Normas de Diagnostico y Tratamiento en Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Tratamiento en Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Tratamiento en Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTERIO VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

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Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Jho nny Aquize Ayala Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

Lic. Helmuth R. Navarro Yague JEFE DEPART DEPARTAMENTO ASUNTOS ASUN TOS ADMINISTRA ADMINISTR ATIVOS


Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) ( INASES) La Paz Bolivia 2012 Deposito Legal N°4-1-10-12 P.O. Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.

Autores: Dr. Walter Coca Martines Dra. Melfy Elizabeth Aldana Alvarado Alvarado Dr. José Vidal Vega Dr. Mario Borda Gutierrez Dr.Carlos Dr.Carlos Marcelo Rodriguez Calancha Dr José Manuel Valdez Estevez Dr. Ramiro Marza C. .

C.P.S. C.P.S. La Paz S.S.U. Tarija S.S.U. Oruro S.S.U. Potosí COSMIL Caja de Salud de Caminos y R.A. Caja de Salud Cordes La Paz

Coautores: Dr. Jhonny Aquize Aqui ze Ayala Ayala Dra. Mónica Quisbert Castillo Dra. Yolanda Montoya García Lic. Marlen Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. J. Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Claros García Coordinador General: Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Edición: Dr. Beatriz Montoya Garcia Dr. Herbert Edwin Claros Garcia Instituciones Participantes: Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) Caja Nacional de Salud - C.N.S. Caja Petrolera de Salud - C.P.S. Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz Caja de Salud de Caminos y RA. - C.S.C. y R.A. Caja de Salud de la Banca Privada – C.S.B.P. Agradecimientos especiales especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

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s a i c n e g r e m E n e o t n e i m a t a r T y o c i t s ó n g a i D e d s a m r o N


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7



8



PRESENTACIÓN El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo                                  actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.                para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública. 9



ÍNDICE PORTADA ..........................................................................................................................................1 AUTORIDADES ................................................................................................................................2 AUTORES .........................................................................................................................................3 RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4 RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6 PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8 ANAFILAXIA ................................................................................................................................ 13 ARRITMIAS CARDIACA ............................................................................................................ 16 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................20 COMA MIXEDEMATOSO ............................................................................................................23 CRISIS ADRENAL AGUDA ..........................................................................................................26 CRISIS ASMÁTICA ........................................................................................................................28 CRISIS HIPERTENSIVA ...............................................................................................................31 CRISIS TIROTÓXICA ...................................................................................................................34 DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO .......... 37 DOLOR TORÁCICO ......................................................................................................................41 EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA ............................................................................46 MAL DE MONTAÑA (SOROCHE) ...............................................................................................49

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ....................................................................................................50 HEMOPTISIS ..................................................................................................................................54 HIPOGLICEMIA ............................................................................................................................58 HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL ..............................................................................62 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA .................................................................................67 INTOXICACIONES AGUDAS ......................................................................................................72 INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) ............................75 INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANO FOSFORADOS,CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS .................................................... 77 INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ...................................................79 INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS ............................................................................81 INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .......................................................................................82 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ..............................................................................84 OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA .......................................................................................89 11

PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................93 PARO CARDIO RESPIRATORIO ................................................................................................97


SEPSIS ............................................................................................................................................101 SHOCK HIPOVOLEMICO .........................................................................................................105 SIMCOPE .......................................................................................................................................109 SINDROME DE ABSTINENCIA ................................................................................................112 PARED ABDOMINAL ..................................................................................................................115 HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA ...............................................................................115


HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA ............................................................118 6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN ...................................................................122 APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................125 PERITONITIS ...............................................................................................................................129 COLECISTITIS AGUDA .............................................................................................................133 COLANGITIS ................................................................................................................................136 PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................................140 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ..................................................................................................147 INTUSUCEPSIÓN .........................................................................................................................151 VOLVULO DE SIGMOIDE .........................................................................................................153 PACIENTE QUEMADO ...............................................................................................................155 TORSIÓN TESTICULAR ............................................................................................................160 CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL .........................................................................................164 SÍNDROME COMPARTIMENTAL ...........................................................................................167 II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍAVIA AEREA QUIRURGICA .............................................................................................................................. 169 PLEUROTOMÍA ...........................................................................................................................172 TORACOCENTESIS ....................................................................................................................174 PARACENTESIS ...........................................................................................................................176 ABSCESO DE MAMA ..................................................................................................................178 ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS ......................................................................180 ARÁCNIDOS .................................................................................................................................186

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TROMBOEMBO PULMONAR...................................................................................................188 HEMORRAGIA DIGESTIVA ......................................................................................................192 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ...........................................................................................194 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...........................................................................................199 BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................203

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ANAFILAXIA I. DEFINICIÓN Es una reacción súbita, generalizada, inducida por antígenos y mediada por IgE ante la liberación de mediadores inmunológicos, cuyas manifestaciones clínicas van a depender de la cantidad de antígeno, vía y el sitio de entrada de este.

II. ETIOLOGÍA.           

Antibióticos (Penicilina, Tetraciclinas, TTSulfonamidas y otros).           Anestésicos y mío relajantes. Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes, otros). Medios de contraste. Agentes físicos y químicos. Ruptura de quiste hidatídico. Productos sanguíneos (heparina, gammaglobulinas, otros). Idiopática. Otros.

III. CLASIFICACIÓN. Según intensidad de las manifestaciones:   

Leve. Moderada. Grave.

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IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

Leve:    



Urticaria. Hormigueo en manos y pies. Sensación de calor. Congestión nasal.

Moderada :    

Angioedema. Edema laríngeo. Bronco espasmo. Ansiedad.



 Trastornos Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal). 

Grave:          

Estridor laríngeo.    Cianosis. Calambres musculares. Incontinencia de esfínteres. Hipotensión, trastornos del ritmo cardíaco. Convulsiones. Shock. Coma. Paro cardiorrespiratorio.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  

Hemograma. Otros según etiología, disponibilidad y gravedad del cuadro.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL      

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 

Colapso vasovagal. Angioedema hereditario. Enfermedad del suero. Síndrome carcinoide. Obstrucción de la vía aérea. Trombo embolismo pulmonar. Neumotórax a tensión. Otros.

VII. TRATAMIENTO TRATAMIENTO N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s



Medidas generales:    



Suspender la noxa. Monitorización de signos vitales y debito urinario. Administración de oxigeno permanente. Reposición de volumen según requerimiento.

Medicamentos:  Adrenalina 1: 10.000. Dexametasona.  Hidrocortisona o Dexametasona.


 Clorfeniramina.  Salbutamol aerosol.  Ranitidina.              

VIII. COMPLICACIONES   

Shock. Paro cardíaco. Paro respiratorio.

IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Los de referencia.

X. CRITERIOS DE REFERENCIA    

XI. CRITERIOS DE ALT ALTA Resuelto el cuadro.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS Evitar contacto con alergenos. alergenos. 16



ARRITMIAS CARDIACAS I. DEFINICIÓN Trastorno del ritmo cardíaco normal para la generación o conducción de los impulsos eléctricos, que ocasiona series irregulares de latidos cardíacos; por cambio de sus características o por variaciones inadecuadas de la frecuencia.

II. ETIOLOGÍA Por daño del músculo cardíaco o del nódulo sinusal. 



Causas generales:       

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Causas cardíacas:  Cardiopatías arritmógenas (cardiopatía Chagásica crónica, Isquémica, cardiomiopatías, síndrome de pre-excitación)  Miocarditis  Hipertensión arterial  Valvulopatías  Cambios degenerativos  Cardiopatías congénitas     Otros.



Infecciones Estados tóxicos Anemia Policitemia Alteración hidroelectrolítica Medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antibióticos, antihistamínicos) Otros.

Alteraciones de otros órganos:         

Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central Neuropatías agudas o crónicas Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hiperaldosteronismo Diabetes Alteraciones gastrointestinales Renales Otros.




Consumo excesivo:  Alcohol  Tabaco  Cafeína



Causada por diferentes mecanismos:                                      

ventriculares 

            

ventricular prematuro o taquicardia auricular. auricular.

III. CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN 

Según la frecuencia cardíaca:  Bradicardias  Sinusal  Bloqueo aurículo ventricular



Taquicardias     



Taquicardia sinusal Taquicardia paroxística supraventricular     Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Según el origen de la arritmia:    

Supraventriculares Ventriculares Por vías anómalas Otras.

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TAQUIARRITMIAS Frecuencia: muy rápida e irregular. Encima de los 100 latidos por minuto, lo que en ocasiones puede llegar a producir un temblor del músculo cardiaco y el ritmo se pierde por completo.

BRADIARRITMIAS Frecuencia: muy lenta, menor de 60 latidos. Hay desmayo ya que el     cantidad de oxígeno.

FIBRILACIÓN Ritmo cardíaco pierde regularidad y se desordena completamente. Fibrilación/ventricular - Gruesa: amplitud aumentada de las ondas que varían de tamaño, forma y ritmo (caótico). No complejos QRS normal.      completa de complejo QRS. Ondulaciones indistinguibles de la asistolia

Fibrilación auricular Taquicardia ventricular Ritmo auricular muy rápido, con respuesta Ritmo regular, con QRS normal o ancho. ventricular alta o baja. En cardiópatas y no Benignas: se autolimitan. Malignas: sostenidas. cardiópatas. Ondas “f”, ausencia de ondas P. IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS      

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Palpitaciones. Disnea. Síncope. Cambios en soplos ya conocidos. Paro cardiaco. El diagnóstico se realiza mediante el estudio del ECG para diagnosticar el tipo de arritmia y realizar el tratamiento.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:




Según disponibilidad y sospecha etiológica.

Gabinete:    

Electrocardiograma de reposo. Electrocardiograma ambulatorio.     Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con las diferentes arritmias.


VII. TRATAMIENTO Medidas generales:     

Reposo absoluto. Control de signos vitales y debito urinario. Oxigenoterapia. Soporte hemodinámico.  

Tratamiento médico: Fibrilación auricular aguda: Quinidina. Procainamida. Disopiramidina. Amiodarona. Flecainida. Fibrilación auricular crónica: Digoxina. Betabloqueantes. Anticoagulación. Fribilación auricular paroxística: Amiodarona. Antiagregantes.

Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinámico: Electroversión. Taquicardia ventricular sin deterioro hemodinámico: Lidocaína. Amiodarona. Procainamida. Torsade de pointes: Forma de taquicardia ventricular. Suspensión de agentes agresores. Sulfato de magnesio y sobre estimulación con marcapasos.

VIII. COMPLICACIONES    

Embolia vascular periférica. Accidente vascular cerebral. Trombo embolismo pulmonary. Muerte súbita. 20

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA En todos los casos a cardiología.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todos los casos.

XI. CRITERIOS DE ALTA Resuelto el cuadro.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS  

Control médico anual en personas normales Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular



CARDIOPATÍA ISQUÉMICA I. DEFINICIÓN Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas en el consumo de oxígeno.

II. ETIOLOGÍA            

III. CLASIFICACIÓN Dos grandes síndromes:  

Angina estable. Síndromes coronarios agudos (SCA):  Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST Elevado o infarto Q (transmural).  Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST no elevado, o infarto no – Q (no transmural o incopleto).  Angina inestable (AI).

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS   

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 

Molestia retroesternal. Dolor precordial. Dolor que se extiende a hombros, cuello, Brazos, mandíbula o ínter escapular. Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náuseas y disnea. Sensación de angustia global, ansiedad o desastre inminente.

*Angina estable -Síndromes coronarios agudos- Angina inestable N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

      

  

Sin cambios en el patrón del dolor en el último mes de evolución. Se alivia con el reposo y administración de nitroglicerina sublingual. Por ruptura de placa ateromatosa. En reposo y actividad ligera, variación circadiana. Dolor opresivo, constrictivo, tipo “indigestión”. Dura mayor a 30 minutos con irradiación centroesternal, a garganta, mandíbula, espalda, Epigastrio, tórax izquierdo y brazo, hay diaforesis, disnea, náuseas, vómitos, lipotimias, síncope, debilidad, angustia. Angina de reciente comienzo: menor a 2 meses, progresiva. Angina de reposo: mayor a 20 minutos. Angina post-infarto: más de 24 horas a 4 semanas del IAM.


V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS  

Electrocardiograma de 12 derivaciones. Otros según disponibilidad.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disección aórtica:       

Pericarditis aguda. Miocarditis aguda. Neumotórax espontáneo. Embolismo pulmonar masivo. Shock hipovolémico y séptico. Taponamiento cardíaco. Otras causas de dolor torácico.

VII. TRATAMIENTO Medidas generales:    

Vía venosa periférica. Oxígeno húmedo permanente por máscara o cánula.         

Medicamentos: Nitroglicerina sublingual o endovenosa (si la presión sistólica es mayor a 90 mmHg).         Ácido acetilsalicílico vía oral.  Reperfusión con Estreptoquinasa. 

Otras medidas terapéuticas:     

Betabloqueantes. Nitroglicerina endovenosa. Heparina endovenosa. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. Estatinas.

VIII. COMPLICACIONES Muerte súbita.

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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA En todos los casos de cardiopatía isquémica.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Los de referencia.

XI. CRITERIOS DE ALTA Resuelto el caso.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS Control médico anual en personas normales. Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo.

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COMA MIXEDEMATOSO I. DEFINICIÓN Complicacion grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.

II. ETIOLOGÍA Pacientes con hipotiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente.

Factores desencadenantes: Administracion de yodo radiactivo.  Supresión del tratamiento tiroideo.  Exposición prolongada al frio.  Infecciones.  Traumatismos.  Cirugías.  Infarto cardiaco.      Embolia pulmonar.  Accidente cerebrovascular.     Hemorragioa gastrointestinal.  Medicamentos: Depresores del sistema nervioso central.  Estrés.  Otros. 

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  

        

Mixedema. Manifestaciones del sistema nervioso central: convulsion, estupor, coma, alteraciones de los       Hipotermia. Bradicardia. Hipoventilacion. Hipotensión. Derrame pericárdico, pleural,peritoneal. Ileo y/o atonía gástrica. Retención aguda de orina. Bocio. Shock.

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IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:    

Hemograma. Glucemia. Hormona tiro estimulante (TSH), T4 libre. Otros según factor desencadenante y disponibilidad.

Gabinete: 

Según factor desencadenante y disponibilidad.

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL     

Enfermedades neurológicas. Coma de diferente etiología. Infecciones. Intoxicaciones. Otras.

VI. TRATAMIENTO Medidas Generales: Soporte respiratorio: permeabilizar via aérea, oxigenoterapia.  Soporte cardiovascular.  Hipotermia: recalentamiento lento con ropas.  Hipoglucemia: corregir con administración de glucosa.     Sustitucion de la hormona tiroidea: levotiroxina, hidrocortisona.        Antibioticoterapia empíricahasta obtener los resultados de los cultivos y antibiogramas solicitados, según órganos afectados. 

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VII. COMPLICACIONES    

  Infecciones. Alteraciones del ritmo cardiaco. Coma.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

Todos los cuadros al endocrinólogo.




Considerar transferencioa a unidad de terapia intensiva ante compromiso hemodinámico y/o vascular.

IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN Todos los casos.

X. CRITERIOS DE ALTA Resuelto el cuadro.

XI. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS  

Tratamiento y manejo del hipotiroidismo según normas. Prevención de los factores desencadenantes.

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CRISIS ADRENAL AGUDA I. DEFINICIÓN               en el requerimiento de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.

Factores precipitantes Estrés.  Trauma o cirugía.  Infecciones.  Hemorragia severa.  Supresión brusca de tratamiento esteroideo.  Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esterpoides.  Destrucción de ambas glándulas suprarrenales (hemorragia, trombosis, tumores, infecciones,causa inmune y otras).               Otras. 

II. CLASIFICACIÓN  

Primaria: Destruccion de medula adrenal. Secundaria: Desordenes de la pituitaria e hipotalámica.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

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   


 

Nauseas, vomitos, anorexia. Deshidratación. Dolor abdominal. Hipotensión o shock. Hipoglucemia. Confusión estupor, coma. Fiebre.

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:     

Hemograma. Glucemia. Electrolitos séricos. Crotisol plasmático y hormona acrenocorticotropica (ACTH). Otros según factor desencadenante y disponibilidad.


Gabinete: 


V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL    

Otras causas de shock. Hiperpotasemia. Abdomen agudo. Otros.

VI. TRATAMIENTO Medidas generales:       

Control de signos vitales y debito urinario. Corregir transtornos hidroelectrolíticos. Aporte de glucosa. Oxigenoterapia. Tratar factor precipitante. Medicamentos Hidrocortizona.

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA En todos los casos, preferentemente a la unidad de terapia intensiva.

VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN En todos los casos.

28

IX. CRITERIOS DE ALTA Recuperado el cuadro.

X. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS   

               Incremento dae la dosis de corticoide en situaciones de estrés.



CRISIS ASMÁTICA I. DEFINICIÓN Episodio agudo o sub-agudo con empeoramiento progresivo de los síntomas del asma.

II. ETIOLOGÍA Exposición a un factor desencadenante:     

Infección viral o bacteriana respiratoria. Alergeno. Ejercicio físico. Irritantes. Otros

III. CLASIFICACIÓN Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos: OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses. FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses. PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana. Si se trata de la severidad

LEVE Presión arterial Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Conciencia Sibilancias Pulso paradójico pH PaCO2

29


Normal <99 100-140>140 <24 25-40>40 Normal ++ <10 10-20>20 Normal Disminuida

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS        

Taquipnea. Tiraje de partes blandas del tórax. Diaforesis. Tos. Sibilantes. Estridor laringeo. Ansiedad. Otros.

MODERADA Normal

SEVERA Normal Somnolencia No audibles

Irritable ++++ Normal Disminuida

Bajo Alta


V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:   

Hemograma. Gasometría arterial. Otros según disponibilidad y necesidad.

Gabinete:  

Radiografía de tórax. Otros según disponibilidad y necesidad.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trombo embolismo pulmonar.  Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.       

VII. TRATAMIENTO Medidas generales:    

Evaluar la severidad de la crísis. Control de signos vitales. Oxígeno suplementario. Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.

Medicamentos: Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización ó con cámara de dispersión.     

    Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona, Prednisona). Bloqueantes H2 (Ranitidina). Antihistaminicos (Clorfeniramina, Loratadina). Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana.

VIII. . COMPLICACIONES   

Infecciones bronquiales. Neumotórax.   

30



IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Todos los casos.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN  

Paciente que no responde al tratamiento en sala de urgencias. Estado asmático se interna en la unidad de terapia intensiva.

XI. CRITERIOS DE ALTA Una vez corregido el cuadro.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIENICAS    

Educación sanitaria. Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial. Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios. Evitar la exposición a alergenos.

Prevención primaria:    

Lactancia materna. Evitar la exposición a humo de tabaco. Evitar alérgenos: polvos, pelusas, polen. Prevenir infecciones a repetición, medidas contra las Infecciones Respiratorias Agudas.

Prevención secundaria: 31   




Evitar la exposición al humo y tabaco. Medidas de evitación de ácaros y otros alergenos como polvos, pelusas y polen.           Vacunación contra la gripe.


CRISIS HIPERTENSIVA I. DEFINICIÓN Elevación aguda y grave de la presión arterial sistémica.

II. CLASIFICACIÓN 





Urgencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 210 mmHg y/o la presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. No existe compromiso de órgano blanco. Puede tratarse con medicación oral. Emergencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 230 mmHg y/o la presión arterial diastólica por encima de 130 mmHg. Se suele acompañar de daño de los órganos diana. Intervenir inmediatamente con fármacos parenterales, preferentemente en la unidad de terapia intensiva. Hipertensión maligna y acelerada: cuando la presión arterial aumenta de forma rápida y considerable por encima de los valores basales con cifra diastólica mayor a 120 mmHg, causando una lesión aguda en los vasos y la retina (hemorragia, exudados, edema de papila).

III. SÍNDROMES ASOCIADOS Encefalopatía hipertensiva.  Enfermedad cerebrovascular.  Disección aórtica.  Síndromes isquémicos agudos.  Eclampsia.  Feocromocitoma.      Síndrome de supresión de antihipertensivos.  Posterior a transplante renal.    

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS     

Cefalea intensa. Visión borrosa. Mareos. Náuseas. Trastornos de la conciencia.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: 

Hemograma.

32



  

Creatinina. Nitrógeno ureico sérico. Examen general de orina.




Electrocardiograma. Radiografía PA de tórax. Ecografía renal. Fondo de ojo.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL      

En encefalopatía hipertensiva. Enfermedad cerebrovascular. Hematoma intracraneal. Vasculitis. Encefalitis. Tumor cerebral.

VII. TRATAMIENTO Según protocolo de la UTI, se recomienda: MEDICACIÓN PARENTERAL EN CRÍSIS HIPERTENSIVAS

33


Agente Dosis Inicio de acción Duración Nitroprusiato sódico 0,25 – 10 ug/kg/min Inmediato 1 – 2 minutos Nitroglicerina 5 - 100 ug/kg/min 0,5 – 4 ug/kg/min 2 – 5 minutos 3 a 5 minutos Enalaprilato 1,25 -5 mg cada 6 horas 15 – 30 minutos 6 horas. El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20 al 25% de la presión arterial inicial en 2 horas (precaución, evitar disminuir de 160/100 mmHg en las primeras 6 horas). Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos blanco. En urgencias neurológicas el descenso debe ser mas lento, no más allá del 20% en las 3 a 6 horas y a una presión arterial diastólica entre 100 -110 mmHg a las 24 horas. No utilizar Nifedipina de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversos serios e imposibilidad de controlar el grado de descenso de la presión arterial.

VIII. COMPLICACIONES Emergencia hipertensiva:  

Encefalopatía hipertensiva. Nefropatía hipertensiva.


     

Hemorragia intracraneal. Disección de aorta. Pre-eclampsia, eclampsia. Edema pulmonar. Angina inestable. Infarto de miocardio agudo.

IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN  

Emergencia hipertensiva en unidad de cuidados intensivos. Urgencia hipertensiva en área de cuidados generales.

X. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS Control de factores de riesgo.               complejos predominando sobre los simples, ingesta <5g de cloruro de sodio.  Promover el logro del peso ideal en la población.  Suprimir el uso del tabaco.  Manejo del estrés.  Promover la actividad física.  Disminuir la ingesta diaria de etanol a <30 ml. 

34



CRISIS TIROTÓXICA I. DEFINICIÓN Complicacion del hipertiroidismo, de extraordinaria actividad que provoca la descompensación de uno o varios órganos y que requiere tratamiento urgente, aplicado preferentemente en una unidad de cuidados intensivos.

II. ETIOLOGÍA Exaservacion aguda de un hipertiroidismo previo no conocido, inadecuadamente tratado o descompensado por una enfermedad intercurrente y/o factor desencadenante, caracterizado por incremento de la hormona libre en plasma o un incremento de la receptibilidad de los receptores.

III. FACTORES DESENCADENANTES Y PRECIPITANTES           

35

   


  

Infeccion. Carga de yodo: yodo radiactivo, amiodarona, contrastes yodados. Pseudoefedrina. Suspensión brusca del tratamiento antitiroideo. Ingesta de hormona tiridea por causas adelgazantes y otras. Estrés físico o emocional. Toxemia del hembarazo. Cirugías. Parto. Accidente cerebro vascular agudo. Traumatismos. Manipulación o cirugía de la glandula tiroides. Cetoacidosis diabética. Hipoglucemia.   Embolismo pulmonar. Infarto intestinal. Extraccion dentaria.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS       

Fiebre elevada. Taquiarritmias. Sudoración profusa. Dolor abdominal. Debilidad intensa. Consunción muscular Diarrea.


         

Náuseas, vómitos. Hepatomegalia con ictericia leve. Edema pulmonar. Intranquilidad extrema, agitación, temblores, delirio, inquietud, ansiedad, depresión. Apatía. Confusión. Psicosis. Colapso cardiovascular. Shock. Coma.

V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:    

Hemograma Glucemia Hormona tiroestimulante (TSH) T3, T4, T3 libre,T4 libre. Otros según factor desencadenante y disponibilidad.

Gabinete: 


VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL     

Intoxicación por cocaína, anfetaminas o simpaticomiméticos. Feocromocitoma. Crisis de ansiedad. Hiperparatiroidismo. Otros.

VII.TRATAMIENTO Medidas generales:         

           Monitorización continúa de signos vitales y diuresis. Correciones de los desequilibrios electrolíticos.        Tratamiento de la hipertermia. Oxigenoterapia.       Hemodiálisis.

36



       

Medicamentos: Propiltiouracilo. Propanolol o atenolol. Hidrocortisona o dexametazona. Complejo B o tiamina. Solución de lugol o yoduro de potasio. Quirúrgico: De acuerdo al factor desencadenante.

VIII. COMPLICACIONES Es fatal si no se realiza tratamiento de urgencia.

IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN En todos los casos preferentemente en unidad de terapia intensiva.

X. CRITERIOS DE REFERENCIA En todos los casos.

XI.CRITERIOS DE ALTA Resuelto el cuadro.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS Evitar factores desencadenantes. Cumplir tratamiento 37



DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO I. DEFINICIÓN La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar hiperglucémico (CHH), son complicaciones                resistencia periférica a la insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares.

II. FACTORES PRECIPITANTES 

Inadecuada ingesta de líquidos:  Senilidad (sensibilidad a la sed disminuida).  Infancia (no pueden proveerse o beber agua).  Incapacidad a cualquier edad.

   

Dosis subterapeútica de insulina. Infección. Stress severo (físico o emocional). Hipokalemia (diuréticos).

III. CLASIFICACIÓN No tiene.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS        

Coma. Sed. Turgor de la piel disminuido. Globos oculares blandos. Temperatura normal o baja. Respiración de Kussmaul. Dolor abdominal. Vómitos.       

Cetoacidosis diabética - Coma hiperosmolar Hiperglucemia. Cetosis. Acidosis metabólica. Deshidratación leve a moderada. Desorientación, estupor o coma. Hiperglucemia.

38



 Hiperosmolaridad.  Deshidratación severa.  Puede haber cetonuria y/o cetonemia.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:         

Hemograma. Glucemia. Creatinina. Nitrógeno uréico. Electrolitos. Tiempo de protrombina. Examen general de orina. Gasometria arterial. Otros según necesidad, causa desencadenante y disponibilidad.

Gabinete: 


VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL   

39

Shock hipovolémico. Shock séptico. Alteraciones electrolíticas.

Abdomen agudo quirúrgico. Coma de diferente etiología.

VII. TRATAMIENTO N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

Medidas generales:   

Oxigenoterapia. Control de signos vitales, débito urinario y glucemia. Investigar factor desencadenante.

Medicamentos:    

Hidratación parenteral, iniciar con soluciones cristaloides. Administración de insulina según controles de glucemia. Reposición de potasio y bicarbonato de sodio si es necesario.   




Administración de antibióticos en caso necesario, previa toma de muestras para cultivo.

VIII. COMPLICACIONES           

Infección. Pancreatitis aguda. Coagulación intravascular diseminada. Trombosis venosa y arterial. Hipoglucemia. Hipokalemia. Rabdomiolisis. Edema cerebral. Dilatación aguda de estómago. Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Otras.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Todos los casos.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todos los casos, en unidad de terapia intensiva.

XI. CRITERIOS DE ALTA Una vez corregido el cuadro.

XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS 40

Prevencion primaria:                factores de riesgo como: la obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo y nutrición inadecuada. Evitar el consumo de azucares de absorción rápida.

Prevencion secundaria: Detección y diagnóstico precoz de la diabetes. Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas Control metabólico óptimo de la diabetes Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.



Prevencion terciaria: Detener o retardar las complicaciones crónicas de la diabetes. Evitar la discapacidad del paciente por complicaciones crónicas Impedir la mortalidad temprana.

IX. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA Resuelto el caso.

X. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS Control en consulta externa en una semana y orientación en salud sexual y reproductiva.

41



DOLOR TORÁCICO I. DEFINICIÓN Cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, que requiere diagnostico rápido y preciso ante la posibilidades derivar en un tratamiento medico o quirúrgico urgente.

II. FACTORES PREDISPONENTES Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), obesidad, sedentarismo. Antecedentes familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y personales de cardiopatía isquémica y enfermedad aterosclerótica. Antecedentes de infección respiratoria: a favor de neumonía o pericarditis. Uso de determinados fármacos: hidralazina, isoniacida, procainamida, Antecedente de inmovilización: que haría sospechar un trombo embolismo pulmonar (TEP).

III. CLASIFICACIÓN  

Con alteración hemodinámica Sin alteración hemodinámica

IV. INCIDENCIA Supone entre el 5 y el 20% del volumen total de las urgencias en un hospital general.

V. ETIOLOGÍA De origen cardiaco: 

 

Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, tirotoxicosis, anemia grave Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias       

De origen vascular:  

Aorta: aneurisma disecante Arteria pulmonar: trombo embolismo pulmonar

De origen pleural y pulmonar: 

Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar

42



De origen gastrointestinal: 

Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica, pancreatitis

De origen músculo esquelético: 

        

De otro origen: 

Estado de ansiedad, tumor intra torácico, herpes zoster.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  

Dolor. Otras manifestaciones de acuerdo a etiología.

  

Dolor opresivo retro esternal, de intensidad creciente y de al menos 1-2 minutos de duración, irradiado al cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo. Suele acompañarse de cuadro vegetativo (nauseas, vómitos, diaforesis)

  

43

  


Suele ser punzante, tiene localización costal, puede irradiarse al cuello, su intensidad es muy variable, aumenta con los movimientos respiratorios.

             entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante. Puede localizarse en las regiones retroesternal y precordial. Se irradia al cuello y hombros. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia        

  

Es el dolor mas confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero también puede ser opresivo. Se localiza retro esternalmente y en epigastrio. Se puede irradiar a cuello y brazo izquierdo. Duración variable, de minutos a horas. Puede estar relacionado con ingesta de bebidas frías, aspirina o alcohol.

     

Dolor de instalación brusca, penetrante, intenso. Se localiza inicialmente entre las dos


             inferiores según avanza la disección. Puede localizarse también en región del precordio y               movimientos respiratorios. Suele presentarse en hipertensos.      

Puede simular un infarto agudo de embolismo pulmonar miocárdico, en embolismos importantes. Cuando es menor, el dolor es de tipo pleurítico o incluso mecánico. Los síntomas                más frecuentemente asociado.

  

Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización. Suele desencadenarse por la presión local. No se acompañaban de datos objetivos de gravedad. Mejoran con salicilatos y otros.

  

Dolor lancinante, punzante. Sigue el recorrido de un nervio, especialmente un trayecto intercostal.

  



Poco agudo e impreciso. La localización puede ser precordial, intercostal o sub mamaria y con irradiaciones caprichosas. Suele acompañarse de síntomas de hiperventilación (hormigueos, temblor, sequedad mucosa). La duración es prolongada, a veces de días, no suele limitar la actividad física, suelen ser pacientes con personalidad neurótica e hipocondriaca, depresivos.

VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad (química de enzimas, ECG, Rx tórax, eco cardiograma, ecografía abdominal, etc.)

Gabinete: De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad

VIII. DIAGNÓSTICO 

Clínico.

44



XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN  

En alteración hemodinámica. De acuerdo a valoración de especialidad.

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Resuelto el cuadro.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

 





Alcanzar y mantener un peso normal. Controlar la hipertensión arterial, el colesterol alto y la diabetes. Evitar el consumo directo de tabaco y la exposición indirecta al mismo. Ingerir una dieta baja en grasas saturadas, hidrogenadas y en colesterol; optar por carbohidratos      Hacer ejercicio con intensidad moderada al menos durante 30 minutos en la mayoría de los días de la semana. Evitar el estrés.

Fuente: http://es.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2107761dolor-tor%C3%A1cico-s%C3%ADntomas-cuidados-prevenci%C3%B3n/#ixzz21J2rYKJB Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 201

46



EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA I. DEFINICIÓN Edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos, como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud.

II. FACTORES PREDISPONENTES       

 

Ascenso rápido. Ingesta excesiva de sal. Uso de medicamentos para dormir. Historia previa de edema pulmonar de las alturas. Ejercicio pesado. Residir en una altura menor de 900 metros sobre el nivel del mar. Los niños son más susceptibles que los adultos, y también los hombres en comparación con las mujeres. Habitantes de la Altura que retornan a la misma Patología de base (cardiópatas - neumópatas)

III. CLASIFICACIÓN Grado 1. Discreto 47


Síntomas Discreta disnea con esfuerzo moderado. Es posible actividad ligera

Disnea. Fatiga a esfuerzo ligero. Disnea de reposo. 2. Moderado Cefalea. Tos. Incapacidad para actividad ligera Disnea severa, cefalea, debilidad, náuseas, tos 3. Acentuado productiva, polipnea, cianosis Conciencia comprometida, estupor, coma. Incapacidad 4. Severo para caminar. Distress respiratorio. Tos. Expectoración rosada.

Frec. Cardíaca

Frec. Respiratoria

<110/min

<20/min

110-120/min

121-140/min

>140/min

IV. INCIDENCIA No se cuenta con datos de esta patología en Bolivia.

Radiografía Pulmonar Trasudados hasta 1/4 de los campos pulmonares

20-30/min

Hasta 50% de los campos pulmonares

31-40/min

Trasudados que abarcan las 3/4 partes

>40/min

Trasudados en ambos campos de vértice a base


V. ETIOLOGÍA           

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS            

Cefalea. Insomnio. Disnea. Tos seca y/o productiva. Hemoptisis. Taquicardia. Taquipnea. Dolor torácico. Hemoptisis. Cianosis. Fiebre. Roncus y estertores pulmonares.

VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:  

Hemograma completo. Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.

Gabinete:  

Radiografía de tórax. Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.

48

VIII. DIAGNÓSTICO   

Clínico. Laboratorio. Gabinete.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  

Edema agudo de pulmón de otra etiología. Síndrome de distress respiratorio del adulto.

X. TRATAMIENTO Medidas generales: 

Reposo absoluto con el tórax en alto.



  

Control de signos vitales y débito urinario. Descenso urgente ó evitar seguir ascendiendo. Dieta rica en carbohidratos.

     



Tratamiento médico. Oxigenoterapia. Hidratación parenteral según necesidad. Utilización de fármacos (cardiotónicos, diuréticos,corticoides) según criterio médico, gravedad del cuadro y en caso de patología asociada. Casos graves con compromiso hemodinámica y/o cardio - respiratorio transferir a la unidad de terapia intensiva.

XI. COMPLICACIONES  

   Colapso cardio-vascular.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA Todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA 49

Resuelto el cuadro.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

  

Ascenso gradual. Acetazolamida. Buena hidratación, y dieta adecuada.

Bibliografía 1- Hackett PH y Roach R (2001) la enfermedad a gran altitud, N Eng. J. Med. 345:.. 107-114. 2- Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010


MAL DE MONTAÑA (SOROCHE) Cuadro Clínico: Ocurre generalmente en exposiciones agudas sobre 3 000 m IBRAIMOV, reporta suceptibilidad hereditaria. Sus síntomas son de aparición precoz, tan pronto como la exposición a la Altura tiene lugar, siendo los más importantes: cefalea, náuseas, vómitos, fatiga, taquicardia, polípnea, mareo, insomnio.

Fisiopatología: Probable disfunción circulatoria cerebral con importante vasodilatación y edema.

Terapéutica: 02, sintomáticos -aspirina, antieméticos, acetozalamida. Se sugiere dexametasona o medios físicos como uso de bolsa de Gamow (cámara individual presurisable).

Prevención: Ascenso por escalas. Reducción de actividad física. Acetozolamide, previo al ascenso, el día de arribo y por uno o dos días adicionales. El efecto del fármaco estaría vinculado a estímulo en la ventilación.

Pronóstico: Bueno. Recuperación en 2-3 días.

Factores

50

Precipitantes: Actividad física intensa. s a i c n e g r e m E n e o t n e i m a t a r T y o c i t s ó n g a i D e d s a m r o N


ENCEFALOPATIA HEPÁTICA I. DEFINICIÓN Alteración del sistema nervioso central, funcional y reversible, que aparece en enfermedades hepáticas          

II. FACTORES PREDISPONENTES  

III. CLASIFICACIÓN Se consideran cuatro formas clínicas de presentación:   



Aguda, de instauración rápida, curso corto y mal pronostico (fulminante). Crónica recurrente, con episodios de duración limitada. Crónica persistente,         lesiones orgánicas cerebrales. Subclínica o latente , solo detectable por alteraciones en la exploración de funciones corticales, pruebas psicosometricas o electroencefalograma.

IV. INCIDENCIA La incidencia de la encefalopatía hepática es alta y afecta notablemente la calidad de vida de un gran número de personas, pudiendo conducir en sus estados avanzados al coma y la muerte.

V. ETIOLOGÍA 51

Factores desencadenantes N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

Hemorragia gastrointestinal  Estreñimiento.  Dieta híper proteica.  Psicofármacos.  Diuréticos.     Desequilibrio hidro electrolítico.  Infecciones.  Diarrea y vómitos.  Empeoramiento agudo de la hepatopatía crónica.  Diabetes mellitas mal controlada.  Hipoglucemia.  Cirugía. 


VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS     Fetor hepático.  Alteraciones de conducta  Alteraciones en la escritura.  Cambios en el tono muscular                 Convulsiones focales y generalizadas.  Hemiparesia unilateral ocasional.  Hiperventilación  Alteraciones del estado de conciencia hasta llegar al coma.  Otros signos de acuerdo al factor desencadenante. Grado 1 1

2

4

Grados de encefalopatía hepática Cambios en el estado mental y la personalidad

Alteraciones neuromusculares Disminución de la atención, euforia, irritabilidad, Inversión Incoordinación, escritura del ritmo del sueño, exageración de formas normales del incorrecta. comportamiento. Desorientación en el tiempo, cambios de personalidad, conducta Flapping, fascies inadecuada, disminución de la memoria, descripción, respuesta inexpresiva, disartria, verval lenta tono muscular anormal, ataxia. Estupor, Desorientación en el espacio, delirio agitación Flapping más intenso, incontrolable, conducta totalmente inadecuada, lenguaje rigidez muscular,   incoherente. Incontinencia de  Coma de profundidad variable. Convulciones, ausencia     descerebración.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: Hemograma  Glucemia     Coagulo grama  Otros de acuerdo a disponibilidad (gasometría, amonemia). 

Gabinete: 

De acuerdo a disponibilidad

52



  

Electroencefalograma Pruebas psicométricas Tomografía computarizada o resonancia magnética.


Clínico Laboratorio Gabinete

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL     

Encefalopatías metabólicas de diferente etiología. Intoxicaciones: alcohol, fármacos depresores sistema nervioso central Enfermedades neurológicas vasculares e infecciosas Abstinencia alcohólica Encefalopatía de Wernicke

X. TRATAMIENTO Medidas generales:    

Corrección de factores desencadenantes      Sonda naso gástrica y vesical en alteración del nivel de conciencia. Dieta hipo proteica

  53

   


 

Lactulosa vía oral o en enemas Descontaminación intestinal: antibióticos por vía oral (neomicina, metronidazol). Flumazenil: en caso de importante compromiso del estado de conciencia. Tiamina endovenosa (en alcohólicos). Zinc.           

XI. COMPLICACIONES    

Hipertensión endocraneal. Del coma: bronco aspiración, infecciones. Desmielinizacion, paraplejia espástica, parkinsonismo. Crisis convulsivas.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA En grados 3 y 4, referir a nivel de mayor complejidad.


XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA No tiene, el control es de por vida.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS Control de los factores desencadenantes.

BIBLIOGRAFÍA Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010

54



HEMOPTISIS I. DEFINICIÓN Expectoración de sangre al toser, que proviene de vías respiratorias bajas: traquea, bronquios o parénquima pulmonar.

II. FACTORES PREDISPONENTES 

Enfermedades causales previas o activas.

III. CLASIFICACIÓN   

Leve: solo son estrías de sangre (hemoptoicos). Moderada: < a 200 ml. en 24 horas. Masivo: > 600 ml en 24 a 48 horas.

IV. INCIDENCIA Alta incidencia en los servicios de urgencia.

55


INFECCIOSAS                  NEOPLASIAS      

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR          Fallo de ventrículo derecho  

TRAUMATISMOS     OTRAS

                    


VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tos con sangre: 







  

Esputo purulento con rasgos hemoptoicos sugiere: bronquitis aguda, bronquiectasias, neumonía, tuberculosis pulmonar activa y malignidad subyacente. Tos con esputo mucopurulento, seguido de esputo hemoptoico o hemoptisis franca sugieren: bronquitis, bronquiectasia infectada, neumonía, absceso pulmonar y tuberculosis. Pleurodinia con edema asimétrico y dolor de miembros inferiores indica tromboembolia pulmonar. Hemoptisis consecutiva a trauma torácico puede estar relacionado con bulla pulmoT traumática. Tos hemoptoica en un gran fumador orienta a cáncer bronco génico. Sangrado de otros aparatos y sistemas indica discrasia sanguínea. Disnea.

VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:    

Hemograma. Recuento plaquetario. Coagulograma. De acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad


Radiografía de tórax. Electrocardiograma. Broncoscopia (FB). Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.

VIII. DIAGNÓSTICO  

Clínica Gabinete (broncoscopia)

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL    

Entre las diferentes causas. Hemorragia digestiva. Epistaxis posterior. (colocar cuadro)

56



X. TRATAMIENTO Medidas generales:        

Nada por vía oral Decúbito lateral sobre el lado probable del sangrado. Oxigeno húmedo.            Canalización de vía venosa periférica.    Evitar percusión del tórax. Tranquilizar al paciente con la explicación de su patología (no uso de fármacos ansiolíticos) Tratamiento de la coagulopatia si existe. De ser necesario usar derivados de sangre.

  

En hemoptisis masiva:    



Vía aérea permeable. Si proviene de un solo focal conocido: poner en plano inferior el sitio de sangrado. Si se desconoce la zona de hemorragia o es difusa colocar en posición de trendelemburg. Intubación selectiva del bronquio no sangrante bajo orientación broncoscopica.

Medicamentos:      Considerar antibióticos de amplio espectro en caso de cuadro infeccioso, previa toma de muestra para cultivo y antibiograma.

57 

Quirúrgico:  De acuerdo a criterio medico


XI. COMPLICACIONES   

   Broncoaspiración Choque hipovolemico

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

Todo caso de hemoptisis.



En todos los casos. En hemoptisis masiva ingresar a unidad de cuidados intensivos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA 

Resuelto el cuadro

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS De las causas    

 

Promover dentro de la población general la consulta inmediata una vez se presente el síntoma. Vacunación preventiva a la población en riesgo.(Tb) Estudio de contactos y aislamiento respiratorio del paciente bacilífero. Campañas contra el uso del cigarrillo como principal factor en el desarrollo de cáncer de pulmón y EPOC. Medidas antiembólicas en el paciente en reposo con factores de riesgo para tromboembolismo. Exigir el cumplimiento de las medidas de salud ocupacional para los trabajadores con exposición a asbesto, cemento, sílice, carbón y los del área de la salud.

BIBLIOGRAFÍA: 



Horticorena EA. Entidades nosológicas de desadaptación aguda a altura. An Fac Med1997; 58:85-91 Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010 58



HIPOGLICEMIA I. DEFINICIÓN                 debajo de 50 mg/dl, la cual va acompañada de síntomas neurogénicos y neuroglucopénicos. Existen situaciones excepcionales en las que pueden existir glucemias por debajo de 50 mg/dl en situación de ayuno en mujeres, niños y alcohólicos sin síntomas de hipoglucemia. También en diabéticos mal controlados, puede haber síntomas de hipoglucemia con valores de glucemia más altos.

II. FACTORES PREDISPONENTES   

Manejo inadecuado de los hipoglucemiantes - la dieta. Demasiado ejercicio y/o dietas inadecuadas. Masa corporal y edad del paciente.

III. CLASIFICACIÓN 

Según intensidad de la sintomatología:  Leve: síntomas colinérgicos y adrenérgicos.  Moderada: síntomas derivados de la neuroglucopenia, pero los propios pacientes están en condiciones de autocontrolar la hipoglucemia.  Severa: compromiso severo del estado neurológico, precisando tratamiento médico inmediato.

IV. INCIDENCIA 59 

La hipoglicemia va cada día en incremento en los servicios de emergencia en nuestro país.

V. ETIOLOGÍA N o r m a s d e D i a g n ó s t i c o y T r a t a m i e n t o e n E m e r g e n c i a s

En pacientes con diabetes mellitus:          

Administración inadecuada de dosis de insulina y/o hipoglucemiantes orales (dosis-horario). Ejercicio intenso o de duración prolongada. Falta de ingesta de alimentos. Diarrea, vómitos. Neuropatía gástrica. Consumo de alcohol y/o de drogas ilícitas. Falla renal. Enfermedad hepática. Fármacos: salicilatos, Mebendazol, beta bloqueadores, anticoagulantes, sulfonamidas, Pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros.


Otras causas:  

        

Insulinoma. Trastornos autoinmunitarios (anticuerpos antiinsulina, anticuerpo antirreceptor de insulina y otros).     Gastrectomía.            Neoplasias (linfoma, sarcoma, mesoteliomas, tumores corticosuprarrenales, otros). Leucemia. Hematomas. Inducida por etanol. Trastornos de la lactancia o la infancia. Pseudo hipoglucemia.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones neurogénicas o autonómicas: Palpitaciones.  Sudoración fría.  Sensación de hambre.  Hipotermia.  Hormigueos (lengua, labios, dedos).  Ansiedad.  Taquicardia.  Extrasístoles.     Insomnio. 

60

Manifestaciones neuroglucopénica:           

Cefalea. Trastornos de conducta. Debilidad o fatiga. Cambios de personalidad. Visión borrosa. Incoordinación motora. Somnolencia. Alucinaciones. Convulsiones. Pérdida de la conciencia. Coma.



Tríada de Whipple:   

Síntomas compatibles con hipoglucemia. Glucemia plasmática < 50 mg/dl. Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio:  

Glucemia. Otros de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.

Gabinete VIII. DIAGNÓSTICO  

Clínico Laboratorio

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL     

61

Trastornos psiquiátricos. Intoxicaciones. Enfermedades endocrinas. Enfermedades neurológicas. Síndromes circulatorios.

X. TRATAMIENTO Medidas generales:




En casos leves y moderados: ingestión de hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de abeja, bebidas azucaradas) posteriormente administrar alimentos ricos en carbohidratos de absorción lenta (pan, papas, arroz).

  

En casos graves:  Solución glucosada hipertónica al 33% via endovenosa o al 50% en bolo por vía central, repitiéndose a los dos o tres minutos en caso necesario.  Luego solución glucosada al 5% o 10% hasta que el paciente se estabilice y recupere glucemias aceptables.  Hidrocortisona.


Quirúrgico: 

En neoplasias.

XI. COMPLICACIONES    Daño cerebral irreversible. 

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA  

Casos repetitivos y prolongados.   

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN    

   En hipoglucemias leves o moderadas que no respondan adecuadamente al tratamiento. En hipoglucemias en las que hay riesgo de repetición inmediata (toma de Sulfonilureas). Hipoglucemias severas complicaciones.


Resuelto el cuadro.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS   

 



Orientación y educación al paciente y la familia. Llevar un control estricto tanto de su alimentación como de sus horarios. Consumo de carbohidratos complejos (que se absorben lentamente y son empleados por el      Reducir el consumo de alcohol, y nunca beberlo en ayunas. Los zumos de frutas y los azúcares simples (de rápida absorción), por su parte, resultan de gran ayuda cuando se sienten los primeros síntomas de una bajada de azúcar. Ejercicio físico sin excesos y es muy recomendable tener a mano algún alimento azucarado por si se presenta un episodio hipo glucémico.

62



HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL I. DEFINICIÓN Situación en la que la temperatura corporal (rectal, esofágica o timpánica) desciende por debajo de los 35° C.

II. FACTORES PREDISPONENTES 

Estados patológicos     



Sistema Nervioso Central Accidente cerebrovascular Neoplasia cerebral Fracturas de la base del cráneo Lesión espinal (por encima de T1

Trastornos mentales  Demencia senil  Anorexia nerviosa



    

63




Endocrinos Hipotiroidismo Hipopituitarismo Hipoglicemia   Alcohol

Fármacos  Barbitúricos  Fenotiacinas  Anestesia general



Metabólicas     

Hipoglicemia Uremia Diabetes Shock Sepsis




Exposición  Tiempo frío y húmedo  Inmersión

III. CLASIFICACIÓN Grado

Temperatura

Leve

35 a 32 o C

Moderada Severa Profunda Extrema

32 a 28 o C 28 a 20o C 20 a 14o C < 14o C

Sintomatología Taquicardia, hipertención, vasocontricción, amnesia, desorientación Cambios en la conducción cardiaca Bradicardia, hipotensión. Asistolia. Incompatible

IV. INCIDENCIA Estación invernal

V. ETIOLOGÍA  

 

Hipotermia accidental primaria: Persona sana expuesta a condiciones de frío extremo (inmersión en agua helada, uso de ropas húmedas). Hipotermia accidental secundaria: Debida a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor           quemaduras). 64

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS              

Fatiga. Temblor. Cianosis Incoordinación motora. Taquicardia. Arritmia cardíaca. Alucinaciones. Somnolencia. Letargo. Irritabilidad. Confusión. Estupor. Shock. Coma.



VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio        

Bioquímica sanguinea Gasometría arterial o venosa Sistemático de orina. Cultivos Otros según disponibilidad Gabinete ECG Otros según disponibilidad.


Clínico. Laboratorial. Gabinete.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

No existe para esta entidad nosológica

X. TRATAMIENTO Medidas generales: 65

  


  

Retirar ropa mojada. Evitar la pérdida de calor. Mantener posición horizontal. Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad. Vigilar la temperatura central (rectal). Monitorización de signos vitales y débito urinario.

Recalentamiento pasivo:  

Calentar ambiente. Cubrir con mantas calientes.

Recalentamiento externo activo:.  

Mantas eléctricas. Calentadores ambientales.


Recalentamiento interno central activo:     

Irrigación gástrica o colónica con cristaloides calientes. Oxigeno húmedo caliente por tubo oro-traqueal. Recalentamiento extracorpóreo de la sangre. Diálisis peritoneal en caso necesario. Infusión de soluciones parenterales calientes.

Hipotermia leve (34 a 36 o C):   

Medidas generales. Recalentamiento pasivo. Recalentamiento externo activo.

Hipotermia moderada (30 a 33.9o C):      

Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia. Medidas generales.          Solución salina tibia Recalentamiento activo interno. Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales.

Hipotermia severa (< 30º C):     

Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia. Medidas generales.          Suspender medicamentos intravenosos. Recalentamiento interno activo.

66

Tratamiento quirúrgico: 

De acuerdo a complicaciones

Nota: Pacientes con compromiso hemodinámico y/o cardiovascular deben ser ingresados a la unidad de terapia intensiva. XI. COMPLICACIONES     

   Colapso cardio-vascular. Transtornos del equilibrio acido-base. Alteraciones electrolíticas. Hiper o hipoglucemia



Neumonía.  Atelectasia.  Pancreatitis aguda.  Trastornos de la coagulación.     Coma.  Otros. 

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

Todos los casos.


Hipotermia leve: observación Hipotermia moderada o grave: hospitalizacion.


Resuelto el cuadro.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS     

67

Evitar exposición al frio Utilizar ropa caliente y seca. Mantenerse en movimiento. No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento. Educación sanitaria.

BIBLIOGRAFÍA http://www.who.int/elena/titles/bbc/hypothermia_sam/es/index.html


Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010  corporal/


INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA I. DEFINICIÓN La intoxicación alcohólica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingesta excesiva de alcohol.

II. FACTORES PREDISPONENTES     

Factores genéticos y familiares. Factores de pares. Factores psicológicos. Factores biológicos. Factores sociales.

III. CLASIFICACIÓN De acuerdo al grado de alcoholemia:   

Leve (0.5 – 1,5g/l). Moderada (1,5 – 3 g/l). Grave (>3 g/l).

De acuerdo al CIE 10:        

Intoxicación aguda no complicada. Con traumatismo o lesiones corporales. Con otra complicación de índole médica. Con delirium. Con distorsión de la percepción. Con coma. Con convulsiones. Intoxicación patológica.

IV. INCIDENCIA 

En Bolivia el consumo de alcohol se ha incrementado en un 300% en los últimos cuatro años.

V. ETIOLOGÍA El etanol es el agente etiológico y su acción depende de la dosis, velocidad de la ingesta, tipo de bebida consumida, presencia de contenido gástrico, tolerancia individual y coexistencia de otras drogas. El cálculo del consumo de etanol se basa en la graduación alcohólica, y cantidad consumida de

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Normas de Diagnostico y Tratamiento en Emergencias

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