LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI) A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)
§ Infark miokard miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,y miokard,yang ang biasanya biasanya timbul seba sebaga gaii akib akibat at peny penyak akit it atero aterosk skler leros osis is arter arterii koro korone ner, r, cuku cukup p untu untuk k menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2!" Gray,dkk,2!" § Infark miokardium mengacu mengacu pada proses rusaknya rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (#runner $ %udarth, 22" § Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (%uyono, &'''" § kut kut )iokard Infark adalah nekroses nekroses miokard miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.). (H.). %aifoellah *oer, &''+". &''+".
§ kut )iokard Infark adalah kematian jaringan )iokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. koroner. (umah sakit -antung Harapan ita , &''/". § )I merupakan merupakan kondisi kondisi kematian pada miokard (otot (otot jantung" akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. )I )I
meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab kem kematia atian n utam utamaa bagi bagi laki laki0l 0lak akii dan dan
perempuan di 1%. iperkirakan lebih dari & juta orang menderita infark miok miokar ard d setia setiap p tahu tahunny nnyaa dan dan lebi lebih h dari dari + + oran orang g meni mening nggal gal akib akibat at penyakit ini. 1ntungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nya3a dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. 4engobatan paling efektive bila dimulai dalam & jam dari permulaan gejala.
. Etio!o"i Akut Miokard Infark (AMI)
)I terjadi jika suplai suplai oksigen yang yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertang tertangani ani dengan dengan baik baik sehing sehingga ga menye menyebab babkab kab kematia kematian n sel0sel sel0sel jantun jantung g tersebu tersebut. t. #eberap #eberapaa hal yang yang menimb menimbulk ulkan an ganggu gangguan an oksige oksigenas nasii tersebu tersebutt diantaranya5 #. erkuran"n$a erkuran"n$a su%!ai oksi"en ke &iokard.
)enurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain5 a. 6aktor pembuluh darah Hal ini berkait berkaitan an dengan dengan kepaten kepatenan an pembul pembuluh uh darah darah sebaga sebagaii jalan jalan darah mencapai sel0sel jantung. #eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya5 atherosclerosis, spasme, dan arteritis. %pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki ri3ayat penyakit penyakit jantung sebelumnya sebelumnya,, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain5 (a" mengkonsumsi obat0 obatan obatan tertent tertentu7 u7 (b" stress stress emosio emosional nal atau atau nyeri7 nyeri7 (c" terpapa terpaparr suhu suhu dingin yang ekstrim, (d" merokok. b. 6aktor %irkulasi %irkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. %ehingga hal ini tidak
§ kut )iokard Infark adalah kematian jaringan )iokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. koroner. (umah sakit -antung Harapan ita , &''/". § )I merupakan merupakan kondisi kondisi kematian pada miokard (otot (otot jantung" akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. )I )I
meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab kem kematia atian n utam utamaa bagi bagi laki laki0l 0lak akii dan dan
perempuan di 1%. iperkirakan lebih dari & juta orang menderita infark miok miokar ard d setia setiap p tahu tahunny nnyaa dan dan lebi lebih h dari dari + + oran orang g meni mening nggal gal akib akibat at penyakit ini. 1ntungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nya3a dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. 4engobatan paling efektive bila dimulai dalam & jam dari permulaan gejala.
. Etio!o"i Akut Miokard Infark (AMI)
)I terjadi jika suplai suplai oksigen yang yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertang tertangani ani dengan dengan baik baik sehing sehingga ga menye menyebab babkab kab kematia kematian n sel0sel sel0sel jantun jantung g tersebu tersebut. t. #eberap #eberapaa hal yang yang menimb menimbulk ulkan an ganggu gangguan an oksige oksigenas nasii tersebu tersebutt diantaranya5 #. erkuran"n$a erkuran"n$a su%!ai oksi"en ke &iokard.
)enurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain5 a. 6aktor pembuluh darah Hal ini berkait berkaitan an dengan dengan kepaten kepatenan an pembul pembuluh uh darah darah sebaga sebagaii jalan jalan darah mencapai sel0sel jantung. #eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya5 atherosclerosis, spasme, dan arteritis. %pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki ri3ayat penyakit penyakit jantung sebelumnya sebelumnya,, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain5 (a" mengkonsumsi obat0 obatan obatan tertent tertentu7 u7 (b" stress stress emosio emosional nal atau atau nyeri7 nyeri7 (c" terpapa terpaparr suhu suhu dingin yang ekstrim, (d" merokok. b. 6aktor %irkulasi %irkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. %ehingga hal ini tidak
akan akan lepa lepass dari ari fact facto or pemom emomp paan aan dan dan volum olumee dara darah h yang ang dipomp dipompaka akan. n. ondis ondisii yang yang menyeb menyebabk abkan an ganggu gangguan an pada pada sirkula sirkulasi si diantaranya kondisi hipotensi. %tenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup0katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis" menyeba menyebabka bkan n menuru menurunny nnyaa cardac cardac out put (894". (894". 4enuru 4enurunan nan 894 yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. 6aktor darah arah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. -ika -ika daya daya angk angkut ut darah darah berk berkur uran ang, g, maka maka sebag sebagus us apap apapun un jalan jalan (pembuluh darah" dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal0hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain5 anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
'.
Menin"katn$a Menin"katn$ a keutuan oksi"en tuu
4ada 4ada orang orang normal normal mening meningkat katnya nya kebutu kebutuhan han oksigen oksigen mampu mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk mening meningkat katkan kan 894. 894. kan kan tetapi tetapi jika jika orang orang terseb tersebut ut telah telah mengid mengidap ap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, seda sedang ngka kan n supl suplai ai oksig oksigen en tida tidak k bert bertamb ambah ah.. 9leh 9leh kare karena na itu itu segal segalaa aktivit aktivitas as yang yang menyeb menyebabk abkan an mening meningkat katny nyaa kebutu kebutuhan han oksige oksigen n akan akan memicu memicu terjad terjadiny inyaa infark infark.. )isalny )isalnya5 a5 aktivt aktivtas as berleb berlebih, ih, emosi, emosi, makan makan terlalu banyak dan lain0lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor %en$ea Akut Miokard Infark (AMI)* (kasuari, 22"
&.
%uplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh / faktor 5 §
6aktor pembuluh darah 5 o
terosklerosis.
o
%pasme
o
rteritis
§ 6aktor sirkulasi 5 o
Hipotensi
o
%tenosos aurta
o
insufisiensi
§ 6aktor darah 5 o
nemia
o
Hipoksemia
o
polisitemia
2. 8urah jantung yang meningkat 5 § ktifitas berlebihan § :mosi § )akan terlalu banyak § hypertiroidisme /. ebutuhan oksigen miocard meningkat pada 5 § erusakan miocard § Hypertropimiocard § Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
%ecara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena )I, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
&.
6aktor esiko ;ang apat imodifikasi. )erupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu
maka bisa
dihilangkan. ;ang termasuk dalam kelompok ini diantaranya5 a.
)erokok 4eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain5 menimbulkan aterosklerosis7 peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi7 peningkatan tekanan darah7 pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. )erokok 2 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 20/ kali disbanding yang tidak merokok.
b.
onsumsi alcohol )eskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar H< dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. =idak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.
Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d.
Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. ondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e.
9besitas =erdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, ) tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. urang olahraga ktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20> ?. g. 4enyakit iabetes esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan ) sebesar 20 > lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis". 2. 6aktor esiko ;ang =idak apat imodifikasi. )erupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya a. 1sia esiko meningkat pada pria datas >! tahun dan 3anita diatas !! tahun (umumnnya setelah menopause" b. -enis elamin )orbiditas akibat penyakit jantung koroner (4-"pada laki0laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi 4- meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada 3anita setelah masa menopause c. i3ayat eluarga i3ayat anggota keluarga sedarah yang mengalami 4- sebelm usia @ tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya 4-. gregasi 4- keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. =erdapat bukti bah3a ri3ayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita 4- pada keluarga dekat d. % Insidensi kematian akiat 4- pada orang sia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada % apro0karibia e. Geografi
=ingkat kematian akibat 4- lebih tinggi di Irlandia 1tara, %kotlandia, dan bagian Inggris 1tara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio0ekonomi, dan kehidupan urban. f. =ipe kepribadian =ipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena 4-. =erdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. g. elas social =ingkat kematian akibat 4- tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki0laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll". %elain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat 4- dibandingkan istri pekerja professionalAnon0manual
Faktor %redis%osisi Akut Miokard Infark (AMI)* (kasuari, 22"
&. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah 5 § usia lebih dari > tahun § jenis kelamin 5 insiden pada pria tinggi, sedangkan pada 3anita meningkat setelah menopause § hereditas § as 5 lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2. 6aktor resiko yang dapat diubah 5 § )ayor 5 o
hiperlipidemia
o
hipertensi
o
)erokok
o
iabetes
o
9besitas
o
iet tinggi lemak jenuh, kalori
§ )inor5
o
Inaktifitas fisik
o
4ola kepribadian tipe (emosional, agresif, ambisius, kompetitif".
o
%tress psikologis berlebihan.
+. Patofisio!o"i Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari /0>! menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. #agian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner A coronary artery disease (8". 4ada penyakit ini terdapat materi lemak ( plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung" Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. -ika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. =erbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. urangnya oksigen akan merusak otot jantung. -ika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. %elain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaBue ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (!?". iasumsikan bah3a spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini %pasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain5 mengkonsumsi obat0obatan tertentu7 stress emosional7 merokok7 dan paparan suhu dingin yang ekstrim %pasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.
%ecara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan0perubahan sebagai berikut5 aya kontraksi menurun7 Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi"7 4erubahan daya kembang dinding ventrikel7 4enurunan volume sekuncup7 4enurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor diba3ah ini5 1kuran infark D jika mencapai >? bisa menyebabkan syok kardiogenik7
)ekanisme kompensasi D bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Pat,a$s Akut Miokard Infark (AMI)
=idak semua serangan mulai secara tiba0tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan =C atau sinema. =anda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. #anyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. #ahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack ". kan tetapi pada umumnya serangan )I ini ditandai oleh beberapa hal berikut &. *yeri ada )ayoritas pasien )I ('?" datang dengan keluhan nyeri dada. 4erbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada )I lebih panjang yaitu minimal / menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.*yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. )eskipun )I memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita ) berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba0tiba meninggal. %erangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. #ila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bah3a sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. -uga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi se3aktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam0jam a3al dipagi hari. *itrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam0jam malahan berhari0hari. asa sakitnya
adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. 4aling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut". =erdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. *amun hila pasien0pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar0samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enakAsenang. %ekali0sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan" dan bukanya tekanan pada substernal.%ekali0sekali bisa pula terjadi cekukanAsingultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. %yncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali0sekali terjadi.#ila pasien0 pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bah3a untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari & hingga 2 minggu " ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distresArasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala 0gejala permulaan Aancaman Apertanda". #ila serangan0serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bah3a ada angina yang tidak stabil (unstable angina" dan bah3asanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. %esak *afas %esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.4ada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
>. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih0 lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. !. Gejala
E. Pe&eriksaan Penun-an" Akut Miokard Infark (AMI)
4enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, ri3ayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. &. EKG (Electrocardiogram ) 4ada :G &2 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang =, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen %= menyebabkan depresi %=. 4ada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen %=. %aat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang E terbentuk. rea nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi Fona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang = saat iskemik terjasi lagi. 4ada a3al infark miokard, elevasi %= disertai dengan gelombang = tinggi. %elama berjam0
jam atau berhari0hari berikutnya, gelombang = membalik. %esuai dengan umur infark miokard, gelombang E menetap dan segmen %= kembali normal. Gamaran spesi!ik pada rekaman EKG Daera infark Anterior
Peruaan EK :levasi segmen %= pada lead C/ 0C>, perubahan resiprokal
In!erior
(depresi %=" pada lead II, III, aC6. :levasi segmen = pada lead II, III, aC6, perubahan
"ateral Posterior
resiprokal (depresi %=" C& C+, I, aC<. :levasi segmen %= pada I, aC<, C! C+. 4erubahan resiprokal (depresi %=" pada II, III, aC6, terutama
#entrikel kanan
gelombang pada C& C2. 4erubahan gambaran dinding inferior
2. =est arah %elama serangan, sel0sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein protein tertentu keluar masuk aliran darah. a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 2> jam kemudian mencapai puncak dalam /0+ hari. )asih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enFim <H lebih spesifik dibandingkan 840)# akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai =roponin, terutama =roponin =. %eperti yang kita ketahui bah3a ternyata isoenFim 840)# maupun <H selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama =roponin = (=n="=n = sudah terdeteksi /0> jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama &0/ minggu.4engukuran serial enFim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama7 peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. Pe&eriksaan En/i& -antun" *
a.
840)#A84
IsoenFim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara >0+ jam, memuncak dalam &202> jam, kembali normal dalam /+0> jam. b.
<HAH#H )eningkat dalam &202> jam dam memakan 3aktu lama untuk kembali normal
c.
%=A%G9= )eningkat ( kurang nyataAkhusus " terjadi dalam +0&2 jam, memuncak dalam 2> jam, kembali normal dalam / atau > hari
$. %ronary Angiography 8oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar pada jantung dan pembuluh darah. %ering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. okter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. 4rosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Jat kontras yang terlihat melalui sinar diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Jat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang mele3ati pembuluh darah dan jantung -ika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. adang0 kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori" dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Pe&eriksaan Penun-an" Lain Akut Miokard Infark (AMI)*
&.
:G 1ntuk mengetahui fungsi jantung 5 =. Inverted, %= depresi, E. patologis
2.
:nFim -antung. 84)#, <H, %=
/.
:lektrolit. etidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
>. %el darah putih
=alium 5 mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya I)
b.
=echnetium 5 terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
&2. 4encitraan darah jantung ()1G"
)engevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah" &/. ngiografi koroner )enggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. #iasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi". 4rosedur tidak selalu dilakukan pad fase )I kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. &>. igital subtraksion angiografi (4%" =eknik yang digunakan untuk menggambarkan &!. *uklear )agnetic esonance (*)" )emungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. &+. =es stress olah raga )enentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F.
Ko&%!ikasi Akut Miokard Infark (AMI)
4erluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supraventrikulertakiaritmia,aritmia disfungsi
otot jantung
(gagal
ventrikular, jantung
kiri,
gangguan
konduksi",
hipotensi, dan
shock",
infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
. Penata!aksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
=ujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan
jantung,
menurunkan
beban
kerja
jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan" dan mencegah komplikasi lebih lanjut.#erikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan )I5 &. #erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. 4ersediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. 9ksigen yang diberikan !0+ < Amenit melalu binasal kanul. 2. 4asang monitor kontinyu :G segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam0jam pertama pasca serangan /. 4asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. )engistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel0selnya untuk memulihkan diri >. 4emasangan IC line untuk memudahkan pemberan obat0obatan dan nutrisi yang diperlukan. 4ada a3al0a3al serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi le3at mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani j antung. !. 4asien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet" untuk mencegah pembekuan darah. %edangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. +. *itroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. *itrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau ngina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. @. )orphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan ri3ayat gangguan pernafasan. %ebagai gantinya maka digunakan petidin . 4ada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi && untuk mendapatkan pertolongan segera. arena terlambat &02 menit saa nya3a korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Oat0oatan $an" di"unakan %ada %asien den"an AMI diantaran$a*
&. 9bat0obatan trombolitik 2. 9bat0obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. 9bat0obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah
yang
menyumbat
arteri
koroner.
Kaktu
paling
efektive
pemberiannya adalah & jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari &2 jam pasca serangan. %elain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas @! tahun 8ontohnya adalah streptokinase /. #eta #locker >. 9bat0obatan ini menrunkan beban kerja jantung. #isa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. #eta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. =erdapat dua jenis yaitu cardioselecti&e (metoprolol, atenolol, dan acebutol" dan non'cardioselecti&e (propanolol, pindolol, dan nadolol" !. ngiotensin08onverting :nFyme (8:" Inhibitors 9bat0obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. 9bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. )isalnya captropil +. 9bat0obatan antikoagulan 9bat0 obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. )issal5 heparin dan enoksaparin. @. 9bat0obatan ntiplatelet 9bat0obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel" menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. -ika
obat0obatan
tidak
mampu
menanganiAmenghentikan
jantung., maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain &. ngioplasti
serangan
2. =indakan non0bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. %elama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. emudian balon dikembangkan untuk mendorong plaB mela3an dinding arteri. )elebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.4ada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent" dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. #eberapa stent biasanya dilapisi obat0 obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. /. 8#G (8oronary rtery #ypass Grafting" )erupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas mele3ati arteri koroner yang tersumbat. %ehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel0sel otot jantung. >. %etelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan5 !. )ematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat0obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. +. )elakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan
menghindari
merokok,
kekambuhan,
menurunkan
misalnya
##,
antara
merubah
dit,
lain5 dan
meningatkan aktivitas fisik H. Pro"nosis Akut Miokard Infark (AMI)
=iga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang ga3at, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
=ampilan 1mum &.
4asien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. 4asien juga tampak sesak. emam derajat sedang (L / 8" bisa timbul setelah &202> jam pasca infarkb.
2.
enyut *adi dan =ekanan arah %inus takikardi (&0&2 Amnt" terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.enyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. 4eningkatan
=
moderat
merupakan
akibat
dari
kotekolamin.%edangkan jika terjadi hipotensi maka hal merupakan akibat dari
pelepasan tersebut
aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. /.
4emeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung %> dan %/ , atau mur0mur. #unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga + minggu" sebagai gambatan dari sindrom ressler .
>.
4emeriksaan paru, onkhi akhir pernafasan bisa terdengar, 3alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. -ika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
A1UHAN KEPERA2ATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI) 3.
Pen"ka-ian Ke%era,atan Akut Miokard Infark (AMI)
&.
4:*G-I* 4I): 1= )I9 I*6 ()I" a. ir3ays o
%umbatan atau penumpukan secret
o
KheeFing atau krekles
b. #reathing o
%esak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o
lebih dari 2> kaliAmenit, irama ireguler dangkal
o
onchi, krekles
o
:kspansi dada tidak penuh
o
4enggunaan otot bantu nafas
c. 8irculation
2.
o
*adi lemah , tidak teratur
o
=akikardi
o
= meningkat A menurun
o
:dema
o
Gelisah
o
kral dingin
o
ulit pucat, sianosis
o
9utput urine menurun
4:*G-I* %:1*: 1= )I9 I*6 ()I" a. ktifitas § Gejala 5 kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jad3al olah raga tidak teratur.
§ =anda 5 =akikardi,dispnea pada istirahat A aktifitas b. %irkulasi § Gejala 5 i3ayat )I sebelumnya, penyakit arteri koronaria, G-,
masalah =, ).
§ =anda 5 = dapat normal atau naikAturun. § *adi dapat normal, penuh A tak kuat atau lemah A kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya" § #unyi jantung 5 bunyi jantung ekstra %/ A %> mungkin menunjukkan gagal jantung A penurunan kontraktilitas ventrikel. § )urmur, bila ada menunjukkan gagal katubAdisfungsi otot papiler § 6riksi dicurigai perikarditis § Irama jantung 5 dapat teraturAtidak teratur § :dema 5 distensi vena jugular, edema dependen A perifer, edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung § Karna 5 pucatA sianosis A kulit abu0abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir. 4. Integritas :go
§ Gejala 5 menyangkal gejala pentingAadanya kondisi § =anda 5 mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri d. :liminasi
§ =anda 5 normalAbunyi usus menurun. e. )akanan A 8airan
§ Gejala 5 mualAkehilangan nafsu makan, bersenda3a, nyeri ulu hati A terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering A berkeringat § =anda 5 muntah, perubahan berat badan. f. Higiene
=andaAgejala 5 kesulitan melakukan tugas pera3atan ". *eurosensori
Gejala 5 pusing, berdenyut selama tidur A saat bangun =anda 5 perubahan mental,kelemahan.
. *yeri A ketidaknyamanan
§ Gejala 5 nyeri dada yang timbulnya mendadak §
dilihat.
§ Intensitas 5 biasanya pada skala &0! § 8atatan 5 nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan ), hipertensi, lansia. § =anda 5 0 Kajah meringis 0
4erubahan postur tubuh
0
)enarik diri, kehilangan kontak mata
0
espon otomatik 5 perubahan frekuensi A irama jantung, tekanan darah, pernafasan, 3arna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. 4ernafasan
§ Gejala 5 0 yspnea dengan A tanpa kerja, dyspnea nokturnal 0 #atuk dengan A tanpa sputum 0 i3ayat merokok, penyakit pernafasan kronis § =anda 5 0 4eningkatan frekuensi pernafasan 0 %ianosis 0 #unyi nafas 5 bersihAkrekels 0 %putum 5 bersih, merah muda kental -. Interaksi social
§ Gejala 5 0 %tres saat ini contoh kerja, keluarga 0 esulitan koping dengan stresor yang ada § =anda 5 0 esulitan istirahat dengan tenang
0 )enarik diri dari keluarga
K. Dia"nosa Ke%era,atan Akut Miokard Infark (AMI)
iagnosa kepera3atan yang bisa muncul diantaranya5 &.
*yeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2.
4enurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas"
/.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
>.
8emas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
!.
elebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
+.
4ola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
@.
urang pengetahuan tentang penyakit bAd kurangnya informasi
&
Ren4ana Ke%era,atan Akut Miokard Infark (AMI) TU3UAN DAN KRITERIA DIANO1A HA1IL (NO+) *yeri akut bAd %etelah dilakukan asuhan agen injuri fisik kepera3atan selama / 2> janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria 5 )ampu mengontrol nyeri
INTER5EN1I (NI+) NI+ Pain Mana"e&ent
(tahu penyebab nyeri, mampu frekuensi,kualitas dan faktor menggunakan teknik pesipitasi" nonfarmakologi untuk 9bservasi reaksi non verbal mengurangi nyeri" dari ketidaknyamanan )elaporkan bah3a nyeri Ginakan teknik komunikasi berkurang dengan teraipetik untuk mengetahui menggunakan managemen pengalaman nyeri klien nyeri :valuasi pengalaman nyeri )ampu mengenali nyeri masa lalu (skala, intensitas, frekuensi, ontrol lingkungan yang dapat dan tanda nyeri mempengaruhi nyeri seperti )enyatakan rasa nyaman suhu ruangan, pencahayaan, setelah nyeri berkurang kebisingan =anda vital dalam rentang jarkan tentang teknik normal pernafasan A relaksasi #erikan analgetik untuk menguranggi nyeri :valuasi keefektifan kontrol nyeri njurkan klien untuk beristirahat &. olaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
&. 2. /.
>. !.
2
4enurunan cardiac output bAd gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas"
%etelah dilakukan asuhan kepera3atan selama / 2> jam klien tidak mengalami &. penurunan cardiac output, dengan kriteria 5 2. =anda vital dalam rentang /. normal (=, *adi, " apat mentoleransi >. aktivitas, tidak ada kelelahan!.
Ana!"eti4 Ad&inistration 8ek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi 8ek ri3ayat alegi )onitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali #erikan analgetik tepat 3aktu terutama saat nyeri hebat :valuasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping" NI+ +ardia4 +are :valuasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi" 8atat adanya disritmia jantung 8atat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output )onitor status kardiovaskuler )onitor status pernafasan yang
=idak ada edema paru, menandakan gagal jantung perifer, dan tidak ada asites +. )onitor abdomen sebagai =idak ada penurunan indikator penurunan perfusi kesadaran @. )onitor balance cairan . )onitor adanya perubahan tekanan darah '. )onitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia &. tur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan &&. )onitor toleransi aktivitas pasien &2. )onitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu &/. njurkan pasien untuk menurunkan stress 5ita! 1i"n Monitorin" &. )onitor =, *adi, %uhu, dan 2. 8atat adanya fluktuasi tekanan darah /. )onitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri >. uskultasi = pada kedua lengan dan bandingkan !. )onitor =, *adi, , sebelum, selama, dan setelah aktivitas +. )onitor kualitas dari nadi @. )onitor adanya pulsus paradoksus . )onotor adanya pulsus alterans '. )onitor jumlah dan irama jantung &. )onitor bunyi jantung &&. )onitor frekuensi dan irama pernafasan &2. )onitor suara paru &/. )onitor pola pernafasan abnormal &>. )onitor suhu, 3arna dan kelembaban kulit &!. )onitor sianosis perifer &+. )onitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
/
Intoleransi aktivitas fatigue
bradikardi, peningkatan sistolik" &@. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign %etelah dilakukan asuhan NI+ bAd kepera3atan selama / 2> Ener"$ Mana"e&ent jam klien tidak mengalami &. 9bservasi adanya pembatasan intoleransi aktivitas, dengan klien dalam melakukan aktivitas kriteria 5 2. orong pasiem untuk #erpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan aktivitas fisik tanpa disertai terhadap keterbatasan peningkatan tekanan darah, /. aji adanya factor yang *adi, dan menyebabkan kelelahan )ampu melakukan >. )onitor nutrisi dan sumber aktivitas sehari hari secara energi yang adekuat mandiri !. )onitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan +. )onitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas @. )onitor pola tidur dan lamanya tidur A istirahat pasien
&.
2.
/.
>.
!.
+. @.
A4ti6it$ Tera%$ olaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat. #antu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan #antu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial #antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan #antu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek #antu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai #antu pasienA keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas
>
!
8emas b.d nyeri yang dian0 tisipasi dengan kematian.
%etelah dilakukan tindakan &. Gunakan ketenangan dalam kepera3atan selamaMN 2> pendekatan jam, klien mampu mengon0 2. aji perilaku klien yang tidak trol cemas dengan kriteria 5 diduga /. Identifikasi persepsi klien ctivity =olerance (!" terhadap ancaman A situasi atasan karakteristik * )onitor intensitas ce0mas>. njurkan klien melakukan )enyisihkan pendahu0 tehnik relaksasi )engkha3atirka luan cemas !. 9rientasikan klien A keluarga n dampak )engurangi rangsangan terhadap prosedur rutin dan kematian ter0 lingkungan ketika cemas aktivitas yang diharapkan hadap orang )encari informasi yang +. . 3asi rangsangan dengan tepat puan diri caindera yang diperlukan klien =idur yang cukup &!. #erikan bantuan yang tepat pada =idak adanya manifes0tasi mekanisme pertahanan perilaku karena cemas &+. #antu klien mengungkapkan ontrol A penga3asan kejadian yang meningkat respon cemas &@. =entukan klien membuat keputusan &. elola obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat
elebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme
%etelah dilakukan tindakan F!uid Mana-e&en (7#'8) kepera3atan selama ... N 2> &. )onitor status hidrasi jam klien mengalami kese0 'kelembaban membran mukosa, imbangan cairan dan elek0 nadi adekuat"
regulasi
+
trolit, dengan kriteria 5
2. )onitor tnada vital /. )onitor adanya indikasi #ebas dari edema ana0 overload A retraksi sarka, efusi >. aji daerah edema jika ada %uara paru bersih =anda vital dalam batas F!uid Monitorin" (7#98) normal &. )onitor intakeAoutput cairan 2. )onitor serum albumin dan protein total /. )onitor , H >. )onitor turgor kulit dan adanya kehausan !. )onitor 3arna, kualitas dan #urine 4ola nafas tidak %etelah dilakukan askep NI+ efektif bAd selama /2> jam pola nafas Air,a$ Mana"e&ent * hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan &. #uka jalan nafas, gunakan kecemasan kriteria 5 teknik chin lift atau ja3 thrust mendemonstrasikan batuk bila perlu efektif dan suara nafas yang 2. 4osisikan pasien untuk bersih, tidak ada sianosis dan memaksimalkan ventilasi dyspneu (mampu /. Identifikasi pasien perlunya mengeluarkan sputum, pemasangan alat jalan nafas mampu bernafas dengan buatan mudah, tidak ada pursed lips">. 4asang mayo bila perlu )enunjukkan jalan nafas !. . )onitor pola nafas 5 bradipnea,
!. +. @.
.
'. @
urang pengetahuan tentang penyakit bAd kurangnya informasi
%etelah dilakukan asuhan kepera3atan selama / 2> jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria 5 4asien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan 4asien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar 4asien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan pera3at
&. &&.
takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 8atat lokasi trakea )onitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis" uskultasi suara nafas, catat area penurunan A tidak adanya ventilasi atau suara tambahan =entukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil NI+ Tea4in" * disease Pro4ess #erikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik -elaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit Gambarkan proses penyakit Identivikasi kemungkinan penyebab %ediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Hindari harapan kosong %ediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien iskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit iskusikan pilihan terapi dan penanganan ukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
&2.
Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk melapOorkan pada pemberipera3atan kesehatan, dengan cara yang tepat
DAFTAR PU1TAKA
Hudak $ Gallo. &''!. Keperaatan Kritis* Pendekatan +olistik . :G8 5 -akarta %antosa, #udi. 2@. Panduan iagnosa Keperaatan ,A,A -/'-0 . -akarta5 4rima )edika
