BAB I PENDAHULUAN
Peny Penyak akit it paru paru obst obstru rukt ktif if kron kronis is (PPO (PPOK) K) atau atau chroni chronicc obstru obstructie ctie airway airway disease disease (COAD) adalah istilah yang saling menggantikan. Gangguan progresit lambat kronis ditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel tidak seperti obstruksi saluran saluran pernaf pernafasan asan reversi reversibel bel pada pada asma asma
(Davey (Davey!" !""!# "!#$%$ $%$). ). Dimana Dimana penyak penyakit it paru paru
obsrtuktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang tela telah h men& men&ad adii masa masala lah h kese keseha hata tan n masy masyar arak akat at 'ndo 'ndone nesi sia a hal hal ini ini dise diseba babk bkan an oleh oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pa&anan faktor resiko seperti faktor pe&amu yang di duga berhubungan dengan ke&adian PPOK semakin banyaknya ¨ah perokok kususnya pada kelompok usia muda serta penemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat ker&a . Di masyarakat PPOK merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan !.""" kematian*tahun di 'nggris. Prevalesinya adalah + "".""". Angka ini lebih tinggi di negara ma&u ma&u daerah daerah perkot perkotaan aan kelomp kelompok ok masyar masyaraka akatt meneng menengah ah ke ba,ah ba,ah dan pada pada manula manula (Davey!""! (Davey!""!#$%$) #$%$).. The memperkirakan an ¨ah ¨ah The Asia Asia Paci Pacifi ficc CPOD CPOD Roun Roundt dtab able le Grou Group p memperkirak penderita PPOK sedang berat di negara-negara Asia Pasifi menapai &uta penderita dengan angka pravalensi / persen (Kompas!""). 0enuru 0enurutt Organ Organisa isasi si Kesehat Kesehatan an Dunia Dunia (12O) (12O) "" &uta &uta orang orang mender menderita ita PPOK PPOK di seluruh seluruh dunia. dunia. Dan ini diperk diperkirak irakan an akan akan terus terus mening meningkat kat.. Di 'ndone 'ndonesia sia diperk diperkira irakan kan terdapat 3% &uta (4) penderita PPOK (56' !""7). Prevalensi lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan dan meningkat dengan bertambahnya usia. PPOK lebih sering pada yang masih aktif merokok dan bekas perokok dan meningkat dengan banyak ¨ah rokok yang dikonsumsi (GO8D !""). Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yang dilakukan pada penderita PPOK yang berobat di 69:P 2. Adam 0alik 0edan dan dilakukan pada bulan 5uli hingga hingga ;ovemb ;ovember er !"$$ !"$$ yang yang bertu& bertu&uan uan untuk untuk menget mengetahu ahuii preval prevalens ensii pender penderita ita PPOK PPOK berdasarkan faktor risiko yaitu usia &enis kelamin ri,ayat merokok status perokok dan dera&at berat merokok. Populasi penelitian adalah seluruh data rekam medik penderita PPOK selam selamaa peri period odee 5uli 5uli !"$" !"$" < 5uli 5uli !"$ !"$$ yang yang ra,at ra,at &alan &alan maup maupun un ra,at ra,at inap inap deng dengan an menggunakan metode total sampling yang diolah dengan program 9P99 dan disa&ikan dalam distribusi distribusi frekuensi. 2asil yang diperoleh diperoleh bah,a prevalensi prevalensi PPOK berdasarkan berdasarkan usia paling banyak pada kelompok usia lebih dari 7" tahun yaitu sebanyak $ penderita (/74) berdasarkan &enis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan yaitu $"3 penderita 1
(7.4) (7.4) berdasarkan berdasarkan ri,ayat merokok merokok yang terbanyak terbanyak dengan dengan ri,ayat ri,ayat merokok merokok yaitu $" penderita (77!4) berdasarkan status perokok terbanyak pada bekas perokok yaitu 7 penderita (3/4) sedangkan berdasarkan dera&at berat merokok dera&at merokok sedang yang yang paling paling banyak banyak ditemu ditemukan kan yaitu yaitu sebany sebanyak ak 3% pender penderita ita (374 (374). ). =erdas =erdasark arkan an hasil hasil penelitian ini diharapkan kepada seluruh masyarakat untuk tidak merokok karena merokok adalah salah satu faktor risiko utama yang menyebabkan ter&adinya PPOK. Dan kepada para perokok untuk melakukan melakukan kegiatan pemberhentian merokok. Oleh karena itu penulis menulis makalah yang ber&udul >Penanganan ?isioterapi pada PPOK@ PPOK@ diharap diharapkan kan dengan dengan makalah makalah ini penuli penuliss dan pemba pembaaa dapat dapat menget mengetahu ahuii tentan tentang g penyakit PPOK sehingga s ehingga dapat memberikan pelayanan yang optimal bagi pasien PPOK dan meningkatkan partisipasi (kemandirian) masyarakat dalam penegahan PPOK.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chroni Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan di tandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal CPOD adalah asma bronkhial bronkhitis kronis dan emfisema paru. Penyakit ini sering di sebut dengan chronic Air flow Limitation (CA8) dan chronic obstructive Lun Disease ( 9omantri !""%#3). Penyakit paru obtruktif klinik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk kelompok penyakit paru yang berlansung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran fatofisiologi utamanya. =ronkitis kronik empisema paru dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD hubungan etiologi sekuensial antara brongkitis kronik dan empisema tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara k-! penyakit itu dengan asma hubungan ini nyata sekali dengan etiologi patogenesis dan pengobatan yang akan diberikan. (9iia dan 1ilson !""/#7%3) Penyakit paru-paru obtruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik atau menahun (PPO0) yang ditandai dengan yang disebabkan oleh pa&anan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Dari beberapa pendapat di atas dapat disimpulkan bah,a penyakit paru obstruksi menahun atau penyakit paru obstruksi kronis adalah suatu kumpulan penyakit paru yang menahun yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel bersifat progresif dan biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru. Biga maam penyakit paru yaitu asma bronkial bronkitis kronik dan emfisema paru membentuk suatu kesatuan men&adi penyakit ini.
3
A.1. Definisi Asma Brochiale
Asma =rohiale adalah suatu gangguan pernapasan yang dietuskan oleh hipersensitivitas bronhs terhadap berbagai rangsanganbaik dari dalam ataupun luar tubuh. 0engakibatkan hiperaktivitas bronhus dan penyempitan saluran napas yang ditandai dengan ge&ala-ge&ala yang khasyaitu batuk dan sesak napas yang disertai ,heeing. Penyakit asma dapat diderita oleh semua lapisan masyarakatbaik pada usia anak maupun de,asa. Bimbulnya serangan asma &uga sangat bervariasi fator penetusnya dapat bersifat tunggal maupun &amak.
Dalam
tatalaksana
penyakit
asma
perlu
dilakukan
seara
terpadukuratif dan rehabilitative serta seara medika mentosa maupun non medika mentosa. A.2. Definisi Bronkiis Kronik
=ronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kuranganya / bulan dalam satu tahun dan ter&adi paling sedikit selama ! tahun berturut-turut. A.!. Definisi Emfisema Par"
mfisema paru merupakan suatu definisi anatomik yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya seara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis yang disertai kerusakan dinding alveolus. 9esuai dengan definisi tersebut maka &ika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi åan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema melainkan hanya sebagai >overinflation@. B. Eiolo#i
Ada beberapa faktor risiko utama berkembangnya penyakit ini yang dibedakan men&adi faktor paparan lingkungan dan faktor host . =eberapa faktor paparan lingkungan antara lain adalah# ($) 0erokok. 0erokok merupakan penyebab utama ter&adinya PPOK dengan resiko /" kali lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok dan merupakan penyebab dari %-"4 kasus PPOK. Kurang lebih $-!"4 perokok akan mengalami PPOK. Kematian akibat PPOK terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap umur mulai merokok dan 4
status merokok yang terakhir saat PPOK berkembang. ;amun demikian tidak semua penderita PPOK adalah perokok. $"4 orang yang tidak merokok &uga mungkin menderita PPOK. Perokok pasif (tidak merokok tetapi sering terkena as ap rokok) &uga berisiko menderita PPOK. (!). Peker&aan. Para peker&a tambang emas atau batu bara industri gelas dan keramik yang terpapar debu silika atau peker&a yang terpapar debu katun debu gandum dan debu asbes mempunyai risiko yang lebih besar daripada yang beker&a di tempat selain yang disebutkan di atas. (/) Polusi udara. Pasien yang mempunyai gangguan paru akan semakin memburuk ge&alanya dengan adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari asap dapur asap pabrik dll. 9edangkan risiko yang berasal dari host *pasiennya antara lain adalah# ($) :sia. 9emakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 3" tahun kemungkinan besar dia menderita gangguan genetik berupa defisiensi E$ antitripsin. ;amun ke&adian ini hanya dialami F $4 pasien PPOK. (!). 5enis kelamin. 8aki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada ,anita mungkin ini terkait dengan kebiasaan merokok pada pria. ;amun ada keenderungan peningkatan prevalensi PPOK pada ,anita karena meningkatnya ¨ah ,anita yang merokok. (/). Adanya gangguan fungsi paru. Adanya gangguan fungsi paru-paru merupakan faktor risiko ter&adinya PPOK misalnya defisiensi !mmunolobulin A "!A#hypoammalobulin$ atau infeksi pada masa kanak-kanak seperti B=C dan bron%ie%tasis. 'ndividu dengan gangguan fungsi paru-paru mengalami penurunan fungsi paru-parulebih besar se&alan dengan ,aktu daripada yang fungsi parunya normal sehingga lebih berisiko terhadap berkembangnya PPOK. Bermasuk di dalamnya adalah orang yang pertumbuhan parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah ia memiliki risiko lebih besar untuk mengalami PPOK. B.1. Eiolo#i Asma Brochiale
Asma =ronhiale belum di ketahui dengan &elas. Di duga ada beberapa faktor penetus yang menyebabkan bronkus bereaksi seara berlebihan. 0eskipun yang mendasari penyakit asma bronhiale ada bronkus yang bereaksi berlebihan kondisi ini bukanlah satu-satunya faktor yang menimbulkan ter&adinya ge&ala asma =ronhiale. Ada beberapa faktor penetus lain # ($) Alergen. Alergen adalah at yang dapat menimbulkan reaksi alergi. Alergen 5
dapat masuk kedalam tubuh melalui beberapa ara seperti melalui makanan minuman dan suntikan. =eberapa ontoh alergan antara lain # kaang < kaangan 9usu Belur 'kan 8aut Obat-obatan tertentu seperti # Aspirin obat anti 6heumatik dll. (!) 'nfeksi saluran ;apas. (/) Polusi :dara. (3) Aktivitas ?isik. () ?aktor mosi. () Cuaa. B.2. Eiolo#i Bronkiis Kronik
=ronhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh yaitu # ($) Penyakit 5antung 0enahun baik pada katup maupun myoardium. Kongesti menahun pada dinding bronhus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah ter&adi. (!) 'nfeksi sinus paranasalis dan 6ongga mulut merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding
bronhus.
(/)
Dilatasi
=ronhus
(=ronhietasi)
menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronhus sehingga infeksi bakteri mudah ter&adi. (3) 6okok yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronhus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. B.!. Eiolo#i Emfisema Par" mfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri
adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enim alfa-$-antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini. $. Paofisiolo#i COPD merupakan penyakit yang ter&adi pada saluran pernafasan. 9eara
umum sistem respirasiberfungsi untuk menyediakan permukaan yang luas untuk ter&adinya pertukaran gas di antara udara dandarah yang bersirkulasi menggerakkan udara ke dan dari permukaan paru-paru sepan&ang saluranrespirasi dan melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi perubahan temperatur atau variasilingkungan lain serta mempertahankan sistem repirasi dan åan lainnya dari invasi berbagai patogen.6espirasi melibatkan empat proses yaitu sebagai berikut # ($) entilasi # pergerakan udara keluar masuk paru-paru. (!) 6espirasi eksternal # pertukaran gas antara darah dan ruang paru-paru yang terisi udara. (/) Branspor gas respirasi di 6
dalam darah # transpor O! dan CO! antara paru-paru dengan sel åan. (3) 6espirasi internal # pertukaran gas antara darah sistemik dengan sel åan. 9istem respirasi dan kardiovaskular terlibat dalam respirasi. Organ sistem respirasi searafungsional dibagi men&adi struktur-struktur ona penghubung (hidung sampai bronkhiol) dan struktur-struktur ona respirasi (bronkhiol respirasi sampai alveoli) tempat berlangsungnya pertukaran gas.
%am&ar 1. Anatomi sistem respirasi normal
%am&ar 2. 5alur penghubung pernafasan
7
%am&ar !. Hona respirasi
COPD dikarakterisasi dengan inflamasi kronis yang akan memiu kerusakan dan perkembangan keterbatasan &alan udara yang bersifat kronis. Proses inflamasi bersifat luas dan tak hanya melibatkan &alan udara tetapi &uga meluas ke pembuluh pulmonal dan parenkim paru < paru. 'nflamasi pada COPD seringkali disebabkan oleh neutrofil pada dasarnya teapi makrofag dan limfosit CD%I &uga memainkan peran penting. 9el
%am&a '. Patogenesis COPD terkait asap rokok 8
Proses lain yang men&adi patogenesis COPD adalah stres oksidatif dan ketidakseimbangan antarasistem pertahanan agresif dan protektif di paru-paru (protease dan antiprotease). 'nteraksi yangberubah antara oksidator dan antioksidan yang terdapat pada &alan udara bertanggung &a,ab dalampeningkatan stres oksidatif pada COPD. Peningkatan marker oksidator (seperti hidrogen peroksida dannitrit oksida) terdeteksi pada airan lapisan epitel. Peningkatan oksidator ini dihasilkan oleh asap rokokyang bereaksi dengan berbagai protein dan lipid dan merusaknya memiu kerusakan sel dan åan.Oksidator &uga memudahkan timbulnya
inflamasi
seara
langsung
dan
memperburukketidakseimbangan
protease-antiprotease dengan ara menghambat aktivitas antiprotease. 9elain itustress oksidatif &uga menyebabkan hipersekresi mukus merusak epitel alveoli pemodelan kembalimatriks dan apoptosis sel.
%am&ar (. Patogenesis COPD
Ketidakseimbangan protease dan antiprotease di paru-paru dikaitkan dengan defisiensiantiprotease protektif AAB (E$-antitripsin) seara genetik yang mana meningkatkan risikoberkembanganya emfisema seara prematur. nim AAB bertanggung &a,ab untuk menghambatse¨ah enim protease termasuk elastase neutrofil. Dengan ketiadaan aktivitas AAB sebagaiantagonis ter&adi hipersekresi 9
elastase dan defisiensi AAB. lastase akan menyerang elastin komponenutama dinding alveoli ter&adi proteolisis enimatik perusakan komponen matriks selular (elastin)inaktivasi sistem AAB dan perusakan sel yang mensintesis matriks sel. Pada kasus emfisema yang diturunkan ter&adi defisiensi AAB seara absolut. Pada emfisema yang disebabkan oleh asap rokok ketidakseimbangan dikaitkan dengan peningkatan aktivitas protease atau pengurangan aktivitas antiprotease. 9el inflamatori yang teraktivasi melepas beberapa proteaselain dibanding AAB meliputi katepsin dan metalloproteinase (00P) yang mampu menginduksi apoptosis sel epitel alveoli dan limfosit CD3 menginduksi respon autoimun terhadap åan paru. 'nflamasi pada COPD menginduksi perubahan yang mempengaruhi kualitas hidup progresi COPD. Patofisiologi COPD seara umum adalah sebagai berikut . ($) Pertama proteolisis elastin menyebabkan reduksi tekanan reoil elastin di paru-paru. Karenaintegritas dan pergerakan udara di bronkhiol terutama bergantung pada tekanan oil elastik yang diinduksi oleh åan
elasti
sekitarnya
kerusakan
elastin
pada
COPD menyebabkan
penyempitan &alan udara seara signifikan dengan mengurangi aliran udara ke bronkhiol danter&adi pen&eratan udara di paru-paru. (!) Kedua ter&adi pembentukan kembali (remodeling) fibroti pada &alan udara menghasilkanpenyempitan &alan udara yang tetap menyebabkan peningkatan resistensi &alan udara yangmanatidak sepenuhnya dapat pulih kembali ,alau dengan bronkodilator. (/) Ketiga ter&adi apoptosis sel epitel alveoli dan bronkiol serta kapiler pulmonar pada fiturhistologi seperti emfisema dan fitur fisiologik seperti penurunan luas permukaan alveoli untukpertukaran gas dan ventilasi yang tidak sebanding (*J).9angat berguna untuk
membedakan
inflamasi
karena
COPD atau karena
asma
karena
responterhadap terapi antiinflamatori &uga berbeda. 9el-sel inflamatori yang menon&ol berbeda pada ! kondisitersebut dimana neutrofil memainkan peran utama pada COPD sementara eosinofil dan sel mast padaasma. 0ediator inflamasi &uga berbeda dimana 8B= 3 '8-% da B;?-E dominan pada COPD sementara 8BD3 '8-3 dan '8- diantara se¨ah mediator lainnya memodulasi inflamasi pada asma. Perubahan patologik COPD bersifat luas mempengaruhi &alan udara besar dan keil parenkimparu-paru dan pembuluh pulmonar. ksudat inflamatori sering munul dan memiu peningkatan ¨ah dan ukuran sel-sel goblet dan kelen&ar 10
mukus. 9ekresi mukus meningkat dan motilitas siliari lemah. Berdapat &uga penebalan otot polos dan åan ikat pada &alan udara. 'nflamasi ter&adi baik pada &alanudara sentral dan perifer. 5alan udara sentral (trakea dan bronkus dengan diameter lebih besar dari ! mm) sel inflamatorimenerobos epitel dan ter&adi hipertrofi kelen&ar pensekresi mukus dan peningkatan se¨ah selgoblet yang berkaitan dengan hipersekresi mukus. 5alan udara perifer (bronkiol dan bronkus dengan diameter kurang dari ! mm) inflamasi kronismenyebabkan siklus agregasi dan perbaikan dinding bronkiol yang berulang. Proses perbaikanmenyebabkan remodeling dinding &alan udara dengan peningkatan kandungan kolagen danpembentukan åan iatrieal memiu penyempitan lumen dan obstruksi &alan udaraireversibel.'nflamasi kronis diakibatkan oleh luka berulang dan proses perbaikan yang memiu luka parutdan fibrosis. 5alan udara men&adi sempit dominan ter&adi pada &alan udara perifer yang lebih keil. Pengurangan ?$ menggambarkan terdapatnya inflamasi pada &alan udara sementara abnormalitas gaspada darah dihasilkan oleh transfer gas yang tidak tepat karena kerusakan parenkim paru. Perubahan parenkimal mempengaruhi unit penukar gas pada paru-paru menakup kapilerpulmonar dan alveoli. Distribusi perubahan destruktif bervariasi bergantung pada etiologi. Paling umumpenyakit yang disebabkan asap rokok menyebabkan
emfisema
entrilobural
yang
umum
mempengaruhibronkiol
respirasi. mfisema panlobular di&umpai pada defisiensi AAB dan meluas ke duktus dan kantungalveoli. Perubahan vaskular pada COPD meliputi penebalan pembuluh pulmonar dan sering tampakpada a,al munul penyakit. Peningkatan tekanan pulmonar pada a,al penyakit disebabkan olehvasokontriksi hipoksia dari arteri pulmonar menyebabkan disfungsi endotel arteri pulmonar.9elan&utnya perubahan struktur memiu peningkatan tekanan pulmonar terutama selamalatihan*olahraga. Pada COPD parah hipertensi pulmonar sekunder memiu berkembangnya gagal &antung sisi kanan.Akhir-akhir ini overinflasi toraks &uga dikaitkan dengan patofisiologi COPD.
Obstruksi
&alan
udarakronis
memiu
pen&eratan
udara
sehingga
menyebabkan hiperinflasi toraks yang dapat dideteksi padaradiografi dada. 0asalah ini menimbulkan perubahan dinamik di dada termasuk meratakan ototdiafragma. Akibatnya otot diafragma
men&adi
kurang efisien
untuk 11
memungkinkan ventilasi udaradibutuhkan ker&a lebih sehingga otot men&adi lelah. 9elain itu pasien COPD dengan hiperinflasi toraksmenun&ukkan peningkatan kapasitas residual fungsional sehingga ¨ah udara yang tertinggal di paru-paru setelah ekshalasi meningkat. Oleh sebab itu pasien bernafas pada volume paru yang lebih tinggi.2al ini &uga membatasi kapasitas adangan inspirasi yaitu ¨ah udara yang dapat pasien hirup untukmengisi paru-paru. Peningkatan kapasitas residual fungsional &uga membatasi durasi inhalasi sehinggamenyebabkan dyspnea.
%am&ar ). mfisema dan bronkitis kronis pada COPD
COPD seara alamiah dikarakterisasi dengan eksaserbasi berulang yang berhubungan denganpeningkatan ge&ala dan penurunan status kesehatan seara keseluruhan. ksaserbasi didefinsikan sebagai perubahan pada ge&ala dasar pasien (dyspnea batuk atau produksi sputum) yang bervariasi darihari ke hari sehingga perlu perubahan dalam penanganan penyakit. D. Klasifikasi
Bingkat keparahan COPD sangat penting diketahui karena berorientasi untuk pengobatan penyakit. Bingkat keparahan COPD berdasarkan pada intensitas ge&ala abnormalitas spirometri dan keberadaan komplikasi. Global 'nitiative for Chroni Obstrutive 8ung Disease (GO8D) mengklasifikasikanCOPD sebagai berikut.
Bingkat $ (0ild COPD) COPD ringan dikarakterisasi dengan pembatasan aliran udara yang sifatnya ringan (? %"4 ?$*?C L 7"4). Ge&ala yang 12
munul yaitu batuk kronis dan produksi sputum tetapi tidak selalu ada. Pada tingkat ini pasien biasanya tidak menyadari bah,a fngsi parunya abnormal.
Bingkat
!
(0oderate COPD)
COPD sedang
di karakterisasi
dengan
memburuknya pembatasan aliran udara ("4 L ?$ L %"4 ?$*?C L 7"4) dengan pemendekan nafas sehingga membutuhkan usaha lebih batuk dan produksi sputum. 'ni merupakan tahap dimana pasien seara khas menari perhatian medikkarena ge&ala respirasi kronis atau eksaserbasi penyakit.
Bingkat / (9evere COPD) COPD parah dikarakterisasi dengan memburuknya pembatasan aliran udara yang lebih &auh (/"4 L ?$ L "4 ?$*?C L 7"4) pemendekan nafas yang &auh lebih besar pengurangan kapasitas latihan lelah dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berpengaruh pada kualitashidup pasien.
Bingkat 3 (ery severe COPD) COPD sangat parah dikarakterisasi dengan pembatasan aliran udara yang parah (?$ L /"4atau ?$ L "4 dengan keberadaan gagal respirasi kronis dan gagal &antung sebelah kananM?$*?C L 7"4). Pasien dapat sa&a menapai tingkat 3 COPD sangat parah bahkan bila ?$ /"4 kapanpun komplikasi ini ada. Pada tingkat ini kualitas hidup. sangat dipengaruhi daneksaserbasi dapat menganam hidup
:ntuk kasus pasien dengan eksaserbasi akut COPD terdapat pengelompokkan lain yakni sebagai berikut #
Bipe $ (0ild ). Pada tipe ini terdapat satu ge&ala kardinal (ge&ala kardinal meliputi kondisi yang memperparah dyspnea peningkatan volume sputum danpeningkatan purulensi sputum.) ditambah sekurang-kurangnya satu dari berikut # :pper 6espiratory Brat 'nfetion (:6B') selama hari demam tanpa sebab yang &elas peningkatan ,heeing batuk dan la&u &antung atau respirasi !"4 di atas baseline.
Bipe ! (0oderate). Pada tahap ini terdapat dua ge&ala ardinal (ge&ala kardinal meliputi kondisi yang memperparah dyspnea peningkatan volume sputum danpeningkatan purulensi sputum.).
Bipe / (9evere). Pada tahap ini terdapat tiga ge&ala kardinal (ge&ala kardinal meliputi kondisi yang memperparah dyspnea peningkatan volume sputum danpeningkatan purulensi sputum).
13
E. *anifesasi Klinis
Banda-tanda umum PPOK yaitu # ($) =atuk produktif . =atuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukusyangberlebihan di saluran nafas. (!) Dispnea. Ber&adi seara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik. =erhubungan dengan menurunnya fungsi paru-paru dan tidak selalu berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara. (/) =atuk kronik . =atuk kronis umumnya dia,ali dengan batuk yang hanya ter&adi pada pagi hari sa&a kemudian berkembang men&adi batuk yang ter&adi sepan&anghari. =atuk biasanya dengan pengeluaran sputum dalam ¨ah keil(F"ml*hari) dan sputum biasanya &ernih atau
keputihan.
Produksi
sputum berkurang
ketika
pasien
berhenti
merokok (GO8D!""). (3) 0engi Ber&adi karena obstruksi saluran nafas. () =erkurangnya berat badan. Pasien dengan PPO0 yang parah membutuhkan kalori yang
lebih besar
hanya
untuk
bernapas
sa&a.
9elain
itu
pasien
&uga mengalamikesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan berkurang dan pasien tidak mendapat asupan kalori yang ukup untuk mengganti kalori
yang
terpakai.
2al
tersebut
mengakibatkan
berkurangnya
berat
badan pasien. () dema pada tubuh bagian ba,ah. Pada kasus CPOD yang parah tekanan arteri pulmonary meningkatdan ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik. Ketika &antung tidak mampu memompa ukup darah ke gin&al dan hati akan timbul edema padakaki kaki bagian ba,ah dan telapak kaki. Kondisi ini &uga dapatmenyebabkan
edema
pada
hati
atau
ter&adinya
penimbunan
airan
pada abdomen (aites). E.1 *anifesasi Klinis Asma Brochiale Ta&el Dera+a Bera Asma N, $ !
/ 3
*anifesasi Klinis Penurunan toleransi beraktivitas Penggunaan otot nafas tambahan adanya
Skor-
Na Bidak ada
Skor1 Bidak Ada
retraksi interkostal 1heeing 6espiratory rate permenit Pulse 6ate permenit
Bidak ada F! F $!"
Ada ! $!" 14
Beraba pulsus paradoksus Bidak Ada Ada 7 Punak spiratory ?lo, 6ate (8*menit) $"" F$"" Keterangan# &ika terdapat skor empat atau lebih maka pasien diperkirakan mengalami astma berat. 9elan&utnya pasien harus diobservasi untuk menentukan ada tidaknya respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. E.2 *anifesasi Klinis Bronkiis Kronis Penampilan umum# enderung over ,eight sianosis akibat pengaruh
sekunder polisitemia edema (akibat C2 kanan) dan barrel hest. :sia# 3- tahun Pengka&ian# o =atuk persisten produksi sputum seperti kopi dipsnea dalam beberapa keadaan variable ,heeing pada saat espirasi serta seringnya infeksi
pada sistem respirasi. o Ge&ala biasa timbul pada ,aktu yang lama. 5antung# pembesaran &antung or pulmonal dan hematokrit lebih dari "4.
6i,ayat merokok positif (I).
E.! *anifesasi Klinis Emfisema Par" Penampilan umum# o Kurus ,arna kulit puat dan flattenet hemidiafragma. o Bidak ada tanda C2? (kongestive heart ?ailure)kanan dengan edema
dependent pada stadium akhir. :sia # -7 tahun Pengka&ian fisik o ;afaas pendek persisten dengan peningkatan dispnea. o 'nfeksi sistem respirasi. Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan suara o
o o
nafas dalam. 1heeing ekspirasi tidak ditemukan dengan &elas. 5arang produksi sputum dan batuk.
Pemeriksaan &antung o
Bidak ter&adi pembesaran &antung. Cor pulmonal timbul pada stadium akhir.
o
2ematokrit F"4.
6i,ayat merokok # =iasanya terdapat ri,ayat merokok tapi tidak selalu ada.
. Dia#nosa 15
:ntuk mendiagnosa COPD perlu diketahui dulu ge&ala dengan dilakukan pemeriksaan. 9elainitu dokter &uga akan menanyakan se&arah kesehatan. 5ika dokter berpikir bah,a pasien memiliki COPDia akan menanyakan pada pasien tentang masalah yang dirasakan pada dada dan berapa lama masalahitu ter&adi. Dokter biasanya memeriksa dada pasien dengan stetoskop mendengarkan suara seperti ,heeing dan rakles. =erikut adalah ara mendiagnosa COPD umum (tidak dengan eksaserbasi). ($) 9pirometri dengan u&i reversibilitas. :&i ini dilakukan dengan ara pasien harus mengalirkan udara ke dalam alat dimana akan terukur seberapa banyak dan seberapa epat pasien dapat menggerakkan udara keluar dari paru-paru.0asalah paru berbeda akan menghasilkan hasil yang berbeda pula sehingga penting untuk memisahkan COPD dari penyakit dada lain seperti asma. Bes spirometri dapat mengkonfirmasi adanya keterbatasan &alan udara 9pirometri me,akili penilaian yang komprehensif volume dan kapasitas paru. Pokok COPD yaitu perbandingan ?$*?C L 7"4 yang mengindikasikan adanya obstruksi &alan udara dan post bronkodilator
?$
L
%"4
menun&ukkan
adanya
keterbatasan &alan udara yang tidak sepenuhnya reversibel. 6eversibilitas pembatasan &alan udara diukur dengan bronkodilator. (!) 6adiografi dada. Penyinaran dengan sinar Q dilakukan untuk melihat bila paru-paru menun&ukkan tanda COPDdan untuk meniadakan penyakit lain. (/) Arterial blood gas (tidak rutin) :&i ini dilakukan untuk mendiagnosa adanya anemia atau ge&ala infeksi. (3) CB (omputed tomography) san. Dilakukan untuk menggambarkan gambaran / dimensi paru-paru. () CG (eletroardiogram)Dilakukan untuk mengukur impuls elektrik dari &antung untuk mengeek bila pasien memilikipenyakit &antung atau paru-paru. () hoardiogramDilakukan untuk melihat sebarapa baik &antung beker&a.(7) Oksimeter pulsa. Dilakukan untuk memonitor ¨ah oksigen di darah untuk melihat bila pasien memerlukanterapi oksigen.
%. Penaalaksanaan %.1 Asma Brochiale $. Postural drainage
0erupakan suatu teknik untuk mengalirkan sekresi dari berbagai segmen menu&u saluran nafas yang lebih besar dengan menggunakan pengaruh 16
gravitasi dan pengaruh
posisi pasien yang sesuai dengan letak sputumnya.
9ebelum dilakukan PD memperbanyak minum dahulu R $ &am sebelum dilakukan PD. !. Bapotement Bapotement adalah teknik upping yang dilakukan dengan menepuk-nepuk telapak tangan seara ritmik dan berirama pada dinding thora punggung dan daerah osta samping kanan dan kiri. Bapotement diberikan bersamaan dengan PD dan dapat &uga selama penyinaran '6 dengan R $"-$ mnt. Bu&uannya untuk memindahkan sputum ke abang bronkus utama yang kemudian pasien disuruh untuk batuk. /. =atuk efektif =atuk merupakan suatu gerakan reflek untuk mengeluarkan benda asing atau sputum dari dalam saluran pernafasan. Dalam latihan batuk harus di lakukan dengan benar yaitu dengan pengembangan daerah perut dan pinggang seara perlahan-lahan yang bertu&uan untuk pengisian udara pada daerah bronkiolus tanpa menyebabkan sekresi tersebut terba,a masuk lebih dalam pada saluran bronkiolus. Posisi pasien pada batuk efektif yang benar adalah posisi pasien duduk dengan badan agak ondong ke depan agar memudahkan kontraksi otot dinding perut dan dada sehingga menghasilkan tekanan abdominal yang benar. Beknik pelaksanaan batuk efektif yaitu pasien tarik nafas le,at hidung pelan dan dalam kemudian menahan nafas beberapa saat (!-/dtk) selan&utnya pasien disuruh mengontraksikan otot perut sambil mengeluarkan nafas dengan dibatukan. =atuk dilakukan sebanyak ! kali dengan mulut terbuka dan dilakukan setelah respirasi sebanyak !-/ kali batuk yang pertama
akan
melepaskan sputum dari tempat perlengketannya dan batuk yang kedua akan membantu mengeluarkan sputum dari saluran pernafasan.
3. =reathing eerise 8atihan ini meliputi latihan pernafasan dada dan perut. 0elakukan latihan yang benar adalah tarik nafas le,at hidung dan hembuskan le,at mulut. 8atihan ini bertu&uan untuk memperbaiki ventilasi udara melatih pernafasan 17
diafragma memelihara elastisitas åan paru-paru dan men&aga epansi thora. . 0obilisasi sangkar thora 8atihan ini meliputi gerakan-gerakan pada trunk dan anggota gerak atasdapat dilakukan
bersamaan
dengan
breathing
eerise. 9ehingga otot-otot
pernafasan dan otot bantunya yang mengalami ketegangan akan men&adi rile. . '6 (infra red) Penyinaran
diberikan
pada
daerah
dada dan punggung atas. 8amanya
penyinaran R $ mnt dibagi ! S bagian dada 7 mnt dan bagian punggung atas 7 mnt. Bu&uan penyinaran untuk mendapatkan relaksasi lokal pada daerah dada dan punggung &uga untuk memperbaiki sirkulasi darah (fasodilatasi pmbuluh darah). %.2 Bronkiis Kronik Postural Drainage (PD) merupakan ara klasik untuk mengeluarkan sekret dari
paru dengan mempergunakan gaya berat dari sekretnya itu sendiri . Bahun $/ Palmer dan. 9ellik telah menun&ukkan manfaat PD yang disertai dengan perkusi dada untuk menegah ter&adinya atelektasis paru setelah pembedahan . 9e&ak itu pula PD telah diterapkan seara intensif pada pera,atan penderita penderita penyakit paru akut maupun kronik . 0engingat kelainan pada paru bisa ter&adi pada berbagai lokasi maka PD dilakukan pada berbagai posisi disesuaikan dengan kelainan parunya. Dengan PD dapat dilakukan penegahan terkumpulnya sekret dalam saluran nafas terutama pada mereka yang tergolong Thigh riskT disamping untuk memperepat pengeluaran airan patologik lainnya yang berasal dari saluran nafas maupun perenkhim paru yang viskositasnya kental Keberhasilan dari PD sering segera dapat dirasakan oleh penderitanya yaitu dengan adanya perbaikan ventilasi.
%.! Emfisema Par" Penaalaksanaan secara "m"m
Bu&uan pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup untuk memperlambat kema&uan proses penyakit dan untuk mengatasi obstruksi &alan napas untuk menghilangkan hipoksia. Pendekatan terapeutik menakup # ($) Bindakan pengobatan dimaksudkan untuk memperbaiki ventilasi dan 18
menurunkan upaya bernapas. (!) Penegahan dan pengobatan epat terhadap infeksi. (/) Beknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonari.
(3)
Pemeliharaan
kondisi
lingkungan
yang
sesuai
untuk
memudahkan pernapasan. () Dukungan psikologis. () Penyuluhan pasien dan rehabilitasi yang berkesinambungan. (7) =ronkodilator diresepkan untuk mendilatasi &alan nafas karena preparat ini mela,an edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu mengurangi obstruksi &alan nafas serta memperbaiki pertukaran gas.0edikasi ini menakup antagonis U-adrenergik (metoproterenol isoproterenol) dan metilantin (teofilin aminofilin) yang menghasilkan dilatasi bronkial. =ronkodilator mungkin diresepkan per oral subkutan intravena per rektal atau inhalasi. 0edikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan nebuliser.=ronkodilator mungkin menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan termasuk takikardia disritmia &antung dan perangsangan sisten saraf pusat. 0etilantin dapat &uga menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah. (%) Aerosolisasi (proses membagi partikel men&adi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Aerosol yang dinebulier menghilangkan edema mukosa dan mengenerkan sekresi bronkial. 2al ini mempermudah proses pembersihan bronkhiolus membantu mengendalikan proses inflamasi dan memperbaiki fungsi ventilasi. () Pengobatan 'nfeksi. Pasien dengan emfisema rentan dengan infeksi paru dan harus diobati pada saat a,al timbulnya tanda-tanda infeksi seperti sputum purulen batuk meningkat dan demam. Organisme yang paling sering adalah 9. pneumonia 2. influenae dan =ranhamella atarrhalis. Berapi antimikroba dengan tetrasiklin ampisilin amoksisilin atau trimetoprim-sulfametoaol (=atrim) mungkin diresepkan. ($") Oksigenasi. Berapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. 2ipoksemia
berat
diatasi
dengan konsentrasi
oksigen
rendah untuk
meningkatkan tekanan oksigen hingga antara dan %" mm2g. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya $ &am perhari sampai !3 &am perhari. Penaalaksanaan isioera/i
19
Bu&uan dari fisioterapi adalah # ($) 0embantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk. (!) 0engatasi gangguan pernapasan pasien. (/) 0emperbaiki gangguan pengembangan thoraks. (3) 0eningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan. () 0engurangi spasme otot leher. Penera/an fisioera/i 0
$.
Postural Drainase 9alah satu tehnik membersihkan &alan napas akibat akumulasi sekresi dengan ara penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi. Bu&uannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk.
!. =reathing erises Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian menghembuskan napas melalui bibir. Posisi yang dapat digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri. Bu&uannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli menurunkan peker&aan pernapasan meningkatkan
efisiensi
batuk
mengatur
keepatan
pernapasan
mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada. /. 8atihan =atuk 0erupakan ara yang paling efektif untuk membersihkan laring trakea bronkioli dari sekret dan benda asing. 3. 8atihan 6elaksasi 9eara individual penderita sering tampak emas takut karena sesat napas dan kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan. 0etode yang biasa digunakan adalah Naobson. Contohnya # Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat segar dan bersih kemudian penderita ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai penyangga.
20
H. Pence#ahan :ntuk menegah ter&adinya PPOK dapat dilakukan dengan beberapa ara
yaitu# ($) 0erubah pola hidup # 0enegah kebiasaan merokok infeksi dan polusi udara. (!) Penegahan Penyakit Paru Pada :sia 8an&ut. Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun fisiologik alami &uga tidak dapat dihindari. Penegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit paru pada usia lan&ut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya dengan memperbaiki keadaan gii menghilangkan hal-hal yang dapat menurunkan daya tahan tubuh misalnya menghentikan kebiasaan merokok minum alkohol dan sebagainya. (/) Penegahan terhadap timbulnya beberapa maam penyakit dilakukan dengan ara yang laim diantaranya# (a) :saha penegahan infeksi paru * saluran nafas. :saha untuk menegahnya dilakukan dengan &alan menghambat mengurangi atau meniadakan faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. 2al positif yang dapat dilakukan misalnya dengan melakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk menghindari timbulnya pneumoni tetapi sayangnya pada usia lan&ut vaksinasi ini kurang berefek (0angunegoro $!).
(b)
:saha
penegahan
timbulnya
PPO0
atau
karsinoma
paru
9e&ak usia muda bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru (PPO0 dan karsinoma paru) perlu dilakukan pemantauan seara berkala# Pemeriksaan foto rontgen toraks. Pemeriksaan faal paru paling tidak setahun sekali. 9angat dian&urkan bagi mereka yang beresiko tinggi tadi (perokok berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti merokok.
21
BAB III PENUTUP A. Kesim/"lan
Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chroni Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan di tandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Biga maam penyakit paru yaitu asma bronkial bronkitis kronik dan emfisema paru membentuk suatu kesatuan men&adi penyakit ini.. Penyebabnya diakibatkan merokok peker&aan polusi udara selain itu fator usia &enis kelamin dan adanya gangguan pada fungsi paru merupakan fator host. Penatalaksanaan fisioterapi harus dilakukan dengan sistematis. Dimulai dari proses assessment menentukan problematika fisioterapi merenanakan program implementasi program dan evaluasi.
B. Saran
-
Pihak keluarga seara kooperatif membantu proses penyembuhan pasien.
-
Penelitian fisioterapi dalam Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) harus diperbanyak untuk memperoleh metode terbaik.
-
Ker&asama dari berbagai disiplin ilmu harus ber&alan dengan sinergis untuk memperepat penyembuhan pasien.
22
DATA PUSTAKA
=rashier =ill =. Kodgule 6ahul. !"$!. 6isk ?aor and Pathophysiology of Chroni Obstrutive Pulmonary Disease (COPD) volume ". 'ndia # Assoiation of Physiians . 2al. $7-$. Dipiro 5oseph B dkk. !""%. Pharmaotherapy A Phatophysiology Approah 7th edition. ;e, Nork # 0Gra, 2il. 2al. 37-"$. 2arahap Nunus.!""/. Pertemuan 'lmiah Pulmonologi dan Kedokteran 6espirasi. 5akarta # 6s Persahabatan 5akarta Bimur. Pulmonologis Assoiation 'ndonesia. $%3. 0a&alah 'katan Dokter Paru 'ndonesia.ol 3 no 3. 5akarta # 6s Persahabatan. Put 6 dan 6 Pabst.$.9obotta Atlas Anatomi 0anusia. 5akarta # =uku Kedokteran GC. 6ab. Babrani 2.$. 'lmu Penyakit Paru-paru. 5akarta # 2iporates 9yaifudin.$!. Anatomi ?isiologi untuk sis,a pera,at.edisi revisi.5akarta # GC. 9oenarno P.!""".@ Peranan ?isioterapi dan 'ndonesia 9ehat !"$" >. Dalam Bemu 'lmiah Bahunan ?isioterapi (B'BA?')Q.9emarang.
23
