Daftar Isi Kata Pengantar ..................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... 3 BAB I Pendahuluan......................................................................................................................... .............................................................................................................................. ..... 4 BAB II Isi ......................................................................................................... ............................................................................................................................................... ...................................... 6
2.1
............................................................................................................................... ........................................................................ ..... 6 Definisi............................................................
2.2
........................................................................................................................... ............................................................. 6 Epidemiologi ..............................................................
2.2.1
Meningitis Bakterial.................................................................. ........................................................................................................ ...................................... 6
2.2.2
.............................................................................................................. .................................................. 7 Meningitis Viral ............................................................
2.2.3
............................................................................................................. 7 Meningitis Jamur .............................................................................................................
2.3
.......................................................................................................................... ............................................................. 7 Faktor Risiko.............................................................
2.4
Anatomi........................................................... .............................................................................................................................. ........................................................................ ..... 8
2.4.1
..................................................................................... ........................... 8 Lapisan selaput otak / Meninges..........................................................
2.4.2
.......................................................................................... ......................... 10 Liquor cerebrospinal (LCS) .................................................................
2.5
Etiologi............................................................ ............................................................................................................................... ...................................................................... ... 11
2.5.1
Virus.................................................................... .............................................................................................................................. .......................................................... 12
2.5.2
........................................................................................................................... .......................................................... 13 Bakteri .................................................................
2.5.3
............................................................................................................................. 15 Jamur .............................................................................................................................
2.6
Patogenesis.................................................................. ............................................................................................................................ .......................................................... 16
2.6.1
Meningitis bakteri ......................................................... ......................................................................................................... ................................................ 16
2.6.2
............................................................................................................. ................................................ 18 Meningitis viral .............................................................
2.6.3
........................................................................................................... 18 Meningitis Jamur ...........................................................................................................
2.7
Manifestasi Klinis .................................................................. ................................................................................................................. ............................................... 19
2.7.1
Meningitis Bakterial.................................................................. ...................................................................................................... .................................... 19
2.7.2
............................................................................................................ ................................................ 22 Meningitis Viral ............................................................
2.7.3
........................................................................................................... 23 Meningitis Jamur ...........................................................................................................
2.8
Pemeriksaan Penunjang ........................................................ ........................................................................................................ ................................................ 24
2.8.1 2.9
Pungsi Lumbal .............................................................. .............................................................................................................. ................................................ 24
............................................................................................................................... .......................................................... 28 Diagnosis.....................................................................
2.9.1
...................................................................................................... .................................... 28 Meningitis Bakterial..................................................................
2.9.2
Meningitis Viral ............................................................ ............................................................................................................ ................................................ 28
2.9.3
........................................................................................................... 28 Meningitis Jamur ...........................................................................................................
2.10
............................................................................................................................ .......................................................... 29 Komplikasi..................................................................
2.10.1
........................................................................................................................... .......................................................... 29 Kejang .................................................................
2.10.2
Edema serebral .............................................................. .............................................................................................................. ................................................ 29
2.10.3
Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri............................................................. ................................................................ ... 29 1
2.10.4
Efusi Subdural ............................................................... ............................................................................................................... ................................................ 29
2.10.5
..................................................................................... ......................... 30 Gangguan cairan dan elektrolit ............................................................
2.11
............................................................................................................................ .......................................................... 30 Pengobatan..................................................................
2.11.1
...................................................................................................... .................................... 30 Meningitis Bakterial..................................................................
2.11.2
Meningitis Viral ............................................................ ............................................................................................................ ................................................ 34
2.11.3
Meningitis Jamur ........................................................................................................... ........................................................................................................... 35
2.12
........................................................................................................................... .......................................................... 35 Pencegahan .................................................................
2.12.1
...................................................................................................... .................................... 35 Meningitis Bakterial..................................................................
2.12.2
Meningitis Viral ............................................................ ............................................................................................................ ................................................ 36
2.12.3
Meningitis Jamur ........................................................................................................... ........................................................................................................... 37
BAB III Kesimpulan ....................................................................................... ........................................................................................................................... .................................... 38 BAB IV Daftar Pustaka ............................................................................................. ...................................................................................................................... ......................... 39
2
Kata Pengantar Puji syukur saya panjatkan pada Tuhan YME, karena berkat karunia-Nya, maka penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “ Meningitis Pada Anak ” ini tepat pada waktunya. Penulis juga hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam terselesaikannya referat ini, terutama kepada dr. Pulung M. Silalahi, SpA, teman sejawat, dan berbagai pihak lainnya yang tidak dapat saya sebut satu per satu. Terima kasih saya ucapkan atas seluruh bimbingan dan pengarahan kepada penulis, selama menimba ilmu di Stase ilmu kesehatan anak, Rumah Sakit R. Said Sukanto dan dalam menyusut referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu, penulis menerima segala bentuk saran ataupun ataupu n kritik untuk menyempurnakan men yempurnakan referat ini. Pada akhir kata, semoga referat ini dapat memperluas wawasan pembaca serta teman-teman sejawat.
Jakarta, 27 Agustus 2013
Penulis
3
BAB I Pendahuluan Kasus meningitis pertana
ditemukan oleh Gaspard Vieusseux pada tahun 1805
dengan nama epidemic cerebrospinal fever. Definisi dari meningitis adalah adanya suatu inflamasi pada leptomeningen, sebagai respons dari adanya infeksi oleh patogen, hingga dapat mengenai liquor cerebrospinal (LCS).4 Ditemukan di beberapa kasus yang cukup parah, peradangan dapat terus berlanjut, hingga mengenai pia mater atauapun araknoid mater. Sampai saat ini, meningitis tetap dianggap sebagai suatu kegawat-daruratan pada anak, terutama akibat sekuele neurologis yang dapat bersifat permanen. Pada referat ini, saya akan membahas meningitis bakterial, meningitis viral, serta meningitis fungal. Penyebab infeksi susunan saraf pusat, bervariasi dari virus, bakteri, ataupun jamur, dimana pada infeksi ini, terjadi suatu iritasi meningens.7 Organisme biasanya memasuki meningens melalui infeksi fokal yang menyebar melalui hematogen hingga mencapai otak atauapun dapat secara langsung berkembang biak di jaringan otak. Metode untuk penegakkan diagnosis definitif atas etiologi dari meningitis masih merupakan suatu kontroversi.12 Oleh karena baik melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap, tetap sulit bagi seorang dokter, untuk menentukan etiologi meningitis pada seorang pasien, apakah virus atau bakteri atau jamur. Sehingga, terutama bagi ba gi dokter umum, diperlukan diperluk an kerja sama yang baik dengan rekan sejawat dan dokter-dokter spesialis, baik spesialis anak, spesialis saraf, dan spesialis radiologi. Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan liquor cerebrospinal, serta ruang subaraknoid.5 Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan kelemahan pada bayi, hingga mungkin disertai kematian. Sehingga meningitis bakterial, telah dianggap luas sebagai meningitis yang paling parah. Penyakit ini amat fatal, terutama sebelum era antimikroba mulai seirng digunakan. Semenjak muncul dan sering digunakannya terapi antimikroba, terjadi penurunan angka kematian yang cukup drastis. Sekarang ini, masalah yang lebih harus diperhatikan adalah munculnya strain bakteri resisten. Hal ini telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik di beberapa negara yang telah lebih berkembang, seperti Amerika Serikat dan Jerman.5 Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbakterial, adalah disebabkan oleh jamur dan virus. Meningitis viral, ditilik dari gejala dan temuan klinis, amat sulit dibedakan 4
dengan meningitis bakterial.13 Perbedaan baru akan terlihat pada pemeriksaan penunjang, melalui analisis liquor cerebrospinal. Sedangkan meningitis fungal, insidensinya tidaklah terlalu tinggi. Hal ini diakibatkan oleh karena sudah ada peningkatan tingkat higienitas dari para ibu. Namun, bukan berarti sama sekali tidak ada, karena di negara-negara negara-neg ara berkembang seperti Indonesia, tidak sedikit ibu yang kurang memperhatikan higienitas. Namun, jika dirunut betul, meningitis yang paling menakutkan dan membahayakan adalah meningitis bakterial. Hal-hal yang perlu dicatat betul pada penanganan meningitis adalah, sebagai dokter, kita harus dengan cepat mengidentifikasi akan adanya faktor risiko meningitis pada seorang anak. Setelah itu, segera diberikan penanganan yang tepat, terutama untuk meningitis bakterial. Selain itu, perlu juga diperiksa status neurologis secara keseluruhan, guna menilai tingkat keparahan sekuele neurologis, jika memang ada. Setelah semua itu, kita harus mengidentifikasi organisme peneybab, melalui serangkaian pemeriksaan penunjang. Golden standard diagnostif test untuk meningitis adalah analisis liquor cerebrospinal.
5
BAB II Isi 2.1
Definisi Meningitis adalah terjadinya suatu proses peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid mater, dan pia mater.8 Ketiganya berfungsi sebagai pelapis otak dan medulla spinalis. Proses peradangan atau inflamasi ini dapat didasari oleh beberapa etiologi (infeksi dan non-infeksi), serta dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan kadara leukosit di dalam likuor cerebrospinal (LCS).
2.2
Epidemiologi Tingkat insidensi meningitis bervariasi, sesuai dengan etiologi spesifiknya. Di negara-negara berkembang, seperti Indonesia, dilaporkan bahwa insidensinya sekitar 10x lipat lebih sering dibandingkan dengan di negara-negara yang sudah maju. Hal ini utamanya diakibatkan oleh kurangnya akses ke upaya-upaya pencegahan.1
2.2.1
Meningitis Bakterial Di Ameriksa Serikat, sebelum diberlakukannya pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal, insidensi dari meningitis bakteri mencapai sekitar ± 3000 kasus per tahun. Neissiria meningitides ditemukan pada 4 kasus per 100.000 anak, sedangkan Streptococcus pneumonia ditemukan pada 7 kasus per 100.000 anak.3 Angka ini menurun setelah diterapkan aturan untuk pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumococcal. Akhir-akhir ini, baru dikenalkan vaksin meningococcal di Amerika Serikat, yang diharpakan dapat makin menurunkan insidensi meningitis bakterial.5 Selain itu, tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas meningitis pada anak. Meningitis tuberkulosis masih sering ditemukan di Indonesia, oleh karena tingginya insidensi tuberkulosis pada anak.5 Angka kejadian tertinggi ditemukan pada kelompok usia 6 bulan sampai 2 tahun. Angka mortalitas berada di kisaran 10-20%. Dengan pada sekitar 80% dari semua kasus, ditemukan
6
gejala sisa, hanya sekitar 20% pasien yang dapat terus hidup normal tanpa adanya gangguan neurologis. Secara umum, mortalitas dari meningitis bakterial, bervariasi menurut usia dan etiologinya.
Angka
mortalitas
tertinggi
adalah
Meningitis
bakterial
akibat
Streptococcus pneumonia. Sedangkan berdasarkan usia, mortalitas tertinggi adalah pada 1 tahun peratma kehidupan. kehid upan. Di Indonesia, angka kejadian tertinggi ada di kelompok umur 2 bulan hingga 2 tahun.1 Umumnya terdapat pada anak-anak yang kurang gizi dan yang daya tahan tubuhnya rendah. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (510%), dengan 30% di antaranya, akan ditemukan gejala sisa, biasanya adalah defisit neurologis.7 2.2.2
Meningitis Viral Insidensi meningitis viral ini 20 kali lebih tinggi pada tahun pertama kehidupan. Di seluruh dunia, penyebab meningitis viral adalah enterovirus, mumps (gondongan), measles (campak), varicella zoster (VZV), dan HIV. Insidensi meningitis oleh virus mumps dan measles telah jauh berkurang, akibat telah dimasukkannya vaksin MMR sebagai vaksinasi wajib.1 Oleh karena itu, akhir-akhir ini, kasus meningitis viral telah menurun jauh, karena pada tahun 1997, menurut WHO, mumps adalah penyebab tersering meningitis virus (± 20% dari seluruh kasus meningitis).
2.2.3
Meningitis Jamur Meningitis akibat infeksi jamur insidensinya amat rendah, namun dapat mengancam kehidupan. Semua orang dapat terkena meningitis jamur, namun risiko lebih tinggi terdapat pada orang dengan sistem imunitas yang lebih lemah dan leukemia. Penyebab tersering dari meningitis jamur adalah Cryptococcus dan Candida.7
2.3
Faktor Risiko Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap pathogen, yang masih lemah, terkait dengan usia muda.8 Dimana pada usia muda ini, sistem imun bayi belum sepenuhnya adekuat untuk melawan infeksi. Beberapa faktor risiko lainnya yang berkaitan dengan meningkatnya insidensi meningitis, adalah bayi yang lahir dengan berat badan rendah. Bayi-bayi ini memiliki insidensi 3x lebih tinggi 7
dibandingkan bayi dengan berat badan lahir normal. Risiko tambahan lainnya adalah kolonisasi bakteri patogen di dalam tubuh bayi, dapat diakibatkan oleh kontak erat antara individu dengan penderita penyakit invasif, perumahan yang pada penduduk, kemiskinan, dan jeins kelamin laki-laki. 2.4
Anatomi
2.4.1
Lapisan selaput otak / Meninges 2, 9
Meninges merupakan selaput atau 8septic8 yang terdiri atas jaringan penyambung, sebagai pelindung dan pelindung otak. Terbagi menjadi tiga bagian, yaitu: 1. Dura mater Duramater atau pachymeninx merupakan lapisan paling luar, terbentuk atas struktur fibrosa yang kuat. Kedua lapisan dura ini umumnya melekat rapat, kecuali di beberapa tempat, seperti di daerah pembentukan sinus venosus dan tempat dimana bagian meningeal membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Dura mater dipisahkan dari araknoid mater oleh suatu celah sempit yang disebut sebagai ruang subdural. Pada dasarnya, dura mater ini terdiri atas dua lapis, yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini selalu melekat rapat, kecuali di beberapa area, seperti tempat terbentuknya sinus venosus. -
Lapisan endosteal Sebetulnya merupakan lapisan periosteum yang menutupi bagian dalam tulang 8septic
-
Lapisan meningeal Merupakan lapisan dura mater yang sejati, disebut juga sebagai cranial dura mater. Fungsinya adalah membungkus otak dan berlanjut terus melewati foramen
magnum,
menjadi
dura
mater
spinalis.
Lapisan
meningeal
membentuk empat septum, yang berfungsi untuk menahan pergeseran otak. Keempat septum ini adalah: o
Falx Cerebri Merupakan lipata dura mater yang terletak pada garis tengah di antara kedua hemisfer serebri. Bagian anteriornya melekat pada crista galli,
8
sedangkan bagian posteriornya nanti menyatu dengan permukaan atas tentorium cerebelli. o
Tentorium Cerebelli Merupakan lipatan dura mater yang berbentuk bulan sabit, letaknya menutupi fossa cranii posterior. Septum ini juga menutupi bagian atas serebelum dan menopang lobus occipitalis serebri.
o
Falx Cerebelli Merupakan lipata dura mater yang kecil, melekat pada protuberantia occipitalis interna.
o
Diaphragm Sellae Merupakan lipatan sirkuler kecil dari dura mater, yang menutupi sella tursica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan pituitary gland dari hipotalamus dan kiasma optikum.
Pada perpisahan antara kedua lapisan dura mater ini, di antaranya terdapat sinus duramatris yang berisi darah vena. Sinus venosus ini menerima drainase darah dari vena di otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Pada lapisan-lapisan dura mater ini, terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri karotis interna, arteri maxillaris, arteri occipitalis, dan arter vertebralis. Pada penerapan secara klinis, yang terpenting adalah arteri meningea media (cabang dari arteri maxillaris), karena arteri ini umumnya sering pecah pada kasus-kasus trauma kapitis. Selain itu, pada dura mater juga terdapat banyak ujung-ujung serabut saraf sensorik yang amat peka terhadap regangan.
2. Araknoid mater Lapisan ini merupakan suatu 9septic9 imparmeabel yang halus, menutupi otak, dan letaknya ada di antara pia mater dan dura mater. Lapisan ini dipisahkan dari dura mater oleh suatu ruang yang disebut spatium subdurale, dan dipisahkan dari pia mater oleh ruang subaraknoid yang berisi liquor cerebrospinal (LCS). Pada daerah tertentu, ada bagian dari araknoid yang menonjol ke dalam sinus venosus, membentuk vili araknoidales, yang berfungsi sebagai tempat perembesan liquor cerebrospinal (LCS) ke dalam aliran darah. Araknoid mater berhubungan dengan
9
pia mater melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam kavum subaraknoid.
3. Pia mater Lapisan pia mater ini melekat erat dengan otak dan tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus yang ada. Di dalam lapisan ini, terdapat amat banyak pembuluh darah, serta terdiri atas jaringan ikat penyambung yang halus, dan berperan besar dalam memberi nutrisi pada jaringan saraf. Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam pia mater, untuk nanti membentuk selaput pia-glia. Dimana selaput ini berperan dalam mencegah masuknya bahan-bahan yang sifatnya toksik terhadap susunan saraf pusat. 2.4.2
Liquor cerebrospinal (LCS) 2, 9 Liquor cerebrospinal merupakan suatu cairan bening dan hampir sepenuhnya bebas protein. Cairan ini memiliki karakteristik yang mirip dengan air, dan dapat ditemukan di rongga subaraknoid serta dalam susunan ventrikel. 1. Pembentukan liquor cerebrospinal Liquor cerebrospinal ini adalah hasil sekresi oleh plexus koroidalis, yang terletak di ventrikel serebri. Plexus koroidalis ini adalah suatu struktur yang memang secara khusus berfungsi dalam mensekresi, mendialisa, dan menyerap liquor cerebrospinal. 2. Sirkulasi liquor cerebrospinal Setelah disekresi oleh plexus koroidalis pada ventrikel lateral, LCS mengalir melalui foramina intraventrikular dan masuk ke ventrikel ketiga. Setelah itu, LCS mengalir melewati aquaductus Sylvii dan menuju ventrikel keempat, kemudian masuk ke ruang subaraknoid melalui foramen Magendie dan foramen Luscka. Dari sini, sebagian besar LCS mengalir ke bagian medial dan lateral dari hemisfer serebri. Di ruang subaraknoid, LCS merembes masuk melalui granulasi arachnoid, untuk nanti bersatu dengan darah vena di dalam sinus sagittalis posterior. Sebagian kecil LCS mengalir ke ruang subaraknoid di medulla spinalis. 3. Absorpsi liquor cerebrospinal
10
Vili araknoidalis adalah tempat absorpsi LCS, untuk nanti bersatu dengan darah vena pada sinus duramatris. Vili ini terletak di ruang subaraknoid. Seiring dengan bertambah tuanya seseorang, vili ini akan membesar, dan disebut sebagai pacchionian bodies atau arachnoid granulation. granu lation. 4. Komposisi liquor cerebrospinal Pada orang dewasa, rata-rata volume LCS adalah 135 ml. Dari total keseluruhan ini, diperkirana bahwa 80 ml berada di dalam ventrikel, sedangkan 55ml sisanya terdapat di dalam ruang subaraknoid. Komposisi dari LCS terdiri atas air, sedikit protein, gas (O2 dan CO2), natrium, kalium, kalsium, klorida, dan sedikit sel darah putih (limfosit dan monosit) mon osit) 5. Fungsi liquor cerebrospinal Liq uor cerebrospinal memiliki berbagai fungsi, yang pertama adalah untuk mempertahan keseimbangan antara neuron dan glia. Kedua, adalah sebagai bantalan yang melindungi otak dan medulla spinalis dari benturan. Ketiga, seringkali
diambil
untuk
dianalisa
dan
dijadikan
sebagai
penunjang
11septic1111c.
2.5
Etiologi Penyebab dari meningitis, berdasarkan mikroorganismenya, dapat dibagi menjadi bakteri, virus, dan jamur.6 Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan liquor cerebrospinal.7 Selain didasari oleh infeksi itu sendiri, meningitis juga dapat diakibatkan oleh penyakit non-infeksi, seperti pada penyakit HIV dan keganasan.12
11
2.5.1
Virus 1, 7, 13, 14 Meningitis 12septic, dikenal sebagai sindrom inflamasi meningeal, adalah suatu kondisi dimana patogen bakterialnya tidak dapat teridentifikasi.13 Berdasarkan penelitian, 1 dari 4 kasus meningitis 12septic, disebabkan dis ebabkan oleh virus. Meningitis virus pada umunya tidak menimbulkan gejala yang terlalu berat dan dapat sembuh sendiri, tanpa pengobatan spesifik.6 Infeksi virus yang dapat menyebabkan meningitis, adalah: -
Genus enterovirus (coxsackie-virus, echo-virus, rhino-virus, polio-virus)
-
Virus mumps
-
Varicella-zoster virus
-
Haemophillus influenza
-
Virus herpes simplex
-
Virus Epstein-Barr
Dari keseluruh etiologi virus ini, yang insidensinya tertinggi adalah enteriovirus, mengenai terutama anak berusia lebih muda dari 1 tahun. Dari sekian banyak 12septic12 enterovirus, yang paling sering teridentifikasi sebagai etiologi meningitis adalah 12septic12 coksackie-virus A9, B2, B4, dan echo-virus 6, 9, 11, 30. Enterovirus ditransmisikan melalui jalur fekal-oral. Kasus meningitis enterovirus, biasanya tidak disertai komplikasi k omplikasi apapun, bersifat bersi fat jinak, dan jarang terdapat terd apat sekuel. Insidensi meningitis oleh virus herpes simplex juga cukup tinggi, dengan 75% di antaranya disebabkan oleh HSV-2. Pada neonatus, biasanya bermanifestasi sebagai lesi kulit lokal. Transmisinya dapat terjadi ketika bayi dilahirkan secara per vaginam, melalui jalan lahir yang terinfeksi, ataupun infeksi asendes melalui 12septic12 amnion yang utuh. Infeksi ini lebih sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita infeksi primer aktif (50%), dibandingkan dengan ibu yang menderita herpes genital rekuren (5%) Selain infeksi secara langsung, meningitis 12septic non-infeksius juga dapat dadasari oleh obat atau penyakit vaskuler. Obat yang paling sering terlibat adalah golongan NSAID, seperti ibuprofen, immunoglobulin IV, dan antimikroba seperti trimethoprim-sulfametoksazol. Sedangkan untuk penyakit vaskuler, yang sering terkait adalah penyakit sistemik lupus eritematosus dan penyakit Kawasaki.
12
2.5.2
Bakteri 1, 3. 8, 10 Meningitis bakteri insidensinya lebih tinggi dibandingkan dengan meningitis virus. Bakteri penyebabnya juga bervariasi sesuai dengan kelompok umur. Selain itu, gejala yang ditimbulkan oleh meningitis bakteri, pada umumnya lebih berat dibandingkan meningitis virus. Pada masa neonatus (1 bulan pertama kehidupan), bakteri yang sering menyebabkan meningitis adalah Streptococcus group B dan Listeria monocytogenes. Berdasarkan penelitian yang ada, terdapat cukup banyak kasus, di mana traktus genitalia maternal merupakan sumber dari patogen pada meningitis di neonatus. Di sini, meningitis dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase onset dini (7 hari pertama kehidupan) dan fase onset lambat (7-31 hari pertama kehidupan). Insidensi fase onset dini adalah 1 dari 1.000 bayi lahir hidup, sedangkan fase onset lambat adalah 0,3 kasus per 1.000 bayi lahir hidup. Fakto resiko meningitis neonatus adalah bayi yang dilahirkan preterm. Sedangkan pada kelompok anak usia 2 bulan – 12 tahun, biasanya disebabkan oleh Haemophillus influenza tipe B, Streptococcus pneumonia, dan Neisseriae meningitides. Data dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun
2000, memaparkan bahwa terdapat 700 kasus meningitis bakteri, dengan 200 kematian di Amerika Serikat. Oleh karena itu, sejak Februari 2000, vaksin konjugasi protein polisakarida 7-valen (Prevnar®, Wyeth Pharmaceuticals, Philadephia) dimasukkan ke dalam jadwal vaksinasi anak. Semenjak implementasi ini, jumlah infeksi pneumokokus invasive yang disbabkan oleh ke-7 serotipe pneumokokus tersering (14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, dan 9V), telah berkurang banyak. Sedangkan dari seluruh bakteri, insidensi tertinggi secara keseluruhan, adalah akibat Mycobacterium tuberculosis.
13
14
2.5.3
Jamur 1, 4, 7, 13 Meningitis jamur menduduki insidensi terendah, dibandingkan dengan 2 kelompok etiologi lainnya. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif dan penderita leukemia. Etiologi jamur yang sering ditemukan adalah Cryptococcus neoformans, Coccidioides immits, Candida albicans , dan Aspergillus.Infeksi jamur
pada susunan saraf pusat, pus at, dapat mengakibatkan meningitis men ingitis akut, subaktus, dan kronis.
15
2.6
Patogenesis
2.6.1
Meningitis bakteri 1, 3, 8, 10 Konsep dari patofisiologi meningitis bakterialis, adalah terjadinya suatu proses yang kompleks, dengan ikut berperannya komponen-komponen bakteri dan mediator inflamasi, menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meninges). Hal ini mengakibatkan perubahan fisiologis dalam otak, yaitu peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat berakibat gejala neurologis permanen. Infeksi dapat mencapai meninges melalui beberapa cara: -
Secara hematogen, melalui infeksi yang terjadi di tempat lain (contoh: faringitis, tonsillitis, endocarditis, pneumonia, dan infeksi gigi).
-
Perluasan secara langsung dari suatu infeksi di jaringan sekitar otak (sinus paranasalis, sinus cavernosus, cavern osus, abses otak)
-
Implantasi bakteri yang terjadi pada pasien dengan trauma kepala terbuka, pungsi lumbal, dan tindakan tinda kan bedah otak
-
Pada neonatus, terdapat kemungkinan akan aspirasi cairan amnion yang terinfeksi, pada saat bayi melalui jalan lahir & transmisi secara transplasental dari ibu
Dari sekian banyak cara, yang paling sering adalah akibat penyebaran hematogen. Saluran nafas adalah port of entry utama untuk berbagai bakteri penyebab meningitis. Proses terjadinya meningitis bakteri secara hematogen, melalui saluran nafas, adalah sebagai berikut: -
Kolonisasi bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring
-
Bakteri menembus sistem pertahanan mukosa
-
Bakteri memperbanyak dirinya di dalam aliran darah, menghindari serangan dari sel-sel sistem imun tubuh (fagosit, makrofag, dll)
-
Bakteri masuk ke dalam liquor cerebrospinal
-
Bakteri kembali memperbanyak diri di dalam liquor cerebrospinal
-
Timbul peradangan pada meninges dan otak
16
Selain dari bakteri itu sendiri, timbulnya meningitis juga dipengaruhi oleh faktor-faktor lainnya, yaitu: -
Faktor tubuh kita sendiri o
Berdasarkan statistic, laki-laki cenderung lebih mudah terpapar infeksi yang menjadi meningitis
o
Bayi dengan berat badan lahir rendah dan yang lahir preterm, memiliki imunitas yang jauh lebih lemah, sehingga rentan terhadap meningitis
o
Sepsis lebih mudah terjadi pada kondisi-kondisi ketuban pecah dini, partus yang lama, dan infeksi pada ibu saat masa akhir kehamilan
o
Malnutrisi, dimana pada kondisi ini, pasien akan memiliki imunitas yang lemah, sehingga mempermudah terjadinya meningitis
-
Faktor lingkungan o
Kepadatan penduduk
o
Kebershian yang kurang
o
Pendidikan dan social ekonomi yang rendah
o
Vektor binatang (tikus dan anjing), merupakan predisposisi untuk terjadinya leptospirosis
17
2.6.2
Meningitis viral 1, 4, 13, 14 Virus dapat memasuki tubuh melalui beberapa jalan, contohnya adalah kulit, saluran pernafasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar dan menimbulkan viremia, melalui cara-cara seperti berikut: -
Penyebaran virus bersifat setempat, terbatas pada beberapa organ tertentu
-
Penyebaran secara hematogen, virus masuk ke dalam darah, menyebar langsung ke organ, dan berkembang biak di dalam organ tersebut
-
Penyebaran melalui sistem limfatik, virus masuk ke dalam sistem drainase limfatik, lalu menyebar ke organ-organ
-
Penyebaran melalui saraf, dimana virus yang sebelumnya berada di sistem limfatik, menyebar ke saraf dan bereplikasi di saraf, lalu menginfeksi organ yang diinervasi oleh saraf tersebut
Kerusakan neurologis pada meningitis virus dapat diakibatkan oleh beberapa mekanisme, yakni: -
Invasi secara langsung dan jaringan dihancurkan akibat translokasi DNA dari virus ke jaringan
-
Reaksi tubuh kita terhadap antigen virus tersebut, mengakibatkan demyelinisasi dan penghancuran vaskuler
2.6.3
Meningitis Jamur 1, 6, 7 Infeksi primer paling sering berasal dari inhalasi ragi yang berada di lingkungan sekitar. DI dalam tubuh kita, jamur ini akan membentuk suatu kapsul polisakarida yang resisten terhadap fagositosis, sehingga jamur dapat beradaptasi dengan baik terhadap kondisi di dalam tubuh kita. Sebagai bagian dari mekanisme pertahanan, tubuh kita meresepon dengan mencentuskan reaksi inflamasi yang akan memicu reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe. Pada sebagian besar kasus, infeksi akan terbatas pada jaringan paru. Manifestasi klinis yang timbul, sangat mirip dengan gejala pneumonia (sesak, demam, dan nyeri pleuritik). Namun, pada infeksi jamur ini, seiring dengan berjalannya waktu, gejala akan memudar, tetapi jamur dapat dorman di dalam parenkim paru, sampai pertahanan tubuh kita melemah. Setelah sistem imun tubuh kita melemah, koloni jamur tersebut telah cukup kuat untuk kembali menimbulkan infeksi, dan beberapa akan menyebar dari paru ke aliran darah. Di sinilah awal terjadinya 18
meningitis, dengan predileksi infeksi ini, utamanya didapatkan pada ruang subaraknoid. Infeksi
jamur
yang
paling
sering
menyebabkan
meningitis
adalah
Cryptococcus neoformans, oleh karena itu, infeksi ini yang akan dibahas lebih lanjut
untuk patogenesisnya. Jamur ini dikatakan memiliki karakteristik berupa produksi phenoloxidase, adanya polisakarida, p olisakarida, dan kemampuan berkembang dengan cepat pada suhu tubuh manusia. Sifat-sifat ini, memiliki keterkaitan dengan invasi terhadap sususan saraf pusat. Pada suatu studi, dikatakan juga bahwa melanin yang ada di dalam tubuh kita, bertindak sebagai suatu antioksidan yang meilindungi organisme ini dari mekanisme pertahanan sistem imun tubuh. 2.7
Manifestasi Klinis Meninigitis memiliki trias gejala klinis yang cukup khas, yaitu onset demam yang mendadak, sakit kepala, dan kaku kuduk. Selain itu, pasien juga dapat mengeluhkan gejala lainnya seperti:
2.7.1
-
Mual dan muntah
-
Kejang
-
Fotofobia
-
Penurunan kesadaran
Meningitis Bakterial 1, 4, 5, 6, 8 Tidak terdapat satupun gejala patognomonik dari meningitis bakterial. Gejala klinis meningitis bakterial sangatlah luas, tidak spesifik, sehingga ada kalanya beberapa kasus dimana anak tersebut menderita meningitis, namun tidak ada gejala. Gejala klinisnya bervariasi pada usia pasien, lama sakit, dan respon tubuh terhadap infeksi. Meningitis yang terjadi pada bayi baru lahir amatlah sulit untuk didiagnosis. Hal ini dikarenakan tidak adanya gejala khas. Biasanya pasien mengeluhkan demam, namun itupun hanya ditemukan pada sekitar 50% dari seluruh kasus meningitis. Selain itu, keluhan pasien adalah tampak lemah, tidak mau makan, muntah, penurunan kesadaran, leher yang kaku, serta respirasi yang tidak beraturan, dan gejala-gejala sepsis. Oleh karena itu, pada setiap pasien sepsis, kita harus mencurigai adanya kemungkinan meningitis.
19
Pada bayi berusia di kisaran 3 bulan – 2 tahun, gejala yang biasanya timbul adalah demam, kejang, muntah, dan gelisah. Selain itu, tumbuh dan kembang anak juga dapat terhambat. Diagnosis baru dapat lebih ditegakkan melalui pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan tanda-tanda yang jelas, seperti ubun-ubun yang tegang dan menonjol, serta dapat ditemukan tanda kaku kuduk. Perlu ditekankan bahwa gejala klinis dan pemeriksaan fisik yang bermakna pada anak berusia kurag dari 1 tahun, tidak dapat diandalkan sebagai dasar diagnosis. Disarankan untuk dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan liquor cerebrospinal, lalu dianalisis. Kembali lagi, bahwa pada setiap anak yang demam berkepanjangan ataupun berulang, perlu dicurigai kemungkinan adanya meningitis. Pada anak yang telah lebih dewasa, berusia di atas 2 tahun, dapat ditemui gejala yang lebih khas, berupa gangguan tingkah laku, dan penurunan kesadaran yang lebih jelas. Pada pemeriksaan fisik, selain kaku kuduk yang positif, tanda Kernig dan Brudzinski dapat ditemukan positif secara lebih nyata.
Terdapat juga pembagian gejala klinis yang didasarkan sesuai stadiumnya, terbagi menjadi tiga, yaitu: 20
-
Stadium prodromal o
Gejala biasanya diawali dengan terjadinya iritasi selaput otak
o
Meningitis mulai perlahan, biasanya kenaikan suhu hanya hingga batasan sub-febris
o
Gejala klinis yang dapat timbul adalah anak menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu
o
-
Pada stadium ini, kelainan neurologis belum ada yang tampak
Stadium transisi o
Stadium prodromal akan berlanjut menjadi stadium transisi
o
Gejala klinis yang dikeluhkan biasanya adalah demam yang lebih jelas dan mungkin terdapat penurunan kesadaran, serta adanya kejang
o
Biasanya pada stadium ini, telah ditemukan reflex fisiologis yang meninggi (hiperrefleksia), dan terdapat kelumpuhan nervus III, IV, dan VI, dengan manifestasi klinis berupa nistagmus
-
Stadium terminal o
Pada stadium ini, segala kelumpuhan telah terlihat lebih nyata
o
Penurunan kesadaran semakin parah, pupil melebar, serta pasien dapat tidak bereaksi sama sekali terhadap stimulus suara ataupun nyeri
o
Pada inspeksi, dapat terlihat pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan dalam)
o
Suhu tubuh pasien semakin lama semakin tinggi, hingga timbullah hiperpireksia (suhu tubuh > 41.5OC) dan anak akan meninggal
Secara keseluruhan, kelainan-kelainan yang berasal dari susunan saraf pusat ini, disebabkan oleh inflamasi lokal pada meninges dan gangguan suplai darah ke saraf. Saraf kranial yang paling sering terkena adalah nervus IV, VI, dan VII. Ditemukannya tanda meningeal, diakibatkan karena adanya nekrosis korital dan vaskulitis oklusif.
21
2.7.2
Meningitis Viral 1, 7, 13, 14 Pada umumnya, gejala klinis yang ditimbulkan meningitis viral, tidaklah seberat meningitis bakterial. Penyakit
biasanya
berlangsung
mendadak,
walaupun
tidak
menutupi
kemungkinan adanya demam, beberapa hari sebelumnya. Gejala klinis yang dikeluhkan juga tidak ada yang spesifik, contohnya adalah demam, nyeri kepala, dan leher yang kaku, serta muntah. Gejala lainnya yang lebih jarang ditemukan adalah penurunan kesadaran, fotofobia, paresthesia, myalgia, dan kejang. Bila etiologi meningitisnya adalah Echovirus atau Coxsackie, maka dapat ditemui ruam pada kulit. Sedangkan pada pemeriksaan fisik, temuannya juga sama dengan meningitis bakteri. Tanda-tanda rangsang meningeal seperti kaku kudu, Kernig, dan d an Brudzinski, positif.
22
Berikut ini dilampirkan table gejala yang secara kasar dapat membantu mengarahkan dalam mencari etiologi meningitis viral. Etiologi
Gejala Klinis
Enterovirus
Gastroenteritis, rash, faringitis
Morbilivirus
Koplik spot, rash makulopapular
Herpes simplesk virus
Erupsi vesikel
Epstein-barr virus
Faringitis,
limfadenopati,
dan
splenomegaly HIV
Imunodefisiensi dan pneumonia
Mumps virus
Parotitis
Koplik
spot
pada
infeksi
Morbilivirus
2.7.3
Meningitis Jamur 5, 6, 7 Gejala klinis yang ditimbulkan meningitis jamur, sama seperti dengan meningitis viral ataupun bakterial. Sedikit perbedaan yang ditemukan adalah timbulnya gejala lebih bertahap. Tambahan gejala yang mungkin didapatkan pada meningitis jamur adalah pasien dapat mengeluhkan halusinasi.
23
2.8
Pemeriksaan Penunjang
2.8.1
Pungsi Lumbal 10 Pungsi lumbal dilakukan untuk memperoleh liquor cerebrospinal, untuk nanti dianalisa lebih lanjut. Hal ini cukup sering dilakukan untuk menegakkan etiologi meninigitis.
2.8.1.1 Indikasi 10 Indikasi untuk dilakukan tindakan ini adalah: -
Terdapat kejang
-
Ditemukannya defisit neurologis berupa paresis ataupun paralisis nervus kranialis
-
Penurunan kesadaran hingga koma
-
Ubun-ubun yang besar dan menonjol
-
Kaku kuduk (+)
-
Leukemia
-
Sepsis
2.8.1.2 Kontraindikasi dan Komplikasi 10 Kontraindikasi mutlak untuk dilakukannya pungsi lumbal adalah jika pasien sedang pada fase syok, terdapat infeksi di daerah sekitar pungsi, dan adanya tandatanda tekanan intrakranial meninggi. Komplikasi dari dilakukannya tindakan ini adalah dapat terjadinya infeksi dan sakit kepala. Selain itu, perlu hati-hati juga akan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan yang tidak tepat ataupun jarum yang patah. 2.8.1.3 Alat, Bahan, dan Prosedur 10 Alat-alat yang perlu disiapkan untuk tidakan ini adalah: -
Sarung tangan sterik
-
Duk berlubang
-
Kassa steril, kapas, dan plester
-
Jarum pungsi lumbal
-
Antiseptik: Alkohol 70%
-
Tabung reaksi untuk menampung liquor cerebrospinal
24
Prosedur untuk melakukan tindakan ini akan dibahas secara bertahap: 1. Pasien diposisikan memiring ke salah satu sisi tubuh. Leher diflelsikan maksimal (dahi ditempelkan ke dinding dada) dan ekstremitas bawah difleksikan maksimal juga (lutut ditempelkan ke dinding abdomen), serja kolumna vertebralis disejajarkan dengan tempat tidur 2. Tentukan daerah pungsi lumbal, yaitu L4-L5, dengan menemukan garis potong sumbu kolumna vertebralis dan garis antara kedua spina ishdkiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. 3. Lakukan tindakan antiseptic pada kulit di sekitar daerah pungsi, dengan alcohol 70%. Lalu, tutup dengan duk steril berlubang, posisikan dimana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. 4. Pastikan kembali daerah pungsi lumbal dengan menekankan ibu jari tangan yang telah menggunakan sarung tangan steril. Berikanlah kekuatan yang cukup pada penekanan, lakukan selama se lama 15-30 detik, untuk untu k menandai titik pungsi tersebut. ter sebut. 5. Tusukkan jarum spinal pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum secara perlahan, sampai menembus dura mater. 6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan liquor cerebrospinal akan keluar. 7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester steril.
25
2.8.1.4 Pengukuran tekanan LCS 10 Hal pertama yang perlu dianalisis adalah tekanan dari liquor cerebrospinal. Ketika jarum telah ditusukkan dan LCS telah mengalir keluar, manometer pengukur tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbar tersebut. LCS dibiarkan mengalir mengisi manometer, dan tingginya cairan diukur dalam satuan millimeter air. Nilai normal tekanan LCS adalah 50-200mm pada keadaan tenang. Peningkatan tekanan LCS dapat ditemukan pada anak yang memberontak, menangis, dan batuk. 2.8.1.5 Analisis LCS 10 Pada pungsi lumbal yang berhasil, LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk dianalisis secara lengkap. Perlu diperhatikan adalah kejernihan dan warna dari LCS tersebut. Pada keadaan normal, LCS berwarna jernih. Setelah itu, ditentukan akan adanya peningkatan protein pada LCS dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne. Pada uji Pandy, LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml carbolic acid . Bila kadar protein meninggi, akan didapatkan warna putih keruh pada tabung reaksi tersebut. Sedangkan pada uji Nonne, 0.5 ml LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya diisi dengan 1 ml larutan ammonium-sulfat. BIla kadar protein meninggi, didapati cincin putih pada perbatasan antara cairan ammonium-sulfat dan LCS tersebut. Meningitis Bakterial 3, 4 -
Didapatkan cairan LCS yang keruh (cloudy)
-
Hasil tes Nonne dapat negatif ataupun positif, namun tes Pandy menunjukkan (+) atau (++)
-
Pada analisis, biasanya jumlah sel adalah 100-10.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear polimo rfonuklear (PMN)
-
Protein meningkat cukup tinggi, berkisar di 200-500 mg/dL
-
Glukosa: < 40 mg/dL
26
Meningitis Viral 3, 4 -
Ditemukan sel pleositosis
-
Hitung jenis sel, biasanya didominasi oleh limfosit
-
Kadar protein tidak terlalu meningkat, biasanya < 200 mg/dL
Meningitis Jamur 3, 4 -
Ditemukan sel pleositosis, namun tidak sebanyak padaq meningitis viral
-
Hitung jenis sil, biasanya didominasi oleh limfosit
-
Glukosa biasanya agak menurun (< 40 mg/dL)
-
Kadar protein dapat meningkat, menyerupai meningitis bakterial, biasanya 100-200 mg/dL
27
2.9
Diagnosis
2.9.1
Meningitis Bakterial 4, 6, 7 Menegakkan
diagnosis
meningitis
bakterial
tidaklah
mudah.
Apabila
didasarkan pada manifestasi klinis, tidak ada yang spesifikm gejala-gejala seperti demam, sakit kepala, dan kaku kuduk, dapat ditemukan pada meningitis dengan etiologi apapun. Diagnosis pasti meningitis hanya dapat ditegakkan dengan analisis liquor cerebrospinal melalui pungsi lumbal. Oleh karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal. Umumnya, liquor cerebrospinal berwarna keruh, akan tetapi, pada stadium awal penyakit, dapat ditemukan liquor cerebrospinal yang masih jernih. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. Jumlah selnya bisa mencapai ribuan per millimeter kubik cairan, yang sebagian besar adalah sel polimorfonuklear (PMN). Kadara gula pada LCS ditemukan menurun, begitu juga kadar klorida. Ketika liquor cerebrospinal diperiksa langsung di bawah mikroskop, mungkin ditemukan
kuman
penyebab,
walaupun
kemungkinannya
amat
kecil.
Pada
pemeriksaan darah tepi di pasien dengan meningitiss bakterial, umumnya ditemukan leukositosis, dengan hitung jenis menunjukkan shift to the left . Temuan klinis bermakna lainnya adalah, adalah , biasanya disertai dengan denga n anemia megaloblastik. 2.9.2
Meningitis Viral 4, 6, 14 Diagnosis meningitis viral hanya dapat ditegakkan melalui isolasi virus. Namun, pada praktek sehari-hari, sehari -hari, jarang dilakukan dilakuk an pemeriksaan serologis, serolo gis, oleh karena banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan meningitis. menin gitis. Diagnosis biasanya dapat didasarkan atas usia pasien dan gejala klinis yang ada. Walaupun, sekali lagi, gejala klinis tidak dapat menggambarkan etiologi pasti meningitis virus. Biakan LCS dapat dilakukan, guna menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya.
2.9.3
Meningitis Jamur 4, 6, 7 Standar diagnostik untuk meningitis jamur dibuat dari hasil hapusan liquor cerebrospinal. Pada pemeriksaan LCS, ditemukan penurunan kadar glukosa (< 40 mg/dL), protein yang berkisar di 100-200 mg/dL. 28
2.10
Komplikasi
2.10.1 Kejang 4 Kejang merupakan komplikasi yang penting, sangat ditakutkan oleh keluarga pasien, dan insidensinya cukup tinggi (hampir 1 dari d ari 5 pasien). Kemungkinan kejang lebih tinggi pada anak berusia kurang dari 1 tahun, mencapai 40$. Pada pasien yang sampai di fase kejang ini, biasanya aka nada komplikasi neurologis yang sifatnya dapat menjadi permanen. 2.10.2 Edema serebral 4 Komplikasi ini paling sering terjadi pada kasus-kasus meningitis bakterial. Serta merupakan penyebab kematian yang penting. 2.10.3 Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri4 Kelumpuhan saraf kranial serta terganggunya aliran darah, merupakan sekunder dari adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pada beberapa kasus yang cuku parahm pungsi lumbal mungkin diperlukan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Pada infark serebri, terjadi pembengkakan sel endotel dan proliferasi ke dalam lumen pembuluh darah, serta infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel inflamasi. Secara umum, infark diakibatkan oleh thrombosis pembuluh darah, dengan vena lebih sering terkena dibandingkan arteri. 2.10.4 Efusi Subdural 6 Pada setiap kasus meningitis, harus dipikarkan akan adanya kemunginan efusi subdural, terutama pada kasus dengan demam terus menerus selama 72 jam, walaupun telah diberikan pengobatan yang adekuat. Selain itu, pasien yang berpredileksi mengalami komplikasi efusi subdural, biasanya mengeluhkan ubunubun yang besar dan membenjol, timbul kelainan neurologis fokal, serta muntah proyektil. Selanjutnyam efusi subdural memiliki 3 kemungkinan, yaitu kering ke ring sendiri (bila jumlahnya sedikit), menetap ataupun bertambah banyak, dan menjadi empyema. Pengobatan efusi subdural, masih kontroversial, tetapi biasanya dilakukan tap subdural apabila terjadi penekanan jaringan otak, demam yang menetap, dan penurunan kesadaran tanpa perbaikan. Jika setelah 2 minggu, tetap tidak kering, pasien perlu dikonsulkan dikonsul kan ke bedah saraf, untuk untu k mendapatkan penanganan penan ganan lebih lanjut.
29
2.10.5 Gangguan cairan dan elektrolit6 Komplikasi ini paling sering ditemukan pada meningitis bakterial, kadang disertai dengan hypervolemia, oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini diakibatkan oleh sekresi anti-diuretic hormone yang berlebihan. Oleh karena itu, harus dipastikan bahwa dilakukan cek elektrolit yang rutin pada pasien meningitis.
2.11
Pengobatan
2.11.1 Meningitis Bakterial 1, 3, 6, 7 Pengobatan pada kasus meningitis bakterial harus dilakukan sesegera mungkin, bahkan saat diagnosis baru mulai terarah ke meningitis. Namun, idealnya haruslah dilakukan kultur darah dan analisis liquor cerebrospinal terlebih dahulu, sebelum antibiotik mulai diberikan. Pada bayi dan anak-anak, tatalaksana meningitis bakteri meliputi terapi antibiotic yang tepat dan terapi suportif. Dimaksud dengan terapi suportif disini adalah, misalnya pemberian cairan untuk mencegah gangguan elektrolit dan memastikan balans cairan berada pada level yang normal. Anak harus menerima cairan cukup untuk menjaga output urin dan perfusi jaringan yang memadai, serta menghindari dehidrasi. Selain itu, perlu diketahui bahwa ada beberapa faktor yang dapat memempengaruhi aktivitas bakterisidal dari antibiotik, saat di dalam liquor
30
cerebrospinal.
Pada anak yang kejang, dapat diberikan terapi sesuai dengan tatalaksana kejang. Yaitu pemberian diazepam 0,2-0,5 mg/kg BB secara intravena perlahan-lahan, apabila kejang masih berlanjut, kembali berikan diazepam dengan dosis dan cara yang sama. Jika kejang masih belum berhenti, berikan fenobarbital dengan dosis awal 1020 mg/kg BB, secara intramuskular, 24 jam kemudia, diberikan dosis maintenance 45 mg/kg BB h hari. Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan. Namun, pada umumnya, lama pengobatan berkisar antara 10-21 hari. Pada beberapa kasus, perlu dilakukan lumbal pungsi ulanganm untuk memverifikasi apakah terapi yang telah diberikan, berjalan sesuai dengan harapan atau tidak. Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak pada tahun 2004, terapi empirik untuk nenoatus dengan meningitis bakterial adalah sebagai berikut: -
Usia 0-7 hari o
Injeksi ampisilin 150 mg/kg BB/hari, setiap 8 jam + injeksi cefotaxim 100mg/ kg bb/ hari, setiap 12 jam; atau
o
Injeksi ceftriaxon 50 mg/kg bb/hari, setiap 24 jam; atau
o
Injeksi ampisilin 150 mg/kg bb/hari, setiap 8 jam + injeksi gentamycin 5 mg/kg bb/ hari, setiap 12 jam
-
Usia > 7 hari
31
o
Injeksi ampisilin 200 mg/kg bb/ hari, setiap 6 jam + injeksi gentamycin 7,5 mg/kg bb/ hari, setiap 12 jam; atau
o
Injeksi ampisilin 200 mg/kg bb/hari, setiap 8 jam
o
Injeksi ceftriaxone 75 mg/kg bb/hari, setiap 24 jam
Pemberian antibiotik pada pasien yang dicurigai meningitis, harus dilakukan dengan cepat. Pemilihan antibiotic inisial, harus yang memiliki kemampuan melawan 3
patogen
tersering:
Streptococcus
pneumonia,
Neisseria
menigitidis,
dan
Haemophillus influenza.
Bayi dan Anak Berdasarkan penelitian oleh Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for bacterial meningitis, pada tahun 2004, kombinasi dari
vankomisin dan ceftriaxone adalah yang paling dianjurkan. Kombinasi ini memberikan respon adekuat terhadap Streptococcus pneumonia dan Haemophillus influenza tipe B. Perlu dicatat bahwa tidak dianjurkan untuk mengganti ceftriaxone
dengan ceftazidine, karena kemampuan bakteriostatiknya terhadap Streptococcus pneumonia, kurang baik.
Terapi dengan karbapenem dapat dipertimbangkan sebagai pilihan, pada patogen yang resisten sefalosporin. Sedangkan penggunaan fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal setelah diberikan terapi sebelumnya. Sedangkan pada meningitis tuberkulosis, pada dasarnya, terapi yang diberikan adalah pemberian kombinasi obat anti-tuberkulosis, serta kortikosteroid.Tidak lupa juga diberikan penambahan obat simtomatik (misalnya anti-kejang anti-kejan g jika terdapat kejang dan koreksi dehidrasi bila terjadi gangguan elektrolit. Terapi anti-tuberkulosis yang diberikan, sesuai dengan konsep baku yang ada, yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4-5 OAT (isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol), dilanjutkan dengan 12 bulan selanjutnya diberikan 2 OAT (isoniazid dan rifampisin). Terapi suportif lainnya yang masih bersifat kontroversial, adalah pemberian glukokortikoid. Seperti telah dipelajari, bahwa sitokin inflamatorik (interleukin-1, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor alfa) memiliki pernah dalam patofisiologi 32
meningitis bakterialis. Suatu percobaan pada binatang laboratorium yang diinfeksi meningitis, dicoba penambahan terapi glukokortikoid, hasilnya adalah ditemukan adanya perbaikan meningitis. Pada empat percobaan acak, placebo-kontrol, pada anak berusia lebih dari 2 bulan, terapi tambahan berupa deksametason dapat mengurangi sekuele audiologik dan neurologik. Kontroversi disini adalah karena keempat anak tersebut menderita meningitis akibat Haemophillus influenza . Suatu riset terkini yang melibatkan anak dengan meningitis Streptococcus pneumonia, perbaikan sekuele audiologik dan neurologik yang terjadi tidak sesebustansial pada meningitis Haemophillus influenza.
Berikut adalah gambar rekomendasi antibiotik untuk pasien suspek meningitis bakterialis, yang telah terbukti te rbukti positif pada pad a pewarnaan gram.
Untuk durasi terapi antibiotik, belum ada durasi optimal yang secara jelas direkomendasikan, bahkan untuk patogen yang insidensinya cukup tinggi. Secara tradisional, jangka waktu 7 sampai 10 hari sudah cukup untuk mengobati meningitis 33
akibat Streptococcus pneumonia hingga tuntas. Sedangkan untuk patogen lainnya, direkomendasikan pemberian yang lebih lama, 10 sampai 21 hari. Pada suatu percobaan acak, terapi t erapi dengan seftriakson s eftriakson pada pad a anak dengan meningitis Haemophillus influenza, terapi selama 7 hari ternyata memiliki efektivitas yang sama dengan terapi
selama 10 hari. Namun, pada praktek sehari-hari, durasi terapi tiap-tiap pasien biasanya berbeda, karena kembali disesuaikan secara individual, berdasarkan gejala klinis dan respons tubuh serta patogennya itu sendiri. Di bawah ini adalah suatu gambar rekomendasi durasi pemberian antibiotik untuk meninigits bakterialis yang diunduh dari http://www.nejm.org. Gambar ini memberikan gambaran durasi terapi, secara umum.
2.11.2 Meningitis Viral 6, 7, 13, 14 Kebanyakan kasus meningitis virus bersifat self-limited dan terapi yang diberikan cukup terapi simtomatik. Bahkan, pada beberapa kasus, pasien tidak diindikasikan untuk rawat inap. Pada pasien dengan defisiensi imunitas ataupun sepsis berat pada neonatus, dapat dap at diberikan immunoglobulin immunoglobu lin intravena.
34
Bukti anekdotla mendukung pemberian asiklovir untuk bagian dari terapi meningitis Herpes Simplex virus, Epstein-barr virus, dan Varicella zoster virus. Terapi ini biasanya diindikasikan untuk pasien dengan meningitis HSV primar dan pasien meningitis meni ngitis viral yang memiliki gejala dan defisit neurologis n eurologis yang berat. Selain asiklovir, dapat diberikan juga famsiklovir, dan valasiklovir. Studi membuktikkan bahwa penggunaan ketiga golongan ini, memiliki efektifitas yang sama-sama sama-s ama baik. Dosis asiklovir yang biasa digunakan adalah 10 mg/kg BB, diberikan setiap 8 jam. Hingga saat ini, belum ada rumusan pasti untuk penggunaan famsiklovir, karena memang penggunaan obat ini masih jarang, tetapi, suatu studi menyimpulkan bahwa dosis famsiklovir untuk anak-anak berkisar di 150-500 mg/hari. Untuk valaskilovir, dosis yang direkomendasikan adalah 20mg / kg BB, 3x sehari, dengan dosis maximum adalah 1000mg dalah 1 hari. 2.11.3 Meningitis Jamur 3, 6, 7 Terapi tentunya disesuaikan dengan etiologi funginya. Untuk meningitis yang diakibatkan oleh infeksi Candida albicans , terapi awal pilihannya adalah amfoterisin B (0,7 mg/kg bb/hari). Terapi lainnya yang juga dapat diberikan adalah golongan azole, namun biasanya lebih sering digunakkan sebagai terapi lanjutan. Etiologi tersering kedua, setelah Candida albicans , adalah Coccidioides immitis. Pda infeksi oleh organisme ini, amtoferisin B merupakan drug of choice .
Dosis inisial adalah 0,1 mg untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis dapat ditingkatkan menjadi 0,25-0,5mg, 3-4 kalisetiap minggu. Perlu diketahui akan efek samping dari amfoterisin B (nyeri punggung, nyeri tungkai). Jika memang pasien tidak dapat menolerasi efek samping ini, terapi dapat diubah menjadi Flukonazol oral (400mg / hari)
2.12
Pencegahan
2.12.1 Meningitis Bakterial 3, 4, 8 Melakukan imunisasi yang ttepat waktu dan sesuai jadwal adalah pencegahan terbaik untuk meningitis akibat bakteri. Selain itu, pasien ataupun ibu pasien juga perlu dinasihati untguk membiasakan hidup yang sehat (cukup istirahat dan kurangi kontak dengan penderita lain). Pada ibu yang sedang hamil, risiko anaknya terkena
35
meningitis oleh bakteri Listeria dapat dikurangi dengan memasak daging hingga matang dan menghidari susu yang tidak terpasteurisasi Berikut ini adalah beberapa vaksin untuk bakteri penyebab meningitis: -
Neisseria meningitides o
Direkomendasikan rutin untuk orang berusia 11-18 tahun dan anak yang dinilai berisiko tinggi
-
Pneumococcal o
Vaksin
pneumococcus
konjugasi,
PCV7
(Prevnar®),
yang
diproduksi akhir tahun 2000, merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun. PCV13 (Prevnar 13®), diproduksi awal tahun 2010, menggantikan PCV7. o
Vaksin pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anakanak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977.
-
HiB o
Vaksin Haemophillus influenza tipe B (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi dalam mencegah terjadinya meningitis oleh bakteri Haemophillus influenza tipe B.
o
Vaksin ini direkomendasikan untuk semua anak berusia kurang dari 5 tahun
-
Mycobacterium tuberculosis o
Vaksin BCG dapat mengurangi faktor risiko terkenanya meningitis tuberkulosis, hingga mencapai angka 64%
2.12.2 Meningitis Viral 12, 13 Seseorang yang menderita infeksi virus dapat sewaktu-waktu berkembang menjadi meningitis. Tidak terdapat vaksin untuk penyebab tersering dari meningitis virus. Cara terbaik untuk mencegahnya adalah dengan mencegah terjadinya infeksi virus. Namun, hal ini sulit dilakukan oleh karena seseorang dapat menderita infeksi virus dan menyebarkan virus tersebut walaupun tidak terlihat sakit. Berikut beberapa cara untuk mengurangi resiko terserang infeksi virus atau menyebarkannya ke orang lain :
36
-
Cuci tangan dengan benar dan sering, terutama setelah mengganti popok, menggunakan toilet, batuk atau bersin dan memegang hidung.
-
Bersihkan benda-benda yang mungkin terkontaminasi, seperti pegangan pintu dan remote control tv dengan sabun dan air, lakukan desinfeksi dengan mengencerkannya dengan cairan pemutih yang mengandung klorin.
-
Hindari berciuman atau bertukar gelas minuman, alat makan, lipstick atau benda lain dengan seseorang yang sakit atau dengan orang lain saat kita sakit.
-
Pastikan seluruh anggota keluarga sudah divaksin.
-
Pastikan bahwa jadwal imunisasi anak berjalan dengan tepat waktu. Karena vaksinasi lainnya, misalnya vaksin MMR, terbukti dapat membantu mencegah terjadinya meningitis
-
Hindari gigitan nyamuk atau serangga lain yang dapat menjadi vector penyakit
2.12.3 Meningitis Jamur 12 Seseorang dengan keadaan imunnya tersupresi, dapat mencoba menghindari kotoran burung, kegiatan-kegiatan yang berhubungan dengan debu. Hal ini terutama jika pasien tingga di daerah yang endemic terhadap beberapa jamur, seperti Histoplasma dan Coccidioides. Sedangkan untuk infeksi oleh Candida albicans , perlu
dipastikan bahwa operasi saat bayi akan lahir harus steril dan bersih sepenuhnya. Mulai dari alat-alat yang digunakan hingga jalan keluarnya bayi, harus sudah dilakukan tindakan septik antiseptic.
37
BAB III Kesimpulan Meningitis merupakan infeksi pada susunan saraf pusat yang disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur. Hal ini dapat membahayakan kehidupan anak, karena menyebabkan kerusakan permanen pada penderita yang hidup. Insidens meningitis sangat bervariasi. Amat bergantung kepada tingkat sosio ekonomi dan kesehatan k esehatan masyarakat, umum, status s tatus gizi serta faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang.
Tanpa memandang etiologi, kebanyakan gejala-gejala yang timbul tidak ada yang spesifik. Gejala klinis seperti demam terus-menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, kejang berulang, kesadaran menurun, dan gejala lain yang berpotensi menjadi meningitis harus diwaspadai sejak awal. Tingkat keparahan penyakit dan gejala klinis, sangat ditentukan oleh patogen penyebab meningitisnya, hospes, dan mekanisme penyebaran infeksinya.
Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang cukup signifikan, di seluruh dunia. Oleh karena ini, keadaan ini harus ditangani sebagai suatu emergensi.
Penatalaksanaan pada penderita meningitis harus tepat dan adekuat tergantung penyebab terjadinya meningitis. Selain itu, penting juga untuk memantau ketat tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis. Prognosisnya tergantung pada faktor stadium penyakit saat pengobatan dan umur pasien, Kurang lebih 18% dari yang bertahan hidup mempunyai neurologis normal.
38
BAB IV Daftar Pustaka 1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku Ajar Neurologi Anak, Jakarta: BP IDAI; 1999 2. Sitorus
MS.
Sistem
ventrikel
dan
liquor
cerebrospinal.
Available
from:
http://repository.usu.ac.id/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf. Accessed on 10/08/2013 3. Lazoff M, Slabinski MS, Talaver F, Weiss EL, Halamka JD, Kulkarni L. Meningitis. Society for Academic Emergency Medicine. USA: 2010. 4. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th edition. Philadelphia: Elsevier saunders; 2005 5. American Academy of Pediatrics. Meningococcal infections. In: Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA, eds. Red Book: 2006 Report 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases. 27th ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of
Pediatrics; 2006: p.452 –
560 6. Mann K, Jackson MA. Meningitis . Pediatr. Rev. 2008; 29: p.417-430. 7. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Dalam: Hassan R, Alatas H, editor. Infeksi. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid kedua. Cetakan Kesebelas. Jakarta: Percetakan Info Medika. 1985: h.549-659. 8. Muller ML, Jaimovich D, Windle ML, Domachowske J, Tolan RW Jr, Steele RW. Bacterial Meningitis. University of New Mexico School of Medicine. USA: 2009.
9. Gray’s Anatomy. 2 nd edition. Elsevier Saunder: 2009 10. Riordan FAI, Cant AJ. When to do a lumbar puncture. Arch Dis Child. 2002;87:p.235-237. 11. Quagliarello VJ, Scheld WM. In: Wood AJJ, editor. Treatment of Bacterial Meningitis. N Eng J Med 1997; 336(10):p.708-716. 12. Kanra GY, Ozen H, Secmeer G, Ceyhan M, Ecevit Z, Belgin E. Beneficial effect of Dexamethasone in Children with Pneumococcal Meningitis. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:p.490-494. 13. Elmore JG, Horwitz RI, Quaglirello VJ. Acute meningitis with a negative Gram’s stain: clinical and management outcome in 171 episodes. Am J Med 1996; 100:78-84. 14. Triant VA. Viral Meningitis. The Health Care of Homeless Persons – Part 1. p.175-180. 15. Vokshoor A, Wan C, Huff JS, Talavera F, Thomas FP, Lorenzo N. Viral Meningitis. St. John’s Health Center. USA: 2009.
39
16. Lumongga F. Meninges dan Cerebrospinal Fluid. [homepage on the Internet]. 2007 [cited 2010 Sep 28]. Available from: Universitas Sumatera Utara, Departemen Patologi Anatomi Kedokteran Web site: http://http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2044/3/09E01466.pdf.txt 17. Herbrandson C. Learning the Nervous System. [homepage on the Internet]. 1999 [cited 2010 Sep 28]. Available from: Kellog Community College, Neurology Department Website: http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/Nervous%20Syste
m.htm
18. Quagliarello VJ, Scheld WM. Treatment of Bacterial Meningitis. The new England Journals of Medicine [homepage on the Internet]. 2008 [cited 2010 Sep 27]. Available from: Yale University School of Medicine, Departments of Internal Medicine and Neurosurgery Web site: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199703063361007?keytype2=tf_ipsecsha&ijkey =fa706723aa5cb99e3705e5bd5052b6b6e738d6c4
40
