Laporan Tutorial 5 Skenario a Blok 9

Laporan Tutorial 5 Skenario A Blok 9

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan “Laporan Tutorial Tutorial Kasus Kasus Sken Skenario ario A “Diabetes “Diabetes Melitus Tipe 1” Blok IX”

sebaga sebagaii tugas tugas kompet kompetens ensii kelomp kelompok. ok. Salawa Salawatt beririn beriring g salam salam selalu selalu tercur tercurah ah kepada kepada junjun junjungan gan kita, kita, nabi nabi besar besar Muhamm Muhammad ad SAW beserta beserta para para keluar keluarga, ga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh ja uh dari sempurna. Oleh karena itu penuli penuliss mengh mengharap arapkan kan kritik kritik dan saran saran yang yang bersifa bersifatt memban membangun gun guna guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada : 1. Allah SWT, SWT, yang yang telah telah memberi memberi kehidup kehidupan an dengan dengan sejuknya sejuknya keimana keimanan. n. 2. Kedua orang orang tua tua yang selalu selalu memberi memberi dukungan dukungan materil materil maupun spiritu spiritual. al. 3. dr. Irfannuddi Irfannuddin, n, Sp.KO Sp.KO,, selaku selaku tutor tutor kelompo kelompok k5 4. Tema Temann-tem teman an sepe seperju rjuan anga gan n 5. Semua Semua piha pihak k yang yang memb membant antu u penul penulis. is. Semoga Semoga Allah Allah SWT member memberika ikan n balasan balasan pahala pahala atas atas segala segala amal amal yang yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, November 2009

Penulis

DAFTAR ISI Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

1


Halaman Kover ………………………………………………………………… 0 Kata Pengantar …………………………………………………………………. 1 Daftar Isi ………………………………………………………………………… 2 BAB I

: Pendahuluan 1.1 Latar Belakang Belakang …………………………… …………………………………………… …………………. …. 3 1.2 Maksud dan Tujuan ………………………………………… 4

BAB II

: Pemb Pembah ahas asan an 2.1 Data Tutorial ………………………………………………… 5 2.2 Skenario Skenario ……………………………… ……………………………………………… ……………………… ……… 5 2.3 Seven Jump Steps ……………………………… …………………………………………… …………… I.

Klarifikasi Istilah-Istilah ………………………………. 8

II.

Identifikasi Masalah …………………………………… 9

III.

Analisis Permasalahan dan Jawaban …………………. 10

IV.

Hipotesis ……………………………………………….. 36

V.

Merumuskan Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issue …………………………………….. 37

VI.

Pembahasan…………………………………………….... 38

Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

2


DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Blok Sistem Endokrin Endokrin (Kedokteran (Kedokteran Dasar III) adalah blok kesembilan pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada Pada kesemp kesempatan atan ini dilaks dilaksana anakan kan tutori tutorial al studi studi kasus kasus skenar skenario io A “Diabet “Diabetes es Melitus Melitus Tipe 1” yang memaparkan memaparkan kasus mengenai Barbie, perempuan, perempuan, usia 11 tahun dibawa orang tuanya karena sering kencing pada malam hari dan terlihat lemah dalam 2 minggu ini. Anaknya juga banyak minum. Walau makan tetap seperti seperti biasa, biasa, terliha terlihatt badann badannya ya makin makin kurus. kurus. Tidak Tidak ada keluha keluhan n nyeri nyeri saat kencing. Riwa Riwaya yatt kelu keluha han n sepe sepert rtii ini ini tida tidak k diju dijump mpai ai pada pada kelu keluarg arga. a. Riwa Riwaya yatt kencing manis dan sakit jantung pada keluarga juga tidak ada. Peme Pemerik riksaa saan n fisi fisik k saat saat ini ini ting tinggi gi bada badan n 128 128 cm, cm, bera beratt bada badan n 20 kg. kg. Frekuensi pernafasan 24x/menit. Status pubertas A1P2M3. Hasil Laboratorium : blood glucose is 380mg/dl, 380mg/dl, urine : glucose (++++), C-peptide very low.


Halaman

3


1.2

Maksud d da an T Tu ujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai Sebagai laporan tugas tugas kelompok tutorial tutorial yang merupakan merupakan bagian bagian dari syst system em pemb pembel elaja ajaran ran KBK KBK di Faku Fakult ltas as Kedo Kedokt kter eran an Univ Univer ersit sitas as Muhammadiyah Palembang. 2. Dapa Dapatt meny menyel elesa esaik ikan an kasu kasuss yang yang dibe diberi rika kan n pada pada sken skenari ario o deng dengan an metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya Tercapainya tujuan tujuan dari metode pembelajaran pembelajaran tutorial. tutorial.

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Data Tu Tutorial

Tutorial 5 Blok 9 Skenario A “Diabetes Melitus Tipe 1” Tuto Tutorr

: dr. dr. Irfan Irfannu nudd ddin in,, Sp.K Sp.KO O

Moderator

: Ivan Rayka

Sekretaris Me Meja

: Alham Wa Wahyudin

Sekretaris Pa Papan

; Dwi Ak Akbarini

Aturan

:

1. Ponsel Ponsel dalam dalam keadaa keadaan n sile silent. nt. 2. Izin Izin bila bila ing ingin in kelu keluar ar 3. Mengacungk Mengacungkan an tangan tangan bila bila ingin ingin mengaju mengajukan kan pendap pendapat at

2.2 Sken Skenario ario Kasus

Barbie Barbie,, peremp perempuan uan,, usia usia 11 tahun tahun dibawa dibawa orang orang tuanya tuanya karena karena sering sering kencing pada malam hari dan terlihat lemah dalam 2 minggu ini. Anaknya


Halaman

4


juga banyak minum. Walau makan tetap seperti biasa, terlihat badannya makin kurus. Tidak ada keluhan nyeri saat kencing. Riwayat keluhan seperti ini tidak dijumpai pada keluarga. Riwayat kencing manis dan sakit jantung pada keluarga juga tidak ada. Pemeriksaan fisik saat ini tinggi badan 128 cm, berat badan 20 kg. Frekuensi

pernafasan

24x/menit.

Status

pubertas

A1P2M3.

Hasil

Laboratorium : blood glucose is 380mg/dl, urine : glucose (++++), C-peptide very low. 2.3 I.

Seven Jump Steps KLARIFIKASI ISTILAH

1. Kencing manis

: Diabetes

2. Pubertas

: Periode dimana ciri-ciri sekunder mulai berkembang dan kemampuan reproduksi seksual mulai didapat

3. Blood glucose

: kadar glukosa dalam darah

4. A1P2M3

: Axilla, pubis, mammae yang menunjukkan masa pubertas pada seseorang

5.

C – Peptide

: Ikatan molekul rendah yang menghasilkan 2 asam amino atau lebih pada waktu hidrolisis

II.

IDENTIFIKASI MASALAH


Halaman

5


1. Barbie, 11 tahun dengan keluhan sering kencing pada malam hari, banyak minum, makin kurus dan terlihat lemah dalam 2 minggu. Pola makan tetap seperti biasa dan tidak ada keluuhan nyeri saat kencing. 2. Riwayat keluhan seperti ini tidak dijumpai pada keluarga. Serta kencing manis dan sakit jantung pada keluarga juga tidak ada 3. Pemeriksaan fisik : TB : 128 cm BB : 20 Kg RR : 24x/m Status pubertas : A1P2M3 4. Hasil pemeriksaan laboratorium : Blood glukosa : 380mg/dl Urine : Glukosa (++++) C – peptide : very low III. ANALISIS PERMASALAHAN

1. Barbie, 11 tahun dengan keluhan sering kencing pada malam hari, banyak minum, makin kurus dan terlihat lemah dalam 2 minggu. Pola makan tetap seperti biasa dan tidak ada keluuhan nyeri saat kencing.

a. Apa saja kendungan urine normal ? Jawab :


Halaman

6


b. Berapakah frekuensi normal orang BAK ? Urine terbentuk dalam ginjal dan membuangnya dari tubuh lewat saluran. Urine terdiri dari 98% air dan yang lainnya terdiri dari pembentukan metabolisme nitrogen (urea, uric acis, creatinin dan juga produk lain dari metabolisme protein (Bykov, 1960). Urine biasanya bersifat kurang asam dengan pH antara 5 - 7 (Kimber, 1949). Urine yang sehat gaya beratnya berkisar 1.010 - 1.030, tergantung perbandingan larutan dengan air. Banyaknya urine yang dikeluarkan dalam 1 hari dari 1.200 - 1.500 cc (40 - 50 oz). (Ganong, 2001) c. Mengapa frekuensi lebih sering pada malam hari ? Jawab : Suhu yang dingin pada malam hari mengakibatkan pengeluaran cairan akan lebih banyak melalui urine. d. Bagaimana mekanisme eksresi urine ? Jawab : •

Penyaringan ( Filtrasi )


Halaman

7


Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan mediummolekular-protein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.1996). Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996). Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

8


bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton.1996). •

Penyerapan ( Absorsorbsi)

Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma (Sherwood, 2001). Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (Sherwood, 2001).


Halaman

9


Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001) •

Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001). Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03′, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001). •

Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan


Halaman

10


lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002). Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2001). Amonia

(NH3),

hasil

pembongkaran/pemecahan

protein,

merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi

warna pada tinja

dan urin. Asam urat merupakan sisa

metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2001). e. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang berperan dalam eksresi urine ?


Halaman

11


Jawab :

F

Bagian-bagian saluran perkemihan: Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

12


1. Ginjal (renal) - Bentuk seperti kacang - Ginjal dalam tubuh ada dua. - Bagian-bagiannya: a. Korteks b. Medulla c. Caliks mayor dan minor d. Pelfis renalis

Pada ginjal terdapat hilus dan sinus renalis. Isi hilus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan ureter Isi sinus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan pelvis renalis 2. Ureter Letak : dari lumbal sampai hipogastrik Panjang : + 30 cm 3. Vesica urinaria Fungsi : menampung urine sementara sebelum dikeluarkan. Struktur: - os. ureteris dextra - os. ureteris sinistra - oriviseum uretra internum 4. Urethra Panjang: - Laki-laki : 18-20 cm; - Perempuan : 4 cm → wanita lebih beresiko kena kanker Fungsi: - Laki-laki: jalan keluar sperma dan urine - Perempuan : jalan keluar urine Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

13


Pada laki-laki memiliki 5 bagian (pars): - Intramural - Prostatika - Membranasea - Bulbaris - Spongeosa Topografi ginjal Letak: di region lumbal posterior, ginjal kanan: VL2-VL4, kiri: VL1-VL4 Vaskularisasi: diperdarahi oleh arteri dan vena renalis Pembungkus ginjal: a. Kapsula renalis b. Vasia renalis c. Kapsula diposa

f. Bagaimana mekanisme tubuh dalam menjaga homeostasis cairan dalam tubuh ? Jawab : Mekanisme ini diatur oleh otak terutama hipotalamus, yang bila terangsang akan merangsang koordinasi tubuh. Proses ini akan terjadi terus menerus hingga lingkungan dinamis dalam tubuh akan berada pada jumlah yang normal (Guyton, 1996 ). Apabila kadar garam lebih dari jumlah normal dan kurang air dalam badan, tekanan osmosis darah akan meningkat, osmoreseptor pada hipotalamus akan terangsang kemudian kelenjar hipofisis akan dirangsang lebih aktif untuk mensekresikan hormon ADH (antidiuretik) untuk meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal terhadap air, kelenjar (hormon aldosteron) akan kurang dirangsang, maka lebih banyak air diserap dan kurang ion natrium dan ion. Jadi, hormon ADH ini mempunyai peran utama dalam menrangsang ginjal untuk menahan air dan memberikan rangsangan haus agar cairan dalam tubuh tetap pada keadaan yang seimbang.


Halaman

14


g. Mengapa badannya makin kurus padahal pola makannya baik seperti biasa ? Jawab : Produksi insulin menurun ↓ Transpor gula ke sel-sel menurun ↓ Sel kekurangan makanan ↓ Glukoneogenesis ↓ Karbohidrat, lemak, dan protein digunakan sebagai pembakaran dalam tubuh ↓ Simpanan karbohidrat, lemak, dan protein menipis ↓ Semakin kurus


Halaman

15


h. Bagaimana hubungan sering kencing, banyak minum dengan keadaan yang tampak lemah ? Jawab : Defisiensi insulin ↓ Glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen ↓ Penyerapan glukosa terganggu ↓ Glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah ↓ Hiperglikemi ↓ Ginjal tidak dapat menyaring dan mengabsorpsi sejumlah glukosa dalam darah (ambang batas gula darah 180 mg%) (Renal treshold, reabsorpsi glukosa di dalam tubulus renal proksimal tidak sempurna) ↓ Glukosuria ↓ Poliuria ↓ Molaritas Plasma naik ↓ Osmoreseptor ↓ Haus ↓ Polidipsi


Halaman

16


2. Riwayat keluhan seperti ini tidak dijumpai pada keluarga. Serta kencing manis dan sakit jantung pada keluarga juga tidak ada

a. Bagaimana pedigree dari suatu riwayat penyakit ? Jawab :

1. P :

XHXH

G

:

F

: ♀normal

XhY

x

x ♂hemofilik

F1 : 1. XHXh : ♀carrier 2. XHXh : ♀carrier

3. XHY

: ♂normal

4. XHY

: ♂normal

5. 2. P : G F

:

XHXh

: ♀carrier

x

X hY

x ♂hemofilik

F1 : 1. XHXh : ♀carrier

2. XhXh : ♀ penderita  3. XHY : ♂normal 4. XhY : ♂ penderita

3. P : G F

:

XHXh

: ♀carrier

x

XHY

x ♂normal

F1 : 1. XHXH : ♀normal

2. XHXh : ♀carrier 3. XHY : ♂normal 4. XhY : ♂ penderita


Halaman

17


Contoh dengan penurunan penyakit hemofilia

b. Apa saja penyakit yang diturunkan ? Jawab : Penyakit yang dapat diturunkan antara lain hemofilia, AIDS, diabetes melitus tipe 1, asma dan lain-lain


Halaman

18


3. Pemeriksaan fisik : TB : 128 cm ; BB : 20 Kg ; RR : 24x/m Status pubertas : A1P2M3

a. Bagaimana interprestasi dari hasil pemeriksaan fisik Barbie ? Jawab : TB : 128 cm & BB : 20 Kg Pada anak perempuan berumur 11 tahun, tinggi badan yang normal adalah berkisar pada 136,8 cm dan dengan berat badan 28,4 Kg ( Buku Ajar Ilmu Gizi). Pada Barbie, dengan tinggi badan 128 cm dan berat badan 20 Kg menunjukkan bahwa Barbie dalam kondisi Kurus (Underweight).

BMI

Kategori

< 18,5

Underweight

18,5-24,9

Normal

25-29,9

Overweight

30-34,9

Obesitas I

35-39,9

Obesitas II

>39,9

Obesitas III

Berdasarkan rumus perhitungan BMI, maka didapat nilai BMI Barbie : 20 kg / (1,28 m) 2 = 12,26 kg/m 2


Halaman

19


Status Pubertas : A1P2M3 i.

Perkembangan rambut axilla (A1) Stadium: a. Stadium 1 Bentuk infantil. Tidak ada rambut yang sebenarnya, tapi terkadang ada rambut-rambut halus b. Stadium 2 Tumbuh rambut yang jarang c. Stadium 3 Rambut di ketiak makin gelap dan kasar. Distribusinya masih minimal tetapi lebih banyak dari stadium 2 d. Stadium 4 Rambut ketiak sudah tumbuh lebih banyak dan kasar, pada orang dewasa

ii.

Perkembangan rambut pubic (P2) Ada 5 stadium: a) Stadium 1 Bentuk infantil . Tidak ada rambut yang sebenarnya, meskipun mungkin ada rambut halus. b) Stadium 2 Tumbuh rambut yang jarang, berpigmen dengan di daerah pubis dan labia c) Stadium 3 Rambut pubis menjadi semakin gelap, lebih kasar dan keriting. Distribusinya masih minimal.


Halaman

20


d) Stadium 4 Rambut pubis sudah seperti rambut pubis dewasa. e) Stadium 5 Distribusi rambut pubis menjadi khas seperti pada perempuan dewasa yaitu berbentuk segitiga terbalik.

iii.

Perkembangan mamma (M3) Ada 5 stadium yaitu: a) Stadium 1 Bentuk infantil atau anak-anak b) Stadium 2 Perkembangan payudara pubertas awal yang berbentuk tonjolan kecil jaringan payudara. c) Stadium 3 Ukuran areola mamma (sekitar puting susu) dan payudara sendiri semakin besar dengan kontur bulat. d) Stadium 4 Puting susu dan areola mamma bertambah besar dan membentuk tonjolan kedua di atas payudara e) Stadium 5 Bentuk payudara dewasa. Tonjolan kedua yang tampak pada stadium 4 kini menjadi satu dengan kontur payudara.

b. Bagaimana cara memeriksa status pubertas ? Jawab : Pemeriksaan jasmani

1) Khusus terhadap genitalia eksterna/status lokalis : tentukan apakah testes teraba keduanya, atau hanya satu, atau tidak teraba. Bila teraba di mana lokasinya, apakah di kantong skrotum, di inguinal atau di labia mayora. Tentukan apakah klitoromegali atau


Halaman

21


mikropenis, hipospadia atau muara uretra luar. Bagaimana bentuk vulva, dan adakah hiperpigmentasi ? 2) Tentukan apakah ada anomalia kongenital yang lain. 3) Tentukan adakah tanda-tanda renjatan. 4) Bagi anak-anak periksalah status pubertas, tentukan apakah ada gagal tumbuh atau tidak . Pemeriksaan penunjang 1) Laboratorium

1.1 Analisis kromosom. 1.2 Pemeriksaan hormonal disesuaikan dengan keperluan- nya seperti testosteron, uji HCG, 17 OH progesteron. 1.3 Pemeriksaan elektrolit seperti Natriurn dan Kalium.

2) Pencitraan

2.1 USG pelvis : untuk memeriksa keadaan genital interna. 2.2 Genitografi untuk menentukan apakah saluran genital interna perempuan ada atau tidak. Jika ada, lengkap atau tidak. Jadi pencitraan ini ditujukan terutama untuk menentukan ada/ tidaknya organ yang berasal dari saluran Muller

c. Faktor apa saja yang mempengaruhi status pubertas ? Jawab : 1. Lingkungan terutama life syle 2. Asupan nutrisi


Halaman

22


3. Hormon

4. Hasil pemeriksaan laboratorium : Blood glukosa : 380mg/dl Urine : Glukosa (++++) ; C – peptide : very low

a. Bagaimana interprestasi hasil laboratorium Barbie ? Jawab : Intepretasi Blood Glucose

-

Kelompok dengan gejala klinik khas

-

GDS serum plasma vena > 200 mg/dl

-

Bila GDS < 100 mg/dl bukan DM

-

Bila GDS antara 100-200 mg/dl, meragukan harus dilakukan pem TTGO

-

< 140 mg/dl = N; 140 – 200 mg/dl = IGT; ≥ 200 mg/dl = DM

-

GDP < 100 = N; 100-140 mg/dl IGT; > 140 mg/dl = DM

-

TTGO pada 2 jam lebih bermakna dari GDP

Glukosa darah Barbie adalah 380 mg/dl, jadi Barbie masuk ke dalam kategori Diabetes Melitus Urine : Glukosa (++++)


Halaman

23


Ditemukan glukosa dalam urine Barbie menandakan bahwa nilai glukosa darah telah melewati ambang batas ginjal C-Peptide : very low

Hasil pemeriksaan C-Peptide yang sangat sedikit menunjukkan bahwa telah terjadi penurunan produksi insulin.

b. Bagaimana cara mengukur glukosa dalam darah ? Jawab : Metode pengukuran kadar gula standard menggunakan bahan plasma darah yang berasal dari pembuluh vena. Plasma darah adalah bagian cair dari darah. Intinya adalah darah yang sudah tidak mengandung bahan-bahan padat lagi seperti sel darah merah hematokrit dan yang lainnya. Pada alat pengukur gula darah portabel yang banyak terdapat di pasaran, metode mendapatkan plasma dari darah dengan melakukan penyaringan darah yang diambil yang dilakukan oleh strip tempat menaruh sediaan darah yang diambil. Pengukuran kadar gula darah sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah darah diambil dari vena. Pengukuran darah vena dan kapiler pada saat puasa memberikan hasil yang identik pada saat puasa tetapi tidak untuk pengukuran 2 jam setelah makan dimana hasil

dari

darah

kapiler

menunjukkan

nilai

yang

lebih

tinggi.

Ada sebuah metode pemeriksaan kadar gula darah lainnya yang dapat membantu menentukan pengelompokan gangguan kadar gula darah yaitu OGTT (Oral Glucose Tolerance Test = Tes Toleransi Glukosa Oral ). Hal ini penting disebutkan karena : Tes glukosa darah puasa saja mempunyai nilai kegagalan untuk mendeteksi diabetes yang telah diderita sebelumnya (Tetapi belum diketahui

kepastiannya)

sebesar

30%

OGTT

merupakan

metode

pengukuran yang dapat mengidentifikasi kondidi IGT secara akurat OGTT diperlukan untuk memastikan seseorang mengalami gangguan toleransi glukosa yang tidak terdeteksi (dicurigai) dan juga berarti Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

24


KADAR GULA DALAM DARAH (KONDISI)

NORMAL

DIABETES

IGT

IFG

> 7.0 mmol/L

< 7.0 mmol/L

6.1 < X< 7.0 mmol/L

> 126 mg/dL

< 126 mg/dL

110 < X< 126 mg/dL

atau

dan

dan

METODE PENGUKURAN GULA DARAH PUASA

< 6.1 mmol/l

(FASTING GLUCOSE)

< 110 mg/dL

GULA DARAH 2 JAM SETELAH MAKAN (2-h GLUCOSE)

Tidak spesifik. Nilai yang sering dipakai

< 7.8 mmol/L

> 11.1 mmol/L 7.8 < X < 11.1 mol/L

< 140 mg/dL

< 7.8 mmol/L > 200 mg/dL 140 < X < 200 mg/dL

(Jika diukur)

< 140 mg/dL

mengeluarkan orang tersebut dari kecurigaan yang ada. Tes OGTT disarankan untuk dilakukan pada seseorang yang memiliki kadar gula puasa 6.1 – 6.9 mmol/L atau 110 – 125 mg/dL untuk menentukan kepastian status toleransi glukosanya c. Berapa kadar glukosa normal dalam darah seseorang ? Jawab: Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.

Menurut

kriteria

diagnostik

PERKENI

(Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL.


Halaman

25


d. Bagaimana mekanisme tubuh mengatur glukosa dalam darah ?


Halaman

26


Jawab :

e. Apa pengaruh kadar glukosa 380mg/dl bagi tubuh ? Jawab :


Halaman

27


Kada Kadarr gluk glukos osaa dalam dalam darah darah yang yang ting tinggi gi akan akan meng mengak akib ibat atka kan n rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar adar

gula ula

darah arah

yang ang

tida tidak k

terk terkon ontr tro ol

juga juga

cen cenderu derun ng

menyeb menyebabk abkan an kadar kadar zat berlem berlemak ak dalam dalam darah darah mening meningkat kat,, sehing sehingga ga mempercepat mempercepat terjadinya terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak (penimbunan plak lemak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis darah). Aterosklerosis ini ini 2-6 2-6 kali kali lebi lebih h serin sering g terja terjadi di pada pada penderita diabetes. Sirku Sirkulasi lasi darah darah yang yang buruk buruk ini melalu melaluii pembul pembuluh uh darah darah besar besar (mak (makro ro))

bisa isa

melu meluka kaii

otak otak,, jan jantun tung, dan pem pembulu buluh h

darah arah kak kaki

(makroangiopati), makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. Keru Kerusa saka kan n

pada pada pemb pembul uluh uh dara darah h

mata mata bisa bisa meny menyeb ebab abka kan n

gang ganggu guan an peng pengli liha hatan tan akib akibat at keru kerusak sakan an pada pada retin retinaa mata mata ( retinopati diabetikum). diabetikum).

Kelainan

fungsi

ginjal

bisa

menyebabkan gagal

ginjal sehingga ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah (dialisa) ( dialisa).. Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami mengalami kelainan kelainan fungsi (mononeuropati (mononeuropati), ), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan ( polineuropati polineuropati diabetikum), diabetikum ), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu.

Berkurangnya

aliran

darah

ke

kulit

juga

bisa

menyebabkan ulkus (bor (borok ok)) dan dan semu semuaa peny penyem embu buha han n luka luka berj berjal alan an lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai tungkai harus diamputasi


Halaman

28


f. Bagaimana patofisiologi dari hasil laboratorium tersebut ? Jawab : Penuru Penurunan nan produk produksi si insuli insulin n menyeb menyebabk abkan an kadar kadar glukos glukosaa darah darah menjadi sangat tinggi karena insulin yang berfungsi mengubah glukosa menjad menjadii glikog glikogen en tidak tidak ada sehing sehingga ga menyeb menyebabk abkan an hasil hasil pemeri pemeriksaa ksaan n blood glucose sangat tinggi. Pada urine juga ditemukan kadar glukosa yang banyak. C-peptide yang sedikit menunjukkan bahwa telah terjadi penurunan produksi insulin yang dapat diakibatkan karena tidak bisanya pankreas menghasilkan insulin.

g. Apa yang diderita oleh Barbie ? Jawab : Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium dan gejala-gejala yang dialami oleh Barbie, Barbie didiagnosis menderita Diabetes Melitus tipe 1

5. Apa Apa eti etiol olog ogin inya ya ? Jawab : Penyebab utamanya adalah disebabkan tubuh tidak menghasilkan INSULI INSULIN N atau atau hilang hilangnya nya sel beta beta pengha penghasil sil insuli insulin n pada pada pulau-p pulau-pula ulau u Langer Langerhan hanss pankre pankreas as yang yang dapat dapat diseba disebabka bkan n karena karena proses proses autoim autoimun. un. Proses terjadinya berawal dari peradangan sel kelenjar Pankreas akibat berbagai hal, seperti virus rubella, cytomegalovirus, herpes, dan coxsackie, yang yang meni menimb mbul ulka kan n reaks reaksii auto autoim imun un (keg (kegag agal alan an siste sistem m imun imun untu untuk k mengenali sel tubuh, sehingga menganggap sel tubuh sebagai zat/bahan asing yang harus dirusak).

6. Bagaim Bagaimana ana patofi patofisio siolog loginy inyaa ? Jawab : 

Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.


Halaman

29




Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan fenomena ini.



Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto seperti Hashimoto disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen antigen HLA-DR3 dan muncul pada pada usia sekitar 30 - 50 tahun.



Pada DM tipe I cenderung terjadi ketoasidosis diabetik

7. Baga Bagaim iman anaa epid epidem emio iolo login ginya ya ? Jawab : 

terutama pada anak-anak dan remaja



98% DM pada anak dan remaja adalah tipe I.



Karena sifatnya, dulu dikenal sebagai Juvenile onset diabetes atau Ketosis prone diabetes.



gejala-gejala klinis yang tidak sama persis dengan tipe II. Pada umumnya gejala klinis bersifat akut, dengan riwayat klasik adanya poliuria, polidipsia, dan polifagia. Kehilangan berat badan merupakan tanda tanda yang khas.

8. Baga Bagaim iman anaa facto factorr risk riskny nyaa ? Jawab :


Halaman

30


Faktor resiko Diabetes Mellitus : - Usia > 45 tahun.

- Memiliki anggota keluarga dengan DM. - Pernah melahirkan bayi dengan berat badan lahir > 4 kg. - Memiliki berat badan lahir rendah <> - Pernah atau sedang mengalami hipertensi. - Pernah atau sedang mengalami gangguan kadar kolesterol tinggi. - Berat badan di atas normal (kegemukan). - Jarang atau bahkan tidak pernah berolahraga. - Menu makanan tinggi gula rendah serat. Gejala Diabetes Mellitus terbagai atas :

- Gejala klasik : - Sering berkemih, terutama pada malam hari (Poliuri). - Sering merasa haus (Polidipsi). - Sering merasa lapar (Polifagi). - Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya.

9. Bagaim Bagaimana ana differe differenti ntial al diag diagnos nosis is ? Jawab :


Halaman

31


Diabetes Tipe

Diabetes Type

Diabetes

1

2

Insipidus

Genetik

-

+

-

Poliuria

++

+

+

Letih

++

+

Polifagi

++

+

Hilang BB

-

-

BB bertambah

-

+

+

Obesitas

_

+

-

C-peptida

↓

↓, normal,

-

atau ↑ LDL

-

↑

-

HDL

-

↓

-

Trigliserida

-

↑

-

Reduction

+

+

+

Mikroalbumin

+

+

+

Lipid Urine

10. Bagaimana penatalaksanaannya ? Jawab : 

Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap.



Insulin



Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.



Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih.



Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin berkurang selama fase ”honeymoon”. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.


Halaman

32




4 Pillars of good diabetes control 

1. Diet



2. Insulin



3. Exercise



4. Behavioural

1. Diet

o

Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

o

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

o

Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 

50-55% karbohidrat



10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)



o

30-35% lemak.

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut : 

20% berupa makan pagi.



10% berupa makanan kecil.



25% berupa makan siang.






25% berupa makan malam.





Halaman

33


2. Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler , yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insulin kerja sedang.


Halaman

34


Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam

waktu

6-10

jam

dan

bekerja

selama

18-26

jam.

Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lambat. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam

11. Bagaimana pencegahannya ? Jawab : Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

12. Bagaimana komplikasi ? Jawab : o

Komplikasi

jangka

pendek

(akut)

yang

sering

terjadi

:

hipoglikemia dan ketoasidosis o

Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1.


Halaman

35


13. Bagaimana prognosis ? Jawab : Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan mempengaruhi aktivitas-aktivitas

normal apabila

kesadaran

yang cukup,

perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah. seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hypoglycemia, dapat menyebabkan kejang atau seringnya kehilangan kesadaran. Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan

memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin.

IV. HIPOTESIS Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

36


Kerangka konsep

Barbie, 11 th

Sering kencing

Banyak minum

Pemeriksaan Fisik :

Terlihat lemah

Makin kurus

Hasil Lab : Blood glucose : 380mg/dl Urine : Glucose (+++ +) C-Peptide : Very low

TB : 128 cm BB : 20 Kg

RR : 24x/m Status pubertas : A1P2M3

Type I DM Autoim mune

Hipotesis “Berdasarkan gejala – gejala yang ada, pemeriksaan fisik serta hasil laboratoriumnya, Barbie menderita DM tipe 1”

V. MERUMUSKAN

KETERBATASAN

PENGETAHUAN

DAN

LEARNING ISSUE


Halaman

37


Pokok

What I Know

Bahasan

What I Don’t Know

What I Have to

How I Will

(Learning Issue)

Prove

Learn

Diabetes

Barbie, anak

- diabetes melitus

Barbie mengalami

Text Book,

Melitus

perempuan umur 11

- penatalaksanaan

poliuri, polidipsi

Pakar Lain

Tipe 1

tahun, memiliki

- patofisiologi

dan berat badannya

(internet)

keluhan banyak

- anatomi pankreas

berkurang karena

buang air kecil pada

- insulin

diabetes melitus

malam hari, sering

tipe 1

minum, badannya semakin kurus dan tampak lemah.

VI. SINTESIS

1. Diabetes Melllitus


Halaman

38


A. Pengertian Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram,1998). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik. (Mansjoer, 2001). Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relatif kekurangan insulin. (Tucker, 1998). B. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro, 1999) : a) Klasifikasi klinik 1). Diabetes Mellitus (a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I) (b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II) -Tidak gemuk -Gemuk

2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

39


tertentu : (a) Penyakit pankreas (b) Hormonal (c) Obat atau bahan kimia (d) Kelainan reseptor (e) Kelainan gestional 3). Toleransi glukosa terganggu a). Tidak gemuk b). Gemuk 4). Diabetes Gestasional b) Klasifikasi Resiko Statistik 1). Toleransi glukosa pernah abnormal 2). Toleransi glukosa potensial abnormal C. Etiologi Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe tes Mellitus adalah sebagai berikut: 1. Diabetes tipe I: a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langerhans dan merupakan akibat proses autoimun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi genetik. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

40


Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. 2. Diabetes Tipe II Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untumenghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensetisasi terhadap glukosa. Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas c. Riwayat keluarga D. Epidemiologi Di seluruh dunia prevalensi DM telah meningkat secara dramatis selama dua dekade, dari sekitar 30 juta kasus pada tahun 1985 untuk 177 juta pada tahun 2000. Berdasarkan tren saat ini, lebih 360 juta orang akan memiliki diabetes tahun 2030 (Gambar 338-2). Meskipun prevalensi dari kedua tipe 1 dan tipe 2 DM meningkat di seluruh dunia, prevalensi DM tipe 2 meningkat jauh lebih cepat karena meningkatnya obesitas dan mengurangi tingkat aktivitas sebagai negara menjadi lebih industri. Hal ini berlaku di sebagian besar negara, dan 6 dari 10 negara dengan angka tertinggi di Asia. Di Amerika Serikat, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan bahwa 20,8 juta orang, atau 7%


Halaman

41


dari populasi, menderita diabetes pada tahun 2005 (~ 30% dari individu-individu dengan diabetes yang tidak terdiagnosis). Sekitar 1,5 juta orang (> 20 tahun) yang baru didiagnosa menderita diabetes pada tahun 2005. DM meningkat seiring dengan penuaan. Pada tahun 2005, prevalensi DM di Amerika Sates diperkirakan 0,22% pada mereka yang <20 tahun dan 9,6% pada orang-orang> 20 tahun. Dalam individu> 60 tahun, prevalensi DM adalah 20,9%. Prevalensi serupa pada laki-laki dan perempuan di sebagian besar rentang usia (10,5% dan 8,8% pada individu> 20 tahun) tetapi sedikit lebih besar pada laki-laki> 60 tahun. Proyek di seluruh dunia memperkirakan bahwa pada tahun 2030 jumlah terbesar individu dengan diabetes akan usia 45-64 tahun.

Figur 338-2


Halaman

42


E. Pathogenesis a. Diabetes Mellitus Tipe I Tipe 1 DM adalah hasil dari interaksi genetik, lingkungan, dan faktorfaktor kekebalan yang pada akhirnya membawa kehancuran sel beta pankreas dan kekurangan insulin. Tipe 1 DM hasil dari kehancuran autoimun sel beta dan sebagian besar, tapi tidak semua individu memiliki bukti kecil yang diarahkan pada autoimun. Beberapa individu yang memiliki fenotipe klinis DM tipe 1 penanda kurangnya kekebalan

menunjukkan suatu proses autoimun yang

melibatkan sel-sel beta. Individu ini diperkirakan untuk mengembangkan kekurangan insulin diketahui

oleh mekanisme

dan nonimmune

ketosis.

Perkembangan temporal DM tipe 1 ditunjukkan skema sebagai fungsi dari massa sel beta pada Gambar. 338-6. Individu dengan kerentanan genetik memiliki massa sel beta yang normal pada waktu lahir namun mulai kehilangan sel beta sekunder Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

43


untuk autoimun kerusakan yang terjadi selama berbulan-bulan ke tahun. Proses autoimun ini diduga dipicu oleh suatu infeksi atau rangsangan lingkungan dan dipertahankan oleh sel beta-molekul spesifik. Dalam mayoritas, kekebalan spidol muncul setelah peristiwa pemicu tapi sebelum diabetes menjadi terbuka klinis. Massa sel beta kemudian mulai menurun, dan progresif sekresi insulin menjadi terganggu, walaupun toleransi glukosa normal dipertahankan. Tingkat penurunan massa sel beta sangat bervariasi antar individu, dengan beberapa pasien maju dengan cepat ke klinis diabetes dan lain-lain berkembang lebih lambat. Fitur diabetes tidak menjadi jelas sampai sebagian besar sel beta dihancurkan (~ 80%). Pada titik ini, residu fungsional sel beta masih ada tetapi tidak mencukupi jumlahnya untuk menjaga toleransi glukosa. Peristiwa yang memicu transisi dari intoleransi glukosa untuk diabetes yang sering dikaitkan dengan meningkatnya kebutuhan insulin, seperti yang mungkin terjadi selama infeksi atau pubertas. Setelah awal presentasi klinis tipe 1 DM, sebuah fase yang mungkin terjadi kemudian selama waktu kontrol glisemik sederhana dicapai dengan dosis insulin atau, jarang, insulin tidak diperlukan. Namun, sekilas ini tahap produksi insulin endogen dari sel beta yang tersisa menghilang sebagai proses autoimun menghancurkan sel beta yang tersisa, dan individu sepenuhnya menjadi kekurangan insulin.


Halaman

44


F. Patofisiologi Diabates Mellitus Tipe I Meskipun tipe sel pulau kecil lainnya sel alfa (glukagon-produksi), sel-sel delta (somatostatin-produksi), atau sel PP (polipeptida pankreas penghasil)] secara fungsional dan embriologis mirip dengan sel beta dan mengekspresikan sebagian besar protein yang sama seperti sel-sel beta , anehnya mereka terhindar dari proses autoimun. Patologis, pulau pankreas yang disusupi dengan limfosit (dalam proses yang disebut insulitis). Setelah semua sel beta hancur, proses peradangan abates, kepulauan menjadi atrofik, dan sebagian besar penanda kekebalan menghilang. Studi tentang proses autoimun pada manusia dan hewan model tipe 1 DM (NOD mouse dan BB tikus) telah mengidentifikasi kelainan berikut di lengan humoral dan seluler sistem kekebalan: (1) sel islet autoantibodies; (2) diaktifkan limfosit di pulau, peripancreatic kelenjar getah bening, dan sirkulasi sistemik, (3) T limfosit yang berproliferasi jika dirangsang dengan pulau protein; dan (4) pelepasan sitokin dalam insulitis. Sel beta tampaknya sangat rentan terhadap efek toksik dari beberapa sitokin [tumor nekrosis faktor (TNF-), interferon, dan interleukin 1 (IL1)]. Mekanisme yang tepat kematian sel beta tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan pembentukan oksida nitrat metabolit, apoptosis, dan langsung sel T CD8 + cytotoxicity. Kehancuran pulau kecil yang diperantarai oleh limfosit T autoantibodies daripada pulau kecil, seperti antibodi ini umumnya tidak bereaksi dengan permukaan sel sel pulau kecil dan tidak mampu mentransfer DM untuk hewan. Penekanan dari proses autoimun (siklosforin, T limfosit antibodi) pada saat diagnosis diabetes memperlambat penurunan kerusakan sel beta, tetapi keselamatan

dari

intervensi

semacam

itu

tidak

diketahui.

Islet pankreas molekul target oleh proses autoimun termasuk insulin, asam glutamat dekarboksilase (GAD, biosintetik enzim untuk neurotransmitter GABA), ICA-512/IA-2 (homologi dengan tirosin fosfatase), dan phogrin (insulin sekretorik granula protein). Dengan pengecualian insulin, tidak satu pun dari


Halaman

45


autoantigens adalah spesifik sel beta, yang menimbulkan pertanyaan tentang bagaimana sel-sel beta selektif hancur. Mendukung teori-teori saat ini memulai proses autoimmune diarahkan pada salah satu molekul sel beta, yang kemudian menyebar ke pulau lain molekul sebagai proses kekebalan menghancurkan sel beta dan menciptakan serangkaian autoantigens sekunder. Sel-sel beta dari individu-individu yang mengembangkan DM tipe 1 tidak berbeda dari sel beta individu normal, karena pulau ditransplantasikan dari kembar identik secara genetis dihancurkan oleh berulang kalinya proses autoimun tipe 1 DM.


Halaman

46



Halaman

47


G. Tanda dan Gejala Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1. Katarak 2. Glaukoma 3. Retinopati 4. Gatal seluruh badan 5. Pruritus Vulvae 6. Infeksi bakteri kulit 7. Infeksi jamur di kulit 8. Dermatopati 9. Neuropati perifer 10. Neuropati viseral 11. Amiotropi 12. Ulkus Neurotropik 13. Penyakit ginjal 14. Penyakit pembuluh darah perifer 15. Penyakit koroner 16. Penyakit pembuluh darah otak 17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

48


tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi

polidipsia

atau

baru

terjadi

pada

stadium

lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak. Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas. H. Diagnosis •

Anamnesis Riwayat keluarga, riwayat penyakit terdahulu dan saat kongenital. 

Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?



Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.



Aktivitas/ Istirahat : Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.


Halaman

49




Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah



Integritas Ego Stress, ansietas



Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare



Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.



Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.



Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)



Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)



Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

•

Gejala klinis Pasien


Halaman

50




Manifestasi



Polidipsia

Patofisiologi



Karena peningkatan gula darah , air akan tertarik keluar dari sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler dan stimulasi rasa haus di hipotalamus



Poliuria

Hiperglikemia – glukosuria

menyebabkan diuresis

osmotik 

Polifagia 

Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot yang biasa dilakukan oleh insulin



Berat badan turun Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik, protein dan lemak berkurang karena dipecah sebagai sumber energi



Lelah

Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana

seharusnya •

Hasil Laboratorium 1. Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl 2. Ketonemia, ketonuria. 3. Glukosuria.


Halaman

51


4. Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test). 5. Kadar C-peptide. 6. Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin autoantibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody). I. Faktor resiko Diabetes Mellitus


Halaman

52


Diagnosis Banding

Diabetes Tipe

Diabetes Type

Diabetes

1

2

Insipidus

Genetik

-

+

-

Poliuria

++

+

+

Letih

++

+

Polifagi

++

+

Hilang BB

-

-

BB bertambah

-

+

+

Obesitas

_

+

-

C-peptida

↓

↓, normal,

-

atau ↑ LDL

-

↑

-

HDL

-

↓

-

Trigliserida

-

↑

-

Reduction

+

+

+

Mikroalbumin

+

+

+

Lipid Urine

K. Pemeriksaan Penunjang 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)


Halaman

53


Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah sewaktu - Plasma vena - Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa - Plasma vena - Darah kapiler Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

L. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :


Halaman

54


1. Diet Diet Dilakukan dengan menentukan jumlah kalori: 

Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :



1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari



Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 



50-55% karbohidrat



10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)



30-35% lemak.

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut : 

20% berupa makan pagi.






25% berupa makan siang.






25% berupa makan malam.




2. Latihan Pada waktu melakukan gerak badan (exercise), ambilan (uptaake) glukosa oleh otot yang sedang bekerja dapat mencapai kenaikan sampai beberapa kali


Halaman

55


lipat, disamping penyediaan rutin untuk otak dan organ vital lainnya. Pada waktu melakukan latihan jasmani mendadak, curah jantung akan naik 5-6 kali lipat dari biasanya. Oleh karena itu biasakan untuk melakukaan jalan cepat dengan frekuensi 3-4 kali dalam seminggu dengan waktu 30 menit.

3. Pemantauan 

Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi :



keadaan umum, tanda vital.



kemungkinan infeksi.



kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.





kadar HbA1C (setiap 3 bulan). pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).



mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).



fungsi ginjal.



funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).



tumbuh kembang.

Hal-hal yang perlu diperhatikan oleh medis dan paramedic antara lain: 1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

56


2. Kekurangan volume cairan 3. Gangguan integritas kulit 4. Resiko terjadi injury Intervensi 1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak. Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi Kriteria Hasil : Apakah pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat? Apakah berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya?

Intervensi : Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral. Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi. Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala. Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah. Kolaborasi pemberian pengobatan insulin. Kolaborasi dengan ahli diet. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik. Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi Kriteria Hasil : Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

57


Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa Pantau masukan dan pengeluaran Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K) 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer). Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan. Kriteria Hasil : Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi Intervensi : Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut. Kaji tanda vital Kaji adanya nyeri Lakukan perawatan luka Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.


Halaman

58


4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan Tujuan : pasien tidak mengalami injury Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury Intervensi : Hindarkan lantai yang licin. Gunakan bed yang rendah. Orientasikan klien dengan ruangan. Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

4. Terapi 

Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap.



Insulin



Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.



Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih.



Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin berkurang selama fase ”honeymoon”. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai insulin analog. Memahami farmakokinetik berbagai jenis insulin menjadi landasan dalam penggunaan insulin pemakaiannya disesuaikan dengan kebutuhan tubuh. Sebagai contoh, pada kebutuhan insulin basal dan prandial/setelah makan terdapat perbedaan jenis insulin yang digunakan. Dengan demikian, pada akhirnya, akan tercapai kendali kadar glukosa darah sesuai sasaran terapi. Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

59


Seperti telah diketahui untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediateactinginsulin

atau kerja panjang ( long

acting insulin) sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan ) digunakan insulin kerja cepatt ( sering disebut insulin reguler/short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang sudah dalaam bentuk campuraan antara insulin kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja menengah (disebut juga premixedin insulin).


Halaman

60



Halaman

61


Gambar 1. Profil farmakokinetik insulin manusia dan insulin analog. Terlihat lama kerja relatif berbagai jenis insulin. Lama kerjanya bervariasi antar dan intra perorangan. Sumber: Hirsh IB. N Engl J Med 2005; 352: 174-183


Halaman

62


M. Komplikasi Akut : 1. Ketoasidosis Diabetik 2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik 3. Koma Hipoglikemia

Kronis : 1. Makroangiopati : •

Pembuluh darah jantung (PJK)

•

Pembuluh darah tepi

•

Pembuluh darah otak (stroke)

2. Mikroangiopati : •

Retinopati diabetik

•

Nefropati diabetik

3. Neuropati : 4. Rentan infeksi  tbc, ISK, ginggivitis 5. Kaki diabetik  gabungan 1 sampai 4 6. Disfungsi ereksi  mikro + neuropati


Halaman

63


N. Prognosis Dubiah at malam bagi penderita Diabetes Mellitus tipe I jika tidak mendapatkan penanganan yang baik.


Halaman

64


2. Anatomi daan Fisiologi Pankreas



Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g





Terdiri dari: 

Caput



Leher



Corpus



Cauda



Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh)

o

Meliputi v.cava setinggi L 2

o

Bagian

Caput

posterior

bertetangga

dengan

ginjal

kanan,

v.renalis, gl.adrenalis o



Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum

Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum



Aliran darah :


Halaman

65


o

A.coeliaca,

A.mesenterica

sup

dan

cabang-cabang

a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput o

A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus

o

 

A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus



merupakan rute utama

insulin (masuk ke duct.thoracicus) 

Tahun 1903  OPTE



ada saluran bersama:

Ductus pankreas dan ductus biliaris communis empedu masuk ke dalam duct pancreaticus





refluks dari

terjadi pancreatitis

(fatal) akibatnya enzym keluar karena trauma, enzimnya memakan semua



fatal



Autopsi : 70 – 80% memperkuat penemuan OPTE



Banyak variasi antara: 1.

Duct Santorini

2.

Duct Wirsungi



Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi



Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas



Persarafan 1. Saraf-saraf simpatis 2. Cabang-cabang N.vagus



Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri



Pancreatitis acuta: menyebar ke abdomen bagian atas dan ke lumbal atas



seperti ikat pinggang

Secara Mikroskopis Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

66




Ada 2 fungsi pankreas: 1.

Eksokrin

2.

Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:



fungsi sama seperti kelenjar ludah

a. α cell o

o

memproduksi glukagon 

meningkatkan glukagon



menurunkan kadar glukosa



Hyperglycemic factor

sel bulat dg dinding tipis

b. β cell

c. 

o

memproduksi insulin

o

Hypoglycemic factor

o

bertentangan dengan sel α 

menurunkan glukagon



meningkatkan glukosa

∂ cell – belum diketahui

Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: ± 200 rb – 2 juta sel



Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput


Halaman

67


Fisiologis 



Endokrin

β cell



menghasilkan insulin

α cell



menghasilkan glukagon

Eksokrin o

Terdapat ± 9 enzim, jg ikut membentuk protein

o

Mengandung banyak elektrolit

o

Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)



Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas: 1.

Sekretin Dihasilkan

oleh

duodenum

dan

merangsang

pengeluaran

bikarbonat 2.

Pancreozymin Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di lambung Makanan yang masuk akan merangsang sel-sel duodenum mengeluarkan pancreozymin



merangsang pankreas


Halaman

68


3.

Gastrin Merangsang asam lambung dan pankreas Terdapat gastrin I dan II



Hormon yang

lain adalah

Cholecystokinin

–

menyebabkan

relaksasi sphincter pankreas dan ductus choledochus

3. Insulin

•

•

Diproduksi dalam bentuk prohormon proinsulin (mw 9000) –

Lebih efisien dalam memproses informasi genetik

–

Penting dlm transportasi, penyimpanan dan stabilitas

–

Mengubah pengikatan peptida-reseptor

–

Menggambarkan hubungan evolusi dgn pruduk gen lain

Molekul insulin mengandung rantai A (21aa), dan B (30 aa) – dihubung kan oleh ikatan disulfide pada posisi 7 & 20 (A) dan 7& 19 (B)

•

Ikatan disulfide lain pada posisi 6&11 (A) penting untuk stabilitas konfigurasi mol insulin dan aktivitas biologisnya. Struktur Insulin


Halaman

69


Fungsi Insulin

•

Berperan dalam penyimpanan dan penggunaan nutrien

•

Insulin bekerja hampir pada seluruh jaringan tubuh kecuali area tertentu pada otak

•

Reseptor insulin terbanyak terdapat pada sel otot, sel lemak dan hepatosit


Halaman

70


•

Di dalam sel target insulin –

memacu difusi glukosa dan transport aktif asam amino

–

Memau reaksi enzimatik yg melibatkan glukosa Sekresi Insulin

1. Pemasukan glukosa dan ion kalsum 2. Proinsulin – insulin 3. Pelepasan beta glanula 4. Pelekatan granula pada mikrotubulus 5. Eksositosis 6. 7. Regulasi sekresi Insulin


Halaman

71


Blood glucose concentration Gastrointestinal hormones

Blood amino acid concentration

Major control Food intake

Parasympathetic stimulation

Islet b cells

Sympathetic stimulation (and epinephrine)

Insulin se cretion

Blood glucose Blood fatty acids Blood amino acids Protein synthesis Fuel storage

Glukagon

•

Peptida rantai tunggal, mw 3450 (29 aa)

•

Terminalnya membentuk konfirmasi helix – penting untuk pengikatan glukagon thd membran reseptor

•

Disimpan dalam bentuk konfirmasi helix

•

Disintesis dalam bentuk proglukagon --glukagon

•

Prinsip kerja : manaikkan glukosa darah –

Glykogenolisis (hati),

–

transport glukogenik asam amino (hati) glukoneogenesis


Halaman

72


–

lipolisis (jar. Lemak)  asam lemak (dimetabolisme) dan gliserol (glukoneogenesis) Mekanisme Glucagon

Sekresi Glukagon


Halaman

73



Halaman

74


Mekanisme kerja insulin – kaitannya dengan diabetes melitus

Biosintesis


Halaman

75


Insulin yang diproduksi dalam sel-sel beta pankreas pulau. Hal ini awalnya disintesis

sebagai

preproinsulin.

rantai

Pengolahan

tunggal-86-prekursor proteolitik

asam

berikutnya

amino

polipeptida,

menghilangkan

sinyal

aminoterminal peptida, sehingga menimbulkan proinsulin. Proinsulin secara struktural terkait dengan insulin-seperti faktor pertumbuhan I dan II, yang lemah untuk mengikat reseptor insulin. Pembelahan internal 31-residu fragmen dari proinsulin menghasilkan peptida C dan A (21 asam amino) dan B (30 asam amino) rantai insulin, yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Molekul insulin yang matang dan C peptida yang disimpan bersama-sama dan cosecreted dari sekretorik butiran dalam sel beta. Karena C peptida akan dihapus lebih lambat dari insulin, adalah penanda yang berguna sekresi insulin dan memungkinkan diskriminasi dari sumber-sumber endogen dan eksogen insulin dalam evaluasi hipoglikemia . Sel beta pankreas islet amiloid cosecrete polipeptida (IAPP) atau amylin, yang 37-asam amino-peptida, bersama dengan insulin. Peran IAPP fisiologi normal tidak jelas, tetapi itu adalah komponen utama dari amiloid fibril ditemukan di pulau pasien dengan diabetes tipe 2, dan analog kadang-kadang digunakan dalam merawat kedua tipe 1 dan tipe 2 DM. Insulin manusia sekarang diproduksi oleh teknologi DNA rekombinan; struktural perubahan pada satu atau lebih residu yang berguna untuk memodifikasi fisik serta karakteristik farmakologi . Sekresi

Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel beta pankreas, meskipun asam amino, keton, berbagai nutrisi, pencernaan peptida, dan neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa> 3,9 mmol / L (70 mg / dL) merangsang sintesis insulin, terutama dengan meningkatkan terjemahan dan pemrosesan protein. Glukosa stimulasi sekresi insulin dimulai dengan transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 transporter glukosa . Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah langkah-langkah membatasi yang mengendalikan glukosa-diatur sekresi insulin. Lebih lanjut metabolisme glukosa6-fosfat melalui glikolisis menghasilkan ATP, yang menghambat aktivitas yang ATP-sensitif K + channel. Saluran ini terdiri dari dua protein yang terpisah: satu Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

76


adalah

situs

pengikatan

untuk

hypoglycemics

lisan

tertentu

(misalnya,

sulfonilurea, meglitinides); yang lain adalah hati meluruskan K + channel protein (Kir6.2). Penghambatan saluran K + ini menyebabkan depolarisasi membran sel beta, yang bergantung pada tegangan membuka saluran kalsium (mengakibatkan masuknya kalsium), dan merangsang sekresi insulin. Sekretorik insulin profil memperlihatkan pola berdenyut hormon rilis, dengan semburan sekretorik kecil terjadi sekitar setiap 10 menit, ditumpangkan pada osilasi dengan amplitudo yang lebih besar sekitar 80-150 menit. Incretins neuroendokrin dilepaskan dari sel-sel dari saluran gastrointestinal konsumsi makanan berikut dan memperkuat glukosastimulasi sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon. Glukagon-like peptide 1 (GLP-1), yang paling ampuh incretin, dibebaskan dari L sel-sel di usus kecil dan merangsang sekresi insulin hanya ketika glukosa darah puasa berada di atas tingkat. Incretin analog, seperti

exena-pasang,

sedang digunakan

untuk

meningkatkan sekresi insulin endogen (lihat di bawah).


Halaman

77


Aksi

Setelah insulin disekresikan ke sistem vena portal, ~ 50% adalah terdegradasi oleh hati. Unextracted insulin memasuki sirkulasi sistemik di mana ia mengikat ke reseptor di situs target. Insulin mengikat kepada intrinsik reseptor tirosin

kinase

menstimulasi

aktivitas,

mengarah

pada

reseptor

autophosphorylation dan perekrutan molekul sinyal intraselular, seperti substrat Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

78


reseptor insulin (IRS) . IRS dan protein adaptor lain memulai kaskade yang kompleks dari reaksi fosforilasi dan dephosphorylation, mengakibatkan mitogenic luas

dan

efek

metabolik

insulin.

Sebagai

contoh,

pengaktifan

phosphatidylinositol-3'-kinase (PI-3-kinase) jalur translokasi merangsang glukosa transporter (misalnya, GLUT4) ke permukaan sel, suatu peristiwa yang sangat penting untuk pengambilan glukosa oleh otot rangka dan lemak. Aktivasi reseptor insulin lain jalur pemancaran menginduksi sintesis glikogen, sintesis protein, lipogenesis, dan regulasi berbagai gen dalam sel responsif insulin.


Halaman

79


Homeostasis glukosa mencerminkan keseimbangan antara produksi glukosa hepatik dan ambilan glukosa perifer dan pemanfaatan. Insulin adalah Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

80


yang paling penting pengatur keseimbangan metabolik ini, tetapi saraf masukan, metabolik sinyal, dan hormon lainnya (misalnya, glukagon) mengakibatkan pengendalian terpadu pasokan glukosa dan pemanfaatan . Dalam keadaan puasa, insulin rendah meningkatkan produksi glukosa hepatik glukoneogenesis dan mempromosikan Glikogenolisis dan mengurangi penyerapan glukosa dalam jaringan sensitif terhadap insulin (otot rangka dan lemak), sehingga meningkatkan mobilisasi disimpan prekursor seperti asam amino dan asam lemak bebas (lipolysis) . Glukagon, yang disekresi oleh sel alfa pankreas ketika glukosa darah atau tingkat insulin rendah, merangsang Glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hati dan ginjal medula. Postprandially, beban glukosa memunculkan peningkatan insulin dan jatuh di glukagon, menyebabkan pembalikan dari proses-proses ini. Insulin, suatu hormon anabolik, meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan lemak dan sintesis protein. Porsi utama glukosa postprandial dimanfaatkan oleh otot rangka, efek stimulasi insulin uptake glukosa. Jaringan lain, terutama otak, menggunakan glukosa dalam mode independen insulin.

DAFTAR PUSTAKA Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996. Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Palembang

Halaman

81


Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2003. At a Glance MEDICINE . Jakarta : Erlangga Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland . Jakarta : EGC Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC


Halaman

82

Laporan Tutorial 5 Skenario a Blok 9

Recommend Documents