Refarat
INFARK PONS
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang
Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis adalah nekrosis iskemik iskemik pada pada satu tempat di otak, di otak, karena perubahan sirkulasi darah, sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah balik. Pons balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan" atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. 1,2 Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan medulla oblongata. Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH), dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan. 1,2 Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah. 3,4,5
1
Refarat
INFARK PONS
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Infark
Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya pasokan darah, biasanya oleh embolisme atau trombosit. Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis adalah nekrosis iskemik iskemik pada pada satu tempat di otak, di otak, karena perubahan sirkulasi darah, sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah balik. 1,2 Sumbatan bisa saja terjadi secara pelan atau cepat. Sumbatan sering terjadi karena embolus karena embolus dan tromnbus. dan tromnbus. Tipe infark :
Aseptik
Septik
Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:
Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat tubuh padat seperti jantung seperti jantung dan ginjal, dan ginjal, lien lien dan otak.
Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang seperti usus, seperti usus, paru.
Faktor-faktor predisposisi : Daerah dengan sirkulasi kolateral yang tidak cukup setelah blokade pembuluh darah sama dengan daerah/jaringan dengan “end arteri” 2.2. Anatomi Pons
Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan" atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. Pada manusia dan makhluk berkaki dua lainnya, ini berarti berada di atas medula, otak tengah bawah, dan anterior cerebellum. Ini termasuk saluran materi putih yang melakukan sinyal dari otak ke bawah ke otak dan medula, dan saluran yang membawa sinyal sensorik sampai ke thalamus. 1,2,3,4
2
Refarat
INFARK PONS
Pons pada manusia berukuran sekitar 2,5 cm atau 1 inci panjangnya. Sebagian besar muncul sebagai tonjolan anterior luas rostral ke medulla. Posterior, sebagian besar terdiri dari dua pasang batang tebal yang disebut peduncles cerebellar. Mereka menghubungkan otak kecil ke pons dan otak tengah. Pons mengandung inti yang menyampaikan sinyal dari otak depan ke otak kecil, bersama dengan inti yang berhubungan terutama dengan tidur, respirasi, menelan, kontrol kandung kemih, pendengaran, keseimbangan, rasa, gerakan mata, ekspresi wajah, sensasi wajah, dan postur tubuh. Dalam pons merupakan pusat pneumotaxic, inti di pons yang mengatur perubahan dari inspirasi untuk kadaluarsa. Pons yang terlibat dalam kelumpuhan tidur, dan juga berperan dalam menghasilkan mimpi. Selama
perkembangan
embrio,
mesencephalon
embrio
berkembang
dari
rhombencephalon dan menimbulkan dua struktur: Pons dan otak kecil. dan menghasilkan neuroblasts sensorik, yang akan menimbulkan inti soliter dan khusus aferen visceral yang (SVA) kolom, inti yang koklea dan vestibular membentuk somatik aferen khusus (SSA) serat-serat saraf, vestibulocochlear yang saraf trigeminal tulang belakang dan pokok inti yang membentuk kolom umum somatik aferen (GSA) dari trigeminal saraf, dan pontine inti yang relay ke cerebellum. Neuroblasts lempeng basal menimbulkan abducent inti yang membentuk somatik serat eferen umum (GSE), inti yang trigeminus wajah dan motor membentuk visceral khusus eferen (SVE) kolom, dan inti salivatory superior, yang membentuk umum eferen serat visceral dari saraf wajah. 5,6 Sejumlah inti saraf kranial yang hadir dalam pons:
mid-pons: inti 'kepala' atau 'pontine' inti saraf trigeminal sensorik (V)
mid-pons: inti motor untuk saraf trigeminal (V)
lower down di pons: abducens nukleus (VI)
lower down di pons: nukleus nervus facialis (VII)
lower down di pons: inti vestibulocochlear (inti vestibular dan inti koklea) (VI II)
Fungsi keempat saraf sensorik termasuk peran dalam pendengaran, keseimbangan, dan rasa, dan sensasi wajah seperti sentuhan dan rasa sakit, serta peran motor dalam gerakan mata, ekspresi wajah, mengunyah, menelan, buang air kecil, dan sekresi air liur dan air mata.
3
Refarat
INFARK PONS
2.3. Sistem sirkulasi otak :
Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggioleh karena itu aliran darah ke otak absoluteh arus selalu berjalan mulus suplai darah arah ke otak seperti organ lain l ain pada umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena. 1.
Arteri karotis: Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kita-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam didaerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar 4
Refarat
INFARK PONS
ke daerah duramatter. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dal D alaam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusu khususs yang yang berespon terhadap perubahan tekanan dar da r a h arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteri Serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke Ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang, arteri karotis interna mempercabangkan Arteri oftalmika yang masuk kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya. Arteri Serebri anterior member suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus Frontalis dan parietalis serebri. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,parietalis,dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas.Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan postsentralis. 7,8,9 2.
Arteri verebrobasilaris Arteri vertebralis kiri dan kananberasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteriarteri inomata,sedangkan arteri subklavia kiri merupakan Cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasanpons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebahagian diensefalon, sebahagian lobus oksifitalis dan temporalis,apparatus koklearis,dan organ-organ vestibular. 6,7,8,9
3.
Sirkulus Arteriosus Willisi Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh darah darah anastomosis yang sirkulu sirkuluss arteriosus willisi. 7,8,9,10
5
Refarat
INFARK PONS
2.4. Fisiologi sirkulasi darah di Otak
Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun.
6,7
Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi 6
Refarat
INFARK PONS
vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.
6,7,8
2.5. Infark di Pons a) Definisi
Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan medulla oblongata. Stroke iskemik adalah Infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam. 1,2 b) Etiologi o
Stroke lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau bahkan lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteri serebri media, atau arteri vetebralis dan basilaris. Terdapat empat sindrom lakunar yang paling sering dijumpai yaitu hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna, stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik serta gerakan yang canggung akibat infark pons basal. Stroke Akibat Hipertensi Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan kliniknya berbeda. 3,4 Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di basal otak, perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi manifesta si kliniknya adalah Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan Stroke Embolik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di samping faktor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan lain-lain. Pembuluh darah kecil otak,ialah cabang-cabang penetrans arteri yang menembus ke dalam jaringan otak, berukuran diameter 50 – 50 – 200 200 mikron. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis; spasme 7
Refarat
INFARK PONS
terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifestasi kliniknya adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan lipohialinosis terjadi pada hipertensi khronik,
pembuluh
darah
dengan
lipohialinosis
ini
dapat
mengalami
penyumbatan dan menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan Intraserebral. Berbeda dengan aterosklerosis, pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab satu-satunya. 5,6,7 Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam :
o
Sindroma Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
Pure sensory stroke (talamus).
Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
Dysarthria and clumsy hand (pons).
Trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke
iskemik ini. Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan sirkulasi relatif menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut arteria vetebralis dan basilaris. o
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal
embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Sumber emboli yang tersering adalah trombus mural dan tromboemboli dari plak ateromatosa. 6,7,8 o
Stroke kriptogenik adalah adalah klasifikasi untuk stroke yang kausanya tidak jelas.
c) Patofisiologis
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Wilisi: arteria karotis interna dan sistem vetebrobasilar atau semua cabang-cabang nya. Secara umum, apabila aliran darah ke j aringan otak terputus 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
9,10,11
8
Refarat
INFARK PONS
Patologinya dapat berupa: 1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan tombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan 2. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstra kranium 3. Ruptur vaskular di dalam jaringan jarin gan otak atau ruang subaraknoid.
Patofisiologi Stroke Iskemik
Oklusi akut dari pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan berkurangnya aliran darah menuju daerah otak yang diperdarahinya. Bagian terpenting dari berkurangnya aliran ini adalah fungsi dari perdarahan kolateral dan semua ini bergantung dari anatomi pembuluh darah individu yang bersangkutan, lokasi oklusi, dan tekanan darah sistemik. Penurunan aliran darah otak sampai angka nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam waktu 4-10 menit; berkurangnya aliran hingga <16 -18 mL/100gr jaringan per menit menyebabkan infark dalam waktu satu jam; dan berkurangnya aliran hingga <20mL/100 gr jaringan per menit menyebabkan iskemi tanpa infark kecuali kondisi tersebut terjadi selama beberapa jam atau hari. Jika penurunan aliran darah tersebut teratasi sebelum kematian sel yang signifikan, pasien hanya akan mengalami simptom transien, dan sindrom klinisnya disebut TIA (Transient Ischemic Attacks). Attacks). Jaringan yang mengelilingi pusat infark yang mengalami iskemi namun dapat mengalami perbaikan disebut penumbra iskemi. Penumbra dapat terlihat dalam pemeriksaan MRI atau CT-scan menggunakan perfusion-diffusion imaging . Penumbra iskemi tersebut dapat menjadi infark jika tidak ada perbaikan aliran darah dan menyelamatkan penumbra dari infark adalah tujuan dari terapi revaskularisasi. 11,13 d) Faktor Resiko
1. Tidak dapat dimodifikasi
Usia
Jenis kelamin
Genetik
2. Dapat dimodifikasi
Riwayat strok
Merokok
Hipertensi
Diabetes melitus 9
Refarat
INFARK PONS
Penyakit jantung
Hiperkolesterol
Transient ischemic attack (TIA) (TIA)
Obesitas
Penggunaan kontrasepsi oral
e) Manifestasi Manifestasi Klinik
Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH), dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan. Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah. Pada pasien dengan PMH, kelemahan motorik biasanya progresif dan responsif terhadap antikoagulasi. Modus progresif onset dan unresponsiveness untuk antikoagulasi yang dijelaskan sebelumnya pada pasien dengan lacunar stroke. Kelemahan yang cenderung lebih ditandai di atas dari ekstremitas bawah dan di bagian proksimal distal (tangan atau kaki) daripada anggota badan. Fitur-fitur ini sesuai dengan penelitian sebelumnya dengan infark pontin, meskipun kelemahan kaki dominan juga reported. Dalam penelitian sebelumnya dengan infark batang otak unilateral, prognosis yang relatif baik. Namun, beberapa derajat kelemahan motorik tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah. Meskipun kelemahan tungkai sering parah, paresis wajah dan dysarthria sering ringan atau bahkan tidak ada dalam kasus sesekali. Hemipareses
lingual,
palatal-lingual,
atau
palatal-lingual-laring,
menyerupai
gambaran klinis yang disebut capsular genu syndrome. Dalam literatur, perbedaan antara AH dan DA-CH tidak selalu jelas. Fisher menyatakan bahwa yang terakhir mungkin merupakan 10
Refarat
INFARK PONS
varian dari . Setelah menganalisis pasien dengan lacunar stroke, Chamorro menyatakan bahwa sindrom AH dan DA-CH dapat dilihat seb agai satu kesatuan. Kaca melaporkan bahwa DA-CH dengan infark mereka pontin memiliki karakteristik ataksia cerebellar dan menyarankan bahwa beberapa kasus sebelumnya dilaporkan sebagai memiliki AH harus direklasifikasi sebagai memiliki DA-CH sindrom. Pada pasien penelitian kami dengan ataksia yang jelas dan definitif Kelemahan (kelas IV) diklasi fikasikan sebagai memiliki AH. 5,6,7 Sebuah infark lokal ke dasar paramedian pontin terbagi atas infark basal unilateral dan infark bilateral. Gejala yang timbul adalah
Dysarthria
Palsy wajah supranuclear
hemiparesis
hemiparesis motorik murni.
dysarthria dan hemiparesis dengan dominasi brakialis.
Dysarthria-clumsy hand sindrom
hemiparesis ataxic
Tanda-tanda neurologis lainnya termasuk persepsi penurunan sentuhan ringan dan nyeri.
f) Pemeriksaan Penunjang
-
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan sinar X toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif, pemeriksaan yang paling penting adalah Untuk membantu mendeteksi apakah sebelumnya telah terjadi trauma pada kepala atau tidak. 6,7,8 -
CT Scan
CT Scan adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan sinar X untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Sebuah CT Scan awal dengan cepat dapat menyingkirkan perdarahan atau tumor otak menyebabkan strokeseperti gejala. Bahkan mungkin menunjukkan area otak yang berada dalam bahaya sekarat tapi masih diselamatkan. CT scan untuk membedakan Jenis patologi lokasi lesi, ukuran lesi, menyingkirkan lesi non vaskuler. 6,7,9
11
Refarat -
INFARK PONS
MRI
MRI ini adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan medan magnet untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Scan MRI menunjukkan otak dan sumsum tulang belakang secara rinci lebih dari CT scan. MRI dapat digunakan untuk mendiagnosa stroke iskemik, stroke hemoragik, dan masalah lain yang melibatkan otak, batang otak, dan sumsum tulang belakang. 11,12 -
Pemeriksaan Lumbal
Pemeriksaan lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk bermanfaat tentang kausa storke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subarakhnoid, informasi yang akan diperoleh harus ditimbang terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu pada peningkatan TIK, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal s pinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi kranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak. 11,12,13 -
Ultrasonografi
Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evaluasi standar sta ndar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. 11,12 -
Angiografi
Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosis, displasia fibromuskular, fistula arteriovefna, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara yang paling akurat untuk mengindentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak; namun, kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hampir pada 12% pasien yang dicurigai mengidap stroke. Risiko utama dari pemeriksaan ini adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. 6,10 -
Doppler Transkranium
Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara, memungkinkan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengindentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke otak. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa prosedur ini dapat dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasif, dan relatif murah; secara serial juga dapat menilai perubahan dalam CBF. 11,12
12
Refarat -
INFARK PONS
Ekokardiogram Transesofagus (TEE)
Ekokardiogram transesofagus transes ofagus (TEE) sangat sensitif dalam mendeteksi sumber kardioembolus potensial. Ekokardiogram telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi stroke iskemik apabila dicurigai kausa stroke adalah kardioembolus tetapi fibrilasi atrium sudah disingkirkan sebagai penyebab embolus. 11,12 g) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah: o
Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
o
Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.
o
Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam, dengan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak.
o
Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui hidung.
o
Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.
o
Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan larutan foto rontgen toraks.
o
Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin), masa protrombin dan masa tromboplastin parsial.
o
Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri dan screening toksikologi.
o
Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
o
CT-Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor siriraj untuk menentukan jenis stroke.
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 11-12 Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung 13
Refarat
INFARK PONS
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. 11,12 Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
11,12
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. 11,12 Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL m L selama s elama 4 jam dan 500 mL selama s elama 8 jam atau at au sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik sis tolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, mi nggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). 11,12
14
Refarat
INFARK PONS
BAB III KESIMPULAN
Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis adalah nekrosis iskemik iskemik pada pada satu tempat di otak, di otak, karena perubahan sirkulasi darah, sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah balik. Pons balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan" atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan medulla oblongata.
15
Refarat
INFARK PONS
Daftar Pustaka
1. Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. fisi k. Edisi 17. Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83. 2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta:EGC;2009.hal.77-89. 3. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290. 4. Junadi,Purnawan, Kapita
selekta
kedokteran,
Jilid
ke
II,
Penerbit
FKUI,
Jakarta. 2005.h. 17-26. 5. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102 6. Price SA, Wilson LM . Patofisiologi: Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71. 7. Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook. USA:John Wiley and Sons;2011.Hal 125-43 8. Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies; 2006. Hal 107-41. 9. McPhee SJ, Ganong WF. Patophysiology of disease: disease : an introduction to clinical medicine. Edisi 5.USA: McGraw-Hill Companies; 2005. Hal 582-4. 10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatmen. International Edition. USA:McGraw-Hill Companies; 2008. Hal 975-80. 11. Fauci AS, et al. Harrison’s principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw Hill Companies; 2011. Hal. 3270-99. 12. Algoritma Kegawatdaruratan Stroke menurut American Heart Association. Diunduh dar ihttp://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. ihttp://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. Diunduh tanggal 7 Januari 2012. 13. Stroke. Diunduh dari : http://www.theuniversityhospital.com/stroke. : http://www.theuniversityhospital.com/stroke.
16
