LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DENGAN STEMI
A. DEFINISI Infa Infark rk
miok miokar ard d
adal adalah ah
kema kemati tian an/n /nek ekro rosi sis s
jari jaring ngan an
miok miokar ard d
akib akibat at
penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya t erjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Infark Infark miokard miokard akut (IMA) merupaka merupakan n salah salah satu diagnosis diagnosis rawat rawat inap tersering di egara maju. !aju mortalitas awal "#$ dengan lebih dari separuh kema kemati tian an terj terjad adii sebe sebelu lum m pasi pasien en menc mencap apai ai %uma %umah h saki sakit. t. &ala &alaup upun un laju laju mortalitas menurun sebesar "#$ dalam ' dekade terakhir sekita diantara '* pasien yang tetap hidup pada perawatan awal meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (+udoyo '##,). IMA dengan dengan eleas eleasii + (+ (+ eleat eleation ion myoca myocardi rdial al infar infarcti ction on +0MI) +0MI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (+1A) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil IMA tanpa eleasi + dan IMA dengan eleasi +. +0MI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (+udoyo '##,).
B. ETIOLOGI +0MI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ascular dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok hipertensi dan akumulasi lipid. Infark miokard dapat disebabkan oleh 2
penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
3enurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
1eti 1etida daks ksei eimb mban anga gan n
anta antara ra
supl suplai ai
dan dan
kebu kebutu tuha han n
oksigen miokard. C. PAT PATOFISIO OFISIOLOG LOGII +0M +0MII umum umumny nya a terj terjad adii jika jika alir aliran an dara darah h koro korone nerr menu menuru run n seca secara ra mendadak mendadak setelah oklusi thrombus thrombus pada plak ateroskle ateroskleroti rotik k yang sudah ada sebelumn sebelumnya. ya. +tenosis +tenosis arteri arteri koroner koroner derajat derajat tinggi tinggi yang berkemba berkembang ng secara secara
lambat biasanya tidak memicu +0MI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. +0MI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada pada lokas lokasii injuri injuri ascul ascular ar diman dimana a injuri injuri ini dicet dicetusk uskan an oleh oleh faktor faktor sepert sepertii merokok hipertensi dan akumulasi lipid. 3ada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisu fisurr rupt ruptur ure e atau atau ulse ulsera rasi si dan dan jika jika kond kondis isii loca locall atau atau sist sistem emik ik memi memicu cu trombo tromboge genes nesis is sehin sehingga gga terja terjadi di thromb thrombus us mural mural pada pada lokas lokasii ruptur rupture e yang yang mengakib mengakibatka atkan n oklusi oklusi arteri arteri koroner koroner.. 3eneliti 3enelitian an histology histology menunjuk menunjukkan kan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai ibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). 3ada +0MI gambaran patologis klasik terdiri dari dari fibr fibrin in rich rich red red trom trombu bus s yang yang dipe diperc rcay aya a menj menjad adii alas alasan an pada pada +0M +0MII memberikan respon terhadap terapi trombolitik. +elanjut +elanjutnya nya pada lokasi rupture plak berbagai berbagai agonis (kolagen (kolagen A43 A43 epin epinef efri rin n
sero seroto toni nin) n)
memi memicu cu
akti aktia asi si
trom trombo bosi sit t
yang yang
sela selanj njut utny nya a
akan akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A' (asokonstriktor local yang poten). +elain itu aktiasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein II5/IIIA. II5/IIIA. +etelah +etelah mengalam mengalamii konersi konersi fungsiny fungsinya a reseptor reseptor mempuny mempunyai ai afinitas afinitas tinggi tinggi terhadap terhadap sekuen asam amino amino pada protein adhesi yang larut larut (integrin (integrin)) seperti faktor on &illebrand (&6) dan fdibrinogen dimana keduanya adalah moleku molekull multi multiale alent nt yang yang dapat dapat mengik mengikat at dua plate platelet let yang yang berbe berbeda da secara secara simultan menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. 1askade koagulasi diaktiasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang yang rusak. rusak. 6aktor 6aktor 7II dan 8 diakt diaktia iasi si mengak mengakiba ibatka tkan n koner konersi si proto protombi mbin n menjadi thrombin yang kemudian menkonersi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. 3ada kondisi yang jarang +0MI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner abnormalitas congenital spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. 4ua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan dan arit aritmi mia. a. +ege +egera ra sete setela lah h terj terjad adii IMA IMA daer daerah ah miok miokar ard d sete setemp mpat at akan akan memperlihatkan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction fraction isi sekuncup sekuncup (stroke olume) olume) dan peningka peningkatan tan olume olume akhir akhir distolik distolik entrikel entrikel kiri. ekana ekanan n akhir akhir diastoli diastolik k entrikel entrikel kiri naik dengan akibat akibat tekanan tekanan atrium kiri juga naik. 3eningkatan tekanan atrium kiri di atas '* mm9g yang lama akan akan menye menyebab babkan kan transu transudas dasii cairan cairan ke jaring jaringan an inters interstis tisium ium paru paru (gaga (gagall jantung). 3emburukan hemodinamik hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah
infark tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi
khususnya
dengan bantuan
rangsangan
adrenergeik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. 1ompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. 5ila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal pemburukan hemodinamik akan minimal. +ebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama tekanan akhir diastolik entrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. +ebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran entrikel kiri dan tebal jantung entrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. 3erubahan tersebut menyebabkan remodeling entrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi entrikel dan timbulnya aritmia. 3erubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. 5ila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. 9al ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. 4aerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. +ebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. erjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum entrikel regurgitasi mitral akut dan aneurisma entrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. 9al ini disebabkan oleh perubahanperubahan masa refrakter daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. +istem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. 3asien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi entrikel dan perluasan infark.
D. FAKTOR RESIKO A. 6aktor %esiko :ang idak 4apat 4irubah . ;sia kerentanan aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia.
'.
5. 6aktor resiko yang dapat dirubah 2 6aktor-faktor resiko yang dapat dirubah terdiri dari faktor resiko mayor (yaitu peningkatan kadar lipid serum hipertensi merokok gangguan toleransi glukosa) dan faktor minor (yaitu gaya hidup yang kurang bergerak stres psikologis dan tipe kepribadian).
9iperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas normal. 3eningkatan kadar kolesterol di atas ># mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi '=# mg/dl. 3eningkatan kolosterol !4! dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria sedangkan kadar kolesterol 94! yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.
*. 9ipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik (? =# mm9g) dan/atau diastolik (? @# mm9g). ,. Merokok resiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari yang diduga menjadi penyebab ada pengaruh nikotin terhadap pelepasan katelolamin oleh sistem saraf otonom. . 3enyakit 4iabetes Mellitus penderita diabetes cenderung memiliki prealensi aterosklerosis yang lebih tinggi. >. Baya hidup yang kurang bergerak berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
@. +tres 3sikologik stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan. #. ipe kepribadian pola tingkah laku tipe A memiliki hubungan menarik dengan proses aterogenetik yang dipercepat. 1epribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka yang memperlihatkan persaingan yang kuat ambisius agresif dan merasa diburu waktu.
E. PATHWAY
F. TANDA DAN GEJALA anda dan gejala infark miokard ( %IAB0 ) adalah 2 . Klinis a.
yeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas ini merupakan gejala utama.
b.
1eparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
yeri tersebut sangat sakit seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.
yeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional) menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (B).
e.
yeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
yeri sering disertai dengan sesak nafas pucat dingin diaforesis berat pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.
3asien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.
L!"#$"$i%& 3emeriksaan 0nCim jantung D31-M5/D31 IsoenCim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara =-, jam
memuncak dalam '-'= jam kembali normal dalam ",-=> jam. !49/9549 Meningkat dalam
'-'= jam dam memakan
waktu lama untuk kembali
normal A+/+BE Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam ,-' jam memuncak dalam '= jam kembali normal dalam " atau = hari '.
EKG 3erubahan 01B yang terjadi pada fase awal adanya gelombang tinggi dan simetris. +etelah ini terdapat eleasi segmen +. 3erubahan yang terjadi kemudian nekrosis.
ialah adanya
gelombang F/F+ yang menandakan adanya
G. DIAGNOSTIK G
4iagnosis AMI dapat ditegakkan secara 2 Anamnesis
1eluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut 2
yeri substernal prekordial epigastrium. yeri menjalar ke lengan kiri leher dan rahang.
yeri dada lebih dari "# menit
1ualitas nyeri dada seperti ditekan diremas terasa berat
yeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
4apat disertai palpitasi sesak nafas banyak keringat dan pucat ( +chneider H +eckler @> )
+kor nyeri menurut &hite
2 ak mengalami nyeri
'
2 yeri pada satu sisi tanpa mengganggu aktifitas "
2 yeri lebih pada satu tempat H mengakibatkan terganggunya aktifitas misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur sulit menekuk kepala dll.
P&#isn EKG 3erubahan 01B yang terjadi pada fase awal adanya gelombang tinggi dan simetris.+etelah ini terdapat eleasi segmen +.3erubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya
gelombang F/F+ yang menandakan adanya
nekrosis. P&#isn En*i& +n$%n, CPK-MBCPK IsoenCim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara =-, jam
memuncak dalam '-'= jam kembali normal dalam ",-=> jam. LDHHBDH Meningkat dalam
'-'= jam dam memakan
waktu lama untuk kembali
normal ASTSGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam ,-' jam memuncak dalam '= jam kembali normal dalam " atau = hari P&#isn T#"/"nin T#"/"nin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. 5ersama dengan tropomiosin $#"/"nin mengatur kontraksi otot.
1ontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. H. PENATALAKSANAAN atalaksana IMA dengan eleasi + saat ini mengacu pada data-data dari eidence based berdasarkan penelitian randomiCed clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). ujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat menghilangkan nyeri dada penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA. erdapat beberapa pedoman
(guidelie) dalam
tatalaksana IMA dengan eleasi + yaitu dari ADD/A9A tahun '##= dan 0+D tahun '##". &alaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Interensi). atalaksana Awal atalaksana 3ra %umah +akit 3rognosis +0MI sebagian besar tergantung adanya ' kelompok komplikasi umum yaitu2 komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). +ebagian besar kematian di luar %umah +akit pada +0MI disebabkan adanya fibrilasi entrikel mendadak yang sebagian besar terjadi dalam '= jam pertama onset gejala. 4an lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. +ehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai +0MI antara lain2 3engenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis. +egera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi. ransportasi pasien ke %umah +akit yang mempunyai fasilitas IDD;/ID; serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. Melakukan terapi perfusi. 1eterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke %umah +akit namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. 9al ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. 3emberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi 01B dan tatalaksana +0MI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. 4i Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.
3anel A2 3asien dibawa oleh 0M+ setelah memanggil @--2 %eperfusi pada pasien +0MI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (3DI primer). Implementasi strategi ini berariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. +asaran adalah waktu iskemia total '# menit. &aktu transport ke rumah sakit berariasi dari kasus ke kasus lainnya tetapi sasaran waktu iskemik total adalah '# menit. erdapat " kemungkinan2 •
•
menit sejak 0M+ tiba.
•
fibrinolitik.
T$lsn 0i R%n, E&#,nsi ujuan tatalaksana di IB4 pada pasien yang dicurigai +0MI mencakup2 mengurangi/menghilangkan nyeri dada identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan +0MI. T$lsn U&%& Oksigen +uplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri @#$. 3ada semua pasien +0MI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama , jam pertama. Nitrogliserin (NTG) itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis #= mg dan dapat diberikan sampai " dosis dengan Interensi * menit. +elain mengurangi nyeri dada B juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.
erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik @#mm9g atau pasien yang dicurigai menderita infark entrikel kanan (infark inferior pada 01B <73 meningkat paru bersih dan hipotensi). itrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan
phosphodiesterase-*
inhibitor
sildenafil
dalam
'=
jam
sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan aktiasi simpatis yang menyebabkan asokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada +0MI. Morfin diberikan dengan dosis '-= mg dan dapat diulang dengan interal *-* menit sampai dosis total '# mg. 0fek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi ena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling ena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 0fek hemodinamik ini dapat diatasi dengan eleasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan I7 dengan aDl #@$. Morfin juga dapat menyebabkan efek agotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi terutama pasien dengan infark posterior. 0fek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine #* mgI7. Aspirin Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai +0MI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A' dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis ,#-"'* mg di ruang emergensi. +elanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis *-,' mg. Penyekat Beta / (Beta Blocker)
Terapi Reperfusi %eperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi entrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien +0MI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia entricular yang maligna. +asaran terapi perfusi pada pasien +0MI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam "# menit atau door-to-ballon) time untuk 3DI dapat dicapai dalam @# menit.
ujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan
miokard
dengan2 menghilangkan nyeri memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik. . 3emberian oksigen dilakukan saat permulaan nyeri dada. '. Analgesik (morfin sulfat). 6armakoterapi 2 ⇒
⇒
⇒
7asodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (B). Antikoagulan (9eparin). rombolitik (streptokinase aktiator plasminogen jenis jaringan t-pA? anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam , jam permulaan nyeri dada selama terjadi neurosis jaringan transmural.
ASUHAN KEPERAWATAN Pn,+in etapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. . %iwayat atau adanya faktor-faktor resiko 2
3enyakit pembuluh darah arteri.
+erangan jantung sebelumnya.
%iwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
1olesterol serum tinggi (diatas '## mg/!).
3erokok
4iet tinggi garam dan tinggi lemak.
1egemukan.( 55 ideal5 J## K # $ )
&anita pasca menopause karena terapi estrogen.
'. 3emeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardioaskuler dapat menunjukan2
yeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan
yang paling penting) sering juga disertai 2 •
3erasaan ancaman pingsan dan atau kematian
•
4iaforesis.
•
Mual dan muntah kadang-kadang.
•
4ispneu.
•
+indrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat dingin kulit lembab atau basah turunnya tekanan darah denyut nadi yang cepat berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
•
4emam (dalam '= J => jam ).
". 1aji nyeri dada sehubungan dengan 2
6aktor perangsang.
1ualitas.
!okasi.
5eratnya.
=. 3emeriksaan 4iagnostik 01B
menyatakan perpindahan segmen + gelombang F dan
perubahan gelombang . 5erdasarkan hasil sinar 8 dada terdapat pembesaran jantung dan
kongestif paru. 0nCim jantung (Gawlinski, 1989)
1reatinin kinase (D1) J isoenCim M5 mulai naik dalam
•
, jam memuncak dalam > J '= jam dan kembali normal antara " J = hari tanpa terjadinya neurosis baru. 0nCim D1 J M5 ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard. !aktat dehidrogenase (!49) mulai meningkat dalam ,
•
J ' jam memuncak dalam " J = hari dan normal , J' hari. Aspartat
•
aminotransferase
serum
(A+)
mulai
meningkat dalam > J ' jam dan bertambah pekat dalam J ' hari. 0nCim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh. est tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum lipid serum urinalisis
analisa gas darah (AB4).
3emeriksaan roponin T#"/"nin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. 5ersama dengan tropomiosin $#"/"nin mengatur kontraksi otot.
1ontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gn,,%n /#%si +#in,n Dapat diu!ungkan dengan 2 Iskemik kerusakan otot jantung penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria K&%n,inn 0i!%$in "l3 :
4aerah perifer dingin
01B eleasi segmen + H F patologis pada lead tertentu
%% lebih dari '= L/ menit
1apiler refill !ebih dari " detik
yeri dada
Bambaran foto torak terdpat pembesaran jantung H kongestif paru ( tidak selalu )
9% lebih dari ## L/menit 4 ? '#/>#AB4 dengan 2 pa E ' ># mm9g pa Do' ? =* mm9g dan +aturasi ># mm9g
adi lebih dari ## L/ menit
erjadi peningkatan enCim jantung yaitu D1 A+ !4!/94!
Tu"uan # Bangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama jam. $riteria # 4aerah perifer hangat tak sianosis gambaran 01B tak menunjukan perluasan infark %% ,-'= L/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill "-* detik nadi ,#-##L / menit 4 '#/># mm9g Rencana Tindakan #
Monitor 6rekuensi dan irama jantung
Ebserasi perubahan status mental
Ebserasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
;kur haluaran urin dan catat berat jenisnya
1olaborasi 2 5erikan cairan I7 l sesuai indikasi
3antau 3emeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis 01B elektrolit B4A( 3a E ' 3a DE' dan saturasi E' ). 4an 3emberian oksigen
2. N4#i 4apat dihubungkan dengan2 Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. 1emungkinan dibuktikan oleh 2 nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi 4 Tu"uan # yeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama * Menit. $riteria # yeri dada berkurang misalnya dari skala " ke ' atau dari ' ke ekpresi wajah rileks / tenang tak tegang tidak gelisah nadi ,#-## L / menit d '#/ ># mm9g Rencana tindakan #
Ebserasi karakteristik lokasi waktu dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
5antu klien melakukan tehnik relaksasi mis nafas dalam perilaku distraksi isualisasi atau bimbingan imajinasi.
3ertahankan Elsigenasi dengan bikanul contohnya ( '= !/ menit )
Monitor tanda-tanda ital ( adi H tekanan darah ) tiap dua jam.
1olaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
'. K&%n,inn $#30/ l!i3n 5"l%& 6i#n s$#5s%l# %aktor resiko &eliputi # 3enurunan perfusi ginjal peningkatan natrium/ retensi air peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) 1emunkinan dibuktikan oleh 2 tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tu"uan # 1eseimbangan olume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama jam.
$riteria # Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal tak ada distensi ena perifer/ ena dan edema dependen paru bersih dan berat badan ideal ( 55 ideal5 J## K # $) Perencanaan tindakan #
;kur masukan / haluaran catat penurunan pengeluaran sifat konsentrasi hitung keseimbangan cairan
Ebserasi adanya oedema dependen
imbang 55 tiap hari
3ertahankan masukan total caiaran '### ml/'= jam dalam toleransi kardioaskuler
1olaborasi 2 pemberian diet rendah natrium berikan diuetik.
7. K#%sn /#$%#nn ,s Dapat diu!ungkan ole # Bangguan aliran darah ke aleoli atau kegagalan utama paru perubahan membran aleolar- kapiler ( atelektasis kolaps jalan nafas/ aleolar edema paru/efusi sekresi berlebihan / perdarahan aktif 1emungkinan dibuktikan oleh 2 4ispnea berat gelisah sianosis perubahan B4A hipoksemia Tu"uan # Eksigenasi dengan B4A dalam rentang normal (pa E ' ># mm9g pa Do' ? =* mm9g dan +aturasi ># mm9g ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama L '= jam. $riteria asil # idak sesak nafas tidak gelisah B4A dala batas ormal ( pa E' ># mm9g pa Do' ? =* mm9g dan +aturasi ># mm9g ) Tindakan #
Datat frekuensi H kedalaman pernafasan penggunaan otot 5antu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles ronki dll.
!akukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk penghisapan lendir dll.
inggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
1aji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda ital berubah.
8. In$"l#nsi $ii$s 0l& /&n%3n !%$%3n s3#i-3#i 4apat dihubungakan dengan 2 ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. 1emungkinan dibuktikan oeh 2 Bangguan frekuensi jantung tekanan darah dalam aktifitas terjadinya disritmia kelemahan umum Tu"uan # erjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama L '= jam. $riteria # frekuensi jantung ,#-## L/ menit dan 4 '#-># mm9g
Rencana tindakan ##
Datat frekuensi jantung irama dan perubahan 4 selama dan sesudah aktifitas
ingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
5atasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
1aji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
9. K%#n, /n,$3%n &n,ni "n0isi: !%$%3n /n,"!$n Dapat diu!ungkan dengan # 1urang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang kebutuhan perubahan pol hidup. $e&ungkinan di!uktikan ole # 3ernyataan masalah kesalahan konsep pertanyaan terjadinya kompliksi yang dapat dicegah Tu"uan # 3engetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama L'= jam. $riteria #
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung rencana pengobatan tujuan pengobatan H efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan #
5erikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi contoh buku program audio/ isual anya jawab dll.
5eri penjelasan factor resiko diet ( %endah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan
3eringatan untuk menghindari paktifitas manuer alsaa
!atih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh 2 jalan kerja rekreasi aktifitas seksual.
TINJAUAN TEORI GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)
A. Dinisi Bangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (4oenges '##@). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. 3erubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktiitas listrik sel (3rice '##,). Bangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (9anafi '##).
B.
E$i"l",i 0tiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh 2
.
3eradangan jantung misalnya demam reumatik peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
'.
Bangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner) misalnya iskemia miokard infark miokard.
".
1arena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis uinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
=.
Bangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia hipokalemia)
*.
Bangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
,.
Banggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
.
Bangguan metabolik (asidosis alkalosis)
>.
Bangguan endokrin (hipertiroidisme hipotiroidisme)
@.
Bangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
#.
Bangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
C. .
M6& ; &6& #i$&i
+inus akikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus gambaran yang penting pada 0DB adalah 2 laju gelombang lebih dari ## 8 per menit irama teratur dan ada gelombang 3 tegak disandapan III dan a76.
'.
+inus bradikardi 3enurunan laju depolarisasi atrim. Bambaran yang terpenting pada 0DB adalah laju kurang dari ,# permenit irama teratur gelombang p tgak disandapan III dan a76.
".
1omplek atrium prematur Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Bambaran 0DB menunjukan irama tidak teratur terlihat gelombang 3 yang berbeda bentuknya dengan gelombang 3 berikutnya.
=.
akikardi Atrium +uatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus A7.
*.
6luter atrium. 1elainan ini karena reentri pada tingkat atrium. 4epolarisasi atrium cept dan teratur dan gambarannya terlihat terbalik disandapan IIIII dan atau a76 seperti gambaran gigi gergaji
,.
6ibrilasi atrium 6ibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
.
1omplek jungsional prematur
>.
Irama jungsional
@.
akikardi entrikuler
D.
P$3"isi"l",i erlampir
D. a.
Mnis$si linis
3erubahan 4 ( hipertensi atau hipotensi )N nadi mungkin tidak teraturN defisit nadiN bunyi jantung irama tak teratur bunyi ekstra denyut menurunN kulit pucat sianosis berkeringatN edemaN haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. +inkop pusing berdenyut sakit kepala disorientasi bingung letargi perubahan pupil. c.
yeri dada ringan sampai berat dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina gelisah
d. afas pendek batuk perubahan kecepatan/kedalaman pernafasanN bunyi nafas tambahan (krekels ronki mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonalN hemoptisis. e.
demamN kemerahan kulit (reaksi obat)N inflamasi eritema edema (trombosis siperfisial)N kehilangan tonus otot/kekuatan
E. .
P&#isn Pn%n+n, EKG 2 menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. '.
Monitor Holter
2 Bambaran 01B ('= jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Foto dada
2 4apat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi entrikel atau katup =.
Skan pencitraan miokardia
2 dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. *.
Tes stres latian
2 dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia. ,.
Elektrolit
2 3eningkatan atau penurunan kalium kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia. .
!emeriksaan o"at
2 4apat menyatakan toksisitas obat jantung adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis uinidin. >.
!emeriksaan tiroid
2 peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
@.
#a$% sedimentasi
2 3enignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. #.
G&'nadi
oksimetri 2
9ipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
F. .
Pn$lsnn M0is erapi medis Ebat-obat antiaritmia dibagi = kelas yaitu 2
a. Anti aritmia 1elas
2 sodium channel blocker
O 1elas A %inidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. !rocainamide untuk entrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. &*sopiramide untuk +7 akut dan berulang O 1elas 5 !ignocain untuk aritmia entrikel akibat iskemia miokard entrikel takikardia. MeLiletine untuk aritmia entrikel dan 7 O 1elas D 6lecainide untuk entrikel ektopik dan takikardi b. Anti aritmia 1elas ' (5eta adrenergik blokade) Atenolol Metoprolol 3ropanolol 2 indikasi aritmi jantung angina pektoris dan hipertensi c. Anti aritmia kelas " (3rolong repolarisation) Amiodarone indikasi 7 +7 berulang d. Anti aritmia kelas = (calcium channel blocker) 7erapamil indikasi supraentrikular aritmia '. a.
erapi mekanis Kardio+ersi 2 mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks B%+ biasanya merupakan prosedur elektif. b. &ei"rilasi 2 kardioersi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. c.
&ei"rilator kardio+erter implanta"el
2 suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi entrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi entrikel. d. Terapi pacemaker 2 alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
G. Pn,+in 3engkajian primer 2 .
Airway
P
Apakah ada peningkatan sekret Q
P
Adakah suara nafas 2 krekels Q
'.
5reathing
P
Adakah distress pernafasan Q
P
Adakah hipoksemia berat Q
P
Adakah retraksi otot interkosta dispnea sesak nafas Q
P
Apakah ada bunyi wheCing Q
".
Dirculation
P
5agaimanakan perubahan tingkat kesadaran Q
P
Apakah ada takikardi Q
P
Apakah ada takipnoe Q
P
Apakah haluaran urin menurun Q
P
Apakah terjadi penurunan 4 Q
P
5agaimana kapilery refill Q
P
Apakah ada sianosis Q 3engkajian sekunder .
%iwayat penyakit
O 6aktor resiko keluarga contoh penyakit jantung stroke hipertensi O %iwayat IM sebelumnya (disritmia) kardiomiopati B<1 penyakit katup jantung hipertensi O 3enggunaan obat digitalis uinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi O 1ondisi psikososial
'.
3engkajian fisik
a. 'kti+itas
2 kelelahan umum
b. Sirk%lasi
2 perubahan 4 ( hipertensi atau hipotensi )N nadi mungkin tidak
teraturN defisit nadiN bunyi jantung irama tak teratur bunyi ekstra denyut menurunN kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat sianosis berkeringatN edemaN haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. c.
-nte.ritas e.o
2 perasaan gugup perasaan terancam cemas takut
menolakmarah gelisah menangis.
d. Makanancairan
2 hilang nafsu makan anoreksia tidak toleran terhadap
makanan mual muntah peryubahan berat badan perubahan kelembaban kulit e.
/e%rosensori
2 pusing berdenyut sakit kepala disorientasi bingung letargi
perubahan pupil. f.
/*eriketidakn*amanan
2 nyeri dada ringan sampai berat dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina gelisah g. !ernaasan 2
penyakit
paru
kronis
nafas
pendek
batuk
perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasanN bunyi nafas tambahan (krekels ronki mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonalN hemoptisis. h. Keamanan 2 demamN kemerahan kulit (reaksi obat)N inflamasi eritema edema (trombosis siperfisial)N kehilangan tonus otot/kekuatan
H.
Di,n"s /#<$n 0n In$#5nsi 1.
Rsi" $in,,i /n%#%nn
6%#3
+n$%n,
!#3%!%n,n
0n,n
,n,,%n "n0%si l$#il: /n%#%nn "n$#$ili$s &i"#0i. Kriteria asil : a.
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh 4/nadi dalam rentang normal haluaran urin adekuat nadi teraba sama status mental biasa
b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia c.
5erpartisipasi dalam aktiitas yang menurunkan kerja miokardia.
'nterensi # d. %aba nadi (radial femoral dorsalis pedis) catat frekuensi keteraturan amplitudo dan simetris. e.
Auskultasi bunyi jantung catat frekuensi irama. Datat adanya denyut jantung ekstra penurunan nadi.
f.
3antau tanda ital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
g. entukan tipe disritmia dan catat irama 2 takikardiN bradikardiN disritmia atrialN disritmia entrikelN blok jantung h. 5erikan lingkungan tenang. 1aji alasan untuk membatasi aktiitas selama fase akut. i.
4emonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam bimbingan imajinasi
j.
+elidiki
laporan
nyeri
catat
lokasi
lamanya
intensitas
dan
faktor
penghilang/pemberat. Datat petunjuk nyeri non-erbal contoh wajah mengkerut menangis perubahan 4 k. +iapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi l.
1olaborasi 2
m. 3antau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit n. 5erikan oksigen tambahan sesuai indikasi o. 5erikan obat sesuai indikasi 2 kalium antidisritmi p. +iapkan untuk bantu kardioersi elektif . 5antu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung r.
Masukkan/pertahankan masukan I7
s.
+iapkan untuk prosedur diagnostik inasif
t.
+iapkan untuk pemasangan otomatik kardioerter atau defibrilator
2.
K%#n, /n,$3%n $n$n, /n4!! $% "n0isi /n,"!$n !#3%!%n,n
0n,n
%#n,
in"#&sisl3
/n,#$in
"n0isi
&0is!%$%3n $#/i. Kriteria asil 2 a.
menyatakan pemahaman tentang kondisi program pengobatan
b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
-nter+ensi : c.
1aji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
d.
masalah
aritmia
khusus
dan
tindakan
terapeutik
pada
pasien/keluarga e.
Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan perubahan mental ertigo.
f.
Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. ermasuk mengapa obat diperlukanN bagaimana dan kapan minum obatN apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
g. 4orong pengembangan latihan rutin menghindari latihan berlebihan h. 1aji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein i.
Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
j.
Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
k. 1aji ulang kewaspadaan keamanan teknik mengealuasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan interensi medis
l.
1aji ulang prosedur untuk menghilangkan 3A contoh pijatan karotis/sinus manuer 7alsaa bila perlu
DAFTAR PUSTAKA
5runner H +uddarth Buku A"ar $eperaatan Mdikal Beda* edisi + @@ 0BD
Praktek
