Etiologi Penyakit Pulpa,dikelompokan dalam 4 kategori umum:
1.
Faktor Bakteri
bakteri dan produk-produknya adalah penyebab utama penyakit endodontik.
Khususnya, pulpa yang terekspos akan memburuk dan menjadi nekrotik total dengan pembentukan abses jika hanya terdapat bakteri. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa b isa tetap terinflamasi untuk aktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. !al ini bergantung pada "irulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe. 1
#.
Faktor Ia Iatrogenik
$enyebab umum kedua dari penyakit endodontik adalah akibat usaha perbaikan penyakit gigi. %isalnya saat prosedur operatif yang mengakibatkan panas atau kekeringan yang berlebihan, teknik saat mencetak gigi, material dan bahan kimia yang digunakan
dalam kedokteran gigi juga dapat menyebabkan iritasi pulpa. $reparasi ka"itas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.1 $reparasi ka"itas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. $ada daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. $engaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. &elain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada peraatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan pulpa.1
'.
Faktor (rauma
)espon terhadap trauma tergantung keparahan trauma tersebut. %isalnya, trauma yang relati"e ringan dari oklusi akan sedikit atau tidak mempunyai pengaruh, namun, trauma oklusi yang lebih berat mungkin akan mempunyai efek ke pulpa yang lebih signifikan. Beberapa gigi merespon trauma dengan meningkatkan kalsifikasi pulpanya. (etapi ada juga yang menjadi nekrotik. (rauma yang menyebabkan fraktur pada gigi memberikan jalan
kepada oral flora mencapai pulpa. !al ini dapat membuat gejala klinis aneh, sehingga diagnosa menjadi sulit.
*.
Faktor Idiopatik
$erubahan pulpa juga terjadi karena alasan-alasan yang belum diketahui +idiopathic. ontoh umumnya adalah resorpsi interna. alaupun sudah diketahu baha trauma memperluas resorpsi interna, namun tidak dapat menjelaskan kejadiann ya secara keseluruhan. &ecara mikroskopis, macrophages dan multinucleated g iant cells ditemukan di dentin yang teresorbsi. Juga terlihat gambaran radiolusensi di bagian periapikal yang mungkin berhubungan dengan resorpsi interna, menandakan nekrosis pulpa sebagai lanjutan dari reaksi tersebut.
/tiologi $enyakit $eriapeks
1.
$eriodontitis 0pikalis 0kut
Iritanya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irre"ersibel atau toksin bakteri dari pulpa nektorik, at-at kimia seperti irigan atau desinfektan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. $ulpanya dapat pulpa yang terinflamasi ire"ersibel atau pulpa nekrotik.
#.
$eriodotitis 0pikalis Kronik
$eriodontitis apikalis kronik timbul akibat nekrosis pulpa dan biasanya merupakan lanjutan dari periodontitis apikalis akut.
'.
ondensing 2steitis
$enyebab utama condensing osteitis adalah penyebaran iritan dari saluran akar ke jaringan periradikuler.
*.
0bses 0pikalis 0kut
0bses apikalis akut merupakan respons inflamasi yang parah terhadap iritan mikroba dan nonbakteri dari pulpa nekrotik.
3.
0bses 0pikalis Kronik
$enyakit ini merupakan akibat dari nekrosis pulpa dan biasanya diasosiasikan dengan periodontitis apikalis kronis yang telah membentuk abses. 0bses telah menenyebar melalui tulang dan jaringan lunak untuk membentuk stoma saluran sinus pada mukosa oral, atau terkadang hingga ke kulit ajah.#
4.
/ksaserbasi 0kut &uatu 5esi Kronis
6aerah periradikuler mungkin bereaksi terhadap stimulus noksinus dari suatu pulpa yang sakit, yang menderita penyakit periradikular kronis. (erkadang, karena kemasukan produk nekrotik dari pulpa yang sakit, atau karena bakteri dan toksinnya, lesi yang kelihatan tidak aktif ini dapat bereaksi dan dapat menyebabkan suatu respon inflamatori akut. $enurunan
daya tahan tubuh pada keberadaan bakteri dan pelepasan bakteri dari saluran akar atau iritasi mekanis selama preparasi saluran akar juga dapat memicu respon inflamatori akut.
7.
8ranuloma
&ebab perkembangan suatu granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi seluler produktif. &uatu granuloma hanya berkembang beberapa saat setelah pulpa mati. $ada beberapa kasus, suatu granuloma didahului oleh abses al"eolar kronis.
9.
Kista )adikular
Kista radikular mensyaratkan injuri fisis, kimiai, bacterial yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epitellial %alasse, yang biasanya dijumpai pada ligament periodontal.
:.
)esorpsi /ksternal 0kar
)esorpsi eksternal adalah inflamasi periradikular yang disebabkan oleh trauma, kekuatan berlebihan, granuloma, kista, tumor rahang sentral, replantasi gigi, bleaching gigi, impaksi gigi, dan penyakit sistemik.
6apus ;
1. Bergenholt 8. Bindsle" $!. )eit . Texbook of Endodontology. #nd ed.
'. 8rossman 5I. 2liet &. )io /6. lmu Endodontik dalam Praktik. /d.11. Jakarta; /8. 1::3. p. *=-9
