Perbedaan Periodontitis Kronis Dan Periodontitis Agresif

Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif

No. 1.

Periodontitis Kronis Terjadi pada orang dewasa, namun dapat  juga terjadi pada anak-anak. Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan faktor lokal. Berhubungan dengan beberapa pola mikroba.

Periodontitis Agresif 

Biasanya terjadi pada pasien yang secara klinis sehat. 2. Jumlah deposit mikroba tidak sebanding dengan keparahan penyakit. 3. Terdapat hubungan keluarga pada  pasien yang menderita periodontitis agresif. 4. Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva. Area penyakit diinfeksi oleh  Aggregatibacter actinomycetemcomitans.. actinomycetemcomitans 5. Proses perkembangan penyakit yang Kerusakan tulang dan kehilangan lambat-sedang dengan kemungkinan  perlekatan yang cepat. adanya masa periode cepat. 6. Dapat dimodifikasi atau berhubungan Lokalisata : dengan : Terjadi pada usia sekitaran pubertas. Penyakit sistemik seperti DM dan HIV. Lokalisata pada molar pertama dan insisivus dengan kehilangan Faktor lokal yang mempengaruhi terjadinya periodontitis.  perlekatan pada paling sedikit dua gigi  permanen, yang salah satunya adalah Faktor lingkungan seperti merokok dan molar pertama. stress emosional. Respon serum antibody yang sehat terhadap agen infeksi. 7. Dapat disubklasifikasikan menjadi : Generalisata : Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang Biasanya terkena pada pasien yang terlibat.  berusia dibawah 30 tahun, walau dapat dapat  juga terjadi pada pasien yang lebih tua. Generalisata : melibatkan >30% gigi yang terlibat. Generalisata melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar Ringan : 1-2 mm clinical attachment  pertama dan insisivus. loss. Respon serum antibody yang kurang Sedang : 3-4 mm clinical attachment terhadap agen infeksi. loss. Berat : ≥5 mm clinical attachment loss. 8. Terdapat keabnormalan pada fungsi fagosit. 9. Makrofag yang hiperresponsif, menghasilkan peningkata PGE 2 dan IL-1β. IL-1β. Sumber : Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11 th Ed. Missouri : Elsevier. 2012. P.43

PERIODONTITIS KRONIS (LOKALISATA/ GENERALISATA) Periodontitis Kronis a. Histopatologi Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+), gram (-), dan adheheren. 1 Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau  peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi  patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan peja mu yang dimaksud mencakup aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi. 2

b. Patogenensis

Perubahan ekologi dan produk kerusakan jaringan

Mikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon imun-inflami host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih sitokin inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (PGE 2) dan enzimenzim meliputi matix metaloproteinases (MMPs). Mediator-mediator inflamasi ini  bertanggung jawab untk besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tandatanda klinis dan gejala dari periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan (merokok) dan faktor resiko yang didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik, PMNs, dan LPS. 3 c.

Imunopatogenesis Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari komplemen, denganpembelahan atau perpecahan C 3  dan C3B  dalam gingival fluids. Hal ini  juga memungkinkan pecahnya produk-produk di GCF ( Gingival Cravecular Fluid ) akibat aktivitas enzim bakteri P.gingivalis bakteri P.gingivalis,, misalnya memproduksi enzim yang mampu memecah C 5 menjadi bentuk metabolik aktifnya, C 5A. Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. MMP-8 meningkat, namun TIMP (TIMP-1) tidak. Kemampuan enzim mirip chymotrypsin T.denticola  T.denticola  untuk mengaktifkan MMP s  sehingga akan memediasi perusakan jaringan. Banyaknya kolagenase dikarenakan kolagenase MMP-8 neutrofil. Beberapa mikroorganisme memodulasi sekresi kolagenase dari neutrofil. Fagositosis dari T.nukleatum  T.nukleatum  dan T.denticola 3 menyebabkan pelepasan elastase dan MMP-8 dari neutrofil.

d. Proses Penyembuhan Proses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak. Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:

1. Regenerasi Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali sementum, ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

2. Repair Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel  penghubung yang yang panjang (long ( long junctionnal epithelium) epithelium ) setelah skelling dan root planning.

3.  New atthachment Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya tersingkap karena penyakit.4,5 4. Reattachment Reattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. Misalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar. 5

Penyakit Periodontal a. Etiologi Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor-faktor etiologi dapat diklasifikasikan atas: I. Faktor etiologi primer a. Plak dental/plak bakteri Merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau  permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat. Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang kemudian dilanjutkan oleh interaksi fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies yang ada dalam massa mikrobial.

II.

Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi  primer. Berdasarkan keberadaannya keberadaannya faktor etiologi etiologi dibedakan atas : 1. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik. a. Faktor anatomi Morfologi akar gigi (bentuk dan ukuran) Letak gigi di lengkung rahang Jarak antara akar gigi   

 b. 

Faktor iatrogenik : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam menyebabkan perusakan jaringan periodontal. Tepi restorasi : tepi tumpatan yang mengemper (overhanging  ( overhanging ) turut berperan dalam terjadinya perusakan periodontal karena, (1) merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan  plak; (2) mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva kea rah yang menguntungkan menguntungkan bagi organisme anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal.











c.

Kontur restorasi : mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih ( overcontoured ) cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan juga mencegah mekanisme  self-cleansing  oleh  oleh pipi, bibir, dan lidah. Oklusi : restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menyebabkan disharmoni yang  bisa mencederai jaringan periodontal pendukung. Bahan restorasi : pada umumnya bahan restorasi tidaklah mencederai jaringan periodontal, kecuali bahan akrilik  self-curing . Yang terpenting adalah bahan restorasi harus dipoles dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak. Disain gigi tiruan sebagian lepasan : gigi tiruan sebagian lepasan mempermudah  penumpukan plak, terutama apabila disainnya disainnya menutup gingiva. Prosedur kedokteran gigi : penggunaan klem rubber dam, dam, cincin untuk matriks, dan disc yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya inflamasi. Separasi gigi yang terlalu memaksa dapat menimbulkan cedera pada jaringan periodontal pendukung. Kalkulus dental Merupakan massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang yang melekat ke permukaan gigi asli maupun tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah mengalami minerali sasi.

d. Perawatan ortodonti Retensi plak Iritasi dari cincin ortodonsi Tekanan dari piranti ortodonsi   

e.

Impaksi makanan Adalah terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal. Impaksi makanan bisa terjadi pada permukaan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral. Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

f.

Tidak digantinya gigi yang hilang Pencabutan gigi yang tidak disertai penggantian dengan gigi tiruan dapat menimbulkan serangkaian perubahan yang menimbulkan dampak bagi periodonsium. Apabila gigi molar  pertama mandibula dicabut, perubahan awal yang terjadi adalah drifting   (bergesernya) dan tilting  (miring)   (miring) gigi molar kedua dan ketiga mandibula, dan ekstrusi molar pertama maksila. Tonjol distal molar kedua mandibula akan meninggi dan bertindak sebagai tonjol pendorong yang akan mendesak makanan ke ruanginterproksimal diantara molar pertama maksila yang diektrusi dengan molar kedua maksila.

g.

Maloklusi dan malposisi Gigi geligi yang letaknya tidak teratur menyebabkan control plak sukar bahkan bisa tidak mungkin dilakukan. Resesi gingiva bisa terjadi pada gigi labioversi. Disharmoni oklusal yang disebabkan maloklusi dapat mencederai periodonsium. Overbite  Overbite  anterior yang berlebihan sering menyebabkan iritasi gingiva pada rahang antagonis. Open bite bisa menjurus ke  perubahan periodontal yang disebabkan penumpukan plak dan dan hilangnya fungsi.

h.   

Kebiasaan buruk Bernafas dari mulut Mendorong-dorong Mendorong-dorong lidah l idah Penggunaan tembakau

Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya Kebiasaan parafungsi atau bruksim  Neurosis (menggigit bibir dan pipi) pipi) kebiasaan berkaitan dengan okupasi (berkaitan dengan pekerjaan sehari-hari, misalnya: memegang paku dengan menggigitnya) i. Iritasi bahan kimia Obat kumur yang terlalu kuat efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi yang sedang berdenyut, obat-obatan dengan efek membakar, dan kontak tidak sengaja dengan  bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan m enimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi  pada gingiva.    

 j.

Radiasi Efek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau di sekitar kepala dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva.

2. Faktor sistemik/faktor intrinsik. a. Penyakit nutrisi Ada dua kesimpulan da hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan  periodonsium, yaitu: (1) ada difesiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada  jaringan periodonsium; (2) tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan  pembentukan poket periodontal. periodontal. Defisiensi vitamin C Defisiensi protein  

 b. Penyakit endokrin Gangguan hormonal dapat: (1) mempengaruhi jaringan periodonsium secara langsung, sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal; dan (3) menimbulkan perubahan anatomis di rongga mulut yang mempermudah penumpukan plak atau trau ma karena oklusi. Diabetes mellitus Kehamilan Kontrasepsi hormonal   

c.

 

Penyakit darah Dua jenis penyakit darah yang sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit periodontal adalah : Leukemia Anemia

d. Penyakit yang melemahkan (debilitating ( debilitating diseases) diseases) Seperti sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa bisa menjadi faktor pendorong bagi terjadinya penyakit periodontal, Dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, dan menimbulkan kecenderungan terjadinya kehilangan tulang alveolar. e.

Gangguan psikosomatik Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di rongga mulut lainnuya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai

 jaringan periodonsium; atau (2) dengan efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis.

f.

AIDS/infeksi HIV Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-Th, disamping terhadap monosit, makrofag dan beberapa sel lainnya. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

g.

Obat-obatan Beberapa jenis obat dengan dengan efek kerja yang berbeda dapat menginduksi hyperplasia hyperplasia gingiva non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan. Obat-obatan yang dimaksud adalah: (1) fenitoin atau dilantin, suatu antikonvulsan yang digunakan dalam  perawatan epilepsi; (2) siklosporin, suatu imunosupresif yang biasa digunakan untuk mencegah reaksi tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; dan (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil, yaitu penghambat kalsium yang digunakan untuk perawatan hipertensi. 2

b. Klasifikasi dan Gambaran Klinis Penyakit periodontitis diklasifikasikan dalam tiga jenis utama berdasar kan klinis, radiografi, riwayat, dan karakteristik laboratorium.

1. Periodontitis Kronis Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis kronis, yaitu: - Rata-rata terjadi pada orang dewasa tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak - Kebanyakan kerusakan tetap dengan factor local - Dihubungkan dengan dengan pola microbial yang tidak tetap - Sering kali ditemukan kalkulus subgingiva - Bergerak lambat ke tahap sedang dengan kemungkinan bergerak le bih cepat - Mungkin dimodifikasikan oleh: Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, infeksi, HIV Faktor lokal yang memberi kecenderungan ke periodontitis Faktor lingkungan seperti merokok, stress emosional   

-

Periodontitis kronis diklasifikasikan keloksi dan generalisasi dan karakteristik seperti rendah, sedang, atau tinggi berdasarkan: Kondisi lokalis, melibatkan <30% bagian gingiva Kondisi generalis melibatkan >30% bagian gingiva Rendah : kehilangan perlakatan 1-2 mm Sedang : kehilangan perlakatan 3-4 mm Tinggi : kehilangan perlekatan ≥ 5mm

2. Periodontitis Agresif Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis agrasif, yaitu: - Kebalikan klinis dari pasien yang sehat - Kehilangan perlekatan yang lebih cepat dan kerusakan tulang - Jumlah deposit microbial dengan tidak tetap dengan penyakit yang berat - Agregrasi familial dari penyakit individu

-

Karakteristik yang biasa tetapi tidak t idak umum : Penyakit diinfeksi dengan actinobacillus actinomicetem conmitons Ketidaknormalan pada fungsi fagosit Respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan produksi prostaglandin E 2(PGE2) dan interlukin-IB Pada beberapa kasus, kemampuan penyakit menarik diri

Perioodontitis agrasif diklasifikasikan menjadi : Kondisi lokalisasi - Lokasinya pada molar satu atau insisivus dengan kehilangan perlekatan pada bagian  proksimal sekurang-kurangnya 2 gigi gigi permanen, salah satunya M 1 - Respon serum antibody sehat menginfeksi agen - Serangan circumpubertal penyakit 

-

Kondisi Generalis Biasanya mempengaruhi pasien umur 30 tahun (bisa lebih tua) Kehilangan perlekatan pada proksimal secara generalis mempengaruhi minimal 3 gigi M 1 dan insisivus Kerusakan periodontal yang parah atau hebat Respon serum antibody yang kurang baik menginfeksi agen

3. a. -

Periodontitis Sebagai Manifestasi dari Penyakit Sistemik Berkaitan dengan gangguan hematologis  Neutropenia yang didapat didapat Leukemia Bentuk gangguan lain

 b. -

Berkaitan dengan gangguan lain  Neutropenia familial dan siklik Sindrom down Sindrom defisiensi adhesi leukosit Sindrom papilon-leufeure Sindrom chedick higashi Sindrom histositosis Penyakit sistemik penyimpangan glikogen Agronuloeytosis Agronuloeytosis genetic infatik Sindrom ehlers-donlos (tipe IV dan VIII) Hipopostashia Gangguan lainnya



-

c. Tidak spesifik - Penyakit periodontal nekrotik : Gingivitis ulseratif nekrotik Periodontitis ulseratif nekrotik

 

  

Abses periodonsium Abses gingiva Abses periodontal Abses perikoronal





1. 2. 3. 4. 

1. a.  b. 2. 3. 4. 5. a.  b. c. d. e. 

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Periodontitis yang berkaitan dengan lesi endodontic Lesi kombinasi periodontik-endodontik Deformitosis dan kondisi perkembangan atau didapat Faktor-faktor lokalis yang berkaitan dengan gigi yang menjadi predisposisi bagi penyakit gingiva atau periodontitis yang diinduksi plak Faktor-faktor anatomis gigi Restorasi atau piranti dental Fraktur akar Resorpsi akar servikal dan segmental tears Deformitas dan kondisi mukogingiva disekeliling gigi Resesi gingival atau jaringan lunak Permukaan vestibular oral Interproksimal (papilari) Gingival berkeratin inadekuat Kedalaman vestinulum berkurang Posisifrenulum atau otot terlalu ke marginal Gingival yang berlebihan Pseudopoket Tepi gingiva yang tidak konsisten Excessive gingiva display Pembesaran gingival Warna abnormal Deformitas dan kondisi mukogingiva pada gigi tak ber gigi Defisiensi linggir vertical dan horizontal Gingival atau jaringan berkeratin inadekuat Pembesaran gingival atau jaringan lunak Posisi frenulum atau otot terlalu ke marginal Kedalaman vestibulum berkurang Warna abnormal

Trauma oklusal 1. Trauma oklusal primer 2. Trauma oklusal skunder 3 

» -

Gambaran Klinis dari periodontitis Kronis: Adanya penumpukan plak supra gingiva dan subgingiva yang biasa di sertai dengan  pembentukan kalkulus Tanda- tanda inflamasi gingiva Pembentukan poket periodontal yang apabila terjadi resesi gingival bersamaan dengan kehilangan perlekatan maka poket periodontal nya tetap dangkal Kehilangan dangkal Supuratif (bernanah) Pada pasien dengan OH buruk khas gingiva bis a terjadi pembengkakan ringan hingga moderat dengan warna merah pucat Hilangnya stippling gingiva dan perubahan permukaan topography bisa meliputi margin gingiva yang kasar dan pipih atau papila berkawah

-

Perdarahan pada pemeriksaan poket menggunakan probe Perdarahan spontan Eksudat dari cairan sulkus dan supuratif dari dari poket Dapat di temukan kehilangan tulang vertikal dan horizontal. 2

2.2.2 Pemeriksaan Klinis 1. Pemeriksaan kesehatan Pemeriksaan kesehatan meliputi riwayat medis dan kesehatan gigi a. Riwayat Medis Alasan pentingnya riwayat medis adalah: Untuk menemukan manifestasi oral dari kondisi sistemik tertentu seperti leukimia, DM,  gangguan hormonal, dan lain-lain.  Untuk memastikan adanya kondisi sistemik seperti kehamilan, DM, kelainan darah, defisiensi nutrisi yang dapat merubah respon hospes terhadap bakteri.  Untuk menentukan ada atau tidaknya kondisi sistemik tertentu yang membutuhkan modifikasi.  b. Riwayat kesehatan gigi  Pemeriksaan Gigi menyeluruh - Pemeriksaan jaringan lunak; pemeriksaan ini adalah penulusuran adanya kanker rongga mulut atau tidak. - Posisi gigi; meliputi kesesuaian lengkung rahang, maloklusi morfologi, dan migrasi gigi. - Karies; meliputi pemeriksaan lokasi, jenis, dan luas karies. - Perawatan Restoratif - Kebiasaan; misalnya kebiasaan merokok ,menjulurkan lidah, dan lainnya. - Kondisi pulpa gigi, khususnya khususnya yang mengalami kehilangan tulang yang hebat - Kegoyangan gigi (tes mobilitas)

Pemeriksaan jaringan periodontal - Warna, bentuk dan konsistensi gingiva - Perdarahan dan eksudasi purulen - Kedalaman poket (kedalaman probing) Cara pemeriksaan kedalaman poket : a. Selipkan prob ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan tetap menjaga permukaan gigi sampai dirasakan adanya tahanan  b. Prob dijalankan mengelilingi gigi. Probing dilakukan mulai dari interproksiamal gigi  permukaan vestibular, dijalankan ke arah mesial sepanjang permukaan vestibular sampai ke interproksimal mesial, kemudian dilakukan dengan cara yang sama di permukaan oral. - Jarak antara tepi gingiva ke pertautan semento-enamel - Hubungan antara pertautan semento-enamel dan dasar poket - Lebar keseluruhan gingiva berkeratin, hubungan antara kedalama probing dan pertemuan mukogingiva dan pengaruh letak frenulum serta perlekatan otot terhadap tepi gingiva - Perluasan patologis dari daerah furkasi 

Pemeriksaan Oklusal - Evaluasi kebisaan parafungsi yang dilakukan pasien - Menentukan kontak sisi kerja - Menentukan kontak sisi penyeimbang - Menentukan kontak pada posisi protrusif - Menentukan ekstrusi protrusif - Memeriksa pergerakan gigi selama gerak mengunyah 

- Menentukan hubungan gigi-geligi kontak terbuka yang tidak teratur tempat-tempat impaksi makanan, permukaan oklusal yang kasar Pemeriksaan Radiografi Hal-hal yang dapat ditemukan dari gambaran radiografi : - Morfologi dan panjang akar - Perbandingan mahkota - Perkiraan banyaknya kerusakan tulang - Hubungan antara sinus maksilaris dengan kelainan bentuk jaringan periodontal - Resorpsi tulang horizontal dan vertikan pada puncak tulang interproksimal - Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar - Keterlibatan furkasi tingkat lanjut - Kelainan periapek - Kalkulus - Restorasi yang overhanging - Fraktur akat - Karies - Resorpsi akar 





1.2

a.  b. c. d. e. f. g. h. i. -

Pemeriksaan deposit Pemeriksaan materi yang terakumulasi pada permukaan gigi seperti pemeriksaan plak dan kalkulus. Pemeriksaan penunjang lainnya Pemeriksaan cairan krevikular gingiva untuk mengetahui adanya enzim katabolik. 2,4

RADIOLOGI

Penilaian radiograf pada kondisi periodontal mencakup: Jumlah tulang yang ada Kondisi alveolar crest Kehilangan tulang di area furkasi Lebar ruang ligamen periodontal Faktor iritan lokal yang menaikkan resiko penyakit periodontal Kalkulus Restorasi yang buruk Panjang dan morfologi akar, serta rasio mahkota-akar Kontak interproksimal yang terbuka, sehingga menjadi tempat food impaksi Penilaian anatomi Posisi sinus maksila, dalam hubungannya pada cacat periodonsium Gigi yang hilang, berlebih, impaksi, dan gigi yang menyinggung. menyinggung. Penilaian patolologik Karies Lesi periapikal Resorpsi akar.7 Referensi :

1. Hasel. Thomas M. Color Atlas of Dental Medicine. Medicine . 23. 2. Dhalimunthe, Saidina Hamzah.  Periodonsia, Edisi Revisi. Revisi. Medan: Departemen Periodonsia FKG-USU. 2008. 87, 105-141, 1-32, 127-130