6)
Badan silier dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot silier dan prosessus siliaris. Otototot silier berfungsi untuk akomodasi, jika otot-otot ini
7
berkontraksi ia menarik prosessus silier dan koroid ke depan dan ke dalam, mengendurkan zonula zinn sehingga lensa menjadi
lebih
cembung.
Fungsi
prosesus
silier
adalah
memproduksi cairan mata-humour aquos. Koroid adalah suatu membrane yang terbentang dari ora seratta sampai ke papil saraf optic. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama member nutrisi kepada retina bagian luar.(6) c. Badan Kaca Badan kaca mengisi sebagian besar bola mata di belakang lensa, tidak berwarna, bening dan konistensinya lunak. Bagian luar merupakan lapisan tipis (membrane hialoid). Badan kaca ditengah-tengah ditembus oleh suatu saluran yang berjalan dari papil saraf optic ke arah kapsul belakang lensa yang disebut saluran hialoid yang dalam kehidupan fetal berisi arteri hialoid. Stuktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh dara dan menerima nurisinya dari jaringan sekitarnya seperti koroid, (8)
badan silier dan retina. d.
R etina
Merupakan suatu membran yang tipis dan bening, yang terdiri atas penyebaran serabut-serabut saraf optic yang letaknya diantara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora seratta. Di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu pengelihatan terdapat macula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk tajam pengelihatan. Di tengah macula lutea terdapat (6)
bercak mengkilat yang merupakan refl eks fovea.
Kira-kira 3 mm kea rah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, yang disebut papil saraf optic, yang ditengahnya agak melekuk yang dinamakan
ekskavasi
faali.
Sel
batang
lebih
banayak
dibandingkan sel kerucut, kecuali di daerah macula, dimana sel
8
kerucut lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas
serabut
saraf
optik
dan
tidak
mempunyai
daya
(7)
pengelihatan.
Gambar 2.3 Anatomi Mata 2.2. Keratitis A. Definisi
Keratitis adalah suatu keadaan dimana kornea mata yang merupakan bagian terdepan bola mata mengalami suatu inflamasi. Kondisi ini seringkali ditandai dengan rasa yang sangat nyeri dan kemudian dapat berkembang menjadi photofobia atau rasa silau bila terkena cahaya.9
B.
Gejala
dan Tanda
Keratitis dapat memberikan gejala mata merah, rasa sangat nyeri, rasa silau, penurunan visus mendadak, discharge kornea dan mata merasa kelilipan.
C.
Klasifikasi 1. Keratitis Superfisial
a. Keratitis herpes simpleks superficial
9
b. Keratitis herpes zoster c. Keratitis vaksinina d. Keratitis flikten e. Keratitis Sika f.
Keratitis Lepra
2. Keratitis Profunda
a. Keratitis Interstitial b. Keratitis Sklerotikans
2.3. Keratitis Herpes Simpleks A. Definisi
Keratitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks. Virus ini menempati manusia sebagai host, dan merupakan parasit intrasellular obligat yang dapat ditemukan pada mukosa, rongga hidung, rongga mulut, vagina dan mata. Penularan herpes simpleks dapat terjadi melalui kontak dengan cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, dan alat kelamin yang mengandung virus.
Gambar 2.5 keratitis herpes simpleks
B. Bentuk Infeksi
Keratitis herpes simpleks dibagi dalam 2 bentuk yaitu epithelial dan stromal, pada yang epithelial terjadi akibat pembelahan virus di dalam sel epitel yang mengakibatkan kerusakan pada sel epitel dan
10
membentuk tukak kornea yang suferficial. Pada stromal terjadi suatu reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang menyerang yaitu reaksi antigen antibody yang menarik sel radang ke dalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus, tetapi juga akan merusak jaringan stroma di sekitarnya.
C. Gejala
(6,7)
dan Tanda
Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan rekuren. lnfeksi primer ditandai oleh adanya demam, malaise, limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, bleparitis, dan 2/3 kasus terjadi keratitis epitelial. Kira-kira 94-99% kasus bersifat unilateral, walaupun pada 40% atau lebih dapat terjadi bilateral khususnya pada pasien-pasien atopik. Infeksi primer dapat terjadi pada setiap umur, tetapi biasanya antara umur 6 bulan-5 tahun atau 16-25 tahun. Keratitis herpes simpleks didominir oleh kelompok laki-laki pada umur 40 tahun ke atas. Gejala-gejala
subyektif
keratitis
epitelial
meliputi:
nrocos,
fotofobia, injeksi perikornea, dan penglihatan kabur. Berat ringannya gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan luasnya lesi epitel, berhubung adanya hipestesi atau insensibilitas kornea. Dalam hal ini harus diwaspadai terhadap keratitis lain yang juga disertai hipoastesi kornea, misalnya pada: herpes zoster oftalmikus, keratitis akibat pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati bulosa, dan keratitis kronik. Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3 minggu pasca infeksi primer.7 Dengan mekanisme yang tidak jelas, virus menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion otonom.
(10)
Dalam hal ini ganglion servikalis superior, ganglion n. trigeminus, dan ganglion siliaris berperan sebagai penyimpan virus.
(11)
Namun akhir-
akhir ini dibuktikan bahwa jaringan kornea sendiri berperan sebagai tempat berlindung virus herpes simpleks. (4) Beberapa kondisi yang berperan terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi
11
saluran nafas bagian atas, stres emosional, pemaparan sinar matahari atau angin, haid, renjatan anafilaksis, dan kondisi imunosupresi. Kremer, dkk. (1991) melaporkan pada 1,16% pasien pasca cangkok ginjal yang disertai penggunaan imunosupresan dalam kurun waktu 4 minggu ternyata timbul keratitis herpes simp1eks.
(10)
Jumlah kasus
keratitis herpes mungkin semakin meningkat sehubungan dengan bertambahnya kasus penderita AIDS di masa mendatang. Walaupun diobati, kira-kira 25% pasien akan kambuh pada tahun (14)
pertama, dan meningkat menjadi 33% pada tahun kedua.
Peneliti
lain bahkan melaporkan angka yang lebih besar yaitu 46-57% keratitis herpes simpleks kambuh dalam kurun waktu 4 bulan setelah infeksi primer.
(1)
Penelitian di Yogyakarta mendapatkan angka kekambuhan
hanya 11,5% dalam kurun waktu 6 bulan pengamatan setelah penyembuhan. (15) Perbedaan angka-angka tersebut dimungkinkan oleh perbedaan cara pengobatan. Terjadinya kekambuhan lebih sering terjadi pada pasien dengan HLA-B5.
(16)
. Hasil penelitian di Tanzania
melaporkan adanya peningkatan jumlah kasus keratitis herpes simpleks, yang Sebagian besar diderita oleh kelompok umur balita. (5) Di Tanzania kejadian keratitis herpes simpleks dihubungkan dengan terjadinya wabah malaria. Keratitis herpes simpleks kambuhan atau lazim disebut keratitis herpes simpleks relaps dibedakan atas bentuk superfisial, profunda, dan bersamaan dengan uveitis atau kerato uveitis. Keratitis superfisial dapat berupa pungtata, dendritik, dan geografik. Keratitis dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis pungtata yang diakibatkan oleh perbanyakan virus dan menyebar sambil menimbulkañ kematian set serta membentuk defek dengan gambaran bercabang. Keratitis dendritika dapat berkembang menjadi keratitis geografika, hal ini terjadi akibat bentukan ulkus bercabang yang melebar dan bentuknya menjadi ovoi d . Dengan demikian gambaran ulkus menjadi seperti peta geografi dengan kaki cabang mengelilingi ulkus.
12
Gambar 2.4 Keratitis herpes simpleks recurrent
Keratitis herpes simpleks bentuk dendrit harus dibedakan dengan keratitis herpes zoster, pada herpes zoster bukan suatu ulserasi tetapi suatu hipertropi epitel yang dikelilingi bentuk
dend rifor m
lebih
kecil.
(17)
mucu s
plaque s; selain itu,
Tirosinemia
juga
sering
menimbulkan lesi dend rifor m, tetapi biasanya bilateral dan terjadi pa da anak-anak. Lesi semacam ini pernah pula dilaporkan sebagai akibat infeksi
Acanthamoeba,
trauma
kimia,
dan
akibat
toksisitas
thiornerosal. Keratitis epitelial dapat berkembang menjadi ulkus metaherpetik, dalam hat ini terjadi perobekan membrana basalis. ulkus metaherpetik bersifat steril, deepitelisasi meluas sampai stroma. ulkus ini berbentuk bulat atau lonjong dengan ukuran beberapa mm dan bersifat tunggal. Pada kasus ini dapat dijumpai adanya edema stroma yang berat disertai lipatan membrana descemet. konjungtiva bersifat ringan akibat adanya hipestesia.
R eaksi R eflek
iritasi
lakrimasi
berkurang, sehingga produksi t ear fil m menjadi relatif tidak cukup. Ulkus metaherpetik dapat menetap dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Untuk penyembuhannya memerlukan waktu sekurangkurangnya 6 minggu
13
Gambar 2.5 Ulkus dendritik
Terdapat dua bentuk keratitis stroma, yaitu keratitis d iscifor m dan keratitis interstitial. Keratitis
d iscifor m
dihipotesiskan sebagai reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, sedang keratitis interstitialis terjadi akibat reaksi hipersensitivitas imun komp1ek. d iscifor m
(10)
Karakteristik keratitis
berupa edema stroma berbentuk lonjong atau gambaran
melingkar seperti cakram dengan ukuran diameter 57 mm, biasanya disertai infiltrat ringan.
Edema
dapat terbatas pada bagian depan
stroma, tetapi dapat juga meluas ke seluruh tebal stroma.
Ke ratic
pr ecipitat e s biasanya dijumpai menempel di endotel kornea belakang daerah edema.
Gambar 2.6. Keratitis disciform
14
Keluhan penderita antara lain: penglihatan kabur, nrocos, rasa tidak enak, dan fotofobia terjadi bila disertai adanya iritis. Pada kasus yang
ringan,
tanpa
disertai
nekrosis
dan
neovaskularisasi
penyembuhan dapat terjadi dalam beberapa bulan tanpa meninggalkan sikatriks. Pada kasus yang berat, penyembuhan memerlukan waktu sampai 1 tahun atau lebih, bahkan sering terjadi penyullt berupa penipisan kornea maupun perforasi. Keratitis d iscifor m dapat pula terjadi akibat infeksi herpes zoster, varisela, campak, keratitis karena bahan kimia, dan trauma tumpul yang mengenai kornea. Pada keratitis d iscfor m
dapat diisolir virus herpes simpleks dan cairan akuos.
(20)
Keratitis instertitialis memiliki bentuk bervariasi, lesi dapat tunggal maupun beberapa tempat. Gambaran klinisnya bahkan dapat mirip keratitis bakteri maupun jamur. filtrat tampak mengelilingi daerah stroma yang edema, dan dijumpai adanya neovaskularisasi. Kadangkadang dijumpai adanya infiltrat marginal atau lebih dikenal sebagai We ss ely
ring , diduga sebagai infiltrat polimorfonuklear disertai reaksi
antigen antibodi virus herpes simpleks.
(21)
Gambar 2.6 Keratitis stromal
Beberapa penyulit keratitis stroma antara lain: kornea luluh, descemetocele,
penipisan
kornea,
superinfeksi,
dan
perforasi.
Terjadinya kornea luluh disebabkan oleh mekanisme aktif enzim
15
kolagenase, nekrosis, replikasi virus, dan efek steroid.
Enzim
kolagenase dilepaskan oleh sel epitel rusak, sel polimorfonuklear, dan fibroblas selama r eaksi radang.
D. Diagnosis Keratitis Herpes Simpleks
Gambaran
spesifik
dendirt
tidak
memerlukan
konfirmasi
pemeriksaan yang lain. Apalagi gambaran lesi tidak spesifik maka diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinik infeksi kornea yang relative tenang, dengan tanda-tanda peradangan yang tidak berat serta riwayat penggunaan obat-obatan yang menurunkan resistensi kornea seperti: anastesi lokal, kortikosteroid dan obat-obatan imunosupresif. Apabila fasilitas memungkinkan dilakukan kultur virus dari jaringan epitel, dan lesi stroma.
E. Diagnosis Banding Keratitis Herpes Simpleks
Diagnosis banding keratitis herpes simpleks dapat meliputi keratitis herpes zoster, keratitis vaksinia, dan keratitis stafilokokus
F.
Klasifikasi Keratitis Herpes Simpleks
Hogan dkk. (1964) membuat kiasifikasi diagnosis keratitis herpes simpleks sebagai berikut: 1. Superfisial, dibedakan atas bentuk pungtata, dendritika dan stroma, geografika. 2. Profunda, dibedakan atas stroma dan
d iscifor m,
stroma dan
penyembuhan, stroma dan ulserasi. 3. Uveitis, dibedakan atas kerato uveitis dan uveitis; dalam hal ini keratouveitis dibedakan atas bentukulserasi dan non ulserasi. Klasifikasi tersebut ternyata kurang sempurna, karena bentuk keratitis pungtata yang merupakan awal keratitis dendnitik tidak dimasukkan. Selain itu, pada beberapa kasus yang berat ternyata
16
dijumpai glaukoma sekunder yang diakibatkan oleh radang jaringan trabekulum. Untuk membuat diagnosis, sekarang ini dianut kiasifikasi yang dibuat oleh Pavan-Langston (1983) sebagai berikut:
(10)
1. Ulserasi epitelial, dibedakan atas bentuk pungtata, dendritika, dendrogeografika, geografika. 2. Ulserasi trophik atau metaherpetika. 3. Stroma, dibedakan atas bentuk keratitis
d iscifor m,
keratitis
interstitialis. 4. Uveitis anterior dan trabekulitis. Klasifikasi menurut Pavan-Langston inipun belum sempuma, mengingat sangat jarang ditemukan kasus uveitis anterior maupun trabekulitis yang berdiri sendini tanpa melibatkan adanya keratitis.
G.
Penatalaksanaan
Hal-hal yang perlu dinilai dalam mengevaluasi keadaan klinis keratitis meliputi: rasa sakit, fotofobia, lakrimasi, rasa mengganjal, ukuran ulkus dan luasnya infiltrat. Tujuan dari terapi keratitis herpetik yaitu untuk menghentikan replikasi virus di dalam kornea dan juga memperkecil efek perusakan respon pandang. (8) Pengobatan keratitis epitelial meliputi pemberian antiviral topikal mata ditutup, dan pemberian antibiotik topikal untuk mencegah infeksi sekunder. Sebagian besar para pakar menganjurkan melakukan debridement sebelumnya.
Debridement epitel kornea selain berperan
untuk pengambilan spesimen diagnostik, juga untuk menghilangkan sawar epitelial sehingga antiviral lebih mudah menembus. Dalam hal ini juga untuk mengurangi sube pithelial "ghost" opacity yang sering mengikuti keratitis dendritik. Diharapkan
debridement
juga mampu
mengurangi kandungan virus epitelial, konsekuensinya reaksi radang akan cepat berkurang. Di antara 8 kelompok penelitian yang dilakukan antara tahun 19761987 tentang peranan
debridement
ternyata 5
17
kelompok peneliti menyimpulkan bahwa tindakan
debridement
mempercepat penyembuhan. Apabila tidak ada perbaikan dalam 21 hari, perlu diganti dengan antiviral yang lain.
(10)
Pada keratitis meta herpetik terjadi kerusakan membrana basalis, untuk itu perlu dicegah kerusakan lebih lanjut dengan verban dan lensa kontak lunak. Pengobatan yang diberikan meliputi pemberian antiviral, air mata buatan, sikioplegik, dan asetil sistein 10-20% tetes mata tiap 2 jam bila ada tanda-tanda penipisan dan Iuluhnya stroma. Selain itu, perlu ditambahkan lem cyanoacrylat e untuk menghentikan luluhnya stroma. Bila tindakan tersebut gagal, harus dilakukan flap konjungtiva, (10)
bahkan bila perlu dilakukan keratoplasti.
Flap konjungtiva hanya
dianjurkan bila asih ada sisa stroma kornea, bila sudah terjadi descemetocele flap konjungtiva tidak perlu; tetapi dianjurkan dengan keratoplastik lamellar.(22) Pengobatan pada keratitis
d iscifor m
meliputi pemberian steroid
topikal, antiviral salep, bila terjadi iritis perlu diberikan steroid oral 2030mg selama 7-10 hari. Antibiotik topikal perlu diberikan, jika steroid topikal diberikan secara masif. Bila terjadi ulserasi, steroid topikal agar dikurangi pembeniannya dan bila perlu distop. Apabila terjadi penyulit misalnya luluh kornea,
de scemetocel e,
atau perforasi, kemudian
dikelola seperti pengelolaan ulkus metaherpetik yang mengalami penyulit.
Pemilihan Antiviral
Antiviral yang efektif dan aman adalah jika mampu menghentikan replikasi virus, tanpa merusak sel-sel sehat. Obat-obat lama sepenti idoksuridina dan vidarabina memiliki toksisitas semacam dan khasiat sepadan guna menghentikan replikasi virus.
Efek
samping pemberian
idoksuridina antara lain: keratitis pungtata, dermatitis kontakta, konjungtivitis Efektivitas
folikularis,
dan
oklusi
pungtum
lakrimalis. (23)
kedua obat tersebut untuk pengobatan keratitis dendritik
18
sebesar 80%, sedang trifluridina mempunyal efektivitas 97% dengan waktu penyembuhan 2 minggu. Tingkat kepatuhan pasien pengguna trifluridma lebih baik dibanding kedua obat antiviral tendahulu, karena lebih mudah larut dalam air.
(24)
Pada 3-5% kasus ternyata dalam 1
minggu tidak ada perbaikan dengan tnifluridin, dalam hal ini diperlukan
debridement. R esistensi
terhadap triflunid sangat jarang,
dan bila dijumpai ternyata tidak dijumpai resistensi silang terhadap idoksunidina maupun vidarahina. Hasil penelitian tentang daya guna asikiovir dengan idoksuridina pertama kali dilaponkan oleh Collum dkk. (1980) didapatkan hasil benupa lama penyembuhan keratitis dendritik rata-rata 4,4 hari dan secara bermakna lebih pendek dibandingkan kelompok idoksuridina. Untuk
kasus-kasus
keratitis
geognafik
memerlukan
waktu
penyembuhan rata-rata 5,6 hari. (23) Keratitis stroma memiliki hasil kurang baik bila diobati dengan idoksuridina. Penggunaan kombinasi antara asikiovin dengan steroid topikal dapat meningkatkan waktu penyembuhan. Steroid topikal dapat membantu menekan reaksi radang, dan meaghambat vaskuIarisasi. (25) Pornier
dkk
(1982)
membuktikan
bahwa
asikiovir
topikal
menghasilkan daya penetrasi terbaik dibandingkan vidarabina maupun (20)
trifluridina.
Pada pasien-pasien keratitis stroma yang mendapat
pengobatan kombinasi asiklovir salep mata dan betametason 0,01% ternyata sembuh komplit memerlukan waktu rata-rata 19,4 hari.
(26)
Porter dkk. (1990) membandingkan pengobatan asiklovir secara topikal dan oral pada kasus-kasus keratitis disciform. Masing-masing kelompok menggunakan tambahan prednisolon 0,05% tetes mata 5 kali sehari. Hasil penelitian rnenunjukkan hilangnya lakrimasi dan perbaikan visus lebih cepat pada kelompok pemberian oral, sedang waktu penyembuhan tidak berbeda dan memerlukan wa ktu rata-rata 25 hari. Selain itu tidak dijumpai perbedaan angka kekambuhan pada pengamatan sampai 3 tahun pasca penyembuhan.
19
Mengenai resistensi klinik antiviral, pernah dilaporkan idoksuridina
sebesar
37%,
dan
vidarabina
sebesar
11
untuk %. (28)
Berdasarkan hash uji laboratonik sensitivitas, beberapa antiviral terhadap virus herpes simpleks mengalami penurunan, tetapi untuk asiklovir maupun gansiklovir tidak sampai 10%; sedang untuk foscarnet,
vidarabina,
dan
icloksuridina
didapatkan
penurunan
sensitivitas jauh lebih banyak. (29) Gansiklovir dan karbosiklik oksetanosin G merupakan calon obat antiviral yang potensial, karena terbukti lebih baik dibandingkan asiklovir pada percobaan binatang.
(30)
Interferon tetes mata sebagai
terapi tunggal pada keratitis dendritik kurang bermanfaat, tetapi akan lebih efektif bila dikombinasi dengan antiviral selain vidarabina.
(24)
Mekanisme dasar interferon sebagai terapi adalah membuat sel-sel sehat menjadi resisten terhadap virus, dan memblok penyebaran virus.
(31)
Pada keratitis stroma pembenian kombinasi steroid dan
interferon memberikan hasil yang baik pada percobaan binatang.
(30)
Kombinasi antiviral dan interferon diharapkan dapat mengatasi resistensi virus herpes simpleks di masa mendatang.
20
BAB III KESIMPULAN
1. Keratitis herpes simpleks merupakan radang kornea yang disebabkan oleh infeksi virus Herpes simpleks tipe 1 maupun tipe 2. 2. Bentuk infeksi keratitis herpes simpleks dapat berupa keratitis epithelial dan stromal 3. Keratitis herpes simpleks dapat bersifat infeksi primer maupun infeksi rekuren. Infeksi rekuren dibagi menjadi keratitis superficial, profunda dan keratouveitis. 4. Gejala subjektif yang ditimbulkan akibat keratitis herpes simpleks dapat berupa nrocos, fotofobia, injeksi perikornea, dan penglihatan ka bur 5. Debridement dan terapi medikamentosa merupakan penatalaksaan yang dapat dilakukan pada keratitis herpes simpleks. Terapi medikamentosa dapat dilakukan dengan pemberian pemberian antiviral, air mata buatan, sikioplegik, dan asetil sistein. Antiviral yang dapat digunakan antara lain idoxuridine, trifluridine, vidarabine, dan asyclovir.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Day DM, iones BR . Herpes simplex keratitis, in T.D:Duane (ccl.): Clinical Ophthalmology Vol.4 External Eye Disease. Philadelphia: Harper & R ow PubI. 1986. pp. 19. 15 2. Verdier DD, KrachmeriH. Clinical manifestations ofherpes simplex virus infectionoftheeye, in FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye, vol. 1, chap 1, 1984. pp. 917. 3. Nahmias AJ, Josey W E. Herpes simplex viruses I and 2, in A Evans (ed): Viral Infection in Humans E pidemiology and Control. New York: Plenum PubI. Co., 1977. 4. Kaye SB, Lynas C, Patterson A, R isk JM, McCarthy K, Hart CA. Evidence for herpes simplex viral latency in the human cornea, Bri Ophthalmol 1991; 75: 195200. 5. Foster A, Yorston D. Comeal ulceration in Ta nzanian children: relationship between malaria and herpes simplex keratitis, Trans R Soc Trop Med Hyg. 1992; 86: 4567. 6. Ilyas Sidarta, Malingkay, Taim Hilman, dkk. Ilmu Penyakit Mata : Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Ed 2. Jakarta: Sagung Seto. 2002; halaman 3-8, 120-123. 7. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. halaman 3-10,150-152
Ed
3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2008;
8. Vaughan G Daniel, Asbury Taylor, Eva Paul R iordan. Oftalmologi Umum. Editor: Suyono Joko. Edisi 14. Jakarta: Widiya Medika. 2000. Halaman 136139 9.
Elmer
Tu, Sugar Joel. Eye Conditions:Keratitis. 2011. University of Illonis Department of Ophtalmology and Visual Sciences. (http://www.uic.edu/com/eye/PatientCare/EyeConditions/Keratitis.shtml)
10. Pavan-Laiigston D. Herpetic diseases in G. S molin and R A Thoft (eds.): The Cornea, Scientific Foundations and Clinical Practice, 1st ed. Boston: Brown & Co. 1983. pp. 1826.
22
11. Stevens i, Cook M. Latent herpes simplex virus in sensory ganglia, Perspect Virol 1971;8: 1720. 12. Barringer JR . Herpes simplex virus infection of nervous tissue in a nimal and man, Pro Med Virol 1975; 20: 15. 13. Tullo AB, Eastly DL, Hill Ti, Blyth WA. Ocular herpes simplex and the establishment of latent infection, Trans Ophthal mol Soc UK 1982: 102: 158. 14. Krcmer I, Wagner A, Shmeal D, Yussim A, Shapira Z. Herpes simplex keratitis in renal transplant patient, BrJ Ophthalmol 1991; 75: 946. 15. Shuster ii, Kaufman HE, Nesbur HB. Statistical analysis of the rate of recurrence of herpes virus ocular epithelial disease, Am I Ophthal mol. 1981: 91: 32831. 16. Suhardjo, Agni AN. Penggunaan asiklovir salep mata 3% untuk pengobatan keratitis herpetika, Medika 1992; 11: 258. 17. Grayson M. Diseases of the Cornea, 2nd ed. London: CV Mosby Co. 1983. 18. E pstein R I, Wilhelmus K R. Dendritic keratitis, will wiping it off wipe it out, in TA Deutsch (ed): Ophthalmic Clinical Debates, Year Book Med. Publ., Chicago 1989. pp. 8590. 19. Kenyon K R, Fogle JA, St one DL, Stark WL. R egeneration of corneal epithelial basement membrane following thermal cauterization. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1977; 16: 2925. 16. P orrier R H, Kingham JJ, deMiranda P. Annel M. Intra ocular antiviral penetration, Arch Op hthalmol. 1982; 100: 19647. 20. Meyers-Elliot R H, Pettit TH. Maxwel A. Viral antigens in the immune ring of herpes simplex stromal keratitis, Arch Ophthal mol. 1980; 98: 98790. 21. Foster CS, Duncan J. Penetrating keratoplasty for herpes simplex keratitis. AmJ Ophthalmol. 1981; 92: 3369. 22. Collum LMT, Benedict-Smith A, Hilary lB. R andomized double.blind trial acyclovirand idoxuridine in dendritic corneal ulceration, Br J Ophihalniol. 1980; 64: 7669. 23. Kaufman HE. Herpes simplex in ophthalmology, in F.C. BloW (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye, vol. l,chap. 12. New York: Churchill Livingstone Inc., 1984. pp. 15360.
23
24. Cohen EJ, Laibson P R . Corneal transplantation in herpes simplex keratitis, in FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye, vol. I, chap. 11. New York: Churchill Livingstone Inc., 1984. pp. 14752. 25. Collum LMT, Logan P. R ovenschott T. Acyclovir in herpetic disciform keratitis, Br I Ophthalmol. 1983; 67: 1158. 26. Poiler SM, Patterson A, Kho P. A comparison of loca l and systemic acyclovir in the management of herpetic disciform keralitis. Br J Ophthalrnol. 1990; 74: 2835. 27. McGill JL. Olgivie M. Viral drug resistence in herpes simplex ulceration. in P Trevor R oper (ed): VIth Congress of the European Society for Ophthalmology, London, 1980. pp. 81 4. 28. Charles SJ. Gray ii. Ocular herpes simplex virus infections: reducesensitivity to acyclovir in primary disease, BrJ Ophthalmol. 1990; 74: 2868. 29. Shiota H. Treatment of herpetic eye diseases. Abstr. XIlIth Congress of AI Kyoto. 1991. 30. Sundinacher R . The role of interferon in prophylazis and treatment of dendritic keintitis. In: FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye, vol. I, chap. 10. New York: Churchill Livingstone Inc.. 1984. pp. 12946
24
