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INSUFICIENCIA CARDIACA TERCERA PARTE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICI NA Y NO BUSCA REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. “SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO”
DR VELLER EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCION A LOS “DETAL LES”,
PORQUE ES ESTO LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK https://www.facebook.com/drveller O A
[email protected] ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Reforzando una vez mas! El diagnóstico de insuficiencia cardíaca es clinico! Hace algún tiempo fueron propuestos propuestos “los criterios de Framingan” para el diagnóstico y son muy útiles. Criterios mayores: a) disnea paroxística nocturna; b) la distensión venosa yugular; c) crepitantes pulmonares; d) Cardiomegalia (radiografía de tórax); e) el edema agudo de pulmón; f) En tercer sonido del corazón (galope); g) Aumento de la presión venosa central (> 16 cm H 2 O en la aurícula derecha); h) El reflujo hepatoyugular; i) la pérdida de peso> 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento. Criterios menores: a) el edema bilateral de los tobillos; b) la tos nocturna; c) La disnea a los esfuerzos habituales; d) La hepatomegalia; e) El derrame pleural; f) La reducción de la capacidad funcional por un tercio del máximo registrado previamente; g) taquicardia (> 120 por minuto) El diagnóstico de IC requiere la presencia simultánea de al menos: dos criterios mayores o un criterio mayor con dos criterios menores Pero calma!! No es necesario recordarlos de memoria a estos criterios, ya que en la práctica la mayoría de las veces cuando estamos ante un paciente con quejas de falta de aire y fatiga a los esfuerzos cada vez menores (síntomas progresivos) con historia de riesgo cardiovascular 1
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(hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipemia), una buena anamnesis y exploración física nos permite hacer el diagnóstico! Es solo recordar los signos y síntomas del paciente! Si tenemos un paciente con estas quejas y signos tipicos de insuficiencia cardiaca, y no tiene otras patologías que puedan explicar esta clínica: el diagnóstico está hecho! Pero recuerden también que hay examenes complementarios obligatorios para determinar su etiología, clasificar a la IC, ayudar a determinar su gravedad, muchas veces ayudar cuando estamos en duda: el caso clásico es PACIENTE CON FATIGA Y DISNEA A LOS ESFUERZOS QUE ADEMÁS DE SOSPECHAR DE IC SOSPECHAMOS EPOC U OTRA ENFERMEDAD PULMONAR! Veamos esto con más detalle! PRIMERO: QUE EXAMENES PEDIMOS A TODOS LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE IC (SEGÚN EL ULTIMO GUIDELINE) EN EL AMBULATORIO? (O SEA, EN EL CONSULTORIO, AQUEL QUE NO SE VA A INTERNAR) -LABORATORIO: HEMOGRAMA, GLUCEMIA, CREATININA, UREA, SODIO, POTASIO, CALCIO Y MAGNESIO, EXAMEN DE ORINA, HEPATOGRAMA, PERFIL LIPIDICO, TSH -ELECTROCARDIOGRAMA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (POSTEROANTERIOR Y PERFIL) Y ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO CON DOPPLER. REFORZANDO UNA VEZ MÁS, LO ANTERIOR SE RECOMIENDA PEDIR EN TODOS LOS PACIENTES. -EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA PERO SIN ANGINA DEBEMOS SOLICITAR ESTUDIOS DE IMAGENES NO INVASIVOS PARA DETECTAR ISQUEMIA MIOCARDICA A MENOS QUE EL PACIENTE NO SEA CANDIDATO A REVASCULARIZACION. -PERO SI EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA TIENE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA SINTOMATICA ( O SEA, TIENE ANGINA) O ISQUEMIA SEVERA DIAGNOSTICADA POR ESTUDIOS NO INVASIVOS DEBEMOS SOLICITAR ANGIOGRAFIA CORONARIA INVASIVA. (MAS DETALLES EN EL VIDEO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA) TAMBIÉN EXISTEN OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS QUE NO SON DE RUTINA, PERO SON ÚTILES EN ALGUNOS CASOS SOBRETODO CUANDO TENEMOS SOSPECHA CLÍNICA: Aca se incluye también screening de HIV y hemocromatosis en pacientes seleccionados, y también según sospecha clínica realizar examenes para enfermedades reumatologicas, amiloidosis, feocromocitoma, o cualquier otra patología que se sospeche que puede ser la etiología de la insuficiencia cardiaca. También tengamos en cuenta que dependiendo del país en donde te encuentres, puede haber examenes que son pedidos de rutina por la epidemiología local, por ejemplo serología para Chagas en Argentina! Otra cosa: Que pasa con el paciente que tenemos duda si su disnea es cardiaca o pulmonar? En este caso se pide BNP (péptido natriuretico cerebral) o su variante NT -proBNP. Como justificamos estos examenes que estamos pidiendo?
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El hemograma es útil porque la anemia es un factor que contribuye y hasta puede descompensar la insuficiencia cardiaca. El hemograma también nos puede orientar a procesos inflamatorios que podría estar contribuyendo a los síntomas del paciente. La glucemia es esencial ya que la diabetes es un factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la IC. Con respecto a los examenes de función renal, son importantes ya que de esto depende muchas de las decisiones terapeuticas como veremos más adelante, y además la insuficiencia renal contribuye a la progresión y descompensación del paciente. Y a su vez, la insuficiencia cardiaca puede provocar insuficiencia renal. Los electrolitos son muy importantes porque muchos de los fármacos que utilizaremos modificaran sus concentraciones sericas, y muchas decisiones dependen de sus valores en sangre. Las pruebas de función hepática son importantes ya que las patologías del hígado pueden contribuir a los síntomas del paciente y descompensar la insuficiencia cardiaca, y al mismo tiempo la insuficiencia cardíaca puede provocar lesión hepática. Además, es i mportante ya que el hígado metaboliza mucho de los fármacos que el paciente usa. El perfil lipidico también es importante porque es por si solo un factor de riesgo para progresión de la IC. Con respecto a TSH, muchas veces las enfermedades de la tiroide se presentan con las mismas quejas que el paciente con IC, y también estas patologías pueden interferir con algunos fármacos utilizados en la IC, como la digoxina. El electrocardiograma es muy importante, revela signos de hipertrofia de cavidades, arritmias, signos de infartos previos, y algo que es importantísimo: bloqueo de rama. Si un paciente con insuficiencia cardíaca tiene signos de bloqueo de rama (QRS ancho) es candidato a dispositivo de resincronización. El electrocardiograma está alterado en más de 90% de los pacientes con IC, o sea, es muy raro un paciente con IC que tenga ECG normal! IMPORTANTE!: SI TENEMOS UN PACIENTE CON CLÍNICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CO N ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL, TENEMOS QUE PENSAR OTRAS POSIBLES CAUSAS PARA EXPLICAR ESTOS SÍNTOMAS. La radiografía de tórax es importante, ya que con ella vemos signos de cardiomegalia, dilatación de cavidades, signos de congestión pulmonar edema intersticial y o alveolar, calcificaciones valvulares o pericardicas, y a veces revela otras causas que pueden explicar los síntomas del paciente, por ejemplo signos de EPOC. RECORDAR QUE UNA RADIOGRAFÍA NORMAL NO DESCARTA INSUFICIENCIA CARDIACA, EL DIAGNOSTICO ES CLÍNICO! SIGNOS DE CARDIOMEGALIA PUEDEN ESTAR AUSENTES EN PACIENTES CON IC DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA, DONDE EN ESTADIOS INICIALES NO HAY DILATACIÓN DE CAVIDADES. El ecocardiograma con Doppler además de evaluar la morfologia y estructura cardiaca, también nos muestra la motilidad miocárdica y valvular, y el valor de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN, muy importante para nuestra conducta terapeutica. Por lo tanto, este es el examen más importante. Se dice que un paciente con FE menor a 30% tiene IC GRAVE. Con respecto al BNP (y tambien NT-pro-BNP) es una molécula que se descubrió en extractos de cerebro (por eso se llama péptido natriuretico cerebral), pero se sabe que es también producido en los miocitos, y se libera cuando estos se estiran, por lo tanto, va a estar aumentado en pacientes con aumento de las presiones ventriculares. Por eso es de mucha ayuda, ya que aumenta en pacientes con IC. Pero tenemos que tener en cuenta que hay patologías pulmonares que cursan con aumento de las presiones intraventriculares, como el 3
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TEP, neumonía grave, apnea del sueño, también en la sepsis. Por lo tanto, hay que evaluar al paciente en su contexto (evaluamos al paciente, y NO al examen de laboratorio). TRATAMIENTO DE IC CRONICA Para decidir como tratar al paciente primero tenemos que clasificarlo para ver en que estadio evolutivo se encuentra, y para eso utilizamos el ABCD de la ACCF/AHA. Estadio A: pacientes SIN síntomas o signos de IC (o sea, sin síndrome clínico) y SIN daño estructural cardiaco, pero en riesgo de desarrollarla. Por ejemplo: obesos, diabeticos, hipertensos, dislipemicos, tabaquistas, usuarios de sustancias cardiotóxicas (cocaína, alcohol, anfetaminas). Estadio B: pacientes CON daño estructural, pero SIN síntomas ni signos de IC. Estadio C: pacientes CON daño estructural y también signos o síntomas actuales o pasados de insuficiencia cardiaca. Estadio D: pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, refractaria, terminal. También tenemos que recordar las clases funcionales (CF) de l a NYHA: CF 1: sin limitaciones para la actividad física habitual. CF 2: la actividad física habitual causa síntomas de IC CF 3: los síntomas aparecen con actividad física menor a la habitual. Limitación importante para la actividad física. CF 4: síntomas en reposo. El paciente no puede realizar actividad física.
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Algunas consideraciones generales para que se entienda mejor: Si bien estos estadios (ABCD) están dentro de la clasificación de IC, técnicamente hablando los estadios A y B no son portadores del síndrome de IC, pero se los agrupa dentro de esta clasificación para poder “agarrarlos a tiempo”, ya que aca es mejor es hacer prevención. Los estadios C y D son los verdaderos portadores de IC, por lo tanto son en estos pacientes en los que vamos a utilizar las clases funcionales de la NYHA. O sea, son estos los que van a tener síntomas. (La clasificación ABCD y las clases funcionales no son paralelas una de otra, sino que se complementan) Los estadios ABCD son progresivos. Una vez que el paciente “avanza” infelizmente la mayoría de las veces no hay como volver para atrás, sobre todo cuando se llega a los estadios C y D. Nuevamente, la prevención es lo más importante! Recuerden en la fisiopatologia que esto es un círculo vicioso que se autoalimenta. Las clases funcionales de la NYHA son subjetivas y pueden cambiar con el tiempo, cuando el paciente se descompensa avanza, pero el paciente puede mejorar y volver para atrás.
Ahora si, después de clasificarlo veamos como intervenimos. Como introducción, decimos que existen medidas no farmacológicas, medicas farmacológicas, dispositivos especiales e intervenciones quirúrgicas como el transplante cardiaco. Las primeras incluyen medidas de prevención y promoción, aplicados en todos los estadios. Las medidas farmacológicas incluyen 4
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1) Fármacos que DISMINUYEN LA MORTALIDAD como los IECA, ARAII (antagonistas del receptor de Ag II), BETA BLOQUEANTES, ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA, HIDRALAZINA MAS NITRATOS. 2) Fármacos que NO DISMINUYEN LA MORTALIDAD, PERO MEJORAN LOS SÍNTOMAS DE LOS PACIENTES: DIURÉTICOS, DIGITALICOS. Estadio A: Este es el tipico caso del paciente que viene a la consulta para realizar el famoso “CHECK UP”, solicitando examenes de rutina, sin quejas especificas o viene por otras quejas y aprovechamos para realizar screening de riesgo cardiovascular y encontramos que es diabetico, hipertenso, dislipemico, tiene síndrome metabólico, es obeso, fuma, o es usuario de alcohol o drogas, etc. En este paciente el tratamiento está dirigido a la comorbilidad o el factor de riesgo específico, siguiendo los guidelines para cada uno de ellos. Aca como norma general se incluyen medidas de prevención y promoción como modificaciones de estilo de vida, parar de fumar, ejercicio físico, alimentación saludable, y medidas farmacológicas caso sea necesario: estatinas para dislipemicos, enalapril si es hipertenso y diabetico o diabetico con nefropatía, control de la presión arterial, etc. Estadio B: “LESIÓN ESTRUCTURAL, PERO SIN SIGNOS O SÍNTOMAS DE IC”. Este es el caso del paciente en que “encontramos” en examenes de rutina (para diabeticos o hipertensos como por ejemplo un electrocardiograma anual) signos de hipertrofia, o signos sugestivos de isquemia miocárdica. O en examenes solicitados por otra causa como por ejemplo una radiografia para investigación de “tos” encontramos signos sugestivos de cardiomegalia, pero el paciente no tiene quejas actuales o pasadas de insuficiencia cardiaca. También se incluyen pacientes con valvulopatías o cardiopatías congénitas asintomáticos (escuchamos un soplo en una consulta de “rutina” por ejemplo”). En estos casos además de todo lo que se aplica en el estadio “A”(tratar adecuadamente factores de riesgo y comorbilidades), debemos iniciar IECA y betabloqueantes (si es que el paciente ya no estaba usando por ser hipertenso). La lógica es la siguiente: si el paciente ya tiene signos de hipertrofia miocárdica o cardiomegalia, o isquemia, o cualquier otra lesión, quiere decir que los mecanismos compensadores ya están puestos en marcha, y recordemos que son estos los mecanismos que van a terminar generando más daño en el paciente si no intervenimos. O sea, el paciente ahora no tiene síntomas, pero pronto va a tener. Los IECA y los betabloqueantes actúan justamente en la fisiopatologia, por lo tanto limitan el daño y son capaces de disminuir la mortalidad! El tratamiento de las valvulopatías y las patologías congénitas no es el objetivo de este resumen. Que es importante que sepamos de los IECA? Estos fármacos retrasan la progresión de la IC, disminuyen la mortalidad, actúan disminuyendo la poscarga y precarga, disminuyen el remodelado cardiaco (recuerden que la AgII provoca remodelado miocardico). En quien usamos? En TODOS estos pacientes, a menos que tengan contraindicaciones. En quien NO usamos? pacientes con potasio mayor a 5mEq/L, estenosis de arteria renal bilateral, embarazo, PA sistólica menor a 80mmHg, creatinina mayor a 3mg/dl, antecedente de angioedema por IECA. Como los usamos? Se comienza con dosis bajas, y se va aumentando semanalmente según la tolerancia del paciente. Se recomienda solicitar potasio y creatinina a los 7 a 15 días del inicio, y luego periódicamente para evaluar efectos colaterales. La dosis optima es la que mostró reducir la mortalidad en los estudios. Ejemplo: enalapril, se inicia con 2.5 mg 12/12 hs y se va aumentando hasta alcanzar 10mg 12/12hs. La dosis que mostró reducir la mortalidad es entre 10 y 20mg por día en este caso. 5
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Un efecto adverso muy común (20% en la practica, pero mucho más frecuente en los examenes en la facultad) es la tos seca intratable. El paciente a los días de uso de IECA refiere esta tos. En ese caso la conducta es cambiar el fármaco por algún antagonista del receptor de Ag II: por ejemplo Losartan. Este fármaco tiene las mismas contraindicaciones, la diferencia es que no produce esa tos. El benefício en la IC es similar al de los IECA. En quien usamos? en el paciente no tolera IECA por la tos. En quien no usamos? Mismas contraindicaciones que los IECA, con especial mención al angioedema: en pacientes que tuvieron angioedema con IECA podemos usar ARAII, pero debemos tener precaución y orientar al paciente que esto puede ocurrir y suspender su uso inmediatamente Como usamos? Se aplica el mismo principio que con los IECA Ej: losartan 25mg una vez al día, y se va aumentando hasta llegar a entre 100 a 150 mg por día, teniendo en cuenta las mismas precauciones que con los IECA. IMPORTANTE: SI EL PACIENTE TIENE TOS CON ALGÚN IECA, VA A TENER TOS CON CUALQUIER OTRO IECA, POR ESO NO SIRVE CAMBIAR EL FÁRMACO POR UNO DE LA MISMA CLASE, HAY QUE CAMBIARLO POR UNO DE OTRA FAMILIA! EN ESTE CASO UN ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE AGII (LOSARTAN). Que es importante que sepamos de los Beta bloqueantes? Disminuyen la mortalidad, bloquean la acción tóxica de la noradrenalina, enlentecen la progresión de la patología, también son los m ejores antiarritmicos en estos pacientes. Los que demostraron reducir mortalidad son: carvedilol, succinato de metoprolol de liberación prolongada y bisoprolol. En quien usar? En todos los pacientes con IC ESTABLE, a menos que tengan contraindicaciones. En quien no usar? Pacientes con IC descompensada con shock cardiogenico, pacientes con bradicardia sintomática (mareos, sincope), bloqueo AV de 2do o 3er grado, enfermedad del nódulo sinusal. Podemos usar en pacientes con EPOC o ASMA o bradicardia asintomática? Si, podemos usar comenzando con dosis bajas. Si el paciente no tolera se suspende. Como se usa: se inicia en el paciente compensado. Se puede iniciar ya luego de la internación del paciente, cuando se va de alta del hospital. Se comienza con dosis bajas, y se va aumentando hasta alcanzar dosis que mostraron reducir la mortalidad. Ejemplo: carvedilol 3.125 mg 12/12hs, hasta alcanzar 25mg 12/12 hs (50mg/dia). IMPORTANTE: al comienzo del tratamiento con betabloqueantes el paciente podría sufrir un ligero empeoramiento de los síntomas debido a aumento de la congestión por retención de líquidos (aparecen crepitantes, refiere más disnea). Que hacemos? Aumentamos los diuréticos (NO suspendemos el betabloqueante) Es por eso que si un paciente estuvo internado cuando se va de alta recibe betabloqueantes JUNTO con diuréticos, para evitar este empeoramiento. Otra cosa que puede ocurrir es hipotensión o bradicardia asintomática: en este caso podemos disminuir los diuréticos que el paciente está usando. Ahora, si tiene hipotensión o bradicardia acompañada de hipoperfusión (signos de shock: confusión mental, sincope, piel fría, sudoración) se recomienda suspender el betabloqueante. ESTADIO C: “LESIÓN ESTRUCTURAL MAS SIGNOS O SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA”. A partir de este estadio los mecanismos de compensación terminaron por provocar más daño, y se instalo el síndrome de insuficiencia cardiaca. En este estadio se aplica lo mismo que en los estadios anteriores (prevención y promoción, tratar 6
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comorbilidades, IECA y betabloqueantes), y vamos a agregar algun antagonista de la aldosterona (espironolactona), otro de los fármacos que interfiere en la progresión y la MORTALIDAD de la patología. A demás, como el paciente comienza con síntomas, vamos a utilizar los fármacos que alivian estos síntomas (diuréticos, digitalicos). También vamos a orientar a disminuir el consumo de sal (si ya se le había orientado por la hipertensión, aca lo reforzamos por la insuficiencia cardiaca para evitar la congestion). Que debemos saber de los antagonistas de la aldosterona? El que más se utiliza es la espironolactona, pero pueden usarse otros. En quien usamos? En todos estos pacientes con fracción de eyección disminuida, a menos que tengan contraindicaciones. En quien NO usamos? Pacientes con potasio mayor a 5,0mEq/L, creatinina mayor a 2.5mg/dl en hombre y mayor a 2.0mg/dl en la mujer o IFG menor a 30ml/minutos. Como se usa? se inicia con dosis bajas, y se aumenta semanalmente hasta alcanzar la dosis optima que mostro reducir la mortalidad. Se recomienda dosar potasio y función renal a los 3 días, a los 7 días, luego al mes y luego cada tres meses. Ejemplo: espironolactona 12,5mg una vez al dia, luego 25mg una vez al dia. IMPORTANTE: podemos usar IECA en combinación con ARA II en estos pacientes? SEGUN EL GUIDELINE DE LA AHA Si, esto seria aceptable en algunos pacientes. Pero NO podemos usar IECA mas ARAII más espironolactona por el riesgo de hiperpotasemia grave. Lo mejor es usar IECA más betabloqueantes más espironolactona. Siempre que el paciente tiene congestión (disnea, ingurgitación yugular, edemas): asociamos diuréticos. Como se usan los diuréticos? Estos fármacos solo sirven para aliviar síntomas, no reducen la mortalidad, por lo tanto, tenemos que usar la menor dosis que sea efectiva para el paciente para evitar los efectos adversos. Los más usados son los diuréticos del ASA, y dentro de ellos el más usado es la FUROSEMIDA. Generalmente se indica que usen diuréticos todos los días para mantenerse asintomáticos. Pero cada caso se evalúa de manera individual. La furosemida se usa como mínimo dos veces por día, ya que si usamos solo una vez por día se genera mayor congestión porque el cuerpo termina reabsorbiendo más sodio y agua por efecto rebote. Ejemplo: furosemida 20 a 40mg dos veces por dia, todos los días. Se busca una disminución de 0,5 a 1 kg de peso por día, hasta que el paciente no tenga mas evidencia clínica de sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, crepitantes y la disnea mejore notablemente). Cuando se alcanza esta meta, se mantiene indefinidamente el diurético para prevenir recurrencias. Riesgos de uso de diureticos: insuficiencia renal prerenal, alteraciones electrolíticas, (hipopotasemia, hipomagnesiemia), intoxicación digitalica, hipotensión por hipovolemia. En casos de hipervolemia refractaria puede asociarse a otros diuréticos, como la hidroclorotiazida, sabiendo que esta es inefectiva cuando la creatinina es mayor a 2,5mg/dl. MAS DETALLES EN EL VIDEO DE FARMACOLOGIA DE DIURETICOS En este estadio es muy importante la restricción de la sal y el ejercicio físico, mantenerse físicamente activo es importante para evitar la atrofia muscular y el empeoramiento de los síntomas de fatiga. Existen hospitales que ofrecen rehabilitación cardiovascular, y esto debe ser indicado de ser posible ya que mejora la clase funcional y baja la mortalidad! 7
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Caminar por lo menos 30 minutos por día, respetando el límite individual es beneficioso. En los pacientes descompensados se indica el reposo físico ya que esto mejora el flujo renal, disminuye la congestión, disminuye la liberación de renina. LOS PACIENTES CON IC PUEDEN TENER SEXO? SI, CLARO! SIEMPRE Y CUANDO ESTEN ESTABLES! ES IMPORTANTE REMARCAR QUE EL USO DE SILDENAFIL NO DEBE SER INDICADO SI EL PACIENTE ESTÁ USANDO NITRATOS!, PERO FUERA DE ESO, NO HAY CONTRAINDICACIONES, SIEMPRE Y CUANDO ESTÉN COMPENSADOS. EL SEXO MEJORA LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CON IC. Con respecto a la sal, no está claro en la bibliografía la dosis recomendada por día, ya que depende de muchas variables como clase funcional, presencia de insuficiencia renal, tipo de insuficiencia cardiaca, edad, etc. pero se recomienda consumir entre 1.5 a 3 gramos de sodio por día. Como estos pacientes muchas veces son obesos o están en camino a la caquexia, la consulta con nutricionista es esencial. Entonces hasta ahora tenemos al paciente en estadio “C” usando enalapril, betabloqueantes, espironolactona y diureticos. Que hacemos si continua con sintomas , continua en clase funcional II/III o III/IV? Podemos utilizar otras opciones: digitalicos e hidralazina mas nitrato . Que hay que saber de la hidralazina mas nitrato? Son fármacos que vienen en un comprimido combinado con hidralazina más dinitrato de isosorbide, pero se los puede usar por separado si no tenemos en la presentación combinada. Mostraron REDUCIR LA MORTALIDAD en pacientes Afroamericanos. En quien usar? en los pacientes con IC de fracción de eyección reducida y que 1) Continúan con síntomas a pesar del tratamiento optimo con IECA, beta bloqueantes, espironolactona. 2) También podemos usarlo en el paciente que tiene contraindicaciones a IECA y ARAII (falla renal, hiperpotasemia por ejemplo). Estas drogas tienen algunos efectos adversos como cefalea, mareos, malestar gastrointestinal, reaccion LUPUS-LIKE, entre otras, pero su beneficio supera al riesgo. En quien no usar? Paciente con alergia severa a sus componentes. RECORDAR QUE EL PACIENTE NO DEBE UTILIZAR VASODILATADORES PARA LA DISFUNSION ERÉCTIL CON ESTE FÁRMACO. Como usar? se inicia con un comprimido cada 8 horas, hasta alcanzar dos comprimidos cada 8 horas y asi se mantiene (cada cp tiene 37.5mg de hidralazina y 20 mg de dinitrato pero la dosis uno generalmente las mira antes de recetar, no gasten espacio en el hipocampo intentando acordarse de las dosis por ahora) Con respecto a los digitalicos, el más utilizado es la digoxina. Esta droga sirve solo para aliviar síntomas y disminuir hospitalizaciones, pero no reduce la mortalidad. Que devemos saber de esta droga: Es un fármaco inotrópico, antiarritmico. Como todo antiarritmico puede producir arritmias ya que aumenta el calcio citosolico, lo que activa corrientes de sodio y puede desencadenar 8
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potenciales de acción descontrolados (“los antiarritmicos son también proarrítmicos”). También aumenta el tono vagal, por eso disminuye la velocidad de conducción del nódulo auriculo ventricular (se lo usa también en la fibrilación auricular, fluter). En quien usamos? En el paciente con IC de fracción de eyección disminuida que continua con síntomas a pesar de la terapia con IECA, betabloqueantes, espironolactona, diuréticos. En quien no usamos? En pacientes con IC de fracción de eyección preservada, en el bloqueo AV de segundo grado mobits II, bloqueo AV de tercer grado, síndrome de preexitacion, enfermedad del nodulo sinusal (MUCHOS MAS DETALLES EN EL VIDEO DE FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR, DONDE SE ENTENDERA MEJOR ESTE TEMA) Como usamos? Una aclaración: según el GUIDELINE INTERNACIONAL, no es necesario hacer la famosa “dosis de ataque”. Se lo utiliza en su dosis habitual sin problemas. Se inicia y mantiene entre 0.125 y 0,250 mg por día. Se inicia con la dosis mas baja o en días intermitentes en pacientes de más de 70 años, con función renal comprometida, o tienen pobre masa muscular (IMC bajo). Se sugiere mantener una “digoxinemia” entre 0.5 y 0.9 ng/ml para evitar sus efectos tóxicos, ya que su indice terapéutico es estrecho (o sea que su dosis tóxica es cercana a su dosis terapeutica). EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES ESTAS DOSIS SON BIEN TOLERADAS, Y SUS EFECTOS ADVERSOS OCURREN EN AÑOSOS, CON DOSIS MAYORES GENERALMENTE. LA TOXICIDAD ESTA ASOCIADA A DIGOXINEMIA MAYOR A 2ng/ml. Pero tenemos que saber que la intoxicación puede ocurrir en dosis habituales si el paciente tiene hipotiroidismo, o usa diuréticos en exceso o usa otras drogas que interfieren como la claritromicina o amiodarona. LA HIPOPOTASEMIA AUMENTA EL RIESGO DE INTOXICACIÓN DIGITALICA (CUIDADO CON EL USO DE DIURÉTICOS). También la hipomagnesemia, la hipercalcemia. Como reconocer que el paciente está intoxicado? El paciente comienza con náuseas, vómitos, hiporexia, ALTERACIONES VISUALES (ESCOTOMAS COLORIDOS, REFIERE LUCES DE COLORES ALREDEDOR DE LAS LAMPARAS), CONFUSIÓN, VÉRTIGO, Y ARRITMIAS: LA MAS FRECUENTE ES LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR, PERO TAMBIÉN PUEDE HABER BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES, TAQUICARDIA VENTRICULAR Y OTRAS MAS GRAVES. IMPORTANTE: LA FAMOSA CUBETA DIGITALICA NO ES SIGNO DE INTOXICACION! ES SIGNO DE QUE EL PACIENTE ESTA IMPREGNADO CON EL DIGITAL Y OCURRE SIMPLEMENTE PORQUE EL PACIENTE ESTA USANDO EL DIGITAL. SI ENCONTRAMOS LA CUBETA EN ELELECTROCARDIOGRAMA NO HAY QUE HACER NADA. EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION DIGITALICA ESTA EN EL MATERIAL DE FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR. OTRAS COSIDERACIONES: Antagonistas del calcio podemos usar en el paciente con IC? en general NO. Estos deben ser evitados en los pacientes con fracción de eyección reducida ya que deprimen la contractilidad, sobre todo los no dihidropiridinicos como verapamil y diltiazem. La anlodipina podría usarse en el paciente con HTA e IC para el control de la presión arterial. Antiarritmicos: las arritmias como la fibrilación auricular o el fluter son muy frecuentes en estadios avanzados, y el mejor antiarritmico en la IC es el betabloqueante! La amiodarona no es util para prevención primaria de las arritmias, y se la utiliza con indicaciones precisas por especialistas. 9
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Aspirina: la insuficiencia cardiaca por si sola no indica el uso de aspirina, su uso depende del riesgo cardiovascular. Pero como generalmente estos pacientes son de alto riesgo por ser diabeticos, hipertensos, con infarto previo la mayoría de los pacientes utilizan 100 mg de aspirina por día para prevención de eventos cardiovasculares. Anticoagulacion: la insuficiencia cardiaca por si sola NO es indicación de anticoagular de rutina a todos los pacientes. El uso de anticoagulantes como profilaxis se reserva durante la internación de estos pacientes para prevenir tromboembolismo venoso (heparina 5000 UI cada 12hs por ejemplo). Durante los viajes prolongados de más de 4 horas de duración se recomienda uso de medias elásticas de media compresión. La anticoagulacion terapeutica (anticoagulacion plena) se reserva para casos con indicaciones especificas (evento troboembolico previo, trombo intracavitario, fibrilación auricular, amiloidosis, y otras indicaciones puntuales). El uso de dispositivos especiales como resincronizador y cardiodesfibrilador implantable tiene indicaciones especificas que superan el objetivo de este resumen, y es área del especialista en cardiologia. Suplementos de ácidos grasos con omega III mostraron reducir la mortalidad. Su dosis y forma de uso no está claro aun.Existen procedimientos quirurgicos como la “aneurismectomia” en casos seleccionados. ESTADIO D: este estadio es el último, también llamado IC avanzada, grave, refractaria. Tiene síntomas severos (CF IV) a pesar del tratamiento con todo lo anterior en dosis optimas. Muchas veces por la gravedad este paciente no tolera betabloqueantes o IECA, se encuentran caquécticos, con edemas severos, hiponatremicos, con deterioro progresivo de la función renal, fracción de eyección menos de 30%, suelen necesitar restricción de la ingesta de líquidos, etc. Requieren estrategias especializadas como soporte mecanico con dispositivos de asistencia ventricular, uso continuo de inotrópicos como puente al trasplante cardiaco. Muchas veces requieren simplemente cuidados paliativos, o son candidatos a procedimientos experimentales. LA PREVENCIÓN CUATERNARIA ES FUNDAMENTAL EN ESTOS PACIENTES! (MAS INFORMACION EN EL VIDEO DE PREVENCIÓN CUATERNARIA). EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES ES PROPIO DEL ESPECIALISTA EN CARDIOLOGIA. TODO EL TRATAMIENTO DETALLADO ANTERIORMENTE ES APLICADO PRINCIPALMENTE AL PACIENTE CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN DISMINUIDA. AHORA, SABEMOS QUE PROBABLEMENTE LA MITAD O MAS DE LOS PACIENTES CON IC TIENEN FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA. ENTONCES, COMO TRATAMOS A ESTE GRUPO DE PACIENTES? BUENO ESTO NO ESTÁ DEL TODO CLARO AUN, YA QUE LA MAYORÍA DE LOS ESTUDIOS FUERON REALIZADOS EN PACIENTES CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN DISMINUIDA, Y LOS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN ESOS PACIENTES NO MOSTRARON LOS MISMOS BENÉFICIOS EN LOS PACIENTES CON FE PRESERVADA. Que podemos decir de estos pacientes, que hacemos cuando un paciente con IC de fraccion de eyeccion preservada llega al estadio “C”: lo que mostró realemente beneficio es limitar la progresión de la patología controlando la causa de base. La causa más frecuente es la hipertensión, pero recuerden que también tenemos en este grupo patologias infiltrativas como mailoidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, miocardiopatías hipertróficas y restrictivas, entre otras. Por lo tanto, hay que centrarnos en tratar la causa de base. 10
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Los sintomas de congestion y disnea se trata con diurreticos. Los IECA y ARA II y betabloqueantes NO mostraron reducir la mortalidad en estos pacientes La digoxina no juega ningun papel aqui (EL PROBLEMA NO ESTA EN LO CONTRACTILIDAD, POR LO TANTO NO SE LA USA EN ESTOS PACIENTES) El papel de la espironolactona NO ESTA CLARO, no se la usa. Dicho de otra forma, SE TRATA LAS COMORBILIDADES Y LOS SINTOMAS DEL PACIETNE, PERO NO CONTAMOS CON TRATAMIENTO ESPECIFICO PARA LA IC.
Finalemnte, las metas en el paciente con ICFE preservada son: 1)Reducir la congestión en caso el paciente tenga síntomas o signos con diuréticos, teniendo en cuenta que hay que tener mucho cuidado porque un uso en exceso puede empeorar el gasto cardiaco. 2)Controlar la presión arterial para evitar la progresión del daño, utilizando las guias especificas del paciente con HTA. 3)Mantener el ritmo sinusal y la frecuencia cardiaca 4)Prevenir y corregir la isquemia miocárdica 5)Detectar y tratar la apnea obstructiva del sueño, muy frecuente en estos pacientes.
RESUMIENDO: ESTADIO A: paciente en riesgo, pero sin daño cardiaco o sintomas de IC (hipertension, aterosclerosis, diabetes, obesos, sindrome metabolico, uso de sustancias cardiotoxicas, historia familiar de cardiomiopatias, etc. Intervencion: prevencion del daño estructural!, promocion de la salud, tratar comorbilidad segun guidelines. ESTADIO B: daño estructural pero sin sintomas ni signos de IC (hipertrofia miocardica, infartos previos, lesion valvular, cardiopatias congenitas asintomaticas, Intervencion: prevencion del desarrollo de sintomas, limitar el daño. Usamos las mismas medidas anteriores, tratamos la patiologia de base segun guidelines. Agregamos IECA y betabloqueantes. En pacientes seleccionados cardiodesfibrilador, tratamiento de patologia valvular, tratamiento de la cardiopatia congenita.. ESTADIO C: daño estructural con signos o sintomas actuales o pasados de IC. En estos pacientes debemos prevenir las complicaciones, limitar el avance de la patologia. En los pacientes con IC fraccion de eyeccion preservada: tratamos la patologia de base (hipertension, cardiopatia isquemica, amiloidosis, hemocromatosis, miocardiopatia restrictiva, etc). Si el paciente tiene sintomas de congestion: diureticos (si estas en la facultad aca te van a 11
CARDIOVASCULAR 2015
DR VELLER
preguntar como tratas la patologia de base... como tratas la hipertension, como tratas la miocardiopatia restrictiva, etc, porque es eso lo que hacemos en la practica) En los pacientes con IC fraccion de eyeccion reducida: IECA , betabloqueantes, espironolactona. Si sigue con sintomas: diureticos (para sintomas de congetion), digoxina. Hidralazina mas nitratos en pacietes seleccionados. Tambien: intervenciones quirurgicas, marcapaso, resincronizador en pacientes seleccionados. ESTADIO D: paciente con IC avanzada, refractaria, persistentemente en clase funcional IV. Se utilizan medidas especiales, soporte mecanico, trasplante cardiaco, procedimeintos experimentales, cuidados paleativos.
EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO MAS DE 200 PAGINAS DE BIBLIOGRAFIA INTERNACIONAL. UTILIZA ESTE RESUMEN MIENTRAS QUE MIRAS EL VIDEO DE IC YA QUE ESTA ES UNA ESTRATEGIA MUY PODEROSA PARA APRENDER Y FIJAR CONOCIMIENTOS. RECUERDA QUE PARA TENER CONCEPTOS SOLIDOS NO BASTA SOLO CON LEER Y LEER, NECESITAS MATERIALES DE CALIDAD! EXITOS! KEEP CALM, STUDY SMART NOT HARD DR VELLER
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