Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Referat Penatalaksanaan Toksoplasmosis Toksoplasmosis Dokter Pembimbing: Dr.Cristina Dr.Cristina Wid!a!ani" Wid!a!ani" #p.PD
Disusun ole : Rimenda D$irana %arus &&'(&))&(
Kepaniteraan Klinik *lmu Pen+akit Dalam Ruma #akit ,ardi Raa+u Pendahuluan
Tokso Toksopla plasmo smosis sis adala adala pen+akit pen+akit -oonosi -oonosis" s" disebab disebabkan kan ole ole parasi parasitt Toxoplasma Toxoplasma gondii. Toxoplas Toxoplasma ma gondii adala parasit intrasellular +ang menginfeksi burung dan mamalia. Taap utama daur idup parasit adala pada kucing pe!amu definitive/. Dalam tubu kucing T. gondii berkembang dan mengasilkan ookista +ang dikeluarkan bersama tin!a. *nfeksi congenital setela setela lair dapat bersifat bersifat asimtomatik" asimtomatik" dan lebi sering mengasilkan mengasilkan kista !aringan +ang mentap kronik. %aik toksoplasmosis akut maupun kronik men+ebabkan ge!ala klinis termasuk limfadenopati" ensefalitis" miokarditis" dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada ba+i baru lair +ang berasal dari penularan le$at plasenta pada ibu +ang terinfeksi. Di *ndonesia *ndonesia prevalensi prevalensi -at anti T. gondii gondii +ang positif pada manusia berkisar antara '0 1 2)0. 2)0. Preval Prevalens ensii -at anti T. gondi gondiii pada binatang di *ndonesia adala sebagai berikut: padak ucing '314)0" pada babi &&1)20" pada kambing &&12&0" pada an!ing 430" dan pada ternak lain kurang dari &(0. Pada umumn+a prevalensi -at anti +ang positif meningkat meningkat dengan umur" tidak ada perbedaan antara pria dan $anita. Di daera tingi prevalensi lebi renda" sedangkan di daera tropic prevalensi lebi tinggi. keadaaan toksoplasm toksoplasmosis osis di suatu suatu daera dipengarui dipengarui beberapa faktor" antara lain kebiasaan makan daging kurang matang" adan+a kucing t+ang terutama terutama +ang dipeliara" dipeliara" adan+a adan+a tikus dan burung sebagai sebagai ospers perantara" perantara" serta se!umla se!umla vektor seperti lipas atau lalat a+ang dapat memindakan ookista dari tin!a kucing ke makanan. cacing tana !uga berperan untuk memindakan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tana.& Patofisiologi
Toxoplasm xoplasma a gondii gondii masuk masuk ke dalam dalam tubu tubu manusi manusiaa melalu melaluii tiga tiga cara. cara. Pertam Pertama" a" melalu melaluii daging daging terinf terinfeks eksii +ang +ang menta menta atau atau seteng setenga a matang matang"" terutam terutamaa babi" babi" dan ternak ternak liar" liar" atau atau makanan +ang tidak dimasak sampai matang +ang kontak dngan daging +ang terinfeksi. Kedua" manusia +ang secara tidak senga!a tertelan oosit +ang keluar dari feses kucing" baik dari tempat penampungan kotoroan kucing maupun dari tana conto: bua atau sa+ur +ang tidak dibersikan" atau air +ang terkontaminasi tana mengandung oosit/. Ketiga" seorang $anita dapat meularkan infeksi le$at plasenta ke fetus. Pada orang de$asa" periode inkubasi infeksi T. gondii adala antara &(1') ari setela masukn+a daging +ang tidak matang sempurna dan dari 31'( ari setela ingesti dari oosit +ang berasal dari feses kucing.
Tokso Toksopla plasmo smosis sis adala adala pen+akit pen+akit -oonosi -oonosis" s" disebab disebabkan kan ole ole parasi parasitt Toxoplasma Toxoplasma gondii. Toxoplas Toxoplasma ma gondii adala parasit intrasellular +ang menginfeksi burung dan mamalia. Taap utama daur idup parasit adala pada kucing pe!amu definitive/. Dalam tubu kucing T. gondii berkembang dan mengasilkan ookista +ang dikeluarkan bersama tin!a. *nfeksi congenital setela setela lair dapat bersifat bersifat asimtomatik" asimtomatik" dan lebi sering mengasilkan mengasilkan kista !aringan +ang mentap kronik. %aik toksoplasmosis akut maupun kronik men+ebabkan ge!ala klinis termasuk limfadenopati" ensefalitis" miokarditis" dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada ba+i baru lair +ang berasal dari penularan le$at plasenta pada ibu +ang terinfeksi. Di *ndonesia *ndonesia prevalensi prevalensi -at anti T. gondii gondii +ang positif pada manusia berkisar antara '0 1 2)0. 2)0. Preval Prevalens ensii -at anti T. gondi gondiii pada binatang di *ndonesia adala sebagai berikut: padak ucing '314)0" pada babi &&1)20" pada kambing &&12&0" pada an!ing 430" dan pada ternak lain kurang dari &(0. Pada umumn+a prevalensi -at anti +ang positif meningkat meningkat dengan umur" tidak ada perbedaan antara pria dan $anita. Di daera tingi prevalensi lebi renda" sedangkan di daera tropic prevalensi lebi tinggi. keadaaan toksoplasm toksoplasmosis osis di suatu suatu daera dipengarui dipengarui beberapa faktor" antara lain kebiasaan makan daging kurang matang" adan+a kucing t+ang terutama terutama +ang dipeliara" dipeliara" adan+a adan+a tikus dan burung sebagai sebagai ospers perantara" perantara" serta se!umla se!umla vektor seperti lipas atau lalat a+ang dapat memindakan ookista dari tin!a kucing ke makanan. cacing tana !uga berperan untuk memindakan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tana.& Patofisiologi
Toxoplasm xoplasma a gondii gondii masuk masuk ke dalam dalam tubu tubu manusi manusiaa melalu melaluii tiga tiga cara. cara. Pertam Pertama" a" melalu melaluii daging daging terinf terinfeks eksii +ang +ang menta menta atau atau seteng setenga a matang matang"" terutam terutamaa babi" babi" dan ternak ternak liar" liar" atau atau makanan +ang tidak dimasak sampai matang +ang kontak dngan daging +ang terinfeksi. Kedua" manusia +ang secara tidak senga!a tertelan oosit +ang keluar dari feses kucing" baik dari tempat penampungan kotoroan kucing maupun dari tana conto: bua atau sa+ur +ang tidak dibersikan" atau air +ang terkontaminasi tana mengandung oosit/. Ketiga" seorang $anita dapat meularkan infeksi le$at plasenta ke fetus. Pada orang de$asa" periode inkubasi infeksi T. gondii adala antara &(1') ari setela masukn+a daging +ang tidak matang sempurna dan dari 31'( ari setela ingesti dari oosit +ang berasal dari feses kucing.
*munosupresi akibat infeksi 5*6 atau terapi pen+akit keganasan" dan transplantasi organ dapat mengasilkan mengasilkan reaktivasi reaktivasi dari masa laten T. gondii. gondii. Raktivasi paling sering terkena pada C7#" dan ge!alan+a ge!alan+a dapat melibatkan melibatkan ge!ala ge!ala meningoense meningoensefalit falitis. is. Wanita Wanita dengan reaktivasi reaktivasi T. gondii dapat menularkann+a melalui plasenta. ' Toxoplas Toxoplasma ma gondii +ang berkembang pada tubu kucing akan mengasilkan okista +ang dikeluarkan kucing bersama tin!a. %ila ookista tertelan ole mamalia lain atau burung sebagai ospes perantara" maka pada berbagai !aringan ospes perantara ini dibentuk kelompok trofo-oit +ang membela secara aktif dan disebut taki-oit. Taki-oit taa n teradap en-im pepsin dan mengin menginvas vasii traktu traktuss gastro gastroint intest estina inal. l. Di dalam dalam eritro eritrosit sit"" parasi parasitt mengala mengalami mi transf transform ormasi asi morfologi" akibatn+a !umla taki-oit invasive meningkat. Dari traktus gastrointestinal" parasit men+ebarke men+ebarke berbagai berbagai organ" organ" terutama terutama !arring !arring limfatik limfatik"" otot lurik" lurik" miokardium miokardium"" retina" retina" plasenta" plasenta" dan ##P. Tpada organ tersebut ter!adi kematian sel dan nekrosis fokal +ang dikelilingi respon inflmasi akut. *munit *munitas as umora umorall maupun maupun selule selulerr mengont mengontrol rol infeks infeksii taki-o taki-oit. it. Respon Respon imun imun terseb tersebut ut membunu membunu parasit parasit ekstraselu ekstraseluler ler maupun maupun sel target +tang terinfeksi terinfeksi ole parasit. parasit. #elagi taki-oit taki-oit dibersikan dari pe!amu +ang mengalami infeksi akut" kista !aringan +ang mengandung bradi-oit mulai muncul" biasan+a dalam ##P dan retina. Pada pasien imunokompeten" kista biasan+a menetap subklinis. ,eski bradi-oit men!alani fase fase metabo metabolic lic lambat lambat"" kista kista tidak tidak mengal mengalami ami degenar degenarasi asi dan ruptur ruptur di dalam dalam ##P. ##P. Proses Proses degenaratif beini bersamaan dengan perkembangan kista baru +ang mengandung bradi-oit +ang merupak merupakan an sumber sumber infeks infeksii bagi indvid indvidu u imunok imunokomp omprom romais ais dan merup merupakan akan stimul stimulus us untuk untuk menetapkan titer antibodi pada pe!amu imunokompeten. Taki-oit Taki-oit dapat menginfeksi menginfeksi dan bereplikasi bereplikasi sluru sluru sel pada maalia maalia kecuali kecuali sel dara mera. mera. Kecepa Kecepatan tan taki-o taki-oit it Toksop oksoplas lasma ma membel membela a berkur berkurang ang berangs berangsur ur dan terben terbentuk tuk kista kista +ang +ang mengandung bradi-oit +ang membela perlaan. ,asa ini adala asa infeksi klinis menaun" biasan+a merupakan infeksi laten. Tidak terdapat stadium seksual" melainkan stadiu istiraat" +aitu kista !aringan. #itopl #itoplato atolog login+ in+aa kas" kas" +aitu +aitu ban+ak ban+ak mengand mengandung ung bradibradi-oit oit +angbe +angberke rkemba mbang ng 41&( 41&( ari ari setela infeksi sistemik ole taki-oit. Kista !aringan terdapat dibebagai organ" namun menetap
terutama di sistem saraf pusat ##P/ dan otot. *nfeksi aktif pada pe!amu imunokompromised biasan+a diakibatkan pembebasan spontan parasit di dalam kista kemudian bertransformasi cepat men!adi taki-oit di ##P. & Gambaran Klinis
Pada pasien +ang imunokompeten" an+a &(1'(0 kasus toksoplasmosis +ang menun!ukkan ge!ala. #isan+a asimtpomatik dan tidak sampi menimbulkan ge!ala konstitusional. Tersering adala limfadenopati leer" tetapi mungkin !uga didapatkan pembesaran geta bening mulut atau pembesaran satu gugus kelen!ar. Kelen!ar biasan+a terpisa dan tersebar" ukurann+a !arang lebi besar dari ) cm" tidak n+eri" keken+alann+a bervariasi dan tidak bernana. 8e!ala dan tanda +ang mungkin di!umpai adala demam" malaise" keringat malam" n+eri otot" sakit tenggorok" eritema makulopapular" epatomegali" splenomegali. 8ambaran klinis umum seperti +ang disebabkan infeksi virus mungkin di!umpai. 8e!ala1ge!ala ini mengilang dalam beberapa minggu atau bulan dan !arang di atas &' bulan. Korioretinitis dapat ter!adi pada infeksi akut +ang baru" biasan+a unilateral. %erbeda dengan koriretinitis bilateral pada toksoplasmosis kongenital. Pada pasien dengan imunokompromais" pena+it dapat berkembang men!adi pen+akit susunan saraf pusat" seperti ensefalitis" meningoensefalitis atau space occupying lesion #9/. #elan!utn+a dapat pula ter!adi miokarditis atau penumonitis. %iasan+a timbul korioretinitis dengan ge!ala seperti penurunan ta!am pengliatan" rasa n+eri pada mata" meliat benda berterbangan" serta fotofobia. 8e!ala klinis +ang !arang muncul" antara lain panipopitutari dan diabetes insipidus." gangguan gasntrointestinal dengan +enri perut" asites" serta diare. 8agal ati akut dan gangguan musculoskeletal !uga daapat timbul. Pada pemeriksaan fisik biasan+a ditemukan pembesaran K8% +ang ken+al" tidak n+eri" berkonfluens" dan paling sering timbul di daera servikal. Pemeriksaan fisik lain biasan+a menun!ukkan low grade fever, epatosplenomegali" dan timbul rash pada kulit.& Diagnosis
Diagnosis pasti toksoplasmosis adala dengan menemukan taki-oit dalam biops+ otak atau sumsum tulang" cairan serebrospinal dan venrikel.
Tes serologi dapat menun!ang diagnosis toksoplsaslmosis. Tes +ang dipakai adala tes $arna #abin Feldman dan tes emaglutinasi tidak lagnsung *5;/" untuk detksi antibodi *g8" tes -at anti fluresen tidak lagnsung *F;/ dan tes <*#; untuk mendteksi antibodi *g8 dan *g,. Pemeriksaan CT #can otak pada pasien dengan nesefaltisi toksoplasma memberikan gamaran berupa cincin +ang multiple pada 4(1=(0 kasus. pada pasien dengan ;*D# +ang tidak terdeteksi dengan *g8 Todoplasma gondii dan gambaran cincin +ang multiple pada CT #can seikatr =(0 merupakan esefaltisi toksoplasmosis. ,R* merupakan prosedur diagnostic +ang lebi baik dair CT #can dan sering menun!ukkan lesi +ang tidak terdeteksi dengan CT #can. 9le karena itu ,R* merupakan prosedur baku bila memungkinkan terutama bila pada CT scan menun!ukkan gambaran lesi tunggal. 7amun gambar pada ,R* d an CT scan tidak patognomonik untuk ensfalitis toksoplasmosis. Penggunaan PCR dala mendeteksi T. gondii tela digunakan" karena dapat diagnosis dini +ang cepat dan tepat untuk toksoplasmosis congenital baik prenatal dan postnalat dan infeksi toksoplasmosis akut pada $anita amil dan penderita imunokompromais.& Penatalaksanaan Toksoplasmasosis 1. Toksoplasmosis Kongenital
Toksoplasmosis congenital adala asil infeksi dari T. gondii pada $anita amil. *nfeksi asimptomatik pada ibu sering ditemukan dan 4(1>(0 ba+i +ang baru lair dengan infeksi congenital !uga asimptomatik saat lair. 8angguan pengliatan" disabilitas dalam bela!ar" dan retardasi mental umumn+a terliat beberapa bulan atau taun kemudian. ,anifestasi klinis pada ba+i baru lair biasan+a bervariasi tergantung pada trimester berapa ibu terkena infeksi. Toksoplasmosis +ang didapat pada trimester pertama dan kedua dari keamilan umumn+a menun!ukkan dera!at pen+akit +ang berat pada infant. *nfeksi pada a$al keamilan diubungkan dengan kematian !anin" abortus spontan" dan kelairan premature. Tanda dari infeksi congenital teramsuk korioretinitis" strabismus" kebutaan" epileps+ atau ke!ang saat lair/" psikomotor atau retardasi mental" anemia" ikterik" rash, trombositopenia muncul sebagai ptekie/" ensefalitis" pneumonitis" mikrosefalus" kalsifikasi intrakranial" idrosefalus" diare" ipotermi" dan pen+akit lain +ang nonspesifik.
Diagnosa toksoplasmosis congenital biasan+a berdasarkan tanda klinis dan asil dari pemeriksaan serologi. ;dan+a *g, spesifi dan?atau peningkatan titrasi *g8 pada seru infant adala tanda pasti infeksi congenital. ;ntibodi *g8 +ang bertransmisi melalui plasenta sering tidak terdeteksi pada 21&' bulan kelairan. Pada ba+i baru lair" isolasi T. gondii dari plasenta atau !aringan fetus" tali pusar" cairan tubu" atau dara infant dapat memberikan diagnosis. #ebagai alternative" dapat digunakan dara perifer" sel dara puti" cairan serebrospinal" urin" dan cairan amnion +ang diperiksa dengan teknik PCR. Pemeriksaan prenatal dapat dilakukan dengan ultrasound dan?atau pemeriksaan cairan amnion dengan PCR.) > Untuk membantu diagnosis" beberapa langka +ang dapat dilakukan" antara lain sebagai berikut. identifikasi resiko +ang mungkin dan potensial ibu terpapar baan infeksius selama keamilan. Conton+a" antara lain: kontak dengan kucing dan fesesn+a" membersikan tempat buang air kucing" peker!aan +ang bersiko seperti mengurus daging menta" menelan daging menta atau setenga matang" atau produk susu +ang tidak terpasteurisasi" !uga pada pasien 5*6 atau pasien dengan status imunokompromais. Pasien +ang terinfeksi 5*6 atau imunokompromais meningkatkan resiko reaktivasi. #elain langka identifikasi tadi" +ang dilakukan berikutn+a adala memeriksa titer antibodi pada ibu.) > #emua ba+i baru lair +ang terinfeksi arus mendapat pengobatan anti T. gondii,+aitu sulfadia-ine 3( mg?kg ' kali per ari dan pirimetamin & mg?kg%%?ari" serta asam folat 3 mg?kg%%?ari selama sedikitn+a 2 bulan.& Pengakiran keamilan biasan+a dita$arkan pada $anita dengan serokonveersi dalam = minggu peratma keamilan dan mereka +ang mengalmai infeksi dalam '' minggu pertama !ika infeksi !anin terbukti. Pendekatan +ang lebi konservatif untuk mengan!urkan aborsi adala an+a !ika pada U#8 didapat idrosefalus" meski an+a kasus dalam presentasi kecil mengalami gangguan neurologik pada saat lair.& 2. Toksoplasmosis pada Wanita Hamil
Wanita +ang terinfeksi T. gondii sebelum konsepsi !arang menularkan parasit pada !anin mereka" tetapi $anita +ang mengalami infeksi atau reaktivasi T. gondii selama keamilan misaln+ak karena imunosupresi/ dapat menularkan parasit melalui plasenta. Resiko pen+akit congenital renda pada +ang terkena infeksi maternal pada trimester pertama dan tertinggi
pada trimester ketiga. Tetapi" pen+akit congenital lebi erat !ika infeksi didapat pada trimester pertama. Perlu diketaui ba$a faktor resiko infeksi T. gondii tidak berkaitan dengan memiliki kucing tetapi berkaitan dengan feses kucing +ang mengandung oosit. Ketika kucing terinfeksi T. gondii, secara umum kucing tersebut an+a mengeluarkan oosit selama beberapa minggu seumur idup kucing tersebut. Kucing ruma +ang tidak terinfeksi atau tidak memakan daging terinfeksi tidak akan mendapat T. gondii. %eberapa studi menun!ukkan" kucing +ang menelan oosit tidak mengeluarkan oosit pada feses mereka. #elain itu" kemungkian T. gondii tertular melalui men+entu kucing tidak bisa dibuktikan.' Keban+akan $anita amil +ang terinfeksi T. gondii @>(0/ tidak merasakan ge!ala +ang !elas. #ebagian kecil mungkin merasa lemas" demam subfebris" dan limfadenopati. Aarang" $anita amil memiliki ge!ala visual +ang berkaitan dengan korioretinitis toksoplasma.'"B '") a. Diagnosis selama keamilan Tes serologi dan PCR digunakan untuk mendiagnosa toksoplasmosis pada $anita amil. Penularan parasit ke !anin biasan+a muncul pada $anita amil +ang tidak memiliki ri$a+at sakit selama gestasi atau terpa!an makanan setenga matang. 9le karena itu keputusan untuk pemeriksaan serologi T. gondii selama keamilan searusn+a tidak dilakukan an+a berdasarkan ge!ala klinis sa!a.3 B Rekomendasi dari Te #ociet+ of 9bstetricians and 8+naecolog+ of Canada taun '(&) dikatakan ba$a skrining rutin universal tidak dian!urkan pada $anita dengan resiko renda terpapar T, gondii, #krining serologi ditu!ukan an+a untuk $anita amil +ang diketaui memiliki resiko terkena infeksi T. gondii.B ) Tes serologi. Tes serologi biasan+a adala langka a$al penegakan diagnosis" dengan menggunakan *g8 dan *g, antibodi. Deteksi antibodi T. gondii pada serum digunakan untuk mendoagnosis baik $anita amil +ang suda terinfeksi" maupun $anita amil +ang terinfeksi pada masa lalu. ;pabila tes serologi menun!ukkan ba$a pasien terinfeksi dalam $aktu +ang belum lama" maka pendekatan dilakukan untuk mengetaui apaka infeksi
didapat selama keamilan atau beberapa $aktu sebelum konsepsi. Aika i+a" maka dapat dikatakan !anin memiliki resiko terinfeksi. Tantangan diagnostic adala untuk membedakan infeksi primer dan kronis" dan asil *g8 dan *g, biasan+a sulit untuk diinterpretasikan. ;dan+a *g, antibodi tidak dapat digunakan untuk menentukan suatu kasus adala akut toksoplasmosis. Titer *g, antibodi meningkat dari ari ke13 ingga berminggu1minggu setela infeksi akut" mencapai puncak dalam & sampai ' bulan dan menurun lebi cepat daripada *g8. ,eskipun antibodi *g, dapat menurun ingga tidak terdeteksi" dalam ban+ak kasus" *g, dapat terus muncul ingga bertaun1taun setela infeksi akut. *g8 antibodi muncul belakangan dibanding *g, dan biasan+a terdeeteksi & sampai ' minggu setela infeksi" dengan puncakn+a dalam &' minggu ingga 2 bulan setela infeksi akut. *g8 dapat terdeteksi selama bertaun1taun bakan seumur idup.B ) PCR. ;mplifikasi D7; T. gondii dalam cairan amnion pada &= minggu keamilan $aktu +ang paling optimal/ atau lebi tela berasil mendiagnosis toksoplasmosis congenital. Prosedur pemeriksaan dilakukan pada !anin +ang memiliki resiko tinggi terkena infeksi.
Pada
praktis
klinisi"
amniosentesis
menggantikan
kordosentesis
untuk
mendiagnosis toksoplasmosis kongenital" karena secara umum memiliki resiko lebi renda dan sensitivitas lebi tinggi. Teknik PCR untuk mendeteksi D7; T. gondii dalam cairan amnion bukan merupakan pemeriksaan standard" dan tidak terbukti merupakan pemeriksaan terbaik. PCR digunakan pada $anita amil +ang dengan tes serologi menun!ukkan asil ba$a pasien tersebut tela terinfeksi selama masa keamilan atau sesaat sebelum konsespsi. '/ mengandung !anin +ang terbukti memiliki kelainan le$at pemeriksaan U#8 atau )/ secara signifikan imunosupresan kecuali $anita dengan ;*D#/. Ultrasound. Ultrasound direkomendasikan untuk $anita +ang suspek atau terdiagnosa mendapat infeksi akut selama atau beberapa saat sebelum keamilan. Ultrasound dapat menun!ukkan abnormalitas pada !anin" termasuk idrosefalus" kalsifikasi otak atau epar" dan asites.3 B b. Penatalaksanaan pasien suspek atau terdiagnosa T. gondii selama masa keamilan
#etela ditegakkan diagnosis berdasarkan asil tes serologi ba$a seorang $anita mendapat infeksi pada &= minggu pertama keamilan atau sesaat sebelum konsepsi" penatalaksanaan
untuk
mencega
transmisi
vertikal
parasit
dengan
spiramisin
direkomendasikan. ;pabila infeksi fetus positif pada pemeriksaan PCR cairan amnion pada &= minggu atau lebi keamilan" pengobatan dengan p+rimetamine" sulfadia-ine" dan asam folat direkomendasikan bila pasien tela menerima spiramisin" direkomendasikan untuk mengganti dengan kombinasi obat tersebut/. Karena tinggin+a resiko terpa!an infeksi setela &= minggu keanmmlan. Pengobatan dengan pirimetain" sulfadia-ine" dan asam folat !uga dberikan pada pasien +ang terkena infeksi setela &= minggu keamilan" dengan tu!uan mencega atau mengobati !anin. Pirimetamin tidak digunakan sekarang ini karena b erpotensial teratogenik. Spiramisin. Penggunaan antibiotik makrolid spiramisin tela dilaporkan mengurangi transimisi vertikal. #piramisin tidak menembus plasenta dan tidak digunakan untuk terapi pada fetus +ang terinfeksi. Tidak ada penelitian +ang menun!ukkan ba$a spiramisin bersifat teratogenik. Penggunaan spiramisin an+a mencega ter!adin+a transmisi vertikal parasit ke !anin" dan an+a diindikasikan sebelum !anin terinfeksi. Untuk $anita amil +ang memiliki !anin beresiko tinggi terinfeksi atau tela terinfeksi" pengobatan dengan spiramisin arus diganti setela &= minggu keamilan dengan pirimetamin" sulfadia-ine" dan asam folat. Dosis +ang digunakan adala & gram oral atau ) !uta U/ setiap = !am dosis total )1> !uta U per ari/.#piramisin tetap direkomendasikan sebagai pengobatan teradap $anita +ang suspek atau tela terdiagnosis terkena infeksi akut T. gondii dalam &= minggu pertama keamilan. Pirimetamin, sulfadiazine, dan asam folat. Ketiga kombinasi obat diberikan pada $anita amil +ang mendapat infeksi setela &= minggu keamilan dan pada pasien +ang memiliki !anin beresiko tinggi atau tela positif terinfeksi. Regimen terapi ini digunakan untuk mengobati fetus +ang terinfeksi. 3 B Pirimetamin bersifat teratogenik" seingga arus diberikan setela &= minggu keamilan. Pirimetamin merupakan antagonis asam folat" B"3 karenan+a dapat menimbulkan efek samping berupa depresi sumsum tulang +ang ter!adi perlaan" terkait dosis" dan
reversible" seingga mengasilkan trombositopenia. #emua penderita +ang diobati dengan pirimetamin arus men!alai pemeriksaan !umla trombosit dan sel dara perifer dua kali seminggu. ;sam folinat bukan asam folat/ arus selalu diberikan bersama penggunaan pirimetamin untuk mencega efek samping tersebut.B"3"2
)"B"3
Reaksi ipersensitivitas
mungkin ter!adi" terutama untuk pasien dengan ;*D#.2 3 c. Penatalaksanaan pasien imunokompromais +ang infeksi T. gondii sebelum gestasi Wanita +ang koinfeksi dengan 5*6 dan T. gondii dan +ang memiliki ;*D# serta resiko reaktivasi T. gondii, dapat menderita toksoplasmosis berat" seperti ensefalitis toksoplasma" pneumonia" dan lain sebagain+a. Wanita amil +ang seropositif1toksoplasma dengan CDB '(( sel?mm) diterapi dengan trimetoprim1sulfametoa-ole =( mg trimetoprim dan B(( mg sulfametoa-ole dalam singlestrength tablet" & tablet per ariE terapi ini biasan+a digunakan untuk mencega pneumositis pneumonia/ dalam upa+a untuk mencega reaktivasi infeksi toksoplasma dan pen+ebaran pada !anin. Trimetoprim biasan+a diindari penggunaann+a pada trimester pertama karena bersifat antagonis asam folat. Untuk $anita dengan
CDB
@ '((
sel?mm) dan
non15*6" $anita amil
imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii" disarankan menggunakan spiramisin sebagai terapi. #a+angn+a tidak ada studi +ang menun!ukkan strategi terapi mana +ang lebi efektif. Pemeriksaan cairan amnion dengan PCR tidak disarankan pada $anita terinfeksi 5*6 karena resiko transmisi 5*6 ke !anin melalui prosedur tersebut. PCR cairan amnion dipertimbangkan pada $anita non15*6" $anita amil imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii. Pemeriksaan ultrasound setiap bulan disarankan pada semua $anita amil imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii. Kapanka $aktu +ang tepat untuk $anita +ang terdiagnosis baru terinfeksi T. gondii untuk amil Pertan+aan ini sering ditan+akan. Perlu diketaui ba$a tidak ada data +ang akurat untuk al ini. Rekomendasi saat ini adala men+arankan $anita tersebut menunggu ingga 2
bulan dari tanggal diagnosis sebelum memutuskan untuk amil. 7amun al ini perlu diliat per kasus" dan dikonsultasikan pada ali.B"3 )"B 3. Toksoplasmosis Mata pada rang De!asa
#tudi terbaru menun!ukkan ba$a kasus toksoplasmosis mata terban+ak adala infeksi sekunder kongenital dan muncul sebagai fase kronis dari infeksi. Karena 430 pasien dengan toksoplasmosis kongenital memiliki skar korioretinal se!ak lair" ban+ak kasus toksoplasmosis intraocular diperca+a merupakan reaktivasi dari infeksi kongenital. #elain itu" lesi ocular pada pasien +ang terinfeksi toksoplasmosis setela lair !arang ditemukan.4"= 2"4 *nfeksi toksoplasma men+ebabkan korioretinitis. Pasien1pasien ini biasan+a tidak menun!ukkan ge!ala1ge!ala sampai usia lan!ut. Korioretinitis pada infeksi baru bersifat kas unilateral" sedang korioretinitis +ang terdiagnosis $aktu lair kasn+a bilateral.&"= &"4 8e!ala1 ge!ala korioretinitis akut adala pengliatan kabur" skotoma" n+eri" fotofobia" dan epifora. 8angguan atau keilangan sentral ter!adi bila makula terkena. Dengan membaikn+a peradangan" visus biasan+a ikut membaik" tetapi sering pula tidak kembali sempurna.& Pemeriksaan dengan slit1lamp menun!ukkan infalmasi granulomatosa" inflamasi ringan ingga sedang kamar okuli anterior. Pada pemeriksaan dengan funduskopi ditemukan fokus kuning pada retinokoroiditis. Pada kasus toksoplasmosis ocular" beberapa regimen terapi dapat direkomendasikan. Tidak ada standar terapi +ang benar1benar diterima pada penelitian.= 4 Terapi dengan tiga obat" +aitu pirimetamine" sulfadia-ine" dan prednisone. Pirimetamine diberikan dengan loading dose 431&(( mg pada ari pertama" diikuti dengan '313( mg pada ari berikutn+a. #ulfadia-ine diberikan dengan loading dose '1B g selama 'B !am pertama diikuti & gram diberikan B kali seari. #erta pemberian prednisone. Pengobatan dengan B macam obat" terdiri dari pirimetamine" sulfadia-ine" klindamisin" dan prednisone & mg?kg%%/. Pirimetamin arus dikombinasikan dengan asam folinat untuk mengindari komplikasi ematologi. aman+a pemberian terapi tergantung dari respon pasien" tetapi biasan+a tidak lebi dari B12 minggu.4 2 Pemberian oral kalsium folinate dengan dosis &3 mg per ari" diberikan tiga ari sekali. ="> 4"=
Terapi atovaGuone digunakan sebagai terapi lini kedua dari toksoplasmosis. Tablet atovaGuone 43( mg empat kali seari diberikan untuk pengobatan retinokoroiditis toksoplasma. ;-itromisin adala terapi alternative untuk ocular toksoplasmosis. Pemberian dnengan '3( mg per ari atau 3(( mg setiap ari berikutn+a dan terapi digabungkan dengan pirimetamin &(( mg pada ari pertama +ang kemudian diikuti 3( mg per ari.= 4 Kombinasi 2( mg trimetoprim dan &2( mg sulfametoa-ole diberikan setiap ) ari" digunakan sebagai profilaksis dari retinokoroiditis toksoplasma rekuren. #elama keamilan. #piramisin dan sulfadia-ine dapat diberikan pada trimester pertama. mulai trimester kedua" spiramisin" sulfadia-ine" pirimetamin" dan asam folinat direkomendasikan. #piramisin" pirimetamine" dan asam folinat dapat digunakan selama trimester ketiga. Kortikosteroid topikal digunakan tergantung pada reaksi ka mar okuli anterior. 4"= 2"4 Wanita amil dengan diagnosis korioretinitis toksoplasma arus mendapat pemeriksaan serologi untuk menegakkan apaka infeksi didapat baru1baru ini" atau pada masa lampau. Wanita amil dengan korioretinitis toksoplasma akibat reaktivasi infeksi laten didapat sebelum keamilan/ tidak memiliki resiko lebi tinggi dalam menularkan parasit kepada keturunann+a dibandikan $anita amil +ang terinfeksi sebelum masa keamilan dan tidak memiliki toksoplasmosis ocular aktif.3 B Pada keamilan" berikan oral klindamisin )(( mg empat kali seari selama )1B minggu. arus ditentukan apaka pen+akit mata pada pasien adala infeksi baru dengan pemeriksaan *g, toksoplasma. ;pabila *g, positif" fetus arus dilindungi dengan spiramisin oral & gram ) kali seari" dan dikonsulkan ke ali obstetric. Pada masa men+usui" terapi +ang dapat diberikan adala klindamisin )(( mg empat kali seari selama )1B minggu tetapi terapi arus dientikan apabila ba+i terkena diare.> = ". Toksoplasmosis Pasien #munokompromais
Pasien ;*D# arus diterapi untuk toksoplasmosisn+a" karena pasien imunokompromais infeksi dapat men!adi fatal. Regimen untuk pasien ensefalitis adala pirimetamin" dengan dosis a$al '(( mg" dilan!utkan 3(143 mg?ari" dan sufadia-in dengan dosis B12 g?ari dosis terbagi B/ salaam B12 minggu sampai tampak perbaikan radiologic. eucovorin kalsium
folinate" &(1&3 mg?ari/ diberikan untuk pencegaan toksisitas sumsum tulang belakang" sebagai efek samping pirimetamin. %aik pirimetamin maupun sulfadia-ine dapat menembus sa$ar otak. komplikasi obat ini antara lain gangguan ematologi" krstaluria" ematuria" batu gin!al radiolusen" dan nefrotoksisitas. Pirimetamin dan sulfadia-in an+a aktif untuk taki-oit" seingga pada pasien umunokompromais terapi a$al arus diberikan selama B12 minggu. ,ereka !uga arus mendapat terapi supresif seumur idup dengan pirimetamin '313( mg?ari/ dan sulfadia-ine '1B g?ari/. !ika sulfadia-ine tidak dapat ditoleransi" kombinasi pirimetamin 43 mg?ari/ dan klindamisin B3( mg ) kali perari/ dapat digunakan. Dapsone merupakan alternatif efektif pengganti sulfadia-ine karena memiliki $aktu paru lebi lama dan berkurangn+a toksisitas. #piramisin diberikan untuk mengurangi transmisi plasenta. Klindamisin diabsorpsi baik ole saluran cerna dan kadar puncak serum tercapai &1 !am setela pemberian. Kombinasi pirimetamin oral '3143 mg?ari/ beserat klindamisin intravena &'((1B=(( mg?ari/ terbukti efektif untuk pasien ;*D# dengan ensefalitis toksoplasmosis.
Toksoplasma akut untuk pasien imunokompeten mempun+ai prognosis +ang baik. toksoplasmosis pada ba+i dan !anin dapat berkembang men!adi retinokoroidits. Toksoplasmosis kronik asimptomatik dengan titer antibodi +ang persisten" umumn+a mempun+ai prognosis +ang
baik dan berubungan erat dengan imunitas seseorang. Toksoplasmosis pada pasien umunodefisiensi mempun+ai prognosis +ang buruk.& Kesimpulan
Toksoplasmosis adala pen+akit -oonosis" disebabkan ole parasit Toxoplasma gondii. Taap utama daur idup parasit adala pada kucing pe!amu definitive/. %aik toksoplasmosis akut maupun kronik dapat men+ebabkan ge!ala klinis termasuk limfadenopati" ensefalitis" miokarditis" dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada ba+i baru lair +ang berasal dari penularan le$at plasenta pada ibu +ang terinfeksi. Terapi toksoplasmosis secara umum melibatkan beberapa !enis obat" antara lain pirimetamin" sulfadia-ine" trimetopri. Pada toksoplasmosis mata dapat ditambakan kortikosteroid oral" dapat !uga menggunakan klindamisin. Toksoplasma akut untuk pasien imunokompeten memiliki prognosis +ang baik.
Daftar Pustaka
&. Poan 5T. Toksoplasmosis. Dalam %uku a!ar ilmu pen+akit dalam. Ailid ***.
. '. ;lberta 5ealt and Wellness. Public 5ealt 7otifiable Disease ,anagement 8uidelines. Congenitas tooplasmosis. '(&&. Diundu dari $$$.ealt.alberta.ca" '( #eptember '(&B. ). Aones A" ope- ;" Wilson ,. Congenital Tooplasmosis. ;m Fam P+sician. '((). ,a+ &3E 24&(/: '&)&1'&)=. B. PaGuet C" Iudin ,. Tooplasmosis in Pregnanc+: Prevention" #creening" and Treatment. A 9bstet 8+naecol Can '(&). AanuarE )3& e#uppl ;/: #&1#4. 3. ,anto+a A8" Remington A#. ,anagement of Toxoplasmaa gondii infection during pregnanc+. C*D '((=. ;ugust &3 E B4: 33B122. 2. %erman R<" Kliegman R," ;rvin ;,. *lmu keseatan anak 7elson. 6ol **. Aakarta: <8C" '(((.
4.
Wu
.
9ptalmologic
manifestations
of
tooplasmosis.
'(&).
Diundu
dari
emedicine.medscape.com?article?'(BB>(31overvie$" '( #eptember '(&B. =. 8ue1Crosier I. Update on te treatment of ocular tooplasmosis. *nt. A. ,ed. #ci. '((>E 2)/: &B(1&B'. >. Titcomb " Aamieson C. 9ptalmic infections 8uidelines for te management of ocular tooplasmosis.
'(&'.
Diundu
dari
content?uploads?'(&)?()?9CU;R1T9J9P;#,9#*#.pdf
bmec.s$b.ns.uk?$p1
$akultas Kedokteran %ni&ersitas Kristen Krida Wa'ana
(aporan Kasus Ke'il D)spnea Psikogenik akibat Gangguan *emas Men)eluruh
Dokter Pembimbing+ Dr.Philemon Konoralma, -p.PD Disusun oleh+ imenda D!irana /arus 110213031
Kepaniteraan Klinik #lmu Pen)akit Dalam umah -akit Mardi aha)u Kudus a!a Tengah
Pendahuluan
Dalam praktek ker!a medis" keluan sesak napas d+spnea/ termasuk sala satu keluan +ang sering muncul ketika pasien datang. ,enurut Te ;merican Toracic #ociet+" sesak napas d+spnea/ adala sensasi tidak n+aman saat bernapas dengan intensitas +ang bervariasi tiap individu. ,eskipun secara umum pen+ebabn+a adala gangguan organik" sesak napas dapat men!adi manifestasi klinis dari gangguan psikis" dimana gangguan psikis tersering pen+ebab sesak napas adala gangguan cemas men+eluru.& Keluan sesak napas bersifat sub!ektif. Pasien biasan+a mengungkapkan d+spnea atau sesak napas seperti kondisi laparL teradap udara" dada terasa tertekan dan napas pendek.&"'") ,enurut Aournal of Pulmonar+ M Respirator+ ,edicine taun '(&B" secara umum pen+ebab tersering d+spnea berasal dari pen+akit !antung. Dalam sistem kardiovaskular" gagal !antung heart failure ! 5F/ adala pen+ebab tersering. Pen+ebab d+spnea berikutn+a berasal dari sistem respirasi" +aitu asma dan Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis PP9K/. dan #elain itu" kondisi +ang disebut D+spnea Psikogenik d+spnea +ang disebabkan ole kondisi psikis/ terutama gangguan cemas men+eluru merupakan pen+ebab tersering keadaan psikogenik +ang dapat menimbulkan sesak napas.&"B ,enentukan pen+ebab d+spneu arus meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik +ang cermat" untuk men+ingkirkan diagnosis banding differential diagnosis ! DD/ +ang ada. Pemeriksaan penun!ang dilakukan atas indikasi dan memeratikan kondisi ekonomi pasien. %erikut ini merupakan sala satu conto laporan kasus seorang $anita +ang datang dengan keluan utama sesak napas. Pada pembaasan akan di!abarkan" seingga diarapkan dapat men+ingkiran DD sesak napas +ang ada" dan ditemukan DD +ang paling mungkin men!adi pen+ebab sesak" seingga pasien dapat diberikan terapi +ang tepat. (aporan Kasus
Pukul &(.&3" seorang $anita 3' taun datang ke ruma sakit dengan keluan sesak napas se!ak pagi #,R#. #esak napas dirasa pasien mengganggu aktivitas" seingga men+ebabkan pasien datang ke ruma sakit. Pasien !uga merasa dada terasa tertekan di seluru lapang dada +ang bersifat tumpul dan tidak men!alar. #esak napas +ang mengganggu aktivitas baru pertama kali dirasa ole pasien. Demam" diare" mual dan munta disangkal. %;% dan %;K lancar.
Ri$a+at asma" alergi" ri$a+at pen+akit !antung" tekanan dara tinggi" dan kencing manis selurun+a disangkal pasien. 5ampir & taun #,R# pasien sering merasa sesak napas ringan" berdebar1debar" dan n+eri dada seperti tertekan" bersifat ilang timbul" dan muncul ampir setiap ari. 8e!ala1ge!ala tersebut muncul setiap kali pasien merasa cemas dengan anak ketiga pasien. Pasien mengaku ia ka$atir anak ketiga pasien karena takut anakn+a tersebut ikut ta$uran. Pasien tidak merasa sesak ketika beraktivitas berat atau ber!alan !au. Ketika sesak napas ringan muncul" pasien mengatakan tetap dapat beraktivitas normal" dan pasien mengatasin+a dengan mengela napas pan!ang. Pada posisi berbaring" pasien mengatakan dapat berbaring terlentang dengan !umla bantal seban+ak & bua. #esak napas dirasa pasien ringan" tidak sampai mengganggu aktivitas. 7+eri dada bersifat tumpul" seperti menekan dada" merata diseluru lapang dada" dan tidak men!alar. Keluan muncul ampir setiap ari bersamaan dengan timbuln+a perasaan cemas. Perasaan cemas muncul tiba1tiba" dan sering membuat pasien men!adi sulit tidur karena perasaan cemas tersebut di malam ari. Pasien sering merasa muda lela ampir setiap ari. Pasien !uga mengaku kadang1kadang merasa pusing dan perut terasa sedikit melilit ketika perasaan cemas muncul. Pusing dan perut melilit dirasa ringan seingga sering diabaikan ole pasien. Pasien !uga mengelu men!adi merasa muda kaget. Pasien sering merasa tidak tenang" dan merasa memiliki ban+ak pikiran. Ketika dianamnesis lebi lan!ut" pasien tidak dapat mendeskripsikan al +ang dipikirkan secara spesifik" tetapi +ang paling menon!ol adala pikiran mengenai kondisi anak ketiga pasien. Keluarga pasien tidak memiliki ri$a+at sakit +ang menaun. Pasien memiliki seorang suami" ) orang anak" & orang menantu" dan & orang cucu +ang kesemuan+a tinggal dalam satu ruma. ingkungan tempat tinggal pasien adala daera persa$aan. Peker!aan pasien adala ibu ruma tangga" dan peker!aan suami pasien adala petani. Tidak ada ri$a+at merokok dan ri$a+at batuk menaun dalam keluarga pasien. Pada pemeriksaan fisik" keadaan umum pasien tampak sakit ringan dengan nasal canule terpasang. Kesadaran compos mentis. Tekanan dara &'(?=( mm5g" frekuensi nadi &'( kali?menit" frekuensi napas 'B kali?menit" suu )2oC. Kepala" mata" telinga" idung" tenggorokan"
dan leer dalam batas normal. A6P tidak meningkat. Dada simetris" retraksi sela iga" lesi" n+eri tekan" dan masa tidak ada. Perkusi sonor" suara napas vesikuler" tidak ada $ee-ing dan ronki. %un+i !antung *1** murni regular" tidak ada gallop maupun murmur. ;bdomen dan ekstremitas dalam batas normal. %erdasarkan keluan sesak napasn+a" DD +ang dapat dia!ukan adala dari sistem kardiovaskular" +aitu &/ gagal !antung heart failure/" Pada sistem respirasi" DDn+a adala '/ asma bronkial" )/ Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis PP9K/" serta keadaan psikogenik d+spneu" +aitu B/ gangguan cemas men+eluru. Pembahasan
%erdasarkan laporan kasus" pasien mengalami sesak napas +ang ter!adi tiba1tiba" kurang dari 'B !am" dengan ri$a+at n+eri dada tumpul diseluru lapang dada" dan ri$a+at muda berdebar1debar bila kaget. 5ampir & taun pasien sering sesak napas ringan" berdebar1debar" dan n+eri tumpul seluru lapang dada" timbul saat pasien merasa cemas memikirkan anak ketiga pasien. &. DD: 8agal !antung heart failure/. 8agal !antung adala sindroma klinis" bisa merupakan kelainan ba$aan atau didapat" ter!adi pada struktur dan?atau fungsi !antung" dan men+ebabkan ge!ala klinis berupa d+psnea dan fatigue" serta terdapat tanda edema dan ronki. Pasien dengan gagal !antung umumn+a arus masuk ruma sakit" memiliki kualitas idup +ang buruk" serta perkiraan pemendekan usia arapan umur.3 8agal !antung merupakan masala di seluru dunia pada lebi dari '( !uta orang. Resiko terkena gagal !antung meningkat seiring usia" dan terkena 21&( 0 pada pasien dengan usia lebi dari 23 taun. ,eskipun insiden $anita lebi renda daripada pria" kasus gagal !antung mencapai setenga dari !umla kasus" karena $anita memiliki angka arapan idup lebi tinggi. Pen+ebab gagal !antung" antara lain adala pen+akit arteri koroner akibat infark miokard dan iskemi miokard" peningkatan tekanan berlebian +ang kronis akibat ipertensi dan pen+akit obstruksi valvular" peningkatan volume kronis akibat regurgitasi katup.3
%erbagai klasifikasi gagal !antung ditentukan berdasarkan patofisiologi" ge!ala" dan kapasitas aktivitas" +aitu sebagai berikut. &. 8agal !antung kongestif. ,erupakan komplikasi dari semua pen+akit !antung" dimana !antung gagal memenui metabolisme !aringan meskipun tekanan pengisian ventrikel suda bertamba. 8agal !antung kongestif merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri +ang abnormal" regulasi neuroormonal" disertai dengan intoleransi beban fisik" retensi cairan" dan pemendekan usia arapan idup. '. 8agal !antung sistolik dan gagal !antung diastolic. 8agal !antung dapat diakibatkan ole fungsi sistolik" +aitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan dara atau akibat fungsi diastolic di mana kemampuan ventrikel untuk menerima dara dari atrium berkurang karena kemampuan relaksasi berkurang. 8agal !antung diastolic ditandai ole meningkatn+a tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. gagal !antung diastolic biasan+a ditemukan pada pasien gagal !antung dengan e!eksi fraksin+a @ 3(0. 8agal !antung diastolic dapat disebabkan ole meningkatn+a resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel" gangguan relaksasi ventrikel" dan fibrosis miokard dan infiltrate. 8agal !antung diastolic biasan+a ter!adi lebi sering pada perempuan" terutama $anita tua dengan ipertensi.3"2 ). 8agal !antung akut dan kronik. Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari per!alanan pen+akit dari gagal !antung tersebut. 8agal !antung akut" +aitu serangan cepat perubaan pada ge!ala dan tanda dari gagal !antung +ang membutukan penanganan segera. 8agal !antung akut dapat berupa serangan pertama" atau perburukan dari gagal !antung kronik sebelumn+a. 8agal !antung kronis adala sindrom klinik kompleks" +ang disertai keluan gagal !antung berupa sesak" fatigue" baik dalam keadaan sitiraat atau latian" edema" dan tanda ob!ektif adan+a disfungsi !antung dalam keadaan istiraat.> 8e!ala dari gagal !antung adala kelelaan fatigue/ dan nafas pendek dypsnea/. Pada a$al per!alanan pen+akit gagal !antung" d+psnea muncul an+a pada saat beker!aE tetapi" seiring per!alanan pen+akitn+a" d+psnea muncul pada aktivitas ringan" bakan pada saat istiraat. ,ekanisme terpenting adala kongesti pulmonal dengan akumulasi cairan intersisial atau intralveolar" serta anemia" +ang dapat men!adi faktor resiko napas pe ndek.
"rthopnea. 9rtopnea berarti d+psnea +ang muncul pada posisi berbaring" adala manifestasi lebi lan!ut dari gagal !antung. 5al ini diasilkan dari redistribusi cairan dari ekstremitas lebi ba$a ke ara sirkulasi sentral selama berbaring. %atuk noktrunal sering muncul selama proses ini. 9rtopnea dapat di kurangi ge!alan+a dengan duduk lebi tinggi atau tidur dengan !umla bantal ditamba. ,eskipun ortopnea relatif spesifik untuk gagal !antung" tapi dapat pula muncul pada obesitas abdominal dan asites serta pada pasien dengan pen+akit paru. Paroxysmal nocturnal dyspnea P7D/" +aitu episode akut napas pendek +ang berat disertai batuk" +ang muncul pada malam ari dan membangunkan pasien dari tidur" biasan+a &1 ) !am setela pasien beristiraat. %atuk dan $ee-ing pada P7D biasan+a menetap meskipun pasien tela diposisikan duduk. 8e!ala lain +ang men+ertai gagal !antung" biasan+a muncul berupa ge!ala gastrointestinal. ;noreksia" nausea" dan abdominal pain dapat muncul karena edema pada dinding perut atau kongesti epar. Pada pemeriksaan fisik" biasan+a pasien tidak ada keluan saat istiraat" kecuali perasaan tidak n+aman saat berbaring datar lebi dari beberapa menit. Pada gagal !antung +ang lebi berat" pasien lebi n+aman berada dalam posisi duduk" dan kadang tidak dapat men+elesaikan sebua kalimat karena napas pendek. Tekanan dara sistolik bisa normal atau sedikit meningkat. Kekuatan pulsasi dapat menurun karena penurunan stroke volume. 6asokonstriksi perifer men+ebabkan ekstremitas teraba dingin dan sianosis dari bibir serta bantalan !ari. Pemeriksaan vena !ugularis untuk estimasi tekanan atrium kanan. Augular 6enous Pressure A6P/ diperiksa pada pasien posisi berbaring" dengan kepala di naikan B3 o. Ronki pada paru !uga terdapat pada pasien dengan gagal !antung. Ronki paru adala asil dari transudasi cairan dari intravascular ke dalam alveoli. Pasien dengan edema pulmoner" ronki dapat terdengar diseluru lapang paru dan bisa terdapat $ee-ing ekspirasi cardiac astma/. Penting untuk diketaui" ba$a ronki bisa tidak teradapat pada gagal !antung kronik" kmeskipun tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. 5al ini dikarenakan adan+a peningkatan drainase limfatik teradap cairan alveoli. Pemeriksaan fisik !antung" biasan+a tidak dapat menentukan dera!at beratn+a gagal !antung. ;pabila terdapat cardiomegali" iktus kordis biasan+a muncul diba$a sela iga ke lima
dan?atau lateral dari linea midclavikula" serta impulsn+a teraba lebi dari dua sela iga. Pada beberapa pasien" suara !antung #) terdengar dan teraba pada bagian apeks !antung. ,urmur pada mitral dan regurgitasi tricuspid biasan+a muncul pada gagal !antung berat. #$domen dan e%stremitas. 5epatomegali adala tanda penting pada pasien gagal !antung. ;sites" ge!ala +ang muncul belakangan" muncul sebagai akibat peningkatan vena epatica. *kterik bisa muncul gangguan fungsi epar.
4. Pasien dengan diabetes mellitus bisa dilakukan pemeriksaan gula dara se$aktu dan puasa" kemudian dapat pula pemeriksaan tiroid ormon pada pasien dengan abnormalitas tiroid.3" 4 Pada kasus" keluan +ang dirasakan pasien adala sesak napas +ang lebi berat dari sesak napas +ang sebelumn+a dirasakan pasien" dan baru pertama kali dirasakan ole pasien. #esak napas ter!adi tiba1tiba" diikuti rasa tertekan pada dada. Dengan ge!ala sesak napas dan epidemiologi pen+ebab sesak napas tersering" maka DD gagal !antung arus dipertimbangkan. 7amun pada anamnesis lebi lan!ut" pasien mengatakan saat beraktivitas berat pun pasien tidak merasa sesak. #elain itu" perasaan dada tertekan +ang dikeluan bersifat tumpul" diseluru lapang dada" tidak men!alar. 7+eri tersebut tidak spesifik" dimana n+eri dada akibat kelainan !antung" seperti pada angina" n+eri terletak pada bagian tenga dada" men!alar ke lengan" epigastrium" raang" atau punggung. 7+eri dipicu ole aktivitas atau emosi" bakan terasa saat beristiraat. Pada pemeriksaan fisik" tekanan dara pasien pre1ipertensi" bukan ipertensi kronis +ang men!adi faktor resiko dari gagal !antung. Pada pemeriksaan fisik" tidak ditemukan adan+a peningkatan vena !ugularis" inspeksi iktus kordis tidak terliat spada kardiomegali/" Kemudian pada palpasi" iktus kordis teraba pada linea midclavicularis sinistra" sela iga ke *6. Pada perkusi suara paru didapatkan sonor" dan pada auskultasi" suara paru vesikuler" tidak ada ronki maupun $ee-ing" serta suara !antung normal" tidak ada murmur" tidak ada gallop. %erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik" DD gagal !antung dapat disingkirkan. Untuk memastikan dapat dilakukan pemeriksaan penun!ang. '. DD: asma bronkial. ;sma broncial adala pen+akit inflamasi kronis saluran pernapasan +ang diubungkan dengan iperresponsif" men+ebabkan ge!ala respirasi seperti mengi $ee-e/" napas pendek" dada tertekan" batuk" dan adan+a keterbatasan aliran udara"
+ang bervariasi $aktu dan
intensitasn+a. 8e!ala ini biasan+a dipicu ole faktor1faktor" seperti aktivitas berlebi" allergen atau terpa!an baan iritan" perubaan cuaca" atau infeksi virus. Diagnosis asma didasarkan dari ri$a+at ge!ala dan adan+a limitasi aliran udara" +ang diketaui dengan tes reversibilitas bronkodilator dan tes lainn+a.=">
%eberapa fenotipe asma tela diidentifikasi. dan beb erapa +ang tersering" antara lain: &. ;sma alergik. Fenotipe asma +ang paling muda diidentifikasi" dimana muncul se!ak kecil dan berkaitan dengan ri$a+at alergi pada pasien atau keluargan+a" seperti eksim" rinitis alergi" makanan" atau alergi obat. Umumn+a berespon baik dengan pemberian kortikosteroid inalasi. '. asma non1alergi. %eberapa orang memiliki ri$a+at asma +ang tidak berkaitan dengan alergi. Pemeriksaan sputum menun!ukan adan+a neutrofil" eosinofil" atau an+a sedikit sel inflamasi. Umumn+a tidak berespon baik dengan pemberian kortikosteroid inalasi. ). asma onset lambat. Umumn+a pada $anita de$asa" +aitu munculn+a asma pertama kali setela de$asa. ;sma tersebut non1alergik" dan sering membutukan dosis kortikosteroid inalasi +ang lebi tinggi. B. asma dengan limitasi aliran udara menetap. 5al ini ter!adi karena adan+a perubaan dinding !alan napas. 3. asma dengan obesitas. Pasien obes biasan+a memiliki ge!ala respirasi +ang n+ata dan sedikit eosinofil pada sputum.&( #ecara umum faktor risiko asma dibedakan men!adi ' kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. a. Faktor genetik : 5ipereaktivitas" ;topi?alergi bronkus" Faktor +ang memodifikasi b.
pen+akit genetik" Aenis kelamin" Ras?etnik. Faktor lingkungan: alergen di dalam dan luar ruangan polusi udara" tungau" debu ruma" kucing" !amur" makanan" obat1obatan tertentu
golongan aspirin" 7#;*D" O
bloker/" baan iritan parfum" household spray/" ekpresi emosi berlebi" asap rokok dari perokok aktif dan pasif" exercise induced asthma asma dipicu aktivitas tertentu" dan perubaan cuaca.&&
%eberapa kriteria berikut" +ang bila ada" mening%at%an kemungkinan ba$a pasien tersebut memiliki asma" antara lain: a. lebi dari satu ge!ala mengi" napas pendek" batuk" dada tertekan/" terutama saat de$asa
b. ge!ala lebi buruk pada malam ari atau pagi ari c. ge!ala bervariasi $aktu dan intensitasn+a d. ge!ala dipicu ole infeksi virus flu/" latian" allergen" perubaan cuaca" atau baan iritan" seperti debu" asap" atau bau men+engat. %eberapa kriteria berikut menurun%an kemungkinan ba$a ge!ala respirasi tersebut berkaitan dengan asma" +aitu: a. ge!ala batuk tanpa ge!ala respirasi lainn+a b. produksi sputum +ang kronis c. napas pendek berubungan dengan pusing" sakit kepala atau parestesia d. n+eri dada e. exerciseinduced d+psnea dengan suara napas inspirasi terdengar !elas.&( ;sma merupakan suatu pen+akit dengan berbagai variasi eterogenous/" +ang biasan+a ditandai dengan inflamasi !alan nafas kronis. ' kunci +ang mendeskripsikan asma : a.
b.
Pada anamnesis didapatkan $ee-ing" nafas +ang pendek" dada seperti terikat" batuk +ang bervariasi dalam $aktu dan intensitas" dan Keterbatasan aliran udara ekspirasi.&&
%erdasarkan kasus" pasien memiliki ge!ala sesak napas d+psnea/ dan dada terasa tertekan. 5al ini meningkatkan kemungkinan pasien memiliki asma. Diliat dari faktor resiko asma" baan pen+edap makanan" asap rokok pasif" dan polusi udara men!adi faktor resiko tertinggi bagi pasien. %erdasarkan klasifikasi fenotipe" kemungkinan pasien memiliki asma alergik atau non1alergik" atau asma onset lambat. Pada anamnesis dan pemeriksaan lebi lan!ut" dikatakan pasien tidak memiliki ri$a+at sesak napas sebelumn+a dan pasien tidak memiliki ri$a+at alergi. Tidak ada batuk1batuk setiap kali mengirup asap rokok" atau berada di luar ruangan terpa!an polusi/. ,aka fenotipe asma alergik dapat disingkirkan. Pasien baru pertama kali sesak napas +ang
terasa lebi berat
dibanding sesak napas sebelumn+a" +ang akirn+a memba$a pasien ke ruma sakit.
Kemungkinan asma non1alergik atau asma onset lambat belum bisa disingkirkan. %erdasarkan tin!auan pustaka" asma non1alergik dan asma onset lambat biasan+a membutukan kortikosteroid inalasi dosis +ang lebi besar untuk mengurangi ge!ala respirasi. Tern+ata pada saat anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan" kondisi sesak napas pasien berkurang tanpa pemberian kortikosteroid inalasi. Pasien an+a menerima terapi oksigen melalui nasal canule kemudian sesak napas berkurang. Pasien !uga tetap merasa n+aman dengan posisi berbaring ketika serangan sesak ter!adi. Tidak dibutukann+a kortikosteroid untuk mengurangi ge!ala sesak dapat men+ingkirkan fenotipe asma non1alergik dan a sma onset lambat. Pasien tidak ada mengi dan batuk. Pasien !uga tidak merasa sesak napas +ang semakin berat saat malam ari atau pagi ari. #esak napas +ang dirasakan pasien bersifat ringan" ilang dengan mengela napas pan!ang" dan muncul tiba1tiba" tidak tergantung $aktu. Perubaan cuaca !uga tidak memengarui munculn+a sesak. #esak napas berat +ang dirasakan pasien tidak muncul karena emosi +ang berlebian. #esak napas muncul tiba1tiba dan memba$a pasien datang ke ruma sakit. ). DD: PP9K Pen+akit Paru 9bstruktif Kronis/. PP9K adala pen+akit +ang ditandai dengan ambatan aliran udara persisten +ang biasan+a progresif dan berubungan dengan respon inflamasi kronis pada !alan napas dan paru1 paru teradap berbagai macam partikel atau gas. 5ambatan aliran udara kronis ini dikarenakan gabungan antara pen+empitan !alan napas bronkiolitis obstruktif/ dan destruksi parenkim emfisema/" +ang relative bervariasi tiap individu. Definisi +ang menekankan emfisemaL dan bronkitis kronisL pada PP9K suda tidak dipakai lagi" Destruksi parenkim paru men+ebabkan alveoli men+empit dan menurunkan elastisitas paru" seingga menurunkan kemampuan !alan napas untuk membuka sempurna selama ekspirasi. 5ambatan aliran udara ini dapat dinilai dengan pemeriksaan spirometri +ang dapat menilai fungsi pa ru. ;sap rokok adala faktor resiko +ang paling sering men+ebabkan PP9K" tetapi bukan satu1 satun+a pen+ebab" karena bukan perokok !uga dapat mengalami ambatan aliran udara kronis. Usia !uga merupakan faktor resiko PP9K. Tetapi tidak benar !ika usia menun!ukkan !umla kumulatif pa!anan +ang terkena selama idup pasien. #ekarang ini prevalensi pen+akit ampir sama antara pria dan $anita" mungkin karena perubaan pola idup merokok.
8e!ala klinis PP9K adala d+spnea kronis dan progresif" disertai produksi sputum +ang bervariasi dari ari ke ari. batuk kronis dan produksi sputum dapat menun!ukkan ambatan aliran udara setela bertaun1taun. ,eskipun demikian" ambatan aliran udara +ang signifikan !uga dapat ter!adi tanpa batuk kronis dan produksi sputum. D+spnea adala ge!ala +ang !elas ada pada PP9K. Pasien dengan PP9K akan menggambarkan d+spnea sebagai kondisi laparL teradap udara" meningkatn+a upa+a untuk bernapas" rasa berat" dan terenga1enga. %atuk. %atuk kronis" biasan+a muncul sebagai ge!ala a$al PP9K" biasan+a dianggap ole pasien sebagai konsekuensi merokok atau pa!anan lingkungan. ;$aln+a batuk muncul ilang timbul" tetapi semakin ari batuk muncul setiap ari" sering sepan!ang ari. batuk kronis PP9K bisa tidak produktif. Kadang PP9K ter!adi tanpa ge!ala batuk. #putum daak biasan+a purulen dan bila diperiksa akan ban+ak sel1sel inflamasi. Wee-ing dan dada terasa tertekan" tidak spesifik dan bervariasi setiap ari. %iasan+a $ee-ing inspirasi dan ekspirasi dapat terauskultasi. Dada terasa tertekan biasan+a terasa saat beraktivitas" lokasin+a tidak dapat ditentukan ole pasien" terasa seperti gangguan pada otot" dan muncul simetris pada muskulus interkostal. Tidak adan+a $ee-ing atau dada tertekan tidak men+ingkirkan kemungkinan PP9K" dan adan+a $ee-ing serta dada tertekan !uga dapat merupakan diagnosis pada asma. Pada keadaan +ang berat" akan timbul kelelaan" berat badan menurun dan anoreksia. &' %erdasarkan kasus" sesak napas +ang dirasakan pasien selama ampir satu taun bersifat ringan" +ang ilang dengan cara pasien mengela napas pan!ang. #esak dirasakan tidak semakin berat dari ari ke ari. Pasien !uga tidak mengelu adan+a batuk kronis +ang variatif dari ari ke ari" baik batuk berdaak maupun batuk kering. Pada pemeriksaan fisik tidak terdapat $ee-ing inspirasi dan ekspirasi. #elain itu pasien tidak memiliki ri$a+at terpa!an asap rokok +ang menaun" serta terpa!an asap dari lingkungan tempat ker!a" karena peker!aan pasien adala ibu ruma tangga" serta lokasi tempat tinggal pasien adala daera tempat pertanian. Dengan demikian" DD PP9K dapat disingkirkan. B. DD: 8angguan cemas men+eluru.
Revisi edisi keempat &iagnostic and Statistical 'anual of 'ental &isorder D#,1*61TR/ mendefinisikan gangguan cemas men+eluru sebagai cemas dan keka$atiran +ang berlebian mengenai beberapa peristi$a atau aktivitas ampir sepan!ang ari selama sedikitn+a 2 bulan.&)"&B 8angguan cemas men+eluru diperkirakan memiliki prevalensi l taun berkisar antara )1= persen. Rasio perempuan dibandingkan laki1laki adala ':&" tetapi rasio perempuan dibandingkan laki1laki +ang ra$at inap di ruma sakit adala &:&. Resiko ter!adi pada usia &= taun )"&0/ dan orang tua &=0/ dalam setaun di ;merika. 9nset umur rata1rata ter!adi pada usia )& taun. Faktor resiko ter!adin+a gangguan cemas men+eluru" antara lain adala ri$a+at keluarga dengan gangguan cemas men+eluru" perasaan cemas +ang meningkat bila sedang stress" dan memiliki ri$a+at trauma baik fisik atau emosional. Resiko ter!adin+a gangguan cemas men+eluru meningkat 312 kali pada rema!a +ang merokok dibanding rema!a tidak merokok. 8e!ala seperti gugup dan tidak n+aman dengan lingkungan sekitarn+a men!adi predisposisi bagi pecandu nikotin dan gangguan cemas.&B 8e!ala utama gangguan cemas men+eluru adala perasaan cemas" ketegangan motorik" iperaktivitas otonom" dan kesiagaan kognitif. Kecemasan dirasa berlebian dan mengganggu aspek keidupan lain. Ketegangan motorik paling sering tampak sebagai gemetar" gelisa" dan sakit kepala. 5iperaktivitas otonom sering bermanifestasi sebagai napas pendek" keringat berlebian" palpitasi" dan berbagai ge!ala gastrointestinal. Kesiagaan kognitif terliat dengan adan+a iritabilitas dan mudan+a pasien merasa terke!ut.&) Kriteria diagnosis 8angguan Cemas ,en+eluru perlu digunakan ole klinisi untuk membedakan gangguan cemas men+eluru" kecemasan normal" dan gangguan mental lainn+a. perbedaan antara gangguan cemas men+eluru dengan keadaan cemas normal adala adan+a kondisi cemas +ang berlebianL dan sulit dikendalikanL.&) %erdasarkan Revisi ketiga Pedoman Penggolongan Diagnosis 8angguan Ai$a PPD8A ***/ +ang digunakan di *ndonesia" gangguan cemas men+eluru memiliki ciri1ciri sebagai berikut: Penderita arus menun!ukkan anietas sebagai ge(ala primer +ang berlangsung ampir setiap ari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan" +ang tidak terbatas atau an+a
menon!ol pada keadaan situasi kusus tertentu. 8e!ala1ge!ala tersebut biasan+a mencakup unsur1unsur berikut: a.
b. c.
Kecemasan ka$atir akan nasib buruk" merasa seperti di u!ung tanduk" sulit konsentrasi" dan sebagain+a/E Ketegangan motorik gelisa" sakit kepala" gemetaran" tidak dapat santai/E dan 9veraktivitas otonomik kepala terasa ringan" berkeringat" !antung berdebar1debar" sesak napas" keluan lambung" pusing kepala" mulut kering" dsb./.&3
%erdasarkan D#,1*61TR" kriteria diagnostik untuk 8angguan Cemas ,en+eluru adala sebagai berikut. a. Kecemasan dan keka$atiran berlebian perkiraan +ang menakutkan/" ter!adi ampir setiap ari selama setidakn+a 2 bulan" mengenai se!umla ke!adian atau aktivtias seperti b. c.
d.
beker!a atau bersekola/. 9rang tersebut merasa sulit mengendalikan keka$atirann+a. Kecemasan dan keka$atiran dikaitkan dengan tiga atau lebi dai keenam ge!ala berikut dengan beberapa ge!ala setidakn+a muncul ampir setiap ari selama 2 bulan/. &. gelisa atau merasa terperangkap atau terpo!ok '. muda merasa lela ). sulit berkonsentrasi atau pikiran merasa kosong B. muda mara 3. otot tegang 2. gangguan tidur sulit tertidur atau tetap tidur" atau tidur +ang ge lisa dan tidak puas/ Fokus dari kecemasan dan keka$atiran bukan karena mengalami serangan panik" merasa malu berada di keramaian" merasa kotor" !au dari ruma atau kerabat dekat" bertamba berat badan" atau mengalami pen+akit serius" serta tidak ter!adi an+a selama
e.
f.
gangguan stress pasca trauma. Kecemasan" keka$atiran" atau ge!ala fisik men+ebabkan distress +ang bermakna pada lingkungan sosial dan peker!aan. 8angguan tidak disebabkan ole efek fisiologis langsung dari suatu -at" misaln+a pen+alagunaan obat" atau keadaan medis tertentu" misaln+a ipertiroidisme" dan tidak ter!adi an+a selama gangguan mood atau psikotik" conton+a $aam atau
ski-ofrenia.&)"&2 Pasien dengan gangguan ansietas men+eluru biasan+a mencari dokter umum atau dokter pen+akit dalam untuk membantu ge!ala somatik mereka. 8angguan medis spesifik nonpsikiatri !arang ditemukan dan perilaku pasien bervariasi saat mencari dokter. #e!umla pasien
menerima diagnosis gangguan ansietas men+eluru dan terapi +ang sesuaiE lainn+a mencari konsultasi medis tambaan untuk masala mereka.&) Pemeriksaan fisik dilakukan secara terstruktur" dan biasan+a +ang ditemukan adala tremor" takikardi" takipnea" telapak tangan berkeringat" dan napas pendek. Pemeriksaan penun!ang dilakukan untuk mengidentifikasi adan+a kelainan pada organ" atau men+ingkirkan kemungkinan kelainan pada organ" seingga pasien dapat dikatakan an+a mengalami gangguan cemas men+eluru.&4 Pada kasus" pasien $anita mengaku sering merasa cemas teradap anak ketiga pasien" +ang ia takuti akan ikut ta$uran. Kecemasan tersebut muncul ampir setiap ari" selama ampir & taun" dan dapat muncul kapan sa!a dalam satu ari. ;pabila kecemasan pasien muncul di malam ari" dapat men+ebabkan pasien sulit tidur. Keluan fisik +ang dirasakan pasien +ang seperti sesak napas ringan" berdebar1debar" dan dada terasa tertekan muncul saat pasien merasa cemas. Pasien !uga mengaku sering merasa kaget. %erdasarkan kriteria PPD8A ***" pasien tersebut memenui ketiga kriteria" +aitu sebagai berikut: a. Kecemasan: pasien merasa cemas ter!adi al buruk terapad anak ketiga pasien" dalam al ini ka$atir anakn+a ikut ta$uran. b. Ketegangan motorik: pasien merasa muda lela dan kadang merasa pusing. c. 9veraktivitas otonomik: pasien mengelu adan+a sesak napas" dada terasa tertekan" berdebar1debar" dan kadang perut terasa melilit. %erdasarkan kriteria diagnostik D#,1*61TR" pasien memenui kriteria 8angguan Cemas ,en+eluru" +aitu sebagai berikut. a. Kecemasan +ang dirasakan pasien ter!adi ampir & taun lebi dari 2 bulan/ b. Pasien merasa sulit mengilangkan kecemasann+a c. Pasien memiliki ge!ala muda lela dan gangguan tidur d. fokus kecemasan pasien adala karena keka$atiran teradap anak ketiga pasien. e. kecemasan mengganggu peker!aan pasien" karena pasien merasa muda lela. f. pasien tidak mengonsumsi obat1obatan tertentu.
Pada pemberian terapi" tidak ada guideline kusus +ang mengatur pemberian terapi pada gangguan cemas men+eluru.&B Rekomendasi terapi" antara lain sebagai berikut. Selective Serotonin Reupta%e )nhi$itors ##R*/ adala terapi firstline untuk gangguan cemas men+eluru. Keuntungan ##R* adala potensialn+a dalam penggunaan !angka pan!ang tanpa resiko toleransi. %an+ak ##R* dan serotonin norepineprine reuptake inibitor #7R*/ +ang efektif mengobati gangguan cemas men+eluru menurut peneletian" tetapi an+a paroetine" escitalopram" duloetine" dan venlafaine +ang disetu!ui ole U.#. Food and Drug ;dministration FD;/. Di *ndonesia an+a ada sediaan duloetine C+mbalta/. *enzodiazepine. %en-odia-epine dipakai luas karena onset ker!an+a cepat dan terbukti efektif untuk mengurangi ge!ala gangguan cemas men+eluru. Fungsi ben-odia-epine untuk pengobatan !angka pan!ang belum diketaui secara pasti. #elain itu" kecuali alpra-olam ana/" ben-odia-epine tidak efektif untuk mengatasi depresi +ang kadang muncul pada pasien gangguan cemas men+eluru. %en-odia-epine sebaikn+a tidak diberikan pada pasien dengan ri$a+at ketergantungan obat. Pemberentian penggunaan obat arus dikurangi secara bertaap selama berminggu1minggu teradap pasien +ang diterapi empat minggu atau lebi untuk mencega ge!ala withdrawal conto: kembali cemas" agitasi" insomnia" gelisa/. *mipramine dapat membantu pasien mengentikan penggunaan longterm ben-odia-epine" meskipun tidak mengurangi ge!ala withdrawal. *uspirone. FD; men+etu!ui penggunaan obat ini sebagai obat +ang nonaditiktif" nonsedatif" dan alternative ben-odia-epine. %uspirone tidak digunakan sebagai terapi lini pertama karena &1) minggu lebi lama dalam mengurangi ge!ala" tidak memberikan efek pada depresi" dan $aktu paru obat relative lebi cepat seingga pasien butu dosis ' sampai ) kali seari. #ecara umum efek samping buspiron ringan dan dapat ditolerasni" seperti pusing" pandangan mata buram" dan mual. %uspirone adala kategori % bagi $anita amil" dimana ##R*" #7R*" dan ben-odia-epine termasuk kategori C atau D. #gen lain. Pregabalin" +ang memiliki struktur mirip 8;%;" disetu!ui di
Psi%oterapi. Psikoterapi pada gangguan cemas adala cognitive $ehavioral therapy. Terapi ini menga!arkan pasien memasukkan pikiran positif" biasan+a tediri dari 2 sampai &' orang setiap minggu. #ebua studi mengatakan )'0 pasien dalam grup memberikan perubaan signifikan dalam ) bulan" B'0 ter!adi dalam 2 bulan. Pada studi random selama = sampai &B taun" kondisi dari setenga pasien +ang memberikan respon teradap psikoterapi ini tetap mengalami perbaikan" dimana sisan+a mengalami gangguan cemas berulang.&B %erdasarkan kasus" pasien $anita memenui kriteria gangguan cemas men+eluru. 5al ini terliat ada pemeriksaan tanda1tanda vital" ditemukan tekanan dara &'(?=( mm5g pre ipertensi/" frekuensi nadi &'( kali?menit takikardi/" frekuensi napas 'B kali?menit takipneu/" suu )2oC normal/. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adan+a kelainan organ tertentu. Untuk men+ingkirkan pen+ebab kelainan organ dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penun!ang. Pemeriksaan penun!ang arus memperatikan tepat guna dan kondisi ekonomi pasien. Pemeriksaan penun!ang dapat dipertimbangkan untuk pasien ini" antara lain: &. pemeriksaan dara rutin. ,enilai kemungkinan anemia faktor resiko pen+akit kardiovaskular/ '.
d+spnea psikogenik karena gangguan cemas men+eluru. Perencanaan men+ingkirkan kemungkinan kelainan organ dengan
pemeriksaan
penun!ang. Pada kasus" pasien dapat diobati dengan pemberian ;lpra-olam Jana/ dengan dosis ("3 mg" diberikan dosis tunggal sebelum tidur. Pemberian golongan ben-odia-epine dipili dengan mempertimbangkan kondisi ekonomi pasien" serta onset cepat alpra-olam baik untuk
memberikan efek tenang pada pasien. Pasien dialirkan oksigen menggunakan nasal canule dengan 9' ) ?menit selama pasien merasa sesak. Pasien dapat dian!urkan untuk mengikuti psikoterapi !ika memungkinkan. ingkasan
#eorang $anita" 3' taun" datang dengan keluan sesak napas +ang mengganggu aktivitas pagi ari #,R#. #esak disertai dada terasa tertekan diseluru dada" rasa tertekan bersifat tumpul" tidak men!alar" serta pasien !uga berdebar1debar. Pasien memiliki ri$a+at sering sesak napas ringan tidak mengganggu aktivitas" berdebar1debar" dan seluru lapang dada terasa tertekan muncul pada saat pasien merasa cemas teradap anak ketiga pasien +ang ia takut ikut ta$uran. Diagnosis paling mungkin bagi pasien $anita ini adala Dispneu Psikogenik karena 8angguan Cemas ,en+eluru. DD n+a adala gagal !antung" asma" dan PP9K. Pemeriksaan penun!ang +ang disarankan adala pemeriksaan dara rutin"
Daftar pustaka
&. #aasrabude TR. Ps+cogenic d+spnea. ,edical Aournal of Dr. D. I. Patil Universit+ '(&) Aan1,arcE 2&/: &B1&=. '. 8umus ;" Cinarka 5" Ka+an #" Durakoglugil ,<" Cure <" 5a-iroglu" et al. ;n evaluation of cronic d+spnea in a cest disease clinic. A Pulm Respir ,ed '(&BE B'/: &12. ). #c$art-stein R,. D+spnea and pulmonar+ edema. *n 5arrisonLs Cardiovascular ,edicine. 7e$ Iork: Te ,c8ra$15ill Companies" '(&(. B. ige-an DF" ige-an R" Co-ma D" Pescariu #" 8aita D" Rabantiu D" et al. ;cute D+spnea: from patop+siolog+" evaluation to diagnosis. T,A '((2E 3 2'1)/: ')31B'.
3. ,ann D. 5eart failure and cor pulmonale. *n 5arrisonLs Cardiovascular ,edicine. Te ,c8ra$15ill Companies" '(&(. 2. #ur+adipra!a R,. 8agal !antung. Dalam %uku a!ar ilmu pen+akit dalam. Aakarta: *nternaPublising" '((>. 4. Dumitru *. 5eart failure. Auni '(&B. Diundu dari emedicine.medscape.com?article?&2)(2'1 overvie$ =. Ri+anto %#" 5is+am %. 9bstruksi #aluran Pernapasan ;kut. Dalam : %uku ;!ar *lmu Pen+akit Dalam. Ailid **. 4= =4. >. #adock A%. Kaplan M #adock buku a!ar psikiatri klinis. 1 2) &(. Trisnoadi 5%. ;ngina pektoris tak stabil. Dalam %uku a!ar ilmu pen+akit dalam. Aakarta: *nternaPublising" '((>. &&. 8lobal *nitiative For ;stma. Pocket guide for p+sicians and nurses '(&B. Diundu dari $$$.ginastma.org" pada tanggal &B ;gustus '(&B. &'. 8lobal *nitiative for ;stma. 8lobal strateg+ for astma management and prevention '(&B. Diundu dari $$$.ginastma.org" pada tanggal &B ;gustus '(&B. &). 8lobal *nitiative for Cronic 9bstructive ung Disease. 8lobal strateg+ for te diagnosis" management" and prevention of cronic obstructive pulmonar+ disease updated '(&B. Diundu dari $$$.goldcopd.org" pada tanggal &B ;gustus '(&B. &B. Friccione 8. 8enerali-ed aniet+ disorder. 7 ,a+ &E 4>>/: 4=31>&.
