Hipertiroidismo Rm Plus Medic A

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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A 1. Generalidades Embriología El folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides, el cual compone a los lobulillos; estos folículos contienen en su interior una gelatina espesa denominada coloide. El coloide tiene abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina. Glándula tiroides Càpsula fibrosa La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Folículos tiroideos, con epitelio monoestratificado y cúbico. La forma de las células componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino, granuloso y básofilo, el aparato de Golgi y los centriolos están situados por encima del núcleo; además de las células principales de los folículos, existe una pequeña cantidad de células parafolículares (células C o células claras).

Anatomía La glándula tiroides: -Peso : 20g -Lóbulos: dos lóbulos laterales, unidos por una porción central llamada istmo. –Localización: en el compartimiento anterior central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se encuentra unida por tejido fibroso.

La aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos. Glándulas paratiroides En sentido posterior se encuentran las paratiroides dentro de la llamada cápsula quirúrgica (cápsula de tejido conectivo que rodea a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes, que en la parte baja se encuentran en el surco traqueoesofágico, pasan por debajo de la arterias tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse a la laringe a través de la membrana cricotiroidea.

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Fisiología El funcionamiento de esta glándula se basa en varios procesos como son: metabolismo del yodo; producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea. Folículos tiroideos Están formados por células epiteliales tiroideas que rodean una sustancia coloidal proteinácea, que contiene tiroglobulina(Tg) . Las células foliculares, que están polarizadas, sintetizan tiroglobulina y realizan la biosíntesis de hormonas tiroideas .

Una vez que la tiroglobulina es secretada a la luz del folículo tiroideo se produce la yodación de residuos específicos de tirosina, que subsiguientemente se acoplan por medio de un enlace éter. La recaptación de la Tg al interior de la célula del folículo tiroideo permite su proteólisis con la consiguiente liberación de T4 y triyodotironina Metabolismo del yodo El yodo ingerido se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se elimina por la orina. La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy eficiente La captación de yoduro está mediada por el simportador de Na+/I– (NIS), que se expresa en la membrana basolateral de las células foliculares de la tiroides. Los niveles bajos de yodo aumentan la cantidad de NIS y estimulan la captación, mientras que niveles elevados suprimen la expresión del NIS y la captación. Yodación Una vez que el yoduro penetra en la tiroides, éste es atrapado y transportado a la membrana apical de las células foliculares, donde se oxida en una reacción de organificación en la que participan la TPO y el peróxido de hidrógeno.

Folículo tiroideo: TSH-R, receptor de la tirotropina; Tg, tiroglobulinas; NIS, simportador de sodio-yodo; TPO, peroxidasa tiroidea; DIT, diyodotirosina; MIT, monoyodotirosina Síntomas de hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas derivan de la Tiroglobulina, que es una glucoproteína yodada de gran tamaño.

El átomo de determinados Tiroglobulina.

yodo reactivo se residuos tirosilo

añade a de la

Las yodotirosinas de la Tg se acoplan por medio de un enlace éter en una reacción que también está catalizada por la TPO. En esta reacción pueden formarse tanto T4 como T3, dependiendo del número de átomos de yodo presentes en las yodotirosinas. 2

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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A Tras el acoplamiento, la Tg es devuelta al interior de la célula tiroidea, donde es procesada en los lisosomas para liberar T4 y T3. Las monoyodotirosinas y diyodotirosinas (monoiodotyrosine, MIT; diiodotyrosine, DIT) no acopladas se desyodan por acción de la enzima deshalogenasa, de forma que se recicla el yoduro que no se utilizó en la síntesis de las hormonas tiroideas.

BOCIO Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides. Habitualmente se definen como bocio sólo al agrandamiento de la glándula producido por un aumento de producción de TSH, como consecuencia de un defecto de la secreción de hormonas tiroideas.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula.

CUADRO 335-2 CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS T3 Y T4 CIRCULANTES Propiedad hormonal

T4

T3

Bocio Clasificación del bocio

Concentraciones séricas Hormona total

0.14 8 g/100 ml

Fracción de la hormona total forma libre

0.02%

g/100 ml 0.3%

21 x 10–12 6 x 10–12 M M

Hormona libre Semivida sérica

7 días

0.75 días

Fracción procedente directamente de la tiroides

100%

20%

Tasa de producción, incluida la conversión periférica 90 g/día Fracción hormonal intracelular

Casi 20% Casi 70%

Potencia metabólica relativa 0.3 Unión al receptor

32 g/día

–10

10

1 M

1N: glándula tiroides del tamaño de la falange del dedo pulgar

10–11 M 3


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A 

Es una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

Piel y pelo: pelo fino y quebradizo, pérdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente y adelgazada (“piel de bebé”).



Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular proximal (miopatía tirotóxica), temblor fino en las manos.



Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones(por tauicardia sinusal o fibrilación auricular), hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.



Neuropsiquiátricos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés, labilidad emocional (“llora sin tener motivo”).



Sexuales/reproductivos: oligomenorrea (ciclos menstruales más espaciados y menos frecuentes) , amenorrea (ausencia de menstruación por más de 3-6 meses), disminución de la libido, abortos espontáneos.



Oculares: exoftalmos ( diámetro anteroposterior del globo ocular mayor de 20 mm en la exoftalmometría, por acumulación de mucopolisacáridos detrás del globo ocular), retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva y quemosis (edema conjuntival)

2. Definición

Hipertiroidismo : el exceso de hormonas se debe a hiperproducción hormonal en la glándula tiroidea

3. Etiología Hipertiroidismo (trastornos asociados a hiperfunción tiroidea ) - Enfermedad de Graves – Bocio multinodular tóxico – Adenoma tóxico - Job Basedow (hipertiroidismo yodo inducido) – Tumor trofoblástico – Aumento de la producción de TSH – Trastornos no asociados a la hiperfunción tiroidea – Tirotoxicosis facticia – Tiroidits subaguda - Tiroidits indolora con tirotoxicosis transitoria – Tejido tiroideo ectópico

4. Cuadro clínico 

 

Generales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), intolerancia al calor.

Signo de Von Graefe: falta de correlación entre el movimiento del globo ocular y el párpado al dirigir la mirada hacia abajo (queda un espacio en blanco entre la córnea y el borde inferior del párapado). Es un signo de retracción palpebral.

Gastrointestinales: dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.


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PREGUNTA NO TAN DIFÍCIL ¿Cuál de estos signos indica severidad del hipertiroidismo: retracción palpebral o exoftalmos? Retracción palpabral

Signo de Von Graefe Signo de Moebius: alteración de la convergencia de los globos oculares (se le muestra un lapicero al paciente y se le pide que lo mire fijamente . Al acercar el lapicero el paciente no puede mantener los 2 globos oculares mirando fijamente el objeto por alteración de la convergencia.

-Urinotórax La retracción palpebral se debe al efecto tóxico directo de las hormonas tiroideas. Hipertiroidismo con bocio difuso -Enfermedad de Graves Basedow (es la causa más frecuente) Diagnóstico diferencial: -Tiroiditis de Hashimoto (fase hipertiroidea) -Tiroiditis de Quervain -Tiroiditis de Riedel -Tiroiditis aguda

La enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo que produce infiltración de los tejidos que rodean a los ojos los que protruyen (oftalmopatía).

Enfermedad de Graves Generalidades Pertenece al grupo de enfermedades en el que las personas predispuestas genéticamente (sobre todo mujeres), después de exponerse a factores precipitantes o desencadenantes (infecciones bacterianas, virales, stress, yoduros, hormonas esteroideas ),presentan una alteración de la tolerancia inmunológica y se inicia el proceso autoinmune. Es conocida la asociación entre endocrinopatías autoinmunes, así como Diabetes mellitus, anemia perniciosa, miastenia gravis, atrofia adrenal, Síndrome de Sjögren, lupus eritematoso 5


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A sistémico, artritis trombocitopénica.

reumatoidea

y

púrpura

Estas enfermedades tienen relación con el complejo HLA (Antígeno Leucocitario Humano) que contiene genes que controlan la capacidad del individuo para producir una respuesta inmunológica cuando se exponen antígenos extraños. Epidemiología – Edad: 20-40 años - Sexo: femenino (M:H 7:1) Etiología autoinmune

Epitopes Reconocimiento del Ag por el linfocito T

Fisiopatología Es una enfermedad organoespecífica caracterizada por respuestas inmunes (autoanticuerpos) hacia tres diferentes autoantígenos tiroideos:

Tras el reconocimiento del antígeno por el linfocito T se desencadena el proceso autoinmune a través de segundos mediadores.

-Tiroglobulina (Tg), -Peroxidasa tiroidea (TPO) -Receptor de TSH (TSHR o TRab). La estimulación inadecuada de este receptor en la tiroides puede conducir a : -Hiperfunción (hipertiroidismo) con o sin hiperplasia (bocio),. –Proliferación (adenoma). Epítopes Los sitios de interacción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH son los epítopes determinados por la estructura terciaria del receptor.

Linfocito reconociendo al Ag que le es presentado por CPA. CPA: célula presentadora de antígeno Los segundos mediadores son as moléculas de adhesión y las citoquinas, tras lo cual tiene lugar la activación y proliferación de células B, que son las responsables de la síntesis de los autoanticuerpos.


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A Activación inmunológica de los linfocitos T La activación inmunológica de los linfocitos T específicas de tiroides induce, siempre en presencia de una adecuada segunda señal mediada por citoquinas, una estimulación y proliferación de células B, que a su vez origina la producción oligoclonal de anticuerpos dirigidos contra el receptor tiroideo de TSH. Moléculas de adhesión (selectinas) Interacción entre los linfocitos T con el complejo antígeno - molécula HLA En el inicio de cualquier reacción inmune, las células T deben interactuar con un complejo formado por el antígeno y una molécula HLA.

Molécula HLA Las linfocitos T de tipo CD4 o colaboradoras (helper) reconocen a los antígenos que forman complejos con moléculas de HLA clase II (DR, DP,DQ). Los de linfocitos CD8 o supresoras reconocen a los antígenos combinados con moléculas HLA tipo I (A,B,C). El hecho de que los autoanticuerpos TSHR sean detectables sólo en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune indica que estos autoanticuerpos son específicos de la enfermedad tiroidea.

Estos anticuerpos pueden tener acción activadora o bloqueante de dicho receptor; cuando predominan funcionalmente los de acción estimulante se produce la consiguiente estimulación en la síntesis de hormona tiroidea, lo que da lugar a la presentación del cuadro clínico de hipertiroidismo. En la enfermedad de Graves, los mecanismos regulatorios están sobrerregulados por la acción estimuladora de los TRAb . La hiperfunción resultante de la tiroides permite la supresión de la secreción de TSH , la cual se refleja mediante niveles indetectables de dicha hormona en suero. En la enfermedad de Graves, la tiroides está controlada por un estimulador anormal. El disturbio en la enfermedad de Graves se debe a hipersecreción de hormonas tiroideas. La tasa de conversión de T3 a T4 en la tiroglobulina es aproximadamente el doble de lo normal, y este incremento en la producción de T3 no puede deberse a deficiencia de yodo intratiroideo porque el contenido de yodo dentro de la tiroglobulina y el número de residuos de T4 por molécula son normales. Cuadro clínico Hipertiroidismo: -Hipersensibilidad al calor (89%). -Pérdida de peso (85%)

Hay una alta prevalencia de TgAb y TPOAb en la población normal. Los autoanticuerpos TSHR son únicos de la especie humana (TSHRAb o TRAb). 7 Curso Virtual Residentado Médico 2012 www. PLUS

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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A A la exploración se encuentra: - Bocio (80%): Difuso, de superficie lisa, de consistencia firme. . Oftalmopatía (50-80%): Se manifiesta como exoftalmia, retracción palpe bral, mirada fija, quemosis e inyección conjunti val. –Mixedema pretibial (4%) - Acropaquia Signos de hipertiroidismo

Los cuadros leves se tratan con betabloqueadores o yoduros por pocos días (el cuadro no dura más de 45 a 60 días); en situaciones de gravedad es necesaria la exanguinotransfusión. Hipertiroidismo apático Se caracteriza por astenia, apatía, gran taquicardia y pérdida de peso, con bocio pequeño y sin exoftalmía. Con frecuencia el diagnóstico se confunde con miopatías de otro origen.

-Taquicardia (100%) -Temblor (97%) -Hiperhidrosis (91%), -Debilidad muscular proximal (Miopatía tirotóxica) Los músculos se atrofian, el paciente pierde fuerza al andar, se debilita la función articular, sobre todo en las rodillas, y se puede llegar en casos extremos a la

miastenia

gravis

y

la

parálisis

periódica

hipopotasémica.

Formas clínicas especiales Enfermedad de Graves - Basedow neonatal Se debe al pasaje de TSAb maternos a través de la placenta. Al nacer, el niño presenta bocio, taquicardia, vasodilatación cutánea, tumefacción y enrojecimiento palpebral con retracción de los mismos y, a veces, moderado exoftalmos. Generalmente se constata menor ingesta de alimentos y escasa ganancia de peso.

Hipertiroidismo en el anciano Predominan las manifestaciones cardiovasculares, con anorexia. La insuficiencia cardíaca es inexplicable y resistente al tratamiento habitual. Son enfermos mayores de 60 años, con bocios nodulares, muchas veces penetrantes en mediastino (lo que dificulta su detección). El hipertiroidismo en el adulto mayor se manifiesta con fibrilación auricular e insuficiencardiaca.

Hay hepato y esplenomegalia. En cuadros graves, puede haber insuficiencia cardíaca y hasta la muerte. Enfermedad de G - Basedow oftálmica El diagnóstico se sospecha por el antecedente de la enfermedad materna, por lo general no tratada o con tratamiento inadecuado durante la gestación.

Se trata de enfermos sin tirotoxicosis, o con hipotiroidismo, e incluso sin manifestación alguna de disfunción tiroidea, que sin embargo presentan los cambios oculares característicos.


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A La oftalmopatía precede al hipertiroidismo clínico (se informan 12 a 18 meses previos). Diagnóstico Los procedimientos más utilizados actualmente son dosajes hormonales (T3, T4, TSH) séricos, captación de I131, centelleograma tiroideo, y determinaciones de Ac (TSAb). Actualmente el dosaje de TSH ultrasensible y T4 es suficiente para el diagnóstico del 90% de los casos, los hipertiroidismos T3 sólo representan el 10%. Debe tenerse en cuenta que existen procesos capaces de aumentar la concentración plasmática de la globulina transportadora (TBG), y por ende, incrementar los valores de las hormonas totales circulantes; estos inconvenientes se evitan al determinar la concentración de hormonas libres (T3 libre, T4 libre).

tamiento de la “tormenta tirotóxica”. La inhibición de la síntesis hormonal dura poco tiempo, y, si se prolonga la administración, se presenta un fenómeno de “escape” (efecto Wolf – Chaikoff). Se utiliza solución yodoyodurada 1% (Lugol débil). Bloqueantes beta Su efecto es sintomático, bloqueando la acción catecolamínica de las hormonas tiroideas, pero no influiría en el curso de la enfermedad. Inhiben la conversión periférica de T4 a T3. La conducta recomendada es utilizarlo cuando la taquicardia es sintomática (no en forma sistemática). Para el propanolol, las dosis habituales son 20 a 40 mg cada 6 a 8 horas.

En casos dudosos puede recurrirse a la prueba de estimulación de TSH con TRH (prueba de TRHTSH): en los hipertiroideos no hay incremento de TSH, mostrando una curva prácticamente “plana”.

Tiocarbamidas Son el medicamento de elección.

La prueba de supresión con T3 (de Werner) se utiliza ante dudas y careciendo de dosajes hormonales. La determinación de TSAb es de gran utilidad diagnóstica

Sus mecanismos de acción son: inhibición de la peroxidasa, impiden la ligadura orgánica del Iodo, y el acoplamiento de MIT y DIT; a dosis elevadas, impiden la formación de DIT. Además, el propiltiouracilo impide la conversión de T4 a T3.

Tratamiento Iodo Actúa impidiendo la liberación de hormonas, e inhibiendo - por poco tiempo - la síntesis; también, disminuye la vascularización de la glándula.

Los efectos secundarios de las tiocarbamidas son agranulocitosis, leucopenia, exantema cutáneo, artralgias y mialgias, trombocitopenia, hepatitis, adenomegalias, hipertrofia glandular salival; todos son extremadamente infrecuentes.

Se reserva exclusivamente para el peroperatorio (15 a 20 días previos) de la cirugía tiroidea, y para el tra9 Curso Virtual Residentado Médico 2012 www. PLUS

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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A inicial mantenimiento Metilmercaptoimidazol 20 a 40 15 a 30 mg/d (MMI, metimazol) mg/d 200 a Propiltiouracilo (PTU) 400 150 a 300 mg/d mg/d Dosis de inicio: 30 mg de MMI, dividido en tomas cada 6 a 8 horas . A los 20 días se efectúa un hemograma, y al mes se evalúa al paciente; según la respuesta obtenida, se mantiene o aumenta la dosis. Alcanzado el eutiroidismo, se reduceprogresivamente la dosis al mínimo necesario para mantener el efecto. El tratamiento dura entre 12 y 24 meses. Durante el mismo debe controlarse periódica-mente al enfermo. Concluido el tratamiento, los controles serán anuales, y durante toda la vida. Cuando no se obtiene una respuesta satisfactoria, se sospecha que el enfermo no guarda el reposo indispensable, o que no cumple correctamente la medicación. Tratamiento quirúrgico Habitualmente, consiste en la tiroidectomia subtotal bilateral, previa normalización de la función tiroidea con MMI, y preparación preparatoria inmediata con Iodo (solución de Lugo 1%). En casos excepcionales (como intolerancias medicamentosas o aplasia medular por MMI) pueden utilizarse bloqueantes beta y Iodo en el preoperatorio. Un 30% de los hipertiroideos tratados con cirugía se tornan hipotiroideos en los siguientes 10 años.

Tratamiento con I131 Se administra por vía oral; el máximo efecto sobre la enfermedad se presenta alrededor de 6 meses después (puede demorar aún más tiempo). No se ha encontrado mayor incidencia de carcinomas tiroideos, leucemias, ni procesos malignos en otras localizaciones (como glándulas salivales, estómago, bronquios) donde se concentra el Iodo; tampoco se ha comprobado alteración genética en la descendencia. El argumento de peso contra el uso del I131 es el alto porcentaje de hipotiroidismo, el que aumenta con el tiempo.

SM : Mujer de 26 años, con 28 semanas de gestación, con diagnóstico de hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow. El tratamiento de elección es-. A. Propiltiouracilo B. Yodoradiactivo C. Metimazol D. Tiroidectomia E. Acido yopanoico Rpta. A MIR 09: En una gestante de 20 semanas diagnosticada de hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow, .cual sería el tratamiento más adecuado?: a) Antitiroideos a dosis altas más levotiroxina para mantener eutiroidismo. b) Antitiroideos a dosis bajas. c) Tiroidectomia subtotal d) Yodo-131 e) Solucion de Lugol. Rpta. B


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A MIR 08: Mujer de 88 años, , que consulta por un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre normal, T3 libre 8 pmol/l, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reconoce que su bocio existe desde hace más de 30 años sin claro crecimiento reciente. No refiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertension arterial, controlada con hidroclorotiacida y potasio, asi como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. .Cual será, probablemente, la actitud terapeutica más indicada?: a) No tratar, ya que la T4 libre es normal. b) Hemitiroidectomia mas ismectomia. c) Iniciar L-tiroxina sodica. d) Iniciar propanolol. e) Tratamiento con yodo radioactivo. Rpta. E OF: Respecto al tratamiento de la enfermedad de Graves, .cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: a) Tras el tratamiento con metimazol puede producirse la remision de la enfermedad. b) Es correcto anadir tiroxina al tratamiento con antitiroideos para prevenir el hipotiroidismo. c) El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es mayor tras el tratamiento con yodo radiactivo que con antitiroideos. d) El tratamiento de eleccion de la enfermedad de Graves durante el embarazo es el propiltiouracilo. e) Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12 meses después de administrar radioyodo. Rpta. C

Bocio multinodular tóxico

Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidimo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una ó varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. (En relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH .

Epidemiología Enfermos de edad avanzada, más frecuente en mujeres. Fisiopatología El bocio existe de larga data, y por lo general es voluminoso. Se conocen dos variantes: -Nódulos afuncionantes, y el parénquima internodular es el hiperfuncionante. Se trata de una enfermedad de G-Basedow agregada a un bocio multinodular preexistente (bocio basedowificado). -Nódulos hiperfuncionantes, con parénquima suprimido (similar a la E. de Plummer, pero los nódulos no son verdaderos adenomas, sino zonas de hiperfunción).

Bocio multinodular Clínica Las manifestaciones son las ya conocidas; se destacan las cardiovasculares, por la edad de los enfermos. Diagnóstico La gammagrafía diferencia las dos variantes; la captación y las concentraciones de T3 y T4 están en los límites máximos normales o los superan. En estos casos se recurre con frecuencia a la 11


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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A prueba de TRH-TSH o al tratamiento de prueba con antitiroideos para confirmar el diagnóstico. Tratamiento La cirugía es de elección, salvo contraindicaciones. En el IPT se trataron 181 pacientes con bocio multinodular hipertiroideo, 17% con tratamiento médico, 65% con cirugía y 18% con I131.

Bocio nodular Clínica

Adenoma tóxico (Enfermedad de Plummer) Se trata de un nódulo tiroideo único - rara vez múltiple -, hipercaptante (“caliente” al I131), con autonomía funcional, que produce un exceso de hormonas tiroideas, el que suprime el parénquima glandular y la secreción de TSH, y es causal del síndrome hipertiroideo. Epidemiología La edad de presentación (entre los 40 y 50 años) es mayor que la típica de la Enfermedad de G – Basedow, y menor que la propia del bocio multinodular tóxico, y con una relación varón / mujer de 1 / 5,8. Fisiopatología El nódulo crece lentamente, transitando las siguientes etapas: -Nódulo hiperfuncionante que nos suprime el parénquima vecino; luego lo suprime parcialmente, más tarde totalmente, y por último, provoca hipertiroidismo clínico. Hay una correlación entre el tamaño del nódulo y la producción hormonal (en general, los menores de 3 cm de diámetro no producen hipertiroidismo). Los nódulos pueden complicarse con hemorragia y transformarse en nódulos no captantes (“fríos”).

El síndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio es nodular y faltan las manifestaciones propias de la E. de G-Basedow (oftalmía, mixedema, acropaquias). Las manifestaciones cardiovasculares son más notables, en particular la fibrilación auricular, lo que se atribuye a la mayor edad de los enfermos. Diagnóstico La gammagrafía con I131 muestra un nódulo “caliente” e inhibición del resto glandular; a veces, el dosaje de T4 es normal, con T3 elevada (tirotoxicosis por T3). La prueba de TRH-TSH es negativa. Tratamiento Si hay supresión glandular, o el nódulo mide más de 3 cm de diámetro, o provoca hipertiroidismo, debe recurrirse a tratamiento ablativo; se prefiere la cirugía. MIR 07: El bocio nodular toxico: a) Es más frecuente en las zonas sin defi ciencia de yodo. b) Se agrava tras iniciar campanas de yodación en áreas deficitarias de yodo. c) Es más frecuente en el sexo masculino. d) Es una lesion premaligna. e) Debe ser tratado preferentemente con fármacos antitiroideos. Rpta. B 12


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Hipertiroidismo Job Basedow (yodo inducido) Es menos frecuente que los anteriores . Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo (uso de sustancias de radiocontraste) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo por ejemplo amiodarona.

Enfermedad trofoblástica Es una enfermedad muy poco frecuente .Se puede desarrollar hipertiroidismo en mujeres con mola hidatiforme ó coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC.

Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH. Es una situación clínica muy poco frecuente. Se presenta fundamentalmente en dos ocasiones: -Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas ó en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel - Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas Es una entidad muy rara donde existe una alteración en el sisíema de retroalimeníación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipófisis regulando así la secreción de TSH.


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