ENSEFALITIS
Pembimbing : dr. Leopold, SpA
Disusun oleh : Ondolan, M. Yoserizal, Renti woro
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2004
I. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap. Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.
II. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. 2
Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus. Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. 3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. III. PATOGENESIS Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : - Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. - Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. - Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. - Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis. Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : - Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak.
3
- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. - Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama. Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma. Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. 4
Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)
IV.
MANIFESTASI KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya : - Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus temporalis - Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. 2. Patogenesis agen yang menyerang. 3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.
5
Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas normal. Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel. LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur. Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak. Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak. Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus. Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis. ~ MRI (magnetic resonance imaging) MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.
6
Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior. ~ Computed Tomography Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal. ~ Elektroensefalografi (EEG) Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5% Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.
VI.
DIAGNOSIS BANDING
- Meningitis TBC -
Radang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan fisik. Abses otak Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.
VII. PENATALAKSANAAN Terapi suportif : Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah. 7
Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik. Terapi kausal : Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder. Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance. Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis. Vaksin anti rabies. Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan simtomatis. Terapi Simptomatik : Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium dan luminal. Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian. Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral. Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.
8
VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai Komplikasi atau gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin retardasi mental, masalah tingkah laku.
9
DAFTAR PUSTAKA 1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624 2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD, Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease, Encephalitis, page 728-734 3. Aris Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani wiwik Setiowulan, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I-II 4. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531535 5. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD, Hal B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System Infections, Viral Meningoencephalitis, page 757-760
10
LAPORAN KASUS ENSEFALITIS
Pembimbing : dr. Leopold, SpA Disusun oleh : Ondolan, M. Yoserizal, Renti Woro
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2004
11
LAPORAN KASUS Tanggal Masuk : 15 Oktober 2004 Tanggal keluar : Anamnesa dengan orangtua pasien (alloanamnesa)
A. IDENTITAS -IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : An. Given Simamora Umur : 6 bulan Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Pondok gede, Bekasi Agama : Katholik Suku : Batak Pendidikan : Belum sekolah -IDENTITAS ORANG TUA AYAH Nama lengkap : Tn Karel Simamora Umur : 35 tahun Suku : Batak Alamat : Pondok gede, Bekasi Agama : Katholik Pendidikan : SMA Pekerjaan : Wiraswasta IBU Nama lengkap : Ny. Ervina Umur : 33 tahun Suku : Batak Alamat : Pondok gede, Bekasi Agama : Katholik Pendidikan : SMA Pekerjaan : Pegawai swasta Hubungan dengan orang tua : anak kandung
B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Tidak sadar Keluhan tambahan : Kejang 12
2. Riwayat penyakit sekarang : ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terlihat lemah, tidak aktif, panas -, muntah -, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan biasa. ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang pada sisi tubuh bagian kanan yaitu tangan dan kakinya. Saat kejang, tangan pasien mengepal, kaku, begitu juga kakinya menjadi kaku. Kedua mata melotot dan bola matanya tidak simetris. Sedangkan tangan dan kaki kirinya tidak kaku. Lamanya kejang kurang dari 15 menit, setelah kejang pasien tidak menangis, tapi berespon bila dipanggil. Passien masih lemah, tidak aktif. ± 2-3 jam kemudian, pasien kejang kembali. Dalam 1 hari frekuensi kejang ±5x, panas-, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan biasa, muntah-. ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali kejang. Setelah kejang tampak diam, lemah, dan tidak berespon walaupun dicubit. Pasien tidak mau makan dan minum, panas-, batuk-, pilek-, muntah-, BAB keras, BAK biasa,. Lalu oleh ibunya, dibawa ke dokter umum, disana tidak diberi pengobatan. Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma disangkal. 3. Riwayat penyakit dahulu Disangkal 4. Riwayat penyakit dalam keluarga Disangkal 5. Riwayat perawatan antenal 6. Riwayat persalinan Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan, secara spontan pervaginam, dengan berat badan 3500 gr, panjang 50 cm, dengan APGAR score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.
BCG DPT Polio Tipa Campak Lain-lain
7. Riwayat imunisasi I II 2 bulan 2 bulan
III
Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap
13
Ulangan
8. Riwayat makanan Umur (bulan) ASI / PASI Biskuit / Buah Bubur Susu 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12
PASI PASI PASI
√ -
√ √ -
Nasi Tim -
Kesan : Kwantitas cukup. ~--kwalitas cukup 9.Riwayat Perkembangan : Pertumbuhan gigi pertama Tengkurap Duduk Jalan Bicara Membaca & Menulis Gangguan perkembangan Kesan
: 5 bulan : 4 bulan : 5 bulan :::: tidak ada : Tumbuh kembang sesuai dengan umur
C. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 15 oktober 2004 Keadaan umum Kesadaran
: Tampak sakit berat (berbaring pasif) : Apatis (di cubit baru berespon, setelah itu tidur kembali) Frekuensi nadi : 120 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular) Frekuensi nafas : 60 kali/menit (regular, adekuat) Suhu : 37.2°C (axilla)
DATA ANTROPOMETRI Berat badan Tinggi badan
: 6.9 kg : 62 cm
PEMERIKSAAN SISTEMATIK Kepala Mata Hidung
: Bulat, normocephali, UUB tidak menonjol : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil Bulat, isokor, refleks cahaya +/+ : Lapang, sekret -/-, konka inferior eutrofi 14
Telinga Mulut Leher
: Lapang, sekret -/-, membran timpani utuh : Mukosa mulut lembap : Kelenjar getah bening tidak teraba
Thoraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris Palpasi : Sulit dinilai Perkusi : Sonor Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-, bunyi jantung I, II murni, Gallop - , murmur- Abdomen Inspeksi : Perut datar Palpasi : Lemas Perkusi : timpani Auskultasi : Bising usus 3x / menit Kulit : Turgor cukup Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2 “ Rangsang meningeal ~kaku kuduk – ~Brudzinski I ~Brudzinski II – ~kernig (tidak dilakukan karena apatis) ~lasec (tidak dilakukan karena apatis) Reflek Fisiologis
~ biceps +++/+++ ~ triceps +++/+++ ~ patela +++/+++ ~ achiles +++/+++
Reflek Patologis
~ Babinski +/+ ~ Chadok +/+ ~ Openheim +/+ ~ Gordon +/+ ~ Shaffere +/+
D.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah 15/10/04 : LED : 52 mm/jam Hb : 11,8 g/dl Eritosit : 4,46 juta/µl Leukosit : 27.400/µl Hitung jenis : -/5/2/54/38/1 Retikulosit : 8 % Trombosit : 811.000/µl Ht : 32 % Pemeriksaan gula darah 15/10/04 : Sewaktu : 101 mg/dl 15
Pemeriksaan analisis gas darah 15/10/04 : Ph : 7,394 PCO2 : 34,6 PO2 : 113,3 Saturasi O2 : 98,3 % Konsentrasi O2 : 20,8 vol.% BE : -3,3 mmol/L BB : 44,6 mmol/L HCO3 : 20,7 mmol/L TCO2 : 21,7 mmol/L Elektrolit 15/10/04 : Na : 134 mmol/L K : 5,0 mmol/L Cl : 100 mmol/L
E. DIAGNOSIS KERJA Suspect ensefalitis
F. DIAGNOSIS BANDING Epilepsi G. PENATALAKSANAAN 1. Pengobatan : -Rawat inap. -IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro) -diet TMO (NGT) -Medikamentosa : -Cefotaksim 2x350 mg (IV) -Dexametasone 3x1 mg (IV) -Luminal 2x25 mg (po) 2 hari selanjutnya 2x15 mg (po) -Novalgin 50 mg kp S≥ 39°C -Sanmol 4x6 gtt (po) 2. Rencana pemeriksaan : -Darah lengkap -Urine lengkap -Feses lengkap -Lumbal pungsi -CT scan -EEG
16
H. PROGNOSIS Ad Vitam : dubia ad malam Ad Fungsionum : dubia ad malam Ad Sanationum : dubia ad malam
17
FOLLOW UP Bagian Anak 16 + Tampak sakit > berat Apatis Somnolen
17 + + + >
18 + + >
19 + + >
>
Apatis
Frekuensi nadi
120x/mnt (reguler, lemah)
120x/mnt (reguler, isicukup, kuat angkat)
>
> 90/50 mmhg 140x/mnt (reguler)
Frekuensi Nafas
36x/mnt (adekuat)
40x/mnt (adekuat)
37,5°C
37,3
38x/mnt (tidak adekuat) 37,6
25x/mnt >
Suhu Kepala : -Ukuran -UUB Mata : -Pupil -Refleks cahaya Thorax Abdomen -Ins -A -Pal -Per Kulit Extremitas -Akral -Sianosis -Capilary Refill Rangsang meningeal Refleks fisiologis Refleks patologis Hasil lab darah : -LED -Hb
30x/mnt (ireguler,tidak adekuat) 36,5
-pinpoint --/> >
> 2mm/1mm, anisokoor > > >
> > > > > >
Turgor cukup
>
>
-Dingin > > >
> > > >
Hangat > > >
>
>
+/+
+/-
Demam Kejang BAB BAK Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah
15 -
Normocephali Menonjol -isokoor -+/+ DBN DBN
-hangat --< 2 “ -
> > > >
> > > >
+++/+++ +/+
-/-
-52 -11,8 18
150x/m (reguler, lemah)
37
-Eri -Leuko -Hitung jenis -Retikulo -Trombo -Ht Gula drh sewaktu Elektrolit : -Na -K -Cl AGD : -Ph -PCO2 -PO2 -Sat O2 -O2 -BE -BB -HCO3 -TCO2 Faeces lengkap
-4,46 -27400 -/5/2/54/38/1 -8 -811.000 -32 101
Rontgen CT scan
-
-134 -5,0 -100
133 3,9 120 17.45 7,394 > 7,412 28.0 > 36,6 90,7 > 137,6 96,7 > 99,1 20,4 > 21,1 -6,5 > -1,2 41,5 > 46,7 16,7 > 22,8 17,6 > 23,9 Tidak ada kelainan
-7,394 -34,6 -113,2 -98,3 -20,8 -(-)3,3 -44,6 -20,7 -21,7
Kesan : > ventrikulomegali, curiga ensefalitis > >
>
IVFD Kaen 3B 30 tts/mnt (mikro)
>
12 tts/mnt (mikro)
>
>
Cefotaksim > 2x350mg IV Dexametasone > 3x1mg IV
>
>
Susu olac 8x60cc (NGT) >
Dexametasone 3x0,5cc IV
>
3X0,2cc Tapp off
Luminal 2x25mg PO (2hari) > 2x15mg PO Novalgin 50mg kp
>
Diazepam 12x1mg IV
>
4x1mg IV
>
Dumin supp kp S≥39°C
>
>
LP Diagnosa
Susp. Ensefalitis Penatalaksanaan IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro) Diet TMO (NGT)
> IVFD Kaen 1B 30 tts/mnt (mikro) >
19
S≥39°C Sanmol 4x6gtt PO
>
>
> (NGT)
> Plantacid 3x1/2 CTH PO cInhalasi 3x/hr : Fulmicort 0,5cc -Ventolin 0,5cc -Bisolvon 8 tts -Nacl 2c
Rencana pemeriksaan
-LP -CT scan
> >
>
20
>
FOLLOW UP Bagian anak 22 + +
23 -
+ >
>
>
>
>
>
140x/mnt (reguler,lemah) 40x/mnt (tidak adekuat)
160x/mnt (reguler) >
112x/mnt
140x/mnt (reguler,lemah) 23x/mnt >
Suhu Kepala : -Ukuran -UUB
37,8°C
37
Menonjol
Mata : -Pupil -Refleks cahaya Thorax Abdomen -Ins
Anisokoor 1mm/2mm -/DBN
Tidak menonjol > 2mm/3mm > DBN
-A -Pal -Per Kulit Extremitas -Atas
BU 1x/mnt
Demam Kejang BAB BAK Apnoe Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi Nafas
-Bawah -Akral -Sianosis -Capilary Refill Rangsang meningeal
20 + + Tampak sakit berat Koma
21 -
>
20x/mnt (tidak adekuat) 36,5
+
36,4
>
Menonjol
> > > >
3mm Isokoor, > >
Tampak menonjol didaerah suprapubik ke umbilicus > Bulging+ Timpani ; Pekak
>
> > > Tetraplegi
Kanan=spastis Kiri = sulit dinilai Paraplegi
>
> >
>
>
Plebitis Dingin
-
-
-
21
>2” -
Refleks fisiologis Refleks patologis Hasil lab darah : -LED -Hb -Eri -Leuko -Hitung jenis -Retikulo -Trombo -Ht Gula drh sewaktu Elektrolit : -Na -K -Cl AGD : -Ph -PCO2 -PO2 -Sat O2 -O2 -BE -BB -HCO3 -TCO2 Rontgen CT scan LP Diagnosa Penatalaksanaan
+++/+++ +/+
+++/+++ +/+
+++/+++ +/+
> -/-
> IVFD >
>
Ensefalitis
>
>
>
>
141 4,8 113 7,398 47,6 55,8 88,9 18,7 3,0 51,0 28,7 30,2
Susp. Ensefalitis IVFD: -Tiofusin 1000 > 250 cc -Kaen 3B > 400 cc -Aminofusin ped > 175 cc
Kaen 3B 12 tts/mnt (nikro) Inhalasi 3x/hr : Fulmicort 0,5cc -Ventolin 0,5cc -Bisolvon 8 tts -Nacl 2cc 22
>
18 tts/mnt > off krn plebitis >
Cefotaksim 2x350mg IV Dexametasone 3x0,2cc IF > tapp off Diazepam 3x1mg IV Sanmol 4x6gtt PO Dumin supp kp ≥ 39°C Plantasid 3x1/2 CTH po Nicholin 3x75mg IV Piracetam 3x75mg IV Zalf garamycin (mata)
Rencana pemeriksaan
LP
>
>
>
>
>
>
>
>
> kp
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
Novalgin 3x59mg IV kp INH 1x70mg po Rimfapisin 1x70mg po Pirazinamid 2x70mg po
>
>
>
>
23
> > > Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%) >
FOLLOW UP bagian anak 24 Demam Kejang BAB BAK Apnoe Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi Nafas Suhu Kepala : -Ukuran -UUB Mata : -Pupil -Refleks cahaya Thorax Abdomen -Ins
-A -Pal
-Per
Kulit Extremitas -Atas -Bawah
+,encer,hitam + Tampak sakit Berat Koma 168x/mnt (reguler lemah)
25 + >
26 + >
> 140x/mnt
20x/mnt (tidak adekuat) 38°C (axilla)
38x/mnt
> 126x/mnt (reguler, isicukup, kuat angkat) 68x/mnt (adekuat)
36,3
35,8
tidak menonjol
>
>
Isokor, 2mm -/-
Isokoor, 3 mm >
> >
Dalam batas normal
>
>
Perut tampak menonjol di daerah suprapubik ke umbilikus
>
Tampak datar
2x/mnt >
<2x/mnt Lemas, hepar lien tidak teraba
Bising usus 4x/mnt Bulging + pada daerah suprapubik ke umbilikus Abdomen sisi kiri dan kanan timpani sedang daerah suprapubik ke umbilikus pekak Turgor cukup Tetraplegi
Tympani >
>
24
>
-Akral -Sianosis -Capilary Refill Rangsang meningeal Refleks fisiologis Refleks patologis Hasil lab darah : -LED -Hb -Eri -Leuko -Hitung jenis -Retikulo -Trombo -Ht Gula drh sewaktu Elektrolit : -Na -K -Cl AGD : -Ph -PCO2 -PO2 -Sat O2 -O2 -BE -BB -HCO3 -TCO2 Rontgen CT scan LP Diagnosa Penatalaksanaan
Dingin
>
>
>2detik +++/+++ -/-
> +/+ -/-
> +++/+++ +/+
Encefalitis Kaen 3B 18 tts/mnt (mikro) Cefotaksim 2x350mg IV Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off Diazepam 3x1mg IV Sanmol 4x6gtt PO Novalgin 3x50mg IV kp Plantasid 3x1/2 CTH po Nicholin 3x75mg
> >
> 10 tts/mnt (mikro)
>
>
>
>
>
>
> >
> >
>
>
>
>
25
IV Piracetam 3x75mg IV INH 1x70mg po Rimfapisin 1x70mg po Pirazinamid 2x70mg po Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%) Rencana pemeriksaan Total cairan
LP
>
>
> >
> >
>
>
>
>
>
> Masuk 1040cc Keluar 875 cc Total + 165 cc
26
FOLLOW UP bagian syaraf Keadaan umum Kesadaran Nadi RR Suhu GCS Status neurologis : NI N II N III, IV, VI
NV N VII
N VIII N IX, X N XI N XII Rangsang meningeal : Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Refleks fisiologis : Biseps Trisep KPR APR Refleks patologis : Babinski Schaeffer Chaddock Gordon Oppenheim
20 Tampak sakit berat Sopor 140x/mnt 40x/mnt 37,8°C
21 >
22 >
23 >
> 132x/mnt 22x/mnt 37,2 E1V2M3=6
> 122x/mnt 26x/mnt 37,6 E2V2M3=7
> 100x/mnt 32x/mnt 36
Pupil anisokoor, 3mm/4mm, RC -/Sulit dinilai Angkat alis : sulit dinilai Kerut dahi : Sulit dinilai SNL simetris
>
>
Pupil isokoor, 3mm
-
+/+ -
-/-
>
>
>
> Tidak dapat dinilai -
> >
> >
-
-
-
-
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Spastis/sulit dinilai Spastis/sulit dinilai +++/+++ +/+
-
-
-
-
-
-
> >
> >
>>> >
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+
> > > > >
> > > > >
-/-/-/-/-/-
27
Sensibilitas Motorik DK DT DE
Sulit dinilai - /0000/0000 Ensefalitis
>
- /0000/0000 Tetraplegi Parenkim otak Ensefalitis e.c M. TB IVFD: -Tiofusin 1000 > 250 cc -Kaen 3B > 400 cc -Aminofusin ped > 175 cc >
>
Penatalaksanaan
Cefotaksim 2x350mg IV Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off Diazepam 3x1mg IV Sanmol 4x6gtt PO Dumin supp kp ≥ 39°C Plantasid 3x1/2 CTH po Nicholin 3x75mg IV Piracetam 3x75mg IV INH 1x70mg po Rimfapisin 1x70mg po Pirazinamid 2x70mg po Novalgin 3x50mg IV kp Dopamin 3µ/g/kgbb/ mnt (dlm dextrose 10%)
-
> 00000/0000 00000/0000 > > >
> > > > >
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
> >
> >
>
>
>
> >
28
FOLLOW UP bagian syaraf
Keadaan umum Kesadaran Nadi RR Suhu GCS Status neurologis : NI N II N III, IV, VI NV N VII N VIII N IX, X N XI N XII Rangsang meningeal : Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Refleks fisiologis : Biseps Trisep KPR APR Refleks patologis : Babinski Schaeffer Chaddock Gordon Oppenheim Sensibilitas Motorik DK DT DE Penatalaksanaan Cefotaksim 2x350mg IV Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off
24 Tampak sakit berat Sopor 164x/mnt 17x/mnt 38,1
25 > > 132x/mnt 44x/mnt 37,2
26 > > 100x/mnt 32x/mnt 37
Pupil isokoor, 3mm, RC -/-
>
>
-
-
-
-
-
+++/+++ +/+
+/+ +/+
++/++ ++/++
-/-/-/-/-/-/0000/0000 0000/0000 Tetraplegi Parenkim otak Ensefalitis
> > > > > > >
> > > > > > >
> > >
> > >
>
>
>
>
>
>
29
Diazepam 3x1mg IV Sanmol 4x6gtt PO Dumin supp kp ≥ 39°C Plantasid 3x1/2 CTH po Nicholin 3x75mg IV Piracetam 3x75mg IV INH 1x70mg po Rimfapisin 1x70mg po Pirazinamid 2x70mg po Novalgin 3x50mg IV kp Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
> >
> >
> >
>
>
>
>
>
>
>
30
