A. DEFINISI
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain seperi alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Smaltzer dan Bare, 2002). Sedangkan menurut hirlan tahun 2005, gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh factor iritasi dan infeksi. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa pada lambung, secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Suyono, 2001). Gastritis adalh suatu keadaan peradangan mukosa lambung yang bnersifat akut, kronis, difus dan local. Ada dua jenis gastritis, yaitu gastritis akut dan kronik (Price & Wilson, 2005).
B. KLASIFIKASI GASTRITIS
Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2, yaitu: 1. Gastritis Akut Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian superficial. 2. Gastritis Kronik Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu gastritis superficial, gastritis atrofik, dan gastritis hipertrofik. a. Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta perdarahan dan erosimukosa. b. Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa. Pada perkembangannya dihubingkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dal sel chief. c. Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.
C. ETIOLOGI 1. Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011). a. Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-deoxyuridine), 5-fluoro-2-deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (Gelfand, 1999). b. Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin (Kang, 1985). c. Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis (Anderson, 2007) d. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus (Giannkis, 2008). e. Infeksi
jamur;
seperti
Candidiasis,
Histoplasmosis,
dan
Phycomycosis
(Feldman,1999). f.
Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa (Mukherjee, 2009).
g. Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).
Sedangkan penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stress fisik dan makanan, minuman. a. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, gagal
nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung. b. Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung. 2. Gastritis Kronik
Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui, tetapi ada dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu: infeksi dan non infeksi menurut Wehbi (tahun 2008 dalam Muttaqin, 2011). a. Gastritis infeksi 1. H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan penyebab utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007). 2. Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Wehbi, Syphilis (Wehbi, 2008). 3. Infeksi parasit. 4. Infeksi virus. b. Gastritis non-infeksi 1. Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kira-kira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya (Genta, 1996). 2. Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin (Mukherjee, 2009) 3. Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder dari terapi obat-obatan (Wehbi, 2008). 4. Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus, penggunaan kokain, Isolated kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit granulomatus kronik pada
masa
anak-anak,
Eosinophilic
granuloma,
Allergic
granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid granulomas, Rheumatoid nodules,
Tumor amyloidosis, dan granulomas yang berhubungan dengan kanker lambung (Shapiro, 2006). 5. Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri radiasi pada lambung (Sepulveda, 2004).
D. PATOFISIOLOGI
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna; merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID: misalnya indomestasin, ibuprofen, naproksen), sulfonamida, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara terpisah (Price & Wilson, 2002). Menurut Dermawan dan Rahayuningsih (2010) patafisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis. 1. Manifestasi klinik gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat- obatan atau bahan kimia tertentu. 2. Manifestasi klinik gastritis kronik Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.
F. PENATALAKSANAAN
1. Gastritis Akut Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksaanaan medis pada pasien gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam digunakan antacid umum dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya perforasi. Sedangkan menurut Sjamsuhidajat (2004) penatalaksanaanya jika terjadi perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa pembilasan air es disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2. Pemberian obat yang berlanjut memerlukan tindakan bedah.
2. Gastritis kronik Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksanaan medis pada pasien gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stress. Sedangkan menurut Mansjoer (2001) penatalaksanaan yang dilakukan pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yaitu dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat dilakukan berikan terapi eradikasi.
G. KOMPLIKASI
Menurut Mansjoer (2001), komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. 1. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik. 2. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus,
perforasi dan anemia.
H. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian adalah langkah awal dari proses keperawatan yang meliputi aspek bio, psiko, sosio dan spiritual secara komprehensif. Maksud dari pengkajian adalah untuk mendapatkan informasi atau data tentang pasien. Data tersebut berasal dari pasien (data primer), dari keluarga (data sekunder) dan data dari catatan yang ada (data tersier). Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara, observasi langsung, dan melihat catatan medis, adapun data yang diperlukan pada klien Gastritis adalah sebagai berikut: 1. Data dasar Adapun data dasar yang dikumpulkan meliputi : a. Identitas klien Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose medis. b. Riwayat kesehatan sekarang Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, factor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut. c. Riwayat kesehatan masa lalu Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat pemakaian obat. d. Riwayat kesehatan keluarga Meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan seperti hipertensi, jantung, DM, dan lain-lain. e. Riwayat psikososial Meliputi mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya. f.
Pola kebiasaan sehari-hari Meliputi cairan, nutrisi, eliminasi, personal hygiene, istirahat tidur, aktivitas dan latihan serta kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan yang dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan menggunakan 4 teknik yaitu palpasi, inspeksi, auskultasi dan perkusi. Menurut Doengoes, 2000 adapun hasil pengkajiannya yaitu : a. Aktivitas/istirahat Gejala : lemah, lemas, gangguan pola tidur dan istirahat, kram abdomen, nyeri ulu hati. Tanda : nyeri ulu hati saat istirahat. b. Sirkulasi Gejala : keringat dingin (menunjukkan status syok, n yeri akut, respon psikologik)
c. Eliminasi Gejala : bising usus hiperperaktif atau hipoaktif, abdomen teraba keras. Distensi perubahan pola BAB. Tanda : feses encer atau bercampur darah (melena), bau busuk, konstipasi. d. Integritas ego Gejala : stress (keuangan, hubungan kerja). Perasaan tidak berdaya. Tanda : ansietas, misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar. e. Makanan dan cairan Gejala : anoreksia, mual dan muntah, nyeri ulu hati, kram pada abdomen, sendawa bau busa, penurunan berat badan. Tanda : membrane mukosa kering, muntah berupa cairan yang berwarna kekuning-kuningan, distensi abdomen, kram pada abdomen. f. Neurosensori Gejala : pusing, pandangan berkunang-kunang, kelemahan pada otot Tanda : lethargi, disorientasi (mengantuk) g. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri epigastrium kiri samping tengah atau ulu hati, nyeri yang digambarkan sampai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih. Tanda : meringis, ekspresi wajah tegang. h. Pernafasan Gejala : sedikit sesak i.
Penyuluhan Gejala : faktor makanan, pola makan yang tidak teratur, diet yang salah, gaya hidup yang salah.
3. Pemeriksaan Diagnostik Menurut priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostik yang dianjurkan untuk pasien gastritis adalah : a. Pemeriksaan darah seperti Hb, Ht, Leukosit, Trombosit. b. Pemeriksaan endoskopi. c. Pemeriksaan hispatologi biopsy segmen lambung.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Sebelum membuat diagnosa keperawatan maka data yang terkumpul diidentifikasi untuk menentukan masalah melalui analisa data, pengelompokkan data dan menentukan diagnosa keperawatan. Diagnosa keperawatan adalah keputusan atau kesimpulan yang terjadi akibat dari hasil pengkajian keperawatan. Menurut Doengoes, 2000 diagnosa keperawatan pada klien dengan Gastritis adalah : 1. Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan. 2. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan mukosa lambung yang teriritasi. 3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 4. Gangguan personal hygiene rambut, kulit kotor berhubungan dengan kelemahan fisik. 5. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya insersi IVFD yang menyebabkan masuknya mikroorganisme pathogen. 6. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.
J. Perencanaan Keperawatan
1. Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intake klien terpenuhi.
Kriteria Hasil :
a. Intake terpenuhi b. TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, N : 60-80 x/mnt, S : 36-37) c. Turgor kulit elastic Rencana Tindakan
a. Kaji turgor kulit Rasional
: indicator dehidrasi atau hipovolemia, keadekuatan penggantian
cairan.. b. Catat intake dan output cairan Rasional
: mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada
keseimbangan elektrolit. c. Pertahankan intake oral dan tingkatan dan sesuai toleransi Rasiona
: mengurangi terjadinya dehidrasi.
d. Hindari cairan yang bersifat asam yang dapat meningkatkan asam lambung Rasional
: makanan atau minuman yang dapat merangsang asam lambung
dapat mengakibatkan mual dan muntah. e. Observasi TTV Rasional f.
: indicator keadekuatan sirkulasi.
Kolaborasi dalam pemberian antiemetic Rasional
; mengurangi mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d mukosa lambung yang teriritasi Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah gangguan rasa
nyaman : nyeri teratasi. Kriteria Hasil :
a. Rasa nyeri berkurang b. Keadaan klien tampak rileks
c. Skala nyeri : 0 d. TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, N : 60-80 x/mnt, RR : 16-20 x/mnt, S : 36-37) Rencana Tindakan :
a. Catat lokasi, lama, intensitas nyeri Rasional
: identifikasi karakteristik nyeri dan factor yang berhubungan
untuk memilih intervensi. b. Kompres hangat pada daerah nyeri Rasional c.
: meningkatkan relasasi otot.
http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=9818 Senin, 17:00 http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja& uact=8&ved=0CC4QFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.library.upnvj.ac.id%2Fpd f%2F3d3keperawatanpdf%2F0810701012%2Fbab2.pdf&ei=Bs0mUb8O8K9ygPl1oDoCw&usg=AFQjCNHWVBvL32RxgmnJCVvzU9sy6qphXw&sig2 =tTUYgyDtP5ADeLIR4QIs7g
