KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah pada mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat dengan judul “Edema Paru " tepat waktu. Makalah ini tidak akan selesai tepat waktu tanpa bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada : 1. Jurusan Keperawatan Singkawang Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan Pontianak, 2. Ibu Ns. Puspa Wardhani, M.Kep., selaku dosen dan pembimbing mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat, 3. Orangtua yang telah memberi dukungan, 4. Semua pihak rekan yang turut membantu pembuatan makalah ini yang tidak bisa penyusun sebutkan satu persatu. Tak ada gading yang tak retak. Demikian pula, tak ada karya yang sempurna. Oleh karena itu, penyaji mengharapkan kritik dan saran dari pembahas untuk kemajuan makalah ini di masa mendatang.
Singkawang, 3 Maret 2016
Penulis
i
DAFTAR ISI
......................................................................................................... i KATA PENGANTAR ......................................................................................................... ...................................................................................................................... ................... ii DAFTAR ISI .................................................................................................... ................................................................................................................................. 1 BAB I .................................................................................................................................. .............................................................................................................. ............................................ 1 PENDAHULUAN .................................................................. A.
Latar Belakang ............................................................ ......................................................................................................... ............................................. 1
B.
Rumusan Masalah .................................................................. ................................................................................................... ................................. 2
C.
Tujuan ............................................................. ..................................................................................................................... ........................................................ 2
D.
Manfaat ........................................................... ................................................................................................................... ........................................................ 2
................................................................................................................................ 4 BAB II ................................................................................................................................. ................................................................................................................. ........................................................ 4 KAJIAN TEORI ......................................................... A.
Pengertian ................................................................... ............................................................................................................... ............................................ 4
B.
Etiologi ............................................................ .................................................................................................................... ........................................................ 5
C.
Klasifikasi ......................................................... ................................................................................................................. ........................................................ 7
D.
Tanda dan Gejala ................................................................... .................................................................................................... ................................. 9
E.
Patofisiologi................................................................. ........................................................................................................... .......................................... 11
F.
Komplikasi ................................................................... ............................................................................................................. .......................................... 14
G.
Pemeriksaan Diagnostik ......................................................... ........................................................................................ ............................... 14
H.
Penatalaksanaan Medis ......................................................... ........................................................................................ ............................... 15
I.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ............................................................ ..................................................................... ......... 17
............................................................................................................................. ................................................................. 23 BAB III ............................................................ ........................................................................................................................ ..................................................... 23 PENUTUP ................................................................... A. Kesimpulan ............................................................................................................... 23 B. Saran ......................................................................................................................... ......................................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 24
ii
0
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Paru – paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) di atas dan muncul sedikit lebih tinggi daripada klavikula di dalam leher. Paru – paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru – paru mengisi rongga dada. Terletak di sebelah kanan dan kiri dan di tengah dipisahkan oleh jantung berserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak di dalam mediastinum. Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma
langsung
Pengobatan
pada
tergantung
parenkim dari
paru
penyebab,
(Edema tapi
Paru
lebih
Non-Kardiogenik).
menitikberatkan
pada
memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Dari uraian di atas, maka penulis rasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada diagnosa – diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.
1
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan edema paru ? 2. Apa etiologi dari edema paru ? 3. Apa klasifikasi dari edema paru ? 4. Apa saja tanda dan gejala edema paru ? 5. Bagaimana patofisiologi dari edema paru ? 6. Apa saja komplikasi dari edema paru ? 7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada edema paru ? 8. Bagaimana penatalaksanaan medis mengenai edema paru ? 9. Bagaimana asuhan keperawatan klien edema paru ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi tentang edema paru 2. Untuk mengetahui etiologi dari edema paru 3. Untuk mengetahui klasifikasi edema paru 4. Untuk mengetahui tanda dan gejala edema paru 5. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi edema paru 6. Untuk mengetahui komplikasi dari edema paru 7. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada edema paru 8. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan medis mengenai edema paru 9. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan klien dengan edema paru
D.
Manfaat
1. Sebagai upaya pencegahan terhadap komplikasi yang mungkin terjadi jika mengetahui bahwa edema paru dipengaruhi banyak faktor. 2. Sebagai panduan agar selalu menjaga kesehatan tubuh
2
3. Untuk menambah wawasan pada pembaca tentang penyakit edema paru
3
BAB II KAJIAN TEORI
A. Pengertian
Edema paru merupakan keadaan penumpukan cairan di dalam ruang ekstravaskuler paru. Keadaan ini merupakan komplikasi yang sering ditemukan pada gangguan jantung dan dapat timbul dengan cepat serta membawa akibat fatal (Jennifer, 2012). Edema Paru adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan abnormal dari air di kantung udara (alveoli) di dalam paru-paru. Alveoli adalah struktur-struktur pada ujung dari saluran pernafasan di paru-paru yang merupakan tempat terjadinya pertukaran gas-gas antara udara di dalam paru-paru dan aliran darah. Pada edema paru, jumlah cairan yang berlebihan di alveoli mengganggu difusi normal dari oksigen ke dalam aliran darah melalui dinding alveoli. Kondisi ini akan mengurangi kemampuan paru-paru untuk mengoksigenasi darah, menyebabkan gejala, seperti pernafasan yang pendek, kesulitan bernafas, batuk dan kecemasan. Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
4
B. Etiologi
1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru : - Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral) - Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. - Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema) b) Penurunan tekanan onkotik plasma. - Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : - Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). - Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma) d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial. - Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit). b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb). c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). d) Aspirasi asam lambung. e) Pneumonitis radiasi akut. f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). g) Disseminated Intravascular Coagulation.
5
h)Imunologi
:
pneumonitis
hipersensitif,
obat
nitrofurantoin,
leukoagglutinin. i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. j) Pankreatitis Perdarahan Akut.
3. Insufisiensi Limfatik :
4.
a)
Post Lung Transplant.
b)
Lymphangitic Carcinomatosis.
c)
Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
Tak diketahui/tak jelas a)
High Altitude Pulmonary Edema.
b) Neurogenic Pulmonary Edema c) Narcotic overdose. d)
Pulmonary embolism.
e)
Eclampsia
f)
Post Cardioversion.
g)
Post Anesthesia.
h)
Post Cardiopulmonary Bypass.
Edema paru terjadi karena gagal jantung kiri yang disebabkan oleh : -
Arteriosklerosis
-
Kardiomiopati
-
Hipertensi
-
Penyakit jantung valvuler
Faktor-faktor yang merupakan predisposisi edema paru meliputi: -
Keracunan opiat atau barbiturat
-
Gagal jantung
-
Pemberian infus yang berlebihan atau terlalu cepat
6
-
Drainase limfatik paru yang terganggu (akibat penyakit Hodgkin atau limfangitis obliterasi pascaradiasi)
-
Inhalasi gas yang iritatif
-
Stenosis mitral dan miksoma atrium kiri (yang mengganggu pengosongan atrium kiri)
-
Penumonia
-
Penyakit oklusi vena pulmonalis
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik. 1. Edema Paru Kardiogenik Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Edema paru kardiogenik berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. 2. Edema Paru Non-Kardiogenik Edema paru non-kardiogenik ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
7
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet. e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema. f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
8
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
D. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala keadaan awal edema paru dapat meliputi: - Dispnea d’effort akibat hipoksia - Dispnea nokturnal paroksismal akibat penurunan pengembangan paru - Batuk-batuk akibat stiulasi refleks batuk oleh cair an berlebihan - Takipnea ringan akibat hipoksia - Peningkatan tekanan darah akibat peningkatan tekanan pulmoner dan penurunan oksigenasi - Bunyi ronkhi basah (krekels) yang terdengar pada bagian paru paling bawah ketika udara napas bergerak lewat cairan yang terdapat di dalam paru-paru - Distensi vena leher akibat penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi vaskuler paru - Takikardia akibat hipoksia Tanda dan gejala keadaan lanjut edema paru dapat meliputi: - Pernapasan yang tersengal-sengal dan cepat akibat hipoksia - Bunyi ronkhi basah yang lebih difus dan terdengar ketika udara napas bergerak melewati cairan di dalam paru-paru - Batuk yang menghasilkan sputum yang berbuih dan mengandung darah - Peningkatan takikardia akibat hipoksemia - Aritmia akibat hipoksemia miokardium - Kulit yang dingin dan basah akibat vasokonstriksi perifer - Diaforesis akibat penurunan curah jantung dan syok
9
- Sianosis akibat hipoksia - Penurunan tekanan darah akibat penurunan curah jantung dan syok - Denyut nadi yang lembut akibat penurunan curah jantung dan syok Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium, yaitu: -
Stadium I Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
- Stadium II Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. - Stadium III Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.
10
E. Patofisiologi
Pemahaman
mengenai
mekanisme
ini
memerlukan
tinjauan
mengenai
pembentukan dan reabsorpsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier relative nonpermeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara (spaces). Fraksi yang besar runag interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri atas satu lapis sel endothelium di atas membrane basal, sedangkan sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri atas jaringan kolagen dan jaringan elastic, fibroblast, sel fagosit, dan beberapa sel lain. Factor penentu yang penting dalam pemebentukan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatis dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endothelium terhadap air, zat terlarut (solute), dan molekul besar seperti protein plasma (Aryanto, 1994). Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernapasan yang kecil. Pembengkakan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur di sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya perubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibat adalah adanya obstruksi pada saluran pernapasan yang kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri. Mengingat lesi ini tidak merata di saluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi ventilasi dan perfusi yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan. Terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apeks paru pada klien dalam posisi tegak. Jika terbentuknya cairan interstisial melebihi kapasitas system limfatik, maka terjadilah edema dinding alveolar. Pada fase ini komplians paru berkurang. Hal ini menyebabkan terjadinya takipnea yang merupakan tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidak seimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan
hipoksemia
memburuk.
11
Meskipun
demikian,
eksresi
karbondioksida
tidak
terganggu
dank
lien
akan
menunjukkan
keadaan
hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik. Selain hal yang telah disebutkan di atas, gangguan difusi juga ikut berperan, pada fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplians akan menurun dengan nyata. Alveoli terisi cairan da pada saat yang sama aliran darah ke daerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kana ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksemia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat beraty, hiperventilasi da alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung. Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrate alveolar yang tersebar di seluruh paru, terutama di daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar, dia akan tampak mengalami sesak napas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardia, serta sianosis bila pernapasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai Adult Respiratory Syndrome (ARDS).
Isufisiensi limfatik
ARSD
Gagal jantung kiri
Pnemonia
Aspirasi As.
Lambung
Bahan Toksik inhalan
Post. Lung transplant Lymphangiti c carsinomicl osis Silicosis
Ketidakseimbangan Staling Force
12
Unkwnown
Pulmonary Embolism Eclamasia High altitude Pulmonary edema
Tekanan Kapiler Paru ↑
Tekanan
Tekanan
Tekanan
Onkotik
Negative
Onkotik
Interstitial ↑
Interstitial ↑
Plasma ↓
Cairan berpindah ke interstitial
Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)
Alveoli terisi
Cardiac ouput
Pemasangan alat
cairan
↓
bantu nafas (ventilator)
Gangguan pertukaran gas
O2 jaringan↓
Bed rest
Pemasangan
Area
fisik
selang
invasi
endotrakheal
M.O
Defisit Gangguan
Pengambilan
perfusi
O2 ↑
Kelelahan
perawatan diri
jaringan Intoleransi aktivitas Gangguan pola nafas
13
Gangguan
Resiko
komunikasi
tinggi
verbal
infeksi
F. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru meliputi: - Gagal napas - Asidosis respiratorik - Henti jantung Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi
mendasarinya.
Lebih
yang
spesifik,
berhubungan
pulmonary
dengan
edema
penyebab
dapat
yang
menyebabkan
pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. Adult respiratori distres sindrom ( ARDS ) merupakan keadaan gagal nafas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya, sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak faktor prespodisisi seperti syok karena perdarahan Sepsis, ruda paksa atau trauma pada paru atau tubuh lainnya, pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung intoksikasi hiroin atau metadon. Sindrom gawat nafas akut juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan ini membantu penegakan diagnosis edema paru : - Analisis gas darah arteri biasanya mengungkapkan hipoksia disertai tekanan parsial karbondioksida yang bervariasi menurut tingkat keletihan pasien. Asidosis respiratorik dapat terjadi - Foto rontgen toraks memperlihatkan lapangan paru yang berkabut merata dan biasanya menunjukkan pula kardiomegali serta efusi pleura - Pulse oksimetri dapat mengungkapkan penurunan kadar saturasi oksigen dalam darah arteri
14
- Kateterisasi arteri pulmonalis dapat mengenali gagal jantung kiri dan membantu menyingkirkan kemungkinan ARDS - Elektrokardiografi dapat memperlihatkan infark miokard yang lama ataupun yang baru
H. Penatalaksanaan Medis
Penanganan
edema
paru
dirancang
untuk
mengurangi
cairan
ekstravaskuler, memperbaiki pertukaran gas serta fungsi miokard, dan kalau memungkinkan, mengoreksi keadaan patologis yang mendasari. Koreksi gangguan ini secara khas meliputi : 1. Posisi duduk tegak 900. 2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
15
5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. -
Pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi lewat kanula hidung untuk meningkatkan pertukaran gas dan memperbaiki oksigenasi
-
Pelaksanaan ventilasi yang dibantu untuk memperbaiki penyampaian oksigen ke jaringan dan meningkatkan keseimbangan asam-basa
-
Pemberian
diuretik,
seperti
furosemid
dan
bumetanid,
untuk
meningkatkan urinasi, yang akan membantu menggerakkan cairan ekstravaskuler -
Pemberian obat-obat golongan inotropik positif, seperti digoksin dan inamrinon, untuk meningkatkan kontraktilitas pada disfungsi mikard
-
Pemberian obat-obat vasopresor untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan vasokontriksi pembuluh darah perifer
-
Pemberian obat-obat antiaritmia pada keadaan aritmia yang berkaitan dengan penurunan curah jantung 16
-
Pemberian obat-obat vasodilator arteri, seperti nitroprusid, untuk menurunkan resistensi vaskuler perifer, preload dan afterload
-
Pemberian morfin untuk mengurangi rasa cemas serta dispnea dan untuk menimbulkan dilatasi venous bedsistemik, meningkatkan alirah darah dari sirkulasi paru ke perifer
I. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. PENGKAJIAN Data umum: 1. Identitas : Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda 2. Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien 3. Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
Pemeriksaan fisik a. Sistem Integumen Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan b. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
17
Obyektif
:
Pernafasan
cuping
hidung,
hiperventilasi,
batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan
diafragma
dan
perut
meningkat,
Laju
pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru. c. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan d. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi e. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan f.
Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal.
g. Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare
Pemeriksaan Laboratorium : 1. Hb : menurun/normal 2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal. 3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal.
B. PRIORITAS MASALAH
18
1.
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan.
2.
Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat.
3.
Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal.
4.
Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan : 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan Tujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannya Kriteria : Suara nafas bersih, ronchii tidak terdengar pada seluruh lapang paru Rencana Tindakan a. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam b. Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengar c. Monitor humidivier dan suhu ventilator d. Monitor status hidrasi klien e. Monitor ventilator tekanan dinamis f. Beri Lavase cairan garam faali sesuai indikasi g. Beri fisioterapi dada sesuai indikasi h. Beri bronkodilator i.
Ubah posisi, lakukan postural drainage
Rasional a. Monitor produksi secret b. Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 ½ kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan
19
c. Oksigen lembab merangasang pengenceran sekret. Suhu ideal 3537,8OC d. Mencegah sekresi kental e. Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya perlengketan jalan nafas f. Fasilitasi pembuangan sekret. g. Fasilitasi pengenceran dan penge-luaran sekret menuju bronkus utama. h. Fasilitasi pengeluaran sekret menuju bronkus utama.
2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat Tujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimal Kriteria : Gas Darah Arteri dalam keadaan normal Rencana Tindakan a. Periksa AGD 10-30 menit setelah pengesetan ventilator atau setelah adanya perubahan ventilator b. Monitor AGD atau oksimetri selama periode penyapihan c. Kaji apakah posisi tertentu menimbulkan ketidaknyamanan pernafasan d. Monitor tanda hipoksia dan hiperkapnea Rasional a.
AGD
diperiksa
sebagai
evaluasi
status
pertukaran
gas;
menunjukkan konsentrasi O2 & CO2 darah. b.
Periode penyapihan rawan terhadap perubahan status oksigenasi.
c.
Dalam berbagai kondisi, ketidak-nyamanan dapat mempengaruhi klinis penderita.
d.
Hipoksia dan hiperkapnea ditandai adanya gelisah dan penurunan kesadaran, asidosis, hiperventilasi, diaporesis dan keluhan sesak meningkat.
20
3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal Tujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi secara efektif selama pemasangan selang endotrakeal Kriteria
:
Klin
dan
perawat
menentukan
dan
menggunakan
metodayang tepat untuk berkomunikasi, tidak terjadi hambatan komunikasi
berarti,
menggunakan
metode
yang
tepat
Rencana Tindakan: a. Jelaskan lingkungan, semua prosedur, tujuan dan alat yang berhubungan dengan klien b. Berikan bel atau papan catatan serta alat tulis untuk momunikasi c. Ajukan pertanyaan tertutup d. Yakinkan pasien bahwa suara akan kembali bila endotrakela dilepas. Rasional a.
Mengurangi kebingungan klien dan meminimalisasi adanya komunikasi yang sulit antara klien dan perawat
b. Sebagai media komunikasi antara klien dan perawat c.
Menghindari komunikasi tidak efektif
d. Mengurangi kecemasan yang mungkin timbul akibat kehilangan suara
4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomial Kriteria : tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomial Rencana Tindakan a. Evaluasi warna, jumlah, konsistensi dan bau sputum tiap kali penghisapan b. Tampung spesimen untuk kultur dan sensitivitas sesuai indikasi c. Pertahankan teknis steril selama penghisapan lender d. Ganti selang ventilator tiap 24 – 72 jam
21
Rasional a.
Infeksi
traktus
respiratorius
dapat
mengakibatkan
sputum
bertambah banyak, bau lebih menyengat, warna berubah lebih gelap b.
Memastikan adanya kuman dalam sputum/jalan nafas
c.
Mengurangi resiko infeksi nosokomial
d.
Mengurangai resiko infeksi nosokomial
D. EVALUASI Merupakan tindakan akhir dari proses keperawatan, yaitu untuk mengetahui perkembangan penyakit pasien serta efektifitas pengobatan yang sudah diberikan. Adapun evaluasi yang diharapkan adalah sebagai berikut : a)
Tidak ada lagi keluhan gangguan pernapasan pada pasien
b)
Pasien merasa lebih nyaman
c)
Pasien dapat bergerak atau melakukan aktivitas sehari-hari seperti biasa
d)
Pasien memahami prognosis penyakit, perkembangan pengobatan dari penyakitnya
e)
Ansietas pada pasien berkuran atau hilang
22
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Edema Paru adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan abnormal dari air di kantung udara (alveoli) di dalam paru-paru. Edema pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Adapun klasifikasi dari edema paru, yaitu: 1. Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. 2. Edema paru non-kardiogenik ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal, yaitu Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang berpotensi serius, trauma otak, gagal ginjal dan lain – lain.
B. Saran
Dengan dibuatnya makalah edema paru ini, diharapkan nantinya akan memberikan
manfaat
bagi
para
pembaca
terutama
pemahaman
yang
berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru. Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.
23
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Siatem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika. Kowalak, Jennifer P. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC. Unriyo. 2011. Edema Paru. http://infokomaccess.blogspot.com/2011/07/bab-i pendahuluan_2328.html. diakses pada tanggal 2 Maret 2016 Ratih. 2012. Askep Gadar Edema Paru. https://www.academia.edu/14635546 /Askep_gadar_edema_paru. diakses pada tanggal 2 Maret 2016 Heri. 2013. Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan. http://cloteh-heri.blogspot. com/2013/11/asuhan-keperawatan-kegawat-darutatan.html. diakses pada tanggal 2 Maret 2016. Nissa. 2012. Asuhan Keperawatan Edema Paru. http://nissanezt.blogspot .com/2012/10/askep-edema-paru.html. diakses pada tanggal 2 Maret 2016.
24
