REFERAT PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Disusun oleh: KARINA PUSPA DEWATA 030.12.139
Pembimbing: Dr. Ade Amel, Sp. A,
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 3 APRIL 2017 – 2017 – 10 JUNI 2017
KATA PENGANTAR Puji dan syukur saya haturkan kepada Allah SWT karena atas berkat rahmat Nya saya dapat menyelesaikan dan mempresentasikan referat bagian Ilmu Penyakit Kesehatan Anak ini dengan judul: Penyakit Jantung Rematik. Referat ini disusun untuk memenuhi sebagian tugas dan sebagai syarat mengikuti ujian akhir Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit Umum Daerah Karawang. Dalam kesempatan ini, saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah berkontribusi dalam penyusunan dan penyelesaian laporan kasus ini, terutama kepada dr. Ade Amelia, Sp.A yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan Referat ini, dan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan Referat ini. Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan Referat ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membacanya.
Karawang, Mei 2017
Penulis
ii
LEMBAR PENGESAHAN
Referat dengan Judul “Penyakit Jantung Rematik” Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Karawang Periode 3 April – 10 Juni 2017
Karawang,
Mei 2017
(dr. Ade Amelia, Sp. A)
iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..................................................................................................................... ii LEMBAR PERSETUJUAN ........................................................................................................... iii DAFTAR ISI ................................................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................................2 BAB III KESIMPULAN ............................................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................... 20
iv
BAB I PENDAHULUAN
Jantung merupakan suatu organ muskular berongga yang berbentuk mirip piramid dan terletak dalam perikardium di mediastinum1. Fungsi utama jantung adalah sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Pada umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekirar tujuh puluh sampai sembilan puluh denyut per menit pada orang dewasa dalam keadaan istirahat, kontraksi ritmik berasal dari sistem konduksi jantung yang impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung 1. Jaringan dan organ tubuh membutuhkan darah yang merupakan medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan yang dibutuhkan oleh jaringan dan organ yaitu O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan berbagai macan hormon 2. Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik 3, dan merupakan hasil dari kerusakan katup yang disebabkan oleh respon imun abnormal terhadap infeksi streptokokus grup A yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak 4. Di seluruh dunia, penyakit ini adalah penyebab utama gagal jantung pada anak-anak dan dewasa muda, menyebabkan disabilitas dan kematian prematur dan secara hebat mempengaruhi tenaga kerja di negara berkembang 4. Definisi dari demam rematik akut adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif dengan proses delayed autoimun pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat3. Demam rematik akut sercara umumnya terjadi 3 minggu setelah faringitis oleh streptokokus grup A dan bisa mempengaruhi sendi, kulit, otak dan juga jantung. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi, dan sistem saraf pusat 3. Demam rematik dapat ditemukan di seluruh dunia, mengenai semua umur, tetapi 90% dari serangan pertama terdapat pada umur 5-15 tahun, sedangkan yang terjadi di bawah 5 tahun jarang sekali 3.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI JANTUNG
Jantung sebagai organ muskular berongga yang berbentuk mirip piramid terletak di dalam pericardium di mediastinum. Permukaan jantung terdiri dari 3 bagian yaitu facies sternocostalis (bagian anterior), facies diaphragmatica (bagian inferior), dan basis cordis (fascies posterior). Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, sementara batas kiri dibentuk oleh auricular sinistra, dan batas bawah jantung oleh ventriculus sinister. Jantung mempunyai suatu bungkus yaitu berupa kantong fibroserous yang dinamakan perikardium. Perikardium membungkus jantung dan akar pembuluh-pembuluh darah besar 5. Permukaan dari katup jantung dan permukaan interior dari ruang jantung dilapisi oleh selapis sel endotel yang dinamakan endocardium. Jaringan subendocardial mengandung fibroblast, serabut elastic dan kolagen, vena, saraf, dan cabang dari sistem konduksi yang akan berlanjut dengan jaringan ikat lapisan otot jantung, myocardium. Myocardium adalah bagian tertebal dari jantung dan terdiri dari ikatan sel-sel otot jantung. Diluar lapisan myocardium adalah lapisan jaringan ikat dan jaringan adipose yang melewati pembuluh darah besar dan saraf yang mempersarafi jantung. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan identical dengan pericardium viseral5. Di dalam jantung sebagai pompa utama darah ke seluruh tubuh, terdapat empat ruang, yaitu atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister 1. Ventrikel kanan dan kiri adalah ruang pemompa utama pada jantung, mempunyai otot yang lebih tebal daripada atrium kanan dan kiri yang mengantarkan darah ke masing-masing ventrikel nya5. Di dalam atrium kanan, di lantai permukaan atrium terdapat katup tricuspid, dia akan membuka dan membuka ke ventrikel kanan. Katup trikuspid terdiri dari tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya, yaitu cuspis anterior, septalis, dan inferior. Di apex dari saluran keluar ventrikel kanan adalah katup
2
pulmonal yang akan menuju ke arteri pulmonal, katup ini terdiri dari 3 cuspis yang menempel pada cincin fibrosa. Pada saat ventrikel berelaksasi, recoil elastic dari arteri pulmonal akan membuat darah mengalir balik ke jantung, membuat cuspis katup terdistensi satu sama lain, hal ini yang menyebabkan katup pulmonal tertutup dan berfungsi untuk mencegah regurgitasi aliran balik darah ke ventrikel kanan. Bagian atrium kiri jantung mempunyai ketebalan kurang lebih 2 mm, sedikit lebih tebal daripada atrium kanan jantung. Katup mitral merupakan katup yang terletak antara ventrikel kiri dan atrium kanan. Jika korda tendiane menegang saat kontraksi ventrikel kiri akan membantu meluruskan dan menahan katup mitral sehingga katup mitral dapat menutup dengan sempurna mencegah aliran balik jantung. Katup yang terakhir adalah katup aorta yang memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Di sekitar bagian masuk katup aorta adalah cincin fibrosa yang terletekat kepada 3 cuspis dari katupnya. Tepat di bawah cuspis kanan dan kiri katup aorta adalah cabang awal dari arteri coronaria.
Vaskularisasi Jantung
Otot jantung mendapatkan pasokan oksigen dan nutrient dari arteri coronary kiri yang bercabang dari akar aorta yang terletak tepat di bawah katup aorta. Arteri coronaria sinistra utama (left main coronary artery) melewati atrium kiri dan trunkus pulmonalis, disitu left main coronary artery bercabang menjadi arteri coroner anterior descenden kiri
(left anterior
descending (LAD) coronary artery) dan arteri sirkumfleksa yang berjalan menuju batas kiri jantung kearah dinding posterior. Arteri coroner kanan (right coronary artery, RCA) berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricular dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertical di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteri coronaria dextra memperdarahi atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian dari atrium kiri juga ventrikel kiri dan septum atrioventriculare5.
3
Persarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh serabut parasimpatik dan simpatik susunan saraf otonom melalui pleksus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari dari nervus vagus. Serabut-serabut post ganglionic simpatis berakhir di nodus SA dan nodus AV, serabut-serabut otot jantung, dan arteria coronaria. Perangsangan serabut saraf ini akan menyebabkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung dan dilatasi aretria coronariae. Serabut postganglionic parasimpatis berakhir di nodus SA, nodus AV, dan aretria coronariae, perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi aretria coronariae. Bila asupan darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan serabut aferen yang berjalan bersamaan dengan saraf simpatis1.
Sistem konduksi jantung
Jantung merupakan organ yang mempunyai sistem konduksi impuls tersendiri terdiri dari sel-sel khusus yang menginisiasi detak jantung dan secara elektrik mengkordinasi kontraksi dari ruang jantung5. Sistem konduski jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada nodus sinuartrialis, nodus atrioventricularis, bundle of his yang terbagi menjadi cabang kanan (right bundle branch) dan kiri (left bundle branch), dan serabut purkinje 1. Nodus sinuartrial terletak di bagian kanan pintu masuk vena cava superior dan secara normal merupakan penginisiasi utama impuls listrik untuk kontraksi jantung5. Potensial aksi yang dibentuk oleh nodus sinuartrial akan menyebar ke seluruh miokardium melalui taut celah dan sistem hantaran khusus. Secara normal
nodus
sinuartiral
mempunyai
laju
otoritmitas
paling
tinggi
dibandingkan pemacu lainnya yaitu adalah tujuh puluh hingga delapan puluh potensial aksi per menit. Nodus Atrioventrikular (AV) mempunyai laju otoritmitas yang lebih rendah dari nodus SA, yaitu sekitar empat puluh hingga enam puluh potensial aksi per menit, sedangkan berkas his dan serat purkinje mempunyai laju otoritmitas paling rendah yaitu sekitar dua puluh hingga empat puluh potensial aksi per menit 2. 4
Aliran Darah Jantung
Secara garis besar jantung sebagai pompa utama tubuh akan mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada awalnya darah terdeoksigenasi dikirim ke jantung melalui vena kava superior dan inferior, yang masuk ke atrium kanan. Arus terus melalui trikuspid katup orificium ke ventrikel kanan. Kontraksi dari ventrikel kanan mendorong darah melalui katup pulmonal ke arteri pulmonalis dan paru-paru, di mana karbon dioksida dilepaskan dan oksigen diserap. Darah yang kaya oksigen kembali ke jantung melalui pembuluh darah pulmonari ke atrium dan kemudian melewati melalui katup mitral ke ventrikel kiri. Kontraksi ventrikel kiri akan memompa darah beroksigen melalui katup aorta ke dalam aorta, kemudian didistribusikan ke seluruh jaringan lainnya dalam tubuh.
B. DEFINISI
Berdasarkan keterangan pada pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Penyakit Jantung Rematik merupakan suatu gejala sisa pada jantung yang disebabkan oleh Demam Rematik Akut yang tidak diterapi dengan baik. Sementara Demam Rematik Akut sendiri merupakan suatu penyakit reaksi autoimun lambat terhadap Streptococcus grup A (SGA) 10.
C. EPIDEMIOLOGI
Demam rematik dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tetapi 90% dari serangan pertama terdapat pada umur 5 hingga 15 tahun, sedangkan yang terjadi di bawah umur 5 tahun kasusnya jarang sekali. Pada tahun 1994 diperkirakan 12 juta pasien demam rematik dan penyakit jantung rematik diseluruh dunia 3 juta diantaranya harus dirawat berulang kali. Mortalitas demam rematik pada tahun 2000 adalah sebanyak 332.000 penduduk dunia 3 Di dunia terdapat estimasi bahwa terdapat 15.6 juta orang, minimum dengan penyakit jantung rematik, 1.9 juta orang diantaranya dengan masa lalu mengidap demam rematik akut, tanpa karditis. Terdapat 470.000 kasus baru demam rematik akut setiap tahunnya. Hampir semua kasus kematian terjadi di Negara-negara berkembang. Beberapa laju penyakit demam rematik akut dan 5
penyakit jantung rematik yang tertinggi yang telah didokumentasikan di dunia ditemukan di Australia Aborigin, Maoris, Pacific Islanders di New Zealand dan Pacific Island Nations. Prevalensi penyakit jantung rematik juga tinggi di daerah sub Sahara Afrika, subcontinent India, Timur tengah dan Afrika Utara 7
D. ETIOLOGI
Penyebab utama dari penyakit jantung rematik adalah demam rematik akut. Demam rematik akut adalah sequela non supuratif post infeksi faring yang disebabkan oleh Streptopyogenes coccus, atau Streptococcus Grup A β hemolitik (SGA)6. Demam rematik rematik akut mempunyai kemampuan menyebabkan
katup-katup
jantung
menjadi
fibrosis,
dan
berpotensi
meninmbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung kronis dan berat3. Penyakit ini juga merupakan kelaian jantung yang bukan kelainan bawaan, tetapi yang didapat. Manifestasi klinis dari penyakit demam rematik disebabkan oleh kuman Grup A β hemolitik Streptococcus pada masal laten kurang lebih satu hingga tiga minggu3.
E. MEKANISME
Demam rematik akut didahului dengan infeksi S. pyogenes di tenggorokan
yang
akan
memicu
reaksi
inflamasi
yang
melibatkan
terbentuknya sitokin pro inflamasi oleh sel mononuclear peripheral yang bertujuan untuk mengendalikan infeksi tersebut 4. Terdapat penelitian yang menyimpulan bahwa demam rematik yang menyebabkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari antigen streptokok sesudah 1-4 minggu infeksi streptokok di faring (proses delayed autoimmune) kurang lebih 95% pasien menunjukkan peningkatan titer antistreptotoksin O (ASTO) dan antideoxyribonuklease B (anti DNA-ase B) yang keduanya merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptococcus Group A 3. Beberapa teori tentang patogenesis penyakit jantung rematik dari demam rematik adalah yaitu adanya M-protein dari membran sel steptokok yang bertindak sebagai alfa-helical coiled coli dan terikat dengan struktur yang homolog dengan cardiac myosin sebagai tropomyosin, keratin dan
6
laminin yang akan menyebabkan demam rematik dan penyakit jantung rematik 3. Teori yang lain adalah adanya region N-terimnal yang berbeda di jantung, synovial dan otak. Didapatkan luka pada entoelial valvular karena adanya antibodi anti-carbohydrates yang mempengaruhi VCAM 2 dan molekul adhesive lainnya dan interaksi dengan sel limfosit T CD4+ dan CD8+ dan
seterusnya
meruka
katup
dengan
cara
menyebabkan
gangguan
mineralisasi katup3. Faktor-faktor yang diduga mendasari terjadinya komplikasi paska streptokokus adalah virulensi dan antigenisitas streptokok, dan besarnya respons umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Risiko
untuk
terjadi
kekambuhan
sesudah
pernah
terkena
serangan
streptokokus adalah 50-60%. Faktor predisposisi genetic memegang pernanan penting dalam hal ini3,4. Seseorang dengan predisposisi genetik, reaksi inflamasi eksaserbasi akan terjadi yang menyebabkan produksi sitokin yang intensif oleh monosit dan makrofag yang memicu aktivasi limfosit B dan limfosit T. Antibodi spesifik mengaktivasi sel endotel pada katup jaringan jantung dan meningkatkan ekspresi adhesi molekul seperti VCAM1 yang memfasilitasi infiltrasi sel oleh neutrophil, monosit, sel B dan T. Beberapa sel T streptococcus akan bermigrasi ke jaringan jantung perifer (miokardium dan katup) pada pasien dengan penyakit jantung rematik 4. Mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen streptokokus menurut penelitian juga merupakan faktor terpenting dalam terjadinya penyakit jantung rematik. Salah satu antigen tersebut adalah protein M streptokok. Pada serum pasien demam rematik akut dapat ditemukan antibodi dan antigen, dan antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Reaksi ini dapat ditemukan miokardium, otot skelet dan otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan immunoglobulin dan komplemen pada sarkolema miokard dan akan menetap hingga inflamasi streptokok berlanjut terus3. Lesi patognomonik dari demam rematik adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik. Badan Aschoff sering ditemukan saat tidak ada tanda-tanda keaktifan kelainan jantung dan dapat bertahan lama setelah tanda7
tanda gambaran klinis menghilang atau masih ada keaktifan yang sifatnya laten. Badan Aschoff umumnya terdapat pada septum fibrosa intervaskular, pada jaringan ikat perivascular dan di daerah subendotelial. Pada penyakit jantung rematik biasanya terkena ketiga lapisan endokard, miokard, dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri ata upun kombinasi3,5.
F. KRITERIA DEMAM REMATIK AKUT DAN DIAGNOSIS
8
G. MANIFESTASI KLINIS
Penyakit jantung reumatik lebih sering terjadi pada pasien yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada serangan demam rematik akut. Urutan penyakit jantung reumatik kronik adalah sebagai berikut 3:
Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral dominan dengan stenosis mitral
Insufisiensi aorta dengan penyakit katup mitral
Penyakit katup aorta tersendiri berupa insufisiensi aorta dengan berbagai tingkat stenosis: o
Stenosis mitral dominan dengan atau tanpa insufisiensi mitral ringan
o
Insufisiensi tricuspid akibat hipertensi pulmonal karena lesi valvular kiri
o
Stenosis tricuspid biasanya terjadi bersama dengan penyakit katup mitral serta katup aorta, dan
o
Insufisiensi pulmonal akibat hipertensi pulmonal oleh karena lesi jantung kiri
9
1. Insufiensi Mitral Merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak dan remaja dengan penyakit jantung rematik kronik. Manifestasi insufisiensi mitral sangat tergantung kepada derajat lesi, pada lesi ringan tidak terdapat gejala dan satu-satunya tanda adalah terdengarnya bising pansistollik di apeks. Pada lesi yang berat gejala yang mecolok adalah lelah, lemah, berat badan turun, pucat, palpitasi, serta dispne waktu kerja karena bendungan paru atau gagal jantung.
2. Stenosis Mitral Pada umumnya gejala stenosis mitral setara dengan derajat obstruksi. Pasien dengan stenosis mitral minimal tidak menunjukkan gejala. Pada pasien dengn obstruksi lebih berat terdapat intoleransi saat bekerja disertai dengan dispne. Pada pasien stenosis mitral berat dapat terjadi ortopne dan atau dispne nocturnal paroksismal dengan atau tanpa serangan edema paru. Gagal jantung juga dapat terjadi pada stenosis mitral berat. Hemoptisis dapat terjadi, sianosis perifer dan kemerahan pipi dapat terjadi pada stenosis mitral berat dengan curah jantung yang rendah. Pada penemuan auskultasi utama pada stenosis mitral yaitu didapatkan bunyi jantung 1 yang keras, opening snap katup mitral, dan bising diastolik mitral yang panjang dengan aksentuasi presistolik 3,6.
3. Penyakit Katup Aorta Pada kasus yang lebih berat anak dapat mengeluh lekas lelah , palpitasi, dispne setelah latihan, dan banyak berkeringat. Gagal jantung kiri tidak jarang terjadi pada insufisiensi aorta murni yang berat. Pada pemeriksaan dapat terjadi penonjolan dada kiri akibat dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri. Pada palpaso teraba getaran bising diastolic dini bernada tinggi di sela iga II tepi kanan sternum (daerah auskultasi pulmonal), dengan penjalaran ke sepanjang tepi kiri sternum dan apeks. Kadang bising diastolik terdengar paling keras di sela iga ke II tepi kanan sternum (daerah auskultasi aorta). Kadang terdengar bising ejeksi sistolik dengan atau tanpa didahului klik. Bising diastolic di apeks (bising Austin Flint)
10
mungkin terdengar pada insufisiensi aorta berat apabila tidak ada penyakit katup mitral.
4. Penyakit Katup Trikuspid Keadaan ini terjadi akibat dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal. Gejala didominasi oleh lesi jantung kiri, walau ada beberapa pasien insufisiensi tricuspid mula-mula mengurangi dispne berat dan ortopne. Sering terjadi rasa tidak enak pada kuadran kanan atas perut akibat hepatomegaly. Tanda fisis akan didominasi oleh naiknya desakan vena akibat aliran regurgitasi. Gelombang c-v sistolik yang mencolok pada vena jugularis disertai oleh pelembekan dan pembesaran hati. Bising insufisiensi tricuspid terdengar di linea parasternalis kiri bawah.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
penunjang
utama
yang
harus
dilakukan
adalah
sebenarnya menentukan ada atau pernah adanya infkesi kuman Streptococcus Beta Hemolitik grup A dikarenakan demam pada demam rematik yang tidak khas dan jarang menjadi keluhan utamanya. Pemeriksaan untuk menentukan ada atau tidaknya infkesi kuman Streptococcus Beta Hemolitik grup A adalah melalui pemeriksaan mikrobiologi klinik, yaitu dengan hapusan tenggorok pada saat infeksi akut. Namun biasanya kultur Streptococcus Beta Hemolitik grup A negatif pada fase akut. Pemeriksaan antibodi streptococcus lebih bagus adalah dengan pemeriksaan kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se. Terbentuknya antibodi sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan, dimana titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se B 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu ke 2 sampai minggu ke 3 setelah fase akut demam rematik atau 4 sampai 5 minggu 3. Pada pemeriksaan darah rutin, pada fase akut dapat ditemukan lekositosis,
laju
endap
darah
yang
meningkat,
protein
C-Reactive,
mikroprotein serum. Pemeriksaan yang biasanya dilakukan adalah Laju Endap Darah (LED) dan protein C-reactive karena keduanya selalu meningkat atau positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obatan antireumatik 3,9. 11
Karditis subklinikal merupakan istilah dimana temuan klasik auskultasi terhadap disfungsi katup tidak ditemukan atau tidak dikenali oleh dokter yang memeriksa tetapi temuan echocardiography atau Doppler mengungkapkan adalanya valvulitis mitral maupun aorta 8. Beberapa penelitian dalam 20 tahun terakhir telah membahas tentang peran echocardiography (dibandingkan dengan pemeriksaan klinis) sebagai diagnosis penyakit demam rematik akut.
Secara umum, lebih dari 25
penelitian telah melaporkan echocardiography atau pemeriksaan Doppler membuktikan adanya regurgitasi katup mitral atau aorta pada pasien dengan DRA walaupun tidak terdapat temuan klinis pada pemeriksaan auskultasi. Laporan dari kejadian luar biasa di Utah, Amerika adalah yang pertama mengindikasikan
validitas
echocardiography
atau
Doppler
untuk
mendiagnosis karditis pada DRA. Secara keseluruhan semua penelitian sangat menyetujui dan mendukung peran echocardiography atau Doppler sebagai bagian dari kriteria diagnostik untuk mengkonfirmasi keberadaan karditis pada pasien yang dicurigai terinfeksi DRA. Secara garis besar penelitian pada jurnal ini menyimpulkan bahwa echocardiography dengan Doppler harus dilakukan pada seluruh kasus DRA yang masih menjadi suspek maupun sudah terkonfirmasi; melakukan beberapa kali tindakan echocardiography atau Doppler adalah masuk akal pada pasien yang dicurigai atau sudah terinfeksi DRA
jika
karditis
tidak
muncul
dalam
temuan
diagnosisnya;
tes
echocardiography atau Doppler harus dilakukan untuk mengkaji apakah karditis terbukti adanya pada kasus tidak ditemukan diagnosis klinis pada pemeriksaan auskultasi, lebih tepatnya pada populasi yang sedang hingga tinggi berisiko terinfeksi DRA atau saat DRA dipertimbangkan ada; dan temuan echocardiography atau Doppler yang tidak konsisten dengan karditis harus mengecualikan diagnosis pada pasien dengan kelainan jantung jika tidak berpikir untuk menunjukkan karditis yang disebabkan oleh DRA 8.
a. Insufiensi Mitral Elektrokarfiografi Pada lesi ringan gambaran EKG normal, gelombang P kemungkinan menunjukkan P mitral (gelombang P berlekuk dan lebar). Dapat terjadi
12
fibrilasi atrium pada sebagian pasien yang penyakitnya lama, terutama dengan pelebaran atrium kiri3.
Radiologi Gambaran radiologis normal pada lesi ringan, pada insufisiensi yang bermakna atrium kiri membesar dari ringan smpai sangat berat, kadang terjadi aneurisme. Terdapat bayangan ventrikel kiri jelas pada insufisiensi mitral sedang atau berat karena dilatasi ventrikel3.
Ekokardiografi Ekokardiografi 2-dimensi pada insufisiensi mitral murni sedang dan berat nenunjukkan pembesaran yang seimbang antara atrium kiri dan ventrikel kiri3.
b. Penyakit Katup Aorta Elektrokarfiografi Gambaran EKG normal pada lesi ringan, pada insufisiensi aorta murni yang telah mapan biasanya terdapat hipertrofi ventrikel kiri. Gelombang P yang berlekuk mungkin ditemukan, sesuai dengan hipertrofi atrium kiri.
Radiologi Rontgen abnormal ditemukan pada lesi yang sedang atau berat, yaitu terdapat pembesaran ventrikel kiri. Aorta asendens dan knob aorta menonjol dan pulsasinya bertambah. Kongesti pary dan pembesaran jantung secara umum ditemukan bila ada gagal jantung.
Ekokardiografi Derajat
insufisiensi
aorta
dari
sedang
sampai
berat
dapat
diklasifikasikan secara semi-kuantitatif dengan pemetaan pancaran regurgitan ke dalam ventrikel kiri. Pada pasien insufisiensi ringan samoel di jalan keluar ventrikel kiri menunjukkan aliran turbulen dengan kecepatan tinggi sebelum pembukaan katup mitral. Pada insufisiensi yang bermakna, terdapat gambaran ventrikel kiri yang besar dengan atrium kiri yang normal. Pada insufisiensi yang berat terdapat getaran daun katup mitral anterior yang sesuai dengan 13
bising Austin-Flint. Penutupan premature dan pembukaan lambat katup mitral terlihat pada insufisiensi aorta akut berat yang dapat terjadi pada endocarditis3.
c. Penyakit Katup Trikuspid Elektrokarfiografi Memperlihatkan adanya beban volume (volume overload ) kanan.
Ekokardiografi Menunjukkan daun katup yang tidak lentur, menebal, dan membuka serta menutup mendadak.
Radiologi Menunjukkan kardiomegali umum dengan atau tanpa tanda hipertensi pulmonal.
14
I. TATALAKSANA
Berikut merupakan tatalaksana Demam rematik akut 3:
Status Karditis
PENATALAKSANAAN
Tidak ada karditis
Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu dengan salisilat Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 6 minggu Tirah baring ketat selama masih ada gejala gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 3 bulan
Karditis tidak ada kardiomegali
Karditis, dengan kardiomegali
Karditis dengan gagal jantung
Semua pasien demam rematik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit dan
pasien harus diperiksa setiap hari untuk menemukan adanya
valvulitis dan untuk memulai pengobatan dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.
Tirah baring berdasarkan penatalaksanaan Pedoman IDAI 10:
15
Tatalaksana Pencegahan Streptokokus 3:
PENGOBATAN FARINGITIS (PENCEGAHAN PRIMER)
PENCEGAHAN INFEKSI (PENCEGAHAN SEKUNDER)
1. Penisilin benzatin G IM 1. Penisilin a. 600.000 benzatin G IM 900.000 unit a. 600.000 untuk pasien < untuk pasien < 30kg tiap 34 minggu 30kg b. 1.200.000 unit b. 1.200.000 unit untuk untuk pasien > pasien > 30kg setiap 3-4 minggu 30 kg
2. Penisilin V oral: 250 mg, 3 atau 4x/hari selama 10 hari 3. Eritromisin: 40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis sehari (dosis maksimum 1 g/hari) selama 10 hari
2. Penisilin V oral: 250 mg, dua kali sehari 3. Eritromisin: 250 mg: dua kali sehari 4. Sulfadiazin: a. 0,5 g untuk pasien < 30kg sekali sehari b. 1g untuk pasien > 30kg sekali sehari
16
17
Tatalaksana untuk penyakit jantung rematik kronik 3: Pada penyakit jantung rematik kronik dapat dilakukan pembedahan, dimana indikasi utama operasi insufisiensi mitral dominan meliputi gagal jantung yang sering kumat yang tidak responsif dengan penanganan medik, disnpe berat pada aktivitas sedang, kardiomegali progresif, hipertensi vena atau arteria pulmonalis, fraksi regurgitan melebih 50% dan volume akhir diastole ventrikel kiri 250% atau lebih dari perkiraan normal. Sejumlah ahli melaporkan hasil yang baik dengan anulpolasti, valvuloplasti mitral dengan kerangka prostetik khusus yang diselipkan kedalam annulus mitral juga dilaporkan berhasil. Pada umumnya penggantian katup perlu bila katub tebal, berjaringan partum dan bentuknya sudah sangat rusak 3.
J. PROGNOSIS
Morbiditas demam rematik akut berhubugan erat dengan derjat keterlibatan jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat. Profilaksis sekunder yang efektif dilakukan untuk mencegah kumatnya demam rematik akut hingga mencegah perburukan status jantung. Profilaksis yang dilakukan secara teratur dapat memberikan prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat 3,6.
18
BAB II KESIMPULAN
Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik 3, dan merupakan hasil dari kerusakan katup yang disebabkan oleh respon imun abnormal terhadap infeksi streptokokus grup A yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak 4. Di seluruh dunia, penyakit ini adalah penyebab utama menyebabkan
gagal jantung pada anak-anak
disabilitas
dan
kematian
prematur
dan dewasa dan
secara
muda, hebat
mempengaruhi tenaga kerja di negara berkembang 4. . Penyebab utama dari penyakit jantung rematik adalah demam rematik akut. Demam rematik akut adalah sequela non supuratif post infeksi faring yang disebabkan oleh Streptopyogenes coccus, atau Streptococcus Grup A β hemolitik (SGA) 6. Profilaksis yang dilakukan secara teratur dapat memberikan prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat 3,6.
19
DAFTAR PUSTAKA 1. Snell, Richard S. Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2012. P101-118. 2. Sherwood, LZ., 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC, 595-677 . 3. Sastroasmoro Sudigdo, Madiyono Bambang. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta: Binarupa Aksara. 1994. H 219-344. 4. Marijon E, Mirabel M, Celermajer D, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet 2012:379:953-64. 5. Lilly, Leonard S, et al . Pathophysiology of heart disease. Edisi 6. Wolters Kluwer. 2016: P 6. Brambati M, Marletta F, Manina G, et al. Rheumatic heart disease with triple valve involvement. SIGNA VITAE 2014; 9(1): 50 - 52 7. Menzies School of health research. The Australian guideline for prevention, diagnosis, and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. 2nd edition. 2012. P6-94. 8. MH Gewitz, RS Baltimore, CA Sable, ST Shulman, et al. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: Association.
a
scientific
Circulation.
statement
2015
May.
from
the
American
Heart
19;131(20):1806-18.
doi:
10.1161/CIR.0000000000000205. 9. Guilherme L, Köhler KF, Kalil J (2012) Rheumatic Heart Disease: Genes, Inflammation
and
Autoimmunity.
Rheumatol
Curr
Res
S4:001.
doi:10.4172/2161-1149.S4-001 10. Pudjijadi Antonius H, Hegar B, Handryastuti S, et al. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi 2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011. H 41-45. 11. Carapetis, J. R. (2007). "Rheumatic heart disease in developing countries." N Engl J Med 357(5): 439-441 .
20
21
