LAPORAN PENDAHULUAN EDEMA PARU PARU
A. Defin finisi Edema paru adalah penumpukan cairan dalam jumlah abnormal didalam ruang
intersisial paru yang yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. ( Mark Scott Scott Noah MD, !!" # Edema paru adalah adalah akumulasi cairan di paru$paru secara tiba$tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. (Mukty %bdul.&, !'! # Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru paru, baik dalam spasium interstisial atau dalam alveoli. ( )runner and Suddarth, !! # B. Etiolo ologi Menurut &arrison (!!*# penyebab edema paru + '. etida etidakse kseimb imbanga angan n Starl Starling ing -orces -orces a. eni ening ngka kata tan n tek tekan anan an kapi kapile lerr par paru u + '# eningkatan eningkatan tekanan tekanan vena vena paru tanpa tanpa adanya adanya gangguan gangguan fungsi fungsi ventrike ventrikell
kiri (stenosis mitral# # eningkatan eningkatan tekanan tekanan vena vena paru sekunder sekunder oleh karena karena gangguan gangguan fungsi fungsi ventrikel kiri /# eningkatan eningkatan tekanan tekanan kapiler kapiler paru sekunder sekunder oleh oleh karena karena peningkatan peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema# b. enurunan 0ekanan 0ekanan 1smotik lasma &ipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit pen yakit ginjal, hati, protein$ lossing enteropaday, penyakit dermatologi atau pen yakit nutrisi c. eningk eningkata atan n tekanan tekanan negat negatif if 2nter 2ntersis sisial ial '# engambilan engambilan terlal terlalu u cepat pneumotora3 pneumotora3 atau atau efusi pleura pleura (unilat (unilateral# eral# # 0ekanan 0ekanan pleura pleura yang sangat sangat negatif oleh oleh karena obstruks obstruksii saluran saluran nafas akut bersamaan dengan peningkatan end$e3piratory volume (asma# . erubahan erubahan permeabilita permeabilitass membran alveolar alveolar$kapil $kapiler er (%dult 4espirat 4espiratory ory Distress Distress Syndrome# a. neumon neumonia ia (bak (bakter teri, i, viru virus, s, para parasit sit## b. )ahan toksik inhalan (phosgene, o5one, chlorine, asap teflon, N1# c. )ahan asing asing dalam sirkula sirkulasi si (bisa (bisa ular, ular, endotoksin endotoksin bakteri, bakteri, allo3an allo3an,, alpha$ d. e. f. g.
naphtyl thiourea# %spi %spira rasi si asam asam lamb lambung ung neum neumin init itis is radi radias asii akut akut )ahan )ahan vaso vasoakt aktif if endogen endogen histam histamin, in, kinin# kinin# 2munol 2munologi ogi ( pneumoni pneumonitis tis,, hipersen hipersensit sitif# if#
h. ankreatitis perdarahan akut i. Shok lung karena trauma diluar thora3 /. 2nsufisiensi limfatik a. ost lung transplant b. 6ymphangitic 7arcinomatosis c. -ibrosing 6ymphangitis (silicosis# C. Manifestasi Klinis '. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam
.
dan biasanya didahului dengan rasa gelisah,ansietas, dan tidak dapat tidur. %8itan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia, tangan menjadi dingin dan
/. 9. *.
basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan 8arna kulit menjadi abu$abu. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi. )atuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkemang menjadi
:.
mendekati panic, pasien mulai bingung, kemudian stupor. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri#.
D. atofisiologi E. ath8ay
F. Komplikasi ;ika edema paru berlanjut, hal tersebut mampu meningkatkan tekanan di arteri
paru dan akhirnya menyebabkan kegagalan pada ventrikel kanan.
pleura# enyumbatan dan pembengkakan hati )ila tidak diobati, edema paru akut bisa berakibat fatal. Dalam beberapa kasus, edema paru tetap dapat berakibat fatal meskipun anda telah mendapat pengobatan.
G. Penatalaksanaan
. !.
osisi = duduk. 1ksigen (9! *!># sampai " liter?menit bila perlu dengan masker. ;ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, a1 tidak bisa dipertahankan @ :! mm&g dengan 1 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi 71, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
". #.
adekuat#, maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 2nfus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EA, oksimetri bila ada. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral !,9 !,: mg tiap * '! menit. ;ika tekanan darah sistolik B C* mm&g bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis / * ug?kg)). ;ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid 2< dimulai dosis !,' ug?kg))?menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekan an darah sistolik "* C! mm&g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
$.
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ$organ vital. Morfin sulfat / * mg iv, dapat diulang tiap * menit, total dosis '* mg
%.
(sebaiknya dihindari#. Diuretik -urosemid 9! "! mg 2< bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 9 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi
&.
urine ' ml?kg))?jam. )ila perlu (tekanan darah turun ? tanda hipoperfusi# + Dopamin * ug?kg))?menit atau Dobutamin '! ug?kg))?menit untuk menstabilkan
'. (.
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 0rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 2ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis?tidak
). .
berhasil dengan oksigen. %tasi aritmia atau gangguan konduksi. 1perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,
KON*EP DA*AR A*UHAN KEPERA+A,AN PADA EDEMA PARU A. Pengka-ian '. mur+ lien de8asa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja?de8asa
.
muda 4i8ayat masuk+ lien biasanya diba8a ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk$ batuk disertai dengan demam tinggi?tidak. esadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba$tiba pada trauma. )erbagai etiologi yang mendasar
/.
dengan masing$masik tanda klinik mungkin menyertai klien 4i8ayat penyakit dahulu+ redileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, enyakit paru, jantung serta kelainan organ vital b a8aan serta penyakit ginjal
9.
mungkin ditemui pada klien. emeriksaan fisik a. Sistem 2ntegumen Subyektif+ $
1byektif+ kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder#, banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan b. Sistem ulmonal Subyektif + sesak nafas, dada tertekan 1byektif+ pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif?nonproduktif#, sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, 6aju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, c. Sistem 7ardiovaskuler Subyektif+ sakit dada 1byektif+ denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan d. Sistem Neurosensori Subyektif+ gelisah, penurunan kesadaran, kejang 1byektif+ A7S menurun, refleks menurun?normal, letargi e. Sistem Musculoskeletal Subyektif + lemah, cepat lelah 1byektif+ tonus otot menurun, nyeri otot?normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan f. Sistem genitourinaria Subyektif +$ 1byektif + produksi urine menurun?normal, g. Sistem digestif Subyektif + mual, kadang muntah 1byektif + konsistensi feses normal?diare *.
Studi 6aboratorik + a. &b b. %nalisa Aas Darah
+ menurun?normal + acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,
kadar karbon darah meningkat?normal c. Elektrolit + Natrium?kalsium menurun?normal
B. Diagnosa Kepea/atan Diagnosa yang mungkin muncul + '. )ersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan pembentukan edema,
. /.
peningkatan produksi sputum Aangguan pertukaran Aas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary 4esiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder
9.
terhadap pemasangan selang endotrakeal Aangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
*.
jantung Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya
:.
pengetahuan terhadapprosedur medis 4esiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap
.
pemasangan alat bantu nafas %nsietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder
".
terhadap pemasangan alat bantu nafas Aangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang
endotrakeal 7. 4encana 0indakan epera8atan D3 ' + )ersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan pembentukan edema, peningkatan produksi sputum N17 + 0ujuan + Setelah dilakukan tindakan kepera8atan selama / F 9 jam diharapkan bersihan jalan nafas kembali efektif riteria &asil + '. 0idak terjadi hipoksia atau hipoksemia . 0idak dispnea /. 44 normal (':$! F ? menit# 9. 0idak terdapat kontraksi otot bantu nafas *. 0idak terdapat sianosis N27 + '. aji frekuensi ? kedalaman pernafasan dan pergerakan dada . %uskultasi area paru, catat area penurunan ? tidak ada aliran udara dan bunyi nafas /. enghisapan sesuai indikasi 9. )antu menga8asi efek pengobatan nebuliser dan fisioterapi lain *. )erikan obat sesuai indikasi + mukolitik, ekspektoran, bronkodilator, analgesic D3 + Aangguan pertukaran gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary N17 +
0ujuan + Setelah dilakukan tindakan kepera8atan selama / F 9 jam diharapkan fungsi pertukaran gas dapat maksimal riteria &asil + '. 0idak terjadi hipoksia atau hipoksemia . 0idak terjadi sesak /. 44 normal (':$! F ? menit# N27 + '. osisikan pasien semi fo8ler . )antu pasien untuk melakukan reposisi secara sering /. )erikan terapi oksigenasi 9. 1bservasi tanda tanda vital *. olaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
D%-0%4 S0%% &arrison. !!*. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol.3. Gogyakarta+ enerbit )uku edokteran EA7
