COVER LAPORAN KASUS SEORANG PEREMPUAN DENGAN INFARK SEREBRAL
disusun oleh: Nadia Mailina 30101206695
Pembimbing: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad
KEPANITERAAN ILMU RADIOLOGI RSUD K.R.M.T WONGSONEGORO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG PERIODE 11 DESEMBER 2017 – 06 06 JANUARI 2018
1
LEMBAR PENGESAHAN
Nama
: Nadia Mailina
NIM
: 30101206695
Fakultas
: Kedokteran Umum
Universitas
: Universitas Islam Sultan Agung Semarang
Bidang Pendidikan
: Program Pendidikan Profesi Dokter
Periode Kepaniteraan
:
Judul
: Seorang Perempuan dengan Infark Serebral
Diajukan
: 28 Desember 2017
Pembimbing
: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad
Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ........................................... ...........................................
Mengetahui, Ketua SMF
dr. Luh Putu Endyah Santi M., M., Sp. Rad
Pembimbing
dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat dan karunia- Nya, Nya, yang memungkinkan laporan kasus berjudul “Seorang Perempuan dengan Infark Serebral” Serebral ” ini dapat diselesaikan tepat waktu. Laporan kasus ini disusun pada saat melaksanakan kepaniteraan klinik Ilmu Radiologi di RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang pada periode 11 Desember 2017 – 2017 – 06 06 Januari 2018, dengan berbekalkan pengetahuan, bimbingan, serta pengarahan yang diperoleh baik selama kepaniteraan maupun pada saat kuliah pra-klinik. Banyak pihak yang turut membantu penulis dalam penyusunan laporan kasus ini, dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada:
dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad, selaku s elaku pembimbing laporan kasus
dr. Oktina Rachmi Dachliana, Sp. Rad dan dr. Lia Sasdesi M., Sp. Rad
Pimpinan dan staff RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang
Rekan ko-asisten selama kepaniteraan Ilmu Radiologi di RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang Walau telah berusaha menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik-
baiknya, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang membangun akan diterima dengan senang hati untuk perbaikan di masa mendatang, sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua. Semarang, 28 Desember 2017
Nadia Mailina
3
DAFTAR ISI
................................................................... ............................................. ............................................. ......................... .. 1 COVER ............................................ LEMBAR PENGESAHAN .......................................... ................................................................. ........................................ ................. 2 KATA PENGANTAR ............................................ .................................................................. ............................................ ......................... ... 3 DAFTAR ISI ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................ .................. 4
................................................................... ............................................ ............................................ ............................. ....... 5 BAB I ............................................. ............................................................................... ........................................ .................. 5 PENDAHULUAN. ......................................................... BAB II ........................................... ................................................................. ............................................ ............................................. ............................. ...... 6
.................................................................. ............................................ ...................... 6 TINJAUAN PUSTAKA ............................................ .................................................................... ............................................. ............................................. ....................... 38 BAB III ............................................. ................................................................................ .................................. ............ 38 LAPORAN KASUS. .......................................................... BAB IV ............................................. .................................................................... ............................................. ............................................. ....................... 49 PEMBAHASAN ......................................... ............................................................... ............................................. ................................... ............ 49 DAFTAR PUSTAKA ............................................. ................................................................... ............................................ ........................ 52
4
1. BAB I PENDAHULUAN
Stroke merupakan hilangnya fungsi neurologis yang timbul secara tibatiba dikarenakan adanya gangguan pasokan darah ke otak. Stroke menyebabkan disabilitas fisik di beberapa negara berkembang dan menyebabkan kematian. Dua prinsip utama proses patologis yang terjadi pada stroke adalah adanya oklusi arteri yang menyebabkan iskemik serebral atau infark dan rupturnya arteri yang menyebabkan perdarahan intrakranial. Perdarahan dapat menyebabkan lebih banyak kerusakan dan berbahaya daripada stroke iskemik (Feigin L. et al., al., 2015). Perdarahan intraserebral non traumatik secara spontan merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di dunia. Perdarahan intraserebral bertanggung jawab 9% - 27% penyebab pen yebab stroke di dunia. Patologi Pat ologi yang diketahui dapat dibedakan sesuai kelainan arteri kecil dan vena yang besar, kelainan vena, malformasi vaskular dan gangguan hemostatik. Dengan hasil yang minimal dan intervensi yang kurang efektif, penanganan yang optimal diprioritaskan untuk pasien-pasien dengan perdarahan intraserebral (Steiner et al ., ., 2014). Stroke iskemik akut ditandai dengan adanya hilangnya secara mendadak sirkulasi darah ke area tertentu otak, menyebabkan hilangnya fungsi neurologis. Biasanya stroke iskemik akut disebabkan adanya oklusi trombosis atau emboli arteri serebral (Jauch, 2016). Infark disebabkan oleh adanya interupsi lokal alirah darah. Infark merupakan bentuk tersering penyakit serebrovaskular, yaitu antara 70%-80% dari semua cerebrovascular accident atau stroke atau stroke..
5
2.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1
Anatomi Kepala
2.1.1
Lapisan Pelindung Otak
Otak merupakan bangunan yang semisolid dan lemah sehingga memerlukan perlindungan. Terdapat 3 membran yang membungkus otak. Lapisan terluar yaitu duramater atau pachymeninx berupa membran yang keras. Sedangkan arachnoid dan piamater keduanya disebut leptomeninges (Baehr & Frotscher, 2005). a. Duramater Duramater memiliki dua lapisan yang keras berupa jaringan fibrosa. Lapisan bagian luar duramater kranial adalah periosteum yang berada di dalam tengkorak. Sedangkan lapisan bagian dalam merupakan lapisan meningeal sesungguhnya. Dua lapisan dura dipisahkan oleh sinus-sinus dura. Antara sinus sagital superior dan inferior, terdapat dua lipatan dari lapisan dura dalam membentuk falx cerebri yang berada di garis tengah antara kedua hemisfer serebral. Falx cerebri melanjut bersama tentorium yang memisahkan serebelum dengan serebrum. Struktur lainnya dibentuk oleh dua lipatan dalam duramater yaitu falx cerebelli yang memisahkan dua hemisfer cerebellar, diafragma cella dan dinding gua Meckel , dimana terdapat ganglion gasserian (trigeminal) (Baehr & Frotscher, 2005). b. Arachnoid Arachnoid merupakan membran yang halus dan bersifat impermeable dan terletak diantar duramater dan piamatre. Duramater dan arachnoid dipisahkan oleh cairan. Sedangkan arachnoid dan piamater dipisahkan oleh cavum subarachnoid yang berisi cairan serebrospinal (LCS). Piamater melekat di permukaan otak sampai terlipat-lipat; sehingga cavum subarachnoid dapat sempit di beberapa tempat dan lebih lebar di tempat lainnya. Pembesaran cavum subarachnoid disebut sisterna (Baehr & Frotscher, 2005). c. Piamater Piamater tersusun atas lapisan tipis dari sel mesodermal endotel. Tidak seperti arachnoid, piamater melindungi tidak hanya seluruh permukaan luar yang dapat
6
terlihat pada otak dan medula spinalis, tetapi juga seluruh permukaan tersembunyi sampai di sulcus-sulcus terdalam (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.1 Meningen Otak (gambar skematis, tampak koronal)
2.1.2
Cerebrum
Fisura longitudinal serebri (fisura interhemisfer) memisahkan dua hemisfer. Dasar dari fissura logitudinal serebri adalah corpus callosum. Setiap masing-masing belahan hemisfer memiliki bagian lateral, medial, dan permukaan basal; daerah peralihan antara (dorso-) lateralis dan permukaan medial disebut wilayah parasagittal. Setiap hemisfer juga terbagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus frontal, parietal, occipital dan temporal (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.2 Hemisfer sinistra cerebrum, tampak lateral
7
Gambar 2.3 Lobus-lobus pada cerebrum (tampak bawah setelah hemisfer dekstra cerebellum diambil)
Pembesaran masif neokorteks menyebabkan lipatan dari permukaan otak menjadi convolution (girus) yang dipisahkan oleh sebuah parit (sulcus, fissura). Hanya sekitar satu pertiga korteks serebral terlihat di permuka eksternal, sementara dua pertiganya tersembunyi di sulcus (Baehr & Frotscher, 2005). Hanya beberapa sulcus yang memiliki posisi anatomi relatif tidak berubah. Sulcus-sulcus membagi lobus tersebut adalah: a. Sulcus lateralis (fissura sylvian) memisahkan lobus temporal dari lobus frontal dan lobus parietal. Sulkus lateral tidak hanya membentuk perbatasan antara dua girus berdekatan. Sulcus lateralis meluas jauh di bawah permukaan otak, meluas ke ruang datar yang mengandung cairan cerebrospinal. b. Sulcus centralis memisahkan lobus frontal dan lobus parietal. Girus precentral yang berada di depan sulcus centralis dan lobus frontal, merupakan korteks motorik primer; girus postcentralis yang berada di belakang lobus parietal merupakan korteks somatosensorik primer c. Sulcus parieto-occipitalis membentuk pembatas antara lobus parietal dan lobus occipital. d. Sulcus calcarina berada du lobus occipital dan ke belakang ke kutub occipital. Banyak dari korteks visual primer berada di sulcus ini e. Sulcus cingulata memisahkan neokorteks dengan mesokorteks dari girus cingulata (Baehr & Frotscher, 2005).
8
2.1.3
Cerebellum
Cerebellum merupakan pusat motorik halus. Cerebellum mengolah informasi dari sinyal-sinyal sensorik multiple (khususnya bagian vestibular dan proprioseptik), bersamaan dengan impuls motorik dan memodulasi aktivitas area nuclear motorik di otak dan medula spinalis. Cerebellum terbagia menjadi 2 hemisfer yang dihubungkan oleh vermis. Cerebellum terhubungan dengan batang otak oleh 3 pendunculus cerebellum yaitu pedunculus cerebellaris superior, media dan inferior. Cerebellum memiliki 3 lobus yaitu lobus cerebellar anterior, posterior, dan lobus flocculonodularis (Baehr & Frotscher, 2005). 2.1.4
Substansia Subkortikal
Nucleus
Basalis
(Ganglia
Basalis)
merupakan sekelompok massa
substansia grisea yang terletak di dalam hemisfer cerebrum. Nucleus-nucleus utama adalah nucleus caudatus, putamen dan globus pallidus yang berada di lapisan putih dari telencephalon. Nucleus ini terhubung satu sama lain dan menuju korteks motorik membentuk sirkuit regulatorik yang kompleks. a. Corpus striatum Nucleus caudatus, putamen dan globus pallidus bersama-sama disebut corpus striatum. Sedangkan globus pallidus dan putamen disebut nucleus le ntiformis. Corpus striatum terletak di lateral thalamus.
Gambar 2.4 Topografi hubungan ganglia basalis (Baehr & Frotscher, 2005).
9
b. Nucleus amygdala Nucleus amygdala berbentuk seperti buah almond, terletak di lobus temporalis dekat uncus. Nucleus ini merupakan bagian dari sistem limbik. Pada penelitian eksperimental dengan menstimulasi amygdala menghasilkan aktivasi afektif. Reaksi emosional, seperti marah dan agresi muncul disertai dengan reaksi otonom seperti peningkatan tekanan darah, frekuensi jantung, dan tingkat pernapasan. Perubahan perhatian, asupan gizi, dan perilaku seksual terjadi, tergantung pada bagian nucleus yang terangsang. c. Claustrum Merupakan lapisan tipis substansia grisea yang dipisahkan dari permukaan laeral nucleus lentiformis oleh capsula eksterna. d. Thalamus Thalamus merupakan massa subtansia grisea yang besar dan berbentuk oval yang membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus ditemukan dikedua sisi dari ventrikel ketiga dan terdiri dari banyak nucleus dengan fungsi berbeda beda. Thalamus merupakan stasiun untuk jalur aferent yang naik ke korteks serebri. Thalamus memiliki hubungan ekstensif dengan ganglia basalis, batang otak, cerebellum dan area korteks motorik cerebrum dan merupakan komponen utama sistem regulator motorik. e. Hipotalamus Hipotalamus adalah bagian dari diencephalon yang terbentang dari derah chiasma opticum ke tepi caudal corpus mammillare. Struktur ini terletak di bawah sulcus hipotalamikus di dinding lateral ventriculus tertius. Hipotalamus mengintegrasikan dan mengendalikan fungsi saraf otonom dan sistem endokrin dan juga berperan dalam homeostatis tubuh dalam pengaturan suhu tubuh, regulasi tekanan darah dan denyut jantung, regulasi keseimbangan cairan, perilaku sosial dan emosi (Baehr & Frotscher, 2005).
10
Gambar 2.5 Potongan horizontal tampak ganglia basalis (Baehr & Frotscher, 2005).
2.1.5
Batang Otak
Tiga segmen batang otak antara lain otak tengah (mesencephalon), pons dan medula oblongata. Fungsi utama batang otak, antara lain: a. Penyalur traktus ascendens dan descendens yang menghubungkan medula spinalis dengan berbagai pusat yang lebih tinggi di proencephalon b. Mengandung pusat-pusat refleks penting yang mengatur sistem respirasi dan kardiovaskular, juga berhubungan dengan tingkat kesadaran c. Mengandung nucleus penting nervus cranial III-XII (Baehr & Frotscher, 2005). 2.1.6
Vaskularisasi
Perdarahan utama otak berasal dari arteri carotis interna dan asteri vertebralis. Arteri carotis interna mengirim darah ke otak melalui cabang utama, arteri cerebral anterior dan media dan arteri choroidal anterior (sirkulasi anterior). Dua arteri vertebra bergabung di garis tengah pada tepi kaudal pons untuk membentuk arteri basilar, dimana mengirim darah ke batang otak dan cerebe;;um, dan juga bagian hemisfer serebri melalui cabang terminal, arteria cerebral posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior bergabung satu sama lain (anastomosis) membentuk Sirkulus Willisi. Selain itu, terdapat anastomose arteri lain yang mensuplai otak, dan antara sirkulasi intracranial dan ekstracranial, maka dari itu oklusi pembuluh utama tidak selalu menyebabkan stroke, karena bagian distal oklusi di jaringan otak mendapatkan perfusi yang adekuat dari pembuluh kolateral (Baehr & Frotscher, 2005).
11
Vena-vena
serebri
tidak
mempunyai
tunika
muskulatis,
sehingga
dindingnya sangat tipis dan tidak memiliki katup. Vena-vena ini muncul dari dalam otak kemudian terletak di ruang subarachnoid. Vena-vena ini selanjutnya menembus arachnoideamater dan duramater kemudian bermuara ke sinus venosus cranial (Baehr & Frotscher, 2005). Gangguan berlarut-larut dari aliran darah ke suatu bagian otak menyebabkan hilangnya fungsi dan, akhirnya, nekrosis iskemik dari jaringan otak (infark serebral). Iskemia otak umumnya timbul adanya defisit neurologis mendadak ("stroke"), karena hilangnya fungsi bagian yang terkena otak. Kadangkadang, bagaimanapun, defisit muncul secara bertahap dan bukan tiba-tiba. Penyebab tersering iskemia pada sisi arteri dari sirkulasi otak yaitu emboli (biasanya timbul dari jantung atau plak atheroma plak, e. g., di aorta atau bifurkasi karotis) dan oklusi langsung baik pembuluh berukuran kecil maupun sedang oleh arteriolosclerosis (microangiopathy otak, biasanya
karena hipertensi). iskemia
otak juga dapat disebabkan oleh penurunan drainase vena (vena serebral atau trombosis sinus vena). Penyebab lain dari sindrom stroke adalah perdarahan intrakranial, yang mungkin baik ke dalam parenkim otak itu sendiri (perdarahan intraserebral) atau kompartemen meningeal sekitarnya (subarachnoid, subdural, dan perdarahan epidural dan hematoma) (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.5 Arteri yang mendarahi otak dari bagian ekstrakranial (Baehr & Frotscher, 2005).
12
ARTERI A. Arteri Carotis Interna Arteri carotis communis bercabang menjadi a. karotis interna dan a. karotis eksterna setinggi tepi atas kartilago tiroidea atau setinggi vertebra cervical VI. Pada percabangan ini terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus. Arteri carotis communis dekstra dicabangkan dari truncus brachiocephalica setingi articulatio sternoclavicularis dekstra. Sedangkan a. carotis communis sinistra dicabangkan langsung dari arcus aorta. Arteri carotis interna merupakan cabang dari a. carotis communis. Arteri ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii melewati canalis caroticus. Kemudian berjalan horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul di sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri ini kemudian masuk ke ruang subarachnoid dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis. Cabang-cabang arteri carotis interna antara lain: a. Arteri opthalmica Merupakan cabang a. carotis interna saat muncul di sinus cavernosus. Arteri ini memperdarahi isi cavum orbita, daerah frontal kulit kepala, sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum nasi. b. Arteri communicans posterior Merupakan cabang terminal dari arteri carotis interna. Arteri ini berjalan ke arah posterior diatas nervus occulomotorius dan beranastomosis dengan a. cerebri psoterior membentuk sirkulus Willisi. c. Arteria choroidea anterior Berjalan ke posterior dekat traktus optikus, masuk ke cornu inferius ventriculus lateralis dan berakhir pada pleksus koroideus. Arteri ini mendarahi hipokampus, amygdala, bagian ganglia basalis, dan bagian kapsula interna. d. Arteri cerebri anterior Merupakan cabang terminal dari arteri carotis interna. Arteri ini berjalan ke anteromedia; diatas nervus opticus kemudian masuk ke fissura longitudinalis cerberi. Kemudian akan beranastomose dengan arteri cerebri anterior kontralateral yang dihubungkan oleh arteri communicans anterior.
13
Berdasarkan letaknya terhadap arteri communicans anterior, dibagi menjadi segmen
precommunicans
dan
segmen
postcommunicans.
Segmen
precommunicans memberi cabang arteri perforantes menuju bagian sentral otak, kemudian memasuki otak melalui substansia perforate anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna. Segmen post communicans memberi cabang ke arteri pericallosal (suplai di corpus callosum), a. frotopollar (permukaan inferior lobus frontal), a. callosomarginal (permukaan medial dan parasagital lobus frontal), a. paracentral (lobus paracentral), a. paracuneal (permukaan medial dan parasagital lobus parietal), a. parietooccipital. e. Arteri cerebri media Merupakan cabang terbesar dari arteri carotis interna. Arteri ini berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis cerebri. Cabang pertama arteri cerebri media berada 1-2 cm lateral procesus clinoideus anterior yaitu arteri thalamostriata dan arteri lentikulostriata (menyuplai ganglia basalis, claustrum, capsula eksterna dan capsula interna). Cabang kedua yaitu arteri insularis (menyuplai lobus insula). Cabang lainnya adalah arteri frontobasal (menyuplai gyrus frontal inferior pars orbitalis), arteri temporalis (menyuplai gyrus frontal inferior pars opercularis dan gyrus heschii). Cabang terminalnya akan mensuplai bagian korteks cerebri lobus frontal (gyrus precentral dan gyrus triangularis), lobus temporal (sulcus centralis dan sulcus postcentralis) dan lobus parietal (arteri parietalis anterior dan arteri parietalis posterior). Dengan demikian, arteri cerebri media memvaskularisasi seluruh area sensori dan area motorik keculai daerah tungkai.
14
Gambar 2.6 Teritorial dan Cabang dari Arteri serebri media, a. orbitofrontal (I ), a. prerolandic (II), a. rolandic (III), a.anteriorparietal (IV), a. parietal posterior (V), a. angulargyrus (VI), a. temporooccipital posterior temporal (VII), dan a. temporal anterior (VIII) (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.7 suplai arteri dari inferior otak, tampak horizontal (Baehr & Frotscher, 2005).
B. Arteri Vertebralis Merupakan cabang pertama arteri subclavia. Arteri ini nai ke leher melalui enam foramen transversarium pada enam vertebra cervikal teratas. Kemudian masuk ke cranium melalui foramen magnum dan menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya berjalan ke depan atas medial medula oblongata. Pada perbatasan medula oblongata dan pons, arteri vertebralis dekstra dan sinistra beranastomosis membentuk arteri basilaris. a. Rami meningea Memvaskularisasi tulang dan duramater di fossa cranii posterior b. Arteri spinalis anterior Dibentuk dari gabungan cabang masing-masing arteri vertebralis. Cabangcabang arteri spinalis anterior masuk ke substansia medula spinalid dan memperdarahi dua per tiga bagian anterior medula spinalis. c. Arteri spinalis posterior Dapat berasal dari arteri vertebralis atau berasal dari arteri inferior posterior cerebelli. Arteri ini memperdarahi sepertiga posterior meedula spinalis. d. Arteri inferior posterior cerebelli
15
Arteri ini menyuplai darah untuk permukaan inferior cerebellum, tonsil dan vermis. e. Arteri medullaris
C. Arteri Basilaris Merupakan gabungan dari kedua arteri vertebralis. Arteri ini berja;an ke atas dalam sulcus pada permukaan pons. Di pinggir atas pons arteri ini bercabang menjadi dua arteri cerebri posterior. a. Arteri pontis Arteri ini masuk ke substansia pons b. Arteri labirintis Merupakan arteri panjang dan kecil yang mengikuti perjalanan nervus facialis dan nervus vestibulocochlearis masuk ke meatus acusticus internus dan memperdarahi telinga dalam c. Arteri inferior anterior cerebelli Arteri ini memperdarahi bagian anteroinferior korteks cerebellum dan nuclei cerebellar d. Arteri superior cerebelli Arteri ini memperdarahi bagian superior korteks cerebellum, bagian atas vermis, nuclei cerebellar, bagian atas pons dan juga mid brain. e. Arteri cerebri posterior Merupakan cabang terminal arteri basilaris. Arteri ini melengkung ke arah lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon, kemudian bergabung menjadi segmen precommunicans dan segmen postcommunicans.Arteri ini memiliki koneksi ke kedua sirkulasi anterior dan posterior. Sebagian besar darah mengalir di dalamnya biasanya berasal dari ujung basilar, tetapi ada juga kontribusi yang lebih kecil dari arteri karotis interna melalui arteri komunikans posterior. Pada tahap awal pembangunan ontogenetic, arteri serebral posterior adalah cabang arteri karotis interna. Arteri komunikans posterior bergabung dengan arteri serebral posterior ke arah distal 10mm ke ujung basilar. Segmen proksimal arteri serebral posterior untuk ini disebut segmen precommunicating, atau, dalam terminologi Fischer, yang segmen
16
P1, sedangkan segmen distal ke titik ini postcommunicating yang atau segmen P2. Kedua arteri serebral posterior dan arteri komunikans posterior memberikan cabang perforantes ke otak tengah dan thalamus.
D. Sirkulus Willisi Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii. Sirkulus ini dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior dekstra dan sinistra, arteri communicans posterior dekstra dan sinistra, arteri cerebri posterior dekstra dan sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk sirkulus Willisi ini. Sirkulus Willisi memungkinkan darah yang erasal dari arteri carotis interna dan arteri vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.8 Sirkulus Willisi (Baehr & Frotscher, 2005).
VENA
A. Vena cerebri eksterna dibagi menjadi 3 bagian yaitu: a. Vena cerebri superior b. Vena cerebri media superficialis
17
c. Vena cerebri media profunda
B. Vena cerebri interna Vena-vena cerebri interna berjalan ke posterior di dalam tela choroideea ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus (Baehr & Frotscher, 2005).
Gambar 2.9 Vena-vena pada otak, tampak lateral (Baehr & Frotscher, 2005).
SINUS VENOSUS
Sinus Venosum cavum cranii terletak diantara lapisan-lapisan duramater. Fungsi utamanya adalah menerima darah dari otak melalui vena-vena cerebri dan juga menerima cairan serebrospinal dari ruang subarachnoid melaui vili arachnoidea.
Gambar 2.10 Sinus Venosus Dural (Baehr & Frotscher, 2005).
18
2.2
Fisiologi
2.2.1
Ruang Intrakranial (ICP)
Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50-200mmH2O atau 4-15mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Bbrp aktivitas tsb adalah pernapasan abdominal dalam, batuk dan mengedan. Kenaikan sementara ICP tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan yangg menetap akan mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400mg), cairan serebrospinal (+-75ml) dan darah (sekitar 75ml). Peningkatan salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desak ruang yang ditempati oleh unsur lainnnya
dan
menaikkan
tekanan
intrakranial.
Hipotesis
Monro-Kellie
memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan ICP, menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas, sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi volumenya. Mekanisme kompensasi ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menajdi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ICP. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergerseran otak ke arah bawah atau horisontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. ICP umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36-48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP hingga 33mmHg (450mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak. Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik
19
meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardi dan pernapasan menjadi lambat (Price & Wilson, 2014).
2.2.2
Produksi dan distribusi LCS
Sistem ventrikel terdiri dari dua ventrikel lateral dimana setiap ventrikel memiliki tanduk anterior, portio central = cella media, tanduk posterior; ventrikel ketiga yang sempit berada diantara sebagian diencephalon; dan ventrikel keempat memanjang dari pontin ke bagian medullar. Ventrikel lateral terhubung dengan ventrikel ketiga melalui foramen interventrikular (Monro); ventrikel ketiga berhubungan dengan ventrikel keempat melalui aquaductus cerebral. Ventrikel keempat mengosongkan ke cavum subarachnoid memalui tiga pembukaan; apertura media (foramen Magendie) dan apertura lateral (foramen Luschka).
Gambar 2.11 Sistem Ventrikular, a. posisi sistem ventrikular di otak, b. Struktur anatomi (Baehr & Frotscher, 2005).
PRODUKSI Normal
cairan
cerebrospinal
(CSF)
jernih
dan
tidak
berwarna,
mengandung sedikit sel dan sedikit protein. Komposisinya berbeda dengan darah. Cairan serebrospinal bukan produk darah, tetapi diproduksi oleh pleksus koroid di
20
ventrikel lateral. Darah di kapiler pleksus koroid dipisahkan oeh cavum subarachnoid yang disebut Blood CSF Barrier terdiri dari endotel vaskular, membran basalis dan pleksus epitelium. Barrier ini permeabel terhadap air, oksigen dan karbon dioksida tetapi impermeabel relatif terhadap elektrolit dan impermeabel komplit terhadap sel. Volume CSF biasanya antara 130 dan 150 ml. Setiap 24 jam, 400 - 500 ml CSF diproduksi.
Gambar 2.12 Sirkulasi Cairan Serebrospinal (Baehr & Frotscher, 2005).
SIRKULASI CSF mengalir dari ventrikel lateral kanan dan kiri menuju ventrikel ketiga melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya mengalir ke ventrikel keempat melalui aquaductus mesencephali syvii. Dari ventrikel keempat melalui foramen luschka dan foramen magendi, CSF menuju ruang subarachnoid. Cairan perlahan bergerak melalui cisterna cerebellomedularis dan cisterna pontis lalu mengalir ke superior melalui incisura tentorii untuk menvapai permukaan inferior cerebri, kemudian CSF berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-masing hemisfer cerebri. Kemudian berjalan ke inferior di ruang subarachnoid di sekeliling medula spinalis dan cauda equina.
ABSORBSI Absorbsi CSF dilakukan vili arachnoidea pada sinus venosus terutama di sinus sagitalis superior. Vili arachnoidea berkelompok membentuk granulasi arachnoidea. Absorbsi terjadi jika tekanan CSF lebih tinggi daripada tekanan di
21
sinus venosus. Jika tekanan di dalam sinus melebihi tekanan CSF, kompresi pada ujung-ujung vili akan menutup dan mencegah refluks darah ke dalam ruamg subarachnoid. Selain absorbsi terjadi melalui sinus venosus, CSF juga keluar melalui pembuluh limfe perineural saraf cranial dan saraf spinal.
2.3
CT Scan Kepala
CT (comuted tomography) menggunakan pancaran sinar-X terkolimasi pada pasien untuk mendapatkan citra potongan melintang yang tipis dari kepala dan tubuh pasien. Sebagai pengganti pancaran pada film sinar X, digunakan sistem deteksi yang lebih sensitif dengan tabung fotomultiplier. Tabung sinar-X berputar mengelilingi pasien beberapa kali. Citra didapatkan melalui pembacaan digital dari tabung fotomultiplier yang diproses oleh komputer dan analisis pola penyerapan pada tiap jaringan. Nilai penyerapan dinyatakan pada skala +1000 unit untuk tulang, yaitu penyerapan maksimum pancaran sinar X, hingga -1000 unit untuk udara, yang merupakan penyerap terendah. (Patel, 2007). CT scan merupakan modalitas pilihan pertama untuk memeriksa pasien dengan keluhan seperti nyeri kepala dan stroke. Anatomi otak lebih mudah dikenali dengan menggunakan CT scan dibanding MRI (Herring. 2016). Densitas hasil CT scan dibagi menjadi hipodense, isodense, dan hiperdense, dirangkum di dalam tabel berikut: Tabel 1.1 Densitas hasil CT scan (Herring, 2007). Hipodense (juga disebut
Isodense
hipointense)
Lemak (jarang terlihat di
disebut hiperintense)
Otak normal
kepala) Udara (contoh: sinus)
Hiperdense (juga
Metal (contoh: klip aneurisma atau peluru)
Beberapa bentuk protein
Iodine (setelah
(contoh : hematoma
administrasi kontras)
subdural subakut) Air (contoh: cairan
Kalsium
serebro-spinal) Hematoma subdural
Perdarahan (protein
kronik/hygroma
tinggi)
22
Keuntungan menggunakan CT scan adalah resolusi kontras yang tinggi, memberikan detail anatomis yang tepat, suatu teknik pemeriksaan yang cepat sehingga baik untuk pasien yang sakit. Langkah-langkah membaca hasil CT scan kepala: 1.
Membaca CT scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam, ScalpTulangParenkim.
2.
Pada pembacaan scalp, mencari adanya sefal hematom, dan tentukan dengan tepat bagian mana yang terkena.
3.
Pada pembacaan tulang, mencari adanya tanda fraktur, bedakan dengan garis sutura yang ada.
4.
Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan intracranial. Pada pengukuran perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume = (jumlah slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT scan biasanya mm, dikkonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke protuberantia occipitalis
interna, tegak lurus dengan septum
pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel tertius). 5.
Mencari tanda patah basis crania.
6.
Menentukan ada tidaknya tanda edem (Herring, 2007).
23
Gambar 2.13 Gambaran CT scan kepala. A. lobus frontal (F), lobus temporal(T) , ventrikel ke 4(4), serebellum (C), Pons (P). B. sisterna s uprasellar (S), pedunkulus serebri (panah putih), sisterna interpeduncular (panah hitam). C. Fissura silvii (S), ventrikel ketiga (3), sisterna interpendunkular (panah hitam), sisterna quadrigeminal (panah putih). D. Tanduk depan ventrikel lateral (panah putih), nukleus kaudatus (C), ventrikel ketiga (3), lobus oksipital (O). E. Nukleus kaudatus (C), nukleus lentiformis (L), kelenjar pinel terkalsifikasi (panah putih). F. Genu korpus kalosum (panah titik-titik putih), ventrikel lateral (L), septum pellucidum (strip panah putih), lobus parietal (P), pleksus koroideus terkalsifikasi (panah putih), lobus oksipital (O) (Herring, 2007).
24
2.4
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral non traumatik secara spontan merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di dunia. Perdarahan intraserebral bertanggung jawab 9% - 27% penyebab stroke di dunia. Patologi yang diketahui dapat dibedakan sesuai kelainan arteri kecil dan vena yang besar, kelainan vena, malformasi vaskular dan gangguan hemostatik. Dengan hasil yang minimal dan intervensi yang kurang efektif, penanganan yang optimal diprioritaskan untuk pasien-pasien dengan perdarahan intraserebral (Steiner et al ., 2014). Perdarahan intraserebral ( ICH ) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh rupturnya pembuluh darah otak. Perdarahan dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu sisi hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage). Perdarahan intraserebral yang terjadi capsula interna akan menyebabkan masalah motorik berat, sensorik dan visual yang tiba-tiba pada bagian kontralateral (hemiplegia, hemianestesia dan homonim hemianopsia). Jika terjadi di pons, akan kehilangan fungsi motorik dan sensorik di keempat ekstremitas secara mendadak, berhubungan dengan gangguan fungsi batang otak, merupakan mortalitas tertinggi jika perdarahan di area ini (Jager, 2001). Perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi langsung ke parenkim otak. Mekanisme
lain
termasuk
perdarahan
diatesis,
antikoagulasi
iatrogenik,
amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain. Perdarahan intraserebral memiliki kecenderungan untuk situs tertentu di otak, termasuk thalamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain area otak yang terluka oleh perdarahan, otak sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa hematoma. Sebuah peningkatan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi.
ETIOLOGI Etiologi stroke bervariasi, tetapi mereka dapat dikategorikan menjadi iskemik atau hemoragik. Sekitar 80-87% dari stroke adalah dari infark iskemik
25
yang disebabkan oleh trombosis atau emboli oklusi serebrovaskular. akun perdarahan intraserebral untuk sebagian besar sisa stroke, dengan jumlah yang lebih kecil yang dihasilkan dari aneurisma subarachnoid hemorrhage. Pada 2040% pasien dengan infark iskemik, transformasi hemoragik dapat terjadi dalam waktu 1 minggu setelah tekanan ritmik. Membedakan antara berbagai jenis stroke merupakan bagian penting dari pemeriksaan awal pasien dengan stroke, sebagai manajemen berikutnya dari setiap gangguan akan sangat berbeda. Risiko stroke hemoragik meningkat dengan faktor-faktor berikut:
Usia lanjut
Hipertensi (hingga 60% dari kasus)
Sebelumnya riwayat stroke
Penyalahgunaan alkohol
Penggunaan obat-obatan terlarang (misalnya, kokain, obat simpatomimetik lain)
Penyebab stroke hemoragik adalah sebagai berikut:
Hipertensi
Amiloidosis cerebral
Koagulopati
Terapi antikoagulan
Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) atau stroke iskemik akut (dapat menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik)
Arteriovenous malformation (AVM), aneurisma, dan malformasi vaskular lainnya (vena dan angioma kavernosa)
Vaskulitis Neoplasma intrakranial Perdarahan intraserebral nontraumatik paling sering hasil dari kerusakan
hipertensi ke dinding pembuluh darah (misalnya, hipertensi, eklampsia, penyalahgunaan narkoba), tetapi juga mungkin karena autoregulatory disfungsi dengan aliran darah otak yang berlebihan (misalnya, cedera reperfusi, transformasi hemoragik, paparan dingin) , pecahnya aneurysm atau arteriovenous malformation (AVM), arteriopati (misalnya, amiloid serebral angiopathy,
26
Moyamoya), diubah hemostasis (misalnya, trombolisis, antikoagulan, perdarahan diatesis), hemoragik nekrosis (misalnya, tumor, infeksi), atau vena obstruksi outflow (trombosis vena misalnya, otak) (Liebeskind et al., 2016). Nonpenetrating dan trauma tembus kranial juga menjadi penyebab umum dari perdarahan intraserebral yang mengalami trauma kepala tumpul dan kemudian menerima warfarin atau clopidogrel dianggap pada peningkatan risiko untuk perdarahan intrakranial traumatik. Menurut sebuah penelitian, pasien yang menerima clopidogrel memiliki prevalensi lebih tinggi secara signifikan dari terjadinya perdarahan intrakranial traumatik dibandingkan dengan pasien yang menerima warfarin. Tertunda perdarahan intrakranial traumatik adalah langka dan hanya terjadi pada pasien yang menerima warfarin (Liebeskind et al., 2016). Hipertensi kronis menghasilkan vasculopathy kapal kecil yang ditandai dengan lipohialinosis, nekrosis fibrinoid, dan pengembangan Charcot-Bouchard aneurisma,
mempengaruhi
menembus
arteri
seluruh
otak
termasuk
lenticulostriates, thalamoperforators, cabang paramedian dari arteri basilar, arteri cerebellar superior, dan anterior arteri cerebellar inferior. Lokasi yang mengalami kecenderungan perdarahan intraserebral termasuk ganglia basal (40-50%), daerah lobar (20-50%), thalamus (10-15%), pons (5-12%), otak kecil (5-10%), dan situs batang otak lainnya (1-5%) (Liebeskind et al., 2016). Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran dan lokasi perdarahan, tetapi mungkin termasuk yang berikut:
Hipertensi, demam, atau aritmia jantung
kaku kuduk
perdarahan retina Subhyaloid
tingkat kesadaran yang berubah
anisocoria
defisit neurologis fokal
Putamen - hemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral, kontralateral konjugasi paresis, hemianopia homonim, aphasia, kelalaian, atau apraxia
Thalamus - hilangnya kontralateral sensorik, hemiparesis kontralateral, tatapan paresis, hemianopia homonim, miosis, aphasia, atau kebingungan
27
Lobar - hemiparesis kontralateral atau hilangnya sensasi, kontralateral konjugasi paresis, hemianopia homonim, abulia, aphasia, kelalaian, atau apraxia
Batang otak - quadriparesis, kelemahan wajah, penurunan tingkat kesadaran, tatapan paresis, terayun-ayun okular, miosis, atau ketidakstabilan otonom
Cerebellum - Ataksia, biasanya dimulai di bagasi, kelemahan ipsilateral wajah, gangguan sensorik ipsilateral, tatapan paresis, deviasi miring, miosis, atau penurunan tingkat kesadaran (Liebeskind et al., 2016).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hitung darah lengkap (CBC) dengan trombosit: Pantau adanya infeksi dan menilai hematokrit dan jumlah trombosit untuk mengidentifikasi risiko perdarahan dan komplikasi.
Waktu protrombin (PT) / diaktifkan parsial thromboplastin time (aPTT): Mengidentifikasi koagulopati.
Kimia darah termasuk elektrolit dan osmolaritas: Kaji gangguan metabolik, seperti hiponatremia, dan memantau osmolaritas untuk bimbingan diuresis osmotik.
Toksikologi layar dan tingkat alkohol serum jika menggunakan obatobatan terlarang atau konsumsi alkohol yang berlebihan diduga: Mengidentifikasi racun eksogen yang dapat menyebabkan perdarahan intraserebral.
Skrining untuk hematologi, infeksi, dan etiologi vaskulitis pada pasien tertentu: pengujian Selektif untuk penyebab yang lebih jarang dari perdarahan intraserebral.
28
Gambar 2.14 Stroke perdarahan intraserebral. Baru terjadi ekstravasasi seluruh darah, dengan perdarahan di thalamus, akan terlihat sebagai peningkatan densitas pada CT scan otak disebabkan oleh protein dalam darah (hemoglobin). Dengan bekuan mulai terbentuk, darah menjadi lebih padat selama sekitar 3 hari karena dehidrasi bekuan darah. Setelah hari ketiga, gumpalan secara bertahap menurun kepadatan dari luar ke dalam dan menjadi tak terlihat selama beberapa minggu ke depan (Herring, 2007).
2.5
Perdarahan Intraventrikel
Perdarahan intraventrikular terjadi pada sepertiga kasus perdarahan intraserebral dari perpanjangan perdarahan ganglionic thalamic ke dalam ruang ventrikel. Perdarahan intraventrikular sering timbul dari struktur subependymal termasuk matriks germinal, AVMs, dan angioma kavernosa (Liebeskind et al., 2016). Definisi primary
Intraventricular
hemorrhage
(PIVH)dikemukakan
pertama kali oleh Sanders, pada tahun 1881, yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. “ Primary” menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa, dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh
29
darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus, ketikadarah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim.
Gambar 2.15 Perdarahan intraventrikular. Perdarahan intraventrikular umum terjadi pada bayi prematur tetapi kurang umum pada orang dewasa. Biasanya pendarahan berasal dari luka memar otak atau perdarahan subarachnoid dan membutuhkan cukup banyak tenaga untuk menghasilkan perdarahan ini. Oleh karena itu, biasanya terkait dengan kerusakan otak parah dan memiliki prognosis yang buruk (Herring, 2007).
2.6
Infark Serebri
Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000). Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher, ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri opthalmikus. a. Aterosklerosis
Infark karena aterosklerosis terjadi pada 14-25% dari stroke iskemik dan laki – laki dua kali lebih beresiko dibanding perempuan. Stroke ini berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari
30
pembuluh darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke paling sering “junction common and internal carotid artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra. b.
Kardioemboli
Berdasarkan studi populasi, emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15%-30% stroke iskemik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan endokarditis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan dipercabangan arteri sebelum tersangkut. Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga
gejala-gejala
mereda.
Namun, fragmen
kemudian tersangkut disebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal.
31
Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. c.
Stroke Kriptogenik
Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan disebabkan oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik lengkap, sumber emboli tidak dijumpai. Walaupun kardioembolik menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir patogmonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh inrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut kriptogenik karena sumbernya “tersembunyi”, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif. d.
Stroke Lakunar
Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan batang otak. Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif dan mneyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulsus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus dan menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik
atau
akibat
terjadinya
peningkatan
lipohialinotik.
32
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan mengapa sel-sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit.
Gambar 2.16 Stroke iskemik, baru dan lama. Temuan pada stroke iskemik akan tergantung pada jumlah waktu yang telah berlalu sejak peristiwa aslinya. A, Pada sekitar 24 jam, lesi menjadi relatif baik dengan efek massa dibuktikan dengan pergeseran dari ventrikel yang puncak pada 3 sampai 5 hari dan menghilang sekitar 2 sampai 4 minggu. B, Seperti stroke lama, kehilangan efek massa, cenderung menjadi lebih berbatas lebih taja m pelemahan lesi rendah (padat panah putih), dan berhubungan dengan pembesaran ventrikel yang berdekatan (V) karena hilangnya substansi otak di daerah infark (Herring, 2007).
33
Gambar 2.17 Infark lakunar. Sebuah infark lakunar, atau lacune, adalah infark serebral kecil yang diperoleh karena adanya oklusi arteri akhir. Infark lakunar memiliki kecenderungan untuk ganglia basal, kapsul internal, pons, terutama terkait dengan hipertensi dan aterosklerosis. Istilah lacunar infarct dicadangkan untuk kepadatan rendah, lesi kistik, 5 mm sampai 15 mm (Herring, 2007).
Infark Serebri Berdasarkan Perjalanan Klinisnya dapat dibagi menjadi :
a) TI A ( Transient I schemic Attack) Pada TIA ini gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung dalam beberapa menit sampai sehari penuh. TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. Gejala klinis TIA dapat dibedakan
dari
sumber
alirannya
yaitu
sistem
karotis
atau
sistem
vertebrobasilaris (1,2,10). a. TIA yang disebabkan gangguan sistem karotis, gejalanya : -
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax).
-
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama.
-
Defisit sensorik atau motorik pada wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara unilateral.
-
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia).
-
Pemakaian kata-kata yang salah atau diubah.
b. TIA yang disebabkan gangguan sistem vertebrobasilaris, gejalanya :
34
-
Vertigo dengan atau tanpa diserta nausea dan atau muntah (terutama bila disertai dengan diplopia, disfagi, atau disartri).
- Mendadak tidak stabil . -
Unilateral atau bilateral gangguan visual, motorik atau sensorik.
-
Hemianopsia homonim.
-
Drop attack.
b) R I N D (Reversible I schemic Neurologi cal Defi cit) Seperti pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND, juga akan menghilang antara 24 jam sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang menyaksikan sendiri sehingga diagnosis ditegakkan berdasar riwayat dari pasien, maka pada RIND besar kemungkinan dokter masih dapat mengamati.
c) Pr ogressing Stroke Pada keadaan ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati langsung perkembangannya, atau saat akhir dimana diambil dari riwayat penyakitnya.
d) Completed Stroke. Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi . Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam tergantung daerah otak yang mengalami lesi. Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas: a.
Defisit Lapang Penglihatan
Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi
visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.
Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
b.
Diplopia (Penglihatan ganda). Defisit Motorik Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
35
Hemiparesis: Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
Ataksia: Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
Disartria
(kesulitan
berbicara)
Kesulitan
dalam
membentuk
kata,
ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
Disfagia: Kesulitan dalam menelan.
c.
Defisit Verbal
Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif
Afasia Ekspresif: Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
Afasia Reseptif: Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
Afasia Global: Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
Apraksia: Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya. d.
Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasi e.
Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi f.
Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh. g.
Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
36
Gejala penyumbatan sistem karotis: a.
Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis kontralateral
b.
Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental bila
lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas c.
Arteri serebri media
d.
Pada kedua sisi
: hemiparesis, gangguan fungsi luhur :
hemiplegic
duplex,
sukar
menelan,
gangguan emosional (mudah menangis) Gejala gangguan sistem vertebrobasiler: a.
Arteri serebri posterior
:
hemianopsia
homonim
kontralateral,
hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik kontralateral b.
Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar lengan
dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia, nistagmus Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya: a.
Stroke Iskemik
: unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan
penglihatan sebelah. b.
Stroke Hemoragik
: sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran
37
3.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1
Identitas pasien
Nama
: Nn. S
Usia
: 18 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
:
Status Pernikahan
: Belum menikah
Tanggal Masuk
: 17 Desember 2017
No. RM
: 421001
3.2
Pelajar
Anamnesis
Berdasarkan alloanamnesa pada tanggal 20 Desember 2017 di ruang rawat inapICU RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang didapatkan data sebagai berikut: 3.2.1
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak sebelah kiri 3.2.2
Riwayat Penyakit Sekarang
Onset/Awitan
: ±3 hari SMRS pasien mengalami
kelemahan anggota gerak sebelah kiri.
Lokasi
: ekstremitas atas dan ekstremitas
bawah kiri
Kualitas
: Anggota gerak kiri mengalami
kelemahan dan terasa berat untuk digerakkan
Kuantitas bergerak,
: sehingga
tidak
Tangan bisa
sebelah
melakukan
kiri
susah
aktivitas
yang
membutuhkan tangan kiri. Terdapat kelemahan pada kaki kiri, sehingga jika berjalan harus diseret. Mengganggu ADL pasien.
Kronologis
: ±3 hari SMRS pasien merasakan
nyeri kepala kemudian penderita mengalami kelemahan anggota
38
gerak sebelah kiri. Sebelumnya pasien sedang perjalanan pulang setelah dari warung membeli obat pusing. Kemudian tiba-tiba anggota gerak bagian kiri susah digerakkan tetapi pasien tidak mengalami pelo. Pasien tidak mual dan muntah, tidak ada demam,tidak ada kejang. Kemudian oleh keluarga pasien dibawa ke IGD RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang pada tanggal 15 Januari 2017
3.2.3
Faktor yang memperberat
:-
Faktor yang memperingan
:-
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa disangkal. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Tetapi tidak berobat rutin. Riwayat diabetes melitus disangkal. Pasien tidak merokok. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal. 3.2.4
Riwayat Penyakit Keluarga
Anggota keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Ada riwayat hipertensi pada anggota keluarga. Riwayat diabetes melitus pada anggota keluarga disangkal. 3.2.5
Riwayat Sosioekonomi
Pasien sebagai pelajar. Pasien periksa menggunakan BPJS. 3.3
Pemeriksaan Fisik
1. Status Praesent KU
: Baik
Kesadaran
: GCS 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah
: 150/100 mmHg
Nadi
: 123 x/menit, regular
RR
: 21 x/menit, regular
Suhu
: 36.2o C
Kepala
: normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
Leher
: pembesaran KGB -/- , pembesaran kelenjar tiroid -
/-
39
Jantung
:
Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus kordis tidak teraba, thrill (-), pulsus
epigastrum (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi -
: pekak, batas jantung normal Batas atas
: ICS II linea parasternal
sinistra -
Pinggang jantung
: ICS III parasternal sinistra
-
Batas kanan bawah
: ICS V linea sternalis dextra
-
Batas kiri bawah
: ICS VI 2cm ke arah medial
linea midclavicula sinistra.
Auskultasi
: Reguler, bunyi jantung S1/S2 normal, murmur (-),
gallop (-)
Paru-paru
: Inspeksi
: bentuk dada normal dan simetris, gerak napas
tertinggal (-) Palpasi
: tactile fremitus simetris, sama kuat ,ekspansi
normal, massa (-) Perkusi
: bunyi sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing -/-, ronki -/-
Abdomen
: Inspeksi
: cembung, warna sama dengan warna kulit sekitar,
sikatrik (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi
: timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), massa (-), hepar dalam batas
normal Alat Kelamin
: tidak ada kelainan
40
2. Status Neurologis A. Kepala
:
Bentuk
: Mesocephal
B. Leher Sikap
: Normal
Gerakan
: Normal
Kaku kuduk
:-
C. Saraf Kranial N. I (Olfaktorius)
: Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
: Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)
Palpebra
: Tidak ada kelainan
Gerakan bola mata
: Tidak ada kelainan
Fungsi dan reaksi pupil
: Normal +/+
Ukuran pupil
: 3mm / 3mm
Bentuk pupil
: Isokor, bulat
Reflek cahaya langsung
: +/+
Reflek cahaya tak langsung : +/+
N. IV (Throklearis)
Gerakan mata ke lateral bawah
: Normal +/+
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut
:+
Sensibilitas
:+
N. VI (Abdusen)
Gerakan Mata ke lateral : +/+
N. VII (Fasialis)
Kerutan kulit dahi
: Tidak ada kelainan (+)
Kedipan mata
: Tidak ada kelainan (+/+)
Lakrimasi
: Tidak dilakukan
Sudut mulut
: Deviasi ke kiri
Meringis
: Deviasi ke kiri
Tik fasialis
: Tidak ada kelainan (-/-)
41
Lipatan nasolabial
: (-/-)
N. VIII (Akustikus)
: Tidak dilakukan
N. IX (Glossofaringeus)
: Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Arcus faring
: simetris
Bersuara (fonasi)
: dalam batas normal
Menelan
: Normal (+)
Denyut nadi
: Kuat angkat reguler
N. XI (Accesorius)
Memalingkan kepala
: Normal (+/+)
Sikap bahu
: Normal (+/+)
Mengangkat bahu
: Normal (+/+)
Trofi otot bahu
: -/-
N. XII (Hipoglossus)
Sikap lidah
: Normal
Tremor lidah
:-
Artikulasi
: Normal
Menjulurkan lidah
: deviasi ke kiri
Kekuatan lidah
: Normal
42
BADAN DAN ANGGOTA GERAK 1. ANGGOTA GERAK ATAS Motorik
Inspeksi
Kiri
Kanan
: Kontraktur – Warna kulit (N)
kontaktur – (N)
Palpasi
: Normal
Normal
Pergerakan
: Terbatas
Bebas
Kekuatan
: 3-3-3
Tonus
:Meningkat
Trofi
:
-
-
Taktil
:
Normal (+)
+
Nyeri
:
Normal (+)
+
5-5-5 Normal
Sensibilitas
Reflek fisiologis
Biseps
:
+
+
Triceps
:
+
+
Reflek Patologis
Reflek Tromner
:
-
-
Reflek Hoffman
:
-
-
: Kontraktur -
-
2. ANGGOTA GERAK BAWAH Motorik
Inspeksi
Warna Kulit (N) dbn
(N)
Palpasi
:
Pergerakan
: Terbatas
Normal
Kekuatan
: 3-3-3
5-5-5
Tonus
: Meningkat
Trofi
:
-
dbn
Normal (+) -
Sensibilitas 43
Taktil
: +
+
Nyeri
: +
+
Reflek Fisiologis
Patella
: Normal (+)
+
Achiles
: Normal (+)
+
Reflek Patologis
Babinski
: -
-
Chaddock
: -
-
PEMERIKSAAN OTONOM DAN FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: Dalam batas normal
Defekasi
: Dalam batas normal
TES TAMBAHAN Siriraj score NO
1.
GEJALA/TANDA
Kesadaran
PENILAIAN
INDEKS
0= Kompos mentis 1=
SCORE
x 2,5
0
x2
0
x2
1
Sering
mengantuk 2=
Semi
koma/koma 2.
Muntah
(0) Tidak (1) Ya
3.
Nyeri Kepala
(0) Tidak (1) Ya
4.
Tekanan Darah
Diastolic
x 10%
10
5.
Ateroma
(0) Tidak
x (-3)
-3
a. Diabetes Mellitus
(1) Ya
b. Angina Pectoris c.Klaudikasio intermiten
44
6.
Konstanta
-12
-12
HASIL SSS
-5
Interpretasi Siriraj Stroke Score
3.4
Score > 1
: Perdarahan supratentorial
Score <-1
: Infark Serebri
Score -1 s/d 1
: Meragukan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (15/12/17) Pemeriksaan
Hasil
Nilai normal
Hemoglobin
14.0 g/dL
13.2-17.3 (g/dL)
Hematocrit
38.70 %
40.0-52.0 (%)
Leukocyte
6.2
3.8 – 10.6 (ribu/uL)
Trombocyte
256
150 – 400 (ribu/uL)
Gula Darah Sewaktu
147
70-115 (mg/dL)
Natrium
135
135.0-147.0 (mmol/L)
Kalium
3.20
3.50 – 5.0 (mmol/L)
Calsium
1.26
1.12 – 1.32 (mmol/L)
HDL Kolesterol
30.0
>45 (mg/dL)
LDL Kolesterol indirek
135
<130
(mg/dL),
borderline high: 130159, high > 160 Kolesterol total
199
<200(mg/dL)
Trigliserida
129
<=150 (mg/dL)
Ureum
24.7
0-40 (mg/dL)
Kreatinin
0.9
0,5-1.2 (mg/dL)
Asam urat
5.3
2.4 – 7.4 mg/dL
Albumin
2.4
3.4-4.8g/dL
Globulin
3.3
1.3-3.3 g/dL
SGOT
17
<37 (U/L)
SGPT
4
9-43 (U/L)
45
CKMB
16
0 – 24 (U/L)
HbsAg
Negatif
Negatif
Pemeriksaan EKG (15/12/17)
Ritme
: Sinus Regular
Frekuensi
: 1500/17 = 88 beat/m
Axis
: Lead I (R-S = +8) ; Lead aVF (R-S = +4) Normoaxis
Zona Transisi
: V4
Gelombang P
: Normal (Amplitudo 0,1 mV, Duration 0.08s)
PR Interval
: Normal (Duration 0.16 s)
Kompleks QRS
: Normal (Duration 0,08 s)
ST Segment
: Isoelektris
Gelombang T
: Normal
QT Interval
: Normal (Duration 0.40 s)
Lain-lain
:-
Kesan
: Normo Sinus Rythm 46
Pemeriksaan CT Scan Kepala Non Kontras (18/12/17)
Tampak lesi hipodens pada korona radiata, ganglia basalis, dan krus posterior kapsula interna kanan. Diferensiasi substansia alba dan grisea baik. Sulkus kortikalis dan fiusra Sylvii normal. Sistem ventrikel dan sisterna baik. Batang otak dan cerebelum baik. Tak tampak midline shifting . Tampak penebalan mukosa (CT number 10 HU) pada sinus sphenoidalis kanan. KESAN:
47
Infark pada korona radiata, ganglia basalis, dan krus posterior kapsula interna kanan. Tak tampak tanda-tanda peningkatan inrakranial saat ini. Sinusitis sphenoidalis kanan. 3.5
Tata laksana
Infus RL 20tpm
Inj. Ranitidine 50mg/12 jam
Inj. Citicholin 250mg/12 jam
Amlodipine 10mg/24 jam
Asam folat 1mg/24 jam
Vit. B12 1 tab/12 jam
Injeksi piracetam 3x3 gr
Injeksi citicolin 2x250 mg
Monitoring : -
Keadaan umum
-
Vital sign
-
Kaku kuduk
Prognosis : Ad vitam
: dubia
Ad functionam : dubia Ad sanationam : dubia
48
BAB IV PEMBAHASAN
Stroke merupakan hilangnya fungsi neurologis yang timbul secara tibatiba dikarenakan adanya gangguan pasokan darah ke otak. Stroke menyebabkan disabilitas fisik di beberapa negara berkembang dan menyebabkan kematian. Dua prinsip utama proses patologis yang terjadi pada stroke adalah adanya oklusi arteri yang menyebabkan iskemik serebral atau infark dan rupturnya arteri yang menyebabkan
perdarahan
intrakranial.
Mekanisme
yang
biasa
dianggap
kebocoran dari arteri intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. Risiko stroke hemoragik meningkat pada pasien hipertensi. Diketahui pasien memiliki riwayat hipertensi sejak lama dan tidak terkontrol. Pasokan
motorik untuk wajah perjalanan dari korteks, melalui corona
radiata, ke dalam genu dari kapsul internal, melalui kortikobulbar yang sistem. Serat kortikobulbar terletak lebih anteromedially di peduncles otak dan memiliki koneksi ke otak inti batang karena mereka turun. Sebagian besar koneksi ke berbagai inti saraf kranial yang kontralateral untuk kortikobulbar yang sistem; Namun, beberapa serat ipsilateral yang hadir juga. Saluran piramida bertanggung jawab untuk gerakan sukarela dan mengandung serat kortikospinalis dan kortikobulbar. Kelainan sistem piramidal terutama memproduksi kelemahan, kelumpuhan, atau kekejangan fungsi motorik sukarela. kelainan sistem ekstrapiramidal sering menghasilkan paksa gangguan gerak, termasuk tremor, choreiform (menyentak) gerakan, athetoid (lambat berliku-liku) gerakan, hemiballismic (Memukul-mukul) gerakan, dan kekakuan otot (piramida, kelumpuhan; ekstrapiramidal, ekstremitas ekses). Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan
49
oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan batang otak. Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulsus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus dan menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerahdaerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan mengapa sel-sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit. Gejala dan tanda stroke pada pasien adalah adanya kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri. Pada pasien belum ditemukan adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti nyeri kepala hebat, muntah proyektil, hingga penurunan kesadaran. Hal ini dikonfirmasi pada pemeriksaan CT scan yaitu belum tampaktanda-tanda peningkatan intrakranial saat diperiksa. Pada pasien dengan stroke, untuk mendiagnosis dan mengevaluasi sindrom stroke memerlukan beberapa pemeriksaan. Pada kasus ini pasien dilakukan pemeriksaan EKG saat berada di IGD, kemudian dilakukan pemeriksaan CT scan kepala. Pada hasil CT scan kepala didapatkan hasil:
Infark pada korona radiata, ganglia basalis, dan krus posterior kapsula interna kanan.
50
Tak tampak tanda-tanda peningkatan intrakranial saat ini.
Sinusitis sphenoidalis kanan. Perdarahan intraserebral non traumatik biasanya terjadi pada pasien
dengan hipertensi dan sering terjadi di daerah ganglia basalis. Selain karena hipertensi, perdarahan intraserebral juga bisa disebabkan
oleh malformasi
arteriovenosis, perdarahan dari tumor. Perdarahan intraventrikular bisa karena traumatik atau sekunder dari perdarahan intraserebral. Perdarahan ini tampak sebagai densitas putih di ruang ventrikel yang normalnya hitam.
51
