B A G I A N I L M U P E N Y A K I T D AL AL A M F A K U L TA TA S K E D O OK KTERANDAN UNI UNI VER SITAS TADULAKO TADULAKO
REFERAT
Januari, 2018
Pedoman Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Manajemen Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa Tahun 2017
Disusun Oleh: Rara Nabelo N 111 17 033
PEMBIMBING KLINIK dr. Andi Wahyudi Pababbari, Sp.PD
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO PALU 2018
i
HALAMAN PENGESAHAN Nama
:Rara Nabelo
Stambuk
:N 111 17 033
Fakultas
:Kedokteran
Program Studi
:Kedokteran
Judul Referat
:Pedoman Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Manajemen Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa Tahun 2017
Bagian
:Ilmu Penyakit Dalam
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako
Palu, Januari 2018
Pembimbing Klinik
(dr. Andi Wahyudi Pababbari, Sp.PD)
Mahasiswa
(Rara Nabelo)
ii
DAFTAR ISI
Halaman HALAMAN HALAMAN JUDUL JUDUL ................................................... ........................................ i HALAMAN HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ................... ......................................................... .... ii DFATAR DFATAR ISI............................................... ..................................................... ........................................................ ... iii DFATAR DFATAR SINGKATAN SINGKATAN .............................................. ...................................... iv
BAB I PENDAHULUA PENDAHULUAN N ...................................................... .................................................................................... ..............................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Tekanan darah dan d an Resiko penyakit pen yakit Cardiovaskular .......................... 3 2. Klasifikasi Tekanan Darah ...................................................... .................................................................. ............ 5 3. Pengukuran Tekanan Darah ................................................................ 9 4. Penyebab Hipertensi ......................................................................... Hipertensi .........................................................................18 18 5. Intervensi Nonfarmakologis .................................................... .............................................................. .......... 31 6. Evaluasi Pasien ................................................................................. 35 7. Tatalaksana pada Tekanan Tekan an Darah Tinggi .......................................... 39 8. Hipertensi pad pasien dengan de ngan penyakit penyerta pen yerta .............................. 55 9. Kelompok pasien tertentu ................................................................. 67 10. Konsiderasi lainnya ............................................... ............................ 77 11. Strategi untuk terapi dan pencegahan Hipeertensi ............................ 87
DAFTAR DAFTAR PUSTAKA PUSTAKA ................................................... .....................................93
iii
DFATAR SINGKATAN
ABPM
: Ambulatory Blood Pressure Monitoring
ACE
: Angiotensin Converting Enzyme
AF
: Atrial Fibrilasi
ARB
: Angiotensin receptor blocker
TDD
: Tekanan Darah Diastol
TDS
: Tekanan Darah Sistol
TD
: Tekanan Darah
CVD
: Cardiovascular Disease
RAA
: Renin Angiotensin Aldosteron
PJK
: Penyakit Jantung Koroner
ESRD
: End Stage Renal Disease
ARIC
: Atherosclerosis Risk in Communities
HF
: Heart Failure
DM
: Diabetes Melitus
CKD
: Chronic Kidney Diasease
RCT
: Randomized Control Trial
HBPM
: Home Blood Pressure Monitoring
CPAP
: Continuous Positive Airway Pressure
DASH
: Dietary Approaches to Stop Hypertension
PAD
: Peripheral Artery Disease
iv
BAB I PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling umum ditemukan dalam praktik kedokteran primer. Menurut NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute) 1 dari 3 pasien menderita hipertensi. Hipertensi juga merupakan faktor risiko infark miokard, stroke,gagal ginal akut dan juga kematian. Riset Kesehatan Dasar/RISKESDAS tahun 2013 menunjukan bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 26,5%. Prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran menggunakan kriteria hipertensi JNC VII cenderung turun dari 31,7 persen pada tahun 2007 menjadi 25,8 persen tahun 2013. Dalam laporan RISKESDAS 2013, diasumsikan bahwa penurunan diperkirakan terjadi karena (1) Perbedaan alat ukur yang digunakan tahun 2007 tidak diproduksi lagi pada tahun 2013, (2) Kesadaran masyarakat akan kesehatan yang makin membaik pada tahun 2013, (3) Asumsi prevalensi hipertensi berdasarkann diagnosis atau gejala meningkat. Hal ini menunjukan bertambahnya masyarakat yang sudah memeriksaan diri ke tenaga kesehatan.3 Pasien hipertensi banyak ditemukan di masyarakat dan sekalipun telah diterapi masih banyak yang tekanan darahnya tidak terkontrol. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat yang tidak sesuai dan banyak obat – obat yang mempunyai efek samping dan kontraindikasi. Sehingga diperlukan obat anti hipertensi yang dapat digunakan oleh pasien hipertensi yang dapat di toleransi dengan baik dan mempunyai efek samping yang minimal sehingga ketaatan pemakaainnya juga lebih baik.2 Renin- Angiotensin-Aldosteron (RAA) sistem berperan penting dalam memelihara hemodinamik dan homeostasis kardiovaskuler. Sistem RAA dianggap sebagai suatu homeostatic feed back loop dimana ginjal dapat mengeluarkan renin sebagai respons terhadap rangsangan seperti tekanan darah rendah, stress simpatetik,
1
berkurangnya volume darah dan bila keadaan – keadaan ini normal kembali maka RAA system tidak teraktivasi.2
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Tekanan darah dan Resiko penyakit Cardiovaskular 1.1 Komponen tekanan darah Studi epidemiologi telah mengevaluasi hubungan antara TDS (tekanan
darah sistolik) dan TDD (tekanan darah diastolik), serta komponen pengukuran TD yang diturunkan (termasuk tekanan nadi, TD rata-rata, dan TD tengah), dengan hasil CVD (Tabel 4). Jika dipertimbangkan secara terpisah, tingkat TDS dan TDD yang lebih tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD. TDS yang lebih tinggi secara konsisten dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD setelah penyesuaian, atau dalam strata TDD. Sebaliknya, setelah mempertimbangkan TDS melalui penyesuaian atau stratifikasi, TDD belum secara konsisten dikaitkan dengan risiko CVD. Meskipun tekanan nadi dan mid-TD telah dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD yang terlepas dari TDS dan TDD dalam beberapa penelitian, TDS (khususnya) dan TDD diprioritaskan dalam dokumen ini karena bukti kuat untuk langkah-langkah ini dalam kedua penelitian observasional dan uji klinis dan karena kemudahan pengukuranya dalam praktik.1
3
1.2 Populasi yang beresiko Pada tahun 2010, TD tinggi adalah penyebab utama kematian dan
cacat
di
tahun-tahun
sebelumnya.
Di
Amerika
Serikat,
hipertensi
menyumbang lebih banyak kematian CVD dari pada faktor risiko CVD lainnya yang dapat dimodifikasi dan yang kedua setelah merokok sebagai penyebab kematian yang dapat dicegah. Dalam sebuah studi lanjutan dari 23.272 peserta NHSAES (National Health and Nutrition Examination Survey),> 50% kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke terjadi di antara individu dengan hipertensi. Karena tingginya prevalensi hipertensi dan peningkatan risiko PJK, stroke, dan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), populasi yang disebabkan risiko ini terkait dengan hipertensi tinggi. Dalam studi ARIC berbasis Populasi (Atherosclerosis Risk in Communities), 25% kejadian kardiovaskular (PJK, revaskularisasi koroner, stroke, atau HF) disebabkan oleh hipertensi. Dalam studi Northern Manhattan, persentase kejadian akibat hipertensi lebih tinggi pada wanita (32%) dibandingkan pria (19%) dan lebih tinggi pada orang kulit hitam (36%) dibandingkan orang kulit putih (21%). Pada tahun 2012, Hipertensi adalah penyebab utama ESRD yang kedua, di belakang diabetes melitus (DM), dan menyumbang 34% kasus ESRD kejadian pada populasi AS. 1 1.3 Koeksistensi Hipertensi dan Terkait Kondisi Kronik Banyak pasien hipertensi dewasa memiliki faktor risiko CVD lainnya;
daftar faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan relatif tetap tersedia pada Tabel 5. Di antara orang dewasa A.S. dengan hipertensi antara tahun 2009 dan 2012, 15,5% adalah perokok saat ini, 49,5% mengalami obesitas, 63,2% memiliki hiperkolesterolemia, 27,2% menderita DM, dan 15,8% memiliki penyakit ginjal kronis (CKD; didefinisikan sebagai perkiraan laju filtrasi glomerulus [eGFR] <60 mL / min / 1.73 m dan / atau albumin urin: kreatinin ≥300 mg / g). 1
4
2. Klasifikasi Tekanan Darah 2.1 Definisi tekanan darah tinggi Dalam dokumen ini, TD dikategorikan menjadi 4 tingkat berdasarkan
rata-rata TD yang diukur dalam pengaturan kesehatan (tekanan kantor): hipertensi normal, tinggi, dan tahap 1 atau 2 (Tabel 6). Kategorisasi ini berbeda dari yang sebelumnya direkomendasikan dalam laporan JNC 7, dengan hipertensi tahap 1 yang sekarang didefinisikan sebagai TDS 130-139 atau TDD 80-89 mmHg, dan dengan hipertensi tahap 2 dalam dokumen ini sesuai dengan tahap 1 dan 2 dalam laporan JNC 7. Alasan untuk kategorisasi ini didasarkan pada data pengamatan yang berkaitan dengan hubungan antara risiko TDS / TDD dan CVD, modifikasi gaya hidup RCT (randomized control trial) terhadap penurunan tekanan darah, dan RCT pengobatan antihipertensi untuk mencegah CVD. Modifikasi gaya hidup dan rekomendasi pengobatan antihipertensi farmakologis untuk individu dengan TD tinggi dan stadium 1 dan 2. 1
5
2.2 Resiko Seumur Hidup Hipertensi Studi observasional telah mendokumentasikan kejadian hipertensi
yang relatif tinggi selama periode 5 sampai 10 tahun masa tindak lanjut. Jadi, ada beban populasi hipertensi jangka panjang yang jauh lebih tinggi karena TD semakin meningkat seiring bertambahnya usia. Beberapa penelitian memperkirakan kejadian kumulatif jangka panjang untuk mengembangkan hipertensi. Dalam sebuah analisis terhadap 1132 siswa kedokteran laki-laki kulit putih (usia rata-rata: kurang lebih 23 tahun pada awal) dalam penelitian Precisioner Johns Hopkins, 0,3%, 6,5%, dan 37% mengembangkan hipertensi pada usia 25, 45, dan 65 tahun berturut-turut. Dalam MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), persentase populasi yang mengembangkan hipertensi selama masa hidup mereka lebih tinggi untuk orang Afrika Amerika dan Hispanik daripada orang kulit putih dan orang Asia. Untuk orang dewasa berusia 45 tahun tanpa hipertensi, risiko 40 tahun terkena hipertensi adalah 93% untuk orang Afrika-Amerika, 92% untuk Hispanik, 86%
untuk
kulit
putih,
dan
84%
untuk
orang
dewasa
Tionghoa.
Dalam Framingham Heart Study, sekitar 90% orang dewasa bebas hipertensi pada usia 55 atau 65 tahun mengembangkan hipertensi selama masa hidup mereka. Semua perkiraan ini didasarkan pada penggunaan titik potong 140/90 mm Hg untuk pengenalan hipertensi dan akan lebih tinggi jika memiliki titik potong 130/80mmHg telah digunakan. 1
6
2.3 Prvalensi dari tekanan darah tinggi Perkiraan prevalensi sangat dipengaruhi oleh pilihan titik potong untuk
mengkategorikan TD tinggi, metodenya digunakan untuk menegakkan diagnosis, dan populasi dipelajari. Prevalensi populasi paling umum perkiraan berasal dari survei nasional tabel 7 memberikan perkiraan prevalensi hipertensi populasi dewasa A.S. (≥20 tahun) yang didasarkan pada definisi hipertensi direkomendasikan dalam pedoman ini dan dalam laporan JNC 7. Prevalensi hipertensi di antara A.S.orang dewasa secara substansial lebih tinggi ketika definisi dalam pedoman ini digunakan versus definisi JNC 7 (46% berbanding 32%). Namun, seperti yang dijelaskan pada Bagian 6.1, perawatan nonfarmakologis (obat antihipertensi) direkomendasikan untuk sebagian besar orang dewasa A.S. yang memiliki hipertensi sebagaimana didefinisikan dalam pedoman ini tapi siapa yang tidak memenuhi definisi JNC 7 untuk hipertensi. Akibatnya, hasil definisi baru hanya sedikit peningkatan persentase orang dewasa A.S. untuk obat antihipertensi direkomendasikan bersamaan dengan modifikasi gaya hidup. Prevalensi hipertensi meningkat secara dramatis seiring bertambahnya usia dan lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada orang kulit putih, orang Asia, dan orang Amerika Hispanik. 1
7
2.4 Kesadaran, Pengobatan, dan Pengendalian Prevalensi perkiraan untuk kesadaran, pengobatan, dan pengendalian
hipertensi
biasanya
didasarkan
pada
laporan
diagnosis
hipertensi
(pengetahuan) sendiri, penggunaan obat penurun tekanan darah pada orang dengan hipertensi (pengobatan), dan pencapaian TDS/TDD yang memuaskan selama pengobatan hipertensi (kontrol). Sebelum publikasi, pengetahuan dan perlakuan saat ini pada orang dewasa didasarkan pada titik potong TDS/TDD 140/90 mmHg, dan kontrol didasarkan pada TDS/TDD <140/90 mmHg. Pada populasi dewasa umum A.S., kesadaran hipertensi, pengobatan, dan kontrol terus meningkat sejak tahun 1960an, dengan angka rata-rata prevalensi lakilaki dan perempuan di hingga 2009 hingga 2012 masing-masing adalah 80,2% dan 85,4% untuk kesadaran, 70,9% dan 80,6% untuk perawatan (88,4% dan 94,4% pada mereka yang sadar), 69,5% dan 68,5% untuk kontrol mereka yang dirawat, dan 49,3% dan 55,2% untuk kontrol keseluruhan pada orang dewasa dengan hipertensi. 1 Tingkat kontrol hipertensi NHANES secara konsisten lebih tinggi pada wanita dari pada pria (55,3% berbanding 38,0% pada 2009-2012) di
8
kulit putih dari pada kulit hitam dan Hispanik (masing-masing 41,3% dibandingkan 31,1% dan 23,6% pada pria, dan 57,2% dibandingkan 43,2% dan 52,9% pada wanita, untuk 2009-2012) dan lebih tua dari pada usia muda (50,5% pada orang dewasa ≥60 tahun dibandingkan dengan 34,4% pada pasien berusia 18 sampai 39 tahun untuk 2011-2012) sampai dekade ketujuh (4, 5), walaupun tingkat kontrol jauh lebih rendah untuk yang ≥ 75 tahun (46%) dan hanya 39,8% untuk orang dewasa ≥80 tahun. Selain itu, tingkat kontrol lebih tinggi untuk orang dengan status sosial ekonomi lebih tinggi (43,2% untuk orang dewasa dengan pendapatan> 400% di atas garis kemiskinan pemerintah A.S. versus 30,2% untuk orang-orang di bawah garis ini pada tahun 2003 sampai 2006). 1
3. Pengukuran tekanan darah 3.1 Pengukuran Akurat TD di Kantor Pengukuran dan pencatatan TD yang akurat sangat penting untuk
mengkategorikan tingkat TD, memastikan risiko CVD terkait TD, dan pengelolaan panduan TD tinggi. Sebagian besar kesalahan sistematis dalam pengukuran TD dapat dihindari dengan mengikuti saran yang diberikan pada Tabel 8, termasuk menyuruh pasien duduk diam selama 5 menit sebelum pembacaan dilakukan, mendukung anggota badan yang digunakan untuk mengukur TD, memastikan manset TD berada pada tingkat jantung, menggunakan ukuran manset yang benar (Tabel 9), dan untuk pembacaan auskultasi, mengempiskan manset dengan perlahan. Pada mereka yang sudah minum obat yang mempengaruhi TD, waktu pengukuran TD terkait dengan konsumsi obat pasien harus distandarisasi. Karena pengukuran TD individu cenderung bervariasi dalam mode yang tidak dapat diprediksi atau acak, pembacaan tunggal tidak memadai untuk pengambilan keputusan klinis. 1
9
10
3.2 Montoring TD diluar kantor dan monitoring sendiri Pengukuran TD di luar kantor dapat membantu konfirmasi dan
pengelolaan hipertensi. Pemantauan diri TD mengacu pada pengukuran reguler TD oleh seorang individu di rumah atau di tempat lain di luar klinik. Di antara individu dengan hipertensi, pemantauan sendiri terhadap TD, tanpa intervensi lain, telah menunjukkan bukti terbatas untuk pengurangan dan pengurangan TD terkait pengobatan dan pengendalian TD. Namun, dengan meningkatnya pengakuan ketidak konsistenan antara TD kantor dan kantor bagian luar dan pengurangan TD yang lebih besar direkomendasikan untuk pengendalian hipertensi, perhatian meningkat diberikan pada pembacaan TD di luar kantor. Meskipun APBM umumnya diterima sebagai pengukuran di luar kantor terbaik Metode, HBPM seringkali merupakan pendekatan yang lebih praktis dalam praktik klinis. Prosedur yang disarankan untuk pengumpulan data HBPM disajikan pada Tabel 10.
11
3.3 Monitoring TD Ambulatory Semua RCT utama telah didasarkan pada penggunaan pembacaan TD
klinik. Namun, ABPM sering digunakan untuk melengkapi pembacaan TD yang diperoleh di lingkungan kantor. Pemantau biasanya diprogram untuk mendapatkan pembacaan setiap 15 sampai 30 menit sepanjang hari dan setiap 15 menit sampai 1 jam pada malam hari. ABPM dilakukan sementara individu melakukan aktivitas normal sehari-hari mereka. ABPM dapat a) memberikan perkiraan rata-rata TD selama periode pemantauan keseluruhan dan secara terpisah selama malam hari dan siang 12
hari
b) menentukan rasio TD siang hari untuk malam hari untuk
mengidentifikasi tingkat penciuman nokturnal, c) mengidentifikasi TD pagi dini hari dan pola gelombang, d) memperkirakan variabilitas TD, dan e) memungkinkan pengakuan hipotensi simtomatik. Pusat A.S. untuk Layanan Medicaid & Medicare dan agen lainnya memberikan penggantian untuk ABPM pada pasien dengan dugaan white coat hypertension.1 Definisi ABPM dan HBPM tentang TD yang tinggi menggunakan ambang batas TD yang berbeda dari pada yang digunakan oleh pendekatan berbasis kantor yang telah disebutkan sebelumnya untuk mengkategorikan TD tinggi yang diidentifikasi. Tabel 11 memberikan perkiraan terbaik untuk tingkat rumah, siang hari, malam hari, dan tingkat ambulatori 24-jam yang sesuai, termasuk nilai yang direkomendasikan untuk identifikasi hipertensi dengan pengukuran di kantor. Biasanya, sebuah klinik TD dari 140/90 mmHg sesuai dengan nilai TD rumah sebesar 135/85 mmHg dan nilai ABPM yang didefinisikan sebagai TDS/ TDD siang hari 135/85 mmHg, TDS / TDD malam hari 120/70 mmHg, dan 24- jam TDS/ TDD sebesar 130/80 mmHg. Ambang batas ini didasarkan pada data dari populasi Eropa, Australia, dan Asia, dengan sedikit data tersedia untuk menetapkan ambang batas yang sesuai untuk populasi A.S. Pengukuran TDS siang hari yang lebih tinggi dari ABPM dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD dan semua penyebab kematian tidak tergantung pada TD yang diukur pada klinik. Sebuah metaanalisis
dari
Studi
observasional
yang
mencakup
13.844
orang
menyarankan TD malam hari adalah faktor risiko yang lebih kuat untuk PJK dan stroke daripada baik klinik atau siang hari TD. 1
13
3.4 Hipertensi Bertopeng dan Berlapisan Putih
14
Ketersediaan
teknik pemantauan
TD noninvasif telah
menghasilkan diferensiasi hipertensi ke dalam beberapa kategori yang berguna secara klinis yang didasarkan pada pengukuran TD (Tabel 12). Ini termasuk hipertensi bertopeng dan hipertensi lapisan putih, selain hipertensi yang berkelanjutan. Jubah putih hipertensi ditandai dengan peningkatan TD kantor namun pembacaan normal bila dukur di luar kantor dengan ABPM atau HBPM. Sebaliknya, hipertensi bertopeng ditandai dengan pembacaan kantor yang menunjukkan pembacaan TD normal namun di luar kantor (ABPM / HBPM) yang konsisten di atas normal. Dalam berkelanjutan hipertensi, pembacaan TD meningkat baik di kantor maupun di luar kantor.1 Pada pasien yang diobati untuk hipertensi, keduanya "efek mantel putih" (TD kantor yang lebih tinggi daripada TD di luar kantor) dan "hipertensi tak terkontrol yang bertopeng" (TD kantor yang dikendalikan namun kategori TD yang tidak terkontrol di luar kantor) telah dilaporkan. Efek white coat (biasanya dianggap signifikan secara klinis saat TDS / TDD > 20/10 mmHg lebih tinggi dari rumah atau ABPM TDS / TDD) telah terlibat dalam "hipertensi pseudorentikasi" dan menghasilkan perkiraan TD kantor rata – rata kontrol. Prevalensi hipertensi bertopeng bervariasidari 10% sampai 26% (rata-rata 13%) dalam survei berbasis populasi dan dari 14% menjadi 30% pada populasi klinik normotensif.1
15
16
17
4. Penyebab hipertensi 4.1 Predisposisi genetic sHipertensi adalah kelainan poligenik kompleks dimana banyak gen
atau kombinasi gen mempengaruhi TD. Meskipun beberapa bentuk monogenik
hipertensi
telah
diidentifikasi,
seperti
glukokortikoid-
remediable aldosteronisme, sindrom Liddle, sindrom Gordon, dan lainnya di mana mutasi gen tunggal sepenuhnya menjelaskan patofisiologi hipertensi, kelainan ini jarang terjadi. Tabulasi curren varian genetik yang diketahui berkontribusi pada TD dan hipertensi mencakup lebih dari 25 mutasi langka dan 120 polimorfisme konglenulfon. Namun, bahkan dengan ditemukannya beberapa polimorfisme nukleotida tunggal yang mempengaruhi pengendalian TD sejak penyelesaian Proyek Genom Manusia pada tahun 2003, varian yang terkait hanya memiliki efek kecil. Memang, saat ini, efek kolektif dari semua lokus TD yang diidentifikasi melalui studi asosiasi genom-wid hanya menyumbang sekitar 3.5% variabilitas TD. Adanya sejumlah alel efek kecil yang terkait dengan hasil TD yang lebih tinggi menghasilkan peningkatan TD yang lebih cepat seiring bertambahnya usia. Penelitian selanjutnya perlu menjelaskan secara lebih baik ekspresi genetik, efek epigenetik, transkriptomik, dan proteomik
yang
menghubungkan
genotipe
dengan
mekanisme
patofisiologis yang mendasarinya.1 4.2 Faktor lingkungan Berbagai eksposur lingkungan, termasuk komponen diet, aktivitas
fisik, dan konsumsi alkohol, pengaruh TD. Banyak komponen makanan telah dikaitkan dengan TD tinggi. Beberapa faktor terkait diet yang terkait dengan TD tinggi termasuk kelebihan berat badan dan obesitas, kelebihan asupan sodium, dan asupan kalsium potassium, kalsium, magnesium, protein (terutama dari sayuran), serat, dan lemak ikan. Pola makan yang
18
buruk, ketidakaktifan fisik, dan kelebihan asupan alkohol, sendiri atau kombinasi, adalah penyebab utama sebagian besar hipertensi. Mikrobiota usus juga telah dikaitkan dengan hipertensi. 4.2.1
Overwight dan obesitas
Laporan aktuaris industri asuransi telah mengidentifikasi hubungan mencolok antara berat badan dan TD tinggi dan hubungan langsung antara kelebihan berat badan / obesitas dan hipertensi. Studi epidemiologis, termasuk Framingham Heart Study dan Nurses 'Health Study, secara konsisten mengidentifikasi hubungan langsung antara indeks massa tubuh dan TD yang kontinu dan hampir linier, tanpa bukti ambang batas. Hubungan dengan TD bahkan lebih kuat untuk rasio pinggang-panggul dan ukuran tomografi yang dihitung dari distribusi lemak utama. Perkiraan risiko yang dapat distribusikan dari Studi Kesehatan Perawat menunjukkan bahwa obesitas mungkin bertanggung jawab atas sekitar 40% hipertensi, dan dalam Studi Ketangkasan Framingham, perkiraan yang sesuai bahkan lebih tinggi (78% pada pria dan 65% pada wanita). Hubungan antara obesitas pada usia muda dan perubahan status obesitas dari waktu ke waktu sangat terkait dengan risiko hipertensi di masa depan.1
4.2.2
Intake sodium
Asupan sodium secara positif terkait dengan TD dalam penelitian migran, cross-sectional, dan prospektif kohort dan menyumbang banyak peningkatan terkait usia di TD. Selain hubungan diet natrium dengan TD, konsumsi natrium secara berlebihan terkait secara independen berhubungan dengan peningkatan risiko stroke, CVD, dan hasil buruk lainnya.
19
Kelompok tertentu dengan berbagai karakteristik demografi, fisiologis, dan genetik cenderung sangat peka terhadap efek natrium diet pada TD. Sensitivitas garam adalah sifat kuantitatif dimana kenaikan beban natrium secara tidak proporsional meningkatkan TD. Sensitivitas garam biasanya umum terjadi pada orang kulit hitam, orang dewasa yang lebih tua, dan mereka yang memiliki tingkat TD atau komorbiditas yang lebih tinggi seperti CKD, DM, atau sindrom metabolik. Secara keseluruhan, kelompok ini merupakan lebih dari separuh orang dewasa A.S.1 4.2.3
Kalium Asupan kalium berbanding terbalik dengan TD dalam
studi migran, cross-sectional, dan prospektif kohort. Hal ini juga berbanding terbalik dengan stroke. Tingkat kalium yang lebih tinggi tampaknya menumpulkan efek natrium pada TD, dengan rasio natrium potassium yang lebih rendah dikaitkan dengan tingkat TD yang lebih rendah daripada yang disebutkan untuk kadar natrium atau kalium yang sesuai dengan kadar mereka
sendiri.
Demikian
juga,
studi
epidemiologi
menunjukkan bahwa rasio natrium-potasium yang lebih rendah dapat menyebabkan penurunan risiko CVD dibandingkan dengan pola untuk tingkat kation yang sesuai sendiri.1 4.2.4
Aktivitas fisik Studi epidemiologi
telah
menunjukkan
adanya
hubungan terbalik antara aktivitas fisik dan kebu garan fisik dan tingkat TD dan hipertensi. Bahkan tingkat aktivitas fisik yang sederhana telah dikaitkan dengan penurunan risiko kejadian hipertensi. Dalam beberapa penelitian observasional, hubungan
20
antara aktivitas fisik dan TD sangat terlihat pada pria kulit putih. Dengan dimulainya pelacak aktivitas elektronik dan ABPM, telah menjadi semakin layak untuk melakukan studi yang berhubungan dengan aktivitas fisik dan TD. Kebugaran fisik, diukur secara obyektif dengan pengujian olahraga bergradasi, mengurangi kenaikan TD seiring bertambahnya usia dan mencegah perkembangan hipertensi. Dalam studi CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), kebugaran fisik yang diukur pada usia 18 sampai 30 tahun di 2 desil atas populasi yang dinyatakan sehat dikaitkan dengan sepertiga risiko terkena hipertensi 15 tahun kemudian, dan satu setengah risiko setelah penyesuaian indeks massa tubuh, dibandingkan dengan kuintil terendah. Perubahan kebugaran dinilai 7 tahun kemudian dimodifikasi lebih lanjut risiko. Dalam kohort pria berusia 20 sampai 90 tahun yang diikuti secara longitudinal selama 3 sampai 28 tahun, kebugaran fisik yang lebih tinggi menurunkan tingkat kenaikan TDS dari waktu ke waktu dan menunda waktu untuk onset hipertensi. 1 4.2.5
Alcohol Adanya hubungan langsung antara konsumsi alkohol
dan TD pertama kali dilaporkan pada tahun 1915 dan telah berulang kali diidentifikasi dalam studi kohort cross sectional dan prospektif kontemporer. Perkiraan kontribusi konsumsi alkohol terhadap kejadian populasi dan prevalensi hipertensi bervariasi sesuai dengan tingkat asupan. Di Amerika Serikat, nampaknya alkohol dapat menyebabkan hampir 10% populasi hipertensi (lebih tinggi pada pria daripada wanita). Berbeda
21
dengan efek merugikan pada TD, asupan alkohol dikaitkan dengan tingkat kolesterol lipoprotein densitas tinggi dan, dalam kisaran asupan sederhana, tingkat PJK yang lebih rendah dari pada yang diasosiasikan dengan pantang.1
4.3 Faktor resiko hipertensi pada anak dan pelacakan TD Distribusi TD pada populasi umum meningkat seiring bertambahnya
usia. Beberapa penelitian longitudinal telah menyelidiki hubungan TD masa kecil dengan TD dewasa. Sebuah meta-analisis dari 50 penelitian tersebut menunjukkan koefisien korelasi sekitar 0,38 untuk TDS dan 0,28 untuk TDD, dengan TD di kisaran atas distribusi anak (terutama TD yang diperoleh pada masa remaja) yang memprediksi hipertensi pada masa dewasa. Beberapa faktor, termasuk faktor genetik dan perkembangan obesitas, meningkatkan kemungkinan TD masa kanak-kanak yang tinggi akan menyebabkan hipertensi masa depan. Kelahiran prematur dikaitkan dengan TDS 4 mm lebih tinggi dan TDD 3 mmH lebih tinggi pada usia dewasa, dengan efek yang agak lebih besar pada wanita daripada pada pria. Berat lahir rendah dari penyebab lain juga berkontribusi pada TD yang lebih tinggi di kemudian hari.1 4.4 Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder dapat mendasari peningkatan berat TD, resistensi
farmakologis hipertensi, onset hipertensi mendadak, peningkatan TD pada pasien hipertensi yang sebelumnya dikontrol pada terapi obat, onset hipertensi diastolik pada orang dewasa yang lebih tua, dan kerusakan organ target tidak sebanding dengan durasi atau tingkat keparahan hipertensi. Meskipun hipertensi sekunder harus dicurigai pada pasien yang lebih muda (<30 tahun) dengan TD tinggi, tidak jarang hipertensi primer
22
terjadi pada usia muda, terutama pada orang kulit hitam, dan beberapa bentuk hipertensi sekunder, seperti penyakit renovaskular, lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua. Banyak penyebab hipertensi sekunder sangat terkait dengan temuan klinis atau kelompok temuan yang menunjukkan kelainan spesifik. Gambar 3 adalah algoritma penyaringan untuk hipertensi sekunder. Tabel 13 adalah daftar rinci indikasi klinis dan tes skrining diagnostik untuk hipertensi sekunder, dan Tabel 14 adalah daftar obat yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder. 1
Common causes Renal parenchymal disease
Renovascular disease
Primary
Clinical Indication
Physical Examination Urinary tract Abdominal mass infections; (polycystic obstruction, hematuria; kidney disease); urinary frequency and skin pallor nocturia; analgesic abuse;family history of polycystic kidney disease; elevated serum creatinine; abnormal urinalysis Resistant hypertension; Abdominal hypertension of abrupt systolic-diastolic onset or worsening or bruit; bruits increasingly difficult to over other control; flash arteries (carotid pulmonary – edema atherosclerotic (atherosclerotic); or fibromuscular early-onset dysplasia), hypertension,especially femoral in women (fibromuscular hyperplasia) Resistant hypertension; Arrhythmias
Screening tes Renal Ultrasound
Renal Duplex Doppler ultrasound; MRA; abdominal CT
Plasma
23
aldosteronism
Obstructive sleep apnea (7)‡
hypertension with hypokalemia (spontaneous or diuretic induced); hypertension and muscle cramps or weakness; hypertension and incidentally discovered adrenal mass; hypertension and obstructive sleep apnea; hypertension and family history of early-onset hypertension or stroke Resistant hypertension; snoring; fitful sleep; breathing pauses during sleep; daytime sleepiness
Drug or alcohol Sodium-containing induced antacids; cFAfeine; (10)§ nicotine (smoking); alcohol; NSAIDs; oral contraceptives; cyclosporine or tacrolimus; sympathomimetics (decongestants, anorectics); cocaine, amphetamines and other illicit drugs; neuropsychiatric agents; erythropoiesisstimulating
(with hypokalemia); especially atrial fibrillation
aldosterone/r enin ratio under standardized conditions (correction of hypokalemia and withdrawal of aldosterone antagonists for 4 – 6 wk)
Obesity, Mallampati class III – IV; loss of normal nocturnal TD fall
Berlin Questionnai(8); Epworth Sleepiness Score (9); overnight oximetry Urinary drug screen (illicit drugs)
Fine tremor, tachycardia, sweating (cocaine, ephedrine, MAO inhibitors); acute abdominal pain (cocaine)
24
4.4.1
Obat-obatan
dan
Zat
Lain
Dengan
Potensi
untuk
Mengurangi Pengendalian TD
Banyak zat, termasuk obat resep, obat bebas, herbal, dan zat makanan, dapat mempengaruhi TD (Tabel 14). Perubahan TD yang terjadi karena obat-obatan dan agen lainnya telah dikaitkan dengan perkembangan hipertensi, memburuknya kontrol pada pasien yang sudah memiliki hipertensi, atau atenuasi efek penurun tekanan darah dari terapi antihipertensi. Perubahan pada TD juga bisa diakibatkan oleh
25
interaksi obat-obatan atau obat-obatan dengan makan. Dalam penilaian klinis hipertensi, riwayat yang hati-hati harus dilakukan sehubungan dengan zat yang dapat mengganggu kontrol TD, dengan perhatian yang diberikan tidak hanya obat resep, tapi juga perhitungan zat berlebihan, obat terlarang, dan produk herbal. Bila memungkinkan, obat-obatan yang terkait dengan peningkatan TD harus dikurangi atau dihentikan, dan agen alternatif harus digunakan. 1
26
4.4.2
Aldosteronisme primer Aldosteronisme primer didefinisikan sebagai kelompok
kelainan dimana produksi aldosteron tidak tepat tinggi untuk status sodium, relatif otonom dari regulator sekresi utama (angiotensin II dan potasium), dan tidak dapat ditekan dengan pemuatan
natrium.
Meningkatnya
produksi
aldosterone
menginduksi hipertensi; kerusakan kardiovaskular dan ginjal; retensi
natrium;
aktivitas
renin
plasma
tertekan;dan
peningkatan ekskresi kalium, yang jika berkepanjangan dan berat, dapat menyebabkan hipokalemia. Namun hipokalemia tidak ada pada sebagian besar kasus dan memiliki nilai prediktif negatif yang rendah untuk diagnosis aldosteronisme primer. Pada sekitar 50% pasien, aldosteronisme primer disebabkan oleh peningkatan unilateral produksi aldosteron (biasanya adenoma yang memproduksi aldosteron atau, jarang,
27
hiperplasia adrenal unilateral).Pada sisa 50%, aldosteronisme primer disebabkan oleh hiperplasia adrenal bilateral (idiopatik hiperaldosteronisme). 1 Aldosteronisme primer adalah salah satu gangguan yang paling sering terjadi (terjadi pada 5% sampai 10% pasien hipertensi
dan
20%
pasien
hipertensi
resisten)
yang
menyebabkan hipertensi sekunder. Efek jaringan toksik aldosteron menyebabkan kerusakan organ target yang lebih besar pada aldosteronisme primer daripada hipertensi primer. Pasien dengan aldosteronisme primer memiliki peningkatan HF
3,7
kali
lipat,
peningkatan
4,2
kali
lipat
pada stroke, peningkatan 6,5 kali pada MI, peningkatan 12,1 kali lipat pada atrial fibrillation (FA), peningkatan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan disfungsi diastolik, peningkatan kekakuan arteri besar, fibrosis jaringan yang luas, perbaikan remodeling pembuluh darah yang meningkat, dan peningkatan kerusakan
ginjal
dibandingkan
dengan
pasien
dengan
hipertensi primer cocok untuk tingkat TD. Karena efek merugikan dari overdosis aldosteron seringkali dapat dibalik dengan adrenalektomi laparoskopi laparopali atau pengobatan dengan
antagonis
spironolakton
atau
reseptor
mineralokortikoid
eplerenon),
skrining
(misalnya
pasien
dengan
hipertensi pada peningkatan risiko aldosteronisme primer bermanfaat.
Ini
termasuk
hipertensi
pasien dengan adrenal "incidentaloma," ditemukan secara kebetulan lesi adrenal pada pemindaian tomografi atau pemetaan resonansi resonansi magnetik (MRI) yang dilakukan untuk tujuan lain. Pasien dengan hipertensi dan riwayat
28
hipertensi onset awal dan / atau kecelakaan serebrovaskular di usia muda mungkin memiliki aldosteronisme primer karena aldosteronisme
yang
dapat
diobati
hiperaldosteronisme
glukokortikoid
familial-1)
(tipe dan
Oleh karena itu diperlukan screening. 1 Rasio aktivitas aldosteron: renin saat ini merupakan alat skrining aldosteronisme primer yang paling akurat dan dapat diandalkan. Nilai cutoff yang paling umum digunakan adalah 30 ketika konsentrasi aldosteron plasma dilaporkan dalam nanogram per desiliter (ng / dL) dan aktivitas renin plasma dalam nanogram per mililiter per jam (ng / mL / jam). Karena rasio aktivitas aldosteron: renin dapat dipengaruhi oleh kehadiran kadar renin yang sangat rendah, konsentrasi aldosteron plasma minimal 10 ng / dL untuk menFAsirkan tes sebagai positif. Pasien harus memiliki asupan garam yang tidak terbatas, kalium serum dalam kisaran normal, dan antagonis reseptor
mineralokortikoid
(mis.,
Spironolakton
atau
eplerenon) ditarik setidaknya 4 minggu sebelum pengujian. 1 Diagnosis
aldosteronisme
primer
umumnya
memerlukan tes konfirmasi (tes penekanan garam intravena atau uji pemuatan garam oral). Jika diagnosis aldosteronisme primer dikonfirmasi dan pasien setuju bahwa operasi akan diinginkan, pasien dirujuk untuk pengambilan sampel vena adrenal. Prosedur untuk menentukan apakah peningkatan produksi aldosteron adalah unilateral atau bilateral. Jika produksi
aldosteron
unilateral
didokumentasikan
pada
pengambilan sampel vena adrenal, pasien dirujuk untuk adrenalektomi laparoskopi unilateral, yang memperbaiki TD
29
pada hampir 100% pasien dan menghasilkan penyembuhan hipertensi secara keseluruhan sekitar 50%. Jika pasien mengalami
peningkatan
aldosteron
secara
bilateral
sekresi pada pengambilan sampel vena adrenal atau memiliki sumber unilateral produksi aldosteron berlebih namun tidak dapat dioperasi, pasien diobati dengan spironolakton atau eplerenon sebagai agen pilihan. Baik adrenalektomi maupun terapi medis efektif dalam menurunkan TD dan membalikkan LVH.
Mengobati
primer
aldosteronisme, baik oleh antagonis reseptor mineralokortikoid atau adrenalektomi unilateral (jika diindikasikan), memutuskan hipokalemia, menurunkan TD, mengurangi jumlah obat antihipertensi yang dibutuhkan, dan memperbaiki parameter fungsi jantung dan ginjal yang terganggu. 1 4.4.3
Stenosis Arteri Ginjal Stenosis arteri ginjal mengacu pada penyempitan arteri
ginjal yang dapat menyebabkan pembatasan aliran darah. Penyakit aterosklerotik (90%) sejauh ini adalah penyebab stenosis arteri renalis yang paling umum, sedangkan penyakit nonatherosklerosis (yang displasia fibromuskular paling sering terjadi) jauh lebih jarang terjadi dan cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda dan lebih sehat. Stenosis arteri ginjal adalah bentuk umum hipertensi sekunder. Menghilangkan iskemia dan pelepasan renin renin pasca bedah dengan rekonstruksi arteri ginjal bedah merupakan strategi invasif dengan angka kematian pasca operasi setinggi 13%. Dengan munculnya prosedur endovaskular untuk mengembalikan aliran darah, beberapa percobaan dirancang untuk menguji ke
30
efektifan prosedur ini terhadap terapi medis, namun mereka tidak menyarankan manfaat terapi medis saja. 1
4.4.4 Apneu Tidur Obstruktif
Apnea tidur obstruktif adalah kondisi kronis yang umum ditandai dengan keruntuhan berulang saluran napas bagian atas saat tidur, menginduksi episode apnea / hypopnea, hipoksemia, dan gangguan tidur intermiten. Apnea tidur obstruktif merupakan faktor risiko beberapa CVD, termasuk hipertensi, koroner dan serebrovaskular penyakit, HF, dan FA. Studi observasional telah menunjukkan bahwa adanya apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertensi kejadian. Obstructive sleep apnea sangat lazim pada orang dewasa
dengan
hipertensi
resisten
(≥80%),
dan
telah
dihipotesiskan bahwa pengobatan dengan CPAP mungkin memiliki efek yang lebih menonjol pada pengurangan TD pada hipertensi resisten.1 5. Intervensi non farmakologi Memperbaiki penyimpangan makanan, ketidakaktifan fisik, dan
konsumsi alkohol yang berlebihan yang menyebabkan TD tinggi merupakan pendekatan yang sangat penting untuk pencegahan dan pengelolaan TD tinggi, baik secara sendiri atau dikombinasikan dengan terapi farmakologis. Pencegahan hipertensi dan pengobatan hipertensi yang mapan adalah pendekatan pelengkap untuk mengurangi risiko CVD pada populasi, namun pencegahan hipertensi memberikan cara optimal untuk mengurangi risiko dan menghindari konsekuensi buruk hipertensi. Terapi nonfarmakologis saja sangat berguna untuk pencegahan hipertensi, termasuk pada orang dewasa dengan TD
31
tinggi, dan untuk pengelolaan TD tinggi pada orang dewasa dengan bentuk hipertensi ringan. 1 5.1 Strategi Intervensi nonfarmakologis dapat dilakukan dengan menggunakan
strategi perilaku yang ditujukan untuk perubahan gaya hidup, resep suplemen diet, atau implementasi intervensi berbasis dapur yang secara langsung mengubah unsur makanan. Pada tingkat masyarakat, perubahan kebijakan
dapat
meningkatkan
ketersediaan
makanan
sehat
dan memfasilitasi aktivitas fisik. Tujuannya untuk mengurangi TD pada populasi umum secara umum atau melakukan penurunan target TD yang ditargetkan secara lebih intensif pada orang dewasa dengan hipertensi atau berisiko tinggi terkena hipertensi. Tujuan pendekatan populasi secara umum adalah untuk mencapai pergeseran kecil dalam distribusi populasi umum TD, yang diharapkan dapat menghasilkan manfaat kesehatan yang substansial. Pendekatan yang ditargetkan berfokus pada pengurangan
TD
pada
orang
dewasa
yang
berisiko
tinggi
mengembangkan CVD terkait TD, termasuk individu dengan hipertensi, dan juga pada peningkatan risiko terkena hipertensi, terutama orang kulit hitam dan orang dewasa yang kelebihan berat badan, mengkonsumsi sodium makanan dalam jumlah berlebihan, Minum asupan alkohol tinggi, atau secara fisik tidak aktif. Pendekatan yang ditargetkan cenderung intensif, dengan tujuan yang lebih ambisius untuk pengurangan TD. Kedua pendekatan saling melengkapi dan saling menguatkan, dan studi pemodelan menunjukkan bahwa mereka cenderung memberikan manfaat kesehatan masyarakat yang serupa. Namun, sebagai presisi alat prediksi risiko meningkat, strategi pencegahan yang ditargetkan yang berfokus pada individu berisiko tinggi tampaknya menjadi lebih efisien daripada strategi berbasis populasi. 1
32
5.2 Intervesi Non Farmakologi Intervensi nonfarmakologis efektif dalam menurunkan TD,
dengan intervensi yang paling penting adalah penurunan berat badan, diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), pengurangan
natrium,
suplementasi
potassium,
peningkatan
aktivitas fisik, dan pengurangan alcohol konsumsi. Berbagai intervensi nonfarmakologis lainnya telah dilaporkan menurunkan TD, namun tingkat dan / atau kualitas pengalaman uji klinis pendukung kurang meyakinkan. Intervensi semacam itu mencakup konsumsi probiotik. Peningkatan asupan protein, serat, biji rami, atau minyak ikan; suplementasi dengan kalsium atau magnesium ; dan penggunaan pola makan selain diet DASH, termasuk diet rendah karbohidrat dan vegetarian. Pengurangan stres secara intuitif menarik tapi kurang terbukti, seperti juga beberapa intervensi lainnya, termasuk konsumsi bawang putih, dark chocolate, teh, atau kopi. Terapi perilaku, termasuk pernapasan yang dipandu, yoga, meditasi transendental, dan biofeedback, tidak memiliki bukti kuat untuk efek penurun tekanan jangka panjang mereka. Tindakan nonpharmacological terbukti terbaik untuk mencegah dan mengobati hipertensi dirangkum dalam Tabel 15.1
33
34
6. Evaluasi pasien Evaluasi pasien dirancang untuk mengidentifikasi kerusakan organ target dan
kemungkinan penyebab sekunder hipertensi dan untuk membantu perencanaan rejimen pengobatan yang efektif. Fitur historis relevan dengan evaluasi pasien (Tabel 16). Pola pengukuran dan perubahan TD dari waktu ke waktu dapat berdiferensiasi primer dari penyebab sekunder hipertensi. Kenaikan TD terkait dengan kenaikan berat badan, faktor gaya hidup (seperti perubahan pekerjaan yang memerlukan perjalanan dan makan jauh dari rumah), berkurangnya frekuensi atau intensitas aktivitas fisik, atau usia lanjut pada pasien dengan riwayat hipertensi keluarga yang kuat akan menyarankan diagnose hipertensi primer evaluasi kebiasaan makan pasien, aktivitas fisik, konsumsi alkohol, dan penggunaan
tembakau
harus
dilakukan,
dengan
rekomendasi
intervensi
nonfarmakologis yang dijelaskan dalam Bagian 5.b jika sesuai. Sejarah juga harus mencakup penyelidikan kemungkinan terjadinya gejala untuk mengindikasikan penyebab sekunder. Tujuan pengobatan pasien dan toleransi risiko juga harus diraih Hal ini terutama berlaku untuk orang tua, untuk siapa penilaian terhadap beberapa kondisi kronis, kelemahan, dan prognosis harus dilakukan, termasuk pertimbangan waktu yang dibutuhkan untuk melihat manfaat intervensi, yang mungkin tidak dapat direalisasikan untuk beberapa individu. 1
35
6.1 Tes Laboratium dan prosedur diagnostik lainnya
Pengukuran laboratorium harus diperoleh untuk semua pasien dengan diagnosis hipertensi baru memfasilitasi profil faktor risiko CVD, menetapkan garis dasar untuk penggunaan obat, dan menyaring penyebab sekunder hipertensi (Tabel 17). Tes pilihan dapat memberikan informasi tentang kerusakan organ target.Pemantauan kadar natrium natrium dan kalium serum sangat membantu selama titrasi blocker diuretik atau RAS, seperti juga
kreatinin
serum
dan
albumin
kencing
sebagai
penanda
perkembangan CKD. Pengukuran hormon perangsang tiroid adalah tes
sederhana
untuk
mudah
mendeteksi
hipotiroidisme
dan
hipertiroidisme, 2 penyebab hipertensi yang bisa diperbaiki. Sebuah Keputusan untuk melakukan pengujian laboratorium tambahan akan sesuai dalam konteks peningkatan tingkat keparahan hipertensi, respons yang buruk terhadap pendekatan pengobatan standar, tingkat keparahan target yang tidak proporsiona kerusakan organ untuk tingkat TD, atau petunjuk klinis atau klinis yang mendukung penyebab sekunder.1
36
6.2 Kerusakan Organ Target Kardiovaskular Kecepatan gelombang pulse, ketebalan media intima karotid, dan skor
kalsium arteri koroner memberikan perkiraan non invasif dari cedera organ sasaran vaskular dan aterosklerosis. Pembacaan TD tinggi, terutama bila diperoleh beberapa tahun sebelum pengukuran non-invasif, dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD subklinis. Meskipun nilai ketebalan media intima karoten dan nilai kalsium arteri koroner dikaitkan dengan kejadian kardiovaskular, informasi yang tidak memadai atau tidak ada mengenai efek perbaikan pada penanda pada kejadian kardiovaskular ini mencegah penggunaan rutin mereka sebagai penanda pengganti dalam pengobatan hipertensi.1 LVH adalah manifestasi sekunder hipertensi dan secara independen memprediksi kejadian CVD di masa depan. LVH umumnya diukur dengan elektrokardiografi, ekokardiografi, atau MRI. Massa ventrikel kiri (LV) dikaitkan dengan ukuran tubuh (terutama massa tubuh tanpa lemak), penggunaan tembakau, denyut jantung (invers), dan DM jangka panjang. Penurunan TD menyebabkan penurunan massa LV. Dalam studi TOMHS (Pengobatan Hipertensi Ringan), chlorthalidone diuretik jangka panjang sedikit lebih efektif dalam mengurangi LVH daripada calcium channel blocker (CCB) (amlodipine), ACE inhibitor (enalapril), penghambat alfa-
37
reseptor (doxazosin) atau beta-receptor blocker (acebutolol). Beta blocker lebih rendah daripada penghambat reseptor angiotensin (ARB), inhibitor enzim angiotensinconverting (ACE), dan CCB dalam mengurangi LVH. 1 Hipertensi berdampak negatif terhadap penanda ekokardiografi struktur dan fungsi jantung lainnya, termasuk ukuran atrium kiri (diameter dan luas, ukuran atrium kiri juga merupakan prekursor FA); fungsi diastolik (banyak parameter, prekursor HF dengan fraksi ejeksi yang diawetkan [HFpEF]); struktur jantung; dan penanda subklinis fungsi sistolik LV, seperti penilaian regangan miokard dengan ekokardiogrFAi dan MRI. 1 LVH, seperti yang dinilai oleh elektrokardiografi, ekokardiografi, atau MRI, adalah prediktor independen komplikasi CVD. Pengurangan LVH dapat memprediksi penurunan risiko CVD, terlepas dari perubahan pada TD. Bila digunakan dalam model prediktor risiko CVD, LVH echokardiografi memiliki efek independen kecil namun signifikan terhadap risiko CVD pada pasien yang lebih muda. Pada usia yang lebih tua, LVH diukur dengan elektrokardiografi atau MRI tidak memberikan kontribusi independen terhadap prediksi risiko CVD. Pasien dapat dikelompokkan menjadi 4 kelompok berdasarkan ada tidaknya LVH dan penentuan apakah LVH memiliki eksentrik (ketebalan dinding relatif normal) atau geometri konsentris. 1
38
7. Terapi Untuk Tekanan Darah Tinggi 7.1 Terapi farmakologi 7.1.1 Inisiasi Pengobatan TD Farmakologis dalam Konteks Risiko CVD Keseluruhan Untuk perbedaan spesifik pada TD, risiko CVD relatif konstan
pada kelompok yang berbeda dalam risiko absolut dari CVD aterosklerotik, walaupun dengan beberapa bukti risiko relatif lebih rendah namun risiko kelebihan yang lebih besar di usia lebih tua dari pada pada orang dewasa muda. Dengan demikian, ada kemungkinan kejadian CVD yang berpotensi dicegah akibat peningkatan TD pada individu dengan tingkat risiko CVD lebih tinggi dan lebih tua dari pada
orang
dewasa
muda.
Pengurangan
risiko
relatif
untuk
pencegahan CVD dengan penggunaan obat pe nurun tekanan TD cukup konstan untuk kelompok yang berbeda dalam risiko CVD pada berbagai risiko absolut yang diperkirakan
dan kelompok yang
ditentukan oleh jenis kelamin, usia, tubuh indeks massa, dan ada tidaknya DM, FA, dan CKD. Sebagai konsekuensinya, pengurangan risiko CVD mutlak yang disebabkan oleh penurunan TD lebih besar pada tingkat risiko CVD yang lebih besar. Dengan cara lain, untuk pengurangan TD yang disebabkan oleh obat antihipertensi, lebih sedikit individu dengan risiko CVD yang tinggi perlu diobati untuk mencegah kejadian CVD (yaitu, jumlah yang lebih rendah yang diperlukan untuk diobati) dibandingkan dengan risiko CVD rendah.1
39
7.1.2
Terapi Ambang Tekanan Darah dan Estimasi Penggunaan Resiko CVD untuk Memandu Obat Pengobatan Hipertensi
Sedangkan pengobatan TD tinggi dengan obat penurun TD berdasarkan tingkat TD saja dianggap efektif biaya, penggunaan kombinasi risiko CVD mutlak dan tingkat TD untuk memandu pengobatan tersebut lebih efisien dan hemat biaya dalam mengurangi risiko CVD dari pada penggunaan kadar TD saja. Pendekatan praktis telah dilakukan dikembangkan untuk menerjemahkan bukti dari RCT ke dalam rekomendasi perawatan pasien individual yang didasarkan pada manfaat bersih mutlak untuk risiko CVD, dan beberapa panduan nasional dan internasional merekomendasikan penggunaan obat penurun tekanan rendah pada kombinasi risiko mutlak CVD dan tingkat TD bukan hanya mengandalkan level TD. 1 Upaya untuk menggunakan risiko mutlak untuk memandu pelaksanaan pengobatan farmakologis untuk mencegah CVD memiliki hasil yang beragam, dengan banyak laporan mengenai perbaikan perilaku pemberian resep, kepatuhan pasien, dan pengurangan risiko, namun dengan orang lain tidak menunjukkan dampak pada penyedia layanan. Penggunaan penilaian risiko CVD global jarang terjadi dalam praktik klinis rutin, yang menunjukkan bahwa upaya intensif akan diperlukan untuk mencapai implementasi universal. Pilihan kalkulator risiko spesifik untuk memperkirakan risiko dan ambang risiko telah menjadi sumber variabilitas, ambiguitas, dan kontroversi yang penting. Selain itu, penerapan ambang risiko CVD standar (di seluruh dunia) mutlak
untuk
memulai
penggunaan
obat
penurun-TD
akan
menghasilkan variasi besar dalam penggunaan obat pada tingkat tertentu. Penelitian di masa depan di bidang ini harus berfokus pada isu-isu yang berkaitan dengan penerapan pendekatan berbasis risiko
40
terhadap pencegahan CVD, termasuk penggunaan obat penurun tekanan darah. Meskipun beberapa alat penilaian risiko CVD tersedia, berdasarkan
pengetahuan
terkini,
kami
merekomendasikan
penggunaan. 1 ACC
/
AHA
Pooled
Cohort
Equations
(http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) untuk memperkirakan risiko CVD aterosklerotik 10 tahun (ASCVD) untuk menetapkan ambang batas TD untuk perawatan. Perlu diingat bahwa Persamaan Kohort ACC / AHA digabungkan untuk orang dewasa A.S. berusia 45 sampai 79 tahun karena tidak adanya terapi statin bersamaan. Bagi mereka yang lebih tua dari usia 79, risiko ASCVD 10 tahun umumnya>
10%,
dan
dengan
demikian
ambang
TDS
untuk
pengobatan antihipertensi untuk pasien > 79 tahun adalah 130 mmHg. Dua ulasan terakhir menyoroti pentingnya menggunakan risiko CVD yang diprediksi bersamaan dengan TD untuk memandu terapi obat antihipertensi. 1
41
Gambar 4 adalah algoritma pada ambang TD dan rekomendasi untuk perawatan dan tindak lanjut.
42
7.1.3
Tindak
Lanjut
Setelah
Evaluasi
TD
Awal
Komponen penting pengelolaan TD pada pasien hipertensi adalah tindak lanjut. Waktu yang berbeda untuk follow-up direkomendasikan tergantung pada stadium hipertensi, ada tidaknya target kerusakan organ, pengobatan dengan obat antihipertensi, dan tingkat kontrol TD. Rekomendasi untuk tindak lanjut dirangkum dalam Gambar 4. 1
7.1.4
Prinsip Umum Terapi pengobatan
Agen farmakologi, selain modifikasi gaya hidup (lihat Bagian 5.2), memberikan dasar primer untuk pengobatan TD tinggi. Sejumlah besar uji klinis telah menunjukkan bahwa farmakoterapi antihipertensi tidak hanya menurunkan TD namun mengurangi risiko CVD, kejadian serebrovaskular, dan kematian. Sejumlah kelas agen antihipertensi tersedia untuk mengobati TD tinggi (Tabel 18). Agen yang telah 43
terbukti mengurangi kejadian klinis harus digunakan secara istimewa. Oleh karena itu, agen utama yang digunakan dalam pengobatan hipertensi meliputi diuretik thiazide, inhibitor ACE, ARB, dan CCB(lihat Bagian 7.1.6). 1 Meskipun banyak obat dan kelas obat lain tersedia, baik konfirmasi bahwa agen ini menurunkan hasil klinis sampai tingkat yang serupa dengan agen utama kurang, atau keselamatan dan tolerabilitas dapat mengalihkan peran mereka untuk digunakan sebagai agen sekunder. Secara khusus, ada bukti yang tidak memadai untuk mendukung penggunaan awal beta blocker untuk hipertensi tanpa adanya komorbiditas kardiovaskular spesifik. (lihat Bagian 8).1 Bila pengobatan obat awal TD tinggi sedang dipertimbangkan, beberapa strategi yang berbeda dapat dipertimbangkan. Banyak pasien dapat diawali dengan agen tunggal, namun pertimbangan harus diberikan untuk memulai dengan 2 obat dari kelas yang berbeda untuk mereka yang memiliki hipertensi tahap 2 (lihat Bagian 7.1.6.1). Selain itu, faktor spesifik pasien lainnya, seperti usia, pengobatan bersamaan, kepatuhan obat, interaksi obat, rejimen pengobatan keseluruhan, biaya di luar saku, dan komorbiditas, harus dipertimbangkan. Dari perspektif masyarakat, total biaya harus diperhitungkan. Pengambilan keputusan bersama, dengan pasien yang dipengaruhi oleh penilaian dokter, harus mendorong pilihan utama agen antihipertensi. 1 Banyak pasien yang memulai dengan agen tunggal kemudian akan memerlukan ≥2 obat dari kelas farmakologis yang berbeda untuk mencapai tujuan TD mereka. Pengetahuan tentang mekanisme farmakologis tindakan masing-masing agen itu penting. Regimen obat dengan aktivitas komplementer, dimana agen antihipertensi kedua digunakan untuk memblokir respons kompensasi terhadap agen awal
44
atau
mempengaruhi
mekanisme
tekanan
yang
berbeda,
dapat
mengakibatkan penurunan tekanan darah pada TD. Misalnya, diuretik thiazide
bisa
merangsang
renin-angiotensin-aldosteron.
Dengan
menambahkan inhibitor ACE atau ARB ke thiazide, diperlukan efek penurunan kadar aditif. Penggunaan terapi kombinasi juga dapat meningkatkan kepatuhan. Beberapa kombinasi obat antihipertensi dosis 2 dan 3 dosis tetap tersedia, dengan mekanisme tindakan komplementer di antara komponen (Online Data Supplement D). Namun, perlu dicatat bahwa Banyak kombinasi dosis tiga kali mungkin mengandung diuretik thiazide yang lebih rendah dari pada optimal.1
45
Tabel 18 adalah ringkasan obat antihipertensi oral.
46
47
7.1.5
TD Tujuan Untuk Penderita Hipertensi
Lihat "Tinjauan Sistematis untuk Panduan 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA untuk Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Manajemen Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa" untuk tinjauan bukti sistematis yang lengkap untuk data dan analisis tambahan. Beberapa uji coba telah
menguji
apakah
pengendalian
TD
yang
lebih
intensif
meningkatkan hasil CVD utama. Meta-analisis dan tinjauan sistematis terhadap uji coba ini memberikan dukungan kuat untuk pendekatan yang
lebih
intensif,
namun
datanya
kurang
jelas
dalam
mengidentifikasi sasaran TD optimal yang spesifik . Uji coba terakhir yang ditujukan untuk target TD yang optimal meliputi SPRINT dan ACCORD (Tindakan untuk Mengendalikan Risiko Kardiovaskular pada Diabetes), dengan target untuk perawatan intensif (STD <120 mmHg) dan standar (STD <140 mmHg), dan SPS -3, dengan target lebih intensif <130/80 mmHg. Percobaan ini menghasilkan hasil yang beragam dalam mencapai titik akhir utama mereka. SPRINT dihentikan lebih awal, setelah follow-up rata-rata 3,26 tahun, ketika perawatan intensif menghasilkan pengurangan yang signifikanhasil utama (komposit CVD) dan tingkat kematian penyebab semua. Di ACCORD, perlakuan TD yang lebih intensif gagal menunjukkan penurunan yang signifikan pada hasil utama (komposit CVD). Namun,
48
kejadian stroke, komponen hasil primer, berkurang secara signifikan. Kelompok subkelompok glikemia standar menunjukkan manfaat yang signifikan di ACCORD, dan satu meta analisis hanya 2 percobaan (ACCORD dan SPRINT) yang menguji sasaran STD <120 mmHg menunjukkan penurunan yang signifikan pada kejadian CVD. SPS-3 gagal menunjukkan manfaat untuk titik akhir utama stoke rekuren (p = 0,08) namun menemukan pengurangan yang signifikan.1 Di sebuah subkelompok dengan stroke hemoragik. Penyiraman pengalaman dari 19 percobaan (tidak termasuk SPRINT) yang secara acak menugaskan peserta ke target pengobatan TD yang berbeda mengidentifikasi pengurangan yang signifikan pada kejadian CVD, MI, dan stroke pada mereka yang ditugaskan pada TDS/TDD yang lebih rendah (rata-rata dicapai 133/76 mmHg ) versus a target pengobatan TD yang lebih tinggi. Pola manfaat yang serupa dilaporkan dalam 3 meta analisis percobaan lainnya dimana peserta ditugaskan secara acak ke target TD yang berbeda dan dalam metaanalisis yang lebih besar yang juga mencakup uji coba yang membandingkan intensitas perlakuan yang berbeda. Data dari yang terbaru meta-analisis (42 percobaan dan 144.220 pasien) menunjukkan hubungan linier antara STD yang mencapai mean dan risiko kematian CVD dengan risiko terendah pada 120 sampai 124 mmHg. Totalitas informasi yang tersedia memberikan bukti bahwa target TD yang lebih rendah umumnya lebih baik daripada target TD yang lebih tinggi dan beberapa
pasien
akan
mendapatkan
keuntungan
dari
sasaran
pengobatan TDS <120 mmHg, terutama yang berisiko tinggi terhadap CVD. Kriteria inklusi dan eksklusi spesifik dari setiap RCT dapat membatasi ekstrapolasi pada populasi yang lebih umum dengan hipertensi. Selain itu, semua uji coba yang relevan adalah penelitian
49
efikasi dimana pengukuran TD lebih sesuai dengan rekomendasi panduan
daripada
yang
umum
dalam
praktik
klinis,
yang
menghasilkan nilai absolut TDS yang lebih rendah. Untuk kedua alasan ini, target TDS yang direkomendasikan selama penurunan TD (<130 mmHg) lebih tinggi daripada yang digunakan pada SPRINT.1 7.1.6 Pilihan Pengobatan Awal
Mayoritas orang dengan TD cukup tinggi untuk mendapatkan terapi farmakologis mungkin paling baik ditangani awalnya dengan 2 agen (lihat Bagian 7.1.6.1). Saat inisiasi terapi farmakologis dengan pengobatan tunggal sesuai, pertimbangan utama harus diberikan pada kondisi komorbid (misalnya HF, CKD) dimana kelas spesifik obat penurun-TD ditunjukkan (lihat Bagian 9). Dalam perbandingan head to head terbesar terapi hipertensi tahap pertama untuk hipertensi, chlorthalidone diuretik tipe thiazide lebih unggul dari amlodipin CCB dan lisinopril inhibitor ACE dalam mencegah HF, hasil terkait TD meningkatkan pentingnya pertumbuhan populasi orang lanjut usia dengan hipertensi. Selain itu, penghambat ACE kurang efektif dibandingkan diuretik thiazide dan CCB dalam menurunkan TD dan dalam pencegahan stroke. Untuk pasien kulit hitam, inhibitor ACE adalah juga kurang efektif dibandingkan CCB dalam mencegah HF dan pada pencegahan stroke (lihat Bagian 9.1).1 ARB dapat ditoleransi dengan lebih baik daripada penghambat ACE pada pasien kulit hitam, dengan batuk dan angioedema yang lebih sedikit, namun menurut pengalaman terbatas yang mereka berikan tidak 50
terbukti adanya manfaat tambahan pada penghambat ACE dalam mencegah stroke atau CVD pada populasi ini, membuat diuretik thiazide (terutama chlorthalidone) atau CCBs pilihan awal terbaik untuk terapi obat tunggal. Untuk stroke, pada populasi umum, beta blocker kurang efektif dibandingkan CCB (risiko 36% lebih rendah) dan diuretik thiazide (berisiko 30% lebih rendah). CCBs telah terbukti seefektif diuretik untuk mengurangi semua kejadian CVD selain HF, dan CCB adalah pilihan alternatif yang baik untuk terapi awal ketika diuretik thiazide tidak dapat ditoleransi. Alfa blocker tidak digunakan sebagai terapi lini pertama untuk hipertensi karena kurang efektif untuk pencegahan CVD dibandingkan dengan agen langkah pertama lainnya, seperti diuretik thiazide.1 7.1.6.1 Pilihan Terapi Monoterapi Awal Versus Kombinasi Obat Asli
Pemeriksaan
sistematis
terhadap
bukti
yang
membandingkan inisiasi pengobatan antihipertensi dengan monoterapi dan titrasi berurutan (stepped care) agen tambahan versus inisiasi pengobatan dengan terapi kombinasi (termasuk kombinasi dosis tetap) tidak mengidentifikasi RCT yang memenuhi tinjauan sistematispertanyaan yang diajukan dalam format PICOTS (P = populasi, I = intervensi, C = komparator,
51
O = hasil, T = waktu, S = setting). Namun, di kedua ACCORD dan SPRINT, terapi 2 obat direkomendasikan untuk sebagian besar
peserta
kelompok
terapi
intensif
tapi
tidak
standar.Rekomendasi-Teks Pendukung Khusus.1 7.2
Pencapaian Kontrol TD Pada Pasien Perorangan Rekomendasi untuk modifikasi gaya hidup dan pemilihan obat
ditentukan pada Bagian 5.2, 7.1.4, dan7.1.6. Pilihan obat awal harus didasarkan pada bukti percobaan tentang keefektifan pengobatan, dikombinasikan dengan pengakuan indikasi kuat penggunaan agen dari kelas obat tertentu, serta gaya hidup pasien individual preferensi dan ciri. Untuk subset pasien (25% sampai 50%), terapi obat awal akan dapat ditoleransi dengan baik dan efektif dalam mencapai tingkat TD yang diinginkan, dengan hanya kebutuhan untuk pemantauan berikutnya (lihat Sectio 8.3 untuk follow- up jadwal). Bagi orang lain, obat awal tidak akan ditoleransi atau tidak akan efektif, memerlukan perubahan pengobatan atau penambahan pengobatan lain, diikuti oleh pemantauan TD. Sekitar 25% pasien akan memerlukan penyesuaian pengobatan tambahan. Sebagian kecil kelompok ini, pencapaian tujuan TD bisa menjadi tantangan. Pada pasien yang tidak menanggapi atau tidak mentolerir pengobatan dengan 2 sampai 3 pengobatan atau kombinasi pengobatan, uji coba pengobatan tambahan cenderung tidak efektif atau tidak ditolerir dengan baik. Beberapa pasien menjadi kecewa dan tidak menindak lanjuti, sementara yang lain akan mengidentifikasi penyedia layanan kesehatan alternatif, termasuk penyembuh nontradisional, atau akan mencoba pengobatan rumahan yang populer. Bekerja dengan subset yang lebih menuntut ini membutuhkan keahlian, kesabaran, dan mekanisme penyedia untuk merespons secara efisien dan sensitif terhadap masalah saat timbul. Dalam pengaturan ini, perawatan berbasis
52
tim (lihat Bagian 11) mungkin efektif, mendorong penggandengan perawatan nonfarmakologis dan farmakologis, sekaligus memperbaiki akses dan komunikasi dengan penyedia perawatan.1 Dalam pengaturan intoleransi pengobatan, pertimbangkan untuk membiarkan periode waktu yang ditentukan untuk mengevaluasi efek modifikasi gaya hidup pada pasien dengan risiko CVD yang relatif rendah (risiko 10 tahun ASCVD <10%, berdasarkan Perkiraan Risiko ASCVD [http: / /tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator]), dengan jadwal kunjungan tindak lanjut untuk penilaian tingkat TD, termasuk peninjauan data HBPM, dan penilaian pencapaian tujuan perubahan gaya hidup. Untuk pasien dengan tingkat risiko CVD yang lebih tinggi atau dengan peningkatan yang signifikan pada target TD (STD atau DTD> 20 atau> 10 mmHg di atas), obat biasanya dimulai bahkan saat pasien menjalani perubahan gaya hidup (lihat Bagian 7.1.2 ).1 Pertimbangan komorbiditas, gaya hidup, dan preferensi pasien mungkin menyarankan toleransi lebih baik atau efek yang lebih besar dari satu kelas pengobatan versus kelas lainnya. Misalnya, jika hiponatremia hadir, penting untuk menghindari atau menghentikan terapi diuretik thiazide. Dalam kasus ini, diuretik loop harus digunakan jika dibutuhkan diuretik. Jika hipokalemia ada, aldosteronisme primer atau sekunder harus dikecualikan yang mana harus mempertimbangkan agen hemat potassium, seperti spironolakton, eplerenon, triameter, atau amilorida. Selain itu, mengurangi asupan sodium diet akan mengurangi kerugian potasium kencing. Jika pasien menderita batuk kronis atau riwayat batuk yang diinduksi ACE atau timbul batuk atau respons bronkial. sedangkan pada inhibitor ACE, seseorang harus menggunakan ARB sebagai pengganti inhibitor ACE. Untuk pasien dengan penyakit paru
bronkospastik,
penghambat
sel
beta-1-selektif
(misalnya,
53
bisoprolol, metoprolol) harus dipertimbangkan jika terapi beta-blocker diperlukan. Seorang pasien yang sudah patuh terhadap rekomendasi perubahan gaya hidup, termasuk pengurangan asupan natrium yang rajin, mungkin menunjukkan respons yang lebih besar terhadap pemblokir
RAS.
Pengalaman
pasien
sebelumnya
harus
dipertimbangkan, seperti pada kasus batuk yang terkait dengan penggunaan inhibitor ACE sebelumnya, yang kemungkinan akan terulang kembali jika agen dari kelas yang sama diberi resep.1 7.3 Tindak Lanjut Selama Terapi TD Obat Antihipertensi Tindak lanjut dan pemantauan yang tepat memungkinkan penilaian
kepatuhan (lihat Bagian 11.1) dan tanggapan terhadap terapi, membantu mengidentifikasi tanggapan yang merugikan terhadap terapi dan kerusakan organ target, dan memungkinkan penilaian kemajuan terhadap tujuan pengobatan. RCT berkualitas tinggi telah berhasil dan secara aman mengembangkan strategi untuk tindak lanjut, pemantauan, dan penilaian ulang dari mana rekomendasi dapat dibuat (Gambar 4). Pendekatan sistematis terhadap penilaian TD di luar kantor merupakan bagian penting dari tindak lanjut dan pemantauan TD, untuk menilai respons terhadap terapi; periksa bukti hipertensi mantel pu tih, efek white coat, hipertensi bertopeng, atau hipertensi tak terkendali; dan membantu mencapai target TD (lihat Bagian 3 dan 11).1 7.3.1
Follow-Up Setelah Inisiasi Terapi Obat Antihipertensi
54
7.3.2 Strategi Pemantauan untuk Meningkatkan Pengendalian TD pada Pasien Terapi Obat untuk TD Tinggi
Pendekatan sistematis untuk menindaklanjuti telah ditunjukkan untuk memperbaiki
pengendalian
hipertensi
dan
dapat
disesuaikan
dan dimasukkan ke dalam praktik klinis sesuai dengan kebutuhan lokal dan
ketersediaan
sumber
daya
(lihat
Bagian
7.3.1
untuk
interval waktu untuk tindak lanjut pengobatan dan pemantauan dan Bagian
11.2
dan
11.3.2
mengenai
strategi
sistematis
untuk memperbaiki kontrol BP).1
8. Hipertensi pada Pasien Dengan Komorbiditas Komorbiditas tertentu dapat mempengaruhi pengambilan keputusan klinis
pada hipertensi. Ini termasuk penyakit jantung iskemik, HF dengan fraksi ejeksi yang berkurang (HFrEF), HFpEF, CKD (termasuk transplantasi ginjal), penyakit serebrovaskular, FA, PAD, DM, dan sindrom metabolic.. Seperti dicatat dalam Bagian 7.1.2, pedoman ini umumnya merekomendasikan penggunaan obat penurun tekanan darah untuk pencegahan sekunder CVD pada pasien dengan CVD klinis (PJK, HF, dan stroke) dan rata-rata TD ≥130 / 80 mmHg dan untuk pencegahan primer. CVD pada orang dewasa dengan perkiraan risiko ASCVD 10 tahun sebesar ≥10% dan rata-rata STD ≥130 mmHg atau rata-rata DTD ≥80 mmHg. Meskipun kami merekomendasikan penggunaan ACC / AHA Pooled Cohort
Equations
(http://tools.acc.org/ASCVD-
Risk-Estimato/)
untuk
memperkirakan risiko ASCVD 10 tahun untuk menetapkan ambang batas TD
55
untuk perawatan, sebagian besar Orang dewasa dengan morbiditas koin cenderung memiliki risiko ASCVD 10 tahun yang melebihi 10%. Dalam beberapa kasus,
konfirmasi uji klinis pengobatan
pada
pasien
dengan
komorbiditas terbatas pada target TD 140/90 mmHg. Selain itu, pemilihan obat untuk penggunaan dalam mengobati TD tinggi pada pasien dengan CVD dipandu oleh penggunaannya untuk indikasi kuat lainnya (misalnya, beta blocker setelah MI, ACE inhibitor untuk HFrEF), seperti yang dibahas dalam pedoman spesifik untuk kondisi klinis. Pedoman ini tidak membahas rekomendasi untuk pengobatan hipertensi yang terjadi dengan sindrom koroner akut.1 8.1 Penyakit Jantung Iskemik Stabil
Hipertensi merupakan faktor risiko utama penyakit jantung iskemik. Sejumlah RCT telah menunjukkan manfaat terapi obat antihipertensi dalam mengurangi risiko penyakit jantung iskemik. Rekomendasi berikut hanya berlaku untuk pengelolaan hipertensi pada pasien dengan SIHD tanpa HF. Lihat Bagian 8.2 untuk rekomendasi pengobatan pasien dengan SIHD dan 56
HF. Gambar 5 adalah algoritma pengelolaan hipertensi pada pasien dengan SIHD.1
8.2 Gagal jantung Hipertensi terdahulu hadir pada 75% pasien dengan HF kronis. Dalam
Studi Kesehatan Kardiovaskular dan Studi Komposisi Kesehatan, Penuaan dan Tubuh, 11,2% dari 4408 orang (53,1% wanita, dengan rata-ratausia 72,8 tahun, tinggal di masyarakat, dan tidak menerima obat antihipertensi pada awal) mengembangkan HF lebih dari 10 tahun. Dibandingkan dengan mereka yang memiliki TDS rata-rata <120 mmHg, kejadian HF yang disesuaikan meningkat 1,6, 2,2, dan 2,6 kali pada mereka dengan TDS rata-rata antara 120 dan 139 mmHg, antara 140dan 159 mmHg, dan ≥160 mm Hg, masingmasing. Tidak ada RCT yang tersedia yang membandingkan satu agen penurun
tekanan
TD
lainnya
untuk
pengelolaan
pasiendengan
HF
Rekomendasi berikut untuk pengobatan hipertensi pada HF didasarkan pada 57
penggunaan obat-obatan yang menurunkan TD dan juga memiliki indikasi kuat untuk penanganan HF (dengan HFrEF atau HFpEF) sesuai anjuran.dalam pedoman ACC / AHA saat ini.1
8.2.1
Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang Mengurangi Sekitar 50% pasien dengan HF memiliki HFrEF. Sejumlah RCT
telah menunjukkan bahwa pengobatan HFrEFwith GDMT mengurangi mortalitas dan rawat inap HF. RCT skala besar telah menunjukkan bahwa terapi antihypertensivedrug mengurangi kejadian HF pada pasien hipertensi. Dalam pengobatan ALLHAT (Antihipertensi dan Penurun Lipid untuk Mencegah Percobaan Serangan Jantung), chlorthalidone mengurangi risiko HFrEF morethan amlodipine dan doxazosin namun serupa dengan lisinopril. 1 8.2.2
Gagal Jantung Dengan Fraktur Ejeksi yang Diawetkan Sekitar 50% pasien dengan HF memiliki HFpEF. Fraksi ejeksi
dalam penelitian ini bervariasi dari> 40% sampai ≥55%. Pasien dengan HFpEF biasanya wanita yang lebih tua dengan riwayat hipertensi. Obesitas, PJK, DM, FA, dan hiperlipidemia juga sangat lazim pada pasien dengan HFpEF. Hipertensi adalahpenyebab paling penting HFpEF, dengan prevalensi 60% sampai 89% pada RCT besar, studi epidemiologi, dan registrasi HF. Pasien dengan HFpEF juga memiliki respons hipertensi berlebihan untuk latihan. Edema paru akut akut adalah ekspresi HFpEF. Kontrol TD penting untuk pencegahan HFpEF pada pasien hipertensi. ALLHAT menunjukkan bahwa pengobatan hipertensi dengan chlorthalidone mengurangi risiko HF dibandingkan
dengan
amlodipine,doxazosin,
dan
lisinopril.
Peningkatan pengendalian TD juga mengurangi rawat inap, kejadian CVD, dan kematian.1
58
8.3 Penyakit ginjal kronis
Hipertensi adalah yang paling banyak komorbiditas umum yang mempengaruhi pasien dengan CKD. Hipertensi telah dilaporkan pada 67% sampai 92% pasien dengan CKD, dengan prevalensi meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. Hipertensi dapat terjadi sebagai akibat penyakit ginjal, namun kehadiran hipertensi juga dapat mempercepat cedera ginjal lebih lanjut; Oleh karena itu, pengobatan merupakan sarana penting untuk mencegah penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Interaksi yang ketat ini telah menyebabkan perdebatan ekstensif mengenai target TD optimal untuk pasien dengan CKD. Hipertensi bertopeng dapat terjadi pada 30% pasien CKD dan memiliki risiko perkembangan CKD yang lebih tinggi. CKD merupakan faktor risiko penting untuk CVD, dan koeksistensi hipertensi dan CKD selanjutnya meningkatkan risiko merugikan.1 Kejadian CVD dan serebrovaskular, terutama bila proteinuria hadir. Meskipun pentingnya penanganan hipertensi diterima secara luas, data yang mendukung target TD di CKD terbatas, karena pasien dengan CKD secara historis dikeluarkan dari uji klinis. Selanjutnya, CKD tidak termasuk dalam perhitungan risiko CVD digunakan untuk menentukan kesesuaian untuk kebanyakan uji klinis. Sampai publikasi hasil SPRINT, sebagian besar pedoman untuk target TD pada pasien dengan CKD disukai pengobatan dengan TD <140/90 mmHg, dengan pertimbangan target yang lebih rendah <130/80 mmHg untuk mereka yang memiliki proteinuria lebih parah (albuminuria ≥300 mg dalam 24 jam atau setara), jika ditoleransi.Pasien dengan stadium 3 sampai 4 CKD (eGFR 20 sampai <60 mL / menit / 1,73 m 2) terdiri dari 28% populasi studi SPRINT, dan dalam kelompok ini, manajemen TD yang intensif tampaknya memberikan manfaat yang sama untuk pengurangan dalam hasil primer komposit CVD dan semua penyebab kematian seperti yang terlihat pada kohort studi penuh. Mengingat
59
kebanyakan pasien dengan CKD meninggal karena komplikasi CVD, bukti RCT ini mendukung target yang lebih rendah <130/80 mmHg untuk semua pasien dengan CKD (Gambar 6). Adalah tepat untuk mengetahui bahwa banyak pasien dengan CKD memiliki komorbiditas tambahan dan bukti kelemahan
yang
menyebabkan
mereka
dikeluarkan
dari
uji
klinis
sebelumnya. 1 Studi observasional kohort CKD menunjukkan risiko mortalitas yang lebih tinggi pada tekanan sistolik yang lebih rendah dan hubungan TDS yang datar terhadap risiko kejadian pada pasien lanjut usia dengan CKD, yang mendukung kekhawatiran bahwa pasien kompleks ini berisiko lebih besar mengalami komplikasi dari perawatan TD yang intensif dan mungkin gagal mencapai manfaat dari target TD yang lebih rendah. Sebaliknya, dalam analisis subkelompok yang telah ditentukan sebelumnya dari kohort lansia di Indonesia SPRINT, pasien lansia yang lemah mempertahankan manfaat dari target TD yang lebih rendah, yang mendukung tujuan yang lebih rendah untuk semua pasien, termasuk pasien dengan CKD. Dalam pengaturan ini, pengurangan TD incremental mungkin tepat, dengan pemantauan fungsi fisik dan ginjal secara hati-hati. Inhibitor ACE (atau ARB, dalam kasus intoleransi inhibitor ACE) adalah obat pilihan untuk pengobatan hipertensi jika albuminuria (≥300 mg / hari atau ≥300 mg / g kreatinin pada saat void pagi pertama) ada, walaupun buktinya adalah dicampur rangka
mengurangi
tekanan
intraglomerular
dan
(Gambar 6). Dalam dengan
demikian
mengurangi albuminuria, kreatinin serum dapat meningkat hingga 30% karena pengurangan GFR secara bersamaan. 1 Penurunan GFR lebih lanjut harus diselidiki dan mungkin terkait dengan
faktor
lain,
termasuk
kontraksi
volume,
penggunaan
agen
nefrotoksik, atau penyakit renovaskular. Kombinasi inhibitor ACE dan ARB harus dihindari karena bahaya yang dilaporkan ditunjukkan pada beberapa 60
percobaan kardiologi besar
dan dalam 1 percobaan diabetes nefropati.
Karena risiko hiperkalemia dan hipotensi yang lebih besar dan kurangnya manfaat yang ditunjukkan, kombinasi ARB (atau inhibitor ACE) dan penghambat renin langsung juga. Kontraindikasi selama penanganan pasien dengan CKD. 1
Gambar 6 adalah algoritma pengelolaan hipertensi pada penderita CKD.
61
8.4 Penyakit serebrovaskular
Stroke adalah penyebab utama kematian, cacat tubuh, dan demensia. Karena penyebab heterogen dan konsekuensi hemodinamiknya, pengelolaan TD pada orang dewasa dengan stroke sangat kompleks dan menantang. Untuk mengakomodasi berbagai isu penting yang berkaitan dengan pengelolaan TD pada penderita stroke, pengobatan rekomendasi memerlukan pengenalan ketajaman stroke, tipe stroke, dan tujuan terapeutik. Penelitian selanjutnya harus menargetkan lebih banyak pertanyaan yang didefinisikan secara sempit, seperti penentuan waktu dan target TD-optimal, serta kelas terapi antihipertensi yang ideal menurut tipe pasien dan jenis acara. 1
8.5 Penyakit Arteri Perifer
Penderita PAD berisiko tinggi terkena CVD dan stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko utama PAD, sehingga pasien ini biasanya terdaftar dalam uji coba terapi obat antihipertensi. Namun, pasien dengan PAD biasanya terdiri dari sebagian kecil peserta, jadi dalam beberapa percobaan yang melaporkan hasil pada pasien dengan PAD,Analisis subkelompok umumnya kurang bertenaga. 1
8.6 Diabetes mellitus Prevalensi Hipertensi di kalangan orang dewasa dengan DM sekitar
80%, dan hipertensi paling sedikit dua kali seperti biasa di orang dengan DM tipe 2 dibandingkan dengan individu yang tidak sesuai usia tanpa DM. Koeksistensi hipertensi dan DM secara nyata meningkatkan risiko pengembangan kerusakan CVD, yang mengakibatkan kejadian PJK, HF, PAD, stroke, dan kematian CVD, dan dapat meningkatkan risiko penyakit mikrovaskular, seperti nefropati atau retinopati. 1
62
Ada bukti kualitas terbatas untuk menentukan target TD tepat pada orang
dewasa
dengan
DM.
Tidak
ada
RCT
secara
eksplisit
1)
mendokumentasikan apakah pengobatan terhadap tujuan TDS <140 mmHg versus tujuan yang lebih tinggi memperbaiki klinis hasil pada orang dewasa dengan hipertensi dan DM atau 2) mengevaluasi secara langsung hasil klinis yang terkait dengan TDS <130 mmHg. Namun, 2 review RCT berkualitas tinggi mendukung target STD <140 mmHg. 1 Ada sedikit atau tidak ada bukti RCT yang mendukung ambang TDD spesifik untuk inisiasi terapi farmakologis Beberapa RCT, termasuk uji coba HOT (Hypertension Optimal Treatment), UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), dan ABCD (Kontrol Tekanan Darah yang Tepat pada Diabetes) percobaan, sering dikutip untuk mendukung target TDD yang lebih rendah (mis., ≤85 atau 80 mmHg) untuk orang dewasa dengan hipertensi. dan DM. Namun, percobaan ini dilakukan saat kriteria diagnostik untuk DM lebih konservatif dari pada saat ini (2 tingkat glukosa puasa> 140 mg / dL dibandingkan dengan 126 mm / hari ini. 1
8.7 Sindrom Metabolik Sindrom metabolik adalah keadaan disregulasi metabolik yang
ditandai dengan akumulasi lemak viseral, insulin resistensi, hiperinsulinemia, dan hiperlipidemia, serta predisposisi DM tipe 2, hipertensi, dan CVD aterosklerotik. Menurut data dari NHANES III dan NHANES 1999-2006, Prevalensi sindrom metabolik di Amerika Serikat adalah 34,2% di tahun 2006 dan cenderung meningkat secara substansial sejak saat itu. Sindrom metabolik terkait
dengan
beberapa
gangguan
lainnya,
termasuk
steatohepatitis
nonalkohol, sindrom ovarium polikistik, kanker tertentu, CKD, penyakit Alzheimer, Cushing'ssindrom, lipodistrofi, dan hiperalimentasi. 1 Modifikasi
gaya
hidup,
dengan
penekanan
pada
peningkatan
sensitivitas insulin dengan cara diet modifikasi, pengurangan berat badan, dan
63
olahraga, merupakan dasar pengobatan sindrom metabolik. Itu.Terapi obat antihipertensi optimal untuk penderita hipertensi dalam setting metabolic sindrom belum didefinisikan secara jelas. Meskipun ada kehati-hatian berkenaan dengan penggunaan diuretik thiazide pada populasi ini karena kemampuannya untuk meningkatkan resistansi insulin, dislipidemia, dan hiperurisemia dan untuk mempercepat konversi menjadi DM terbuka, tidak ada data yang tersedia yang menunjukkan kemunduran di hasil kardiovaskular atau ginjal pada pasien yang diobati dengan agen ini. Memang, seperti yang ditunjukkan dalam tindak lanjutnya ALLHAT, penggunaan chlorthalidone dikaitkan dengan hanya sedikit peningkatan kadar glukosa puasa (1,5-4,0 mg / dL), dan peningkatan ini tidak berarti peningkatan risiko CVD di kemudian hari. Selain itu, dalam analisis post hoc dari hampir dua pertiga peserta di ALLHAT yang memenuhi kriteria sindrom metabolik, chlorthalidone tak tertandingi dalam mengurangi CVD dan hasil ginjal dibandingkan dengan lisinopril, amlodipine, atau doxazosin. Demikian pula, terapi ARB dosis tinggi mengurangi kekakuan arteri pada pasien hipertensi dengan sindrom metabolik, namun tidak ada data hasil yang tersedia dari pasien di mana bentuk pengobatan ini digunakan. Penggunaan beta blocker tradisional dapat menyebabkan dislipidemia atau penurunan toleransi glukosa, dan kemampuan menurunkan berat badan. Dalam beberapa percobaan klinis besar, risiko DM berkembang sebagai akibat dari betablocker tradisional terapi itu 15% untuk 29%. Namun, itu baru vasodilatasi beta blocker (misalnya., labetalol, carvedilol, nebivolol) memiliki ditunjukkan netral atau baik efek di metabolism profil dibandingkan dengan itu tradisional beta blocker. Percobaan menggunakan vasodilator beta blocker memiliki tidak telah dilakukan untuk mendemonstrasikan efek di CVD hasil. 1
64
8.8 Fibrilasi Atrial
FA dan hipertensi adalah kondisi umum dan sering terjadi bersamaan, keduanya meningkat dengan frekuensi usia. FA terjadi pada 3% sampai 4% populasi> 65 tahun. Hipertensi hadir di lebih dari 80% dari pasien dengan FA dan sejauh ini merupakan kondisi komorbiditas yang paling umum, tanpa memandang usia. FA terkait dengan tromboemboli sistemik, seperti yang dikenal dalam sistem penilaian CHADS2 dan CHA2DS2-VASc untuk stroke. risiko. Hal ini juga terkait dengan memburuknya fungsi ventrikel secara bertahap, perkembangan selanjutnya HF, dan peningkatan an gka kematian. 1 Hipertensi telah lama dikenal sebagai faktor risiko FA karena berhubungan dengan LVH, penurunan fungsi diastolik dengan pengisian LV yang terganggu, tekanan atrium kiri yang meningkat dengan hipertrofi atrium kiri da pembesaran, peningkatan atrial fibrosis, dan perlambatan konduksi listrik intra-atrium dan interatrial kecepatan. Seperti distorsi anatomi atrium dan fisiologi meningkatkan kejadian FA. Atrial kiri Tekanan juga meningkat dengan penyakit jantung iskemik atau valvular dan miopati yang sering dikaitkan dengan hipertensi sistemik, berpotensi mengarah ke FA. Meski manajemen FA akan terus berputar seputar pemulihan ritme sinus saat tepat, menilai kontrol bila tidak, dan antikoagulan, pengendalian hipertensi adalah komponen kunci terapi.1 Pengobatan hipertensi dapat mencegah FA baru, terutama pada pasien dengan LVH atau LV disfungs. Lima RCT telah membandingkan nilai agen antihipertensi
untuk
mengurangi
FA
baru.
Satu
studi
menyarankan
keunggulan blokade RAS atas CCB, dan satu lagi keunggulan yang dilaporkan RAS memblokade beta blocker yang tidak lagi direkomendasikan untuk pengobatan hipertensi. Dalam Percobaan terbesar, tidak ada perbedaan kejadian FA pada orang dewasa dengan hipertensi yang ditugaskan pada tahap
65
pertama terapi dengan diuretik, ACE inhibitor, atau CCB. Dalam ALLHAT, kejadian FA adalah 23% lebih tinggi selama first- Langkah terapi antihipertensi dengan alpha-receptor blocker doxazosin dibandingkan dengan chlorthalidone. Selanjutnya, terjadinya FA atau atrial flutter selama penelitian, baik onset baru atau berulang, adalah terkait dengan peningkatan angka kematian hampir 2,5 kali lipat.1
8.9 Penyakit Jantung Valvular
8.10
Penyakit aorta Aneurisma aorta toraks umumnya tidak bergejala sampai seseorang
hadir dengan kejadian bencana tiba-tiba, seperti diseksi aorta atau ruptur, yang sangat fatal pada sebagian besar pasien. Alasan terapi antihipertensi sebagian besar didasarkan pada penelitian hewan dan observasi yang mengasosiasikan hipertensi dengan diseksi aorta. RCT yang secara spesifik menangani hipertensi dan penyakit aorta tidak tersedia, dan uji coba pada pasien dengan hipertensi primer tidak memberikan wawasan mengenai target TD optimal atau pilihan terapi obat antihipertensi pada pasien dengan aneurisma aorta toraks, diseksi aorta, atau penyakit aorta. Sebuah studi di 20 orang dengan hipertensi menunjukkan bahwa hipertensi dikaitkan dengan perubahan yang signifikan pada sifat mekanik dinding aorta, dengan tekanan kaku yang diinduksi regangan pada hipertensi dibandingkan dengan normotensi, yang dapat mencerminkan penghancuran elastin dan predisposisi diseksi aorta
66
dengan adanya hipertensi. Dalam penelitian observasional retrospektif, variabilitas TD tinggi adalah faktor risiko independen untuk prognosis diseksi aorta. Rekomendasi untuk perawatan diseksi aorta akut diberikan pada Bagian 10.2.1 9. Kelompok Pasien Khusus
9.1 Ras dan Etnis Di Amerika Serikat, pada setiap dekade kehidupan, orang kulit hitam memiliki prevalensi hipertensi yang lebih tinggi daripada orang Amerika Hispanik, kulit putih, penduduk asli Amerika, dan subkelompok lainnya yang didefinisikan oleh ras dan etnis (lihat Bagian 2.3). Tingkat kontrol hipertensi lebih rendah untuk orang kulit hitam, Hispanik Amerika, dan orang Amerika Asia daripada orang kulit putih. Di antara pria dengan hipertensi, orang kulit putih non-Hispanik (53,8%) memiliki prevalensi tekanan darah tinggi yang lebih tinggi dari pada orang kulit hitam non-Hispanik (43,8%), non-Hispanik Asia (39,9%), dan Hispanik (43,5%) orang dewasa . Untuk wanita dengan hipertensi, persentase orang dewasa kulit putih non-Hispanik (59,1%) dengan tekanan darah tinggi terkontrol lebih tinggi daripada orang dewasa non-Hispanik hitam (52,3%) dan non-Hispanik Asia (46,8%). Di Amerika Hispanik, tingkat kontrol yang lebih rendah terutama disebabkan oleh kurangnya kesadaran dan pengobatan, sedangkan pada orang kulit hitam, kesadaran dan pengobatan setidaknya setinggi orang kulit putih, namun hipertensi lebih parah dan beberapa agen kurang efektif dalam pengendalian TD. Morbiditas dan mortalitas yang dikaitkan dengan hipertensi juga lebih sering terjadi pada orang kulit hitam dan orang Amerika Hispanik daripada orang kulit putih. Orang kulit hitam memiliki risiko stroke nonfatal 1,3 kali lebih besar, risiko stroke fatal 1,8 kali lebih besar, risiko HF 1,5 kali lebih besar, dan risiko ESRD 4,2 kali lebih besar. Orang Amerika Hispanik memiliki tingkat kesadaran dan pengobatan hipertensi yang lebih rendah daripada orang kulit putih dan kulit hitam, serta prevalensi faktor risiko CVD komorbid yang tinggi (misalnya, obesitas, DM). 1
67
Pada tahun 2014, tingkat kematian hipertensi yang disebabkan oleh usia per 1.000 orang untuk pria dan wanita kulit hitam Hispanik, nonHispanik, dan Hispanik-Amerika masing-masing adalah 19,3 dan 15,8, 50,1 dan 35,6 dan 19,1 dan 14,6. Namun, Hispanik di Amerika Serikat adalah subkelompok
heterogen,
dan
tingkat
hipertensi
dan
konsekuensinya
bervariasi tergantung pada apakah keturunan mereka berasal dari Karibia, Meksiko, Amerika Tengah atau Selatan, atau Eropa. Orang-orang Hispanik dari Meksiko dan Amerika Tengah memiliki tingkat CVD yang lebih rendah daripada orang kulit putih A.S. sedangkan orang-orang Karibia memiliki tingkat yang lebih tinggi. Dengan demikian, penyatuan data untuk orang Hispanik mungkin tidak secara akurat mencerminkan risiko pada pasien tertentu. Akhirnya, kelebihan risiko hasil CKD setidaknya pada beberapa orang kulit hitam dengan hipertensi mungkin disebabkan oleh varian genetik APOL1 (apolipoprotein L1) berisiko tinggi. Tingkat penurunan ginjal yang terkait dengan genotipe ini tampaknya sebagian besar tidak responsif terhadap penghambatan TD atau inhibisi RAS. 1 9.1.1 Perbedaann Ras dan Etnis Dalam Pengobatan Modifikasi gaya hidup (yaitu, pengurangan
berat
badan,
modifikasi diet, dan peningkatan aktivitas fisik) sangat penting bagi orang kulit hitam dan orang Amerika Hispanik untuk pencegahan dan terapi hipertensi pertama atau adjunctive (lihat Bagian 11.1.2 dan 11.1.3). Namun, adopsi rekomendasi gaya hidup sering kali menantang pasien etnis minoritas karena dukungan sosial yang buruk, akses yang terbatas terhadap kesempatan berolahraga dan makanan sehat, dan pertimbangan keuangan. Prevalensi yang lebih besar dari status sosial ekonomi yang lebih rendah dapat menghambat akses terhadap kebutuhan hidup dasar, termasuk perawatan medis dan
68
pengobatan. Pertimbangan juga harus diberikan pada gaya belajar dan preferensi, keyakinan pribadi, nilai, dan budaya. 1 Modifikasi
gaya
hidup
(yaitu,
pengurangan
berat
badan,
modifikasi diet, dan peningkatan aktivitas fisik) sangat penting bagi orang kulit hitam dan orang Amerika Hispanik untuk pencegahan dan terapi hipertensi pertama atau adjunctive (lihat Bagian 11.1.2 dan 11.1.3). Namun, adopsi rekomendasi gaya hidup sering kali menantang pasien etnis minoritas karena dukungan sosial yang buruk, akses yang terbatas terhadap kesempatan berolahraga dan makanan sehat, dan pertimbangan keuangan. Prevalensi yang lebih besar dari status sosial ekonomi yang lebih rendah dapat menghambat akses terhadap kebutuhan hidup dasar, termasuk perawatan medis dan pengobatan. Pertimbangan juga harus diberikan pada gaya belajar dan preferensi, keyakinan pribadi, nilai, dan budaya. 1 Prinsip pemilihan obat antihipertensi yang dibahas di Bagian 7.1.4 sampai 7.1.6 berlaku untuk etnis minoritas dengan beberapa keberatan. Pada kulit hitam, diuretik tipe thiazide dan CCBs lebih efektif dalam menurunkan TD saat diberikan sebagai monoterapi atau sebagai agen awal dalam rejimen multidrug. Selain itu, agen jenis thiazide lebih unggul dari obat yang menghambat RAS (penghambat ACE, ARB, inhibitor renin, dan beta bloker) untuk mencegah hasil klinis yang dipilih pada orang kulit hitam. Untuk perlindungan endpoint optimal, thiazide chlorthalidone harus diberikan pada dosis 12,5 sampai 25 mg / hari (atau 25-50 mg / d untuk hidroklorotiazida) karena dosis yang lebih rendah tidak terbukti atau kurang efektif dalam uji coba klinis. Amlodipin CCB sama efektifnya dengan chlorthalidone dan lebih efektif daripada lisinopril inhibitor ACE dalam mengurangi kejadian TD, CVD, dan stroke namun kurang efektif dalam mencegah HF.
69
Hitam memiliki risiko angioedema yang lebih besar dengan inhibitor ACE, dan orang Amerika Asia memiliki insidensi yang lebih tinggi akibat batuk yang diinduksi oleh ACE. Penghambat ACE dan ARB direkomendasikan
lebih
umum
sebagai
komponen
rejimen
antihipertensi multidrug pada orang kulit hitam dengan CKD (lihat Bagian 8.3), dengan penambahan beta blocker pada mereka yang memiliki HF (lihat Bagian 8.2). Beta blocker direkomendasikan untuk pengobatan pasien PJK yang telah memiliki MI. Sebagian besar pasien hipertensi, terutama orang kulit hitam, memerlukan = 2 obat antihipertensi untuk mencapai kontrol TD yang adekuat. Kombinasi tablet tunggal yang mencakup diuretik atau CCB mungkin sangat efektif dalam mencapai kontrol TD pada orang kulit hitam. Perbedaan ras dan etnis seharusnya tidak menjadi dasar untuk mengecualikan kelas agen antihipertensi dalam terapi kombinasi. 1 9.2 Issue Terkait Seksual Prevalensi hipertensi lebih rendah pada wanita daripada pria sampai
sekitar dekade kelima namun lebih tinggi di kemudian hari. Selain rekomendasi khusus untuk pengelolaan hipertensi selama kehamilan, tidak ada bukti bahwa ambang TD untuk memulai pengobatan obat, target pengobatan, pilihan obat antihipertensi awal, atau kombinasi obat untuk menurunkan TD berbeda untuk wanita dibandingkan pria.1 1.
Wanita Keterbatasan potensial RCT, termasuk SPRINT, adalah bahwa
mereka tidak secara khusus diberi daya untuk menentukan nilai reduksi intensif TDS
pada subkelompok, termasuk wanita dalam kasus
SPRINT.Namun, dalam analisis yang telah ditentukan sebelumnya, tidak ada bukti adanya interaksi antara efek seks dan pengobatan.Selain itu, tidak ada perbedaan signifikan dalam hasil CVD yang diamati antara
70
pria dan wanita dalam meta analisis besar yang melibatkan 31 RCT dengan sekitar 100.000 pria dan 90.000 wanita dengan hipertensi. Beberapa telah meminta percobaan seperti SPRINT dengan kekuatan yang cukup untuk menilai efek pengurangan PMS secara intensif pada wanita. Dalam meta-analisis, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa kelas obat antihipertensi yang berbeda memberikan perbedaan terkait seks dalam penurunan TD atau memberikan perlindungan CVD yang berbeda. Antagonis kalsium menawarkan sedikit manfaat lebih besar untuk pencegahan stroke daripada penghambat ACE untuk wanita daripada pria, sedangkan antagonis kalsium mengurangi semua penyebab kematian dibandingkan dengan plasebo pada pria tetapi tidak pada wanita. Namun, perbedaan yang berhubungan seks ini mungkin karena kebetulan karena banyaknya perbandingan statistik yang dilakukan. Proyek Komputasi Perawatan Serangan Jantung dan Perawatan Hipertensi melaporkan bahwa beta blocker dikaitkan dengan penurunan angka kematian pada pria tetapi tidak pada wanita, namun temuan ini kemungkinan disebabkan oleh rendahnya tingkat kejadian pada wanita. Demikian pula, dalam studi open-label Second Australian National
TD,
penurunan
yang
signifikan
pada
kejadian
CVD
ditunjukkan pada pria namun tidak pada wanita dengan inhibitor ACE versus diuretik.1 Efek samping terapi antihipertensi tercatat dua kali lebih sering pada wanita seperti pada pria dalam penelitian TOMHS. Insiden yang lebih tinggi dari batuk yang diinduksi inhibitor ACE dan edema dengan antagonis kalsium diamati pada wanita daripada pada pria. Wanita lebih cenderung mengalami hipokalemia dan hiponatremia dan cenderung mengalami gout dengan diuretik. Hipertensi pada kehamilan memiliki persyaratan khusus (lihat Bagian 9.2.2).1
71
2.
Kehamilan TD biasanya menurun selama trimester pertama kehamilan dan
kemudian perlahan naik. Manajemen hipertensi selama kehamilan mencakup 4 area umum: 1) ibu yang baru hamil dengan hipertensi yang ada; 2) kejadian hipertensi; 3) preeklampsia (bentuk hipertensi berbahaya dengan
proteinuria
yang
berpotensi
menyebabkan
konsekuensi
merugikan serius bagi ibu [stroke, HF] dan janin [kecil untuk usia kehamilan, kelahiran prematur]); dan 4) hipertensi berat, seringkali dalam pengaturan
preeklampsia,
memerlukan
penanganan
segera
untuk
mencegah HF, stroke, dan hasil janin yang buruk. Hipertensi selama kehamilan dan preeklamsia diakui sebagai faktor risiko hipertensi dan CVD di masa depan. Manajemen TD selama kehamilan dipersulit oleh fakta bahwa banyak agen antihipertensi yang umum digunakan, termasuk penghambat ACE dan ARB, dikontraindikasikan selama kehamilan karena
berpotensi
membahayakan
janin.
Tujuan
pengobatan
antihipertensi selama kehamilan meliputi pencegahan hipertensi berat dan kemungkinan memperpanjang usia kehamilan agar janin lebih banyak waktu untuk matang sebelum melahirkan.1 Ada 3 review database Cochrane tentang pengobatan hipertensi ringan sampai sedang selama kehamilan. Sehubungan dengan pengobatan hipertensi ringan sampai sedang (TDS 140-169 atau TDD of 90-109 mmHg), pengobatan antihipertensi mengurangi risiko perkembangan menjadi hipertensi berat hingga 50% dibandingkan dengan plasebo namun belum terbukti dapat mencegahnya. preeklamsia, kelahiran prematur, kecil untuk usia gestasi, atau kematian bayi. Beta blocker dan CCB tampak lebih unggul dari alpha-methyldopa dalam mencegah preeklamsia. Kajian awal terhadap 2 percobaan kecil tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dengan penanganan TD yang lebih komprehensif ke target <130/80 mmHg. Sesuai dengan hasil tinjauan Cochrane, RCT
72
pengobatan multinasional yang besar pada wanita hamil dengan hipertensi ringan sampai sedang juga melaporkan bahwa pengobatan mencegah perkembangan hipertensi berat, namun hasil ibu dan bayi lainnya tidak terpengaruh oleh intensitas pengobatan. Kajian sebelumnya yang membatasi untuk menilai efek beta blocker ternyata secara umum aman dan efektif namun tidak bermanfaat untuk hasil bayi baru lahir, baik dalam penelitian terkontrol plasebo atau bila dibandingkan dengan agen antihipertensi lainnya. Ada saran bahwa terapi beta-blocker mungkin terkait dengan kecil untuk usia gestasi dan bradikardia neonatal. Pengalaman terbesar untuk beta blocker adalah dengan labetalol; pengalaman terbesar untuk CCB adalah dengan nifedipine. Methyldopa dan hydralazine juga bisa digunakan. Kaji ulang pengobatan untuk hipertensi berat terkait kehamilan menemukan bukti yang tidak memadai untuk merekomendasikan agen tertentu; Sebaliknya, pengalaman dokter dianjurkan dalam setting ini.1 Preeklamsia adalah kondisi yang berpotensi berbahaya bagi wanita hamil dan janin, terjadi pada 3,8% kehamilan, dan preeklampsia dan eklampsia menyumbang 9% kematian ibu di Amerika Serikat. Preeklampsia dikaitkan dengan peningkatan risiko persalinan prematur, pembatasan pertumbuhan intrauterine, abrupsio plasenta, dan kematian perinatal dan dua kali lebih mungkin terjadi pada kehamilan pertama. Satuan Tugas Pencegahan A.S. telah merekomendasikan skrining semua wanita hamil untuk preeklampsia dengan mengukur TD pada setiap kunjungan prenatal.1 Ini berada di luar cakupan pedoman ini untuk menangani pengelolaan hipertensi selama kehamilan secara rinci. Beberapa pedom an internasional memberikan panduan pengelolaan hipertensi selama kehamilan. American College of Obstetricians and Gynecologists telah
73
mengeluarkan laporan satuan tugas yang mencakup rekomendasi untuk pencegahan (aspirin pada kasus tertentu) dan pengobatan (magnesium untuk hipertensi berat) hipertensi pada kehamilan. Sebuah laporan yang merinci
pengobatan
darurat
hipertensi
selama
kehamilan
dan
pascapersalinan juga telah dilepaskan.1
9.3 Issue Terkait Usia 9.3.1 Orang Yang Lebih Tua Karena prevalensinya yang sangat tinggi pada orang dewasa
yang lebih tua, hipertensi tidak hanya merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas yang dapat dicegah, namun mungkin yang lebih penting, kurang dikenal sebagai penyumbang utama kecacatan dan pelembagaan prematur. Baik TDS dan TDD meningkat secara linear hingga dekade kelima atau keenam kehidupan, setelah itu TDD secara bertahap menurun sementara TDS terus meningkat. Dengan demikian, hipertensi sistolik terisolasi adalah bentuk hipertensi yang paling umum pada orang lanjut usia. RCT jelas menunjukkan bahwa penurunan TD pada hipertensi sistolik terisolasi (didefinisikan sebagai TDS = 160 mmHg dengan variabel TDD = 90, = 95, atau = 110 mmHg) efektif dalam mengurangi risiko stroke fatal dan nonfatal (hasil primer) kejadian kardiovaskular, dan kematian.1 Studi epidemiologi cross-sectional dan longitudinal pada orang dewasa telah menimbulkan pertanyaan tentang manfaat pengobatan antihipertensi yang lebih intensif dan hubungan antara penurunan TD dan risiko penurunan. Pengobatan TD yang meningkat pada orang lanjut usia menantang karena tingginya derajat heterogenitas pada komorbiditas, serta polip-farmasi, kelemahan, gangguan kognitif, dan harapan hidup bervariasi. Namun, selama 3 dekade terakhir, RCT terapi antihipertensi mencakup sejumlah besar orang lanjut usia, dan
74
dalam setiap hal, termasuk ketika tujuan pengobatan STD <120 mmHg, pengobatan yang lebih intensif telah mengurangi risiko CVD untuk orang dengan aman usia 65, 75, dan 80 tahun. Kedua HYVET (Hipertensi dalam Percobaan yang Sangat Tua) dan SPRINT termasuk mereka yang lemah namun tetap hidup mandiri di masyarakat, dan keduanya dihentikan lebih awal untuk mendapatkan keuntungan (HYVET setelah 1,8 tahun dan SPRINT setelah 3,26 tahun). Sebenarnya, terapi penurun TD adalah satu dari sedikit intervensi yang ditunjukkan untuk mengurangi risiko kematian pada individu tua yang lemah. RCT pada orang tua yang tinggal di dalam masyarakat nonaktifasi juga menunjukkan bahwa pengendalian TD yang lebih baik tidak memperburuk hipotensi ortostatik dan tidak berdampak buruk pada risiko jatuh yang merugikan. Perlu dicatat, b agaimanapun, bahwa SPRINT mengecualikan mereka yang memiliki TD rendah (<110 mm Hg) saat belajar masuk. Orang tua perlu dimonitor secara seksama karena hipotensi ortostatik selama perawatan. Kontrol TD intensif meningkatkan risiko cedera ginjal akut, namun hal ini tidak berbeda dengan risiko yang terlihat pada orang dewasa muda. Singkatnya, terlepas dari kompleksitas manajemen dalam merawat orang tua dengan hipertensi, RCT telah menunjukkan bahwa pada banyak orang dewasa yang tinggal di masyarakat, bahkan orang dewasa> 80 tahun, sasaran penurunan TD selama pengobatan antihipertensi tidak berbeda dengan yang dipilih untuk orang berusia <65 tahun Yang penting, tidak ada uji coba secara acak yang menurunkan TD pada orang berusia> 65 tahun yang pernah menunjukkan bahaya atau manfaat lebih sedikit untuk orang dewasa yang lebih tua dibandingkan orang dewasa yang lebih muda. Namun, dokter harus menerapkan titrasi TD yang hati-hati untuk menurunkan dan memantau orang-orang dengan
75
tingkat komorbiditas tinggi; RCT besar telah menyingkirkan orang tua pada usia berapapun yang tinggal di panti jompo, dan juga demensia umum dan HF stadium lanjut.1 9.3.2
Anak – anak dan Remaja Pedoman pediatrik tersedia dari organisasi lain. Laporan tahun 2011 memperbarui laporan 2004 untuk publikasi sampai tahun 2008 (uji coba obat antihipertensi, data normatif pada TD anak-anak) namun tidak berubah. Dalam pedoman 2011, TD dikelompokkan menjadi normal, prehipertensi (persentil ke-90 sampai persentil ke-95), hipertensi tahap pertama (persentil ke-95 sampai> 99 persentil), dan hipertensi tahap 2 (di atas tahap 1) dengan menggunakan usia, jenis kelamin, dan tabel berbasis tinggi dimulai pada usia 1 tahun, yang didasarkan pada distribusi TD di lebih dari 60.000 anak sehat dalam berbagai studi berbasis populasi. Definisi ini dirancang untuk analog dengan definisi dalam laporan JNC 7 yang masih ada; untuk remaja yang lebih tua (= 14 tahun), ambang batas JNC 7 umumnya berlaku.. Rekomendasi
pengobatan
didasarkan
pada
tingkat
keparahan
hipertensi, uji klinis jangka pendek yang singkat untuk pengobatan antihipertensi, usia, faktor risiko CVD yang ada bersamaan, dan stratifikasi risiko dengan adanya LVH pada ekokardiogram. Tujuan pengobatannya adalah mencapai persentil <90th. Tabel baru untuk pendistribusian distribusi TD pada anak
telah dikembangkan.
Klasifikasi TD yang didasarkan pada hasil TD ambulatory ini telah diajukan. Publikasi pedoman pediatrik berbasis bukti baru diantisipasi pada akhir 2017.1
76
10 Pertimbangan Lain 10.1 Hipertensi Tahanan Diagnosis hipertensi resisten dilakukan saat pasien mengambil 3 obat
antihipertensi dengan mekanisme tindakan komplementer (diuretik harus 1 komponen) namun tidak mencapai kontrol atau bila kontrol TD tercapai tetapi membutuhkan = 4 obat. Berdasarkan penurunan sebelumnya 140/90 mmHg, prevalensi hipertensi resisten sekitar 13% pada populasi orang dewasa. Beberapa studi kohort tunggal telah mengindikasikan bahwa faktor risiko yang umum untuk hipertensi resisten meliputi usia yang lebih tua, obesitas, CKD, ras kulit hitam, dan DM. Perkiraan menunjukkan bahwa prevalensinya sekitar 4% lebih tinggi dengan target kontrol yang baru direkomendasikan <130/80 mm Hg (tunduk pada validasi dalam studi selanjutnya). Prognosis hipertensi resisten (menurut definisi sebelumnya), dibandingkan dengan prognosis orang-orang yang lebih mudah mencapai kontrol, belum sepenuhnya dipastikan; Namun, risiko MI, stroke, ESRD, dan kematian pada orang dewasa dengan hipertensi resisten dan PJK mungkin 2 sampai 6 kali lipat lebih tinggi daripada orang dewasa hipertensi tanpa hipertensi
yang
resisten.
Evaluasi
hipertensi
resisten
melibatkan
pertimbangan banyak karakteristik pasien, pseudoresistance (teknik TD, hipertensi pelapis putih, dan kepatuhan pengobatan), dan skrining untuk penyebab sekunder hipertensi (Gambar 10; Bagian 5.4; Tabel 13). Istilah "hipertensi refrakter" telah digunakan untuk merujuk pada fenotip ekstrem kegagalan pengobatan antihipertensi, yang didefinisikan sebagai kegagalan untuk mengendalikan TD walaupun penggunaan setidaknya 5 agen antihipertensi dari kelas yang berbeda, termasuk diuretik thiazide tipe jangka panjang seperti chlorthalidone, dan antagonis reseptor mineralokortikoid, seperti spironolakton. Prevalensi hipertensi refrakter rendah; Pasien dengan hipertensi refrakter mengalami tingkat komplikasi CVD yang tinggi, termasuk LVH, HF, dan stroke.1
77
Pengobatan hipertensi resisten melibatkan peningkatan kepatuhan pengobatan, memperbaiki deteksi dan koreksi hipertensi sekunder, dan mengatasi karakteristik pasien lainnya. Terapi farmakologis dengan kombinasi obat dengan mekanisme aksi komplementer memberikan pendekatan empiris yang meningkatkan pengenda lian TD sambil mengurangi efek tak diinginkan dari vasodilator kuat (misalnya retensi cairan dan takikardia refleks). CCBs, inhibitor RAS, dan chlorthalidone terdiri dari rejimen 3-obat yang umum. Bukti yang cukup menunjukkan bahwa penambahan
spironolakton
terhadap
rejimen
multidrug
memberikan
pengurangan TD substansial jika dibandingkan dengan plasebo. Data substansial juga menunjukkan keuntungan spironolakton dibandingkan dengan obat aktif lainnya. Secara khusus, PATHWAY-2 baru-baru ini (Optimum Treatment for Drug-Resistant Hypertension) RCT menunjukkan keunggulan spironolakton dibandingkan alfa dan beta blocker. Ada juga bukti percobaan klinis bahwa penambahan hydralazine atau minoxidil efektif dalam mencapai kontrol TD pada pasien yang resisten terhadap terapi kombinasi biasa. Pemberian rejimen multidrug dosis, kadang-kadang termasuk dosis malam hari, mungkin paling baik dioptimalkan oleh spesialis hipertensi.
Beberapa
penelitian
telah
menyelidiki
perangkat
yang
mengganggu aktivitas sarFA simpatis (gerak baroteceptor karotid dan ablasi kateter sarFA simpatik ginjal); Namun, penelitian ini tidak memberikan bukti yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan perangkat ini dalam mengelola hipertensi yang resisten. Secara khusus, 2 RCTS ablasi sarFA simpatis renal telah negatif.1
78
79
10.2 Krisis Hipertensi - Keadaan Darurat dan Urgensi Keadaan darurat hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan berat
TD (> 180/120 mmHg) yang terkait dengan bukti kerusakan organ target yang baru atau yang memburuk. Tingkat kematian 1 tahun yang terkait dengan keadaan darurat hipertensi adalah> 79%, dan kelangsungan hidup rata-rata adalah 10,4 bulan jika keadaan darurat tidak diobati. Tingkat TD yang sebenarnya mungkin tidak sepenting tingkat kenaikan TD; Pasien dengan hipertensi kronis sering mentolerir tingkat TD yang lebih tinggi daripada individu normotensif sebelumnya. Keadaan darurat hipertensi menuntut pengurangan segera TD (tidak harus normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh kerusakan organ target meliputi ensefalopati hipertensi, ICH, stroke iskemik akut, MI akut, gagal ventrikel akut dengan edema paru, angina pektoris tidak stabil, pembedahan aorta aneurisma, gagal ginjal akut, dan eklampsia. Secara umum, penggunaan terapi oral tidak disarankan untuk keadaan darurat hipertensi. Keadaan darurat hipertensi pada pasien dengan ICH akut dan stroke iskemik akut dibahas pada Bagian 9.4.1 Sebaliknya, urgensi hipertensi adalah situasi yang terkait dengan elevasi TD yang parah pada pasien yang stabil tanpa perubahan akut atau segera terjadi pada kerusakan organ target atau disfungsi. Banyak dari pasien ini telah menarik diri dari atau tidak patuh dengan terapi antihipertensi dan tidak memiliki bukti klinis atau laboratorium mengenai kerusakan organ target akut. Pasien-pasien ini seharusnya tidak dianggap memiliki keadaan darurat hipertensi dan sebaliknya diobati dengan penggantian sendi atau intensifikasi terapi obat antihipertensi dan pengobatan kecemasan sebagaimana yang berlaku. Tidak ada indikasi rujukan ke bagian gawat darurat, pengurangan segera TD di gawat darurat, atau rawat inap untuk pasien tersebut. 1
80
Gambar 11 adalah algoritma diagnosis dan pengelolaan krisis hipertensi. Tabel 19 dan 20rangkum obat antihipertensi intravena untuk pengobatan emergencis hipertensif....
81
82
83
10.3 Penurunan Kognitif dan Dimensia Demensia adalah penyebab utama kematian dan penempatan ke
panti jompo dan fasilitas hidup yang dibantu, yang mempengaruhi> 46 juta individu di seluruh dunia dan 5 juta orang di Amerika Serikat, sebuah angka yang diperkirakan meningkat dua kali lipat pada tahun 2050. Keterlambatan 5 tahun pada permulaan Demensia kemungkinan akan menurunkan jumlah kasus demensia kejadian sekitar 50% setelah beberapa dekade. Penyakit vaskular dan faktor risikonya berimplikasi pada sebagian besar pasien demensia, termasuk penderita demensia Alzheimer. Hipertensi juga merupakan faktor risiko utama untuk penyakit iskemik kapal kecil dan kelainan materi korteks putih. Sebagian besar 84
penelitian observasional menyarankan bahwa pengendalian TDS yang lebih baik dapat mengurangi penyakit Alzheimer dan demensia lainnya, dan buktinya lebih kuat untuk penurunan TD di usia paruh baya daripada pada orang tua. Uji klinis dengan penilaian demensia telah mengevaluasi semua penyebab demensia namun bukan penyakit Alzheimer secara khusus. Namun, semua uji coba ini memiliki masalah metodologis, seperti daya rendah, durasi tindak lanjut yang tidak mencukupi, dan baterai penilaian demensia yang dirancang dengan tidak memadai.1
10.4 Disfungsi Seksual dan Hipertensi Hubungan antara disfungsi seksual, aterosklerosis, dan hipertensi
dapat dikonstruksi dari beberapa survei epidemiologi, uji klinis, dan studi kohort. Meskipun data ini konvergen untuk menunjukkan bahwa disfungsi endotel adalah common denominator, ceritanya selesai. Disfungsi seksual mewakili beberapa domain dalam hasrat atau minat, serta keterbatasan fisik seperti disfungsi ereksi. Selain itu, beta bloker, antagonis reseptor mineralokortikoid, dan obat antihipertensi lainnya dapat memiliki efek negatif pada fungsi libido dan ereksi. Ada data yang muncul mengenai hubungan antara disfungsi ereksi dan CVD dibandingkan dengan domain disfungsi seksual lainnya. Studi eksperimental dan klinis menggambarkan peran angiotensin II, endothelin, dan hidrogen sulfida pada fungsi jaringan kavernous. Banyak jalur pensinyalan untuk peningkatan produksi stres oksidatif dan efek negatif dari stres oksidatif pada jaringan vaskular telah dijelaskan. Oleh karena itu, masuk akal untuk menyarankan bahwa hipertensi dapat menyebabkan perubahan vaskular yang menyebabkan disfungsi ereksi namun, sebaliknya, disfungsi ereksi mungkin merupakan bagian dari jalur kausal menuju CVD. Meskipun tidak cukup bukti untuk merekomendasikan skrining untuk faktor risiko CVD pada semua pria
85
dengan disfungsi ereksi, namun dilaporkan sebagai prekursor tunggal untuk CVD pada pria.1 Dengan diperkenalkannya inhibitor phosphodiesterase-5, yang dapat dikombinasikan dengan obat antihipertensi, sekarang ada terapi efektif untuk disfungsi ereksi yang berimplikasi pada penyakit vaskular sistemik. Obat ini memiliki efek aditif pada penurunan TD dan direkomendasikan sebagai terapi utama untuk hipertensi pulmonal. Meskipun data tersedia untuk menyarankan bahwa beberapa obat antihipertensi mempengaruhi disfungsi ereksi lebih banyak daripada yang lain, penggunaan penghambat phosphodiesterase-5 membuat perbedaan kelas obat untuk disfungsi ereksi kurang relevan. Keamanan jangka panjang dan kemanjuran administrasi kronis penghambat fosfodiesterase-5 untuk mitigasi CVD belum ditentukan dan merupakan celah pengetahuan yang penting.1 10.5 Prosedur Bedah Pasien yang Berjalan Hipertensi pada periode perioperatif meningkatkan risiko CVD,
kejadian serebrovaskular, dan pendarahan. Sebanyak 25% pasien yang menjalani operasi noncardiac mayor dan 80% pasien yang menjalani operasi jantung mengalami hipertensi perioperatif. Secara umum, tingkat risiko berhubungan dengan tingkat keparahan hipertensi.1 Tidak ada RCT berkualitas tinggi yang diidentifikasi berkaitan dengan pengobatan hipertensi pada pasien yang menjalani prosedur bedah mayor. Satu analisis mengevaluasi data dari 3 studi acak prospektif, open-label, perbandingan paralel pada pasien yang menjalani operasi jantung dan menyimpulkan bahwa clevidipine adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk hipertensi akut pada pasien yang menjalani operasi jantung. Kajian sistematis lainnya dan meta-analisis, termasuk 4 penelitian, menyimpulkan bahwa clevidipine lebih efektif daripada obat antihipertensi lainnya dalam
86
pengelolaan hipertensi perioperatif tanpa efek samping. Beberapa strategi dan
prinsip
umum
berdasarkan
pengalaman
dan
pengamatan
direkomendasikan untuk bagian ini. Dalam pengelolaan pasien dengan hipertensi perioperatif, penting untuk menilai faktor pendukung lain, seperti status volume, pengendalian nyeri, oksigenasi, dan distensi kandung kemih, ketika penggunaan terapi farmakologis untuk mengendalikan TD sedang dipertimbangkan. Hipertensi yang tidak terkontrol dikaitkan dengan peningkatan komplikasi perioperatif dan pasca operasi. Obat tertentu (mis., Beta blocker, clonidine) dapat dikaitkan dengan hipertensi rebound jika dihentikan tiba-tiba. Oleh karena itu, beberapa strategi dan prinsip umum berdasarkan pengalaman dan pengamatan direkomendasikan untuk bagian ini. Rekomendasi untuk penghambat beta ini, penghambat ACE, dan ARB umumnya sesuai dengan pedoman "Panduan ACC / AHA 2014 tentang Evaluasi
dan
Manajemen
Kardiovaskular
Perioperatif
Pasien
yang
Menjelang Noncardiac Pembedahan "dan diberikan untuk membantu pengelolaan pasien yang menjalani prosedur bedah noncardiac.1
11. Strategi untuk Meningkatkan Pengobatan dan Kontrol Hipertensi 11.1 Strategi Kepatuhan untuk Pengobatan Hipertensi
Ketidakpatuhan terapeutik (tidak mengikuti saran medis atauesehatan yang direkomendasikan, termasuk kegagalan untuk "bertahan" dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup yang direkomendasikan) adalah penyumbang utama pengendalian hipertensi yang buruk dan penghalang utama untuk mengurangi kematian CVD. Tingkat kepatuhan bervariasi secara substansial pada populasi yang berbeda dan, secara umum, lebih rendah untuk perubahan gaya hidup dan rejimen yang menuntut lebih banyak perilaku.1
87
11.1.1. Strategi Ketaatan Obat Antihipertensi
Sampai 25% pasien tidak mengisi resep awal mereka untuk terapi antihipertensi. Selama tahun pertama pengobatan, rata-rata pasien memiliki obat antihipertensi hanya 50% dari waktu, dan hanya 1 dari 5 pasien yang memiliki kepatuhan yang cukup tinggi untuk mencapai manfaat
yang
diamati
dalam
uji
klinis.Faktor-faktor
yang
berkontribusi terhadap kepatuhan buruk adalah segudang, kompleks, dan bertingkat. Oleh karena itu, solusi untuk meningkatkan kepatuhan dapat diperkenalkan pada tingkat pasien, penyedia layanan, dan tingkat kesehatan. Beberapa tinjauan sistematis dan meta-analisis telah menilai
dampak
intervensi
terhadap
kepatuhan
terhadap
obat
antihipertensi, termasuk modifikasi terapi antihipertensi. Tidak ada intervensi tunggal yang efektif secara unik, dan upaya terkoordinasi dan terkoordinasi yang menargetkan semua hambatan untuk mematuhi individu kemungkinan merupakan pendekatan yang paling efektif. Lihat Online Data Supplement F untuk hambatan kepatuhan pengobatan dan intervensi yang paling berhasil.1 Terciptanya lingkungan yang bebas menyalahkan dan menyalahkan di mana pasien dikenali untuk mencapai tujuan pengobatan dan diberi "izin" untuk menjawab pertanyaan terkait perlakuan mereka dengan jujur
sangat
penting
untuk
mengidentifikasi
dan
mengatasi
ketidakpatuhan. Alat penilaian kepatuhan obat pasien disajikan dalam Suplemen Data Online A. Anggota tim perawatan hipertensi dapat menggunakan alat laporan mandiri ini dengan cara yang tidak mengancam untuk mengidentifikasi hambatan dan memfasilitasi perilaku yang terkait dengan kepatuhan terhadap obat antihipertensi. Penggunaan metode yang lebih obyektif (mis., Jumlah pil, data isi
88
ulang obat) untuk menilai kepatuhan bersamaan dengan metode pelaporan sendiri adalah optimal.1
11.1.2. Strategi untuk Mempromosikan Modifikasi Gaya Hidup
Intervensi modifikasi gaya hidup utama yang dapat membantu mengurangi TD tinggi diuraikan di Bagian 6 (diet sehat, penurunan berat badan, olahraga dan asupan alkohol moderat). Selain itu, penghentian merokok sangat penting untuk pengurangan risiko CVD. Modifikasi ini penting untuk kesehatan yang baik dan memerlukan strategi intervensi motivasional dan kognitif yang spesifik yang dirancang untuk meningkatkan kepatuhan terhadap perilaku sehat ini. Bukti berkualitas tinggi yang mendukung beberapa strategi ini disediakan dalam Online Data Supplement G. Selain itu, intervensi seperti penetapan tujuan, pemberian umpan balik, pemantauan diri, tindak lanjut, wawancara motivasi, dan promosi kemandirian paling efektif bila gabungan. Kebanyakan individu memiliki harapan yang jelas tentang apa yang akan diberikan oleh gaya hidup baru; Jika pengalaman mereka tidak sesuai dengan harapan ini, mereka akan merasa tidak puas dan kurang termotivasi untuk mempertahankan perubahan gaya hidup, terutama di lingkungan yang tidak mendukung pilihan yang sehat. Faktor lain yang dapat mempengaruhi adopsi dan pemeliharaan aktivitas fisik baru atau perilaku diet meliputi usia, jenis kelamin, status kesehatan awal, dan indeks massa tubuh, serta adanya kondisi komorbid dan depresi, yang secara negatif mempengaruhi kepatuhan terhadap rejimen perubahan gaya hidup Strategi utama mencakup strategi perilaku kognitif untuk mempromosikan perubahan perilaku, proses intervensi dan strategi pengiriman, dan menangani
89
variabel konteks budaya dan sosial yang mempengaruhi perubahan perilaku.1
11.1.3. Meningkatkan Kualitas Perawatan untuk Populasi yang Dibatasi Sumber Daya
Ketersediaan sumber daya pendukung keuangan, informasi, dan instrumental dapat menjadi penting meskipun bukan satu-satunya faktor penentu pengendalian hipertensi. Pengelolaan hipertensi pada populasi yang dibatasi sumber daya menimbulkan tantangan yang mengharuskan dilakukannya implementasi semua rekomendasi yang dibahas di Bagian 13 (Tabel 21), dengan kepekaan khusus terhadap tantangan yang ditimbulkan oleh sumber keuangan yang terbatas, termasuk yang terkait dengan literasi kesehatan, keselarasan dan kebutuhan potensial untuk menyesuaikan kembali prioritas perawatan kesehatan oleh pasien, kenyamanan dan kompleksitas strategi manajemen, aksesibilitas terhadap perawatan kesehatan, dan biaya terkait kesehatan (termasuk obat-obatan). Populasi terbatas sumber daya juga merupakan populasi dengan representasi kelompok yang paling tinggi yang dapat mewujudkan perbedaan kesehatan, termasuk ras dan etnis minoritas (lihat Bagian 10.1), penduduk yang berada di daerah pedesaan, dan orang dewasa yang lebih tua. Target TD yang lebih komprehensif yang diusulkan dalam pedoman ini akan menghadirkan tantangan tambahan pada populasi ini.1 Sangat penting untuk berinvestasi dalam langkah-langkah untuk meningkatkan literasi kesehatan dan memperkuat pentingnya menerapkan strategi pengobatan, sambil memperhatikan sensitivitas budaya. Langkah-langkah ini dapat mencakup identifikasi dan kemitraan dengan sumber daya masyarakat dan organisasi yang
90
ditujukan
untuk
kardiovaskular.
pengendalian
Meskipun
mendokumentasikan
data
kemanjuran
hipertensi efektivitas berbagai
dan
kesehatan
komparatif intervensi
yang
terbatas,
pendekatan berbasis tim multidisipliner dan penggunaan petugas kesehatan
masyarakat
(lihat
Bagian
12.1.1
dan
12.2)
telah
menunjukkan beberapa kegunaan, seperti juga penggunaan TD di luar kantor pemantauan (atau kunjungan kontrol TD tanpa biaya), khususnya di antara populasi terbatas sumber daya. Obat sekali sehari sekali sehari-hari (mis., Kloralidone, amlodipin) yang sekarang tersedia secara umum dan sering kali pada formularium diskon sering dapat digunakan untuk mengurangi kompleksitas rejimen dan meningkatkan kepatuhan dengan mengurangi efek dosis obat yang tidak terjawab. Bila memungkinkan, resep yang memerlukan isi ulang lebih dari 30 hari harus dipertimbangkan, terutama bila rejimen stabil tercapai. Bila sesuai, menggunakan tablet skor dan pemotong pil bisa menurunkan biaya pengobatan untuk pasien.1
11.2. Intervensi Perawatan Berbasis Struktur untuk Kontrol Hipertensi
Perawatan berbasis tim untuk memperbaiki kontrol TD adalah tingkat sistem
kesehatan,
intervensi
organisasi
yang
menggabungkan
tim
multidisiplin untuk memperbaiki kualitas perawatan hipertensi bagi pasien. Berbagai model perawatan hipertensi berbasis tim telah ditunjukkan untuk meningkatkan proporsi individu dengan TD terkontrol dan untuk mengurangi TDS dan TDD. Pendekatan perawatan berbasis tim berpusat pada pasien dan sering diimplementasikan d iimplementasikan sebagai sebaga i bagian dari pendekatan multifaset, dengan sistem mendukung pengambilan keputusan klinis (yaitu, algoritma pengobatan), kolaborasi, kepatuhan terhadap rejimen yang
91
ditentukan, pemantauan TD, dan pengelolaan diri pasien. Perawatan berbasis tim untuk hipertensi mencakup pasien, penyedia perawatan p erawatan primer pasien, dan profesional lainnya, seperti ahli jantung, perawat, apoteker, asisten dokter, ahli diet, pekerja sosial, dan petugas kesehatan masyarakat. Profesional ini melengkapi kegiatan yang utama penyedia perawatan dengan memberikan dukungan proses dan berbagi tanggung jawab perawatan hipertensi. Bagian 13 berisi rencana perawatan menyeluruh yang berpusat pada pasien yang seharusnya menjadi dasar semua perawatan berbasis tim untuk hipertensi. Perawatan berbasis tim bertujuan untuk mencapai kontrol hipertensi yang efektif dengan menerapkan strategi yang digariskan dalam Online Data Supplement H. Delineasi peran anggota tim individual berdasarkan pengetahuan, ketrampilan, dan ketersediaan, serta kebutuhan pasien, memungkinkan penyedia perawatan primer untuk mendelegasikan hal-hal rutin ke tim, sehingga memungkinkan lebih banyak waktu untuk mengelola masalah perawatan pasien yang kompleks dan kritis. Aspek pelaksanaan yang penting, seperti jenis anggota tim yang ditambahkan, peran anggota tim terkait pengelolaan obat, dan jumlah anggota tim, mempengaruhi hasil TD. Peran anggota tim harus jelas bagi semua anggota tim dan pasien dan keluarga. Perawatan berbasis tim seringkali memerlukan perubahan organisasi dan realokasi sumber daya. Dukungan tingkat sistem, seperti penggunaan catatan kesehatan elektronik (ECT), dukungan keputusan klinis (yaitu algoritma pengobatan), pemantauan jarak jauh berbasis teknologi , dukungan manajemen mandiri alat, dan pemantauan kinerja, cenderung meningkatkan dan mengintensifkan upaya perawatan berbasis tim untuk mengurangi TD tinggi.1
92
