Normas de Diagnostico y Tratamiento en Medicina Interna

NORMAS

de Diagnóstico y Tratamiento

MEDICINA INTERNA La calidad requiere guías que orienten y normas que regulen el proceso

La salud... Un derecho para vivir bien

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. Departamento Técnico de Salud Deposito Legal: 4 - 1 - 451 - 12 - P.O. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN MEDICINA INTERNA Autores Año 2005:

Dra. María Teresa Bilbao CAJA PETROLERA DE SALUD Dra. Roxana Miranda CAJA BANCARIA ESTATAL Dr. Ramiro Mayorga SEGURO SICIAL UNIVERSITARIO LA PAZ Autores Año 2012:

Dra. Erika Murillo Rodríguez SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO COCHABAMBA Dr. Fernando Acebey Ramos SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍ Dr. Jesús Chungara SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO ORURO Dr. Ramiro Mayorga SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO LA PAZ Dr. Jorge Zelada U. CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXAS Dra. Samantha Rodríguez CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA Dr. Javier Mercado Gordillo Dr. Yuki Ode Hiranatsu Dr. Rafael Puña Velasco CAJA DE SALUD DE CORDES Dr. Artemio Terrazas R. CAJA PETROLERA DE SALUD Dr. Carlos Guachalla Castro CAJA NACIONAL DE SALUD Elaboración y Edición:

Departamento Técnico de Salud INASES Dr. Johnny Ayala, Jefe Departamento Técnico de Salud Dra. MónicaAquize Quisbert Castillo Dra. Yolanda Montoya García Lic. Marlem Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. J. Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Claros García Corrección de Estilo y forma:

Lic. Karlo Dante Ledezma Dueñas, INASES Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:

Caja Nacional de Salud - CNS Caja Petrolera de Salud - CPS Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES Seguro Social Universitario - SSU Caja de Salud CORDES Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP SINEC Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos Diseño y Diagramación:

Jorge Dennis Goytia Valdivia web: gyg-grafico.blogspot.com Impresión:

SOIPA Ltda. Teléfono: 224 2538 1ra Edición, año 2012 Impreso en Bolivia

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN Sr. Alberto Camaqui Gutiérrez VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURALIDAD Sr. Miguel A. Rimba VICEMINISTRO DE DEPORTES

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Aquize Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD Lic. Helmuth R. Navarro Yague JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

PRESENTACIÓN El Instituto Nacional de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad Social de Corto Plazo, los cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. La elaboración de las "Normas de Procedimientos", en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles para una atención oportuna. Esperando que las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

Contenido TUBERCULOSIS CIE10A15-A19 ...................................................................................................................................................................................13 HIDATIDOSIS (Equinococosis) CIE10B67..............................................................................................................................................................................................18 TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR CIE10I26................................................................................................................................................................................................20 INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA CIE 10E27.4 .........................................................................................................................................................................................24 INFLUENZA CIE J09-J18 ..........................................................................................................................................................................................26 SEPSIS .....................................................................................................................................................................................................29 TOXOPLASMOSIS CIE 10 B58 ...........................................................................................................................................................................................32 PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76.................................................................................................................................................34 GOTA (CIE10 M10) ........................................................................................................................................................................................38 ANAFILAXIA (CIE10 T78.2) ......................................................................................................................................................................................40 CRISIS ASMATICA (CIE10 J45) ..........................................................................................................................................................................................42 DENGUE (CIE10 A90-A91) ...............................................................................................................................................................................45 HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL (CIE10 T68) ..........................................................................................................................................................................................48 PAROTIDITIS CIE-10 B26 ...........................................................................................................................................................................................51 TETANOS (CIE10 A34) .........................................................................................................................................................................................53 ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57) .........................................................................................................................................................................................55 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32) ........................................................................................................................................................................................58 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14) ................................................................................................................................................................................62 NEUROCISTICERCOSIS B 69 .........................................................................................................................................................................................................65 VARICELA (B01) .......................................................................................................................................................................................................67

PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-B54..................................................................................................................................................................................69 ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-24 ....................................................................................................................................................................................72 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA CIE10 A09...........................................................................................................................................................................................78 SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) CIE 10 M35.9......................................................................................................................................................................................81 COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC) CIE 10-E14.0........................................................................................................................................................................................85 CÓLERA (CIE 10 A09)........................................................................................................................................................................................88 PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES (CIE 10 B77, B78, B79, B76) ........................................................................................................................................................90 PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CIE 10 146) .......................................................................................................................................................................................94 HIPOGLUCEMIA (CIE10 E10-E14) ................................................................................................................................................................................98 AMEBIASIS (CIE10 A06) ......................................................................................................................................................................................101 INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 33) ................................................................................................................................................................................104 TENIASIS Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 68) ................................................................................................................................................................................106 OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – A0 2) ...............................................................................................................................................................................108 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - ) ...........................................................................................................................................................................................110 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - ) ...........................................................................................................................................................................................112 GIARDIOSIS Lambliasis Nivel de resolución II - III (CIE 10 - A 071) ..............................................................................................................................................................................114 TRICURIOSIS (Tricocefalosis) Nivel de resolución II - III (CIE 10 - B 079)...............................................................................................................................................................................116 EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO Nivel de resolución II - III (CIE 10 – Z 03) ................................................................................................................................................................................118

TUBERCULOSIS CIE10A15-A19 I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa crónica, contagiosa, controlable, curable y de carácter social.

II.

ETIOLOGÍA.

Mycobacterium tuberculosis.

III. CLASIFICACIÓN. Por la localización de la enfermedad: Tuberculosis pulmonar:

Primaria o primo infección. Post primaria o de reactivación. ¾ Pleural. ¾ Miliar. Tuberculosis extra pulmonar: ¾ Meníngea. ¾ Ganglionar. ¾ Osteoarticular. ¾ Genitourinaria. ¾ Suprarrenal. ¾ Intestinal. ¾ Peritoneal. ¾ Pericárdica. ¾ Otras. Por el resultado del examen directo de esputo: Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+). ¾ Tuberculosis con 2 baciloscopía de esputo positivas. ¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con cultivo positivo. ¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con radiografía de tórax compatible con tuberculosis activa. Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa (BAAR-). ¾ Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con cultivo positivo. ¾ Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con radiografía de tórax compatible con tuberculosis activa. Por los antecedentes de tratamiento: Caso nuevo: ¾ Paciente que nunca recibió tratamiento. ¾ ¾

¾ Paciente que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes. Caso previamente tratado:

Recaída: Paciente que habiendo sido declarado curado luego de un tratamiento completo, presenta nuevamente esputo positivo. ¾ Fracaso terapéutico: Paciente que luego de 5 meses de tratamiento, vuelve a presentar baciloscopía positiva. ¾

13 a rn e t In a n i c i d e M n e o t n e i m ta r T y o c tis ó n g ia D

Abandono:

Paciente que abandona el tratamiento por más de un mes, retorna y presenta esputo positivo.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. Desnutrición. Lesiones fibróticas pulmonares. ¾ Diabetes mellitus. ¾ Neoplasias. ¾ Tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores. ¾ Consumo de alcohol, tabaco y/o drogas ilícitas. ¾ Infección por VIH y SIDA. ¾ Otras enfermedades sistémicas severas y condiciones que producen inmunosupresión. ¾ ¾

V.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000 habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando el sexo masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Primo infección.

14

d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

Asintomática. Sintomática. ¾ Tos seca o escasamente productiva. ¾ Febrícula. ¾ Síntomas y signos de neumonía aguda. ¾ Derrame pleural. ¾ Obstrucción bronquial. ¾ Cavitación pulmonar. ¾ Diseminación hematógena. SINTOMÁTICO RESPIRATORIO ES LA PERSONA QUE TIENE TOS Y EXPECTORACIÓN POR MAS DE 15 DÍAS Y QUE DEBE SER EXAMINADO CON BACILOSCOPIA SERIADA DE ESPUTO. Post primaria o de reactivación. Síntomas generales (síndrome de impregnación tóxico infecciosa crónico). ¾ Fiebre y sudoración nocturna. ¾ Astenia. ¾ Adinamia. ¾ Anorexia. ¾ Pérdida de peso. ¾ Cefalea. Sintomático respiratorio: ¾ Tos de más de 2 semanas de evolución. ¾ Expectoración mucosa, purulenta y/o hemoptoica. ¾ Hemoptisis. ¾ Disnea. ¾ Dolortorácico. ¾ Derramepleural.

Manifestaciones extrapulmonares:

Dependen del órgano afectado.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio:

Hemograma. Baciloscopía seriada de esputo. ¾ Cultivo de esputo. ¾ Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos. ¾ Prueba de la tuberculina (PPD). ¾ Prueba de prendimiento precoz delaBCG. ¾ ¾

¾ ¾

ELISA antienBK. Reacción cadena de la polimerasa para BK (pausi-bacilares y extra pulmonares). Estudio histopatológico. ¾ Estudio cito químico de líquidos. ¾ Pruebas de función hepática. Gabinete: ¾ Radiografía de tórax. ¾ Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización. ¾ Ecografíadeacuerdo alalocalización. ¾

VIII. DIAGNÓSTICO. La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba de la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Enfermedades tóxico-infecciosas: SIDA, salmonelosis, paludismo, brucelosis, sífilis, etc. Enfermedades granulomatosas. Neoplasias. ¾ Laringitis. ¾ Enfermedades delcolágeno. ¾ Síndrome ascítico. ¾ Pericarditis. ¾ Derramepleural. ¾ Osteoartritis degenerativa. ¾ Artritispiógenas. ¾ Meningitis. ¾ ¾ ¾

X.

COMPLICACIONES.

Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos. ¾ Bronquiectasias. ¾ Hemoptisis. ¾ Neumotórax secundario. ¾ Fibrosis pulmonar. ¾

¾ ¾

Fístulabronco pleural. Insuficiencia respiratoria. Corazón pulmonar crónico. ¾ Otras de acuerdo a compromiso extra pulmonar. ¾

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Los de hospitalización.


XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Incumplimiento de la primera fase del tratamiento, en casos de imposibilidad de toma estrictamente supervisada. ¾ Complicaciones. ¾ Efectos tóxicos de los medicamentos antituberculosos. ¾ Procedencia rural. ¾ Fracasosterapéuticos. ¾ Pacientes conantecedentes detratamientos irregulares. ¾ Pacientes con multirresistencia. ¾ Indicación quirúrgica. ¾

XIII. TRATAMIENTO. Médico. El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en dosis kilogramo peso.

16


Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis ESQUEMA1:2RHZE/6RE. Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución. Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución. Se recomienda una sola toma diaria. INDICACIONES: Casos nuevos: ¾ TB pulmonar BAAR (+). ¾ TB pulmonar BAAR (-). ¾ TB extra pulmonar. ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5RHE. Primera fase: 52 dosis de administración diaria (2 meses), excluyendo domingos, de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución -Segunda fase: 26 dosis de administración diaria (1 mes), excluyendo los domingos,de Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución -Tercerafase: 130 dosis (5 meses) de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y viernes de Rifampicina, Isoniazida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución INDICACIONES: Casos previamente tratados: recaídas, fracasos terapéuticos al esquema I, abandonos (antecedente de dos abandonos como máximo) ESQUEMA III PEDIATRICO 2RHZ/4RH. Primera fase: 52 dosis de administración (Excluyendo los domingos) con Rifampicina (jarabe), Isoniacida, Pirazinamida. Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos). Considerar: Estreptomicina 15 mg/kg peso, Isoniazida 5 mg /kg peso, Rifampicina 10 mg/kg peso, Pirazinamida 25 mg/kg peso, Etambutol 15 mg/kg peso. Medicación Antituberculosa Alternativa. Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.

PAS (Ácido Para-amino salicílico). Etionamida. ¾ Cicloserina. ¾ Capreomicina. ¾ Kanamicina. ¾ Tiacetazona. ¾ Amikacina. ¾ Ciprofloxacina o floxacina. ¾ Clofazimina. ¾ Amoxicilina + Ácido Clavulanico. ¾ Nuevos macrólidos. Quirúrgico. ¾ ¾

En caso de: ¾ Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio del tratamiento. ¾ Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico supervisado. ¾ Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado ¾ Bronquiectasias sangrantes. ¾ Paqui pleura. ¾ Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. En los casos en que se emplea esquema I. Baciloscopía de esputo mensual, no obstante se recomienda que las siguientes baciloscopías no deben faltar: ¾ Al final de la primera fase (final del segundo mes de tratamiento). ¾ Al final del quinto mes. ¾ Al final del tratamiento (final del sexto mes de tratamiento). Para pasar de la primera a la segunda fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa. Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva: ¾ Continuar la primera fase de tratamiento un mes más. ¾ Nueva baciloscopía al final del tercer mes. Si la baciloscopía al final del tercer mes: ¾ Es negativa, pasar a la segunda fase. ¾ Si persiste positiva, muestra para cultivo y test de sensibilidad-resistencia y continuar con la segunda fase. ¾ Si al final del quinto mes persiste positiva, se considera fracaso terapéutico. ¾ Encaso de no contar con resultados de cultivo, volver a solicitar el mismo. En los casos de utilizar el esquema II, en control se realiza: Baciloscopía mensual, no debiendo faltar las siguientes baciloscopías: ¾ Al final de la primera fase (final del tercer mes de tratamiento). ¾ Al final del quinto mes. ¾ Al final del tratamiento. ¾ Para pasar de la segunda a la tercera fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa. Si la baciloscopía al final del tercer mes continúa positiva: ¾ Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia. ¾ Continuar con la segunda fase en forma diaria con exámenes mensuales de baciloscopía. ¾ Si la baciloscopía es positiva al cuarto o quinto mes, se considera fracaso terapéutico.


XV. COMPLICACIONES. Neumotórax, bronquiectasias, atelectasias, destrucción pulmonar.

XVI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN. Complicaciones pulmonares y extra pulmonares.

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA. Paciente que haber terminado tratamiento y que presenta baciloscopía negativa al 5º mes y al final del tratamiento.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS. Búsqueda de las fuentes de infección y tratamiento de casos (en caso de baciloscopía (+) se examina a todos los contactos más cercanos). ¾ Educación sanitaria de la población ¾ Vacunación con BCG. QUIMIOPROFILAXIS. Con INH5 mg/kg, por vía oral por día, durante 6 a12 meses ¾ Quimioprofilaxis primaria: para prevenir la infección a personas expuestas al contagio Indicado en individuos de cualquier edad, PPD negativos, contacto con enfermos cercanos, imperativa en la infancia. ¾ Quimioprofilaxis secundaria: para evitar la enfermedad de los infectados. Indicado en personas PPD positivos con riesgo de contraer la enfermedad, con factores predisponentes. ¾

HIDATIDOSIS (Equinococosis) CIE10B67 18

I.

DEFINICIÓN.

Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.

II.

ETIOLOGÍA.

Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli). d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

III. CLASIFICACIÓN. Unilocularoquística. Multilocularoalveolar. ¾ Poliquística. ¾ ¾

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾ ¾

V.

Personas que están en contacto con Canidos Infectados (perros, lobos, zorros). Ingesta de alimentos contaminados.


Es muy frecuente en nuestro medio.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. De acuerdo a la localización del quiste: ¾ Hepático. z Asintomático. ¾ Sintomático: z Dolorabdominal. z Masapalpable enhipocondrio derecho. z Obstrucción biliar. ¾ Pulmonar. z Asintomático. ¾ Sintomático: z Tosproductiva. z Disnea. z Vómica. z Hemoptisis. ¾ Otras localizaciones. z Síntomas de acuerdo al órgano afectado.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio.

Hemograma. Test de Arcos. ¾ Intradermorreacción de casoni. ¾ Inmunoblot. ¾ Elisa. ¾ Reacción de fijación del complemento. ¾ Reacción de aglutinación. Gabinete. ¾ ¾

¾ ¾

Ecografía. Radiografía de tórax. Tomografíaaxial computarizada. ¾ Laparoscopía diagnóstica. Nunca debe practicarse una punción exploradora debido al peligro de rotura, extensión y anafilaxia ¾

VIII. DIAGNOSTICO. Historia clínica, pruebas de laboratorio y gabinete.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Abscesos (piógeno, amebiano) Tuberculosiscavitaria ¾ Quistes congénitos ¾ Neoplasias quísticas. ¾ ¾

X.

TRATAMIENTO.

Médico. ¾ Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de descanso de2semanas. ¾ Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol. Quirúrgico. ¾

De acuerdo a criterio de especialidad.


XI. COMPLICACIONES. Ruptura del quiste. Shock anafiláctico. ¾ Diseminación multifocal. ¾ Infección sobre agregada. ¾ ¾

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA En todos los casos en l os que se sospecha la enfermedad. Complicaciones. ¾ Todos los pacientes para evaluar la posible resección quirúrgica de los quistes. ¾ ¾

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾ Para definir conducta terapéutica. ¾

Complicaciones.

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA. Erradicado el parásito y resuelta la enfermedad.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Ecografía y /o radiografía de tórax al concluir cada ciclo de tratamiento y a los 6 meses de finalizado el mismo.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. Saneamiento básico. Educación sanitaria. ¾ Desparasitación de canes domésticos. ¾ Control de población canina vagabunda. ¾ ¾

20

TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR CIE10I26 I.


DEFINICIÓN.

Es el síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial pulmonar por uno ó más trombos sanguíneos, desde un punto distante en la circulación pulmonar.

II.

ETIOLOGÍA. Trauma. ¾ Fracturas ¾ Cirugía. ¾

¾ ¾

Inmovilización. Catéteres venosos centrales. Insuficiencia cardíaca. ¾ Edad avanzada. ¾ Obesidad. ¾ Insuficiencia venosa crónica. ¾ Sepsis. ¾ Hipercoagulabilidad. ¾

III. CLASIFICACIÓN. Masivo. Embolismo con infarto. ¾ Embolismo sin infarto. ¾ Embolismo pulmonar múltiple. ¾ ¾

IV. FACTORES PREDISPONENTES. Inmovilización prolongada. Post operatorio. ¾ Traumatismo en extremidades inferiores. ¾ Anticonceptivos con estrógenos. ¾ Antecedentes de TVP o EP. ¾ Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ¾ Embarazo y primera fase del puerperio. ¾ Neoplasia visceral (pulmón, páncreas, tracto digestivo, y genitourinario). ¾ Traumatismos y quemaduras. ¾ Edad avanzada. ¾ Obesidad. ¾ Déficit de antitrombina III, proteína c, s. ¾ EPOC. ¾ Diabetes Mellitus. ¾ Viaje prolongados en avión. ¾ ¾

V.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.

Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se srcinan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Varían ampliamente desde leves a shock cardiogénico o corpulmonale agudo, puede presentar: ¾ Disnea. ¾ Dolor torácico (pleurítico). ¾ Dolor torácico (sub-esternal). ¾ Estertores pulmonares y sibilancias. ¾ Tos. ¾ Hemoptisis (sospechar infartopulmonar). ¾ Palpitaciones. ¾ Síncope (masivo). ¾ Taquipnea. ¾ Taquicardia. ¾ Presencia de R3yR4. ¾ R2 pulmonar reforzado. ¾ Soplo de Insuficiencia tricúspide. ¾ Frote pleural. ¾ Fiebre. ¾ Cianosis. ¾ Signos de trombosis venosa profunda.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Hemograma. Gasometría. ¾ Gradiente Alveolo arterial de oxigeno. ¾ Dinero D. ¾ Tiempo de protrombina y de coagulación. ¾ ¾


Centello-grafía pulmonar de ventilación y perfusión. Gases en sangre. ¾ Radiografía de tórax. ¾ Electrocardiograma. ¾ Eco-doppler miembros inferiores. ¾ Arteriografía-pulmonar. ¾ TAC helicoidal torácica. ¾ Gammagrafía Pulmonar. ¾ ¾

VIII. DIAGNOSTICO. ¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Valoración clínica. TAC Helicoidal Torácica. Arteriografía. Pulmonar. Gammagrafía La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Infarto de Miocardio. Pericarditis. ¾ Neumonía. ¾ Neumotórax. ¾ Dolor de pared torácica. ¾ Trastornos gastrointestinales (ulcera péptica, rotura esofágica, gastritis). ¾ Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ¾ Pleuritis. ¾ Trastornos de ansiedad con hiperventilación. ¾ Taponamiento pericárdico. ¾ Disección aortica. ¾ Asma. ¾ ¾

X.

22

TRATAMIENTO.

Médico. Medidas generales:

Reposo absoluto. Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min. ¾ Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión arterial. ¾ Cateterismo vesical. ¾ Canalización de vía venosa periférica. ¾ Medición horaria de presión venosa central. Medicamentos. Heparina. ¾ Iniciar con un bolo de 15000 a20000 UI(100 UI/Kg peso) seguida por infusión continuade8001200UI/hora(18UI/kg/horas),controlada con TTPa (1,5a2,5del control), ¾ ¾


vigilar y modificar de acuerdo a resultados de iniciada perfusión. Heparina Intermitente: 5000UI cada 4 a 6alas4-6hrs hrs, control de TTPala 30 minutos antes de lado siguiente. ¾ Heparina de bajo peso molecular 2mg/kg/día en una o dos dosis diarias. ¾ Fármacos trombo-líticos: Urocinasa, estreptocinasa, alteplasa. ¾

Anti-coagulación oral.

Se recomienda iniciar al primero ó segundo día de tratamiento con heparina con: ¾ Warfarina 5mg por vía oral cada día, controlando con la prueba de Tiempo de protrombina el NR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días, mantener heparina concomitantemente hasta alcanzar niveles terapéuticos. ¾ Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si el factor desencadenante no desaparece Tratamiento trombolítico. Por especialidad y de acuerdo a requerimiento QUIRÚRGICO. Por especialidad de acuerdo requerimiento, la embolectomía aguda puede estar indicada en un paciente con émbolos masivosa pulmonares e hipotensión refractaria.

XI. COMPLICACIONES. Alcalosis respiratoria. Hipoxemia. ¾ Trombocitopenia. ¾ Hemorragia por el uso de anticoagulantes. ¾ Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica. ¾ ¾

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. ¾ ¾

Hospitalaria: resuelto el cuadro agudo Médica: después de 6 meses de anticoagulación

23

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Pruebas funcionales respiratorias y monitoreo de anticoagulación de acuerdo a criterio medico.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. Medidas profilácticas en caso de factores de riesgo: Generalespost-operatorias o en internación.

Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz. Compresión neumática intermitente. Farmacológicas post-operatorias o en internación. ¾ Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI por vía subcutánea cada 12 horas iniciar 2 horas después de cirugía. ¾ Heparina de bajo peso molecular 0,3 a 0,7 ml/día por vía subcutánea. ¾ ¾

a rn e t In a n i c i d e M n e o t n e i m ta r T y o c tis ó n g ia D

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA CIE 10E27.4 I.

DEFINICIÓN.

Es una urgencia, causada por déficit de cortisol, que se presenta en casos de aumento de los requerimientos metabólicos en personas con insuficiencia suprarrenal crónica o por la instauración brusca de un déficit del mismo.

II.

ETIOLOGÍA. Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %). ¾ Tuberculosis (15 %). ¾ Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales. ¾ Hemorragia suprarrenal. ¾ SIDA. ¾ Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc. ¾

III. CLASIFICACIÓN. ¾ ¾

Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal). Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).

IV. FACTORES PRECIPITANTES. Estrés: trauma, cirugía. Sepsis (meningococemia, pseudomonas). ¾ HIV. ¾ Supresión brusca de tratamiento esteroideo. ¾ Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esteroides. ¾ ¾

¾

24

Destrucción de ambas glándulas suprarrenales por hemorragia, trombosis, tumores, infecciones o de causa autoinmune. Necrosis hipofisaria aguda. ¾ Ayuno prolongado en paciente con insuficiencia adrenal latente. ¾ Administración de levotiroxina en paciente con hipoadrenalismo. ¾

V.

ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.

Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

VI. MANIFETACIONES CLÍNICA. Cefalea, lasitud. Astenia, apatía. ¾ Hipoglucemia recurrente. ¾ Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta. ¾ Ortostatismo, hipotensión o shock. ¾ Deshidratación. ¾ Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea. ¾ Dolor abdominal que simula abdomen agudo. ¾ Letargia,confusiónocoma. ¾ Cianosis, hiperpigmentación. ¾ Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica. ¾ ¾


Hemograma. Glucemia. ¾ Electrolitos séricos. ¾ Gases en sangre. ¾ Calcio sérico. ¾ Cortisolplasmático y ACTH. ¾ PPD y anticuerpos anti suprarrenal. ¾ Otros de acuerdo a la causa precipitante. Gabinete. ¾ ¾

¾ ¾

De acuerdo ala causa precipitante. Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.

VIII. DIAGNOSTICO. Clínico. Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea. ¾ Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado. ¾ La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico. ¾ ¾

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Otras causas de shock: Sepsis, choque cardiogénico, hipovolémico, anafilaxis. Hiperpotasemia a otra causa. ¾ Hiponatremia a otra causa. ¾ Abdomen agudo. ¾ Miopatías. ¾ Depresión mayor. ¾ ¾

¾ ¾ ¾

X.

Tumores nerviosa. malignos digestivos. Anorexia Hemocromatosis.

TRATAMIENTO MEDICO.

Medidas generales.

Corregir alteraciones hidroelectrolíticas con medición depresión venosa central. ¾ Aporte deglucosa. ¾ Oxigenoterapia. ¾ Tratar factor precipitante. Medicamentos. ¾

Hidrocortisona 100 mg cada 6horas por vía intravenosa, ir reduciendo en forma gradual desde el punto de vista clínico. ¾ De acuerdo a criterio se administra antibióticos de amplio espectro en forma empírica, mientras se espera los resultados del cultivo inicial. ¾ A medida que se reduce la dosis de hidrocortisona se puede añadir 0.05 a 0.2 de fludrocortizona ¾

VO cada día.

XI. COMPLICACIONES. ¾ ¾

Choque y muerte del paciente si no se trata. Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal.


XII. CRITERIO DE REFERENCIA. En todos los casos, preferentemente a UTI.


XIV. CRITERIOS DEALTA. Resuelto el cuadro.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾ ¾

Evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal. Determinar la causa. Realizar tratamiento de acuerdo al grado de insuficiencia suprarrenal crónica. ¾ Pruebas de estimulación con tetracosactida. ¾

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. ¾ ¾

Educación al paciente con insuficiencia suprarrenal crónica. Incremento de la dosis de corticoides en situaciones de estrés.

INFLUENZA CIE J09-J18 I.

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.

26

II.

ETIOLOGÍA.

Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres tipos de virus A, B, C.

III. CLASIFICACIÓN. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

Hay tres tipos de influenza: ¾ Influenza estacional. Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos mayores. ¾ Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1. ¾ Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.

IV.¾ Extremos FACTORES PREDISPONENTES. de la vida: niños y ancianos. Enfermedades crónicas. Inmunodeprimidos. ¾ Desnutrición. ¾ Ocupación: personal de salud, personas que trabajan con aves. ¾ ¾

V.


Es una infección aguda viral, altamente contagiosa, afecta principalmente al aparato respiratorio. Su incidencia aumenta en los meses de invierno y sus complicaciones se da en menores de 2 anos y mayores de 60 anos.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fiebre mayor a 38 Grados, que dura 2 a 3 días. Escalofríos. ¾ Cefalea frontal. ¾ Tos intensa y duradera. ¾ Estornudos. ¾ Expectoración mucosa. ¾ Disnea. ¾ Odinofagia. ¾ Dolor torácico. ¾ Conjuntivitis. ¾ Fotofobia. ¾ Otitis media en el 3-5 % de los casos. ¾ Adenopatías cervicales, generalmente pequeñas. ¾ Nauseas y vómitos. ¾ Diarrea acuosa. ¾ Decaimiento generalizado. ¾ Mialgias y artralgias. ¾ Postración. ¾ ¾

VII. EXÁMENES COMPLENTARIOS. Hemograma: Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. En proceso neumónico se presentara leucocitosis con desviación a la izquierda. ¾ Bioquímica. Hiperglucemia, elevación de la creatinina y transaminasas. Estudios virológicos: Toma de muestra de exudado o aspirado nasofaríngeo, suero en fase aguda y convalecencia, el INLASA y el CENETROP son los Centros autorizados de confirmación. ¾

¾

Radiología. Al inicio normal, el cuadro cuando cursa con complicaciones se observa infiltrados neumónicos a focos múltiples, extensos y bilaterales. Se puede observar también un patrón radiológico de Distres Respiratorio con infiltrados difusos bilaterales o en vidrio esmerilado, los derrames pleurales son poco frecuentes.

VIII. DIAGNÓSTICO. Epidemiológico. Personas procedentes de lugares donde se ha detectado la Influenza, donde han estado expuestas al agente etiológicos. ¾ Clínico. Infección respiratoria aguda grave, caracterizada por la signo sintomatología descrita. ¾ Virológico. Como Cultivo, PCR, Inmunoflurecencia. ¾

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Neumonía bacteriana. Neumonía viral. ¾ Bronquiolitis. ¾ Mononucleosis infecciosa. ¾ Meningitis. ¾ Dengue. ¾ Resfriado común. ¾ Asma agudo. ¾ ¾


X.

TRATAMIENTO.

Hay dos antivirales clásicos por su mecanismo de acción: ¾ ¾

Inhibidores de la Proteína M: Rimantadina y amantadina. Inhibidores de la neuroaminidasa: Oseltamivir y zanamivir.

Por su mayor actividad el más utilizado es el Oseltamivir, por 5 días, de acuerdo a la siguiente dosificación: PESO DEL PACIENTE MENOS DE 15KG. DE15A23KG

DOSIS Y TIEMPO 30MGCADA12HORAS 45MGCADA12HORAS

DE24A40KG MASDE40KG

60MGCADA12HORAS 75MGCADA12HJORAS

Uso de antibióticos en forma empírica de acuerdo al caso clínico.

XI. COMPLICACIONES. Respiratorias:

Neumonías severas. Distres respiratorio. Extra respiratorios: ¾ Miositis y rabdomiolisis. ¾ Síndrome de Reye. ¾ Mielitis y Síndrome de Guillan Barre ¾ Miocarditis y pericarditis. ¾ Síndrome de choque toxico. ¾ ¾

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. ¾

28

¾

Descompensación respiratoria. Complicaciones.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Deterioro hemodinámico. Síntomas refractarios al tratamiento ambulatorio. ¾ Complicaciones. ¾ Requerimiento de monitoreo continuo. ¾ ¾


XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro respiratorio.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo al caso clínico.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. Cuidados higiénicos, dietéticos. Medidas de bioseguridad. Uso quimio profiláctico del Oseltamivir y Zanamivir, de acuerdo al siguiente esquema: ¾ Oseltamivir: Adultos 75 mg cada día, por 10 días Niños: Por peso, por 10 días. ¾ Zanamivir: Mayores de 5 años, 10 mg, 2 inhalaciones 1 vez por día, por 10 días. ¾ ¾

En personas que:

Que han estado en contacto con pacientes sospechosos o confirmados Personal que esta expuesta al contacto del virus como autoridades gubernamentales, personal de salud y otros que trabajan en el sector publico. ¾ Vacunas; De virus vivo atenuado, virosomales, disponibles el Vaxigrip y el Inflexal. BIBLIOGRAFÍA. ¾ Manual de Normas Técnicas de Tuberculosis, Ministerio de alud y Deportes, 2005,155. ¾ Coalición Antituberculosa para la asistencia Técnica: Norma Internacionales para la Asistencia Antituberculosa, La Haya, 2006. ¾ Programa Nacional de Tuberculosis – Manual de Normas Técnicas, plan quinquenal, 19992004. ¾ ¾

¾

Medicina Clínica, Papadakis, Stephen Consultor Clínico,Maxime Fred F.A. Ferri 2007, 235, 236 McPheey 300. 2006, 384,385 y 618,619 Manual de Protocolos y actuación e Urgencias, Tercera Edición, 2010. ¾ Medicina de Urgencias y Emergencias, 4ta Edición, Luis Jiménez Murillo, Javir Montero Perez, 261-270 y 512-515. ¾ Microbiología y Parasitología Medica-Segunda Edición, 2010, A, Pumarola, A, Rodriguez Torres, J.A. García, G. Piedrola, 873, 885. ¾ ¾

SEPSIS I.

DEFINICIÓN. Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos. ¾ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea ¾

(hipocapnea) y leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo. Sepsis: SRIS mas infección documentada. Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o hipotensión arterial. ¾ Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión arterial mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales. ¾ Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos. ¾ Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales agudas. ¾ ¾

II.

ETIOLOGÍA. Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis. ¾ BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos. ¾ Otrasbacterias. ¾ Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios. ¾

Etiología del SRIS. ¾ Pancreatitis aguda. ¾ Quemados. ¾ Trauma. ¾ Otros.


III. CLASIFICACIÓN. SRIS. Sepsis. ¾ Sepsisgrave. ¾ Shock séptico. ¾ Disfunción orgánica múltiple. ¾ ¾

IV. FACTORES DE RIESGO. Diabetesmellitus. Cirrosishepática. ¾ Alcoholismo. ¾ Enfermedades linfoproliferativas. ¾ Quemaduras. ¾ Cáncer. ¾ SIDA. ¾ Inmunos upresióniatrogénica. ¾ Nutrición parenteral. ¾ Infecciones. ¾ Edades extremas de la vida. ¾ Catéteres y administración de drogas intravenosas. ¾ Esplenectomía. ¾ Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica. ¾ Otros. ¾ ¾

V.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Síndromefebril. ¾ Síndrometóxico-infeccioso. ¾ Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura. ¾ Alteraciones del llenado capilar. ¾

¾

Sudoración. Taquipnea. Alteraciones en el estado mental. ¾ Alteraciones en la temperatura. ¾ Oliguria. ¾ Escalofríos. ¾ Clínica de hiperglucemia. ¾ Otros. ¾

30

¾

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

Laboratorio:

Si están disponibles. ¾ Hemograma,plaquetas. ¾ Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos. ¾ Examendeorina. ¾ Electrólitosséricos. ¾ Glucemia. ¾ Creatinina. ¾ Nitrógenoureicosérico. ¾ Bilirrubinas. ¾ Transaminasas. ¾ Fosfatasaalcalina. ¾ Tiempodeprotrombina. ¾ Gasometríaarterial. ¾ Otroslaboratoriosycultivosdeacuerdoasospechaetiológicaydisponibilidad.

Gabinete:

Según sospecha etiológica y disponibilidad.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infarto de miocardio. Embolia pulmonar. ¾ Intoxicaciones (especialmente salicilatos). ¾ Hemorragias severas. ¾ Taponamiento cardíaco. ¾ Ruptura de aneurisma de aorta. ¾ Otras causas. ¾ ¾

VIII. TRATAMIENTO Medidas generales:

El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su traslado a unidades de terapia intensiva. Soporte ventilatorio y hemodinámica: ¾ Oxigenoterapia. ¾ Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos respiratorios. ¾ Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora. ¾ Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de infusión si esta disponible). ¾ Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores. ¾ Considerar corticoides. Medicamentos: Antibióticos: ¾ Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos. ¾ Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma. ¾ Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica. ¾ Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están recomendadas. Quirúrgico: De acuerdo a sospecha etiológica.

IX. COMPLICACIONES. Trombosis. Disfunción orgánica múltiple. ¾ Coagulación intra-vascular diseminada. ¾ ¾

X.

CRITERIOS DE REFERENCIA.

En todos los casos.

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.

XII. CRITERIOS DE ALTA. Corregido el cuadro.


XIII. PREVENCIÓN. Tratamiento oportuno de las infecciones.

TOXOPLASMOSIS CIE 10 B58 I.

DEFINICIÓN.

Infección producida por un parasito intracelular, Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.

II.

CLASIFICACIÓN.

Adquirida en huésped inmunocompetente. ¾ Ocular o corioretinitis. ¾ Congénita. ¾ Adquirida en huésped inmunodeprimido. Vías de transmisión. ¾ Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo. ¾ También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro, miocardio y músculo esquelético. ¾ Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la manipulación de las heces por vía mano-boca. ¾ El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección. ¾

¾

32

Se trasplante ha descritodelaórganos. vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Toxoplasmosis adquirida en huésped inmunocompetente.

Solo 10 a 20% dan síntomas. Linfoadenopatias múltiples, sobretodo Adenopatía cervical o supraclavicular, indolora, sin signos de inflamación ni supuración. ¾ Astenia. ¾ Febrícula. ¾ Cefalea. ¾ Mioartralgias. ¾ Erupciones cutáneas. ¾ Compromiso del estado general. ¾ Se autolimita en un mes. ¾ Es rara la progresión a otros órganos. Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis. ¾ Visión borrosa. ¾ Escotomas. ¾ Fotofobia. ¾ Dolor ocular. ¾ Coriorretinitis. ¾ Hemorragia vítrea. ¾ Desprendimiento de retina. ¾ ¾


Glaucoma. Ceguera. Toxoplasmosis congénita. ¾ Microcefalia. ¾ Convulsiones. ¾ Ceguera. ¾ Retraso mental. Toxoplasmosis en huésped inmunocomprometido ¾ Encefalitis focal. ¾ Coriorretinitis. ¾ ¾

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio.

Aislamiento del parasito en sangre y otros líquidos comprometidos. Pruebas serológicas. ¾ Prueba de Sabin - Feldman (Dye Test). ¾ Inmunofluorescencia indirecta (IFI). ¾ Hemoaglutinación indirecta. ¾ Reacción en cadena de la polimerasa. ¾ ELISA. ¾ Examen de líquido cefalorraquídeo. ¾ Biopsia tisular. Gabinete. ¾ Radiografía simple de cráneo. ¾ Tomografía computarizada. ¾ ¾

V.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus. Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida. ¾ Retinitis por Citomegalovirus. ¾ Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas. ¾ ¾

VI. COMPLICACIONES. Abortos a repetición. ¾ Toxoplasmosis congénita. ¾

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA. ¾ ¾

Para diagnostico y tratamiento en paciente inmunocomprometidos. Sospecha diagnostica en mujeres en edad fértil y en embarazo.

VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾ ¾

Toxoplasmosis congénita. Pacientes inmunocomprometidos.

IX. TRATAMIENTO. Médico. Medicamentos. ¾

Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección inicial, durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.


¾

Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a:

Acido folínico 10 mg por vía oral cada día. Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días. ¾ En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional. Quirúrgico. De las complicaciones. ¾ ¾

X. ¾ ¾

CONTROL Y SEGUIMIENTO. Hemorragia y recuento de plaquetas una vez por semana durante el tratamiento. Radiografía de acuerdo al órgano afectado al concluir con el tratamiento.

XI. CRITERIOS DE ALTA. Resuelta la enfermedad.

XII. PREVENCIÓN. Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición. ¾ Cocción adecuada de alimentos. ¾ Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos. ¾ Detección sistemática en mujeres embarazadas. ¾ Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.

PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76

34 I.


DEFINICIÓN.

Enfermedades de curso generalmente crónico, producidas por: ¾ Áscaris Lumbricoides. ¾ Uncinarias (Necator americano y Ancylostoma duodenale). ¾ Enterobius vermicularis. ¾ Strongyloides stercoralis. ¾ Trichuris trichura (tricofalos). ¾ Generalmente la infestación es por mas un parasito. Vías de transmisión. ¾ Geohelmintiasis. ¾ Fecal –oral.

II.


Comunes a todos los nematodos. ¾ Portador asintomático. ¾ Sintomático. z Dolor abdominal difuso. z Diarrea ocasional.

Meteorismo. Nauseas y vómitos ocasionales. z Bruxismo. z Aliteraciones del sueño. z Astenia. z Anorexia. z Irritabilidad. z Perdida de peso. En infestación masiva: ¾ Compromiso del estado general. ¾ Desnutrición. ¾ Anemia. De acuerdo al ciclo vital. Por paso pulmonar (Áscaris, Uncinaria, Strongyloides) ¾ Rinitis. ¾ Prurito. ¾ Urticaria. ¾ Reacción anafiláctica. Síndrome de Loeffler: ¾ Tos. ¾ Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica. ¾ Estertores pulmonares. ¾ Fiebre generalmente prolongada. ¾ Bronco espasmo. ¾ Dolor retro-esternal de tipo anginoso. ¾ Manifestaciones cutáneas: (Uncinarias, Strongyloides). ¾ Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas. z z

Otras manifestaciones especificas del parasito: Áscaris lumbricoides:

Prurito nasal o anal ocasional. Convulsiones. ¾ Cuadros obstructivos digestivos (por formación de ovillos del parasito). Uncinarias: ¾ Anemia. ¾ Geofagia. Enterobius vermicularis: ¾ Prurito perianal nocturno. ¾ Prurito nasal y vulvar. Strongyloides stercolaris: ¾ Diarrea acuosa, severa. ¾ Perdida de peso. ¾

35

¾

¾

Esteatorrea. Mala absorción intestinal. Trichuris trichuria: ¾ Diarrea muco-sanguinolenta. ¾ Anemia. ¾ Proctitis. ¾


III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾ Hemograma. ¾ Coproparasitoscopico seriado en tres muestras fecales frescas. z Para enterobiasis: Prueba de Graham seriada. z Para Strongiloidiasis: ELISA en deposiciones y sondaje duodenal. Gabinete. ¾ Duodeno yeyunoscopia (en Ascariadiasis, Uncinariasis, Strongiloidiasis). ¾ Recto-sigmoidoscopía (en Tricocefaliasis). ¾ Transito intestinal. ¾ Colon por enema. ¾ Otras de acuerdo a complicaciones.

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Trastornos digestivos de otra etiología Anemia de otra etiología ¾ Asma bronquial ¾ Según el parasito Áscaris lumbricoide: ¾ Enfermedad bronquial. ¾ Obstrucciona de vías biliares y obstrucción intestinal. ¾ Rash alérgico. ¾ Síndrome convulsivo. Enterobius vermicularis: ¾ Hemorroides externas. ¾ Prurito anal. ¾ ¾

36


¾ Proctitis. Strongyloides stercolaris: ¾ Enfermedad acido péptica. ¾ Hemorragia digestiva. ¾ Síndrome de mala absorción. Trichuris trichuria ¾ Hemorroides. ¾ Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.

V.

COMPLICACIONES.

Según el parasito: ¾ Áscaris lumbricoides. ¾ Colecistitis. ¾ Colangitis. ¾ Pancreatitis. ¾ ¾

Apendicitis. Cuadros obstructivos intestinales. Uncinarias. ¾ Anemia severa, hipocromía y microcítica. ¾ Corazón anémico. ¾ Déficit pondo-estatural. ¾

Enterobius vermicularis: ¾ Vulvo vaginitis. ¾ Granulomas pélvicos o peritoneales. ¾ Dermatitis perianal. ¾ Absceso isquiorectal. ¾ Strongyloides stercoralis. ¾ Desnutrición severa. ¾ Hemorragia digestiva. ¾ Enteritis ulcerativa. Trichuris trichuria: ¾ Prolapso rectal. ¾ ¾

Anemiapondo-estatural. hipo-crómica. Déficit

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Complicaciones

VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En caso de complicaciones. Localizaciones extraintestinales.

VIII. TRATAMIENTO. Médico ¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o ¾ Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única. ¾ En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias. ¾

Albendazol 400 mg por vida oral por tres días. En Strongiloidiasis: ¾ Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o ¾ Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días. ¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días. ¾ Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas. Quirúrgico. De las complicaciones.

IX. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento

X. ¾ ¾

CRITERIOS DE ALTA. Erradicación del parasito. Resolución de las complicaciones.

XI. PREVENCIÓN. Educación sanitaria. Saneamiento ambiental. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. ¾ En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia. ¾ ¾


XII. BIBLIOGRAFÍA. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman Manual De Procedimientos En Parasitología.

GOTA (CIE10 M10) I.

DEFINICIÓN

Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico (incremento crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos.

II.

CLASIFICACIÓN

Artritis aguda. ¾ Gota crónica. Factores predisponentes. ¾ Trasgresión alimentaria. ¾ Ingesta de bebidas alcohólicas. Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos ¾ Infecciones. ¾ Cirugía, traumas. ¾ Factores genéticos. ¾

38


III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Artritis aguda. ¾ Generalmente mono-articular, de predominio nocturno, con dolor e inflamación intensa, que compromete principalmente la articulación metatarso-falángica de 1º dedo. (podagra) también en rodillas, tobillo, escapulas y otras articulaciones Gota crónica. ¾ Deformación articular, debido a ataques recidivantes de gota. ¾ Presencia de tofos en varias regiones.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio.

Hemograma. ¾ ¾

Ácido úrico.ureico. Nitrógeno Creatinina sérica. ¾ Acido úrico en orina. ¾ Estudio de liquido sinovial, a veces. Gabinete. Radiografía en caso de tofos articulares ¾

V.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Celulitis. ¾ Otras mono u oligoartritis. ¾ Artrosis. ¾ Higromas. ¾

VI. COMPLICACIONES. Litiasis renal. Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica. ¾ Anquilosis e invalidez. ¾ ¾

VII. Según CRITERIOS criterio medico.REFERENCIA. VIII. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN. De acuerdo a criterio médico.

IX. TRATAMIENTO. Ataque agudo.

Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas. Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas. ¾ Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas. ¾ Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presentan náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg). ¾ En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días. Manejo intercrisis. ¾ A partir del segundo ataque de gota. ¾ Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día. ¾ Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día. Quirúrgico. En caso de tofos grandes. ¾ ¾

X.

CONTROL Y SEGUIMIENTO.

De acuerdo a evolución de la enfermedad.

XI. CRITERIOS DE ALTA. No tiene.

XII. PREVENCIÓN. Dieta pobre en purinas. Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas. ¾ Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de pescado o aves de corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes. ¾ Evitar medicamentos hiperuricémicos. ¾ ¾


ANAFILAXIA (CIE10 T78.2) I.

DEFINICIÓN.

Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles de gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal. Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.

II.

ETIOLOGÍA. Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas). ¾ Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos). ¾ Picadura de insectos (avispas o abejas). ¾ Anestésicos y miorelajantes. ¾ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes). ¾ Medios de contraste para radiografías. ¾ Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.). ¾ Ruptura de quiste hidatídico. ¾ Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas). ¾ Idiopática. ¾

III. CLASIFICACIÓN. Según intensidad de las manifestaciones. ¾ Leve. ¾ ¾

40


Moderada. Grave.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Leves. ¾ Urticaria. ¾ Hormigueo en manos y pies. ¾ Calor general. ¾ Congestión nasal. Moderadas. ¾ Angioedema. ¾ Edema laríngeo. ¾ Bronco-espasmo ¾ Ansiedad. ¾ Trastornos digestivos (vómitos, Diarrea) Grave. ¾ Estridor laríngeo. ¾ Dificultad respiratoria extrema. ¾ Cianosis. ¾ Calambres musculares. ¾ Hipotensión y arritmia cardíaca- Paro respiratorio. ¾ Shock. ¾ Coma.

V.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

No requiere, el diagnostico es clínico.

VI. COMPLICACIONES. Shock. Paro cardíaco. ¾ Paro respiratorio. ¾ Obstrucción de la vía aérea. ¾ ¾

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Colapso vaso vagal. Angioedema hereditario. Enfermedad del suero. ¾ Síndrome carcinoide. ¾ Feocromocitoma. ¾ Mastocitosis sistémica. ¾ ¾ ¾

VIII. TRATAMIENTO Suspender la noxa. Iniciar resucitación cardiopulmonar. ¾ Monitorización de signos vitales. ¾ Mantener vía aérea permeable. ¾ Administrar oxigeno a flujos altos. ¾ Aplicación de torniquete (si el caso amerita). ¾ Reposición de volumen. ¾ Adrenalina 1: 10.000. En casos severos: a dosis de 0,25 a 1 mg (1 ampolla diluida en 9 ml de solución fisiológica), aplicar muy lentamente por vía intravenosa cada 10 minutos hasta un máximo de 3 dosis. En casos menos severos, por vía intramuscular o subcutánea 1: 1000 y repetir a los 20 minutos hasta un máximo de 3 dosis. ¾ Hidrocortisona 250 mg o Dexametasona 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas. ¾ Clorfeniramina 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas. ¾ Salbutamol aerosol 2 inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 horas. ¾ ¾

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. Actuar en el mismo lugar, porque el paciente puede fallecer.

X.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

Los de referencia.

XI. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Una vez superado agudo continuar con dosis repetidas de antihistamínicos cada 6 horas y corticoides (Prednisona 40 mg por día por vía oral durante 3 días).

XII. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro.

XIII. PREVENCIÓN. Evitar los alérgenos conocidos.


CRISIS ASMATICA (CIE10 J45) I.

DEFINICIÓN.

Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados en un paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen suficiente magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo del tratamiento.

II.

ETIOLOGÍA.

La del asma bronquial. Factores precipitantes. ¾ Contacto con alérgenos. ¾ Contacto con sustancias irritantes. ¾ Por esfuerzo físico. ¾ Procesos infecciosos respiratorios. ¾ Estrés. ¾ Reflujo gastro esofágico. Clasificación. (ver tabla 1) ¾ Leve. ¾ Moderada. ¾ Severa.

III. FACTORES PREDISPONENTES. ¾

42

¾

Pobre control del asma. Abandono de tratamiento.

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Se calculan algo más de 300 millones de pacientes asmáticos alrededor del mundo.

V. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I


Taquipnea. ¾ Tiraje de partes blandas del tórax. ¾ Diaphoresis. ¾ Tos. ¾ Sibilantes. ¾ Estridor laringeo ¾ Ansiedad ¾ Otros. ¾

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorios básicos. Oximetría de pulso. ¾ Gasometría arterial. ¾ Espirómetro / Peak Flow (pico flujo). ¾ Radiografía de Torax. ¾ ¾

VII. DIAGNOSTICO. Clínico. Diagnostico diferencial.

Trombo embolismo pulmonar. Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica. ¾ Insuficiencia ventricular izquierda. ¾ Anafilaxia. Tratamiento. Generales. ¾ Evaluar la severidad de la crisis. ¾ Control de signos vitales. ¾ Oxígeno suplementario. ¾ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento. Especificas. ¾ Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización o con cámara de dispersión 4 inhalaciones cada 20 minutos (hasta 3 dosis ) luego espaciar de acuerdo a control de síntomas. ¾ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas, Prednisona 40 a 60 mg VO día). ¾ Sulfato de Magnesio endovenoso en bolo 2 g diluidos en 100 ml de SFL para 20 minutos. Segunda línea. ¾ Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina) ( Discutido) Dosis de ataque: 2 ampollas de Aminofilina en 250 ml de Dextrosa al 5% para 30 minutos. ¾ Dosis de mantenimiento: 2 ampollas de Aminofilina en 500 cc de Dextrosa al 5% para 24 horas ¾ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana ¾ ¾

Quirúrgico. No corresponde.

43

VIII. COMPLICACIONES. Infecciones bronquiales. Neumotórax. ¾ Insuficiencia respiratoria aguda. ¾ ¾

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. Todos los casos. Criterios de Hospitalización. Falta de respuesta al tratamiento durante las primeras cuatro horas de tratamiento intensivo o deterioro del estado clínico. Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la clínica por más de 48 horas. Control y seguimiento Por consulta regular en las dos primeras semanas del alta con medicación de mantenimiento.


Medidas Preventivas.

Educación sanitaria. Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial. ¾ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios. ¾ Evitar la exposición a alérgenos. BIBLIOGRAFÍA Fanta C, Bochner B, Hollingsworth H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up To Date Version 19.1, January 2011. ¾ ¾

Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2011.

http://www.ginasthma.org. Tabla 1: Escala de severidad de la Crisis Asmática

44


DENGUE (CIE10 A90-A91) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de regiones tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único reservorio es el hombre.

II.

ETIOLOGÍA.

Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4) Clasificación. (ver Graf 1) ¾ Dengue. z Dengue sin signos de alarma. z Dengue con signos de alarma. Dengue grave. Factores predisponentes. ¾ Paso por áreas endémicas. ¾ Picadura de mosquitos. ¾ Proliferación del vector (A. aegypti). z Aguas estancadas. z Temporada de lluvias. Aspectos epidemiológicos. Endémico en mas de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de 50 millones de personas. Manifestaciones clínicas. Dengue sin signos de alarma:

Nauseas y vómitos. Exantema. ¾ Mialgias y artralgias. ¾ Petequias o test del torniquete positivo. ¾ Leucopenia. Dengue con signos de alarma: ¾ Dolor abdominal persistente y continuo. ¾ Vómitos persistentes. ¾ Derrames (Pleural, pericardico o ascitis). ¾ Sangrado de mucosas. ¾ Letargia o irritabilidad. ¾ Hepatomegalia > a 2 cm. ¾ Aumento del hematocrito y descenso de las plaquetas. ¾

45

¾

Dengue grave: ¾ Shock. ¾ Edema pulmonar y disnea. ¾ Sangrado grave. ¾ Daño multiorgánica. z AST o ALT > a 1000 UI


Exámenes complementarios.

Hemograma con recuento de plaquetas Transaminasas ¾ Inhibición de hemaglutinación ¾ Fijación del complemento Diagnostico. Epidemiologia, sospecha clínica y de ser posible confirmación de laboratorio. Diagnostico diferencial. ¾ Fiebres víricas transmitidas por artrópodos. ¾ Fiebre amarilla. ¾ Sarampión. ¾ Rubéola. ¾ Malaria. ¾ Leptospirosis. ¾ Otras enfermedades febriles eruptivas ¾ ¾

III. TRATAMIENTO. Generales. Dengue sin signos de alarma:

Reposo. Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día. ¾ Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día (niños). ¾ Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma. ¾ Control laboratorial cada 24 a 48 horas. ¾ NO se indica el uso de acido acetil salicílico. ¾ ¾

46

Dengue con signos de alarma: ¾ Reposo. ¾ Hidratación oral a tolerancia o Endovenoso a 3 ml/kg de soluciones cristaloides. ¾ Paracetamol igual. ¾ Control de datos de riesgo. ¾ Control laboratorial diario. Dengue grave:

Obtención de Hto previo. Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora. ¾ Control en 30 min , si mejora bajar a ritmo de 10ml/kg/hora y luego a 3 ml/kg/día. ¾ No mejora y el Hto sigue alto repetir 20 ml/kg/hora. ¾ Control en 30 min, si mejora seguir esquema de 10ml/kg/hora y luego a 3ml/kg/día. ¾ No mejora y el Hto sigue alto pasar 20 ml /kg/hora de coloides. ¾ Control en 1 hora, no mejora y el Hto ha descendido requiere transfusión de hemoderivados. Quirúrgico: No aplica Complicaciones ¾ Shock. ¾ Disfunción multiorgánica. ¾ Muerte. ¾


¾

IV. CRITERIOS DE REFERENCIA. Datos de riesgo.

Criterios de Hospitalización.

Hipotensión. Intolerancia oral. ¾ Derrames. ¾ Sangrados espontáneos. ¾ Datos de disfunción de cualquier órgano o sistema. ¾ Enfermedades o condiciones concomitantes. z Embarazo o enfermedad debilitantes o extremos de la vida. ¾ Factores sociales. z Vivienda lejana , persona sola Criterios de Alta Hospitalaria. ¾ ¾

¾

fiebre clínicos > a 48 horas sin antipiréticos. Ausencia de datos de riesgo. Normalización de los niveles de plaquetas. ¾ Hematocrito normal sin aporte endovenoso de líquidos. Control y seguimiento. Hasta 48 horas después de ausencia de fiebre sin uso de antipiréticos Medidas Preventivas Eliminación del vector y uso de repelentes BIBLIOGRAFÍA. ¾ Gutiérrez D, Lafuente C, Suarez C, Vega E, Cuellar O, Torres R, y col. DENGUE: Guías de atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS ¾ Rothman A, Hirsch M, Mc Govern B. Clinical Presentation and Diagnosis of Dengue Virus Infections. Up To Date Version 19.1, January 2011 ¾ ¾

Figura 1: Extraída de: DENGUE: Guías de atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS. Pg. 6


HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL (CIE10 T68) I.

DEFINICIÓN.

Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35®C.

II.

ETIOLOGÍA. Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada. ¾ Inmersión en aguas frías. ¾ Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío. ¾ Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos. ¾

III. CLASIFICACIÓN. Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ®C. Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32®C. ¾ Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C. ¾ ¾

Factores predisponentes.

Edades extremas. ¾ Edad avanzada. ¾ Niños pequeños. Exposición exterior. ¾ Profesional. ¾ Deportiva. ¾ Ropa incorrecta.

48


Fármacos y tóxicos. ¾ Consumo de alcohol y drogas ilícitas. ¾ Fenotiazinas. ¾ Barbitúricos. ¾ Anestésicos. ¾ Bloqueantes neuromusculares. Endocrinológicos. ¾ Hipotiroidismo. ¾ Hipoglucemia. ¾ Enfermedad de Addison. ¾ Hipopituitarismo. Neurológico. ¾ Enfermedad cerebro vascular. ¾ Parkinson. ¾ Lesiones de medula espinal. ¾ Trastornos hipotalámicos. Multiorgánicos. ¾ Desnutrición. ¾ Sepsis. ¾ Shock. ¾ Insuficiencia renal o hepática.

Otros. ¾ Quemaduras. ¾ Procesos exfoliativos cutáneos. ¾ Inamovilidad o debilidad. ¾ Demencia. ¾ Enfermedades psiquiátricas. ¾ Factores socio económicos. ¾ Bajo nivel socio económico ¾ Deportes de alto riesgo Aspectos epidemiológicos: No corresponde. Manifestaciones clínicas. ¾ Debilidad. ¾ Somnolencia. ¾ Letargo. ¾ Irritabilidad. ¾ Confusión. ¾ Coma. ¾ Escalofríos. ¾ Alteraciones de la coordinación motora. ¾ Piel fría, cianótica, edematizada. ¾ Hipotermia. ¾ Hipotensión arterial. ¾ Arritmia cardíaca. ¾ Shock. ¾ Coma. Exámenes complementarios.

Hemograma. Glucemia. ¾ Examen de orina. ¾ Tiempo de protrombina. ¾ Tiempo parcial de tromboplastina activada. ¾ Pruebas de función hepática. ¾ Amilasa sérica. ¾ Gasometría arterial. ¾ Electrolitos séricos. ¾ Creatinina sérica. Gabinete. Electrocardiograma. Diagnostico: Clínico. Diagnostico diferencial: No aplica Tratamiento. Generales. ¾ Retirar ropa mojada. ¾ Proteger contra la pérdida de calor (cubrir con mantas). ¾ Mantener posición horizontal. ¾ Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad. ¾ Vigilar la temperatura central (rectal). ¾ Vigilar el ritmo cardíaco. ¾ ¾


Recalentamiento activo externo:

Mantas calientes. Mantas eléctricas. ¾ Aire caliente forzado. ¾ Baños calientes. Recalentamiento interno: ¾ Irrigación gástrica o clónica con cristaloides a 43®C. ¾ Recalentamiento extracorpóreo de la sangre. ¾ Diálisis peritoneal con solución de diálisis libre de cloruro de potasio a 43®C. ¾ Líquidos parenterales (solución glucosada al 5%) a 43®C. ¾ Oxígeno caliente y húmedo a 42®C por mascarilla facial. ¾ ¾

Especificas. ¾ Hipotermia leve (32 a 35 ®C) - Medidas generales - Recalentamiento pasivo - Recalentamiento externo activo. ¾ Hipotermia moderada (28 a 32 ®C) - Manejo en Unidad de Terapia Intensiva y a cargo de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Solución salina tibia (40 a 43®C) - Recalentamiento activo interno Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales. ¾ Hipotermia severa (< 28 ®C) - Manejo en Unidad Terapia Intensiva y a cargo de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Suspender medicamentos intravenosos - Recalentamiento interno activo. Quirúrgico: No tiene Complicaciones.

Acidosis metabólica. Híper o hipoglucemia. ¾ Hiperpotasemia. ¾ Neumonía.

¾ ¾

¾ ¾

50


Pancreatitis. Trastornos de la coagulación. Insuficiencia renal. ¾ Coma. ¾ Muerte. Criterios de referencia: En todos los casos. Criterios de Hospitalización: En todos los casos. Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la temperatura corporal, ausencia de alteraciones clínicas persistentes de más de 48 horas. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Medidas Preventivas. ¾ Utilizar ropa caliente y seca. ¾ Mantenerse en movimiento ¾ No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento. ¾ Educación sanitaria. ¾

BIBLIOGRAFÍA. Crawford C, Danzi D, Marx J, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Up To Date Version 19.1, January 2011

PAROTIDITIS CIE-10 B26 I.

DEFINICIÓN.

La Parotiditis es una enfermedad viral, inmunoprevenible, endémica en la mayor parte del mundo con brotes epidémicos cada 2 a 5 años.

II.

ETIOLOGÍA.

Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.

III. CLASIFICACIÓN. No procede.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. Contactos escolares, ausencia de vacunación.

V.


Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con datos recientes

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Mialgias. Cefalea. ¾ Malestar general. ¾ Fiebre. ¾ Aumento de volumen doloroso de una o mas glándulas salivales, especialmente las parótidas. ¾ ¾

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Serología viral Ig G, Ig M. ¾ Hemograma (leucopenia con linfocitosis). ¾ Amilasemia elevada. Diagnostico. Clínico laboratorial. Diagnostico diferencial. ¾ Otras infecciones virales (Coxsackie, citomegalovirus, Epstein Baar, adenovirus, HIV). ¾ Infecciones bacterianas (particularmente S. Aureus). ¾ Cálculos salivales. ¾ Tumores. ¾ Sarcoidosis. ¾ S. Sjögren.

51

¾

¾ Uso de diuréticos tiazidicos. Tratamiento.

Generales.

Medios físicos. Aislamiento. ¾ Vacunación preventiva de contactos. ¾ ¾


Especificas.

AINES. En meningitis y pancreatitis internación y líquidos endovenoso. Quirúrgico. No procede. Complicaciones. ¾ Orquitis y ooforitis (20 -30%). ¾ Esterilidad masculina secundaria (rara). ¾ Meningitis aséptica. ¾ Encefalitis. ¾ Pancreatitis. ¾ Neuritis. ¾ Sordera neurosensorial unilateral. ¾ Guillian Barre. ¾ Mielitis transversa. ¾ Artritis. ¾ Mastitis. ¾ Nefritis. ¾ Tiroiditis. ¾ Pericarditis. ¾ Riesgo de aborto espontaneo durante el primer trimestre del embarazo. Criterios de referencia. Presencia de complicaciones. Criterios de Hospitalización. Presencia de complicaciones. Criterios de Alta Hospitalaria. ¾ ¾

52


Control del cuadro basal y de complicaciones. Control y seguimiento. Clínico y de contactos. Medidas Preventivas. Vacunación. BIBLIOGRAFÍA ¾ Albretch M, Hirsch M, Mc Govern M. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and management of mumps. Up To Date Version 19.1, January 2011. ¾ Circular N B51 de Vigilancia Epidemiologia de Parotiditis. Ministerio de Salud de Chile División de Planificación Sanitaria, Departamento de Epidemiologia, No 199, 25 Jul 2008.

TETANOS (CIE10 A34) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no contagiosa, de distribución universal.

II.

ETIOLOGÍA.

El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal altamente resistente al calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina

III. CLASIFICACIÓN. Por la localización. ¾ Local. ¾ Cefálico. Generalizado. ¾ Puerperal. ¾ Neonatal. ¾ Quirúrgico. Por intensidad: ¾ Leve. ¾ Moderado. ¾ Severo. Factores predisponentes. ¾ No vacunados. ¾ Ancianos y recién nacidos. ¾ Heridas contaminadas. ¾ Heridas quirúrgicas. ¾ Uso de drogas inyectables ¾ Posparto o posaborto. ¾ Perforaciones y tatuajes. Aspectos epidemiológicos. ¾ El reporte de 213 000 casos a nivel mundial en el 2002. ¾ No se cuentan con datos actualizados. Manifestaciones clínicas. Periodo de incubación de 2 a 50 días (promedio 5 a 10 días) (a menor el tiempo de incubación es mayor la severidad de la enfermedad) ¾ Dolor y hormigueo en el sitio de inoculación. ¾ Espasticidad de los músculos cercanos. ¾ Rigidez de la mandíbula y del cuello (trismus) (alta sensibilidad). ¾ ¾

Disfagia. Irritabilidad, inquietud e insomnio. Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, abdomen y espalda (opistótonos). ¾ Convulsiones tónicas dolorosas, desencadenadas por estímulos menores. ¾ Espasmo de glotis y de los músculos respiratorios que pueden ocasionar cianosis o asfixia aguda mortal. ¾ Retención urinaria o estreñimiento. ¾ Hiperreflexia Osteo-tendinosa. ¾


Disfunción autonómica (Taquicardia, palidez, sudoración profusa). El paciente permanece despierto y alerta, con sensorio normal. ¾ Temperatura normal o ligeramente elevada. Exámenes complementarios. No requiere. Diagnostico. Clínico, en base a la presentación clínica asociada al antecedente de puerta de ingreso de C. tetani. Diagnostico diferencial. ¾ Infecciones agudas del sistema nervioso central. ¾ Absceso peri-amigdalino o retro-faríngeo y otras causas locales (flemones dentarios). ¾ ¾

¾ ¾

Fármacos intoxicación por estricnina). Tetania por(Fenotiazinas, Hipocalcemia. Disfunción de articulación témporo-mandibular. ¾ Parotiditis. ¾ Rabia. ¾ Sepsis. Tratamiento. Generales. Medidas generales. ¾ Aislar de estímulos sensoriales. ¾ Control estricto de funciones vitales. ¾ Ventilación mecánica y/o traqueostomía (en espasmo laríngeo o de músculos respiratorios). ¾ Inmunoglobulina antitetánica 3.000 U (límite entre 1.500 a 10.000 U según la gravedad de la herida) por vía intramuscular Medicamentos Medicación antibiótica intravenosa por 10 días: z Bencil penicilina sódica 2 000 000 UI cada 4 horas. z Metronidazol 30 mg/kg cada 6 horas. ¾

z Tetraciclina 500 mg cada 6 horas. Especificas.

54


Diazepan 1 a 8 mg/ kg por día por vía intravenosa. Morfina, Fentanilo a dosis variable. ¾ Sulfato de magnesio a carga de 5 g seguido de infusión de 2 a 3 g/hora o más hasta que desaparezca el reflejo rotuliano. ¾ Toxina botulínica tipo A (en las heridas locales). Quirúrgico. Desbridamiento precoz de la herida y resección amplia de tejidos necrosados. Complicaciones. ¾ Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial. ¾ Úlceras de decúbito. ¾ Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares). Criterios de referencia. Los de hospitalización. Criterios de Hospitalización. Todos los casos. Criterios de Alta Hospitalaria. Resuelta la enfermedad. ¾ ¾

Control y seguimiento.

De acuerdo al caso. Medidas Preventivas. Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva. BIBLIOGRAFÍA ¾ Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. UpTo Date Version 19.1, January 2011. ¾ Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus influenzae Tipo B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.

ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57) I.

NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III

II.

DEFINICIÓN.

La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma Cruzi.

III. ETIOLOGÍA. Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma meta-cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los diferentes tejidos y órganos.

IV. CLASIFICACIÓN Aguda. ¾ Crónica. ¾

V.

INCIDENCIA.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fase agudo (a la semana de la invasión parasitaria).

Manifestaciones locales: ¾ Chagoma o chancro de inoculación. ¾ Edema palpebral unilateral (Signo de Romaña). ¾ Linfadenopatia regional. Manifestaciones sistémicas: Malestar general. Fiebre. ¾ Anorexia. ¾ Edema facial y en las extremidades inferiores. ¾ Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia. ¾ Miocarditis. ¾ Meningoencefalitis. ¾ ¾


Fase crónica. ¾ Forma asintomático-indeterminada: (60%). ¾ Sin manifestaciones clínicas. Forma cardiovascular: (30%). ¾ Trastornos del ritmo (Bloqueo de rama derecha, bloqueo aurícula-ventricular, taquiarritmias y bradiarritmias). ¾ Miocardiopatía (insuficiencia cardiaca derecha o biventricular) ¾ Tromboembolias. Forma digestiva: (10%). ¾ Mega esófago (disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación). ¾ Megacolon (estreñimiento, dolor abdominal y fecalomas). ¾ Hipertrofia de las glándulas salivales.


56


En fase aguda. ¾ Frotis sanguíneo. ¾ Gota gruesa. ¾ Xenodiagnóstico. ¾ Reacción en cadena de la polimerasa. En fase crónica. ¾ Hemaglutinación. ¾ Fijación de complemento. ¾ Inmunofluorescencia. ¾ Test de ELISA. ¾ Precipitación radio-inmunitaria. Gabinete. Fase crónica. ¾ Electrocardiograma. ¾ Radiografía de tórax. ¾ Ecocardiograma. ¾ Esófagograma. ¾ Colon por enema.

VIII. DIAGNOSTICO. ¾ ¾

En enfermedad de Chagas aguda: Detección de los parásitos. En enfermedad de Chagas crónico: Detección de anticuerpos específicos.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Fase aguda. ¾ Fiebre de otro srcen. ¾ ¾

Miocarditis aguda dedeotra Meningoencefalitis otraetiología. etiología. Linfadenopatia generalizada de otra etiología. Fase crónica. ¾ Otras cardiopatías. ¾ Dólicomegacolon de altura. ¾ Trastornos del ritmo cardíaco de otra etiología. ¾

X.

TRATAMIENTO.

Médico.

Todas las personas infectadas con T. cruzi de hasta 18 años deben recibir tratamiento. Benzonidazol 5 mg/kg/día por vía oral cada 12 horas durante 60 días (no más de 300 mg/ día). De elección. ¾ Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día por vía oral cada 6 horas por 90 y 120 días Quirúrgico. De acuerdo a criterio de especialidad ¾ ¾


Muerte súbita. Insuficiencia cardiaca. Arritmias. ¾ Vólvulo de sigmoide. ¾ Tromboembolia pulmonar. ¾ Accidente cerebro vascular. ¾

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. Para diagnóstico y tratamiento. Para confirmación de diagnóstico en fase crónico. ¾ Tratamiento quirúrgico. ¾ Complicaciones. ¾ ¾

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Fase aguda. ¾

Compromiso cardíaco y/o neurológico.

Fase crónica ¾ Complicaciones. ¾ Tratamiento quirúrgico.

57

XIV. CRITERIOS DE ALTA. ¾ ¾

En chagas agudo, resuelta la enfermedad. En Chagas crónico, no tiene.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾ ¾

Al finalizar el tratamiento, control serológico. Controles de acuerdo a evolución de la enfermedad.

XVI. PREVENCIÓN. ¾

Erradicación de vectores. Medidas de saneamiento ambiental.

¾

Transfusión de sangre segura.

¾


LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32) I.


II-III

II.

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.

III. ETIOLOGÍA. Desconocida Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales (radiaciones ultravioleta B, infecciones virales) y una anormal respuesta autoinmune.

IV. CLASIFICACIÓN. Basada en la descripción de las lesiones cutáneas: ¾ Lupus eritematoso cutáneo benigno. ¾ Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo. ¾ Lupus eritematoso sistémico. ¾ Formas especiales.

V.

INCIDENCIA

5.5/100.000 habitantes año.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones generales: (95%).

58


Astenia. Fatiga. ¾ Mialgias. ¾ Artralgias. ¾ Fiebre. ¾ Pérdida de peso. Manifestaciones especificas: Manifestaciones cutáneas (85%). ¾ Fotosensibilidad. ¾ Eritema malar. ¾ Alopecia. ¾ Eritema discoide. ¾ Urticaria. ¾ ¾

Manifestaciones músculo esquelético: (90% a 95%). ¾ Artralgias (frecuentemente simétricas). ¾ Poliartritis intermitente (manos muñecas rodillas). ¾ Mialgias. ¾ Miositis con debilidad muscular. ¾ Laxitud ligamentaria.

Manifestaciones renales: (47%). ¾ Hipertensión arterial. ¾ Hematuria. ¾ Proteinuria (> a 500 mg/24 horas). ¾ Nefropatía terminal. Manifestaciones Neuropsiquiatritas: (50 a 60%). ¾ Cefalea. ¾ Convulsiones. ¾ Accidente cerebro vascular. ¾ Disfunción cognoscitiva (memoria y razonamiento). ¾ Psicosis. ¾

Mononeuropatía y Polineuropatía (sensitiva o mixta). Manifestaciones cardiacas (60%). ¾ Pericarditis (criterio de diagnostico). ¾ Miocarditis (taquicardia inexplicada, arritmias). ¾ Endocarditis. Manifestaciones pulmonares (60%). ¾ Pleura (Pleuritis c/s derrame pleural, neumotorax). ¾ Parénquima pulmonar (Neumonitis lúpica, hemorragia alveolar, Enfermedad. ¾ Intersticial difusa crónica). ¾ Afectación vascular (Hipertensión pulmonar, trombo embolismo pulmonar. ¾ Hipoxemia aguda reversible) Manifestaciones vasculares (36%). ¾ Vasculitis inflamatoria. ¾ Vasculitis no inflamatorias (fenómenos trombóticos oclusivos). ¾ Leucotrombosis. Manifestaciones hematológicas (uno de los 11 criterios) 85%. ¾ Anemia (de enfermedad crónica). ¾ Leucopenia (< 4.000/ ul). ¾ Linfopenia (< 1.500/ ul). ¾ Trombocitopenia (<100.000/ul). ¾ Linfadenopatia. ¾ Esplenomegalia. ¾ Anemia hemolítica. Manifestaciones digestivas: (40%). ¾ Inespecíficas (Dolor, nausea, vómito y diarrea). ¾ Ulceras en mucosa oral (criterio de diagnóstico). ¾ Vasculitis. ¾ Peritonitis estéril. Manifestaciones oculares (15%). ¾ Síndrome de Sjögren. ¾ Conjuntivitis. ¾ Epiescleritis. ¾ Vasculitis.


VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO Tradicionales: ¾ Hemograma. ¾ Recuento de plaquetas. ¾ Examen de orina. Autoanticuerpos (% prevalencia). ¾ Anticuerpos antinucleares (98%) ¾ Anticuerpos anti-DNAds (70%). ¾ Anti-Sm (25%). ¾

Anti-RNP(SS-A) (40%)(30%). Anti-Ro anti-La (SS-B) (10%). ¾ Antihistona (70%) Frecuente en el lupus medicamentoso. ¾ Anticuerpos antifosfolípido (anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-B2glucoproteina I ) Vigilancia de la evolución: ¾ Anticuerpos anti DNA. ¾ C3, C4. ¾ Interleucina 2. ¾ Adiponectina urinaria. GABINETE. De acuerdo al órgano afectado ¾ ¾

VIII. DIAGNOSTICO

60


El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los Autoanticuerpos. Los criterios de clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico, también se utilizan para el diagnostico (especificidad del 95% y sensibilidad del 75%). CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY (ACR 1997). ¾ Eritema malar. ¾ Eritema discoide. ¾ Fotosensibilidad. ¾ Ulceras orales. ¾ Serositis (Pleuritis o pericarditis). ¾ Enfermedad renal (Proteinuria > a 0,5g/día, o cilindros celulares). ¾ Trastornos neurológicos (Convulsiones o psicosis). ¾ Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia < de 4.000/ul o linfopenia < de 1.500/ul o trombocitopenia < a 100.000 /ul). ¾ Trastornos inmunológicos (Anticuerpos anti DNAds, anti Sm o antifosfolípido). ¾ Anticuerpos antinucleares positivos. Para el diagnóstico se requiere la presencia simultánea o a lo largo del tiempo de 4 criterios o más.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El Lupus Eritematoso Sistémico tiene múltiples formas de presentación clínica que puede simular otras enfermedades.

X.

TRATAMIENTO.

Médico.

Medidas generales.

Reposo. Evitar el estrés. ¾ Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación. ¾ Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos). ¾ Vacuna antineumocócica y gripe anualmente. ¾ Adecuada ingesta de calcio y vitamina D. Medicamentos. LES potencialmente NO letal. ¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas. ¾ Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día. ¾ ¾

¾ Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día. LES potencialmente letal.

Prednisona 0,5-2 mg/kg por día. Metilprednisolona 1000 mg IV cada día por 3 días seguido de 0,5 a 1 mg/kg de Prednisona por vía oral, durante 4 a 6 semanas, posteriormente dosis decrecientes semanales hasta alcanzar dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día o 10 a 20 mg cada tercer día. ¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses luego continuar con Micofenolato de Mofetilo o Azatioprina. ¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses y trimestral hasta completar dos años. ¾ Ciclofosfamida 6 bolos quincenales de 500 mg/m2. ¾ Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día. ¾ Micofenolato de mofetilo: 2 a 3 g/día por vía oral. ¾ Metotrexate 10 a 25 mg cada semana por vía oral. ¾ ¾

XI. COMPLICACIONES De la enfermedad. ¾ Actividad de enfermedad generalizada. ¾ Insuficiencia renal en estadio Terminal. ¾ Infecciones. ¾ Infarto de miocardio. ¾ Anemia hemolítica. ¾ Trombocitopenia prolongada. ¾ Hemorragia intra-alveolar. ¾ Vasculitis intestinal. ¾ Vasculitis retiniana, neuritis óptica. ¾ Fenómenos trombóticos oclusivos. Del tratamiento

Osteoporosis. Osteo-necrosis aséptica. ¾ Hipertensión arterial. ¾ Cataratas. ¾ Glaucoma. ¾ Insuficiencia ovárica o testicular. ¾ Hiperglucemia.

¾ ¾

XII. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.


XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Para definición diagnóstica. Actividad de la enfermedad. ¾ Complicaciones. ¾ ¾

XIV. CRITERIOS DE ALTA No tiene.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO De acuerdo a la evolución de la enfermedad.

XVI. PREVENCIÓN. No tiene.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14) I.


II-III.

II.

DEFINICIÓN.

Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.

III. ETIOLOGÍA.

62

d u l a S e d s o r u g e S e la d n o i c a N o t u ti t s n I

Diabetes mellitas tipo 1 y 2. Factores desencadenantes ¾ Infecciones (30-60%). ¾ Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis. ¾ Administración inadecuada de la insulina. ¾ Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico). ¾ Pancreatitis. ¾ Fallo renal agudo. ¾ Drogas (cocaína, alcohol). ¾ Drogas (beta bloqueantes, calcio antagonistas, diuréticos, fenitoina, propanolol, corticoides, y otros).

IV. CLASIFICACIÓN. No tiene.

V.

INCIDENCIA

2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Se instaura generalmente en menos de 24 horas. ¾ Náuseas y vómitos (25%). ¾ Dolor abdominal.

Exploración física: ¾ Deshidratación. ¾ Taquicardia. ¾ Hipotensión. ¾ Respiración de Kussmaul. ¾ Fetor cetonémico (olor a manzanas). ¾ Alteración del estado mental (puede evolucionar hasta el coma).

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾

Glucemia.

¾ ¾

Cetonemia y cetonuria. Glucosuria. Hemograma. ¾ Creatinina. ¾ Nitrógeno ureico sérico. ¾ Electrolitos séricos. ¾ Gasometría arterial. ¾ Triglicéridos. ¾

VIII. DIAGNOSTICO. Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Criterios de diagnostico: Leve Moderado Grave Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250 pH 7,25-7,3 7-7,24 <7 HCO3 (mEq/l) Cetonuria Cetonemia Osmolaridad (mOsm/Kg) Anión gap Estado de conciencia

15-18 >/= 3+ Positiva Variable >10 Alerta

10-15 >/= 3+ Positiva Variable >12 Alerta/adormilado

<10 >/= 3+ Positiva Variable >12 Estupor/coma

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Cetosis del ayuno. Cetoacidosis alcohólica. ¾ Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado. ¾ Acidosis láctica. ¾ Consumo de fármacos (salicilato, metformina, metanol). ¾ Tóxicos (Etilenglicol, paraldehído). ¾ Falla renal crónica. ¾ ¾

¾

X.

Embarazo.

TRATAMIENTO.

Medidas generales. ¾ ¾

Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos. Sonda naso gástrico.


Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que la glucemia sea menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas. ¾ Sonda vesical y medición horaria de diuresis. ¾ Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas. Medidas específicas: Hidratación: ¾ 2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora), posteriormente solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar a solución glucosalino hipo sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de 100-200 ml/hora, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl. Insulinoterapia ¾

Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión continúa a 0,1 U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral. Potasio: ¾ Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada. ¾ Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina hasta que el potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L) Bicarbonato de sodio: ¾ pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con 10 mEq/L de KCL durante 1 hora. ¾ pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con 20mEq/L de KCL en un lapso de 2 horas. ¾


64


Hipoglucemia. Hipopotasemia. Hipocalcemia. ¾ Hipercloremia. ¾ Edema pulmonar. ¾ Síndrome de distrés respiratorio. ¾ Edema cerebral. ¾ Trombosis venos. ¾ Embolismo pulmonar. ¾ Alcalosis de rebote. ¾

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.


XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro. Criterios de resolución: ¾ Glucemia menor a 200 mg/dl. ¾ Bicarbonato sérico > 18 mEq/l. ¾ pH venoso > 7.3.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Educación del paciente sobre los síntomas de la cetoacidosis diabética, factores desencadenantes y el tratamiento de la diabetes durante las enfermedades intercurrentes.

XVI. PREVENCIÓN. Evitar los factores precipitantes.

NEUROCISTICERCOSIS B 69 I.


II-III

II.

DEFINICIÓN. La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium. ¾ Por su localización en el SNC se la conoce como Neurocisticercosis. ¾

III. ETIOLOGÍA. Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.

IV. CLASIFICACIÓN ¾ ¾

V.

Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo. Quística es intraparenquimatosa.

INCIDENCIA.

Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Convulsiones. ¾ Hidrocefalia. ¾ Hipertensión intracraneal (cefalea nausea, vómito, alteraciones de la visión, inestabilidad, ataxia y confusión). ¾ Alteraciones mentales. ¾

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Tomografía computarizada con y sin contraste. Resonancia magnética. ¾ ELISA. ¾ ¾

VIII. DIAGNÓSTICO. Clínico. Pruebas de imagen. ¾ Pruebas serológicas. ¾ Antecedentes de exposición. ¾ ¾


CRITERIOS DIAGNOSTICOS. Criterios absolutos. ¾ Demostración de los cisticercos por estudio histológico. ¾ Visualización del parasito en el fondo de ojo ¾ Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex característico. Criterios mayores. ¾ Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis. ¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos. ¾ Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia. Criterios menores. ¾ Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos. ¾ Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis. ¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de ELISA en LCR. ¾ Signos de cisticercosis fuera del SNC Criterios epidemiológicos. ¾ Residir en un área donde la cisticercosis es endémica. ¾ Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis. ¾ Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium. El diagnostico se confirma con un criterio absoluto o 2 criterios mayores, 1 criterio menos y un criterio epidemiológico. El diagnostico es probable con: ¾ Un criterio mayor mas 2 criterios menores. ¾ Un criterio mayor mas 1 criterio menor mas 1 criterio epidemiológico ¾ 3 criterios menores mas 1 criterio epidemiológico.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

66

Hidatidosis. Tuberculosa cerebral. ¾ Tumores quísticos. ¾ Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica). ¾ ¾

X.

TRATAMIENTO.

d u l a S e d s o r u g e S e

Médico.

la d n o i c a N o t u ti t s n I

Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días. Corticoides. Quirúrgico. ¾ Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia). ¾ Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).

Sintomático. ¾ Anticonvulsivantes según protocolo. ¾ Analgésicos según protocolo. Específico. ¾ Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días. ¾ ¾

XI. COMPLICACIONES. Edema cerebral. Estado epiléptico. ¾ Hidrocefalia. ¾ Hipertensión intracraneana. ¾ Alteraciones del estado mental. ¾ Meningitis. ¾ Aracnoiditis crónica. ¾ Accidentes cerebro vascular. ¾ ¾

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Todo paciente diagnosticado con neurocisticercosis debe ser internado para realizar el tratamiento médico o quirúrgico. ¾ Hidrocefalia. ¾ Hipertensión intracraneal. ¾

XIII. CRITERIOS DE ALTA. ¾ ¾

Paciente que concluyo el tratamiento médico. Ausencia de complicaciones.

XIV. PREVENCIÓN. Buena higiene personal. Eliminación eficaz de las excretas. ¾ Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis. ¾ ¾

VARICELA (B01) 67 I.


II-III.

II.

DEFINICIÓN

Infección viral caracterizada por un exantema vesiculoso, propio de la infancia.

III. ETIOLOGÍA. Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos.

IV. CLASIFICACION. ¾

Varicela.

¾

Herpes zoster.

V.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Malestar general. ¾ Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C). ¾ Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y cara para luego generalizarse. ¾


Sistema nervioso central: ¾ Ataxia cerebelosa (en niños). ¾ Irritación meníngea (21 días después del exantema). ¾ Encefalitis (0.11 a 0.2 %). ¾ Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye

VI. EXAMENES OMPLEMENTARIOS. Frotis de Tzank. Cultivo. ¾ Pruebas serológicas: FAMA y ELISA. ¾ Reacción en cadena de polimerasa. ¾ ¾

VII. DIAGNOSTICO. ¾ ¾

Clínico. Antecedente epidemiológico.

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Infección diseminada por el virus del herpes simple. Lesiones vesícula papulosa diseminada por virus Coxsackie. ¾ Echovirus o el sarampión atípico. ¾ Rickettsia exantemática. ¾ Viruela. ¾ ¾

IX. TRATAMIENTO. Medidas generales.

Higiene adecuada. humectación de la piel. ¾ Uñas cortas. ¾ Baños de agua templada y compresas húmedas. Medidas específicas Pacientes inmunocompetentes. ¾ Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días. Pacientes inmunodeficientes: ¾ Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días. ¾ ¾

68


X.

COMPLICACIONES.

Varicela hemorrágica. ¾ Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel). ¾ Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%). ¾ Miocarditis. ¾ Lesiones cornéales. ¾ Nefritis. ¾ Diátesis hemorrágica. ¾ Glomerulonefritis. ¾ Hepatitis. ¾ Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto). ¾ Varicela congénita. ¾

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Complicaciones.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾ ¾

Paciente gravemente enfermo (inmunodeficiente). Complicaciones.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. Resuelta la enfermedad.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De las complicaciones.

XV. PREVENCIÓN. Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis). Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición). ¾ Antivirus profilácticos (por 7 días). ¾ ¾

PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-B54 I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito hembra Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.

II.

ETIOLOGÍA.

Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano: ¾ P. falciparum: fiebre terciana maligna. ¾ P. vivax: fiebre terciana benigna. ¾ P. ovale: fiebre terciana. ¾ P. malariae: fiebre cuartana benigna. Vías de transmisión. ¾ Vectorial. ¾ Congénita. ¾ Transfusión sanguínea. ¾ Accidental (manipulación).

III. INCIDENCIA. En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. Personas que viajan o residen en zonas endémicas. Compartir jeringas en caso de adictos a drogas intravenosas. ¾ Diálisis. ¾ Trasplante de órganos. ¾ ¾


V.


Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, variable según el tipo de plasmodium. Pródromos. ¾ Malestar general. ¾ Nauseas, vómitos y diarrea. ¾ Cefalea. ¾ Decaimiento marcado. Periodo de estado. Acceso malárico o síndrome palustre, (tiene cronología horaria, según el tipo de plasmodium): ¾ Periodo frio: escalofríos con intensa sensación de frio de 15 a 60 minutos. ¾ Periodo caliente o fértil: con rubefacción y alzas térmicas que llegan a los 41 C, dura 2 a 6 horas. ¾ Periodo de lisis: sudoración profusa, descenso de la temperatura con abatimiento y somnolencia, dura 2 a 4 horas. ¾ Palidez mucocutanea. ¾ Ictericia. ¾ Deshidratación. ¾ Hepatoesplenomegalia. ¾ Trastornos de conducta.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio.

Frotis sanguíneo y prueba de gota gruesa en pico febril, (en caso de negatividad, repetir cada 4 horas durante 2 días). ¾ Hemograma. ¾ Glucemia. ¾ Transaminasas y bilirrubinas. ¾ Gasometría arterial. En caso de duda diagnóstica. ¾ Hemaglutinación indirecta. ¾ Inmunofluorescencia directa. ¾ ELISA. ¾ Reacción en cadena de polimerasa. ¾ Hemocultivo. ¾ Xenodiagnóstico. ¾ Biopsia de médula, hígado y bazo. Gabinete Ecografía hepatoesplénica. ¾

70


VII. DIAGNOSTICO. Debe plantearse en cualquier individuo con fiebre que reside o ha viajado a zona endémica: ¾ Clínico. ¾ Laboratorial.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Salmonelosis. Brucelosis. ¾ Pielonefritis. ¾ Tuberculosis. ¾ ¾

Leishmaniasis visceral. Abscesos hepáticos y renales. ¾ Fiebre amarilla. ¾ Dengue. ¾ ¾

IX. TRATAMIENTO. Médico.

Medidas generales. ¾ Reposición hidroelectrolítica. ¾ Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario. Medicamentos. De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria: Plasmodium vivax, malariae y ovale Por vía oral. ¾ Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido. ¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido. ¾ Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido. Alternativa: ¾ Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2 comprimidos o 5 mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas. ¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg. ¾ Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos. ¾ Plasmodium falciparum. En malaria no complicada. ¾ Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg por vía oral cada 6 horas. Alternativa: ¾ Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos en 2 tomas en un día. En malaria complicada o casos graves. ¾ Dihidrocloroquina 20 mg/Kg vía intravenosa, diluida en dextrosa 500 ml al 5 %, a goteo lento, mínimo en 4 horas, seguida de 10 mg/Kg vía intravenosa, cada 8 horas, asociada a: ¾ Doxiciclina 200 mg por vía oral día, o tetraciclina 1 g por vía oral por día dividida en 4 dosis Alternativa: ¾ Gluconato de quinidina 10 mg/kg IV goteo lento a pasar en 2 a 4 horas, bajo monitoreo cardíaco ( máximo 600 mg), dosis siguientes 7,5 mg/kg cada 8 horas hasta pasar a vía oral ( máximo 3 días) asociada a: ¾ Clindamicina 300 mg divididas en 3 dosis/día durante 5 días.

X.

COMPLICACIONES

Por plasmodium falciparum. ¾ Meningoencefalitis. ¾ Anemia hemolítica. ¾ Coagulación intravascular diseminada. ¾ Hipoglucemia. ¾ Síndrome de distress respiratorio del adulto. ¾ Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica.


Síndrome de esplenomegalia tropical. Edema pulmonar. ¾ Insuficiencia renal aguda. ¾ Cronicidad. ¾ ¾

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Los de hospitalización.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. Erradicado el parásito.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Gota gruesa al concluir el tratamiento.

XV. PREVENCIÓN. Control sanitario de los vectores. Drenaje y relleno de aguas estancadas. ¾ Uso de repelentes y mosquiteros. ¾ Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas. Quimioprofilaxis: ¾ Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje. ¾ Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante ¾ ¾

¾

72

la exposición250 y por después abandonar el área. Mefloquine mg4 semanas por vía oral por de semana, iniciar una semana antes del viaje a zona endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.

XVI. BIBLIOGRAFÍA. Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires. Journal 2008 Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw Hill 2006.


ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-24 I.

DEFINICIÓN.

Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado por inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no reciben drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva

Formas de transmisión: ¾ Sexual. ¾ Sanguínea. ¾ Natal y perinatal. ¾ Lactancia.

II.

ETIOLOGÍA

VIH-1 y VIH-2.

III. CLASIFICACIÓN. Según su evolución clínica. ¾ ¾

Infección aguda. Infección crónica. Tabla 2: Clasificación de la OMS de enfermedades asociadas al VIH. Clasificación de enfermedades clínicas asociadas al VIH Asintomático Leve Avanzada Grave

Estadio clínico de la OMS

1 2 3 4

IV. FACTORES DE RIESGO. Conductas de alto riesgo: ¾ Relaciones sexuales sin protección. ¾ Promiscuidad sexual. ¾

HomosexualidadPareja infectada. bisexualidad. Uso de drogas intravenosas ilícitas. ¾ Inseminación artificial. ¾ Personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1985. ¾ Hemodiálisis. ¾ Personal de salud. ¾ ¾

V.


Periodo de incubación 2 a 6 semanas. ¾ Síndrome agudo: (1 a 2 semanas) anorexia, fiebre, escalofríos, artromialgias, linfadenopatia múltiple, exantema maculopapular pruriginoso, úlceras orales, diarrea, dolor abdominal, meningitis aséptica.


Tabla 3: Determinación de estadios clínicos de la enfermedad del VIH en adultos y adolescentes según la OMS. Estadio clínico 1 Asintomático (dura 3 a 10 años) Linfadenopatia persistente generalizada Estadio clínico 2 Perdida moderada de peso sin explicación menos del 10 % Infecciones recurrentes de vías respiratorias (sinusitis,otitis media, amigdalitis, faringitis) Herpes zoster Queilitis angular Ulceraciones bucales frecuentes Erupciones pruríticas papulares Dermatitis seborreica Infecciones fúngicas ungueales Estadio clínico 3 Perdida grave de peso de causa desconocida más del 10 % Diarrea crónica de srcen desconocido durante más de un mes Fiebre persistente de causa desconocida permanente o intermitente más de un mes Candidiasis oral persistente Leucoplasia vellosa oral Tuberculosis pulmonar Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema, piomiositis ,infección en huesos o articulaciones, meningitis, bacteriemia) Estomatitis aguda necrotizante, gingivitis o periodontitis Anemia sin explicación (menos de 8 g/dL),neutropenia (menos de 0,5 x 10/L) y/o Trombocitopenia crónica (menos de 50 x 10/L) Estadio clínico 4 Síndrome de consunción del VIH Neumonía por Pneumocistis Neumonía bacteriana grave recurrente Infección crónica de herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de más de un mes de duración o visceral en cualquier lugar)

74


Candidiasis esofágica ( o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones) Tuberculosis extrapulmonar Sarcoma de Kaposi Infección por citomegalovirus ( retinitis o de otros órganos) Toxoplasmosis del sistema nervioso central Encefalopatía por VIH Criptococosis extrapulmonar, incluida la meningitis Infección diseminada por micobacteria no tuberculosa Leucoencefaloptia multifocal progresiva Isosporiasis crónica Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidiodomicosis) Septicemia recurrente ( incluida la salmonella no tifoidea) Linfoma (cerebral o de células B no –Hodgkin) Carcinoma cervical invasivo Leismaniasis atípica diseminada Neuropatía sintomática asociada al VIH o cardiomiopatía asociada al VIH

Criterios de Rio Caracas de caso SIDA para adultos (15 años o más) Anticuerpos anti- VIH Tabla 4: (Puntaje mayor a 10 puntos en la escala determinada de caso SIDA) Condición Sarcoma de Kaposi Tuberculosis diseminada extrapulmonar o pulmonar no cavitaria diagnosticada dentro del último año Tuberculosis pulmonar diseminada Herpes zoster en un paciente menor de 60 años Disfunciones del Sistema Nervioso Central Candidiasis oral o leucoplasia vellosa C.2 Diarrea constante o intermitente por un mes o más Puntos Temperatura de más de 38 C constante o intermitente por más de un mes Cada uno Caquexia o pérdida de peso de 10 % o mas Astenia por un mes o mas Tos persistente Dermatitis persistente Infiltrado intersticial difuso y/o bilateral en Rx pulmonar Anemia, linfopénia absoluta y/o trombocitopenia Grupo A.10 Puntos cada uno B.5 Puntos cada uno

Puntaje 10

10 5 5 5 5 2 2 2 2 2 2 2 2

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio.

Hemograma. Prueba rápida. ¾ Test de ELISA para VIH. ¾ Western Blot. ¾ Carga viral. ¾ Recuento de células CD4. Otros exámenes de acuerdo al órgano afectado, a la evolución y tratamiento instaurado. La seroconversión generalmente ocurre entre las 9 a 12 semanas de exposición al VIH. ¾ ¾

Gabinete ¾ Radiografía de tórax. ¾ Otros de acuerdo al órgano afectado.

75

VII. DIAGNÓSTICO. Clínica. Laboratorio: ¾ ELISA para VIH positivo. ¾ Western Blot. ¾

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Todos los casos de inmunodeficiencia no adquirida.

IX. TRATAMIENTO. Medidas generales. ¾ En pacientes asintomáticos. ¾ Notificación al CDVIR. ¾ Inmunización: Hepatitis B, Tétanos, influenza, Neumonía. ¾ No administrar vacunas con virus vivos atenuados. ¾ Soporte nutricional, con aporte calórico entre 30 a 35 Kcal/kg mas 400 calorías extras. ¾ Apoyo psicosocial.


Tabla 5: Recomendaciones para iniciar en TARV de acuerdo con los estadios clínicos y de la disponibilidad de indicadores inmunológicos CD4 Estadios clínicos No se dispone de Se dispone de pruebas de CD4 de la OMS pruebas de CD4 1 No tratar (a) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3 2 No tratar (b) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3 3 Tratar IniciartratamientosielrecuentodeCD4esinferior a 500 cel/mm3 (a,b).Iniciar TARV antes de que el recuento CD4 disminuya a menos de 200 cel/mm3 4 Tratar TratarindependientementedelrecuentodeCD4 ¾

En linfocitos pacientesCD4. con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento de En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual existe deficiencia inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV. ¾ En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV; en caso de tener CD4 mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser posible iniciar tratamiento ARV. ¾ Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV. ¾ Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3, perdida de peso > 10 %, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable. Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009. Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN). ¾ Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día. ¾ Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,<60Kg:125 mg dos veces al día. ¾ Estavudina (D4T): >60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día. ¾ Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,<50Kg 2 mg/Kg dos veces al día. ¾ Abacavir (ABC): 300 mg 2 veces al día. ¾ Tenofovir (TDF): 300 mg una vez al día. Inhibidores de la transcriptasa reversa no- análogo de nucleótido (ITRNN) ¾ Efavirenz (EFV): 600 mg una vez al día. ¾ Nevirapina (NVP): 200 mg dos veces al día. Inhibidor de proteasa (IP) ¾ Ritonavir (RTV): 600 mg dos veces al día. ¾ Indinavir (IDV): 800 mg dos veces al día. ¾ Nelfinavir (NFV): 1250 mg dos veces al día. ¾ Saquinavir (SQV): 400 mg dos veces al día. ¾ Liponavir/ritonavir 400/100 mg dos veces al día. ¾

76


Asintomático con CD4 entre 200 – 350 AsintomáticoconCD4<200

Sintomático

AZT + 3TC TDF + 3TC AZT+DDI

2 ITRN mas 1 ITRNN/IP EFV o NVP EFV o NVP EFV o NVP

TDF + DDI DDI + 3TC AZT 3TC + TDF + 3TC

IDV + RTV SQV + RTV EFV + NVP EFV + NVP

Mujeres embarazadas VIH positivas Pacientes VIH + coinfectados con TB Pacientes VIH + Coinfectados Con TB o VHB

AZT+3TC AZT + 3TC TDF + 3TC TDF+3TC

2 ITRN mas 1 ITRNN NVP No EFV en el 1er trimestre EFV EFV EFV

Otros fármacos: ¾ De acuerdo a comorbilidad y/o complicaciones

X.

COMPLICACIONES.

Infecciones oportunistas en la enfermedad por HIV. ¾ No infecciosas. ¾

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Todos los casos.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Síndrome agudo. SIDA. ¾ Complicaciones. ¾ ¾

XIII. CRITERIOS DE ALTA. No tiene.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo a indicaciones de CDVIR.

XV. PREVENCIÓN. Notificación obligatoria. Normas de bioseguridad. ¾ Educación sanitaria. En pacientes con serología positiva, evitar exposición a patógenos oportunistas: ¾ Manipulación de alimentos. ¾ Animales de compañía. ¾ Viajes. ¾ Profesiones y actividades de riesgo. Quimioprofilaxis. Para infecciones oportunistas de acuerdo al nivel de CD4: ¾ CD4 + < 200: Pneumocistis carini: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral

77

¾ ¾

cada horas.Toxoplasma gondii: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral CD4+12<100: cada 12 horas ¾ CD4+ < 75: Micobacterium avium complex: Claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas mas ciprofloxacina 500 mg por vía oral dos veces al día o etambutol 15 mg/Kg por vía oral día ¾ CD+ < 50: Citomegalovirus: Ganciclovir 1 g por vía oral tres veces al día o 5 a 6 mg/Kg por vía intravenosa 5 a 7 días a la semana ¾


En infecciones recurrentes por Candidas: Fluconazol 100 a 200 mg por vía oral o ketoconazol 200 mg por vía oral día. En contacto con VH positivo: Zidovudina, lamivudina y nelfinavir o ziduvudina, lamivudina e indivavir, a dosis convencionales.

XVI. BIBLIOGRAFÍA. Ministerio de Salud y deportes. Guía de tratamiento antirretroviral en adultos. La Paz-Bolivia 2009. Organización Mundial de la salud. Tratamiento antirretroviral de la infección por el VIH en adultos y adolescentes.Ed.2010.

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA CIE10 A09 I.

DEFINICIÓN.

Incremento anormal de la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces con una duración menor de 3 semanas.

II.

ETIOLOGÍA.

Agentes infecciosos más frecuentes. Virus Rotavirus Agente Norwalk

Bacterias E. coli enteropatógena E. coli enterotoxigénica

Parásitos Giardia lamblia E. histolytica

Adenovirus entéricos Otros

Campylobacter Shiguella Salmonella Vibrio cholerae Bacteroides fragilis C. difficile Yersinia

Cryptospridium Strongyloidesstercoralis

78

Hongos. Alimentaria . ¾ Fármacos: laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos y otros. ¾ Toxicas: enterotoxina y citotoxinas. ¾ Metabólicas: Uremia, diabetes, hipertiroidismo, acidosis metabólica. ¾ Otras: apendicitis, diverticulitis, impactación fecal, quimioterapia, etc. ¾ ¾


III. CLASIFICACIÓN Según su fisiopatología: ¾ ¾

Osmótica. Secretora. Exudativa. ¾ Motora. Según su localización: ¾ De intestino delgado. ¾ De intestino grueso. ¾

IV. INCIDENCIA. (No tenemos datos epidemiológicos).

V.

FACTORES PREDISPONENTES.

Niños menores de 5 años. ¾ Lactantes de guardería. ¾ Homosexuales. ¾ Pacientes con SIDA. ¾ Residentes en acilos y campamentos militares. ¾ Viajeros con destino a países en vías de desarrollo. ¾ Hacinamiento. ¾ Falta de higiene personal. ¾ Cocción de carne en forma incorrecta. ¾

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Diarrea de intestino delgado/colon derecho. ¾ Voluminosas. ¾ En menor número aproximadamente 3 por día. ¾ Sangre o pus poco frecuente. ¾ Dolor periumbilical de tipo cólico y borbsrcmos. ¾ Ausencia de síndrome rectal. Diarrea de colon izquierdo. ¾ Volumen escaso ¾ En mayor número puede llegar hasta 20 deposiciones por día. ¾ Sangre o pus frecuentes. ¾ Dolor en hipogastrio o región sacra. ¾ Tenesmo y urgencia rectal. Síntomas asociados. ¾ Nauseas. ¾ Vómitos. ¾ Dolor abdominal. ¾ Fiebre. ¾ Meteorismo. ¾ Distensión abdominal. ¾ Signos de deshidratación.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾ Citología fecal. ¾ Coproparasitológico seriado. Coprocultivo en: ¾ Más de 8 deposiciones por día. ¾

Sospecha de de los cólera. Duración síntomas más de 7 días. Signos de deshidratación marcada. ¾ Heces sanguinolentas. ¾ Leucocitos fecales positivos. ¾ ¾


De acuerdo a criterio clínico: ¾ Hemograna. ¾ Creatinina. ¾ Electrólitos.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Síndrome de intestino irritable. Neoplasias intestinales. ¾ Trombosis mesentérica arterial o venosa. ¾ Disbacteriosis. ¾ Otras causas. ¾ ¾

IX. TRATAMIENTO. Reposición de líquidos y electrolitos por 2 opciones: ¾ Rehidratación por vía oral si no existen vómitos, íleo o déficit importante de volumen ¾ Hidratación por vía intravenosa, tiene ventaja de añadir CLK a las soluciones Antibióticos está indicado en estado de toxicoinfeccion importante y/o profundamente deshidratado sin diarrea autolimitada o germen patógeno aislado por cultivo. Loperamida 2 a 8 mg por vía oral por día, solo en casos de diarrea funcional.

X.

COMPLICACIONES.

Shock hipovolémico. ¾ Desequilibrio hidroelectrolítico. ¾ Acidosis metabólica. ¾ Sepsis. ¾

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. ¾

80

¾

Mala respuesta al tratamiento. Complicaciones.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En caso de complicaciones.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

Resuelto el cuadro.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo a la evolución de la enfermedad.

XV. PREVENCIÓN. ¾

Saneamiento básico.

¾

Educación sanitaria.

XVI. BIBLIOGRAFÍA. Rafael Ortuño E, Daniel Elio Calvo O. Diarrea Aguda. En: Guido Villa-Gomez R, Editor Actualización y Guías de Manejo de Enfermedades Digestivas II. La Paz.2004 p 165-71 Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw Hill 2006.

SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) CIE 10 M35.9 I.

DEFINICIÓN.

Es un estado de hipercoagulabilidad adquirido, de srcen autoinmune, que se manifiesta con la aparición de trombosis arteriales o venosas, perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y la presencia en el suero de anticuerpos antifosfolipídicos.

II.

ETIOLOGÍA.

La causa es desconocida.

III. CLASIFICACIÓN. Primario: ¾

Aquel que no está asociado a ninguna otra enfermedad autoinmune.

Secundario:

Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumática, esclerosis sistémica, etc.). ¾ Patologías malignas. ¾ Inducida por drogas. ¾ Enfermedades infecciosas. Catastrófico. Ocasionalmente pacientes con SAF pueden presentar fallo multiorgánico por oclusión de vasos a múltiples niveles. ¾

IV. INCIDENCIA.

Se suele manifestar sobretodo en mujeres (80%), entre 20 y 40 años.

V.

FACTORES PRECIPITANTES.

Infecciones. Procedimientos quirúrgicos. ¾ Trauma. ¾ Suspensión de anticoagulación oral. ¾ Fármacos (incluido anticonceptivos orales). ¾ Carcinomas. ¾ Exacerbación del lupus eritematoso sistémico. ¾ Síndrome de Hellp. ¾ Embarazo.

81

¾ ¾

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ¾ ¾ ¾

Trombosis venosa profunda (32 %).

Trombocitopenia (22 %). (9 %). Tromboembolia pulmonar Lívedo reticular (20 %). ¾ Trombosis arterial cerebral (13 %). ¾ Tromboflebitis superficial (9 %). ¾ Tromboembolia pulmonar (9 %). ¾ Pérdidas fetales y abortos (8 %). ¾ Accidentes isquémicos transitorios (7 %). ¾


Anemia hemolítica (7 %). Otros síntomas: ¾ Amaurosis. ¾ Lesiones valvulares cardiacas. ¾ Insuficiencia cardiaca. ¾ Cefalea crónica ¾ Fenómeno de Raynaud. ¾ Afectación renal. ¾ Hipertensión pulmonar. ¾ Necrosis avascular. ¾ Insuficiencia suprarrenal. ¾ Mielitis Transversa. ¾ Epilepsia. ¾ Corea. ¾ Síndrome de Guillan Barré. ¾

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Anticuerpos antifosfolipidicos. Anticoagulante lúpico. ¾ Anticuerpos anticardiolipinas: IgG, IgM. ¾ VDRL. ¾ Recuento de plaquetas. ¾ Tiempo de protrombina. ¾ ¾

VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO. Según Harris at al Criterios clínicos

82


Trombosis arterial y/o venosa Abortos recurrentes Trombocitopenia Criterios de laboratorio Anticardiolipína IgG ( título medio- alto) Anticardiolipina IgM (titulo medio-alto) Anticoagulante lupico positivo Son necesarios un criterio clínico y otro analítico repetido al menos en 2 ocasiones con un intervalo superior a 8 semanas.

Según Alarcón Segovia et al Criterios clínicos Perdida fetal recurrente Trombosis venosa Trombosis arterial Ulceras cutáneas en piernas Livedo reticularis Anemia hemolítica Trombocitopenia Títulos de anticuerpos anticardiolipina

Anticuerpos anticardiolipina niveles altos (> de 5 desviaciones estándar) Anticuerpos anticardiolipina niveles bajos ( 2 -5 desviaciones estándar) Definido: dos o más manifestaciones clínicas y títulos altos de Ac anticardiolipina. Probable: una manifestación clínica y títulos altos de Ac anticardiolipinas o dos manifestaciones con títulos bajos. Dudoso: Ninguna manifestación clínica con títulos altos, una manifestación y títulos bajos o dos o más manifestaciones clínicas sin Ac anticardiolipina. Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para el diagnostico de Síndrome Antifosfolipidico Brandt y col Thromb Haemost 1995;74:1185. Criterios Clínicos Trombosis vascular

-Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial o venosa en cualquier órgano o tejido Patología obstétrica -Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales de 10 o más semanas de gestación o -Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales menor o igual a 34 semanas de gestación o -Tres o más abortos espontáneos inexplicados consecutivos antes de la 10 semanas de gestación Criterios de Laboratorio Anticuerpos anticardiolipinas -Anticuerpos anticardiolipina IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados o altos en dos o más ocasiones separados por 6 semanas Anticuerpo anticoagulante lúpico -Anticuerpo anticoagulante lúpico detectado en sangre en 2 o más ocasiones separados al menos por 6 semanas Un diagnostico definitivo de síndrome antifosfolipídico requiere la presencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio


X.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Purpura trombocitopénica. ¾ Trombosis de otras causas (Déficit de antitrombina III, proteína C y S). ¾ Otras causas de aborto a repetición. ¾ Procesos neoplásicos. ¾ Enfermedades mieloproliferativas. ¾ Factores de riesgo cardiovascular. ¾

XI. TRATAMIENTO. Medidas generales. ¾

Eliminación o reducción de factores de riesgo para trombosis: tabaquismo, obesidad,

hipertensión arterial, hipercolesterolemia, anticonceptivos orales. Farmacológico. Trombosis arterial o venosa anticoagulación oral con warfarina, manteniendo INR entre 2,5 a 3,5 el tiempo debe ser individualizado en cada caso. ¾ Dosis baja de AAS 100 mg diario. Prevención de complicaciones obstétricas ¾ Dosis baja de AAS, heparina o ambas. ¾

XII. COMPLICACIONES. De acuerdo al órgano afectado

XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN En los casos de sospecha de gravedad.

84

XV. CRITERIOS DE ALTA. No tiene alta.

XVI. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo a la evolución de la enfermedad. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

XVII. PREVENCIÓN. No tiene.

XVIII. BIBLIOGRAFÍA. Cuadrado Lozano. Manual SER de las enfermedades reumáticas.2da Ed. Madrid 2003 Michael H Weisman, Michael E Winblatt, James S Louie. Tratamiento en Reumatología.2da Ed.Madrid.2003.

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC) CIE 10-E14.0 I.

DEFINICIÓN.

Es una complicación aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina se presenta preferentemente en diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por deshidratación severa, hiperglucemia y ausencia de cetosis, tiene mortalidad del 40 a 70 %.

II.

ETIOLOGÍA.

Diabetes mellitus tipo 2.

III. FACTORES PREDISPONENTES. Infecciones (30-60 %): Neumonía, infección del tracto urinario, sepsis de otro srcen. ¾ Accidente cerebrovascular. ¾ Síndrome coronario agudo. ¾ Pancreatitis aguda. ¾ Tromboembolismo pulmonar. ¾ Trombosis mesentérica ¾ Fallo renal agudo ¾ Descompensaciones endocrinas: tirotoxicosis,Cushing,feocromocitoma,acromegalia. Fármacos: hidroclorotiazida, furosemida, glucocorticoides, beta bloqueantes, difenilhidantoina. Drogas: cocaína, alcohol. ¾ Mala adherencia a tratamiento.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Poliuria. Polifagia. ¾ Polidipsia. ¾ Deshidratación. ¾ Obnubilación. ¾ Coma. ¾

85

¾

V.


Hemograma. ¾ Glicemia. ¾ Creatinina, NUS. ¾ Electrolitos. ¾ Gasometría arterial. ¾ Examen de orina. ¾

¾ ¾

Radiografía de tórax. Electrocardiograma.

VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾ ¾

Otros estados de coma. Cetoacidosis diabética.


Patrones Tipo de diabetes Evolución Deshidratación Glucemia

2>1

pH arterial Bicarbonato mEq/L Cetonas Osmolaridad Estupor o coma Mortalidad

Cetoacidosisdiabética 2<1 Horasadías Leveamoderada >250<800mg/dL Leve 7.25 a 7.23 Moderada 7.0 a 7.24 Severa < 7.0 Leve 15 a 18 Moderada 10 a 15 Severa < 10

Comahiperosmolar

Díasasemanas Moderadaasevera >600puedeser>1000 >7.3 >15

Positivo Trazos Variable320mOsm/Kg Variable basado en la severidad Común % <5 15%

VII. TRATAMIENTO. Se basa en la corrección de: deshidratación, glicemia, alteración electrolítica y del equilibrio acido– base. Medidas generales. ¾ Control de presión venosa central. ¾ Control de diuresis horaria. ¾ Control de estado de conciencia. ¾

Control de glicemia, glucosuria y cetonuria horaria hasta que la glicemia sea menor a 300 mg/Dl.

Electrolitos y gasometría cada 2 a 6 horas. Hidratación. En las primeras 2 horas administrar 1 a 2 litros de solución fisiológica al 0,9 %, el paciente medio requiere 6 a 8 litros de líquidos en las primeras 12 horas, la tasa de infusión debe ajustarse al estado clínico de cada paciente, el resto de reposición debe administrase en las próximas 12 a 24 horas. Potasio. En cuanto exista diuresis reponer potasio cuando ésta se encuentra en parámetro normal o bajo, no reponer potasio en oligoanuria e hiperpotasemia. Agregar 20 a 40 mEq de ClK a cada litro de solución intravenosa, si el potasio es < a 5 mEq/L y si la diuresis es adecuada. Si el K sérico es < a 4 mEq/L agregar 40 a 60 mEq de ClK a cada litro de solución. Si el K sérico es < a 3.5 mEq/L dar ClK antes de iniciar insulina. Insulina. Los pacientes con CHHNC son más sensibles a la insulina por lo que no se recomienda administrar el bolo inicial. ¾

86


Administrar cristalina 0,1 UI/kg/h, cuandoglucosa la glicemia seapara menor a 300 glicemia mg/dL continuar coninsulina insulina a 0,05 dosis a 0,1deUI/Kg/h, pero iniciar al 5 % mantener entre 200 a 250 mg/dL. Bicarbonato de sodio. Indicado solamente en casos de acidosis severa (pH < a 7.0) o hiperkalemia sintomática. Calcular con la siguiente fórmula: Déficit CO3H= 0,3 x Kg de peso x exceso de bases.

Administrar 50 % mEq de bicarbonato de sodio diluidos en 200 a 400 mL de agua destilada en 30 minutos, a los 60 minutos de finalizar la perfusión realizar nueva gasometría, si el pH sigue menor a 7.20 realizar nuevo cálculo y administrar el 50 %. Heparina profiláctica En pacientes de alto riesgo administrar heparina sódica 5000 IU subcutánea cada 12 horas.

VIII. COMPLICACIONES. Hipotensión arterial. Edema cerebral. ¾ Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto, más frecuente en ancianos debido a sobrehidratación. ¾ ¾

¾ ¾

Hipoglucemia por de ladelinsulina. Hiperglucemia porsobredosis la interrupción tratamiento de insulina intravenosa antes de administrar una dosis de insulina subcutánea. ¾ Hipopotasemia por efecto del bicarbonato. ¾ Acidosis metabólica hipercloremica. ¾ Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

X.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

En todos los casos.

XI. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

Resuelto el cuadro, si previamente se encontraba con insulina regular administrar su dosis habitual o 0,5 a 1 UI/Kg/día dividida en 2 dosis. ¾ En paciente con DMT2 puede pasarse a antidiabéticos orales. ¾

XIII. PREVENCIÓN. Identificación temprana de infecciones. ¾ Educación del paciente y la familia en detección de síntomas de descompensación. ¾ Automonitoreo de glicemia. ¾ Educación del personal de instituciones geriátricas. ¾

XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . Richard S Irwin, James M Rippe .Medicina Intensiva.5ta Ed.Madrid: Marban; 2006 Montejo J.C, García de Lorenzo A. Ortíz Leyva C, Bonet A.Manual de Medicina Intensiva.2da Ed. Madrid: Hancourt; 2006.


CÓLERA (CIE 10 A09) I.

DEFINICIÓN.

Es una infección intestinal aguda.

II.

ETIOLOGÍA.

Vibrión Cholerae.

III.¾ Endémica. CLASIFICACIÓN. ¾

Epidémica.

IV. FACTORES DE RIESGO. Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.

V.


Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814 defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Período de incubación de 12 48 horas. Inicio brusco. ¾ Diarrea acuosa, voluminosa, sin dolor ni olor, que puede tener aspecto de agua de arroz, sin sangre ni pus. ¾ Vómitos violentos abundantes. ¾ Fiebre ocasional. ¾ Signos y síntomas según grado de deshidratación. ¾ ¾

88

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.


Laboratorio. ¾ Citología fecal. ¾ Coprocultivo. ¾ Hemograma. ¾ Nitrógeno ureico. ¾ Creatinina. ¾ Electrolitos. ¾ Gasometría arterial. Gabinete: ¾

No requiere.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Otras formas de enfermedad diarreica aguda.

IX. COMPLICACIONES: Shock hipovolémico.

X.


Deshidratación severa. ¾ Estado de shock. ¾

XI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN. Deshidratación moderada a severa.

XII. TRATAMIENTO. Médico. Deshidratación leve: ¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 50 ml/kg de peso en 4 horas. Deshidratación moderada: ¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 100 ml/kg de peso en 4 horas. Deshidratación severa: ¾ Sol. Ringer lactato 80 a 100 ml/kg peso/para 3 horas, 50 % en la 1ra hora, el resto en 2 horas. ¾ Si al concluir la hidratación intravenosa, hay tolerancia oral, continuar con sales de rehidratación oral 50 a 100 ml/kg peso, caso contrario repetir el plan. ¾ Mantener alimentación habitual con mayor aporte de líquidos, según tolerancia. Medicamentos: ¾ Doxiciclina 300 mg por vía oral dosis única. ¾ Tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas por 3 a 5 días. ¾ Sulfametoxazol-Trimetropin 800/160 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días. ¾ Ciprofloxacina 1 g por vía oral dosis única. No usar antiespasmódicos, anti-diarreicos ni antieméticos. Quirúrgico: No tiene.

89

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. No tiene.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelta la enfermedad.

XV. PREVENCIÓN. Medidas generales: ¾ Higiene personal y colectiva. ¾ Saneamiento básico. ¾ Control sanitario de alimentos. Medidas de bioseguridad: ¾ Aislamiento del paciente. ¾ Desinfección de la habitación, vestimenta y artículos utilizados p’or el paciente. ¾ Control de eliminación de excretas. ¾ Vigilancia y manejo de contactos. ¾ A los contactos: Doxiciclina 300 mg vía oral, dosis única.


BIBLIOGRAFÍA.

The Sixty-fourth World Health Assembly adopted draft resolution EB 128.R7 Resolution - Cholera: mechanism for control and prevention Mayo 2011 OMS: Tratamiento del cólera. Mayo de 2010.

PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES (CIE 10 B77, B78, B79, B76) I.

DEFINICIÓN.

Son patologías muy frecuentes en la consulta de atención primaria, generalmente de curso crónico.

II.

ETIOLOGÍA. Áscarisis lumbricoides. ¾ Enterovirus vermicularis. ¾ Strongyloides stercoralis. ¾ Trichuris trichura (trocicefalos). ¾ Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale). ¾

III. FACTORES DE RIESGO. Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814 defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.

90


V.


Comunes a todos los nematodos: ¾ Portador asintomático. Sintomático: ¾ Dolor abdominal difuso. ¾ Diarrea ocasional. ¾ Meteorismo. ¾ Náuseas y vómitos ocasionales. ¾ Bruxismo. ¾ Alteraciones del sueño. ¾ Astenia. ¾ Anorexia. ¾ Irritabilidad. ¾ Pérdida de peso. En infestación masiva: ¾ Compromiso del estado general. ¾ Desnutrición. ¾ Anemia.

De acuerdo al ciclo vital. (Por ciclo pulmonar: Ácaris, Strongyloides y unicarias): ¾ Rinitis. ¾ Prurito. ¾ Urticaria. ¾ Reacción anafiláctica. ¾ Síndrome de Loeffler: z Tos. z Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica. z Estertores pulmonares. z Síndrome de condensación pulmonar. z Fiebre generalmente prolongada. z Bronco espasmo. z Dolor retro-esternal de tipo anginoso. Manifestaciones cutáneas (Uncinarias, Strongyloides): ¾ Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas. Otras manifestaciones clínicas específicas del parásito. Áscaris lumbricoides: ¾ Prurito nasal o anal ocasional. ¾ Convulsiones. ¾ Cuadros obstructivos digestivos. Enterobius vermicularis: ¾ Prurito perianal nocturno. ¾ Prurito nasal y vulvar. Strongyloides stercoralis: ¾ Diarrea acuosa severa. ¾ Pérdida de peso. ¾ Esteatorrea. ¾ Mala absorción intestinal. Trichuris trichura: ¾ Diarrea muco-sanguinolenta. ¾ Anemia. ¾ Proctitis. Uncinarias: ¾ Anemia. ¾ Geofagia.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio: ¾ Hemograma. ¾ Coproparasitológico seriado de tres muestras frescas. Para Enterobiosis: ¾ Prueba de Graham seriada. Para estrongiloidiasis: ¾ ELISA en deposiciones.. ¾ Sondaje duodenal


Gabinete: ¾ Duodeno yeyunoscopia (áscaris, estrongiloidiasis, uncinariasis). ¾ Rectosigmopidoscopía (tricocefalosis). ¾ Tránsito intestinal. ¾ Colon por enema. ¾ Otras de acuerdo a complicaciones.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. General: ¾ Trastornos digestivos de otra etiología. ¾ Anemia de otra causa.

92

¾ Asma bronquial. Según parásito. Áscaris lumbricoides: ¾ Enfermedad bronquial. ¾ Obstrucción vías biliares y obstrucción intestinal. ¾ Síndrome convulsivo. ¾ Rash alérgico. Enterobius vermicularis: ¾ Hemorroides externas. ¾ Prurito anal. ¾ Proctitis. Strongyloides sytercoralis: ¾ Enfermedad ácido-péptica. ¾ Hemorragia digestiva. ¾ Síndrome de mala absorción. Trichuris trichura: ¾ Hemorroides. ¾ Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.

VIII. COMPLICACIONES.


Según parásito. Áscris lumbricoides: ¾ Colecistitis. ¾ Colangitis. ¾ Pancreatitis. ¾ Apendicitis. ¾ Cuadros obstructivos digestivos. Enterobius vermicularis: ¾ Vulvo vaginitis. ¾ Granulomas pélvicos o peritoneales. ¾ Dermatitis perianal. ¾ Absceso isquio-rectal Strongyloides sytercoralis: ¾ Desnutrición severa. ¾ Hemorragia digestiva. ¾ Enteritis ulcerativa.

Trichuris trichura: ¾ Prolapso rectal. ¾ Anemia hipo-crómica. ¾ Déficit pondo-estatural. Uncinarias: ¾ Anemia hipo-crómica, microcítica severa. ¾ Cor anémico. ¾ Déficit pondo-estatural.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. Complicaciones.

X.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN.

En caso de complicaciones. ¾ Localizaciones extraintestinales. ¾

XI. TRATAMIENTO. Médico: ¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días, ó ¾ Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única. En parasitismo intenso por tricocéfalos y Uncinarias: ¾ Albendazol 400 mg por vía oral por 3 días. En Strongyloides stercoralis: ¾ Tiabendazol25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 g) de 3 a 10 días o, ¾ Albendazol 400 mg por vía oral, una vez al día por 3 a 6 días, o ¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días Repetir el esquema elegido, a las dos semanas. Quirúrgico: ¾ En complicaciones.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. ¾ ¾

Erradicación del parásito. Resolución de complicaciones.

XIV. PREVENCIÓN. Medidas generales: ¾ ¾

Educación sanitaria. Saneamiento ambiental. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. ¾ En Enterobius vermicularis, se recomienda tratamiento a la familia.


BIBLIOGRAFÍA. Microbiología y Parasitología Médicas de Alina Llop Hernández, Ma. Margarita Valdés-

Dapena Vivanco, Jorge Luis Zuazo Silva | Spanish | PDF | ISBN: 9597132524 | Editorial Ciencias Medicas | 2001 | La Habana |

PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CIE 10 146) I.

DEFINICIÓN.

Es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontáneas de un sujeto.

II.

94


ETIOLOGÍA

Causas de paro respiratorio. Obstrucción de la vía aérea: ¾ Ahogamiento y/o estrangulación. ¾ Cuerpos extraños en vías respiratorias (Alimentos, otros.) ¾ Infecciones severas de vía respiratoria superior (Faringo-amigdalitis aguda). Bronco aspiración. ¾ Vómitos. ¾ Mucosidades. ¾ Sangre. ¾ Otros. Depresión del centro respiratorio. ¾ Intoxicación alcohólica. ¾ Inhalación de vapores o gases tóxicos. ¾ Traumatismos cráneo-encefálicos. ¾ Intoxicación medicamentosa. ¾ Congelamiento. ¾ Hipoxia ambiental (minas pozos, armarios, etc.). Neumotórax a tensión ¾ Politraumatismos. ¾ Iatrogenias (endoscopías, sondaje, etc.). ¾ Insuficiencia respiratoria. Causas de paro cardiaco: ¾ Infarto agudo de miocardio (IAM). Disritmias: ¾ ¾

Fibrilación ventricular (FV). Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). ¾ Bradicardias. ¾ Bloqueos A-V II y III grado. ¾ Embolismo pulmonar. ¾ Taponamiento cardiaco.

Metabólicas: ¾ Hiperpotasemia. ¾ Hipopotasemia. Traumatismos: ¾ Craneoencefálico. ¾ Torácico grave. ¾ Lesión de grandes vasos. ¾ Hemorragia interna o externa grave. ¾ Shock. ¾ Hipotermia. ¾ Iatrogenias: ¾

Sobredosificación de agentes anestésicos.

III. CLASIFICACIÓN. Según la ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio-respiratorio: ¾ Compromiso respiratorio; de disnea a paro respiratorio. ¾ Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa. ¾ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso persistente, refractaria, recurrente, resistente a las descargas. ¾ Actividad eléctrica sin pulso. ¾ Asistolia, corazón silencioso. ¾ Síndrome coronario agudo: Dolor torácico isquémico agudo. ¾ Bradicardias. ¾ Taquicardia inestable. ¾ Taquicardia estable. ¾ Accidente cerebro vascular isquémico agudo.

IV. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulso palpable centrales (carotideo, femoral, etc.). ¾ Cianosis acentuada. ¾ Piel pálida, sudorosa y fría. ¾ Apnea o gasprings (respiración a bocanadas). ¾ Midriasis. ¾ ¾

V.

V. DIAGNÓSTICO ELÉCTRICO.

Fibrilación ventricular (FV) y/o Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. La FV degenera en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento sólo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. La desfibrilación precoz eleva hasta un 89 % de sobrevida. ¾ Asistolia. Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de ¾

las acontecidas el ambiente hospitalario y endeel un 5%5%. de Las las extra-hospitalarias. La respuesta al tratamiento sóloen tiene una supervivencia menor tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV. ¾ Actividad eléctrica sin pulso.


Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o PAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG sólo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo. Resucitación Cardiopulmonar Y Cerebral. Comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. Se divide en: ¾ RCP Básica. ¾ RCP Avanzada. ¾ Cuidados Intensivos Prolongados.

VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos a la Unidad de Terapia Intensiva.

VII. TRATAMIENTO:

96


Médico. Medidas generales: ¾ Soporte básico: z A: Abrir vía aérea con técnicas no invasivas. z B: Buena respiración con presión positiva (Ambu, respiración boca a boca, boca nariz) 2 respiraciones. z C: Circulación (masaje cardiaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones. z D: Desfibrilación precoz: Evaluar y administrar hasta 3 descargas en caso de fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200 – 300 J, 360 J o bifásica equivalente) si es necesario. ¾ Soporte avanzado: z A: Vía aérea, intubación oro-traqueal. z B: Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y ventilación efectivas. z C: Circulación: establecer acceso intravenoso. z C: Identificar y controlar ritmo cardiaco. z C: Administrar fármacos apropiados. z D: Identificar causas reversibles y tratarlas. Medicamentos. Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio. No requiere medicación. Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa automática. No requiere medicación. Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente, resistente a las descargas. ¾ Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos. ¾ Reanudar intentos de desfibrilación. ¾ Considerar anti-arrítmicos.

Amiodarona 300 mg por vía intravenosa en bolo. Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg peso por vía intravenosa. ¾ Sulfato de Magnesio 1 a 2 g por vía intravenosa. ¾ Considerar el uso de bicarbonato de sodio. ¾ Reanudar intentos de desfibrilación. Actividad eléctrica sin pulso: ¾ Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos. ¾ Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis total de 0.04 mg/kg). Asistolia: ¾ Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos. ¾ ¾

¾

Atropina 1 mgmg/kg). por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis total de 0.04 Marcapaso trans-cutáneo. Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo: ¾ Oxígeno a 4 litros por minuto. ¾ Ácido Acetil salicílico 160 a 325 mg por vía oral. ¾ Nitroglicerina0.4 mg por vía sublingual y repetir cada 5 m minutos si es necesario. ¾ Morfina 2 a 4 mg por vía intravenosa repetir cada 5 minutos de acuerdo a necesidad. Bradicardias: ¾ Atropina 0.5 a 1 mg. ¾ Marcapaso trans-cutáneo. ¾ Dopamina 5 – 20 mg/kg/minuto. ¾ Epinefrina 2 – 10 mg/minuto. Taquicardia inestable: ¾ Preparar para cardioversión inmediata. Taquicardia estable: ¾ Manejo de especialidad. Accidente cerebro vascular isquémico agudo: ¾ Manejo de especialidad. Quirúrgico: ¾ No tiene. ¾

VIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo a evolución.

IX. CRITERIOS DE ALTA Controlada la causa desencadenante.

X. ¾

PREVENCIÓN

Masticar bien la comida antes de deglutirla. Evitar el tabaquismo. Evitar el sedentarismo. ¾ Evitar el estrés. ¾ Mantener peso ideal, con dieta balanceada. ¾ No hacer ejercicio después de comer abundantemente. ¾ Someterse a control médico cada año luego de los 45 años. ¾ Disminuir los factores de riesgo cardiovascular. ¾ ¾


BIBLIOGRAFÍA.

Nodal Leyva P., López Héctor J.G., De La Llera Gerardo;, Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico. Tratamiento Rev. Cubana Cir 2006; 45 (3-4) www.heart.org/cpr

HIPOGLUCEMIA (CIE10 E10-E14) I. DEFINICIÓN. Disminución de la glucosa plasmática por debajo de 50 mg / Dl., con afectación del sistema nervioso central (SNC).

II.

ETIOLOGÍA.

Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes: ¾ Falta de ingesta de alimentos en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales (sulfonilúreas, meglitinidas). ¾ Ejercicio intenso o de duración prolongada del mismo. ¾ Administración inadecuada (sobredosis) de insulina o hipoglucemiantes orales. ¾ Neuropatía autonómica con gastro-parecía y/o falta de acción contra-rreguladora adrenérgica. ¾ Alcohol y/o consumo de drogas ilícitas. ¾ Insuficiencia renal con acumulación de insulina o sulfonilúreas. ¾ Drogas: salicilatos, beta bloqueadores, pentamidina, IECA. ¾ Debut de Diabetes mellitus. ¾ Insulinoma. ¾ Enfermedad hepática. ¾ Insuficiencia adrenal o pituitaria.

98

III. CLASIFICACIÓN. De ayuno o post-absortiva. Consumo excesivo de glucosa. ¾ Producción insuficiente de glucosa. ¾ Postprandial o reactiva. ¾ Hiper-insulinismo alimentario. ¾ Intolerancia hereditaria a la fructosa. ¾ Idiopática (verdadera hipoglucemia y Pseudo-hipoglucemia). Según intensidad de la sintomatología: ¾ Leve. ¾ Moderada ¾ Grave. ¾ ¾


IV. FACTORES DE RIESGO. Ejercicio intenso sin antes realizar sobrealimentación adecuada. Omitir o retrasar una comida. ¾ Errores de administración de la insulina, especialmente en pacientes de la tercera edad por problema visual, ej.: Cargar dosis errada de insulina. ¾ Aplicación en sitios con absorción errática, especialmente el muslo en personas que hacen ejercicios frecuentes. ¾ Ingesta de alcohol, inhibidor potente de la gluconeogénesis hepática. ¾ ¾

V.


La frecuencia de hipoglucemia en diferentes grupos de estudio, fue de 65 % en el grupo de tratamiento intensivo y de 35 % en el grupo de tratamiento convencional, con riesgo relativo de 3,28. Por lo tanto, el riesgo de hipoglucemia con el tratamiento intensivo es mucho menor en diabéticos tipo 2 que en pacientes con diabetes tipo 1.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones catecolamínicas o adrenérgicas: ¾ Palpitaciones (taquicardia). ¾ Piel fría. ¾ Hipertensión arterial. ¾

Midriasis. Manifestaciones neuro-glucogénicas: ¾ Cefalea. ¾ Trastornos de conducta (falta de atención). ¾ Astenia (debilidad). ¾ Cambios de personalidad. ¾ Visión borrosa. ¾ Incoordinación motora. ¾ Temblores ¾ Alucinaciones. ¾ Convulsiones. ¾ Coma. Manifestaciones parasimpáticas: ¾ Sensación de hambre. ¾ Sudoración profusa. ¾ Prurito. Tríada de Whipple: ¾ Síntomas compatibles con hipoglucemia. ¾ Glucemia plasmática < 50 mg /dl ¾ Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾ ¾

Glucemia. Curva de tolerancia a la glucosa en la hipoglucemia postprandial.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Trastornos psiquiátricos (histeria, neurosis, sincope por hiperventilación, depresión). Intoxicaciones (alcoholismo agudo, uremia, barbitúricos, morfina). ¾ Enfermedades endócrinas (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoparatiroidismo). ¾ Enfermedades neurológicas (epilepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca, neuropatía periférica, coma). ¾ Síndromes circulatorios (angina de pecho, hipotensión ortostática, síndrome de StockesAdams). ¾ ¾

IX. COMPLICACIONES. Déficit cognoscitivo. Daño cerebral irreversible. ¾ Muerte. ¾ ¾


X.


Casos repetitivos y prolongados. ¾ Para definición diagnóstica. ¾

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Todos los casos

XII. TRATAMIENTO MÉDICO. En casos leves y moderados: ¾ Ingestión de Hidratos de Carbono de absorción rápida por vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de abeja, bebidas azucaradas). En casos de hipoglucemia moderada: ¾ El paciente no detecta y requiere otra persona del núcleo familiar, quien deberá inyectar una inyección subcutánea o intramuscular de Glucagón. En casos graves: ¾ Solución glucosada al 50% en bolo (25 a 50 g) por vía intravenosa - Seguido de solución glucosada al 10% hasta que el paciente recupere y tolere la por vía oral. - Hidrocortisona 100 – 200 mg cada 6 horas por vía intravenosa.

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Control de glucemia cada 15 a 30 minutos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro.

XV. PREVENCIÓN.

100


Orientación y educación al paciente y a la familia, sobre el uso adecuado de insulina, sulfonilúreas y/o meglitinidas. BIBLIOGRAFÍA. Darío Sierra I., Mendivil, Carlos O.; Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 3ra edición febrero 2006, 1ra reimpresión febrero 2007. Editorial Kimpres Ltda. PEX 413 6884 Bogotá D.C., febrero 2007. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Capítulo 9 Complicaciones agudas severas de la DM2 Asociación Latinoamericana de Diabetes marzo de 2010.

AMEBIASIS (CIE10 A06) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad parasitaria frecuente que constituye un problema de salud pública en nuestro país, debido a las malas condiciones de saneamiento ambiental y la falta de educación sanitaria por parte de la población.

II.

ETIOLOGÍA.

Causada por Entamoeba histolytica.


Intestinal. Extra-intestinal.

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Es una infestación frecuente provocada por la ingesta de quistes expulsados de pacientes portadores sanos, un portador crónico es capaz de excretar hasta 15 millones de quistes al día. Estos quistes son capaces de resistir la cloración del agua y las condiciones ambientales. La transmisión de la infección puede ocurrir por varios mecanismos, pero la transmisión fecal-oral es la más frecuente y está favorecida por condiciones sanitarias deficientes.

V.

DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO.

Amebiasis intestinal Portador asintomático. Sintomático agudo: ¾ Diarrea de inicio gradual. ¾ Rectocolitis o disentería. ¾ Pujo y tenesmo rectal. ¾ Compromiso del estado general. ¾ Fiebre ocasional. ¾ Dolor abdominal y/o lumbar reflejo. Sintomático crónico: ¾ Diarrea intermitente. ¾ Meteorismo post-prandial. ¾ Dolor abdominal difuso. ¾ Dispepsia. Amebiasis extra-intestinal. Absceso hepático: ¾ Dolor en cuadrante superior derecho del abdomen con irradiación al hombro homolateral. ¾ ¾

Fiebre. Hepatomegalia dolorosa. Ictericia (infrecuente). ¾ Síntomas respiratorios. ¾


Otras localizaciones: ¾ Pleuro-pulmonar. ¾ Genitourinaria. ¾ Cardiaca. ¾ Pared abdominal. ¾ Cerebral.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio.

Coproparasitoscópico seriado en tres muestras frescas. Pruebas serológicas sólo en amebiasis invasiva: ¾ Contra inmuno difusión. ¾ Difusión en Agar gel. ¾ ELISA. Gabinete. No se requiere en amebiasis intestinal. En absceso hepático: ¾ Radiografía simple de abdomen de pie. ¾ Ecografía hepática. ¾ Otros de acuerdo al órgano afectado.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Diarreas infecciosas. Enfermedad inflamatoria intestinal. ¾ Neumopatías. ¾ Colecistopatías. ¾ Fiebre de srcen desconocido ¾ Absceso piógeno hepático. ¾ Quistes y tumores hepáticos. ¾ Otros de acuerdo a otras localizaciones. ¾ ¾

102

VIII. COMPLICACIONES.


De amebiasis intestinal. ¾ Ameboma. ¾ Ulceración. ¾ Perforación. ¾ Necrosis. ¾ Megacolon tóxico. ¾ Shock hipovolémico. ¾ Colitis fulminante. ¾ Tifo-apendicitis amebiana. De absceso hepático amebiano ¾ Afectación Pleuro-pulmonar. ¾ Derrame inflamatorio pleural. ¾ Fístula hepato-bronquial. ¾ Ruptura del absceso. ¾ Diseminación hematógena.

IX. TRATAMIENTO. Médico.

Amebiasis intestinal. ¾ Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días. En caso de intolerancia oral iniciar con vía parenteral. ¾ Tinidazol 1 g por vía oral, cada 12 horas por 3 días. ¾ Nitazoxanida (Noxon) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días. Absceso hepático y amebiasis extra-intestinal. ¾ Metronidazol 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días, en caso de intolerancia oral iniciar con vía parenteral. ¾

Tinidazol 1 g por vía oral cada 12 horas por 10 días. Quirúrgico. ¾ ¾

X.

Complicaciones de amebiasis intestinal. Absceso amebiano, de acuerdo a criterio médico.


Amebiasis extra-intestinal. ¾ Complicaciones. ¾

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾ ¾

Complicaciones. Localizaciones extraintestinales.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾ ¾

Coproparasitoscópico al mes y a los 6 meses después del tratamiento. Control con obtención de imágenes de absceso amebiano hepático tratado, sólo a partir de los 6 a 12 meses.

XIII. CRITERIOS DE ALTA.

103

Resuelta la enfermedad.

XIV. PREVENCIÓN. Medidas higiénico dietéticas. Saneamiento ambiental. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. BIBLIOGRAFÍA. www.cenetec.salud.gob.mx Guerra I. A., Guerra H.R. respuesta al tratamiento anti-amebiano y anti-giardiásico en el Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés de Cochabamba Gac Med Bol v.29 n.1 Cochabamba 2006. ¾ ¾


INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 33) I.

DEFINICIÓN.

Las «hantavirosis» son enfermedades infecciosas que afectan al ser humano, con un mecanismo de transmisión biológica mediado por roedores. Las IHV se constituyen en una zoonosis. Comprenden la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPVH).

II.

ETIOLOGÍA.

El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre. Se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHHV con síndrome renal: ¾ Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo ( Apodemus agrarius). ¾ Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus). ¾ Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres. ¾ Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.


Fiebre hemorrágica con síndrome renal. Síndrome pulmonar por hanta virus.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾ ¾

V.

104


Falta de limpieza en áreas rurales. Zonas endémicas.

INCIDENCIA.

No existen datos en el medio. ¾ Se reportó 7 casos de SPVH en Bolivia (Bermejo) en el año 2000. Manifestaciones clínicas. ¾ Síntomas relacionados a la gripe. ¾ Dolores musculares. ¾ Fiebre. ¾ Migraña. ¾ Tos. ¾ Nauseas. ¾ Vómitos. ¾ Diarrea. ¾ Dolor abdominal. ¾ Dificultad respiratoria, paro respiratorio. Exámenes complementarios. ¾

Laboratorio. ¾ Se debe solicitar pruebas de función hepática, renal y hemograma. Gabinete. ¾

Radiografía PA de tórax.

Diagnóstico.

Manifestaciones clínicas. Procedencia de zonas endémicas. Diagnóstico diferencial. ¾ Otras enfermedades virales. ¾ ¾

VI. TRATAMIENTO. No existe un tratamiento específico. Medidas de soporte básico. ¾ Antipiréticos, etc. ¾ ¾

Complicaciones. ¾ Fracaso renal. ¾ Falla respiratoria. ¾ Falla orgánica múltiple. ¾ Muerte. Criterios de referencia. ¾

Complicaciones.

Criterios de hospitalización. ¾

Complicaciones.

Criterios de alta hospitalaria. ¾

Resuelto el motivo de hospitalización.

VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO ¾

De acuerdo a la evolución de la enfermedad.

Medidas preventivas. ¾ Evitar contacto directo o indirecto con los roedores silvestres. ¾ No dejar residuos alimenticios ¾ Lavar utensilios domésticos. ¾ Desempolvar muebles y otros con trapo húmedo en hipoclorito de sodio al 5% (lavandina). ¾ Deshierbar plantas de cualquier tipo alrededor de las viviendas en los posible 30 metros alrededor de la vivienda. ¾ Guardar basura en recipientes cerrados.


TENIASIS Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 68) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad intestinal, producida por: ¾ Taenia Solium. ¾ Taenia saginata. ¾ Hymenolepsis nana. ¾

II.

Diphillobothrium latum.

ETIOLOGÍA. Taenia Solium. Taenia saginata. ¾ Hymenolepsis nana. ¾ Diphillobothrium latum. ¾ ¾

III. CLASIFICACIÓN. No aplica. Factores predisponentes. Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado). Incidencia. No existen datos en el medio. Manifestaciones clínicas. Portador asintomático.

106


Sintomático. ¾ Síntomas digestivos inespecíficos: z Dolor abdominal epigástrico con sensación de hambre dolorosa. z Náuseas y vómitos. z Anorexia – hiperfagia. z Diarrea o constipación. z Eliminación de proglótides junto con las heces o de forma espontánea. z Prurito anal. z Urticaria . z Asma. z Pérdida de peso. T. Solium: Convulsiones. ¾

Manifestaciones neurológicas.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾ ¾

Coproparasitoscópico seriado. Hemograma.

Diagnóstico.

Manifestaciones clínicas. Observación directa del parásito. ¾ Laboratorio. Diagnóstico diferencial. ¾ Otras parasitosis. ¾ Otras causas de diarrea. Tratamiento. No farmacológico. ¾ Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta. ¾ ¾

¾ Medidas dietéticas. Farmacológico.

Praziquantel: Dosis única de 10 a 20 mg /kg peso. ¾ Albendazol 400 mg v.o cada 12 horas por 60 días (localización cerebral). ¾ Niclosamida 2 g (4 tabletas) por vía oral dosis única, masticadas. ¾ En H. Nana, dosis inicial de Niclosamida, 2g por día por vía oral, seguida de 1g por 6 días más. Sulfato de magnesio 1 sobre por vía oral, 3 horas después de la última dosis de Niclosamida. ¾ Repetir el tratamiento elegido a las 2 semanas. Complicaciones. ¾ Desnutrición. ¾ Obstrucción intestinal. ¾ Reacción alérgica. ¾ Anemia megaloblástica (por D. latum).

V.


Complicaciones. Criterios de hospitalización Complicaciones. Criterios de alta hospitalaria Resuelto el motivo de hospitalización. Control y seguimiento. ¾ De acuerdo a la evolución de la enfermedad. ¾ Coproparasitoscópico al terminar el tratamiento y a los 30 días. Medidas preventivas. ¾ Medidas higiénico dietéticas. ¾ Saneamiento ambiental. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos. ¾ Cocción adecuada de carne y pescado. ¾ Educación a la población rural.


OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – A0 2) I.

DEFINICIÓN.

Infecciones causadas por Salmonella no typhi, en demo epidémicas, de srcen entérico, generalmente auto-limitadas.

II.

ETIOLOGÍA.

Salmonella no typhi.

III. CLASIFICACIÓN. Enterocolitis. Bacteriemia. ¾ Infecciones focales no digestivas. ¾ ¾

IV. FACTORES PREDISPONENTES.

108


Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado). Incidencia. No existen datos en el medio. Manifestaciones clínicas. Tomar en cuenta periodo de incubación de 6 a 48 hrs. ¾ Enterocolitis. ¾ Fiebre. ¾ Náuseas. ¾ Vómitos. ¾ Dolor abdominal de tipo cólico. ¾ Diarrea de diferente intensidad, en ocasiones disentéricas. ¾ Bacteriemia. ¾ Fiebre prolongada o recurrente. ¾ Compromiso del estado general. ¾ Infecciones focales. ¾ Infección en hueso, articulaciones, pleura, pericardio, pulmones u otros sitios en casos de pacientes con inmunodepresión. Exámenes complementarios. Laboratorio. ¾ Coprocultivo. ¾ Hemocultivo. ¾ Hemograma. Gabinete. De acuerdo al sitio de localización extra-intestinal. ¾ Radiografía. ¾ Ecografía. Diagnóstico. ¾ Manifestaciones clínicas. ¾ Exámenes de laboratorio.

Diagnóstico diferencial.

Gastroenteritis de otra etiología. ¾ Intoxicación alimentaria. ¾ Enfermedad inflamatoria intestinal. ¾ Trastornos abdominales quirúrgicos agudos. ¾ Aneurismas micóticos abdominales (en bacteriemia). Tratamiento. No farmacológico. ¾ Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta. ¾ Medidas dietéticas. ¾ No administrar anti-diarreicos ni antiespasmódicos. Farmacológico. ¾ Sales de rehidratación oral a libre demanda. ¾ Ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 hrs por 7 días. En pacientes con intolerancia a vía oral: ¾ Hidratación parenteral con soluciones cristaloides. ¾ Ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 hrs o Cefalosporinas de 3ra generación. Quirúrgico. De acuerdo a cada caso (complicaciones). Complicaciones. ¾ Colecistitis. ¾ Deshidratación severa. ¾ Infección urinaria. ¾ Neumonía. ¾ Meningitis. ¾ Artritis séptica. ¾ Osteomielitis. ¾ Portador asintomático. Criterios de referencia. Los de hospitalización. Criterios de hospitalización. En caso de complicaciones. Criterios de alta hospitalaria. Resuelto el motivo de hospitalización. Control y seguimiento. De acuerdo a la evolución de la enfermedad Medidas preventivas. ¾ Saneamiento básico. ¾ Control de manipuladores de alimentos y trabajadores sanitarios. ¾ Educación sanitaria. ¾ Realizar tratamiento en portadores crónicos.

V.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - ) I.

DEFINICIÓN.

Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.

II.

ETIOLOGÍA.

Pre renal. ¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis, quemaduras, peritonitis. ¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen la pos carga. ¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico. Renal. ¾ Tubular ¾ Intersticial ¾ Glomerular Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos. ¾ Obstrucción uretral ¾ Disfunción u obstrucción de vejiga ¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.

110

III. CLASIFICACIÓN. Pre renal.

Renal. Pos renal. Factores predisponentes. Los relacionados a los agentes etiológicos. Incidencia. No existen datos en el medio. ¾ ¾


IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Por hiperazoemia. ¾

Nauseas y vómitos. Malestar general. ¾ Alteraciones de la conciencia. ¾ De la causa primaria. ¾

Exámenes complementarios. Laboratorio.

Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia. Gasometría arterial. ¾ En orina: Proteinas, creatinina. Gabinete. ¾ Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del complejo QRS. Diagnóstico. ¾ Manifestaciones clínicas. ¾ ¾

¾ ¾

Exámenes Exámenes complementarios. de gabinete. Diagnóstico diferencial. Descompensación de las causas primarias.

V.

TRATAMIENTO.

Médico.

Corrección del estado metabólico. Tratamiento de la causa primaria. Quirúrgico – invasivo. ¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal. ¾ Uretero-tripsia. Complicaciones. ¾ Acidosis metabólica. ¾ ¾

¾ ¾

Hiperazoemia refractaria. Coma metabólico. Muerte. ¾ Insuficiencia renal crónica. ¾

111

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia. Signos de obstrucción persistente. Criterios de hospitalización. Hiperpotasemia. ¾ Sobrecarga volumétrica. ¾ Uremia. ¾ Indicación de intervención urológica de emergencia. ¾ Indicación de diálisis. Criterios de alta hospitalaria. ¾ ¾

¾ ¾ ¾

Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. En posibilidad de tratamiento oral.

VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾ ¾

Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana


Medidas preventivas higiénico dietéticas. ¾ ¾

Alimentación balanceada. Control y seguimiento de patologías de base.

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. Mc Phee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of internal medicine 2012. 18th edition. The

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - ) I.

DEFINICIÓN.

Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.

II.

112


ETIOLOGÍA.

Pre renal. ¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis, quemaduras, peritonitis. ¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen la pos carga. ¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico. Renal. ¾ Tubular. ¾ Intersticial. ¾ Glomerular. Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos. ¾ Obstrucción uretral. ¾ Disfunción u obstrucción de vejiga. ¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.

III. CLASIFICACIÓN. ¾

Pre renal. Renal. Pos renal. Factores predisponentes. Los relacionados a los agentes etiológicos. Incidencia. No existen datos en el medio. ¾ ¾

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Por hiperazoemia. ¾ Nauseas y vómitos. ¾ Malestar general. ¾ Alteraciones de la conciencia. ¾ De la causa primaria Exámenes complementarios. Laboratorio. ¾ ¾

Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia, Gasometría arterial.

¾

En orina: Proteinas, creatinina. Gabinete. ¾

V.

Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del complejo QRS.

DIAGNÓSTICO.

Manifestaciones clínicas. ¾ Exámenes complementarios. ¾ Exámenes de gabinete. Diagnóstico diferencial Descompensación de las causas primarias. Tratamiento. Médico. ¾ Corrección del estado metabólico. ¾ Tratamiento de la causa primaria. Quirúrgico – invasivo. ¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal. ¾ Uretero-tripsia. ¾

VI. COMPLICACIONES. Acidosis metabólica. ¾ Hiperazoemia refractaria ¾ Coma metabólico ¾ Muerte ¾ Insuficiencia renal crónica Criterios de referencia. ¾ Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia. ¾ Signos de obstrucción persistente. Criterios de hospitalización. ¾

¾ ¾

Hiperpotasemia. Sobrecarga volumétrica. Uremia. ¾ Indicación de intervención urológica de emergencia. ¾ Indicación de diálisis. ¾


Criterios de alta hospitalaria.

Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. ¾ En posibilidad de tratamiento oral. ¾ ¾

VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo. Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana. Medidas preventivas higiénico dietéticas. ¾ Alimentación balanceada. ¾ Control y seguimiento de patologías de base. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of internal medicine 2012. 18th edition. The ¾ ¾

GIARDIOSIS Lambliasis Nivel de resolución II - III (CIE 10 - A 071) I.

114

DEFINICIÓN.

Parasitosis intestinal cosmopolita que afecta al intestino delgado.

II.

ETIOLOGÍA.

Protozoo flagelado, Giardia lamblia también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis.

III. CLASIFICACIÓN. d u l a S e d s o r u g e S e ld a n o i c a N o t u ti t s n I

(No aplica). Factores predisponentes. Viajes a zonas endémicas de G. liamblia, ingesta de alimentos o agua contaminada, especialmente en viajeros, personas inmunodeprimidas (hipogamaglobulinemia). Incidencia. No existen datos en el medio.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Tras un período de incubación de 5 a 6 días: ¾ Portador asintomático. ¾ Sintomático – fase aguda. z Diarrea acuosa profusa z Nauseas y vómitos

Sintomático – fase crónica. ¾ Dolor abdominal tipo cólico. ¾ Distensión abdominal. ¾ Flatulencia. ¾ Anorexia. ¾ Heces espumosas sin moco ni sangre fétidas. ¾ Mal absorción.

V.


Laboratorio. ¾ Detección del parásito en examen Copro-parasitológico seriado. ¾ Detección de anticuerpos por ELISA. ¾ Detección de antígenos de trofozoitos o quistes. Gabinete. ¾ Biopsia de intestino delgado (en individuos muy graves o inmunodeprimidos) Diagnóstico. ¾ Manifestaciones clínicas ¾ Exámenes complementarios ¾ Exámenes de gabinete Diagnóstico diferencial. ¾ Diarrea de otra etiología. ¾ Síndrome de mal absorción. ¾ Enfermedad ácido péptica. ¾ Trastornos funcionales digestivos. Tratamiento. Médico.

Metronidazol 250 a 500 mg por vía oral c/8 horas por 5 a 7 días. Tinidazol 2 g por vía oral en dosis única. ¾ Nitazoxanida 500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días. ¾ En casos refractarios: Metronidazol 750mg por vía oral c/8 horas por 21 días. Quirúrgico. (No procede). Complicaciones. ¾ Deshidratación. ¾ Mal absorción. ¾ Pérdida de peso. ¾ Retardo del crecimiento. ¾ ¾

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Recurrencia. Criterios de hospitalización. ¾ ¾

Diarrea fulminante. Intolerancia a tratamiento oral. Deshidratación grave. Criterios de alta hospitalaria. ¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. ¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. ¾ En posibilidad de tratamiento oral. ¾


Control y seguimiento.

Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días. En casos refractarios, examen Copro-parasitológico a toda la familia. Medidas preventivas higiénico dietéticas. ¾ Saneamiento ambiental. ¾ Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos. ¾ Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada. ¾ Hervir y filtrar el agua potencialmente contaminada. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 1445-7. ISBN: 978-0-07-170055-9. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of internal medicine 2012. 18th edition. The McGraw-Hill-Companies ¾ ¾

TRICURIOSIS (Tricocefalosis) Nivel de resolución II - III (CIE 10 - B 079) I.

DEFINICIÓN.

Parasitosis intestinal cosmopolita que predomina en áreas tropicales y sub tropicales.

II.

116

ETIOLOGÍA.

Parásito nematodo, Trichuris trichiura.

III. CLASIFICACIÓN.


(No aplica). Factores predisponentes. Niños en edad escolar, predomina en regiones pobres del mundo. Incidencia. No existen datos en el medio.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Portador asintomático. ¾ Sintomático – fase aguda. z Dolor abdominal de tipo cólico z Tenesmo z Diarrea z Distensión abdominal z Nauseas y vómitos z Síndrome disentérico z Prolapso rectal

Sintomático – fase crónica. ¾ Anemia por deficiencia de hierro ¾ Retardo en el crecimiento ¾ Hipocratismo digital Exámenes complementarios. Laboratorio. ¾ Detección de huevecillos y ocasionalmente gusanos adultos en examen Copro-parasitológico seriado. ¾ Eosinofilia frecuente. Gabinete. (No corresponde). Diagnóstico. ¾ Manifestaciones clínicas. ¾ Exámenes complementarios. Diagnóstico diferencial. ¾ Diarrea con disentería de otra etiología. ¾ Síndrome de mal absorción. Tratamiento. Médico. ¾ Mebendazol 500 mg por vía oral dosis única. ¾ Albendazol 400 mg al día por vía oral por 3 días. ¾ Ivermectin 200mg/kg/día por 3 dosis (no quita la eficacia de los benzimidazoles). Quirúrgico. (No procede).

V.

COMPLICACIONES.

Deshidratación. ¾ Mal absorción. ¾ Pérdida de peso. ¾ Retardo del crecimiento. ¾ Anemia ferropenica. ¾

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Recurrencia. Criterios de hospitalización. ¾ Diarrea fulminante. ¾ Intolerancia a tratamiento oral. ¾ Deshidratación grave. Criterios de alta hospitalaria. ¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. ¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. ¾ En posibilidad de tratamiento oral.

VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.


Medidas preventivas higiénico dietéticas.

Saneamiento ambiental. Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos. ¾ Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada. ¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 1454-5. ISBN: 978-0-07-170055-9. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of internal medicine 2012. 18th edition. The ¾ ¾

EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO Nivel de resolución II - III (CIE 10 – Z 03) I.

DEFINICIÓN.

Es la valoración del estado funcional, tolerancia al ejercicio, signos y síntomas cardiovasculares, en un esfuerzo por descubrir una enfermedad no reconocida con anterioridad, que pueda significar un riesgo en un procedimiento quirúrgico, con el objetivo de estabilizar el medio interno y prevenir complicaciones.

II.

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN. ¾

Historia clínica, considerando prioritariamente los antecedentes patológicos y el examen físico

¾

general, cardíaco pulmonar. Valoración de losyíndices clínicos predictivos de riesgo cardiovascular peri operatorio, de acuerdo a la siguiente tabla:

118


Tabla 1: Escala de estado físico – Sociedad Americana de Anestesiología ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V

Sano < 70 años Enfermedad sistémica leve o sano > 70 años Enfermedad sistémica severa no incapacitante Enfermedad sistémica severa incapacitante Paciente moribundo, expectativa de vida < 24 Hrs. sin cirugía

Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.

III. PROTOCOLO DE EVALUACIÓN DE RIESGO CARDÍACO. Estratificación del riesgo de cirugías no cardíacas. ¾

Cirugía de emergencia, cirugía aórtica, cirugía vascular de miembros inferiores, cirugía prolongada asociada a grandes pérdidas de sangre y/o líquidos, cirugía muy radical de tórax o hemi-abdomen superior, cirugía intracraneal. ¾ Intermedio: Endarterectomía carotidea, cirugía de cabeza y cuello, cirugía intratorácica o intraperitoneal que no reúna condiciones de alto riesgo, cirugía ortopédica, cirugía prostática, cirugía ginecológica pelviana, cirugía laparoscópica. ¾ Bajo: Procedimiento endoscópico, cirugía de piel o superficial, cirugía oftalmológica, cirugía otorrinolaringológica, cirugía de mano, colocación de marcapasos, cirugía ambulatoria. Alto:

Tabla 2: Índice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman CRITERIOS

PUNTOS

Anamnesis

Edad > 70 años IAM en los 6 meses previos

5 10

Exploración física

Galope por R3 o ingurgitación yugular Estenosis aórtica severa

11 3

Electrocardiograma

Diferente ritmo del sinusal o extrasístoles auriculares en el último ECG Extra sistólica ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio

7 7

Estado general

PO2 < 60 ó PCO2 > 50 mmHg K+ < 3 ó HCO3 < 20 mEq/L BUN > 50 ó Cr > 3 mg% GOT anormal Signos de enfermedad hepática crónica Paciente en cama por causas no cardiológicas

3

Operación

Intraperitoneal, intratorácica o aórtica Operación urgente TOTAL DE PUNTOS Clase I II III IV

Puntos 0-5 6-12 13-25 >26

3 4 Muerte cardíaca % 0,2 2 2 56

Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.

Valoración pulmonar en la resección no pulmonar.

Las pruebas de función pulmonar en pacientes no seleccionados, carecen de utilidad para predecir complicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo se solicitan pruebas específicas dependiendo de los factores de riesgo de cada paciente. Cuadro 1: Factores de riesgo clínico para complicaciones pulmonares posoperatorias Cirugía abdominal superior o cardiotorácica Tiempo de anestesia prolongado (> 4 h) Edad > 60 años EPOC Insuficiencia cardíaca congestiva Consumo de tabaco (> 20 cajetillas/año) Alteración cognitiva o del sensorio Dependencia funcional o antecedente de apoplejía Obesidad patológica Concentración baja de albúmina sérica Apnea obstructiva del sueño Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 53.

Valoración metabólica.

Glicemia (aceptable = 150 a 200 mg/dl en diabéticos). Creatinina. ¾ Nitrógeno ureico. ¾ ¾


Electrólitos séricos. Hepatograma. ¾ Tiempo de protrombina, coagulación, sangría, I.N.R. ¾ Hemograma con recuento plaquetario. ¾ Grupo sanguíneo y factor Rh. ¾ Examen de orina. Valoración de gabinete. ¾ Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores. ¾ Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares y opcional en menores. ¾ Otros según necesidad. ¾ ¾

Valoración del paciente con hepatopatía. ¾ Efectos adversos de la anestesia. ¾ Pruebas de función hepática. ¾ Pruebas de coagulación. Valoración hematológica. ¾ Anemia prexistente. ¾ Riesgo hemorrágico. ¾ Atención preoperatoria de la anticoagulación oral. Tabla 3: Recomendaciones para tratamiento anticoagulante peri-operatorio Riesgo de tromboembolia sin anticoagulación Bajo (fibrilación auricular o válvula mecánica aórtica con menos de dos factores de riesgo adicionales para apoplejía).

120


Alto (fibrilación auricular o válvula cardíaca mecánica con apoplejía previa, prótesis mitral mecánica, tromboembolia arterial en el mes previo o trombosis venosa en los tres meses previos).

Recomendación

1. 2. 3.

Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6 Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica

4. 5. 6. 7.

Sin anticoagulación de puente Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6 Iniciar dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso molecular 2-3 días después de suspender anticoagulación oral y discontinuar 12-24 h antes de la cirugía. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica Si el procedimiento implica riesgo bajo de hemorragia, considérese una dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso molecular 24 h antes y continuar hasta que el INR alcance la concentración terapéutica.

8. 9.

Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.

Valoración neurológica. Cuadro 2: Factores de riesgo para la aparición de delirio posoperatorio. Factores preoperatorios Edad > 70 años Abuso de alcohol Daño cognitivo Estado funcional físico deficiente Alteración notable en las concentraciones de sodio, potasio o glucosa Cirugía aórtica, torácica o por fractura de cadera Factores posoperatorios Uso de meperidina o benzodiacepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos Hematocrito < 30% Uso de sondas urinarias Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.

Valoración en caso de nefropatías. Cuadro 3: Factores de riesgo para la aparición de insuficiencia renal aguda posoperatoria. Insuficiencia renal crónica preoperatoria Cirugía aórtica Intervención quirúrgica cardíaca Vasculopatía periférica Insuficiencia cardíaca grave Ictericia preoperatoria Edad > 70 años Diabetes mellitus EPOC en tratamiento broncodilatador diario

121

Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 59.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 49-60. ISBN: 978-0-07-170055-9. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.31-33.


Normas de Diagnostico y Tratamiento en Medicina Interna

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