IRA PLUS MEDIC A.pdf

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. Introducción Los riñones son 2 órganos que tienen de tamaño aproximado al de un puño, ubicados cerca de la mitad de la espalda, debajo de la caja torácica. Los riñones filtran la sangre conservando los compuestos que son útiles y eliminando los desechos y el exceso de líquido, y ayudan a regular la presión arterial y la cantidad de glóbulos rojos. Cada 30 minutos, los riñones filtran toda la sangre deL cuerpo.

2. Definición Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos “Hiperazoemia” (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40%

de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). Por lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma. La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.

Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS

-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstrucción del flujo de orina distal al parénquima renal). II. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

II.1. IRA Prerrenal o Funcional

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.

Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA Renal o Intrínseca. La poca irrigación sanguínea y la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con esto la presión arterial. Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS

-medica.com


Estas respuestas son la activación del sistema nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensinaaldosterona y la liberación de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como en las extremidades, los músculoscutáneos y esplácnicos, además reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal. Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, ésta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con lo cual aumentará la reabsorción de urea, pero no de creatinina. La hipoperfusión renal estimulará la liberación de renina y por tanto la secreción de aldosterona, quien aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua. Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la perfusión glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve

debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación); también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG).

AA: Arteriola aferente AE: Arteriola eferente Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.


-medica.com


Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la siguiente tabla :

II.2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA. La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales: 1. NTA Isquémica: la isquemia es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal. 2. NTA Nefrotóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, tóxicos endógenos (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.


-medica.com


La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo: 1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR).

Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarenal y de la hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en el riñón. La deficiencia de NO produce vasoconstricción, debido a que NO juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas. 3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (back-leakage). Las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a obstrucción y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación de oxígeno. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, injuria subletal y eventualmente muerte celular. La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto. La IRA Renal puede implicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos, IRA isquémica (ésta

induce necrosis tubular aguda), enfermedades túbulointersticiales.

y

IRA isquémica se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación. La Fase de Inicio constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye a causa de:  Disminución del flujo sanguíneo renal.  Obstrucción por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico.  Por escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado. Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo. La Fase de Mantenimiento está dada cuando la lesión epitelial está establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA endoteliales dañadas liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula densa detectan los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y disminuye la TFG. La Fase de Recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales. Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA Renal o Intrínseca en 4 apartados :

II.3. IRA Postrenal U Obstructiva

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prostatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte al tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.

La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice de filtración glomerular desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS

-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción. Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis post-obstructiva debido a: sodio retenido,úrea retenida, insensibilidad a la ADH. En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya retención del sodio, el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la obstrucción genera daño tubular, el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo post-obstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocará la retención de úrea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a la ADH, con lo cual eliminará grandes cantidades de agua por diuresis. CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DE

Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son: Interrupción del sistema de drenaje urinario Se da cuando los riñones drena en algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción de la orina genera un efecto de recirculación que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o

anuria. Esta forma de "IRA" se trata corrigiendo el drenaje urinario Necrosis Cortical Renal Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón, lo más probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de insuficiencia renal permanente. Infarto Renal Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal está acompañado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en éstas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina. Síndrome Hepatorrenal Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo renal, el sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico se eleva desproporcionalmente con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es reversible.


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA III. DIAGNÓSTICO III.1. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma Prerrenal destacarán:  Las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o  Las manifestaciones de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis). Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecerse la perfusión renal. En el caso de la forma Renal o Intrínseca hay que investigar la presencia de: - Isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal. - La posibilidad de IRA Nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo:

ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). - Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada. En la forma Postrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva. Diagnóstico Clínico: Las diversas formas de presentación de la IRA tienen criterios diagnósticos diferentes. La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores pre disponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos. El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto urinario.


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que la hipervolemia puede ser el resultado de IRA intrínseca o postrenal. Es posible evidenciar derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria. A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fe nómeno obstructivo). La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la uremia. El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asterixis, incluso se pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma.

Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo), trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales. La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan: obstrucción de vías urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente progresiva. La infección es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA III.2. DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Desde el área de urgencias imprescindible la determinación de:

es

A. Bioquímica sanguínea: úrea, creatinina, glucosa, iones. CK: La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/día durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina o depuración de creatinina. Para lo cual se puede usar esta fórmula: Dep.Cr= (140-Edad en años)x Peso en kilos Cr plasma x 72

La depuración de creatinina (Dcr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Dcr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Dcr calculado debe reducirse un 50%. Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis errores de cálculo:

y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliúricas. La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia. El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg. Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado. B.

Gasometría arterial

El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles. C. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliale s, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Cilindro hialino

Cilindro granuloso leucocitario y cristal de oxalato cálcico

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1gr/24 h. Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA (ver más adelante). III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • EKG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda) o hipocalcemia. • ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón) En general, d eben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste. • ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IR A e IRC.


-medica.com


IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El primer diagnóstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC. La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o en el sedimento urinario. El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones pequeños o asimétricos es indicativa de IRC. En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria. También es fundamental la distinción entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en una serie de parámetros urinarios e índices orina/plasma que se resumen en la siguiente tabla:

ÍNDICES DE IR

IRA PRE-RENAL

NTA

>40

<40

<10mEq/L

>20mEq/L

>500mOsm/L

<350mOsm/L

Cr u/Cr p

>30

<20

IFR

<1

>1

<1%

>1%

>1018

±1010

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

U p/Cr p Na urinario Osmolaridad urinaria

FENa Densidad urinaria Sedimento urinario

El más sensible y valioso es la fracción excretada de sodio (FENa ó EFNa) pero otro índice útil es el de fallo renal que proporciona una información similar


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA V. ACTITUD URGENCIAS

TERAPÉUTICA

EN

Ante la sospecha de un paciente con IRA que acude a un hospital es necesario su ingreso, en principio en el área de Observación. V.1. Manejo conservador del paciente con IRA Prerrenal.  Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.  Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y pérdida de agua y sal. El mecanismo de control más simple es el peso diario.  El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria.  Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.  Reposición de volumen. Si no existe contraindicación , se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes.  Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.  Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicarán los protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc.

 Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA Prerrenal. Si esto es así el paciente puede permanecer en el área de observación. Si hay una mala evolución en observación será necesaria la consulta con el nefrólogo que valorará la indicación de diálisis. V.2 Manejo conservador de la NTA establecida En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de diálisis, si al menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que permitirá un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez adoptadas las medidas generales mencionadas anteriormente, se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina. Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina. También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos. Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevención de hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibióticos de manera profiláctica. Recordar que es fundamental evitar cualquier nuevo daño renal que puedan provocar el uso inadecuado de antibióticos aminoglucósidos, antinflamatorios no


-medica.com

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA esteroideos o los inhibidores de la enzima V.3 Manejo de la IRA posrenal u obstructiva El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causa que la producen son quirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo. De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática. En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomía percutánea. Las indicaciones de diálisis en la IRA son: hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l, sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl). CUESTIONARIO 1.-¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de IRA? a) Glomerulonefritis agudas b) Hemorragia gastrointestinal con gran pérdida de volumen c) Diabetes mellitus d) Hipertensión arterial e) Esclerodermia 2.- Sobre la IRA, señale lo falso: a) La IRA obstructiva o postrenal supone un 5% del total de IRA b) La NTA es sinónimo de IRA de causa intrínseca c) La IRA se define como el aumento de creatinina mayor de 1 mg/dl/día durante varios días. d) En general, la causa más frecuente de IRA es la funcional o prerrenal.

convertidora de la angiotensina. e) Supone un 5-30% de los enfermos hospitalizados 3.- ¿Cuál de los siguientes parámetros analíticos tiene mayor valor diagnóstico en la IRA para distinguir causas prerenales de NTA? a) Hemograma b) Volumen urinario en 24 horas c) Urea d) Fracción excretada de sodio e) Potasio 4.- ¿Cuál de estas alteraciones hidroelectrolíticas es frecuente encontrar en la IRA? a) Hipopotasemia b) Hipernatremia c) Hiperpotasemia d) Hipercalcemia e) Hipouricemia 5.- Ante la sospecha de IRA la actitud terapéutica prioritaria en emergencia es: a) Instaurar tratamiento diurético inmediatamente b) Aplicar de manera profiláctica antibióticos para evitar infecciones c) Reponer volumen en función de las pérdidas d) Dializar de manera rápida e) Usar dopamina a dosis altas 6.- ¿Qué exploración complementaria es la más útil para el diagnóstico diferencial de IRA? a) ECG b) Ecografía abdominal c) Radiografía simple de abdomen d) Urografía intravenosa e) Radiografía de tórax en dos planos RESPUESTAS: 1:b. 2: c. 3: d. 4: c. 5: c. 6: b


-medica.com

IRA PLUS MEDIC A.pdf

Recommend Documents