Hubungan Dm Dan Pjk

BAB I PENDAHULUAN

A. Lata Latarr B Bel elak akan ang g

Diabet Diabetes es melitu melituss (DM) (DM) merupa merupakan kan penya penyakit kit kronis kronis yang yang masih masih menjad menjadii masalah masalah utama dalam dunia kesehatan di Indonesia. Menurut American Menurut  American Diabetes Association (ADA) 2010, DM adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. !ebih dari "0  persen dari semua populasi diabetes adalah diabetes melitus tipe 2 yang ditandai dengan  penurunan sekresi insulin karena berkurangnya #ungsi sel beta pankreas se$ara progresi# yang disebabkan oleh resistensi insulin.1% &' pada pada eptem eptember ber 2012 2012 menjela menjelaskan skan bah*a bah*a jumlah jumlah penderi penderita ta DM di dunia dunia men$apai +- juta orang dan lebih dari 0/ kematian akibat DM terjadi pada negara miskin dan berkembang. edangkan dalam Diabetes Atlas 2000 ( International ( International Diabetes Federation) Federation) diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 1- juta penduduk Indonesia berusia diatas 20 tahun dengan asumsi prealensi prealensi DM sebesar ,%/ akan didapatkan ,2 juta pasien menderita menderita DM. Ditambah Ditambah lagi hasil penelitian yang dilakukan dilakukan oleh !itbang !itbang Depkes 200 di seluruh proinsi menunjukkan bah*a prealensi nasional untuk toleransi glukosa tertanggu () adalah sebesar 10,23/ dan untuk DM adalah sebesar 3,-/. 1% Diabetes melitus tipe 2 yang tidak dikelola dengan baik akan menyebabkan terjadinya  berbagai komplikasi kronis, baik mikroangiopati seperti retinopati dan ne#ropati maupun makroangiopati seperti penyakit jantung koroner, stroke, dan juga penyakit pembuluh darah tungkai ba*ah.  1% 4enyebab mortalitas dan morbiditas utama pada pasien DM tipe 2 adalah penyakit  jantung koroner (456). Menurut  American Heart Association  pada Mei 2012, paling kurang %3/ penderita DM meninggal akibat penyakit jantung atau stroke. elain itu, orang de*asa yang menderita DM berisiko dua sampai empat kali lebih besar terkena penyakit jantung dari  pada orang yang tidak menderita DM. 1% 4enyakit 5antung 6oroner (456) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. keduanya. 'asil laporan laporan riset kesehatan dasar (7I68DA) (7I68DA) 200- menunjukkan menunjukkan bah*a  prealensi nasional penyakit jantung adalah -,2/. ebanyak 1% proinsi mempunyai  prealensi penyakit jantung diatas prealensi nasional, nas ional, salah satunya di umatera 9arat 9ara t yaitu 11,+ / yang di dalamnya tentu termasuk pasien 456 karena DM.  1%

Mekanisme terjadinya 456 pada DM tipe 2 sangat kompleks dan dikaitkan dengan adan adanya ya atero aterosk skle lero rosis sis yang yang dipe dipeng ngaru aruhi hi oleh oleh berb berbag agai ai #akt #aktor or anta antara ra lain lain hipe hiperte rtens nsi, i, hiperglikemia, dislipidemia, merokok, ri*ayat keluarga dengan 456, dan obesitas. :anti, dkk  di 7;4 Dr. 6ariadi emarang tahun 200 dalam penelitiannya melaporkan bah*a #aktor  risiko yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian 456 pada penderita DM tipe 2 yaitu hipertensi, kadar trigliserida 130 mg
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Diab Diabet etes es Meli Melitu tuss Diabetes mellitus adalah suatu ganguan metabolism yang se$ara genetis dan klinis

dengan dengan mani#e mani#estas stasii berupa berupa hilang hilangnya nya tolera toleransi nsi karboh karbohidr idrat, at, yang yang ditand ditandai ai dengan dengan hipe hiperg rgli likem kemia ia puas puasaa dan dan post post pran prandi dial al karen karenaa tubu tubuh h tida tidak k dapa dapatt melep melepask askan an atau atau menggunakan insulin se$ara adekuat. % 4ada DM kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan menggunakan insulin se$ara adekuat. adekuat. Insulin Insulin adalah hormone hormone yang dilepaskan dilepaskan oleh  pan$reas, merupakan >at utama yang bertanggung ja*ab dalam mempertahankan kadar  gula dalam darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga menghasilka menghasilkan n energy atau disimpan disimpan sebagai $adangan energi. 4ada 4ada tubuh tubuh yang yang sehat sehat  peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pan$reas untuk  menghasilkan insulin sehingga men$egah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula menurun se$ara perlahan. 4ada saat melakukan akti#itas kadar  gula darah juga bias menurun menurun karena otot menggunakan menggunakan glukosa untuk energy. 9eberapa  bukti menunjukkan bah*a DM terjadi karena adanya insu#isiensi insulin, namun selain itu #aktor genetik juga sangat mempengaruhi.  Diabetes mellitus memiliki 2 tipe, yaitu ipe 1 dan tipe 2. DM tipe 1 disebut insulin dependent diabetes mellitus (IDDM), atau diabetes melitus remaja. DM tipe 1 merupakan suatu penyakit autoimun yang ditentukan se$ara genetik, dimana selsel beta pankreas dirusak oleh system imun. 7eaksi autoimun ini dapat dipi$u dengan adanya in#eksi irus tertentu tertentu seperti gondok  dan   dan irus ?o@sa$kie atau ?o@sa$kie atau ra$un lingkungan lainnya dapat memi$u respons antibodi abnormal yang menyebabkan kerusakan pada selsel pankreas di mana insulin dibuat. 6adar insulin yang menurun tersebut yang menyebabkan hiperglikemi pada DM tipe 1. 4asien dengan diabetes tipe 1 harus bergantung pada pengobatan insulin untuk   bertahan hidup. %," Diabet Diabetes es tipe tipe 2 juga juga disebu disebutt sebaga sebagaii nonin noninsul sulin in depend dependent ent diabet diabetes es mellitu mellituss (IDDM), atau diabetes melitus de*asa (ADM). DM tipe 2 ditandai dengan kelaianan kelaianan sekresi sekresi serta serta kerja kerja insuli insulin. n. 4asien 4asien diabet diabetes es tipe tipe 2, pasien pasien masih masih dapat dapat mempro memproduk duksi si insulin, tetapi melakukannya relati# tidak $ukup untuk kebutuhan tubuh mereka karena terjadi resistensi dari sel target terhadap insulin, sehingga terjadi gangguan pengikatan insulin dengan reseptor insulin. 7esistensi insulin disebabkan karena berkurangnya jumlah reseptor insulin pada membrane sel, terutama selsel lemak dan otot atau ketidaknormalan

insulin insulin interinsik. interinsik. Akibatnya Akibatnya terjadi penggabungan penggabungan abnormal abnormal antara komplek komplek reseptor  reseptor  insulin insulin dengan system transport transport glukosa. glukosa. !amakelaman !amakelaman produksi produksi insulin oleh sel beta  pankreas juga akan rusak dan suboptimal mengakibatkan perburukan kontrol glukosa hati dimana dimana merupak merupakan an #aktor #aktor utama utama pasien pasien dengan dengan diabete diabetess tipe tipe 2 yang yang pada pada akhirny akhirnyaa memerlukan terapi insulin. %," ekita ekitarr 0/ pasien pasien DM terkait terkait dengan dengan obesita obesitass karena karena obesit obesitas as berhub berhubung ungan an deng dengan an terja terjadi diny nyaa resis resiste tens nsii insu insuli lin, n, sehin sehingg ggaa para para pasie pasien n DM dian dianju jurk rkan an utuk  utuk  mengurangi berat badanya diharapkan agar memperbaiki sensitiitas terhadap insulin. % ejala ejalagej gejala ala a*al diabet diabetes es adalah adalah kehilan kehilangan gan glukos glukosaa dalam dalam urin. urin. ingg ingginy inyaa  jumlah glukosa dalam urin dapat menyebabkan pengeluaran urin meningkat dan menyebabkan dehidrasi dehidrasi..  Dehidrasi menyebabkan rasa haus meningkat dan konsumsi air  yang lebih banyak. banyak. 6etidakmamp 6etidakmampuan uan insulin insulin juga mempengaruh mempengaruhii metabolisme metabolisme protein, protein, karbohidrat dan lemak dimana insulin merupakan hormon anabolik salah satu hormon yang yang mendorong penyimpanan lemak dan protein, sehingga kekurangan insulin baik  abso absolu lutt atau atau relat relati# i# meny menyeb ebab abka kan n  penurunan berat badan disertai disertai peningkatan peningkatan na#su makan. makan. 9eberap 9eberapaa pasien pasien diabete diabetess yang yang tidak tidak diobat diobatii juga juga mengel mengeluh uh lelah, lelah, mual dan muntah,, mudah mengalami in#eksi kandung kemih , kulit, dan daerah agina, penglihatan muntah agina,  penglihatan kabur  dan  dan bahkan koma. " Diagno Diagnosa sa diabete diabetess dapat dapat melalui melalui tes glukosa darah puasa. puasa. etelah orang tersebut telah berpuasa semalam (minimal  jam), diambil sampel darah diambil dan dikirim ke laboratorium laboratorium dan diperiksa diperiksa menggunak menggunakan an meter glukosa. 6adar glukosa glukosa plasma puasa yang normal normal adalah kurang dari 100 mg < dl. 6adar glukosa glukosa plasma puasa lebih dari 12% mg < dl pada dua atau lebih tes pada hari yang berbeda menunjukkan diabetes. es es glukosa se*aktu juga dapat digunakan untuk mendiagnosa diabetes. ebuah kadar glukosa darah 200 mg < dl atau lebih tinggi menunjukkan diabetes. 6etika glukosa darah puasa dalam kisaran 10012%mg
+. .

4asie 4asien n tid tidak ak bole boleh h mema memaka kan n oba obatt yang yang dapa dapatt mem mempe peng ngar aruh uhii glu gluko kosa sa dara darah. h. elam elamaa tiga tiga hari hari seb sebelu elum m tes, tes, oran orang g har harus us maka makan n die diett ting tinggi gi karb karboh ohid idra ratt (200 (200

+00 gram per hari). 3. ebe ebelu lum m tes tes,, pas pasie ien n seha seharu rusn sny ya tida tidak k mer merok okok ok atau atau min minum um kopi kopi.. lukosa oral toleransi glukosa darah klasik langkah uji tingkat lima kali selama tiga jam. 9eberapa dokter hanya hanya mendapatkan sampel darah dasar diikuti dengan sampel dua jam setelah minum larutan glukosa. Dalam orang tanpa diabetes, tingkat glukosa meningkat kemudian turun dengan $epat. 4ada seseorang dengan diabetes, diabetes, kadar glukosa meningkat lebih tinggi dari normal dan gagal kembali turun $epat. rang dengan kadar glukosa antara normal dan diabetes memiliki toleransi glukosa terganggu terganggu (). rang dengan toleransi toleransi glukosa glukosa terganggu terganggu tidak didiagnosis didiagnosis diabetes, tetapi tetapi beresik beresiko o tinggi tinggi untuk menjadi diabetes. diabetes. etiap etiap tahun, tahun, 1/ 3/ dari orang orangora orang ng yang yang hasil hasil tes tes menu menunj njuk ukka kan n toler toleran ansi si gluk glukos osaa terga tergang nggu gu akhi akhirny rnyaa bena benar rbe bena nar  r  mengembang mengembangkan kan diabetes. Menjaga  berat badan badan   da dan olah raga  raga  dapat membantu orang dengan toleransi glukosa terganggu membuat kadar glukosa mereka kembali normal.

"

2. Penak Penakit it Jantun Jantung g K!r!n K!r!ner er 4enyak 4enyakit it 5antun 5antung g 6orone 6oronerr adalah adalah penyak penyakit it jantun jantung g yang yang terutam terutamaa diseba disebabka bkan n

karena karena penyem penyempit pitan an arteri arteri korona koronaria ria akibat akibat proses proses athero atheroskle sklerosi rosiss atau atau spasme spasme atau atau kombinasi keduanya.  4enyebab penyakit jantung koroner belum diketahui, tetapi se$ara umum dikenal  berbagai #aktor yang berperan penting terhadap timbulnya penyakit jantung koroner yang dike dikena nall deng dengan an #akto #aktorr resik resiko o peny penyak akit it jantu jantung ng koro koroner ner.. 9erd 9erdasa asark rkan an pene peneli liti tian an Cram Cramin ingh gham am,,  Multiple Risk Factors Interventions Trial   da dan  Minister Heart Study, Study, diketa diketahui hui bah*a bah*a #aktor #aktor risiko risiko seseora seseorang ng untuk untuk mender menderita ita penyaki penyakitt jantun jantung g korone koroner  r  ditentukan melalui interaksi dua atau lebih #aktor risiko. Caktor risiko biologis yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras dan ri*ay ri*ayat at kelu keluar arga ga.. 6eren 6erenta tana nan n terha terhada dap p atero aterosk skle lero rosi siss koro korone nerr meni mening ngka katt deng dengan an  bertambahnya usia. &a &anita nita agaknya relati# kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopa menopause use,, dan kemudi kemudian an menjadi menjadi sama sama rentan rentanny nyaa seperti seperti pria. pria. 8#ek 8#ek perlin perlindun dungan gan estrogen merupakan penjelasan adanya imunitas *anita pada usia sebelum menopause. rang AmerikaA#rika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. 7i*ayat keluarga yang positi# terhadap penyakit jantung koroner meningkatkan timbulnya ater ateros oskl kler erosi osiss prem premat atur ure. e. 7i*a 7i*aya yatt kelu keluar arga ga dapa dapatt pula pula men$e men$erm rmin inka kan n komp kompon onen en lingkungan yang kuat seperi gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Cakt Caktor or risik risiko o tamba tambaha han n lain lain masih masih dapa dapatt diub diubah ah sehi sehing ngga ga berp berpot oten ensi si dapa dapatt memperl memperlamb ambat at proses proses ateroge aterogenik nik.. Caktor Caktor risiko risiko mayor mayor yaitu yaitu pening peningkat katan an kadar kadar lipid lipid

serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori. Caktor risiko berkaitan dengan gangguan toleransi glukosa pada  pasien diabetes melitus inilah yang dibahas se$ara terperin$i dalam re#erat ini, terutama hubungannya hubungannya dengan ke$enderungan pembentukan plaue aterosklerosis yang terjadi terj adi pada  pembuluh darah koroner, koroner, berakhir dengan mun$ulnya mun$ulnya 456.  % 2.1 Ater!skler!sis Ater!skler!sis "an PJK  4atog 4atogene enesis sis 456 berkai berkaitan tan erat dengan dengan aterosk aterosklero lerosis sis pada pada arteri arteri korona koronaria ria.. Arteri Arteriosk oskler lerosi osiss merupa merupakan kan istilah istilah umum umum untuk untuk menyeb menyebutk utkan an proses proses peneba penebalan lan dan  pengerasan arteri. 'al ini merupakan proses normal sesuai dengan bertambahnya usia. Athero Atheroskl sklero erosis sis merupa merupakan kan salah salah satu jenis jenis arterio arterioskle skleros rosis, is, yang yang dikarak dikarakteri teristik stikkan kan dengan adanya deposit substansi lemak, kolesterol, produk buangan seluler, kalsium, dan #ibrin dalam lapisan dalam arteri. 9angunan tersebut dinamakan plaue. 4laue dapat menyebabkan blokade aliran darah dalam pembuluh darah yang bersangkutan baik se$ara  parsial atau total. 4ada saat sudah terbentuk plaue, dua hal yang dapat terjadi adalah  perdarahan di dalam plaue dan atau pembentukan pembekuan atau thrombus dalam  permukaan plaue. Apabila hal ini terjadi dan menyumbat saluran arteri, maka dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke.  10 Atheroskler Atherosklerosis osis dapat berlangsung berlangsung se$ara perlahanlah perlahanlahan, an, merupakan merupakan penyakit penyakit  progressie, dan saat ini telah banyak penelitian yang menunjukkan bah*a hal tersebut telah dapat terjadi pada permulaan masa anakanak dan remaja. 4roses ini dapat terjadi  pada arteri ukuran sedang dan besar, akan tetapi enis dan progresi#itasnya progresi#ita snya berariasi pada masingmasing indiidu.  10 4erkem 4erkemban bangan gan dari dari atheros atheroskle kleros rosis is bersi#a bersi#att komple kompleks ks dan penyeb penyebab ab pastin pastinya ya  belum se$ara jelas dimengerti. Akan tetapi banyak ahli yang memper$ayai bah*a atheros$lerosis melalui #ase#ase sebagai beikutB a. Dimulai Dimulai dari lapisan lapisan paling paling dalam dalam dari dari arteri, yaitu yaitu lapisan lapisan endothel endothel pada pada tunika tunika intima, terjadi trauma dan berakibat pada gangguan #ungsinya.  b. 4ada saat ini terjadi, maka lemak, $holesterol, dan berbagai substansi lain yang mele*atinya mele*atinya akan terdeposit terdeposit dalam lapisan lapisan tersebut. tersebut. 9erbagai 9erbagai substansi substansi lain tersebut adalah bentuk teroksidasi dari kolesterol pemba*a lipid yang disebut lipoprotein teroksidasi yang menyebabkan semakin meningkatnya pembentukan  plak dalam lesi atheros$leroti$. Dalam lesi ini juga ditemukan leukosit, yang normalnya ditemukan dalam darah, terjadi akumulasi di dalamnya dan banyak  diantaranya yang kemudian membelah. Dalam *aktu yang sama, maka selsel

lemak akan semakin meningkatkan penimbunan plak dengan mengelilingi sel tersebut. $. 6ump 6umpula ulan n lipop lipopto tote tein in,, lemak lemak dan dan leuk leukos osit it terse tersebu butt kemu kemudi dian an memb memben entu tuk  k   jaringan ikat dan akhirnya akan menyebabkan endothelium menjadi lebih tebal dan tebal lagi. d. 6ondis 6ondisii ini, ini, maka akan terjadi terjadi penurun penurunan an aliran aliran darah yang yang melalui melalui arteri dan suplai oksigen yang menuju ke jantung, otak, atau ekstrimitas.  10 Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresi# dan kemampuan askuler  untuk memberikan respon juga kurang, mani#estasi klinis penyakit belum tampak sampai  proses aterogenik sudah men$apai tingkat lanjut. Case preklinis ini dapat berlangsung sampai 200 tahun. !esi yang bermakna klinis biasanya penyumbatan terjadi lebih dari -3/ lumen pembuluh darah. !angkah akhir proses patologis terjadi sebagai berikutB  %, 11 a.  b. $. d. e.

4enyem 4enyempit pitan an lumen lumen progre progresi# si# akibat akibat pembes pembesaran aran plak  plak  4erdarahan pada plak ateroma 4embentuk 4embentukan an thrombus thrombus yang dia*ali dia*ali agregasi agregasi trombosit trombosit 8mboli 8mbolisasi sasi thromb thrombus us atau atau #ragm #ragmen en plak  plak  pasm pasmee arte arteria ria koro korona naria ria.. Meskipun ada banyak sebab yang dapat menimbulkan penyumbatan pembuluh

koroner akut, tetapi dalam pemeriksaan otopsi terbukti bah*a thrombosis intralumen merupakan penyebab utama yaitu menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelu sebelumny mnya. a. !esile !esilesi si aterosk aterosklero lerotik tik biasan biasanya ya berkem berkemban bang g pada pada segmen segmen epikar epikardia diall  proksimal dari arteria koronaria yaitu pada tempat lengkungan yang tajam, per$abangan, per$aba ngan, atau perlekatan. !esi ini $enderung terlokalisir dan #okal dalam penyebarannya, tetapi  pada tahap lanjut, lesi tersebar di#us menjadi menonjol. %, 11

2.1.1 2.1.1

Pat!#isi!l Pat!#isi!l!gi !gi Ater Ater!skl !skler! er!sis sis "an PJK PJK $eneba $enebabkan bkan Penak Penakit it Jantung Jantung

Dalam #isiologis jantung dan nutrisinya, terdapat suatu keseimbangan kritis antara supl suplai ai oksig oksigen en miok miokard ardiu ium m dan dan kebu kebutu tuha han. n. upl uplai ai oksi oksige gen n haru haruss sesu sesuai ai deng dengan an kebutuhan akan oksigen tersebut. 9ila suplai oksigen terganggu atau terjadi peningkatan kebutuhan kebutuhan oksigen dapat mengganggu mengganggu keseimbang keseimbangan an ini dan membahayak membahayakan an #ungsi #ungsi miokardium. Ada empat #aktor utama yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium yaitu #rekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot, dan tegangan dinding entrikel. egangan egangan dinding atau beban akhir merupakan #ungsi ariableariabel yang ditemukan ditemukan pada persamaan persamaan !apla$e. 6arena itu kerja jantung jantung dan kebutuhan kebutuhan akan

oksigen oksigen akan meningkat pada takikardia takikardia dan peningkatan peningkatan daya kontraksi, kontraksi, hipertensi, hipertensi, hipertro#i, dan dilatasi entrikel. % 9ila kebutuhan oksigen miokardium miokardium meningkat, maka suplai suplai oksigen oksigen juga harus meni mening ngka kat. t. ;ntu ;ntuk k menin meningk gkat atkan kan supl suplai ai oksig oksigen en,, alira aliran n pemb pembul uluh uh koro korone nerr haru haruss diting ditingkatk katkan. an. 7angsan 7angsangan gan yang yang paling paling kuat kuat untuk untuk mendil mendilatas atasii arteria arteria korona koronaria ria dan meningkatkan aliran pembuluh koroner adalah hipoksia jar ingan lokal. 4embuluh koroner  normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima sampai enam kali di atas tingkat istirahat. 4embuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak  dapat melebar sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen meningkat melebihi melebihi kapasitas kapasitas pembuluh pembuluh untuk meningkatk meningkatkan an aliran. aliran. Iskemia Iskemia adalah suatu keadaan keadaan kekurangan oksigen yang bersi#at sementara dan reersible. Iskemia yang lama akan menyeb menyebabk abkan an kematia kematian n otot otot atau nekros nekrosis. is. e$ara e$ara klinis klinis maka maka nekros nekrosis is miokar miokardiu dium m dikenal dengan nama in#ark miokardium.  % Eentrikel kiri adalah ruang jantung yang paling rentan terhadap iskemia dan in#ark  miokardium, karena si#at khas oksigenasi miokardiumnya yang unik. 4ertama kebutuhan entrikel kiri akan oksigen adalah besar karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi ejeksi serta serta massa massa otot otot yang yang besar besar.. Di samping samping itu aliran aliran pembul pembuluh uh korone koronerr se$ara se$ara alamiah bersi#at #asik. ?abang$abang arteria koronaria tertanam jauh dalam miokardium. 4ada *aktu sistol, $abang$abang ini tertekan, sehingga meningkatkan resistensi terhadap alir aliran an.. 6are 6arena na itu aliran aliran pemb pembul uluh uh koro korone nerr terut terutam amaa berla berlang ngsu sung ng selam selamaa diast diastol ol.. 6ontraksi dinding entrikel kiri yang tebal pada hakekatnya akan menghentikan aliran sistolik. 4ada dinding entrikel kanan yang lebih tipis masih ada aliran sistolik yang  berlangsung kontinyu. kontinyu.  % Aterosklerosis dimana terjadi penimbunan lipid dan jaringan #ibrosa dalam arteri korona koronaria, ria, yang yang terjadi terjadi se$ara se$ara progre progresi# si# mempers mempersemp empit it lumen lumen pembul pembuluh uh darah. darah. 9ila 9ila lume lumen n meny menyem empi pitt maka maka resi resist sten ensi si terh terhad adap ap alir aliran an dara darah h akan akan meni mening ngka katt dan dan membah membahay ayakan akan aliran aliran darah darah miokar miokardiu dium. m. 9ila 9ila penyak penyakit it ini semakin semakin lanjut lanjut,, maka maka  penyempitan lumen akan diikuti perubahan askuler yang akan mengurangi kemampuan  pembuluh untuk melebar. Dengan De ngan demikan, keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.  % 2.1.2 2.1.2

Pat!#isi!l Pat!#isi!l!gi !gi Iske$ia Iske$ia %a"a %a"a PJK "an Dasar Dasar Diagn!sis Diagn!sisna na 6ebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh

yang yang terse tersera rang ng peny penyak akit it menye menyeba babk bkan an iskem iskemia ia miok miokar ardiu dium m lo$al lo$al.. Iske Iskemi miaa yang yang sementara menyebabkan perubahan reersible pada tingkat sel dan jaringan dan menekan

#ungsi miokardium. 9erkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolism aerobi aerobi$$ menjad menjadii anaero anaerobi$ bi$ yang yang tidak tidak e#isien e#isien dan mengha menghasilk silkan an asam laktat laktat yang yang tertimbun di sel sehingga menurunkan p' sel.  % abungan e#ek hipoksia, kurangnya energi, serta asidosis mengganggu #ungsi entrikel kiri. 9erkurangnya daya kontraksi dan ganguan gerakan jantung mengubah hemodinami hemodinamika. ka. Menurunnya Menurunnya #ungsi #ungsi entrikel entrikel kiri dapat mengakibat mengakibatkan kan menurunny menurunnyaa $urah $urah jantun jantung g dengan dengan berkur berkurang angnya nya $urah $urah sekun$ sekun$up. up. 9erkur 9erkurang angnya nya pengos pengosong ongan an entrikel entrikel saat sistol memperbesar memperbesar olume olume entrikel. entrikel. Akibatnya, Akibatnya, tekanan jantung jantung kiri meningkat, tekanan akhir diastoli$ entrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paruparu akan meningkat. 4eningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding  jantung akibat iskemia. Mani#estasi hemodinamika yang sering terjadi adalah  peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum tinbul nyeri. Iskemia miokardium se$ara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram (86) yaitu gelombang  terbalik dan depresi segmen . % Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. e$ara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak orang tidak mengalami mengalami angina yang khas, tetapi menyerupai nyeri karena pen$ernaan yang tidak baik atau sakit gigi. Angina dipi$u oleh aktiitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen seperti latihan #isik. Angi Angina na 4rin 4rin>m >meta etall lebi lebih h serin sering g terja terjadi di pada pada *akt *aktu u istira istiraha hatt dari daripa pada da beke bekerja rja dan dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteria epikardium. % 2.1.& 2.1.&

Pat!#isi!l Pat!#isi!l!gi !gi In#ark In#ark %a"a %a"a PJK "an Dasar Diagn!sis Diagn!sisna na Iskemia yang berlangsung lebih dari +03 menit akan menyebabkan kerusakan

seluler seluler yang yang ireer ireersib sibel el dan kemati kematian an otot otot atau atau nekrosi nekrosis. s. 9agian 9agian miokar miokardiu dium m yang yang mengalami in#ark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi se$ara permanen. 5arinan in#ark dikelilingi suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. 9ila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar in#ark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia memperke$il nekrosis.% In#ar In#ark k miok miokar ardi dium um biasa biasany nyaa meny menyera erang ng ent entrik rikel el kiri kiri.. In#ar In#ark k trans transmu mural ral mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan in#ark subendokardial terbata terbatass pada pada separu separuh h bagian bagian dalam dalam miokar miokardiu dium. m. tot tot yang yang mengala mengalami mi in#ark in#ark akan akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. tot tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka *aktu 2 jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai in#iltrasi leukosit. 8n>im en>im jantung akan terlepas dari selsel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai

terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. elama #ase ini dinding nekrotik relatie tipis. 6irakira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan  parut. 5aringan penyambung #ibrosa akan menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresi#. 4ada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan  jelas. % e$ara e$ara #ungsi #ungsiona onall in#ak in#ak miokar miokardiu dium m menyeb menyebabk abkan an daya daya kontrak kontraksi si menuru menurun, n, gerakan gerakan dinding dinding abnormal, abnormal, perubahan perubahan daya kembang kembang dinding dinding entrikel, entrikel, pengurang pengurangan an $urah sekun$up, pengurangan #raksi ejeksi, peningkatan olume akhir sistolik dan akhir  diastol diastoli$ i$ entrik entrikel, el, dan pening peningkat katan an tekanan tekanan akhir akhir diastol diastoli$ i$ entrik entrikel el kiri. kiri. Derajat Derajat gangguan ini tergantung dari ukuran in#ark, lokasi in#ark, #ungsi miokardium yang tak  terlibat, sirkulasi kolateral, dan mekanisme kompensasi dari kardioaskuler. % erdapat serangkaian re#leks yang dapat men$egah memburuknya $urah jantung dan dan teka tekana nan n per# per#us usii yaitu aitu peni pening ngka kata tan n #rek #rekue uens nsii jant jantun ung g dan dan day daya kont kontra raks ksi, i, asokontri asokontriksi ksi umum, umum, retensi natrium dan air, dilatasi entrikel, dan hipertro#i hipertro#i entrikel. Akan Akan tetapi tetapi semua semua respon respon kompen kompensasi sasi ini dapat dapat memper memperbur buruk uk keadaa keadaan n miokard miokardium ium dengan meningkatkan kebutuhan akan oksigen. % In#ark miokardiom klasik ditandai oleh trias diagnostik yaitu nyeri dada yang lama dan hebat biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah, dan perasaan seakan akan sedang menghadapi ajal. 6edua, meningkatnya kadar en>imen>im jantung yang dilepaskan oleh selsel miokardium yang nekrosis. 8n>imen>im yang dilepaskan yaitu kerat keratin in #os#o #os#oki kina nase se (?6) (?6),, glut glutama amate te oksal oksaloa oaset setat at trans transam amin inas asee ( ()) dan dan lakt laktat at dehidrogenase (!D'). elama in#ark akut akan terlihat perubahanperubahan pada 86 yait yaitu u gelo gelomb mban ang g F yang yang nyata nyata,, elea eleasi si segme segmen n , , dan dan gelo gelomb mban ang g  terb terbali alik. k. 6ompli 6omplikas kasii dari dari in#ark in#ark dan iskemia iskemia ini antara antara lain lain gagal gagal jantung jantung kongesti kongesti#, #,

syok  syok 

kardiogenik, dis#ungsi otot papilaris, de#ek septum entrikel, rupture jantung, aneurisma entrikel, tromboembolisme, perikarditis, dan aritmia.  % 2.1.' 2.1.' (e)ala (e)ala "an "an Ta Tan"a Pena Penakit kit Jantu Jantung ng K!r!n K!r!ner er *PJK+ *PJK+ 2.1.'.1. (e)ala

4alpitasi merupakan mani#estasi penyakit ini meskipun tidak spesi#ik. 6eadaan ini  bisa timbul spontan maupun atas dasar #aktor pen$etus yang menambah iskemia seprti aktiit aktiitas as #isik, #isik, stress. stress. esak esak na#as na#as mulai mulai dengan dengan na#as na#as yang yang terasa terasa pendek pendek se*akt se*aktu u melakukan aktiitas yang $ukup berat, yang biasanya tidak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin berat sekalipun melakukan aktiitas ringan. 4ada keadaan yang lanjut dapat terjadi gagal jantung kiri.  %

Angina pektoris yang spesi#ik merupakan gejala utama yang khas bagi penyakit  jantung koroner. Memang angina pe$toris merupakan gejala yang paling belakangan timbul sehingga layak juga dipandang sebagai pembeda antara penyakit jantung koroner  simtomatik simtomatik dan asimtomatik. asimtomatik. 9erdasarkan 9erdasarkan ada tidaknya tidaknya dan bentukben bentukbentuk tuk serangan serangan angina pe$toris dapat dibuat klasi#ikasi penyakit jantung koroner sebagai berikutB  % 1. Asim simtom tomatik  tik  2. imtomati atik  a. Angi Angina na pe$ pe$to tori riss stabi stabill  b. Angina pe$toris tak stabil $. 4rin 4rin>m >met etal al ang angin inaa pe$t pe$tor oris is +. In#r In#rak ak Mio Mioka kard rd aku akutt 2.1.'.2. Tan"a Tan"a

4emeriksaan 4emeriksaan #isik akan akan mendapatkan mendapatkan data data yang sesuai dengan dengan adnaya adnaya #aktor #aktor risiko penyakit jantung koroner seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus, sampai dengan penemuan kelainan jantung seperti kardionegali, gallop.  %

&. Hubu Hubungan ngan Dibet Dibetes es Melitus Melitus "an "an Penakit Penakit Jantung Jantung K!r!n K!r!ner er

4enyebab 4enyebab kematian kematian dan kesakitan kesakitan utama pada penderita penderita DM (baik DM tipe tipe 1 maupun maupun DM tipe tipe 2) adalah adalah 4enyakit 4enyakit 5antun 5antung g 6orone 6oroner, r, yang yang merupa merupakan kan salah salah satu  penyulit makroaskular pada diabetes melitus. 4enyulit makroaskular ini bermani#estasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organorgan ital seperti jantung dan otak otak.. 4eny 4enyeb ebab ab atero aterosk skler leros osis is pada pada pend pender erita ita DM tipe tipe 2 bersi bersi#a #att mult multi#a i#akt ktor orial ial,, melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemi, hiperlipidemi, stres stres oksid oksidati ati#, #, penu penuaa aan n dini dini,, hipe hiperi rinsu nsulin linem emii dan< dan
menyebabkan menyebabkan penyakit jantung iskemik iskemik juga dapat terjadi perubahanperub perubahanperubahan ahan berupa berupa #ibrosis interstisial, pembentukan kolagen dan hipertro#i selsel otot jantung. 4ada tingkat seluler seluler terjadi terjadi ganggu gangguan an pengel pengeluar uaran an kalsiu kalsium m dari dari sitopla sitoplasma sma,, peruba perubahan han struktu struktur  r  troponin  dan peningkatan aktiitas 4yruate 6inase. 4erubahan ini akan menyebabkan ganggu gangguan an kontrak kontraksi si dan relaksa relaksasi si otot otot jantun jantung g dan pening peningkat katan an tekanan tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restrikti#. &.1.

12

Pat!#isi!l!gi ,

Dasar terjadinya peningkatan risiko 4enyakit 5antung 6oroner pada penderita DM  belum diketahui se$ara pasti. Dari hasil penelitian didapatkan kenyataan bah*a B 12 1.

Angk Angkaa kejadi kejadian an atero aterosk skler leros osis is lebih lebih tingg tinggii pada pend penderi erita ta DM diban dibandi ding ng  populasi non DM.

2.

4end 4ender erit itaa DM mempu empuny nyai ai risi risiko ko tin tinggi ggi untu ntuk men mengala galam mi trom tromb bosis osis,,  penurunan #ibrinolisis dan peningkatan respons in#lamasi.

+.

4ada 4ada pend pender erit itaa DM terj terjad adii glik glikos osil ilas asii prot protei ein n yang ang akan akan memp mempen enga garu ruhi hi integritas dinding pembuluh darah.

'a##ner dan ka*anka*an, membuktikan bah*a aterosklerosis pada penderita DM mulai mulai terjadi terjadi sebelu sebelum m timbu timbull onse onsett klin klinis is DM. DM. menu menunj njuk ukka kan n terjad terjadin inya ya

tud tudii epid epidem emio iolo logi gik k juga juga

peni pening ngkat katan an risik risiko o payah payah jantu jantung ng pada pada pend penderi erita ta DM

dibandingk dibandingkan an populasi non DM, yang ternyata ternyata disebabkan disebabkan karena karena kontrol gula darah yang yang buru buruk k dalam dalam *aktu *aktu yang yang lama. lama.

Disam Disampi ping ng itu berbag berbagai ai #akto #aktorr turu turutt pula pula

memperberat memperberat risiko terjadinya terjadinya payah jantung jantung dan stroke pada penderita penderita DM, antara lain hipertensi, resistensi insulin, hiperinsulinemi, hiperamilinemi, dislipidemi, dan gangguan sistem koagulasi serta hiperhomosisteinemi. 12 emua emua #aktor #aktor risiko risiko ini kadang kadangka kadan dang g dapat dapat terjadi terjadi pada pada satu satu indii indiidu du dan merupakan suatu kumpulan gejala yang dikenal dengan istilah  sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik. !esi aterosklerosis pada penderita DM dapat terjadi akibat B 12 1. 'ip 'iperg erglik likemi emi 'iperglikemi kronik menyebabkan dis#ungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain B a)

'iperglikemi kronik menyebabkan glikosilasi non en>imatik dari

 protein dan makromolekul seperti DA, yang akan mengakibatkan perubahan si#at si#at anti antige geni nik k dari dari prot protein ein dan dan DA. DA. 6ead 6eadaa aan n ini ini akan akan meny menyeba ebabk bkan an  perubahan tekanan intraaskular akibat gangguan keseimbangan itrat ksida

() dan prostaglandin.  b)

'iperglikemi

meningkatkan

aktiasi  protein

kinase

C   (46?)

intraseluler intraseluler sehingga akan menyebabka menyebabkan n gangguan gangguan  NADPH pool   yang akan menghambat produksi . $)

erekspresi  growth factors meningkatkan meningkatkan proli#erasi proli#erasi sel endotel endotel dan

otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neoaskularisasi. d)

'iperglikemi akan meningkatkan sintesis diacyllyerol  (DA)   (DA) melalui

 jalur glikolitik. 4eningkatan kadar DA akan meningkatkan aktiitas  protein (46?). ). 9aik 9aik DA DA maup maupun un 46? 46? berp berper eran an dalam dalam memo memodu dulas lasii kina kinase se C  (46? terjadinya asokonstriksi. e)

el end endotel san sangat peka ter terhadap pen pengaruh ruh str stres oksidat dati#. 6ead 6eadaaan

hiperglikemi akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidati# dan  peningkatan o@idi>ed lipoprotein, terutama small dense !D!$holesterol (o@idi>ed (o@idi>ed !D!) yang lebih bersi#at bersi#at aterogenik. aterogenik. Disamping Disamping itu peningkatan peningkatan kadar kadar asam lemak lemak bebas bebas dan keadaa keadaan n hiperg hiperglik likemi emi dapat dapat mening meningkat katkan kan oksidasi #os#olipid dan protein. 'iperg 'iperglik likemi emi akan akan disert disertai ai dengan dengan tenden tendensi si protro protrombo mbotik tik dan aggreg aggregasi asi platele platelet. t. 6eadaan ini berhubungan dengan beberapa #aktor antara lain penurunan produksi  dan  penurunan aktiitas #ibrinolitik akibat peningkatan kadar 4AI1. 4AI1. Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi terjadi peningkatan peningkatan aktiit aktiitas as koagulasi koagulasi akibat akibat pengaruh pengaruh berbaga berbagaii #aktor #aktor seperti  pembentukan advanced advanced lycosylatio lycosylation n end products products (A8s) (A8s) dan penuru penurunan nan sintesi sintesiss heparan sul#at. 12 &alaupun tidak ada hubungan langsung antara aktiasi koagulasi dengan dis#ungsi endotel, namun aktiasi aktiasi koagulasi yang berulang dapat dapat menyebabkan oerstimulasi dari dari selsel endotel sehingga akan terjadi dis#ungsi dis#ungsi endotel. 12 2. 7esiste 7esistensi nsi insul insulin in dan dan hiperin hiperinsul suline inemi mi Adanya reseptor terhadap insulin yaitu ICI dan ICII pada selsel dari  pembuluh darah besar dan ke$il dengan karakteristik karakterist ik ikatan yang sama dengan yang ada  pada selsel lain. 4eneliti ini menyatakan bah*a reseptor ICI dan ICII pada sel endotel endotel terbukti terbukti berperan berperan se$ara #isiologik dalam proses proses terjadinya terjadinya komplikasi komplikasi askular   pada

penderita DM. De#isiensi insulin dan hiperglikemi kronik dapat meningkatkan

kadar total protein kinase ? (46?) dan dia$ylgly$erol (DA) yang berperan dalam memodulasi terjadinya asokonstriksi. Insulin juga mempunyai e#ek langsung terhadap  jaringan pembuluh darah.

4ada 4ada penelit penelitian ian terhadap terhadap jaringan jaringan pembuluh pembuluh darah dari dari obese obese Zucker Zucker rat  didapatkan adanya resistensi terhadap sinyal 4I+kinase. emuan ini membuktikan bah*a resistensi insulin akan menimbulkan gangguan langsung pada #ungsi pembuluh darah. 6ing 6ing dan ka*an ka*anka* ka*an an dalam dalam penelit penelitian iannya nya menggu menggunak nakan an kadar kadar insuli insulin n #isiolo #isiologis gis mendapatkan mendapatkan bah*a bah*a hormon ini dapat meningkat meningkatkan kan kadar dan aktiitas aktiitas m7A dari e sebesar 2 kali lipat setelah 2 jam inkubasi sel endotel. 4eneliti ini menyimpulkan  bah*a insulin tidak hanya memiliki e#ek asodilatasi akut melainkan juga memodulasi tonus pembuluh darah. oksisitas insulin (hiperinsulinemi < hiperproinsulinemi) dapat menyertai menyertai keadaan keadaan resistensi resistensi insulin< insulin< sindrom metabolik dan stadium stadium a*al dari DM tipe 2.

Insulin Insulin meningkatkan meningkatkan jumlah reseptor reseptor A1 A1 dan mengakti#kan mengakti#kan 7enin Angiotensin Angiotensin

Aldosterone ystem (7AA). Akhirakhir ini telah dapat diidenti#ikasi adanya reseptor  A1 didalam selsel beta pankreas dan didalam selsel endotel kapiler pulau !angerhans  pankreas. 5adi, hiperinsulinemi mempunyai hubungan dengan AngII dengan akibat akan terjadi peningkatan stres oksidati# didalam pulau !angerhans pankreas akibat peningkatan kadar insulin, proinsulin dan amilin. 12 +. 'ipe 'ipera rami mili line nemi mi Amilin atau disebut disebut juga  Islet Amyloid Polypeptide (IAPP)  merupakan polipeptida yang yang memp mempuny unyai ai +- gugu guguss asam asam amin amino, o, disin disinte tesis sis dan dan dise disekr kresi esi oleh oleh sels selsel el beta beta  pankreas bersamasama dengan insulin.

5adi keadaan hiperinsulinemi akan disertai

dengan hiperamilinemi dan sebaliknya bila terjadi penurunan kadar insulin akan disertai  pula dengan hipoamilinemi.

'iperinsulinemi dan hiperamilinemi dapat menyertai

keadaan resistensi insulin< sindrom metabolik dan DM tipe 2. erjadinya amiloidosis ( penump penumpuka ukan n endapa endapan n amilin amilin)) didalam didalam islet islet diduga diduga berhub berhubung ungan an dengan dengan lama lama dan  beratnya resistensi insulin dan DM tipe 2. ebaliknya , penumpukan endapan amilin didalam selsel beta pankreas akan menurunkan #ungsinya dalam mensekresi insulin. akuraba dan ka*anka*an dalam penelitiannya mendapatkan bah*a pada penderita DM tipe 2, peningkatan stres oksidati# berhubungan dengan peningkatan pembentukan IA44 didalam selsel beta pankreas. Dalam keadaan ini terjadi penurunan ekspresi en>im uper  @ide Dismutase Dismutase (D) yang menyertai menyertai pembentuka pembentukan n IA44 dan penurunan penurunan massa sel  beta. emuan emuan ini menunjukkan adanya hubungan antara terjadinya stres oksidati# dan  pembentukan IA44 serta penurunan massa dan densitas selsel beta pankreas.

Amilin

 juga dapat merangsang lipolisis dan merupakan salah satu mediator terjadinya resistensi insuli insulin. n.

9arub 9arubaru aru ini ditem ditemuka ukan n pula pula a$lin didalam korteks korteks ginjal, ginjal, a$lin bin"ing bin"ing site didalam

dimana amilin dapat mengaktiasi 7AA dengan akibat terjadinya peningkatan kadar 

rennin dan aldosteron. 5anson dan ka*anka*an mendapatkan adanya partikel amiloid !intermediate si"ed to#ic amyloid particles $ ISTA%s& yang ISTA%s&  yang bersi#at sitotoksik terhadap selsel beta pankreas, dapat mengakibatkan apoptosis dengan $ara merusak membran sel  beta pankreas. 12 . In#lamasi In#lamasi Dalam beberapa tahun terakhir, terbukti bah*a in#lamasi tidak hanya menimbulkan komplikasi indrom 6oroner Akut, tetapi juga merupakan penyebab utama dalam proses terjadinya dan progresiitas aterosklerosis. 9erbagai pertanda in#lamasi telah ditemukan ditemukan didalam lesi aterosklerosis, antara lain sitokin dan gro*th #a$tors yang dilepaskan oleh makro#ag dan  $ells. itokin akan meningkatkan sintesis 4latelet A$tiating Ca$tor  (4A (4AC), merangs merangsang ang lipoli lipolisis, sis, ekspre ekspresi si moleku molekul2 l2 adhesi adhesi dan upregu upregulasi lasi sintes sintesis is serta serta ekspresi ekspresi aktiitas prokoagula prokoagulan n didalam selsel endotel. endotel. 5adi sitokin memainkan memainkan peran  penting tidak hanya dalam proses a*al terbentuknya lesi aterosklerosis, melainkan juga  progresiitasnya. 4elepa 4elepasan san sitokin sitokin lebih banyak banyak terjadi terjadi

pada pada penderi penderita ta DM, karena karena

 peningkatan dari berbagai proses yang mengaktiasi makro#ag ( dan pelepasan sitokin ) , antara lain lain oksidasi oksidasi dan glikoks glikoksidasi idasi protein protein dan lipid. lipid. 4elepasan 4elepasan sitokin sitokin yang dipi$u dipi$u oleh terbentuknya Adan$ed ly$osylation 8ndprodu$ts (A8s) akan disertai dengan oer produksi berbagai gro*th #a$tors seperti B 12 a.  b. $. d.

4DC 4DC (4late (4latelet let Deri Deried ed ro*th ro*th Ca$tor Ca$tor)) IC I (Insulin !ike ro*th Ca$tor I) M?C (ranulo$y (ranulo$yte
emua #aktor #aktor ini mempunyai mempunyai pengaruh pengaruh besar terhadap terhadap #ungsi #ungsi selsel pembuluh pembuluh darah. darah. Disamp Disamping ing itu terjad terjadii pula pula pening peningkat katan an pemben pembentuk tukan an komple kompleks ks imun imun yang yang mengandun mengandung g modi'ied lipoprotein. lipoprotein. ingginya kadar kompleks imun yang mengandung modi#ied !D!, akan meningkatkan risiko komplikasi makroaskular pada penderita DM  baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2. 6ompleks imun ini tidak hanya merangsang  pelepasan sejumlah besar sitokin tetapi juga merangsang ekspresi dan pelepasan matri# metalloproteinase-( (MM41 (MM41)) tanpa tanpa merangs merangsang ang sintesi sintesiss inhibito inhibitorny rnya. a.

Akti Aktiasi asi

makro# makro#ag ag oleh oleh komplek komplekss imun imun tersebu tersebutt akan akan merang merangsan sang g pelepa pelepasan san Tumor Tumor )ecrosis  Factor *  ++!T)F+ *& ,  *&  , yang menyebabkan up regulasi sintesis ?rea$tie protein. 9arubaru ini telah ditemukan ?rea$tie protein dengan kadar yang $ukup tinggi pada penderita dengan resistensi insulin. 4eningkatan kadar kompleks imun pada penderita DM tidak  hanya hanya menyeba menyebabka bkan n timbul timbulnya nya aterosk ateroskler lerosi osiss dan progre progresi siitas itasny nya, a, melain melainkan kan juga juga  berperan dalam proses rupturnya plak aterosklerotik dan komplikasi 5antung 6oroner 

selanjutnya. 6andungan makro#ag didalam lesi aterosklerosis pada penderita DM mengalami  peningkatan, sebagai akibat dari peningkatan rekrutmen makro#ag kedalam dinding  pembuluh darah karena pengaruh tingginya kadar sitokin. 4eningkatan o#idi"ed ,D,  pada penderita DM akan meningkatkan aktiasi sel  yang akan meningkatkan pelepasan inter#eron H. 4elepasan inter#eron H akan menyebabkan gangguan homeostasis selsel  pembuluh darah. Aktiasi sel  juga akan menghambat proli#erasi selsel otot polos  pembuluh darah dan biosintesis kolagen, yang akan menimbulkan ulnerable plaue, sehingga menimbulkan komplikasi indrom 6oroner Akut.

12

ampai sekarang masih terdapat kontroersi tentang mengapa pada pemeriksaan  patologi anatomi,

plak pada DM tipe 1 bersi#at lebih #ibrous dan $al$i#ied, sedangkan

 pada DM tipe 2 lebih seluler dan lebih banyak mengandung lipid. Dalam suatu seri  pemeriksaan arteri koroner pada penderita DM tipe 2 setelah sudden death, didapatkan area nekrosis, kalsi#ikasi dan ruptur plak yang luas. edangkan pada penderita DM tipe 1 ditemukan peningkatan kandungan jaringan ikat dengan sedikit #oam $ells didalam plak  yang memungkinkan lesi aterosklerosisnya relati# lebih stabil. 12

3. rombosis
4enyebab 4enyebab

 peningkatan #ibrinogen diduga karena meningkatnya aktiitas #aktor EII yang  berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi post prandial. er ekspresi 4AI1 4AI1 diduga terja terjadi di akib akibat at peng pengaru aruh h lang langsu sung ng dari dari insu insuli lin n dan dan pro pro insu insuli lin. n. 4enel 4enelit itian ian terba terbaru ru menunj menunjukk ukkan an bah*a bah*a penuru penurunan nan kadar kadar 4AI1 setelah setelah pengob pengobata atan n DM tipe tipe 2 dengan dengan thia>olidin thia>olidinedion ediones es menyokon menyokong g hipotesis hipotesis adanya adanya peranan resistensi insulin insulin dalam proses terjadinya oer ekspresi 4AI1. 4eningkatan 4AI1 baik didalam plasma maupun didalam

 plak aterosklerotik tidak hanya menghambat migrasi sel otot polos pembuluh darah, melainkan melainkan juga disertai penurunan penurunan ekspresi urokinase urokinase didalam didalam dinding dinding pembuluh pembuluh darah dan plak aterosklerotik aterosklerotik.. erjadinya erjadinya proteolisis proteolisis pada daerah  'ibrous cap  cap  dari plak yang menunjukkan peningkatan aktiasi sel  dan makro#ag akan memi$u terjadinya ruptur   plak dengan akibat terjadinya indrom 6oroner Akut.. Mekanisme Mekanisme yang mendasari mendasari terjadinya keadaan hiperkoagulasi pada penderita DM dan resistensi insulin, masih dalam  penelitian lebih lanjut.12 %. Disl Dislip ipid idem emia ia Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidati# umum terjadi pada keadaan resistensi insulinim trigliserid lipase. lipase. erdapat erdapat dua jenis en>im trigliserid trigliserid lipase yaitu lipoprotein lipase  lipase  (!4!) yang terdapat pada endothelium askular dan ber#ungsi meme$ah trigliserid dari lipoprotein kaya kaya trigli trigliseri serid d dalam dalam plasma plasma yaiu yaiu E!D! E!D! dan ID!. ID!. 8n>im 8n>im triglis trigliserid erid lipase lipase kedua kedua terdap terdapat at dalam dalam jaringa jaringan n lemak lemak oleh oleh karena karena itu disebut disebut triliserid lipase intravaskuler  adiposity !lipoprotein lipase intraseluler& yang intraseluler& yang juga disebut hormone sensitie lipase dan  ber#ungsi meme$ah simpanan trigliserid dalam jaringan bila diperlukan sebagai sumber  energi. 6erja kedua en>im tersebut sangat tergantung dari kadar insulin plasma dengan  pengertian kadar insulin plasma yang normal akan mema$u kerja lipoprotein lipase dan menghambat kerja lipoprotein lipase intraseluler.1+ 4ada keadaan resistensi insulin, hormon sensitie lipase di jaringan adipose akan menjadi menjadi akti# sehingga lipolisis trigliserid trigliserid di jaringan jaringan adipose adipose semakin meningkat, meningkat, kerja en>im en>im lipopr lipoprotei otein n lipase lipase intrase intraselul luler er akan akan menjad menjadii akti# akti# sehing sehingga ga terjad terjadii lipoli lipolisis sis trigliserid intraseluler. 6eadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (CCA8CA) yang yang berl berleb ebih ihan an.. Asam lemak lemak beba bebass akan akan mema memasu suki ki aliran aliran dara darah, h, sebag sebagian ian akan akan digunakan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan diba*a diba*a ke hati sebagai bahan baku  pembentukan trigliserid. Di hati hat i asam lemak bebas akan menjadi trigliserid kembali dan menjadi bagian dari E!D!. leh karena itu E!D! yang dibentuk akan sangat kaya

trigliserid disebut juga E!D! kaya trigliserid atau E!D! besar (enric ( enriced ed triliseride triliseride E!D!large E!D!). Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di E!D! akan bertukar  dengan kolesterol ester dari !D! kolestrol. 'al mana akan menghasilkan !D! yang kaya akan trigliserid tetapi kurang kolesterol ester !colesterol ester depleted !D!). rigliserid yang yang dikand dikandung ung oleh oleh !D! akan dihidr dihidroli olisis sis oleh oleh en>im en>im lipase lipase hati hati yang yang biasan biasanya ya meningkat pada resistensi insulin sehingga menghasilkan !D! yang ke$il padat ( small  ( small  dense !D!). dense !D!). 4artikel !D! ke$il padat ini mudah teroksidasi dan sangat aterogenik. 1 -. 'ipert ertensi 'ipertensi merupakan salah satu #aktor dalam resistensi insulin< sindrom metabolik  dan sering menyertai DM tipe 2. edangkan pada penderita DM tipe 1, hipertensi dapat terjadi bila sudah ditemukan tandatanda gangguan #ungsi ginjal yang ditandai dengan mikr mikroa oalb lbum umin inuri uri..

Adany danyaa

hipe hipert rten ensi si

akan akan

memper memperbe berat rat dis#u dis#ung ngsi si

endo endotel tel dan dan

meningkatkan risiko 4enyakit 5antung 6oroner. 'ipertensi disertai dengan peningkatan stres oksidati# dan aktiitas aktiitas pesies pesies ksigen ksigen 7adikal, 7adikal, yang selanjutnya selanjutnya akan memediasi memediasi terjadinya kerusakan pembuluh darah akibat aktiasi Ang II dan penurunan aktiitas en>im D. ebaliknya glukotoksisitas akan menyebabkan peningkatan aktiitas 7AA sehingga akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi. 4enelitian terbaru mendapatkan adanya adanya

peningkata peningkatan n kadar amilin (hiperamilin (hiperamilinemi) emi) pada indiidu indiidu yang mempuny mempunyai ai

ri*ayat keluarga hipertensi dan dengan resistensi insulin. 12 . 'ipe 'iperh rhom omos osist istei einem nemii 4ada penderita DM baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2 ditemukan polimor#isme gen dari ari

en>i en>im m

methy ethyle len ne

tetr tetrah ahy ydro# dro#ol olat atee

redu redu$t $tas asee

yang ang

dapat apat

meny menyeb ebab abk kan

hipe hiperh rhom omos osis istei teine nemi mi.. 4oli 4olimo mor#i r#ism smee gen gen ini ini terut terutam amaa terja terjadi di pada pada pend penderi erita ta yang yang kekurangan kekurangan asam #olat didalam dietnya. dietnya. 'iperhomosi 'iperhomosisteinem steinemii dapat diperbaiki diperbaiki dengan suplementasi suplementasi asam #olat. #olat.

'omosistein 'omosistein terutama terutama mengalami mengalami peningkatan peningkatan bila terjadi terjadi

gangguan #ungsi ginjal. 4eningkatan kadar homosistein biasanya menyertai penurunan laju #iltrasi glomerulus. 'iperhomosisteinemi dapat menyebabkan inaktiasi nitrat oksida melalui hambatannya terhadap ekspresi glutathione pero@idase (4@). 12

&.2.

Mani#estasi klinis B12

4ada indiidu non DM, 4enyakit 4enyakit 5antung 5antung 6oroner 6oroner dapat memberikan memberikan mani#estasi mani#estasi klinis berupa B A. Angi Angina na %ek %ekt! t!ri riss ,

7asa nyeri dada dan sesak na#as yang disebabkan karena gangguan suplai oksigen yang yang tidak tidak men$uk men$ukupi upi kebutu kebutuhan han otot otot jantun jantung. g. 6eadaan 6eadaan ini terutam terutamaa terjadi terjadi pada pada saat latihan #isik atau adanya stres. B. Angina Angina Pektr Pektr!ris !ris ti"ak stabil stabil ,

Dikatakan Angina 4ektoris tidak stabil bila nyeri timbul untuk pertama kali, atau bila Angi Angina na 4ekt 4ektor oris is suda sudah h ada ada sebel sebelum umny nyaa namun namun menj menjad adii lebi lebih h berat berat.. Dan Dan biasa biasany nyaa di$etu di$etuskan skan oleh oleh #aktor #aktor yang yang lebih lebih ringan ringan diband dibanding ing sebelum sebelumny nya. a. 6eadaa 6eadaan n ini harus harus di*aspadai karena kelainan bisa berlanjut menjadi berat, bahkan menjadi in#ark miokard. -. In#a In#ark rk $i!k $i!kar ar" ",

6erusakan otot jantung akibat blokade arteri koroner yang terjadi se$ara total dan mendadak. 9iasanya terjadi akibat ruptur plak aterosklerosis didalam arteri koroner. e$ar e$araa klin klinis is in#ar in#ark k miok miokar ard d dita ditand ndai ai deng dengan an nyeri nyeri dada dada seper seperti ti pada pada Angin nginaa 4ektor 4ektoris, is, namun namun lebih lebih berat berat dan berlan berlangsu gsung ng lebih lebih lama sampai sampai bebera beberapa pa jam. jam. idak  idak  seperti pada A4 yang di$etuskan oleh latihan dan dapat hilang dengan pemakaian obat nitrat diba*ah lidah, pada in#ark miokard biasanya terjadi tanpa di$etuskan oleh latihan dan tidak hilang dengan pemakaian nitrat. 6adangkadang gejala bisa berupa sesak na#as, atau sinkope (kehilangan kesadaran). 9iasany 9iasanyaa diserta disertaii kompli komplikas kasii seperti seperti J  anuan irama /antun0 ren/atan /antun  !cardioenic sock&0 aal /antun kiri0 bakan kematian mendadak !sudden deat&.

D. Sin"r Sin"r!$ !$ k!r! k!r!ner ner akut akut ,

pektrum klinis yang terjadi mulai dari Angina 4ektoris tidak stabil sampai terjadi In#ark Miokard Akut. 4ada penderita penderita DM, terjadinya terjadinya iskemi atau in#ark in#ark miokard miokard kadangkada kadangkadang ng tidak  disertai dengan nyeri dada yang khas (Angina 4ektoris). 6eadaan ini dikenal dengan ilent Myo$ardial Is$haemia atau ilent Myo$ardial In#ar$tion (MI). erjadinya MI  pada penderita DM diduga disebabkan karena B a. anggu angguan an sensiti sensitiit itas as sentral sentral terhad terhadap ap rasa nyeri nyeri  b. 4enurunan kadar b endorphin $. europati europati peri#er yang menyebabkan menyebabkan denerasi denerasi sensorik. sensorik.

&.&.

Diagn!sis B12

Diagnosis 4enyakit 5antung 6oroner pada penderita Diabetes Melitus ditegakkan  berdasarkan B

 A. Anamnesis dan pemeriksaan 'isik  4ada 4ada pender penderita ita DM tipe tipe 1, yang yang umumny umumnyaa datang datang tanpa tanpa diserta disertaii #aktor #aktor2 2 risiko risiko tradisional, lamanya menderita DM dapat dijadikan sebagai prediktor penting terhadap timbulnya 4enyakit 5antung 6oroner. 6arena DM tipe 1 sering terjadi pada usia muda, 4eny 4enyak akit it 5antu 5antung ng 6oro 6orone nerr dapa dapatt terja terjadi di pada pada usia usia anta antara ra +0 sampa sampaii 0 tahun tahun.. ebaliknya pada penderita DM tipe 2, sering disertai dengan berbagai #aktor risiko, dan 456 biasanya terjadi pada usia 30 tahun keatas. eringkali, DM baru terdiagnosis  pada saat pasien datang dengan keluhan angina, in#ark miokard atau payah jantung. edangkan pada pada penderita DM dengan MI, gejala yang timbul biasanya biasanya tidak khas seperti mudah $apek, dyspnoe dKe##ort atau dispepsia.  1. %emeriksaan laboratorium meliputi 2 1. Dara arah ru rutin 2. 6ada 6adarr gul gulaa dara darah h puasa puasa +. 4ro#i ro#ill lip lipid id B 6olesterol total 'D! kolesterol !D! kolesterol rigliserida . 8n>im2 >im2 jan jantun tung 3. ?rea ?rea$ti $tie e prot protein ein (?74 (?74)) %. Mikroa Mikroalbu lbumin minuri uri atau protein proteinuri uri -. 8lek 8lektr trok okar ardi diog ogra ra#i #i . ;ji ;ji latih latih (re (readm admill ill test) test) ". 4eme 4emeri riksa ksaan an #oto #oto dada dada 10. 8khokardio 8khokardiogra#i gra#i 11. 4emeriksaan baku emas adalah angiogra#i angiogra#i koroner (kateterisasi) he Ameri$an Diabetes Asso$iation (ADA) merekomendasikan pemeriksaan2 sebagai  berikut B a. 8lektr 8lektroka okardi rdiogr ogra#i a#i (86) sebagai sebagai pemerik pemeriksaan saan a*al terhada terhadap p setiap setiap pasien  b. $. d. e. #. g. h. i.  j. k. l.

DM ;ji latih (readmill test) dilakukan terhadap penderita DM dengan B ejal ejalag ageja ejala la angi angina na pekt pektori oriss Dysp Dyspno noee dKe dKe## ##or ortt ejal ejala2 a2 gast gastro roin intes testi tina nall 86 istirahat istirahat menunju menunjukkan kkan tanda2 iskemi atau in#ark miokard miokard Disertai Disertai penyakit penyakit arteri peri#er atau oklusi oklusi arteri arteri karotis karotis Disertai Disertai adanya adanya 2 atau atau lebih lebih #aktor2 #aktor2 risiko kardioasku kardioaskular lar sebagai sebagai berikut berikut B 6oles 6oleste tero roll tot total al L 20 20 mg
m. Mero Meroko kok  k  n. 7i*aya 7i*ayatt kelu keluarg argaa mend menderit eritaa 456  456  o. Mikroa Mikroalbu lbumin minuri uri atau protein proteinuri uri

. Penatalaksanaan  B12 9erdasarkan rekomendasi ADA, target yang harus di$apai dalam penatalaksanaan Diabetes Melitus dalam upaya menurunkan risiko kardioaskular B  o

4arameter

1.

6ontrol glikemik B

arget arget yang harus di$apai

 A1?

=-/

6adar 6adar glukos glukosaa darah darah prepra preprandi ndial al

"0 O 1+0 mg

6adar 6adar glukos glukosaa darah darah postpr postprand andial ial = 10 mg

ekanan darah

+.

!ipid B

= 1+0<0 mm'g

!D!

= 100 mg

rigliserida

= 130 mg

'D!

N 0 mg

1. 4enuru 4enurunan nan risiko risiko kardio kardioask askula ularr se$ara se$ara kompre komprehen hensi# si# , yaitu yaitu melipu meliputi ti B 4engo 4engobat batan an hiperglikemi dengan diet, obatobat hipoglikemik oral atau insulin, antara lainB 13 a. olo olong ngan an ul# ul#on onil ilure ureaa Mekanisme kerja obat sul#onilurea, adalahB 

Men Menstim stimul ulas asii sel sel beta beta pan$ pan$re reas as untu untuk k meng mengha hasi silk lkan an insu insuli lin n yang yang tersimpan. tersimpan. 6arena itu hanya dapat berman#aat berman#aat pada pasien yang memiliki memiliki kemam kemampu puan an untu untuk k mens mensek ekre resi si insu insuli lin. n. 8#ek 8#ek ekstr ekstraa pank pankrea reass yaitu yaitu memeperbaiki sensiti#itas insulin yang sudah ada.



Menurunkan 6onsentrasi glukagon dalam serum. Mekani Mekanisme sme pengha penghamba mbatan tanny nyaa masih masih belum belum jelas jelas namun namun dapat dapat terjadi terjadi karena karena pengha penghamba mbatan tan langsu langsung ng yang yang diseba disebabka bkan n karena karena pening peningkata katan n  pelepasan inslin dan somatostatin yang mampu menghambat sel al#a  pankreas.



Meningkatkan kerja insulin pada sel target.

4eni 4ening ngka kata tan n

juml jumlah ah

rese resept ptor or

dapa dapatt

meni mening ngka katk tkan an

reak reaksi si

dala dalam m

menuru menurunka nkan n kadar kadar gula gula darah darah dan dapat dapat mening meningkat katkan kan sensiti sensitiit itas as sel target dalam jaringan peri#er. ?ontoh B tolbutamid, klorpropamid, tola>amid, dan ase toheksamid.  b. olongan 9iguanid Mekanisme kerja obat biguanid belum dapat dipastikan yang jelas kerja obat ini tida tidak k berg bergan antu tung ng pada pada #ung #ungsi si pula pulau u lang langer erha hans ns pada pada pank pankre reas as,, namu namun n diperkirakan ada  mekanisme yang terjadi, yaituB 

Menstimulasi penurunan glikoneogenesis pada hepar.



mengurangi absorbsi glukosa pada saluran pen$ernaan.



Menurunkan konsentrasi glukagon pada plasma.



Meningkatkan pengikatan insulin pada reseptor insulin pada sel target.



?ontoh B Met#ormin, #ento#ormin dan bu#ormin.

$. olo olong ngan an ia ia>o >oli lidi dine nedi dion on Mekanisme kerja utamanya meningkatkan sensitiitas jaringan target terhadap insulin. bat ini memperkuat kerja insulin untuk meningkatkan ambilan glukosa dari darah dan juga oksidasi glukosa pada otot dan jaringan lemak. d. Al#a Al#a luk lukos osid idase ase Inh Inhib ibit itor  or  bat ini bekerja bekerja se$ara kompetiti# kompetiti# menghambat kerja en>im al#a glukosidase glukosidase di dala dalam m salu salura ran n $ern $erna, a, en>i en>im m gluk glukos osid idas asee adal adalah ah en>i en>im m yang yang meng mengub ubah ah  polisakarida menjadi monosakarida agar mudah diserap oleh usus, sehingga pada  penghambatan en>im al#a glukosidase dapat menurunkan absorbsi gula pada usus, sehingga menurunkan hiperglikemia postprandial. bat ini bekerja pada usus usus dan tidak tidak menyebab menyebabaka akan n hipogl hipoglike ikemi mi dan juga juga tidak tidak mempen mempengaru garuhi hi ataupun dipengaruhi oleh kadar insulin.

2. 4engo 4engobat batan an terhada terhadap p disl dislipi ipidem demii bat Penurun Li%i"/ Jenis/ -ara Ker)a/ D!sis/ "an E#ek Sa$%ing

+. 4eng 4engob obat atan an terh terhad adap ap hipe hiperte rtens nsii untu untuk k men$ men$ap apai ai teka tekana nan n darah darah = 1+0< 1+0<0 0 mm'g mm'g dengan A?8 inhibitor, Angiotensin 7e$eptor 9lo$kers (A79) atau b blo$ker dan diuretik. . 4engo 4engobat batan an iskemi iskemiaa dan dan in#ark  in#ark  ujuan pengobatan iskemia miokardium adalah memperbaiki ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen. 4emulihan keseimbangan dapat di$apai dengan pengurangan kebutuhan oksigen dan peningkatan suplai oksigen. itrogliserin adalah adalah terapi terapi utama utama untuk untuk perbai perbaikan kan iskemi iskemia, a, menghi menghilan langka gkan n nyeri nyeri angina angina terutam terutamaa dengan dengan dilatasi dilatasi arteria arteria dan ena ena peri#er peri#er,, dan se$ara se$ara sekund sekunder er dengan dengan memperl memperlan$ an$ar  ar  distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia.  1 4ropan 4ropanolo ololl suatu suatu pengha penghamb mbat at beta beta adrene adrenegik gik,, mengha menghamb mbat at perkem perkemban bangan gan iskemia dengan menghambat se$ara selekti# pengaruh susunan sara# simpatis terhadap  jantung melalui resptor beta. 7angsangan beta akan meningkatkan ke$epatan denyut den yut dan daya kontraki kontraki jantung jantung dengan dengan demikian demikian mampu mampu mengurangi mengurangi kebutuhan kebutuhan miokardium miokardium terhadap oksigen. Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meni mening ngka katk tkan an daya daya kont kontra raks ksii dan dan juga juga meni mening ngkat katka kan n $ura $urah h sekun sekun$u $up. p. Deng Dengan an mening meningkat katny nyaa pengos pengosong ongan an entrik entrikel, el, maka maka ukuran ukuran entrik entrikel el berkur berkurang ang.. Diureti Diureti$$ meng mengur uran angi gi olum olumee darah darah dan dan alir alir balik balik ena ena ke jantu jantung ng dan dan deng dengan an demik demikian ian mengurang mengurangii ukuran ukuran dan olume entrikel. entrikel. bat asodilator asodilator atau antihiperten antihipertensi si dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi entrikel. Akibatnya beban akhi akhirr berk berkur uran ang. g. eda edati tie e dan dan antid antidep epres resan an jug adap adaptt meng mengura urang ngii angi angina na yang yang ditimbulkan oleh stress atau depresi.  1 4engobatan primer yang diberikan setelah in#ark miokardium adalah tirah baring, agar jaringan yang mengalami in#ark menyembuh, dengan demikian mengirani insidensi terjadinya komplikasi serta menyelamatkan daerah iskemik di sekitar in#ark. 1

Aliran darah ke miokardium setelah suatu lesi aterosklerotik pada arteria koroner  dapat diperbaiki dengan operasi untuk mengalihkan aliran dari bagian yang tersumbat dengan suatu $angkok pintas atau dengan meningkatkan aliran di dalam pembuluh sakit melalui pemisahan mekanis serta kompresi atau pemakaian obat yang dapat melisiskan lesi. 1 Angioplasty menjadi salah satu alternatie terhadap operasi pintas koroner untuk   beberapa penderita dengan penyempitan aterosklerosis bermakna yang resisten terhadap terapi medis. Angioplasti dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung dengan bantuan #luoroskopi. erapi ini sekarang dapat dilakukan untuk pasien dengan penyakit yang melibatkan banyak pembuluh darah yang dapat di$apai oleh kateter.1 7eask 7easkula ularisa risasi si bedah bedah dilaku dilakukan kan pada pada ena ena sa#ena sa#ena magna magna tungka tungkaii dan arteri arteri mamaria mamaria interna interna kiri (!IMA) dari rongga rongga dada. 4ada pen$angkokan pen$angkokan pintas dengan ena sa#ena, satu ujung dari ene ini disambung ke aorta asenden dan ujung lain pada bagian  pembuluh darah distal sumbatan.jika dengan memakai !IMA, ujung a*al dari arteria mama mamari riaa inte intern rnaa kiri kiri bias biasan any ya teta tetap p utuh utuh dan dan ujun ujung g dist distal alny nyaa dipo dipoto tong ng dan dan dianastomosiskan ke arteria koronaria. 1 4engobatan a*al dalam *aktu tiga sampai enam jam pertama setelah a*itan gejala, telah diterima luas sebagai batas *aktu untuk memberikan terapi trombolitik, karena miokardium akan nekrosis jika reper#usi koroner tidak berjalan sebelum terjadi kerusakan ireersibel. erapi utama untuk reper#usi koroner akut adalah segolongan obat yang dikenal sebagai #ibrinolitik yaitu streptokinase, urokinase, a$tiator plasminogen  jaringan dan kompleks a$tiator plasmnogen yang yang tidak terisolasi.  1 3. 7eh 7ehabil abilit itas asii ujuan akhir pengobatan penyakit aterosklerosis adalah mengembalikan penderita ke gaya hidup produkti# dan menyenangkan. edini mungkin pasien dida#tarkan pada  program rehabilitasi kardioaskuler dan kemudian terus dilanjutkan meskipun pasien sudah pulang ke rumahnya. rumahnya. 7ehabilitasi jantung adalah proses untuk untuk memulihkan memulihkan dan memelihari potensi #isik, psikologis, so$ial, pendidikan dan pekerjaan dari pasien. 12 4asien harus dibantu untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai dengan kemampuan mereka dan tidak dihambat oleh psikologis. 4etunjuk diet yang tegas dan sesuai dengan kebutuhan pribadi, pengobatan, kelanjutan aktiitas dan penga*asan #a$tor risiko merupakan keharusan. etiap pasien dan keluarga membutuhkan bimbingan dan dan pend pendid idik ikan an selam selamaa masa masa pera perali liha han n yaitu yaitu dari dari kead keadaan aan saki sakitt dima dimana na merek merekaa tergantung pada orang lain ke keadaan sehat dimana mereka dapat berdiri sendiri. 12

BAB III KESIMPULAN

1. Diab Diabete etess mell mellitu ituss adala adalah h suat suatu u gang gangua uan n metab metabol olism ismee yang yang se$ar se$araa gene geneti tiss dan dan klin klinis is dengan dengan mani#e mani#estas stasii berupa berupa hilang hilangnya nya tolera toleransi nsi karboh karbohidr idrat, at, yang yang ditand ditandai ai dengan dengan hipe hiperg rgli likem kemia ia puas puasaa dan dan post post pran prandi dial al karen karenaa tubu tubuh h tida tidak k dapa dapatt melep melepask askan an atau atau menggunakan insulin se$ara adekuat. 2. 4enya 4enyakit kit 5antung 5antung 6oroner 6oroner adalah adalah penyakit penyakit jantung jantung yang terutama terutama disebabk disebabkan an karena  penyempitan arteri koronaria akibat proses atherosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. +. 4enye 4enyebab bab ateroskl aterosklero erosis sis pada penderi penderita ta DM tipe tipe 2 antara lain disebab disebabkan kan oleh keadaan keadaan hiperg hiperglik likemi emi,,

hiperi hiperinsu nsulin linemi emi,,

hiperal hiperalimi iminem nemi, i,

in#lam in#lamasi, asi,

trombo trombosis< sis<

#ibrin #ibrinoli olisis, sis,

dislipidemi, hipertensi dan hiperhomosisteinemi. . 4enuru 4enurunan nan risiko risiko kardio kardioask askula ularr se$ara se$ara kompre komprehen hensi#, si#, yaitu yaitu pengob pengobatan atan hiperg hiperglik likemi emi dengan diet, obatobat hipoglikemik oral atau insulin, pengobatan terhadap dislipidemi,  pengobatan terhadap hipertensi, pengobatan iskemia dan in#ark, in#ark, dan rehabilitasi.

DA0TA PUSTAKA

1. An*ar n*ar Djo Djohan han, 9ah 9ahri. ri.  %enyakit 3antun 4oroner Dan Hipertensi. Hipertensi . Meda Medan. n. ;; e 7epositoryJ 200. 1. 2. upriyono, upriyono, M., ', ', oehary oeharyo., o., ugiri, ugiri, ;, Ari., Ari., akund akundarno, arno, M.  Faktor 5 Faktor Risiko  4e/adian %enyakit 3antun 4oroner !%34& %ada 4elompok 6sia 7 89 Taun Taun . httpB<<***.pd##a$tory.$om . Diakses tanggal +1 Mei 2010. +. Mu$hi u$hid, d, Ab Abdul dul et all .  %armaceutical Care 6ntuk %asien %enyakit 3antun 4oroner2  Fokus Sindrom Sindrom 4oroner 4oroner Akut . 5akartaB Departemen 6esehatanJ 200%. 1. . yed yed MA, Mark 8?, 5ohn CD. 2000. 2000. Managemen Managementt o# Dyslip Dyslipide idemia mia in Adults Adults.. he Ameri$an

A$ademy

Camily

4hysi$ si$ian ian,

May

1,

2000.

Aail ailable

#rom rom

httpB<<***.aa#p.org
-. Majid, Abdul.  %enyakit

3antun

4oroner2 4oroner2

%ato'isioloi0

%enceaan0 Dan

 %enobatan Terkini Terkini.. MedanB ;; e7epositoryJ 200. 1. . 'andoko,

I*an.

lukosa.

5akarta

2

5anuari

200-.

Aaible

#romB

;7!B

httpB<<***.klinikku.$om "iabet betes es P$ellitus un 6at>ung. g. 'ormon 'ormon 4ankreas 4ankreas dan bat batbat bat Antidia Antidiabet betes. es.  Farmakoloi  Dasar dan 4linik . 5akarta B 8?, 1"" B %- O -. A 1%. ('ubungan 9erbagai Caktor 7isiko erhadap erhadap 6ejadian 4enyakit 5antung 6oroner 6oroner 4ada 4ender 4enderita ita Diabete Diabetess Melitus Melitus ipe ipe 2, Andalas. 201)

httpB<