HIPERTIROIDISMO 1.- CONCEPTO. Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólicoen metabólicoen el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas tetrayodotironina o tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. 1
2.- CAUSAS. Las causas del exceso exceso de hormona tiroidea comprenden comprenden hipertiroidi hipertiroidismo smo primario (en la enfermedad de graves, bociomultinodular tóxico y yodo excesivo); destrucción de la tiroides, (tiroides subaguda, tiroides asintomática, amiodarona y radioterapia); fuentes extratiroideas de hormona tiroidea (tiroxicosis falsa, estruma ovárico y carcinoma folicular funcional); e hipertiroidismo secundario( adenoma hipofisiario secretor de TSH, síndrome de resisitencia a la hormona tiroidea, tumores secrtores de gonadotropina coriónica humana y tirotoxicosis). t irotoxicosis). 2 es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólicoen metabólicoen el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción dehormonas de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas1.
3.-EPIDEMIOLOGIA. La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de aproximadamente un 0,3 por ciento. Esta es más frecuente en la mujer y aumenta con la edad, afectando al dos por ciento de las mujeres y al 0,2 por ciento de los varones mayores de 60 años. La incidencia anual es del 0,3-0,8/103 en mujeres, 0,05/103 en hombres. 3
4.- CUADRO CLINICO. Las principales características clínicas clínicas de este padecimiento en los seres humanos son: Gastrointestinales: pérdida de peso o extremo), hiperfagia (aumento desmesurado intestinales, náuseas, vómitos.
aumento de peso (en ocasiones en del apetito), dolor y/o calambres
Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, pigmentación, piel caliente o enrojecida.
Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, nerviosismo, irritabilidad, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución delumbral de lumbral del estrés.
Sexuales/reproductivos: Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), menstruación), disminución total o parcial de la libido.
Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja. En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), cerebri), 1 laesclerosis laesclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.
5.- DIAGNOST DI AGNOSTICO. ICO. Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg /dl; /dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng /dl). /dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento. El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la l a calidad de vida. 1 Además de las manifestaciones detectadas por la anamnesis y exploración, exploración, se debe confirmar la alteración con pruebas de laboratorio de la función tiroidea. La determinación de los valores plasmáticos de TSH es la prueba más sensible para el diagnóstico de hipertiroidismo, con una sensibilidad y especificidad del 99 por ciento (capaz de detectar valores inferiores a 0,01 mU/l). En los casos en que no se disponga de esta técnica, la determinación los valores de T4L (con una sensibilidad y especificidad del 95 por ciento) puede ser suficiente pare el diagnóstico. El estudio funcional del hipertiroidismo debe incluir la determinación de TSH y de T4L. La TSH es indetectable en la mayoría de los casos (95 por ciento), excepto en los casos de hipertiroidismos hipertiroidismos secundarios de origen hipofisario. Los niveles de T4L y T4T están aumentados y no se correlacionan con la severidad del proceso. Los niveles de T3 están aumentados en el 85 por ciento de los pacientes. La cuantificación de los valores de T3 no forma parte de las determinaciones diagnósticas en el hipertiroidismo, únicamente es obligada su determinación en los casos en que las cifras de T4L sean normales y la TSH esté suprimida y exista la sospecha de hipertiroidismo, para descartar tirotoxicosis por T3 que supone el cinco por ciento de las tirotoxicosis (Figura 1). Si el diagnóstico no se puede establecer con las pruebas anteriores, se puede recurrir a estudios más complejos como la curva de estimulación con TRH. Cualquier resultado que no sea una curva plana excluye hiperfunción tiroidea. Los anticuerpos antitiroideos no se deben determinar rutinariamente en el estudio diagnóstico de la tirotoxicosis, excepto para confirmar la existencia de anticuerpos específicos de la enfermedad de Graves. En el hipertiroidismo secundario hipotalámico-hipofisario la TSH puede presentar niveles
normales o elevados y en algunas ocasiones estos niveles se presentan levemente descendidos. descendidos. En todos estos casos los valores de TSH no se correlacionan con las cifras de hormonas tiroideas en el paciente. En los enfermos con sospecha de tirotoxicosis facticia o iatrogénica, tiene más valor la determinación de T4L. El diagnóstico etiológico de la tirotoxicosis exige la realización de otros estudios: determinación de anticuerpos antitiroideos (anticuerpos anti-TPO y anti-TG) y los estimulantes del tiroides TSI (enfermedad de Graves), ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea con I131. Estos estudios complementarios no se realizan de forma rutinaria. Es también importante descartar la asociación de otras enfermedades autoinmunes, ligadas frecuentemente a la tirotoxicosis. tirotoxicosis. 3
6.- TRATAMIENTO. TRATAMIENTO. La elección del tipo de tratamiento se hará en función de la etiología de la tirotoxicosis. Para las formas de la enfermedad producidas por una hiper producción primaria de hormonas tiroideas a nivel glandular, existen tres modalidades de tratamiento antitiroideo que se han demostrado efectivas para conseguir el eutiroidismo de forma definitiva: a) fármacos antitiroideos, b) radioyodo, c) cirugía ablativa de tiroides.
6.1.-Enfermedad de Graves-Basedow El objetivo fundamental del tratamiento es la disminución de la producción hormonal mediante la administración de fármacos antitiroideos o la destrucción parcial de la glándula productora (radioyodo, cirugía ablativa de tiroides). En general, en esta enfermedad, debido a sus características, es frecuente la utilización utilización de varios tratamientos.
6.2.Tratamiento farmacológico a) Fármacos antitiroideos: los fármacos inhibidores de la función tiroidea son las tionamidas (carbimazol, metimazol o tiamazol y propil-tiouracilo). El propiltiouracilo no está comercializado en España. El carbimazol y metimazol inhiben la formación de hormonas tiroideas y el propiltiouracilo (PTU) además inhibe la conversión de T4 a T3. El carbimazol (Neo Tomizol®) es un profármaco del tiamazol (Tirodril®) sin aportar ventajas sobre éste. Pautas de administración de tiamazol: • Dosis inicial: 10 a 40 mg diarios, repartidos en intervalos de 8 -12 horas. • Niños. Inicial: 0,4 -0,8 mg/kg diarios, repartidos a intervalos de ocho horas. • Dosis máxima: 100 mg diarios. • Monitorización: ajustar la dosis cada 4 -8 semanas, mediante control clínico y analítico con T4L (3-6 meses iniciales). A partir de la normofunción se monitoriza cada tres meses (TSH). • Dosis media de mantenimiento: 2,5 -5 mg diarios (0,2 mg/kg diarios en niño) durante 18-24 meses.
La mayoría de los pacientes alcanzan el estado eutiroideo a las 4-8 semanas de tratamiento. Una vez alcanzada esta normofunción se podría mantener el tratamiento con fármacos antitiroideos o recurrir a los métodos ablativos de la glándula. Además de utilizarse para lograr el eutiroidismo previo a la cirugía o el radioyodo, los antitiroideos constituyen el tratamiento de elección en niños, adolescentes, adultos jóvenes y gestantes. Los fármacos antitiroideos pueden llegar a lograr la remisión clínica de la enfermedad de Graves. Si al retirar el tratamiento
farmacológico se produce una recidiva (son más frecuentes en los primeros seis meses de la retirada), habrá que recurrir a cirugía ablativa o radioyodo. Las máximas tasas de remisión oscilan entre 10-50 por ciento y se obtienen al cabo de dos años de tratamiento, por lo tanto no se debe retirar el tratamiento antes de este periodo de tiempo. Entre los factores relacionados con un mejor pronóstico en la remisión y mantenimiento de la situación de normofunción se encuentran: bocios pequeños (< 50 gr), corta duración de la enfermedad (< 6 meses), edad de inicio < 40 años y el control funcional con dosis bajas de antitiroideos. Un 10-15 por ciento de los casos desarrollan hipotiroidismo progresivamente al suspender la medicación antitiroidea. En los pacientes que permanecen en remisión se debe hacer un seguimiento anual mediante determinación de TSH. Las tionamidas deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con historia de agranulocitosis, trombopenia o anemia aplásica. Todas las tionamidas atraviesan la barrera placentaria, siendo el propiltiouracilo el fármaco que la atraviesa en menor medida. Es el fármaco de elección en gestantes y durante el periodo de lactancia. No obstante, a dosis elevadas todas las tionamidas podrían producir bocio fetal e hipotiroidismo neonatal. Se puede mantener durante la lactancia a dosis menores de 10 mg al día, monitorizando de la función tiroidea del lactante. Los efectos adversos aparecen en menos del diez por ciento de los casos. La mayoría son menores (reacciones cutáneas, cefalea, molestias gastrointestinales, artralgias, leucopenia transitoria), de resolución espontánea, aparecen en los 2-3 primeros meses del tratamiento y no requieren su modificación. La agranulocitosis agranulocitosis aparece en menos del 0,2 por ciento, es de presentación brusca y de tipo ideosincrásica ideosincrásica por lo que el hemograma rutinario no es útil para predecir esta situación, aunque se recomienda realizar uno al inicio del tratamiento. La necrosis hepática y el síndrome vasculitis-like obligan a suspender el tratamiento. No parecen existir ventajas en cuanto a resultados la asociación de tiroxina t iroxina al tratamiento antitiroideo. b) Betabloqueantes: los de acción prolongada se emplean para controlar el exceso de actividad adrenérgica. El más usado es el propanolol (30-60 mg/día) y el atenolol (25-50 mg/día). Se podrían utilizar en las primeras fases del tratamiento hasta conseguir que los antitiroideos sean efectivos y en la crisis tirotóxica. c) Yodo inorgánico: se emplea en solución de yoduro potásico. Inhibe la secreción de la hormona formada. Produce un rápido descenso de las hormonas tiroideas circulantes. Al no inhibir la producción, siempre debe emplearse acompañado de medicación antitiroidea. Se obtiene como formulación magistral: solución saturada de yoduro potásico (Lugol) y se administra 5-10 mg al día. Está indicado en casos severos de hiperfunción tiroidea, en la preparación para la tiroidectomía o para estudios del tiroides con isótopos.
6.3. Tratamiento con yodo radiactivo Se emplea la solución oral de yodo. Se puede usar como tratamiento inicial o para el de las recidivas por otros tratamientos. Es considerado en la actualidad el de elección en pacientes mayores de 40 años, pero también se emplea en jóvenes. Las dosis varían entre 5-15 mCi (milicuries) y las dosis bajas obligan a su repetición en los seis meses posteriores. Los síntomas mejoran a las 4-6 semanas y la normalidad se consigue a las 18-12 semanas. El hipertiroidismo persistente podría tratarse seis meses después con una nueva sesión de yodo radiactivo. Para su aplicación precisa la normalización de la función tiroidea previa con antitiroideos,
principalmente en casos graves y en ancianos. Estos fármacos se suspenderán 4-5 días antes del tratamiento y podrían continuarse tras el tratamiento con yodo, hasta lograr el eutiroidismo (6-8 semanas). El hipotiroidismo es la complicación más frecuente. Esta hipofunción aumenta a lo largo de los años (10-20 por ciento al final del primer año y posteriormente un cinco por ciento anual). En los primeros seis meses puede ser transitorio. En ocasiones aparece en la primera semana una tiroiditis transitoria por radiación, que podría ocasionar una crisis tirotóxica. El empleo de antitiroideos antes del tratamiento con yodo evitaría este fenómeno. No se han descrito con el radioyodo efecto carcinógeno, leucémico, mutagénico o esterilidad. Está contraindicado en embarazo y lactancia. Una vez aplicado se debe evitar el embarazo en los seis meses siguientes. Los pacientes deben evitar el contacto con embarazadas y niños durante varios días después de la administración del medicamento.
6.4. Tratamiento quirúrgico: tirodectomía subtotal Se utiliza en pacientes que recidivan durante el tratamiento con antitiroideos y en pacientes jóvenes. En manos de un cirujano experto es segura. Debe conseguirse conseguirse el eutiroidismo previo con tioderivados y yoduros. Está indicado en bocios de gran tamaño con síntomas compresivos, niños, adolescentes y adultos menores de 20 años que no responden a los antitiroideos, especialmente en casos de bocios muy voluminosos y ante el rechazo o ineficacia del radioyodo y de los antitiroideos. También se podría utilizar en gestantes con enfermedad de Graves grave que no toleran los antitiroideos (2º trimestre). La recidiva postquirúrgica es rara (1-3 por ciento el primer año y luego un uno por ciento anual), pero el hipotiroidismo aparece en un 5-40 por ciento de los pacientes. El desarrollo de complicaciones complicaciones es inferior al cuatro por ciento: lesión del nervio laríngeo recurrente, del laríngeo superior, hipocalcemia transitoria (< 20 por ciento) o permanente (1-8 por ciento) por hipoparatiroidismo. El seguimiento de los pacientes que permanecen eutiroideos tras los tratamientos anteriores será anual y se realizará una valoración clínica y analítica (con determinación de TSH).
6.5. Bocio multinodular tóxico En esta enfermedad y en el adenoma tóxico es rara la posibilidad de alcanzar la normofunción con el tratamiento antitiroide antitiroideo. o. El tratamiento de elección es la ablación con radioyodo a dosis mayores (2-3 veces) que en la enfermedad de Graves, tras alcanzar previamente el eutiroidismo con fármacos antitiroideos. La cirugía se realizará en niños, gestantes, bocios grandes con síntomas compresivos, mujeres fértiles que desean gestación en meses posteriores o sospecha de malignidad.
6.6. Adenoma tóxico El tratamiento de elección es la ablación del adenoma mediante el yodo radiactivo o cirugía. Los adenomas de tamaño mayor de 3 cm son candidatos a la cirugía. En pacientes de edad avanzada o riesgo quirúrgico se administra el radio yodo. Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: No son útiles los tratamientos anteriores por no existir una hiperfunción tiroidea. El tratamiento irá dirigido hacia la causa desencadenante. Si existe mucha sintomatología sintomatología adrenérgica, se utilizarían betabloqueantes betabloqueantes para el control de los mismos.
7.-ANEXOS.
8.-BIBLIOGRAFIA.
1.- http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo a
2.- HarrisonManualdeMedicina/17 edición. 3.- http://2011.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2004/tema18/apll5.htm?botsearch
