Periodontitis Apical Cronica

Asignatura de Anatomía Patológic Patológica a General y Bucal Curso académico 2006-2007

Ana Velasco Llorca Marta Garcia Perez Inmaculada Jorge Gonzalez Alumnas de 2º Odontología Universidad Rey Juan Carlos Correspondencia: Facultad de Ciencias de la Salud Área de Anatomía Patológica Av de Atenas s/n 28922 Alcorcón, Madrid

http://conganat.cs.urjc.es

Trabajo del Grupo XII

Estado actual de la Periodontitis apical crónica. OJETIVOS: Estado actual de la Periodontitis apical crónica (Revisión bibliográfica de los últimos 5 años). periodontitis apical; boca; inflamación; inflamación; Palabras clave: periodontitis epidemiología; epidemiología; patogenia; etiología; necrosis papilar; E. Faecalis

INTRODUCCIÓN La periodontitis apical crónica es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar. Con extensión del proceso infeccioso a la porción periapical. También puede resultar de un absceso agudo preexistente o de una terapia endodóntica inadecuada. Es indolora o puede presentar ligero dolor; se pueden manifestar molestias a la masticación, movilidad y dolor moderado a la percusión y la palpación. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crónico; ello supone un cambio en el tiempo y en la población celular. Su etiología se basa en que el proceso inflamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta proliferativa. proliferativa. En relación a la patogenia, cuando al tejido periapical llegan gérmenes poco virulentos, en escasa cantidad, o productos tóxicos de descomposición pulpar, en un organismo con buena capacidad de defensa, se produce un cuadro crónico. Este proceso se caracteriza por una gran concentración de macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y linfocitos que intervienen en la reacción antígeno-anticuerpo. Los macrófagos y fibroblastos constituyen una barrera mecánica de defensa en el foramen apical. Los antígenos de la pulpa condicionan la formación de anticuerpos que a través del torrente circulatorio llegan al tejido periapical, estimulando a los linfocitos y células plasmáticas para producir fundamentalmente IgG, IgA, en menos cantidad IgM y C3 del sistema de com-

plemento, originando una respuesta específica humoral, e inespecífica celular. Además existe una marcada reacción vascular, produciéndose un tejido de granulación, el llamado granuloma granuloma periapical periapical (es una masa de reacción de granulación, tejido conjuntivo neoformado con inflamación crónica, localizado alrededor del ápice radicular). El Granuloma surge en respuesta al estímulo nocivo de baja intensidad, proveniente del canal radicular. Está constituido morfológicamente de fibroblastos, macrófagos, capilares, fibras colágenas y sustancia fundamental, fundamental, puede tener excelente capacidad de regeneración y rápidamente se convierte convierte en tejido periapical normal, cuando cuando el irritante es removido, o sea, el canal radicular es tratado. Se dice que este tejido de granulación está más o menos delimitado por una reacción fibrosa que en ocasiones constituye una pseudocápsula. También pueden observarse células epiteliales provenientes de los restos epiteliales de Malassez, en diferentes grados de proliferación. Estas lesiones tienen por lo general una rica inervación con fibras mielínicas y amielínicas. El crecimiento de este tejido de granulación puede provocar destrucción del cemento y la dentina radicular. La acción compresiva directa del tejido inflamatorio sobre el hueso estimula la acción de los osteoclastos y ocasiona destrucción ósea que puede ser visible en las radiografías. Un aumento en la virulencia de los microorganismos o disminución en la capacidad de defensa del organismo, condicionan un proceso purulento que intentará buscar una vía de drenaje, bien sea a través del conducto o a través del hueso alveolar, mediante la formación de un trayecto fistuloso. La colección purulenta se abre camino a través del hueso hasta llegar al periostio formándo-

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Asignatura de Anatomía patológica General y Bucal Curso académico 2006-2007



se un absceso, posteriormente tanto el periostio como la mucosa son perforados, y el pus es drenado a través de la fístula. La evolución de esta lesión crónica varía según una serie de circunstancias. En algunos casos el tejido de granulación puede crecer lentamente y destruir el tejido óseo sin producir sintomatología, pero en ocasiones el proceso crónico puede agudizarse y formar un absceso. Otra posible evolución es la formación de un quiste. En algunos casos el tejido periapical responde al proceso inflamatorio crónico de intensidad leve, produciendo hueso compacto alrededor del ápice; esta lesión es conocida como osteítis condensante. Por lo general, sus características clínicas suelen ser asintomáticas, o levemente sintomáticas en pocos casos, aunque son irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la lesión ha perforado la cortical ósea la palpación sobre apical puede causar molestia. El diente afectado está necrótico por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas. Característicamente, hay proliferación de fibroblastos y elementos vasculares, así como la infiltración de macrófagos y linfocitos. Histológicamente la periodontitis apical crónica se clasifica como un granuloma o quiste perirradicular. Los diversos autores consultados en general separan al absceso apical crónico como una entidad aparte y describen al absceso apical crónico agudizado dentro de los abscesos apicales agudos. En este trabajo ambas lesiones son consideradas dentro de las periodontitis apicales crónicas; y solo hacemos la distinción entre absceso apical crónico, granuloma y quiste periapical con la realización de un estudio histopatológico. El absceso apical crónico agudizado o absceso fénix, también entra dentro de la clasificación de las periodontitis apicales crónicas, pero lo diferenciamos del absceso apical crónico por sus signos y síntomas clínicos. Es importante resaltar que los tres cuadros anatomopatológicos (absceso, granuloma y quiste), en ocasiones no tienen una delimitación tan clara como parece y depende de la opinión del patólogo que lo interprete.

Esta lesión está asociada a dientes necróticos, en general diagnosticamos una periodontitis apical crónica, suponiendo que histológicamente esa lesión se corresponde con un absceso apical crónico, un granuloma o un quiste periapical. Típicamente es asintomática, y en la mayoría de los casos es un hallazgo radiográfico, también es posible asociar a esta lesión con dientes tratados endodónticamente que en la cita de control encontramos al diente asintomático, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical crónica. Las características para poder establecer el diagnóstico son las siguientes: a.- Pruebas de vitalidad: Negativas b.- Dolor espontáneo: Ausente o muy leve c.- Dolor a la palpación sobre apical: Ausente o leve si la lesión ha perforado la cortical ósea d.- Dolor a la percusión: Poco o ninguno e.- Movilidad: Ausente f.- Afectación de los tejidos blandos: Ausente g.- Radiográficamente: Imagen radiolúcida apical de tamaño variable, puede ser difusa o circunscrita En este trabajo desarrollaremos específicamente el papel que desempeñan las levaduras y el enterococos faecalis en la periodontitis apical. Más de 300 especies de microorganismos colonizan la cavidad bucal humana, pero solamente un número limitado de éstos se ha aislado de los canales infectados de la raíz con la periodontitis apical. En esto pueden verse implicados los microorganismos resistentes a la terapia conservadora; algunas de estas especies están aisladas como el enterococo faecalis, que se encuentra entre los tres primeros patógenos bacterianos nosocomiales, pseudomonas, las barras facultativas gram-negativas etc. La cavidad bucal tiene condiciones ambientales convenientes para la colonización de la levadura y del enterococo faecalis. La microbiología de las infecciones del canal de la raíz todavía no esta muy clara.

PERIODONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA AL ENTEROCOCOS FAECALIS El 90 % de estas infecciones en seres humanos son causadas por Enterococcus faecalis, el resto, son causadas por el E. faecium. Los enterococos también han estado implicados en infecciones endodonticas, aunque forman parte de una proporción pequeña de la flora inicial de los

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dientes, particularmente el E. faecalis, se ha encontrado con frecuencia dentro de los canales de la raíz que exhibían indicios de periodontitis apical crónica, donde son escasos los alimentos y la llegada de los medicamentos, de forma que, pueden soportar condiciones ambientales asperas y adaptarse a multitud de adversidades. Su patogenicidad se extiende en individuos comprometidos a las condiciones menos severas, tales como infección de los canales de la raíz con periodontitis apical crónica y los factores de virulencia que puede relacionarse con la colonización del anfitrión, competición con otras bacterias, resistencia contra mecanismos de defensa del anfitrión, y de la producción de cambios patológicos directamente con la producción de toxinas o indirectamente a través inducción de la inflamación son las sustancias de agregación, adhesinas superficiales, feromonas, acido lipoteico, producion de superoxido extracelular, y varias enzimas liticas como la gelatinasa, la hialuronidasa, la toxina citolisica . Cada uno de ellos se

puede asociar a varias etapas de una infección endodontica así como con la inflamación periapical. Mientras que algunos productos de la bacteria se pueden ligar directamente al daño de los tejidos blandos periradiculares, una gran parte de los daños de los tejidos blandos es mediada probablemente por la respuesta del anfitrión a la bacteria y a sus productos. La SUSTANCIA DE AGREGACIÓN (AS) sirve como factor protector a favor de la bacteria contra los mecanismos de defensa del huésped, ya que los superantigenos, moléculas producidas por las bacterias, virus, parásitos, y levaduras, pueden inducir la inflamación con el estímulo de los linfocitos T, seguido por un masivo lanzamiento de citoquinas inflamatorias, dando como resultado el daño de los tejidos blandos. Por otro lado, AS también es capaz de mediar el paso de proteínas de la matriz a partir del espacio extracelular, incluyendo el colágeno tipo I siendo de importancia particular, puesto que éste es el componente orgánico principal del esmalte dental, cuyo reconocimiento esta mediado por la familia de AG I/II de polipéptidos y éste ha sido asociado a su capacidad de invadir los tubulos del esmalte dental. Además, se ha demostrado que la capacidad de una bacteria de adherir colágeno puede desempeñar un papel importante en la patogenia de la endocarditis, y de la misma forma, el papel de AS en dicha enfermedad puede también contribuir en las infecciones endodonticas y periapicales.

El enterococo faecalis codifica una proteína de elevado peso molecular, la E FA A, que se trata de una adhesina superficial utilizada para el transporte de manganeso requerido para la supervivencia, el crecimiento y la homeostasis citoplasmática de la bacteria, cuya expresión es inducida cuando la disponibilidad de éste compuesto es baja en lugares como el esmalte dental. Es importante destacar, que dicha proteína se ha detectado en abundancia entre los aislante de bacteriemia y endocarditis y es capaz de formar una película biológica en las paredes dentinales y permitir la resistencia de las mismas a la medicación con hidróxido de calcio en los canales de las raíces infectadas. Por otro lado, LAS FEROMONAS funcionan como señaladores de los peptidos en el E. faecalis y actúan como quimiotácticos para los neutrofilos del ser humano e inducen la producción de superoxido y de enzima lisosomal. En los dientes con una zona de lesión periapical expuesta más grande, aumentaron niveles del glucoronidase beta de la enzima lisosomal. Además, las enzimas lisosomales del neutrofilo pueden activar el sistema del complemento, que puede contribuir a la reabsorción del hueso en los tejidos periapicales por la destrucción del hueso o por la inhibición de la nueva formación del mismo. L OS ACIDO LIPOTEOICO (LTA), estan a menudo presentes en la superficie de muchas bacterias Gram positivas y tambien en el medio liquido de los streptococos y de los lactibacilos . La mayor parte de los streptococos orales contienen LTA y exhiben mucha afinidad hacia la hidroxiapatita, consecuencia que podría realzar la colonización de Gram positivos en las superficies dentales.

Apoptosis, es esencialmente la muerte programada de una célula sin daño a las células adyacentes. Mientras que ocurre este proceso constantemente en todos los órganos a lo largo de la vida, puede también estar implicado en varias enfermedades, incluyendo las enfermedades orales y las lesiones periradiculares. El LTA de los estreptococos puede causar daño apoptotico en las células y en el tejido blando. Los efectos de varios componentes y particularmente del LTA del E. faecalis en causar apoptosis en variedades de células relevantes (osteoblastos, osteoclastos, fibroblastos periodontales del ligamento, macrófagos) estimula la reabsorción del hueso. El anión de S UPEROXIDO, es un radical altamente reactivo del oxígeno,el cual ejerce un efecto destructivo so-

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bre una amplia variedad de compuestos biológicos tales como lípidos, proteínas, y ácidos nucleicos. Mientras que la producción del superoxido por los neutrofilos y otras células fagocitarias es esencial para controlar el crecimiento de los microorganismos, causa daño del te jido blando en el sitio de la inflamación. Un equilibrio alterado entre la producción del radical de oxígeno por las células fagocitarias en lesiones periapicales y su eliminación contribuye al daño periapical y la perdida del hueso dentro periodontitis apical crónica. Además de la producción del superoxido por las células huésped, las bacterias como el E. faecalis también pueden elaborarlo en la infección. L A G ELATINASA puede ser producida por una amplia variedad de células mamíferas, incluyendo las células inflamatorias, células epiteliales, los fibroblastos, los osteoclastos, etc, actuando en sustratos similares a los de la gelatinasa bacteriana. No obstante, la gelatinasa del anfitrión desempeña un papel en procesos fisiológicos normales, tales como regulación de la formación y remodelacion de los tejidos blandos. Sin embargo, la actividad no regulada de MMP tiene consecuencias patológicas como por ejemplo la invasión de las células de cáncer, de la artritis, y de la periodontitis. Por lo que, La inhibición del gelatinase disminuye el índice de reabsorción del hueso en el tejido blando.

sividad bacteriana. Otro papel de la hialuronidasa puede ser proveer los alimentos para las bacterias, desde los productos de la degradación como son los disacáridos, que se pueden transportar y metabolizar intracelularmente por las bacterias. Desde le punto de vista odontológico, debemos saber que los estreptococos aislados en el esmalte dental cariado, pueden crecer dentro de un medio que contiene solamente el ácido hialurónico, sugiriendo que las bacterias pueden derivar el carbón esencial para su crecimiento con la hidrólisis del substrato, provocando la destrucción de los tejidos blandos durante el proceso de la caries. De igual forma, las bacterias aisladas en los canales infectados de la raíz se asocian a periodontitis apical ya que, también producen la hyialuronidasa, y la actividad de la misma parece estar relacionada con el grado de los síntomas clínicos. La presencia de microorganismos, incluyendo el E. faecalis, en lesiones periapicales, se puede también relacionar con la actividad de una enzima bacteriana que degrada la hyaluronidase y puede actuar para facilitar la migración de las bacterias del canal de la raíz en la lesion periapical. Sin embargo, debido a la carencia de estudios respecto al papel de la hialuronidasa, la contribución de este factor en la periodontitis apical causado por los enterococos sigue siendo hipotético. de los E. faecalis, se considera un factor fundamental de virulencia pues provoca una variabilidad de la flora bacteriana asociada a enfermedad periodontal. Esto se debe al cambio de las condiciones de oxígeno debido a cantidades crecientes de citolisina, produciendo así un ambiente anaerobio en los canales de la raíz, creando así, un entorno satisfactorio para la supervivencia de esta bacteria.

La citolisina

Recientemente fue divulgado que la gelatinasa del anfitrión era más alta en pulpas inflamadas y en lesiones periapicales que dentro de tejidos blandos sanos y también estaba demostrado que tenia un efecto significativo en la degradación en la matriz orgánica del esmalte dental, ya que ciertos peptidos generados como consecuencia de la fragmentación del colágeno, atraen monocitos, macrófagos, y neutrofilos al sitio de la interrupción. Además, los peptidos del colágeno estimulaban el aumento del oxígeno reactivo, del peróxido de hidrógeno y del anión de superoxido, y también las enzimas lytic, elastase y gelatinasa, por parte de los macrófagos. Por analogía, la hidrólisis del colágeno cerca la gelatinasa del E. faecalis puede por lo tanto desempeñar un papel importante en la patogenia de la inflamación periapical por su potencial citotoxico y sus efectos inhibitorios sobre los fagotitos.

La AS-48 es un antibiótico codificado de un plasmido originario de un peptido de E. faecalis que ejerce una actividad litica sobre una amplia gama de bacterias Grampositivas y Gram-negativas. El modo de la acción de AS48 en las células blanco es el derrumbamiento del potencial de la membrana citoplásmica.Además de las bacteriocinas nombradas anteriormente, existen otras muchas que se han aislado del E. faecalis y tienen accion inhibitoria principalmente en bacterias Gram-positivas.

L A H IALURONIDASA actúa en el ácido hialurónico y es principalmente una enzima degradante que se asocia a daño del tejidos blandos como consecuencia de su actividad. Esta enzima es producida en altas cantidades por los estreptococos y otras bacterias y aumentan la inva—4—



PERIDONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA A LAS LEVADURAS

puede explicar su aislamiento frecuente de las infecciones persistentes del canal de la raíz y su presencia en infecciones persistentes después de terapia convencional del canal de la raíz.


Dentro del grupo de las levaduras orales la cándida albicans son las especies más dominantes de la levadura. Las infecciones orales de la levadura se producen cuando el anfitrión proporciona las condiciones ambientales y los alimentos esenciales para el accesorio, el crecimiento, y la reproducción de hongos. Las levaduras son un patógeno oportunista y la presencia de éstas en bolsillos periodontales infectados y de su papel posible en la patología de diversas formas de periodontitis. Las investigaciones microbiológicas de la periodontitis apical durante los últimos 50 años han revelado que las levaduras se pueden aislar de los canales infectados de la raíz y la presencia de éstas en canales de la raíz se puede atribuir a la higiene oral pobre. Es también posible que las levaduras que son patógeno oportunistas comunes de la cavidad bucal accedan al canal de la raíz como contaminantes durante la terapia endodóntica. Esto acentúa la importancia de los procedimientos asépticos del tratamiento en la prevención de infecciones persistentes. Las infecciones producidas de la levadura suelen estar acompañadas por bacterias. Los estudios recientes han demostrado que las levaduras pueden sobrevivir como monoinfección del canal de la raíz. Sin embargo, los encuentran generalmente en cultivos mixtos junto con bacterias. Las levaduras se pueden aislar a menudo junto con bacterias facultativas gram-positivas. La dominación de las bacterias de acompañamiento facultativas grampositivas puede ser debido a las condiciones ecológicas especiales del canal de la raíz durante el tratamiento prolongado, que podría favorecer las levaduras y los estreptococos. Las células de la levadura forman colonias densas pero separadas en las paredes del canal de la raíz. Los albicans de la c. pueden utilizar el esmalte dental como fuente de la nutrición durante un largo periodo. La cándida albicas es capaz de invadir el esmalte dental que indica la expresión de varios factores de la virulencia en canales necróticos de la raíz. Toda la especie oral del candida demostró resistencia alta o mas o menos alta al hidróxido de calcio por lo que

La cándida albicas tiene una cierta susceptibilidad a los agentes antihongos ya que tanto los sistémicos como los locales se pueden considerar en algunos casos agudos o persistentes después de una diagnosis microbiológica de una infección de la levadura del canal de la raíz. Los componentes de la proteína y del mineral del esmalte dental pueden inhibir la actividad de desinfectantes, servir como barreras que prevengan la exposición de microorganismos a las concentraciones eficaces de los desinfectantes y es probable que los exudados inflamatorios de áreas periapicales diluyan e inhiban la medicación local en las partes apical del sistema del canal de la raíz. Los microorganismos que viven en las capas superficiales de biofilm del canal de a raíz son afectados directamente por el desinfectante o la solución de irrigación. La matriz extracelular puede proteger los microorganismos en las capas más profundas, por lo tanto, las tensiones pueden llegar a ser más resistentes, y a infección puede por lo tanto persistir en el canal de la raíz. Esto demuestra la importancia de factores inhibidores locales, y acentúa la necesidad de la preparación mecánica eficaz durante terapia del canal de la raíz.

CONCLUSION En conclusión, esta revisión se ha ocupado de los factores de la virulencia del E. faecalis y de las levaduras, que pueden permitir establecer una infección endodontica y mantener una inflamación perirradicular. No puede ser excluido el hecho de que las bacterias pueden pasar del agujero apical a la lesión perirradicular durante el curso de la infección endodontica y desencadenar las respuestas del anfitrión. Sin embargo, el foco de la infección en el canal de la raíz y los tubulos dentinarios, los cuales son inaccesibles a los elementos del sistema de defensa del huésped. Por lo tanto, el tratamiento o los procedimientos preventivos deben incluir principalmente medios locales, más que sistemicos. El uso de los agentes que bloquean la expresión de la virulencia de los genes o la modulación de sus productos pueden encontrar un papel en futuros tratamientos de infecciones endodonticas persistentes con el E. faecalis.

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La patogenia de las lesiones perirradiculares es definitivamente un proceso muy complejo que puede implicar una gran de factores microbianos. Se ha establecido que la lesión perirradicular primaria es una consecuencia de una flora microbiana mezclada más que solamente del E. faecalis o las levaduras. Sin embargo, en la periodontitis apical que persiste a pesar del tratamiento del canal de la raíz, el E. faecalis es con frecuencia el dominante, a veces el único, patógeno, sugiriendo que esta especie solamente tiene el potencial de mantener la infección del canal de la raíz y la lesión perirradicular. Una comprensión mejor del papel de los factores de la virulencia en infecciones endodonticas puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias a prevenir o a eliminar la infección por esta especie, de tal modo que se pueden me jorar los resultados de tratamientos endodonticos. En el caso de la Candida, puede tener implicaciones clínicas importantes, particularmente en casos persistentes de la periodontitis apical. Sin embargo, la administración de los medicamentos en el canal de la raíz eficaces contra la candida puede mejorar los resultados de tratamiento en estos casos.

MATERIAL Y MÉTODOS El trabajo ha sido realizado en la biblioteca del Campus de Ciencias de la Salud de la Universidad Rey Juan Carlos. Para realizar la búsqueda se procede a realizar la recopilación de la bibliografía. Para ello se consultan las bases de datos: MEDLINE. En primer lugar he consultado la base de datos de MEDLINE, introduciendo, el término en búsqueda Chronic periapical periodontitis, con los límites: - Links to full text - Publisher in the last 5 years - Added to PubMed in the last 5 years - Humans - Male & Female - Languages: Englisn & Spanish Obteniendo un total de 14 textos de los cuales 2 son textos completos y 12 resumenes.

REFERENCIAS 1. Gazi University, Faculty of Dentistry, Department of Endodontics and Conservative Treatment, 82. Sokak 06510 Emek, Ankara, Turkey. Virulence factors of Enterococcus faecalis: relationship to endodontic disease. 2004 Sep 1; 15(5):308-20. 2. Haapasalo M.P.P, Meurman J.H, Orstavik D, Sen B.H, Waltimo T.M.T. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. Yeast in Periapical Periodontitis. 14(2):128-137 (2003). 3. Al-Khateeb TH, Bataineh AB. Pathology associated with impacted mandibular third molars in a group of Jordanians. J Oral Maxillofac Surg. 2006 Nov; 64(11):1598-602. 4. Lindeboom JA, Tjiook Y, Kroon FH. Immediate placement of implants in periapical infected sites: a prospective randomized study in 50 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 Jun; 101(6):705-10. Epub 2006 Mar 22. 5. Marin-Botero ML, Dominguez-Mejia JS, ArismendiEchavarria JA, Mesa-Jaramillo AL, Florez-Moreno GA, Tobon-Arroyave SI. Healing response of apicomarginal defects to two guided tissue regeneration techniques in periradicular surgery: a double-blind, randomized-clinical trial. Int Endod J. 2006 May; 39(5):368-77. 6. Jones AV, Franklin CD. An analysis of oral and maxillofacial pathology found in children over a 30-year period. Int J Paediatr Dent. 2006 Jan; 16(1):19-30. 7. Ruiz-Roca JA, Berini-AytesL, Gay-Escoda C. Pyostomatitis vegetans. Report of two cases and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005 Apr; 99(4):447-54. 8. Ledesma-Montes C, Garces-Ortiz M, Rosales-Garcia G, Hernandez-Guerrero JC. Importance of mast cells in human periapical inflammatory lesions. J Endod. 2004 Dec; 30(12):855-9. 9. Mittal N, Gupta P. Management of extra oral sinus cases: a clinical dilemma. J Endod. 2004 Jul; 30(7) :541-7. 10. Orstavik D, Qvist V, Stoltze K. A multivariate analysis of the outcome of endodontic treatment. Eur J Oral Sci. 2004 Jun; 112(3):224-30. 11. Slaus G, Bottenberg P. A survey of endodontic practice amongst Flemish dentists. Int Endod J. 2002 Sep; 35(9):759-67. 12. Michaelson PL, Holland GR. Is pulpitis painful?. Int Endod J. 2002 Oct; 35(10):829-32. 13. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S. Participation of bacterial biofilms in refractory and chronic periapical periodontitis. J Endod. 2002 Oct; 28(10):679-83. 14. Yingling NM, Byrne BE, Hartwell GR. Antibiotic use by members of the American Association of Endodontists in the year 2000: report of a national survey. J Endod. 2002 May; 28(5):396-404.

ANEXO Como anexo al trabajo, introducimos, algunos casos clínicos en relación con la periodontitis apical crónica en los 5 últimos años.

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CASO CLÍNICO 1:

La colocación inmediata del implante en lesiones periapicales crónicas puede ser indicada. Conclusiones:

Objetivo:

El propósito de este estudio era determinar la expresión del activador del receptor del ligando de NFKappaB (RANKL) y del osteoprotegerin (OPG) asociado a la destrucción del hueso en quistes y granulomas periapicales. Diseño del estudio:

Cuarenta lesiones periapicales crónicas dentales humanas recogidas después de cirugía periapical. Las lesiones fueron fijadas en formalina protegido 10 e histológico procesadas. Por lo menos dos secciones de cada especimes fueron manchadas con hematoxylin y la eosina para la diagnosis microscópica. Después de ese, 10 granulomas periapical inmunohistochemical para RANKL, OPG y CD68.

Resultados:

Los neutrophils Polymorphonuclear, los macrófagos, las células endoteliales y los linfocitos fueron manchados para RANKL y OPG en ambas lesiones. Las células epiteliales también fueron manchadas para RANKL y OPG en quistes periapical. Conclusiones : Considerando las limitaciones del acerca-

miento experimental empleado, nuestros resultados indican la presencia de RANKL y de OPG en quistes y granulomas, sugiriendo fuertemente la implicación de estos productos en el desarrollo de lesiones periapicales.

CASO CLÍNICO 3 Objetivos: El propósito de este estudio retrospectivo era

comparar la cura periradiclar entre pacientes positivos y negativos del VIH 1 año después de haber recibido tratamiento endodóntico de dientes necróticos con periodontitis apical crónica. Diseño del estudio: Las

radiografías preoperativas de 33 pacientes diagnosticadod de VIH y de 33 pacientes medicamente sanos fueron anotados usando el método del índice Periapical (PAI). Las radiografías fueron tomadas 12 meses después del tratamiento endodóntico y también anotado en el PAI. El grado curativo, según lo determinado por el cambio malo de PAI, fue comparado entre los dos grupos. No había grupos estadísticos significativos.

Resultados:

Indican que los clínicos no tienen que alterar sus expectativas curativas ni para la resolución de las lesiones periradiculares basadas solamente en el estado del VIH de sus pacientes.

CASO CLÍNICO 4 Objetivos:

CASO CLÍNICO 2 Objetivo: Determinar el éxito clínico cuando los implan-

tes se colocan en sitios con infección periapical crónica. Diseño del estudio:

El estudio consta de 50 pacientes. 25 implantes Synchro Frialit-2 fueron colocados inmediatamente (IP) después de la extracción, y 25 implantes Synchro Frialit-2 fueron colocados después de un periodo de curativo de 3 meses (DP). Los implantes Thirtytwo fueron colocados en el maxilar anterior y 18 implantes colocados en la región premolar.

Resultados: 2 implantes que pertenecían al grupo del IP

fueron perdidos, dando por resultado un índice de la supervivencia de 92 para los implantes del IP contra 100 para los implantes del ID.

La presencia de las bacterias seleccionadas( enterococo fecalis, porphyromonas gingivalis, intermedia de prevotella, forsythensis de tannerella, denticola del ON treponema) en canales infectados de la raíz fue estudiada usando el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la asociación de bacterias con las muestras clínicas de la enfermedad endodóntica fue determinada. Metodo:

Las muestras microbianas fueron obtenidas a partir de 62 dientes de 54 pacientes con enfermedad endedóntica. Los dientes fueron categorizados por diagnosis como teniendo periodontitis apical aguda (AAP) n=22, periodontitis apical crónica (CASQUILLO)n=15, o exacerbación de periodontitis apical (EAP) n=25. 71 % de los casos eran infecciones endodónticas primarias y el 29 % eran (‘2ª?) infecciones endodónticas recurrentes . Los análisis de PCR fuero utilizados para detectar la presencia de bacterias seleccionadas.

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Resultados:

El dentícola del T. y el E. fecalis, era cada uno detectado en 15 de 62 muestras ( 24) de gingivalis del p. en 8 muestras ( 13), de intermedia del p. en 5 muestras ( 8) y de forsythensis del T. en 4 muestras ( 7). Conclusiones :

El dentícola del T. fue asociado a enfermedad endodóntica sintomática en presencia de la resorción apical de hueso. El E. fecalis fue asociado a faltas del Tratamiento. Sugieren que estas especies puedan empe-

ñar papeles críticos en patología endodóntica

Diseño del estudio: Si la fuente de la irritación no se pue-

de quitar por la intervención endodóntica o periodontal, la intervención quirúrgica puede ser neceraria. Usamos dos casos con periodontitis apical crónica supurativa con la comunicación del apicomarginal. Trataron a ambos pacientes usando aletas del partir-griuso y la dislocación lateral del periostio antes de suturar, para cerrar la comunicación entre los alrededores orales y periapical. Una remisión de las muestras y de los síntomas clínicos y el curativo acertado en un futuro próximo fueron alcanzados en estos casos. Periapical y las lesiones periodontales se relacionan de cerca con caminod de la comunicación. La interrupción de la placa cortical y la presencia de las zonas dentoalveolar pueden tener un efecto deletéreo en el proceso de la regeneración después de cirugía periradicular.

Resultados:

CASO CLÍNICO 5 Objetivo:

Evaluar el grado inflamación crónica en los tejidos blandos que rodeaban el ápice de de la raíz del diente en pacientes con periodontitis apical en la fase de la remisión. Diseño del estudio:

El material incluyo 37 granulomas apical y los quistes radiculares obtenidos como resultados de apicectomía, y de 20 dientes que fueron quitados junto con el foco de la inflamación periapical.


Examinar morfológico la participación del biofilm extraradicular en periodontitis periapical refractario.

Resultado: A pesar de las ausencia de síntomas clínicos

en 23 de 57 casos , las muestras morfológicas de las inflamación crónica fueron observadas en el área apical de la raíz del diente. Las muestras morfológicas de la invasión viral de células epiteliales en la pared radicular del quiste fueron reveladas en 6 casos. La presencia del herpes simple tipo 1 en las células epiteliales ( 5casos) y la invasión adenoviral ( 1 caso), fue confirmada por métodos inmunofluorescentes e inmunoquímicos. Conclusión : La presencia de virus en las

células epiteliales del quiste radicular puede contribuir a la persistencia de la etapa activa del proceso inflamatorio.

Diseño de estudio:

Seis dientes y cinco puntos sacados del gutta-percha de la raíz que llenaban asociados a periodontitis periapical refractario fueron investigados por el microscopio electrónico de exploración. En nueve de 11 muestras examinadas, los biofilms bacterianos fueron considerados en el área extraradicular. La superficie del gutta-percha fue cubierta con glycocalyx-como las estructuras, y los filamentos, las barras largas, y las bacterias spirochete-formadas eran predominantes en los sitios extraradicular. Las células de Planktonic, que eran filamentos y bacterias spirochete-formadas, emigraron de las estructuras del glycocalyx en algunos puntos.

Resultados: En los dientes extraídos, el biofilm que con-


Describir la utilidad de injertos periosteal como barreras para la regeneración del hueso en cirugía periradicular cuando ocurre la interrupción periodontal avanzada.

sistía en ambas bacterias y glycocalyx-como las estructuras fue observado en las superficies periapical de la raíz. Al lado del ligamento periodontal residual, algunos filamentos, barras, y fusiforms fueron unidos en la superficie sana del cementum. Conclusiones : Los biofilms bacterianos formados en las

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áreas extraradicular están relacionados con el periodontitis periapical refractario. BIBLIOGRAFIA: Para la introducción del trabajo utilizamos la siguiente bibliografía:

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Periodontitis Apical Cronica

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