Kegawatan Arf

Nama Kelompok : Catur Bagus Windu. S Chandra Efendi Dinirahma Fitria Rizki Febiyanti Fatmasari Nety Kurnia Novina Indrianingrum Rohima Rusmai Triaswati Zahratun Nisa

Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta 2012

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

1

DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang ........................................... ................................................................. ....................................... ................. 3 2. Tujuan Penulisan ........................................... .................................................................. .................................... ............. 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure

1. Definisi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................ ...... 4 2. Etiologi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................ ...... 4 3. Manifestasi Klinis ............................... ..................................................... ............................................. ......................... .. 6 4. Patofisiologi ........................................... ................................................................. ........................................... ..................... 7 5. Pemeriksaan Penunjang 5.1 Pemeriksaan Diagnosis .......................................... ............................................................... ..................... 8 5.2 Pemeriksaan Laboratorium ............................................ ......................................................... ............. 8 6. Penatalaksanaan Kegawatan ............................................ ............................................................. ................. 8 7. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat ................................................ ................................................ 13 BAB III PEMBAHASAN

1. Tinjauan Kasus ........................................... ................................................................. ....................................... ................. 15 2. Istilah yang Tidak di Mengerti ............................................. .......................................................... ............. 16 3. Kata Kunci ............................................. ................................................................... ........................................... ..................... 21 4. Primary Assesment ........................................... ................................................................. ................................ .......... 21 5. Pathway ........................................... ................................................................. ............................................ ............................ ...... 24 6. Penatalaksanaan Kegawatan ............................................................. 26 7. Diagnosa Keperawatan ............................................ ................................................................... ......................... .. 27 8. Intervensi dari Diagnosa Prioritas ..................................................... ..................................................... 27 BAB IV PENUTUP

1. Penutup ........................................... ................................................................. ............................................ ............................ ...... 29 2. Kritik dan Saran ............................................ ................................................................... .................................... ............. 29


2

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal juga dapat kronik, yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 5% dari pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami ARF dan 30% dari pasien yang dirawat di unit perawatan intensif menderita ARF. Pada pasien ARF, 50% mengalami oliguria dan 80% pasien ini meninggal. Dari kasus ARF intrinsik, 90% adalah nekrosis tubular akut.

2. Tujuan Penulisan Tujuan Instruksional Umum :

Setelah mempelajari kasus kegawatan pada sistem perkemihan yakni ARF (Acute Renal Failure), diharapkan mahasiswa/i mampu menjelaskan konsep kegawatan pada pasien ARF.

Tujuan Instruksional Khusus :

Setelah mempelajari kasus dalam modul ini, diharapkan : 1) Mahasiswa/i mampu menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan pemeriksaan penunjang (Diagnostik dan Laboratorium) pada kasus ARF 2) Mahasiswa/i mampu menjelaskan asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada kasus ARF


3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure 1. Definisi

Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml/ jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat meningkat. Meskipun tidak ada batas pasti untuk BUN dari 15-30 mg/dl dan peningkatan kreatinin dari 1-2 mg/dl mengisyaratkan ARF pada pasien yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal.

2. Etiologi 2.1 Prerenal

a. Hipovolemia



Perdarahan



Dehidrasi



Muntah, diare dan diaforesis



Pengisapan lambung



Diabetes melitus dan diabetes insipidus



Luka bakar dan drainase luka



Sirosis



Pemakaian diuretik yang tidak sesuai



Peritonitis

b. Penurunan Curah Jantung



Gagal jantung kongestif



Infark miokard



Tamponade jantung



Disritmia

c. Vasodilatasi Sistemik



Sepsis


4



Asidosis



Anafilaksis

d. Hipotensi dan Hipoperfusi



Gagal jantung



Syok

2.2 Intrarenal

a. Kerusakan Nefron

 Nekrosis tubular akut 

glomerulonefritis

b. Perubahan Vaskular



Koagulopati



Hipertensi malignant



Stenosis

c. Nefrotoksin



Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin dan vankomisin)



Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal)



Logam berat (arsenik dan merkuri)

 Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan sulfanomid) 2.3 Postrenal

a. Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih



Kalkuli

 Neoplasma 

Hiperplasia prostat

Tabel. 1 Etiologi dari Ketiga Tipe ARF Perubahan Patologi

Etiologi

Prerenal Penurunan aliran darah ke ginjal hingga menimbulkan iskemia pada nefron, bila hipoperfusi berkepanjangan maka dapat emnimbulkan nekrosis pada tubular dan terjadinya ARF

Kondisi yang disebabkan oleh penurunan cardiac output : 

Shock



CHF



Emboli pulmonali



Anafilaksis



Jantung tamponade



Sepsis


5

I ntrarenal (I ntrinsik) Kerusakan jaringan ginjal yang disebabkan oleh proses inflamasi dan imunologi atau dari hipoperfusi yang berkepanjangan

Postrenal Obstruksi pada sistem ginjal dari batu kalkuli uretra/ dimanapun letaknya Obstruksi pada bladder secara bilateral yang menyebabkan kegagalan pada postrenal, tidak hanya pada satu fungsi ginjal.



Nefritis internal akut



Terpapar nefrotoksin



Glomerulonefritis akut



Vasculitis



Syndrome hepatorenal



Akut tubular nekrosis



Stenosis/ trombosis arteri atau vena ginjal



Kanker pada uretra atau bladder



Batu/ kalkuli ginjal



Atony bladder



Kanker atau hiperplasia prostat



Kanker cervix



Striktura uretra

From Ignatavicius, D. D., Workman, M. L, & Mishler, M. A. (1995). Medical surgical nusring (2nd ed, p. 2148). Philadelphia : W. B Saunders. Used with permission.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jangtung kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma. Fase gagal ginjal akut :



Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml/ hari, dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala uremia nyata seperti pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, nafas kussmaul, kejang dan lainnya. Ditemukan hiperkalemia,

hiperfosfatemia,

hipokalsemia,

hiponatremia

dan

asidosis metabolik.



Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2 minggu.



Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia berkurang. Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.


6

4. Patofisiologi

Hipovolemia

Postrenal

Intrarenal

Prerenal

Vasodilatasi Kerusakan

sistemik ↓ curah Hipotensi &

jantung

Hyperplasia

kalkuli Nefrotoksik

nerfon/

Perubahan

tubular

vaskuler

prostat Neoplasma

hipoperfusi Obstruksi pada saluran perkemihan Aliran darah ginjal terganggu

Urin tdk dpat melewati obstruksi

↓ TD

Kongesti yg menyebabkan tekanan retrogard melalui system Laju GFR↓

kolegentes dan nefron

Jumlah cairan tubulus lebih lambat

 reabsorsi natrium dan air

Pembuangan dari interstisium medulla

Memperbesar reabsorsi dari cairan tubular distal


7

 tonusitas

Menekan dan

medular

merusak nefron

GGA

5. Pemeriksaan Penunjang 5.1 Pemeriksaan Diagnosis

a. Rontgen Thorax b. Ultrasonografi ginjal c. Test Doppler d. CT Scan e. ECG (Electrocardiogram) f. CVP (Central Venous Pressure) g. Renal Arteriogram 5.2 Pemeriksaan Laboratorium

a. Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet b. Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium c. AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH d. BUN, Creatinin, klirens kreatinin e. Enzim hepar : SGOT, SGPT f. Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine

6. Penatalaksanaan Kegawatan Penatalaksanaan

utama

kerusakan

fungsi

ginjal

diarahkan

pada

penatalaksanaan khusus dan adekuat dari keadaan hipoperfusi. Ketiga penyebab yang paling pada penurunan fungsi ginjal adalah penurunan curah jantung, perubahan tahanan vaskuler perifer, dan hipovolemia. Faktor-faktor seperti disritmia jantung, infark miokard akut, dan temponande prikardial akut,semuanya ini menurunkan curah jantung, mungkin berhubungan dengan penurunan aliran darah ginjal. Oleh karenanya reversibilitas (kemampuan untuk kembali ke keadaan normal) dari gagal ginjal tergantung pada kemampuan untuk meningkatkan fungsi jantung. Pada kondisi ini, curah jantung biasanya terganggu secara akut dan sangat payah. Bila curah jantung terganggu sampai batas yang lebih kecil selama periode waktu yang lama, bagaimana pun, terjadi gambaran gagal jantung kongestif. Sekali lagi, disini terjadi penurunan perfusi ginjal meskipun sampai batas yang terkecil. Gambaran utama dari keadaan ini, dari aspek ginjal, makin menyerap natrium, yang mengakibatkan peningkatan volume cairan ekstraselular, kenaikan tekanan vena sentral, dan edema. Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

8

Beberapa mekanisme bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi tubular terhadap natrium. Pertama, terjadi penurunan lebih besar dalam aliran darah ginjal daripada dalam filtrasi glomerulus, membawa ke mekanisme yang telah dibicarakan sebelumnya. Kedua, telah diduga bahwa aliran darah ke kortek superficial menurun, sementtara aliran darah kearea kortikal dalam meningkat. Selain itu, diperkirakan bahwa nefron pada region kortikal dalam menyerap natrium terfiltrasi dalam presentase yang lebih besar daripada nefron di korteks luar ginjal. Factor-faktor lain termasuk peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal dan proksimal. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus proksimal sebagian besar tergantung pada peningkatan tekanan onkotik posglomerular; namun aldosteron paling bertanggung terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal. Dapat dilihat bahwa berbagai mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubular pada gagal jantung kongesti. Terapi diarahkan terutama pada meningkatkan ekskresi natrium urine. Kadang-kadang, keadaan ini dapat diselesaikan dengan memperbaiki curah jantung , yang selanjutnya meningkatkan perfusi ginjal. Namun hal ini tidak selalu memungkinkan. Diuretic sering digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium. Agen ini secara langsung menghambat reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal. Potensi diuretic ditentukan terutama oleh tempatdi tubulus ginjal dimana reabsorpsi natrium di hambat. Kedua diuretic yang paling poten yang sekarang ada adalah furosemmid (Lasix; Hoechst-Roussel Pharmaceuticals, Somerville, NJ) dan asam etakrinik (Edcrin; Merck Sharp & Dohme, West Point, PA). Agen ini menghambat reabsorpsi natrium pada parsasenden ansa Henle dan pada tubulus distal. Masih belum jelas apakah agen ini juga mempunyai efek pada tubulus proksimal. Diuretic tiazid mempunyai kerja utama pada tubulus distal dan oleh karenanya agen ini agak kurang poten daripada agen diatas. Diuretic lain yang umum lain adalah spironokolakton (Aldactone; Searle Laboratories, Chicago, IL), yang meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal. Spironolakton harus di gunakan dengan hari-hari pada pasien dengan penurunan curah jantung dan perfusi ginjal yang lemah karena diuretic ini menurunkan ekskresi kalium dan dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup pada pasien seperti ini. Keadaan yang sama juga terjadi untuk triamteren, diuretic hemat kalium.


9

Penatalaksanaan Nekrosis Tubular akut :

Karena NTA Terus menerus berhubungan dengan tingginya mortalitas sasaran yang penting adalah pencegahan komplikasi ini. Nekrosis Tubular Akut dapat dicegah pada pasien yang mengalami cedera traumatik mayor dengan penggantian kehilangan darah dan perbaikan gangguan cairan dan elektrolit. Sama halnya, pasien yang menerima agen yang kemungkinan nefrotoksik harus menjalani serangkaian pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi ginjal selama pemberian agen tersebut. Hal ini ditangani lebih mudah dengan mengukur kadar kreatinin dengan jadwal dua hari sekali. Bila kreatinin serum mulai meningkat, obat harus dihentikan.pada kebanyakan pasien, pada penyimpanan fungsi dapat distabilkan dan pasien sembuh tanpa mengalami kerusakan fungsi ginjal berat. Masih ada perdebatan yang tajam berkenaan tentang efektifitas manitol dan furosemid dalam mencegah GGA. Pada kenyataannya, berapa bukti telah dikumpulkan yang menunjukkan bahwa furosemid secara nyata

dapat

meningkatkan toksisitas agen-agen nefrotoksik tertentu. Namun kebanyakan peneliti setuju bahwa percobaan furosemid harus diberikan intravena sampai 500 mg. Seringkali hal ini dapat memperbaiki oliguria menjadi GGA nonoliguria, yang secara klinis lebih mudah ditangani. a) Penggantian volume Setelah terjadi NTA, pertimbangan utama adalah pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit. Selama masa oliguria, volume urine biasanya kurang dari 300 ml perhari. Kehilangan yang tidak terlihat ratarata 800-1000 ml perhari dan sebenarnya bebas elektrolit. Secara umum, pengantian cairan harus mendekati 500 ml perhari. Selain air akan dari air yang terdapat dalam makanan di tambah air oksidari dari metabolisme. Karena pengguanaan protein dan lemak tubuh, pasien

idealnya

harus

kehilangan

2,2

lb

(1kg)

perhari

untuk

mempertahankan keseimbangan air. Bahaya kelebihan air dengan akibat gagal jantung kongesti dan edema paru terdapat sepanjang periode oliguria.sebaliknya, selama NTA fase diuretik, pemborosan natrium lebih jauh dapat terjadi berkaitan dengan peningkatan volume urine. Itulah Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

10

sebabnya perlu untuk mempertahankan pencatatan asupan dan haluaran secara akurat dan penimbangan berat badan tiap hari pada kedua fase. Hal ini teruama penting bila ada kesempatan lain untuk kehilangan cairan dan elektrolit seperti muntah, diare, penghisapan nasogastrik, dan drainase oleh dari fistula. Secara umum, kehilangan terjadi sebagai akibat dari masalahmasalah ini harus di ganti penuh. b) Terapi Nutrisi Selain penggantian cairan dan elektrolit ,masukan di arahkan pada pensuplaian pasien dengan kalori dalam bentuk karbohidrat dan lemak untuk menurunkan pemecahan protein tubuh. Karena 1 gr urea dibentuk setiap 6 gr protein yang di metabolisme, asupan protein biasanya dibatasi untuk mencegah peningkatan BUN yang terlalu cepat. Dengan pengembangan tim nutrisi ,telah terjadi kecendrungan berkembangan untuk memberikan lebih banyak kalori dan protein dalam bentuk parenteral atau hiperalimensasi enteral dalam upaya untuk meningkatkan kondisi umum pasien dan untuk mempercepat pemulihan fungsi ginjal. Diit mengandung 2000 sampai 3000 kalori/hari dengan 40 sampai 60 gr protein atau asam amino esensial telah digunakan dengan frekuensi yang meningkat. Diet ini mengandung lebih dari 500 ml cairan yang

di

anjurkan

sebelumnya.

Oleh

karenanya,hiperalimentasi

memerlukan lebh dialisis ,khususnya pada periode oliguria, sering dalam kombinasi dengan hemofiltrasi. c) Kontrol asidosis Asidosis metabolik dengan keparahan sedang biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal .hal ini merupakan akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan ikatan asam (H2PO4) yang dihasilkan dari proses metabolik normal. Asidosis biasanya dapat dikontrol dengan mudah dengan memberi pasien natrium bikarbonat 30 sampai 60 mEq setiap hari tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO 3- turun dibawah 12 sampai 15 mEq/L. d) Kontrol Hiperkalemia Hiperkalemia umumnya terjadi pada pasien dengan NTA .ini merupakan konsekuensi baik karena penurunan kemampuan ginjal mengekresi kalium dan pelepasan kalium intraseluler karena asidosis dan Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

11

kerusakan jaringan. Asidosis mengakibatkan perpindahan ion hidrogen ke dalam sel, sehingga mengantikan kalium ke dalam cairan intraselular. Keadaan ini mempertahankan netralitas elektron tetapimeningkatkan keadaan hiperkalemia. Selain mekanisme untuk menyebabkan hiperkalemia, sering di abaikan pada pasien sakit akut , adalah pembatasan kalori ,terutama pembatasan glukosa . perpindahan glukosa dan asam amino ke dalam sel sel disertai dengan kalium .pada sakit akut, pasien katabolik, bila asupan diit di batasi atau terapi cairan intravena dihentikan , kegagalan perpindahan kalium intraselular

dapat

menunjang

hiperkalemia.

Karena

proses

ini

membutuhkan insuline, maka defisiensi insuline mempunyai konsekuensi sama, dan penderita diabetik dapat lebih rentan untuk mengalami gangguan akut kesemimbangan kalium bila terjadi gagal ginjal. Dengan menggangu translokasi catecholamine-induced kalium ke dalam sel-sel ,β-bloker juga dapat memperberat hiperkalemia dan harus dihindari pada pasien GGA. Hiperkalemia secara klinis di manifestasikan oleh perubahan jantung dan neuromaskular .baik gangguan konduksi jantung maupun kaudriplegia flaksid akut merupakan komplikasi yang mengancam hidup .perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulih dengan pemberian kalsium glukonas intravena ,yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium. Kalium serum dapat diturunkan dengan pemberian natrium bikarbonat intravena untuk pengobatan asidosi. Selain itu, pemberian glukosa dan insuline dengan sering di gunakan sebagai metode tambahan perpindahan kalium ekstraseluar ke intraselular. Natrium

polistiren

sulfonat

resin

(Kayexalate;winthrop

pharmaceuticals) di berikan peroral ( 25 gr empat kali sehari dalam 10 ml sorbitol 10 %) dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai teejadi. Selain itu, bila hiperkalemia yang mengancam hidup terjadi dan pengobatan ini gagal atau tidak memperbaiki kalium serum menjadi normal , harus intervensi kedaruratan baik hemodialisis atau dialisis peritoneal ,dialisis peritoneal umumnya dapat dilakukan lebih cepat .karena kalium plasma di seimbangkan dengan cepat oleh cairan peritoneal, kalium serum dapat diturunkan dengan cepat. Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

12

Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kalium, pemberian teraapi kronik untuk asidosis , dan penggunaan natrium polistiren sulfonat resin bila kalium serum agak sedikit meningkat.

7. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Diagnosa Keperawatan

Kriteria Hasil

Perubahan perfusi

Pasien akan stabil secara

jaringan b.d hipovolemia

hemodinamik

sekunder terhadap GGA

Intervensi Keperawatan

1. Pantau TD, nadi, pernapasan, Tekanan Arteri Pulmonari (TAP), tekanan desak kapiler pulmonari (TDKP), tekanan vena sentral (TVS), curah jantung, indeks jantung setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam.

2. Pantau laporan laboratorium (Na, K, Hb, Ht, pemeriksaan koagulasi SDP).

3. Pantau terhadap kekeringan membran mukosa.

4. Pertahankan catatan asupan dan haluaran.

5. Berat badan harian. 6. Berikan cairan dan darah sesuai program dokter.

7. Pantau kelebihan cairan dan/ reaksi transfusi.

8. Timbang pasien setipa hari 9. Instruksikan untuk meningkatkan masukan cairan 2000 ml/hari

0. Pantau tanda-tanda dan gejala hiponatremia

1. Pantau haluaran urine untuk volume yang adekuat setiap jam sampai haluaran > 30 ml/hari, kemudian setiap 2 jam lalu setiap 4 jam

2. Periksa berat jenis urine setiap Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

13

pergantian dinas. Laporkan adanya abnormalitas

3. Lakukan tindakan untuk meningkatkan sirkulasi (perubahan posisi, pertahankan kehangatan)

4. Atau suhu dan warna kulit setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam

5. Pantau adanya perubahan fungsi mental (letargi, stupor)

6. Orientasikan kembali terhadap realita sesering mungkin. Panggil dengan namanya, beritahu pasien nama anda, orientasikan terhadap lingkungan sekitar. Kelebihan volume

Pasien akan

1. Amati haluaran urine

cairan b.d GGA, filtrasi

mempertahankan

2. Catat dan kaji masukan dan

buruk dan masukan

keseimbangan cairan

intravena

Kondisi pasien akan dipertahankan

haluaran 3. Kaji urine terhadap hematuria, berat jenis. 4. Berikan keamanan bila terjadi kenaikan kadar BUN dan kreatinin 5. Pantau tanda-tanda dan akumulasi toksik obat 6. Kaji bunyi paru terhadap krakles dan edema perifer


14

BAB III PEMBAHASAN 1. Tinjauan Kasus

Klien Ny Julie usia 24 th, Diagnosa : GGA. Riwayat penyakit dahulu 3 tahun yang lalu pernah mengalami Lupus erythematosus. Riwayat penyakit sekarang : Post partum hari kedua . Operasi SC pada kehamilan 34 minggu dan dia mengalami

kesulitan pada kehamilannya karena hypertensi. Saat mendaftar dia di diagnosa Sindrome HELLP (Hemolysis, Elevated count Liver Enzymes, Low platelet count) dan dianjurkan melahirkan segera. Sejak melahirkan dia mengalami hipovolemi karena perdarahan hebat dan berkembang menjadi syok hipovolemik.

Beberapa jam dia menjalani perbaikan hemodinamik

yang tidak stabil

kendati

diberikan darah, produk darah dan cairan pengganti. Dopamin @ 3-10 meq/kg/mt dan Levophed @ 4 meq/mt. Sejak dua hari tekanan darah antara 60/48 - 98/58.

Haluaran urin minimal (0-30 cc/jam) selama 12 jam Hasil pemeriksaan fisik : a) TTV : HR 124 x/menit, RR 32 x/menit, TD 102/62 mmHg, Suhu 39,40C, CVP 14 (2-6 mmHg)

b) Resp : terdengar krekels menyebar dan ronchi pada seluruh lapang paru, oral terpasang ETT no 7,5, Ventilator diset : SIMV 4, ETV 800, FIO 50 % , PEEP 5 cm, PS 5 CM. c) Cardiovaskuler : bunyi jantung S 1, S2 terdengar d) Neuro : sadar tetapi orientasi bervariasi, mengantuk, respon lambat bila dipanggil namanya, lebar pupil @ 3 mm bilateral. e) Ektremitas : kapilari refil lambat, kulit dingin, pucat, kebiruan, piting edema + 4. Terpasang infus di Subklavia kanan D5LR, total IV 100 cc/jam, Subklavia

kiri terpasang kateter yang diklem. Data penunjang : 1. Hasil Laboratorium : a) WBC 18.000 (5000-10.000 /mm 3), RBC 2.8 (4,2-5,4 juta/µL), Hb 7,0 (12-16 gr/dl), HTC 24% (36-46%), Platelet 18.000 (150.000-400.000 mm 3) Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

15

b) AGD : pH 7,20 (7,4-7,5), PaO2 78 mmHg (71,0-104,0), PaCO2 30 mmHg (35,0-46,0), HCO3 16 mmol/L (22,0-26,0), SaO2 90% ( >85%) c) REN : BUN 145 (5-25 mg/dl), Creatinin 9,4 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl) d) Elektrolit : Kalium 6,4 (3,5 – 5,0 mEq/L), Ca 8,0 (4,5-5,5 mEq/L) e) Alk phos 154 U/L (20-90U/L) f) SGOT 34 meq/l (7 – 34 U/L) , SGPT 54 U/L (8 – 50 IU/L) 2.

Hasil Diagnostik : Hasil RO infiltrat paru dan edema paru

3. Istilah yang Tidak di Mengerti

a) Lupus erythematosus : Lupus erythematosus merupakan penyakit inflamasi, autoimun yang mengenai multisistem dan biasanya akut, berbahaya/ fatal kemudian menyerang jaringan konektif dan vaskuler. Etiologi pasti dari penyakit Lupus erythematosus belum diketahui, namun ada beberapa faktor yakni genetic, lingkungan dan hormonal. Patogenesis LES : Terbentuknya antibodi yang melawan berbagai komponen tubuh/ autoantibodi ↓ Menyerang jaringan. Sel-sel dan protein serum ↓ Sehingga toleransi imun menurun/ hilang atau disebut autoimuniti ↓ Menimbulkan kerusakan serius pada regulator sistem imun ↓ Limfosit T (WBC) untuk mengontrol respon imun → namun jumlah sel T pada LES menurun dan aktivasi sel T supresor dihambat

Pada beberapa klien dengan L.E.S., berkembang antibodi yang menyerang sel asal (native), double-stranded DNA, dan sebagai antigen. Kombinasi autoantibodi dan autoantigen (kompleks imun), dapat beredar Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

16

(circulate) atau menumpuk dalam pleksus kapiler, dekat membran basement dan dalam jaringan lainnya seperti glomeruli ginjal, membran serosa (pleura, pericardial, peritoneal), pleksus choroid, dan pembuluh darah di paru. Pembentukan kompleks imun memicu respon implamasi, yang merupakan mekanisme primer dengan mendestruksi jaringan dan mengakibatkan terjadinya klinis penyakit. Deposisi atau endapan komplek imun yang kronis mengakibatkan kerusakan pada jaringan penjamu (host ). Inflamasi pada renal akibat LES disebut dengan renal nephritis yaitu deposisi kompleks imun dan inflamasi membran basement glomerulus dan mesangium sehingga terjadilah sklerosis glomerulus. Selain itu juga dapat mengakibatkan nekrosis tubular dan gangguan keseimbangan elektrolit. Respon inflamasi juga terjadi pada sistem pulmonal, dengan gangguan inflamasi pleura, infiltrasi parenchim, vaskulitis interstitial menyebabkan infark, nekrosis dan fibrosis. b) Sindrome HELLP (Hemolysis, Elevated count Liver Enzymes, Low platelet count) : Sindrom HELLP (H,hemolisis ; EL,elevated liver and enzymes (peningkatan enzim liver) ; LP,low platelet count (rendahnya jumlah platelet)) menggambarkan perluasan phatologis preeclampsia dan eclamsia yang parah. Gejala awal sindrom HELLP muncul di awal trimester ke 3. Bagi wanita yang didiagnosa memilikin sindrom HELLP, jumlah plateletnya harus kurang dari 100rb/mm3, tingkat enzim livernya (aspartate amnostrasfera {AST} dan alanin amnostrafera {ALT} harus tinggi dan beberapa bukti hemolosisis intravaskular harus ada (schistocyte atau sel yang rusak pada peripheral). Hemolisis yang terjadi

menyebabkan turunnya hemotocrit dalam jumlah besar

melebihi hilangnya darah pada sebagian besar ibu baru dengan sindrom HELLP selama periode postpartum (weinstein, 1986). Pada beberapa kasus terjadi komplikasi yang lebih berat di sertai mickroangiopathy

destruksi

sel

darah

merah

dan

trombosit


17

mikcroangiopathy (platelet) dan di sebutkan sindrom HELLP yang terdiri dari : 1) Hemolisis eritrosit sehingga menimbulkan sisa hasilnya : a. Meningkatnya retikulosit b. Hemoglonemia c. Hemoglobinuria d. Schizositosis e. Spherositosis 2) EL- evated enzim liver diantaranya : Aspartate amniotenfarase dalam serum darah. 3) LP-low platelet menurunya sel platelet sehingga terjadi : a. Makin

meningkatnya

tromboksan

A2

yang

menimbulkan

vasokontriksi pembuluh darah. b. Terdapat makin meningkatnya kemungkinan perdarahan.

c) Syok Hipovolemik : Syok hipovolemik terjadi karena kehilangan cairan baik karena perdarahan, dehidrasi ataupun karena perpindahan cairan ke tiga area.

d) Dopamin @ 3-10 meq/kg/mt : Farmakologi : splanchinikus dopamine bekerja pada reseptor dopamine yang spesifik yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal dan mesenterium, serta mengaktifkan fungsi eksresi ginjal dengan meningkatkan eleminasi natrium dan kalium, serta mengaktifkan eksresi osmotik. Menggunakan dopamine akan memberikan efek :



Efek inotropik positif



Bertambahnya curah sekuncup (CO) tanpa bertambahnya frekuensi



Perbaikan sirkulasi koroner



Peningkatan tekanan darah arteri disertai sedikit penurunan resistensi perifer



Peningkatan aliran darah ginjal dan diuresis, meningkatnya eliminasi natrium dan kalium Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

18

Indikasi :



Payah jantung akut dan bahaya payah ginjal pada keadaan syok (syok setelah operasi, syok septic, dan anafilaktik, syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark)



Pankreatitis akut



Bahaya kegagalan akut pada penyakit jantung dan ginjal kronik akut (menahun)



Intoksikasi

akut

oleh

obat-obat

antiaritmia,

barbiturat,

karebromal dan senyawa lainnya yang dieksresi melalui ginjal



Sebagai penunjang pada pengobatan diuretika



Perbaikan fungsi jantung dan ginjal selama pernafasan buatan pada PEEP



Menstabilkan sirkulasi pada anaestasi mielopetal

Aturan pakai : Obat ini hanya intensif pada suntikan IV berbagai dosis telah terbukti bermanfaat secara klinis :



Pengobatan

intensif

pada

penyakit

dalam

misal

syok

kardiogenik, kegagalan ginjal : dosis rata-rata 200 mkg/menit = +3 mkg/ menit/ kgBB (jarak dosis 175 – 250 mkg/ menit) Efek samping : mual muntah, dan bertambah berat keluhan angina pektoris Perhatian :



Sebelum pemberian infus dopamine



Hipovolemia harus diperbaiki dahulu



Pengobatan taki aritmia sebaiknya dilakukan sebelum atau bersama-sama dengan pemberian infus dopamine



Pada pemakaian dopamine dalam larutan infus yang bersifat basa (PH 8)



Dopamine di inaktifkan bila infus diberikan dalam waktu lebih dari 4 jam


19

e) Levophed @ 4 meq/mt : Indikasi : Mengakibatkan vasokonstriksi dan stimulasi miokard, yang mungkin diperlukan setelah penggantian cairan yang adekuat dalam pengobatan syok Kerja obat : Menstimulasi reseptor adrenergik alfa yang terletak terutama pada pembuluh darah dan menyebabkan konstriksi kapasitas dan ketahanan pembuluh darah Efek terapeutik : Peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung Kontraindikasi : pada trombosis vaskuler, mesenterika atau perifer, kehamilan (menurunkan aliran darah uterus), hipoksia, hiperkarbian, hipotensi sekunder pada hipovolemia, hipersensitivitas pada bisulvit Dosis : IV dewasa 8-12 mcg/menit diawal, kemudian 2-4 mcg/menit kecepatan infus rumatan sesuai respon tekanan darah f) SIMV : SIMV atau Synhronized Intermitten Mandatory Ventilation dapat digunakan untuk ventilasi dengan tekanan udara rendah, otot tidak begitu lelah dan efek barotrauma minimal. Pemberian gas melalui nafas spontan biasanya tergantung pada aktivasi klien. Indikasi pada pernafasan spontan tapi tidal volume dan/ atau frekuensi nafas kurang adekuat. g) FIO : Fraksi oksigen yang di inspirasi h) PEEP : PEEP atau Positive End Expiratory Pressure yaitu modus yang digunakan dengan menahan tekanan akhir ekspirasi positif dengan tujuan untuk mencegah atelektasis dengan terbentuknya jalan nafas oleh karena tekanan yang tinggi, atelektasis akan dapat dihindari. Indikasi pada klien yang menderita ARDS dan gagal jantung kongestif yang masiv dan pneumonia difus. Efek samping dapat menyebabkan venous return menurun, barotrauma dan penurunan curah jantung. i) PS : Pressure support


20

4. Kata Kunci

Penyebab GGA : a) Prerenal



Hipovolemia (perdarahan) : Ditunjang oleh diagnosis sindrome HELLP, jumlah platelet 18.000 (150.000-400.000 mm 3)



Vasodilatasi sistemik (sepsis) : Ditunjang oleh riwayat penyakit 3 thn yang lalu yaitu Lupus erithematosus



Hipotensi dan hipoperfusi (syok) : Kondisi syok hipoovolemik post partum

b) Intrarenal



Kerusakan nefron atau tubula (nekrosis tubular akut) : Merupakan komplikasi dari riwayat penyakit dahulu yaitu lupus erythematosus ke sistem ginjal



Perubahan vaskuler (stenosis/ sklerosis) : Komplikasi dari lupus erythematosus yang disebabkan oleh akumulasi imun

5. Primary Assesment No. A

Kasus

Airway tidak paten

Konsep Teori

Apa ada drolling ? Retraksi intercosta/ substernal/ gerakan dinding dada ? Stridor/ snoring, gargling, kemampuan bicara, edema orofaring ?

B

 RR 32x/ menit

RR, kedalaman nafas, ekspansi dada,

 Ronchi & krekels (+)

penggunaan otot bantu nafas, bunyi nafas, cuping hidung, deviasi trakea, pola nafas ?

C

 2 hari post partum : TD antara 60/ 48 –

Denyut nadi, hemodinamik (TD, Nadi, suhu, RR), warna kulit, CRT, akral dingin/ hangat,

98/58  Haluaran urine minimal (0-30 cc/ jam)

warna konjungtiva, sianosis, keringat dingin ?

selama 12 jam  HR 124 x/ menit, suhu 39,4 0C, CVP 14 mmHg  CRT lambat, kulit dingin, pucat, kebiruan, pitting edema +4 D

 Sadar tetapi orientasi bervariasi

Fungsi neurologis (AVPU/ Alert, Verbal, Pain,

 Mengantuk

Unresponses), reaksi pupil/ reflek cahaya


21

 Respon lambat bila dipanggil namanya

(isokor, anisokor, midriasis) ?

 Lebar pupil @ 3 mm bilateral E

 Riiwayat penyakit 3 th yang lalu Lupus Erythematosus  Riwayat penyakit sekarang post

Urinalisis, elektrolit serum/ urine, AGD, lab darah lengkap, ECG, renal arteriogram, rontgen thorax, abdominal ultrasound ?

partum hari kedua  Diagnosa saat MRS yaitu Sinrome HELLP  Sejak melahirkan pasien mengalami syok hipovolemik  Diberikan darah, produk darah dan cairan pengganti  Terapi : Dopamine @ 3-10 meq/kg/menit dan Levophed @ 4 meq/menit  Pasien terpasang ETT no 7,5 dengan set ventilator SIMV 4, ETV 800, FIO 50%, PEEP 5 cm, PS 5 CM  Terpasang infus di subklavia kanan D5LR dengan total IV 100 cc/jem  Subklavia kiri terpasang kateter yang di klem  WBC 18.000 (5000-10.000 /mm3), RBC 2.8 (4,2-5,4 juta/µL), Hb 7,0 (1216 gr/dl), HTC 24% (36-46%), Platelet 18.000 (150.000-400.000 mm3)  AGD : pH 7,20 (7,4-7,5), PaO2 78 mmHg (71,0-104,0), PaCO2 30 mmHg (35,0-46,0), HCO3 16 mmol/L

(22,0-26,0), SaO2 90% ( >85%)  REN : BUN 145 (5-25 mg/dl), Creatinin 9,4 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl)  Elektrolit : Kalium 6,4 (3,5 – 5,0 mEq/L), Ca 8,0 (4,5-5,5 mEq/L)  Alk phos 154 U/L (20-90U/L)  SGOT 34 meq/l (7 – 34 U/L), SGPT 54 U/L (8 – 50 IU/L)

 Hasil RO infiltrat paru dan edema paru


22

Analisa Tinjauan Kasus :

Analisa Kasus Ny. Julie 24 th

Hospital

Pre Hospital

Riwayat penyakit dahulu 3 th yang lalu lupus erimatosus

Post Partum hari

Hipertensi pada

Dx. Sindrom

ke 2 dengan SC

kehamilan (pre

HELLP

eklamsi & Kerusakan multi sistem

Terjadi perdarahan

hebat Renalis

Pulmonalis

Renal nefritis,

Inflamasi pleura,

skrosis glomerulus,

infiltrasi parenkim

Syok Hipovolemik Etiologi pre renal

Etiologi Intrarenal

GGA


23

6. Pathway Ny. Julie usia 24 tahun

Riwayat menderita lupus erythematosus + 3 thn yang lalu

Terjadinya hipertensi dalam kehamilan/ pre-eclamsia dan eclamsia

Penyebab lupus belum di ketahui pasti, faktor : genetik, Lingkurangan, hormonal

Terbentuknya antibodi yang melawan kemapuan tubuh → autoantibody

Lalu berkembang menjadi sindrome HELLP

Muncul pada trimester ke 3

Menyerang jaringan, sel-sel dan protein serum Low platelet count

hemolisis Toleransi imun menghilang/ autoimuniti Agregasi pada sel darah merah

Menimbulkan kerusakan pada regulator imun

RBC & Hb ↓ Jumlah sel T menurun dan aktivasi sel T di hambat

Suplai darah ke organ tubuh me↓

Lalu berkembanglah antibodi yang menyerang sel asal (native), double standed DNA

Elevated liver and enzyme

Resiko terjadinya pendararahan menin kat

Peningkatan nilai SGPT

Lebih mudah terjadi pendarahan, funsi embekuan darah me

Penurunan jumlah volume darah

Kombinasi antibodi & autoantigen dapat beredar/ menumpuk pada multisistem

Syok Hipovolemik

Memicu terjadinya respon inflamasi, ter adin a destruksi arin an ada multisistem

Etiologi Prerenal

Pada sistem renalis

Pada sistem pulmonalis

Deposisi kompleks imun & inflamasi membran basement glomerulus & mesangium

Destruksi jaringan paru

Mengalami infark, neksosis, fibrosis Renal nephritis, sklerosis glomerulus, nekrosis tubular Inflamasi pluera, infiltrasi parenkin paru, vaskulitis interstitial Pe↓ fungsi GFR pada Ginjal Pe ↓ fungsi pulmonalis Etiologi Intrarenal Edema pulmonal, infiltrasi pada lapang paru


24

Lanjutan : Ny. Julie

Etiologi prarenal

Etiologi intrarenal

Renal nephritis, sklerosis glomerulus, nekrosis tubular

Syok hipovolemik

Edema pulmonal & infiltrasi pada lapang aru

Aliran darah ke ginjal me↓

Pe↓ laju GFR Gangguan pertukaran gas Penurunan fungsi filtrasi pada lomerulus → berkelan utan

Fase Oliguria → Diuretik GGA

Pe↑ reabsorbsi air pada ttubulus → retensi urine

Tekanan kapiler me↑ → volume interstitial me↑ → Edema

Preload me↓ → beban jantung me↑ → hipertrofi ventrikel kiri

Bendungan atrium kiri me↑ → tekanan vena & kapiler pulmonal me↑

Edema paru

Sekresi ion hidrogen & produksi bikarbonat me↓ dalam tubula

Disertai pe↓ Ph darah & CO2

Sehingga paru mengkompensasi dgn lebih banyak mengeluarkan CO2

Pernafasan dalam & terjadi perubahan pada keseimbangan asam basa

Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)

Pe↓ fungsi reabsorbsi pada tubulus roximal

Terjadi pe↑ reabsorbsi BUN & kreatinin, kalium % kalsium, alkali fosfat & H2O

Retensi urine → kelebihan volume cairan dalam tubuh

Produksi Hb me↓ & disertai hemodilus

Suplai 02 me↓

Gangg. Perfusi jaringan perifer

Gangg. Keseimbangan vol. Cairan tubuh Lebih


Sekresi hormon eritropoetin me↓

25

7. Penatalaksanaan Kegawatan

1) Penatalaksanaan untuk penurunan curah jantung Deuretik sering di gunakan untuk meningkatkan eksresi natrium agen ini secara langsung menghambat reabsorsi natrium didalam tubulus ginjal. Kedua deuretik yang paling potensi sekarang adalah furosemit (lasix) dan asam etakrinik. Agen ini menghambat reabsorsi natrium pada pars asenden ansahele dan pada tubulus ginjal. Deuretik lain yang umum adalah spironolakton (aldacton) yang meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal. 2) Penatalaksanaan untuk perubahan tahanan vaskular perifer Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengobati gangguan dasar dengan terapi khusus yang tepat di tambah dengan penggantian cairan, elektrolit dan koloid. 3) Penatalaksanaan untuk hipovolemik dan hemoragik Terapi diarahkan pada penggantian air dan natrium atau darah bila hemoragik menjadi penyebabnya. Respon terhadap pengobatan dapat di nilai dengan perubahan dalam volume urine, berat jenis, tekanan vena central, dan temuan-temuan fisik lainnya. 4) Penatalaksanaan untuk mempertahankan haluaran urine Pemberian manitol yaitu bentuk turunan dari gula 6 rantai karbon, manosa. Manitol didistribusi dalam cairan ekstraseluler dan secara esensial tidak di metabolisme. Manitol bebas tervilter pada gloumerolus dan tidak di reabsorsi oleh tubulus. Karena ukuran molekul yang kecil , maniitol memberi efek osmotik yang bermakna yang selanjutnya neningkatkan aliran urine. Pemeriksaan yang lazim adalah 0,2 g/kg diberikan secara IV sebagai larutan 25 % seelama 3-5 menit. Bila aliran urine meningkat >40 ml/jam, pasien diaggap telah pulih dari gagal ginjal dan volume urine kemudian di pertahankan 100 ml/gr dengan tambahan manitol dan penggantian cairan sesuai indikasi. Setelah perbaikan kekurangan volume, diberikan furosemid 200-1000 mg secara IV. Puncak deuresis biasanya terjadi setelah 2 jam pemberian. Bila pemberian furosemid efektif dalam meningkatkan volume urine , pemerian ini di ulang pada interval 4-6 jam untuk mempertahan laju aliran urine sejalan pemberian cairan untuk mempertahankan urine. Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

26

5) Kontrol asidosis Asidosis biasanya adapat di kontrol dengan mudah yaitu dengan memberi pasien natrium bikarbonant 30-60 meq/hr tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO3 turun dibawah 12-15 meq/m. 6) Kontrol Hiperkalemia Perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulihh dengan pemberian kalsium Glukonas IV yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium. Natrium polistiren sulfonat resim diberikan peroral 25 gr 4x sehari dalam 10 ml sorbital 10 % dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai terjadi. Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kaalium, pemberian terapi kronik untuk asidosis, dan penggunaan natrium polistiren sulfanat resim.

8. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan keseimbangan volume cairan tubuh (lebih) b.d penurunan fungsi GFR 2) Gangguan perfusi jaringan perifer b.d perdarahan masiv, syok hipovolemik 3) Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik) b.d penurunan regulasi asam basa tubuh 4) Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan vena pulmonal, edema paru

9. Intervensi dari Diagnosa Prioritas Diagnosa Kegawatan

Tujuan

Intervensi

Gangguan

Dengan dilakukan

keseimbangan

tindakan keperawatan

hemodinamik

perubahan

volume cairan tubuh

selama 1x24 jam

tubuh (TD, Nadi,

hemodinamik

(lebih) b.d penurunan

diharapkan gangguan

HR, RR, Suhu)

tubuh yang pada

fungsi GFR

keseimbangan volume

Ditandai oleh :

cairan (lebih) dapat di

urine dalam 24

mencerminkan

minimalkan dengan

jam

keadaan syok

 Perdarahan hebat hingga syok hipovolemik

kriteria hasil :  Pitting edema pada ekstremitas

1. Pantau

Rasional

2. Pantau haluaran

3. Batasi intake cairan 4. Pantau


1. Untuk mengetahui

dasarnya

hipovolemik yang berakibat pada penurunan eksresi

27

post partum SC hari ketiga  Pitting edema +4 pada ekstremitas  Haluaran urine minimal (0-30

berkurang  Haluaran urine

penggunaan

ginjal

ventilator (untuk

2. Untuk memantau

mengkompensasi

sejauh mana fase

 Edema paru

fungsi pertukaran

GGA terjadi pada

berkurang

gas akibat edema

pasien, dan untuk

paru)

panduan

dapat maksimal

5. Pantau CVP

pembatasan cairan

cc/jam) selama

(dalam

12 jam

mengetahui

balance cairan

peningkatan

tubuh

 Ro : Infiltrat dan edema paru

tekanan pada

3. Untuk mengetahui

4. Untuk mengetahui

atrium kanan

fungsi pertukaran

akibat edema

gas akibat edema

pulmonal)

paru

6. Kolaborasikan

5. Untuk mendilatasi

pemberian terapi

pembuluh darah

Dopamine @3-

ginjal dan

10 meq/kg/menit

mesenterium, serta

7. Kolaborasikan

mengaktifkan

pemberian terapi

fungsi eksresi

Levophed @4

ginjal dengan

meq/menit

meningkatkan eleminasi natrium dan kalium, serta mengaktifkan eksresi osmotik. 6. Vasokonstriksi dan stimulasi miokard, yang mungkin diperlukan setelah penggantian cairan yang adekuat dalam pengobatan syok.


28

BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan

GGA (Gagal Ginjal Akut) merupakan kegawatan pada sistem perkemihan yang tentunya akan mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat. Penyebab GGA dijabarkan menjadi etiologi prerenal, intrarenal dan postrenal. Fase GGA terbagi atas fase oliguria, diuretik dan pemulihan. Intervensi kegawatan yang harus dilakukan tentunya berdasarkan pada primary survey dan secondary survey.

2. Kritik dan Saran

Kami ucap syukur Alhamdulillah pada Allah SWT dan terimakasih kepada dosen pembimbing serta teman-teman kelompok dimana dapat terselesaikannya laporan kegawatan sistem perkemihan yang terkait dengan GGA (Gagal Ginjal Akut). Kami menyadari laporan ini jauh dari kesempurnaan, untuk itu kami memohon kritik dan saran yang sifatnya membangun.


29

Kegawatan Arf

Recommend Documents