PENYEMBUHAN PENYAKIT PULPA
Terjadi dari tepi ke pusat lesi. Proses terjadi berdasarkan pembuangan daerah infeksi dalam saluran akar (jaringan pulpa nekrotik, flora endodontik, dan produk radang yang dibersihkan dalam saluran akar) merangsang kegiatan sel-sel penyembuh berproliferasi ke daerah infeksi Proses penyembuhan •
Sete Setela lah h jari jaringa ngan n teri terinf nfek eksi si dibu dibuan ang, g, keada keadaan an ini ini mend mendor oron ong g pembe pembent ntuk ukan an
jaringan ikat baru •
Akibat tindakan ekstirpasi pulpa, terjadi perdarahan yang merupakan asal dari
fibrin clot pada apeks Organisasi fibrin clot
Proses inflamasi terjadi (terdapat eksudat) ↓ Terjadi proliferasi mesenkim (3-4 hari setelah luka) ↓ Fibroblas (aktif dalam keadaan normal/patologis) dan sel lain dari jaringan sekitarnya bergerak ke tengah lesi dan sekitar fibrin clot (jaringan baru ini disebut jaringan granulasi /precursor to repair)
↓ Beberapa hari setelah preparasi saluran akar, jaringan granulasi tumbuh pada pulpo periodontal complex ↓ Merupakan pertahanan terhadap proses instrumentasi saluran akar (J.granulasi mengandung banyak : makrofag, limfosit, plasmasit ; sedikit PMN) ↓ Kapiler baru tumbuh, dikelilingi oleh jaringan mesenkim ↓ Substansi dasar (glikosaminoglikan, glikoprotein, glikolipid, air) membantu penyembuhan sel → perantara nutrisi dan metabolisme ↓
Reaksi penyembuhan ditandai oleh terjadinya fibroplasia jaringan melalui pembentukan jaringan fibrosa ↓ Terjadi aposisi sementum dan tulang alveolar, sebagai reaksi terhadap lisis sewaktu radang periapeks dan karena dukungan ion Ca dan PO4 yang stabil dalam serum dan CES ↓ Perbaikan jaringan periapikal ditandai oleh proliferasi fibroblas, infiltrasi sel inflamasi dan akumulasi mukopolisakarida* sulfat yang diikuti dengan depo sisi kolagen dan pembentukan tulang
mukopolisakarida merupakan binding material, mengawali mineralisasi/deposisi
•
lipid Reaksi immunologik jaringan periapeks disebabkan oleh interaksi antara mikroorganisme dengan jaringan periapeks, yaitu PMN, lisosom, makrofag, limfosit, sel plasma, antibodi, dan sistem komplemen Evaluasi periodik
Pedoman keberhasilan perawatan untuk evaluasi berdasarkan perubahan
•
jaringan pulpa nekrotik dalam hal warna, konsistensi cairan periapeks, jumlah eksudat selama perawatan Tanda-tanda : penilaian klinis, mikroskopis, dan radiologis (dilakukan tiap 3
•
bulan, karena patokan kesembuhan pada abses periapeks adalah setelah gambaran tulang alveolar menjadi normal lagi) Faktor-faktor yang berpengaruh pada penyembuhan :
1. Faktor lokal a) Infeksi •
Jauhnya infeksi bakteri ke dalam jaringan dentin/pulpa menyebabkan proses perubahan pulpa/periapikal, berupa keluarnya sel-sel radang, meningkatnya vaskularisasi, serta proliferasi sel-sel fibroblas. Keadaan ini terjadi sesuai jumlah dan virulensi bakteri yang masuk serta daya tahan host
•
Semakin lama pulpa terekspose dengan cairan mulut, semakin parah infeksi, sehingga jaringan ikat akan beregenerasi pada apikal saluran pulpa
•
Kerusakan yang disebabkan bakteri bergantung pada kecepatan dan area penyebarannya → jika bekteri menyebar ke area yang terlalu luas, tidak selalu menyebabkan kerusakan, tapi jika terkonsentrasi pada area kecil (saluran akar), bisa menyebabkan kerusakan lokal
•
Kemudahan penyebaran bakteri melewati substansi dasar tergantung pada agen ekstrinsik dan intrinsik -
Faktor ekstrinsik : tekanan pada agen infeksi harus lebih besar dari
jaringan sekitar (peningkatan tekanan diproduksi oleh eksudat inflamasi) -
Faktor intrinsik : yang mempengaruhi konsistensi dari substansi dasar
jaringan ikat Contoh : o
Hormon estrogen → meningkatkan volum cairan jaringan,
sehingga menurunkan penyebaran partikel di kulit o
Enzim → mendepolimerisasi substansi dasar juga meningkatkan
penyebaran infeksi. Beberapa bakteri patogen (rantai stafilokokus, pneumococci, streptokokus hemolitik), memproduksi hyaluronidase, yang meningkatkan kekuatan invasif sehingga virulensi bertambah •
Pada infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang menghasilkan efek
supurasi, nyeri dan pembengkakan yang terjadi sangat hebat dan perawatan endo dapat gagal jika pus tidak dievakuasi (karena pertumbuhan jaringan granulasi dihambat) •
Untuk membantu perbaikan, reduksi mikroorganisme dengan pembersihan
dari jaringan pulpa nekrotik/terinflamasi atau dengan agen antibakteri dibutuhkan b) Hemorrhage •
Meskipun pendarahan dan pembentukan pembekuan darah merupakan prekursor untuk penyembuhan, tapi pendarahan yang berlebihan dan genangan darah pada pada jaringan periodontal dapat mengganggu perbaikan
•
Jka pendarahan sedikit, pembekuan darah cepat menutup pembuluh darah yang ruptur (pada ekstirpasi pulpa dan instrumentasi saluran akar). Namun jika
pendarahan berlebih, dapat menyebabkan
perisementitis, karena terdapat
penekanan pada jaringan dan perubahan inflamasi •
Reaming dan filling yang berlebih di apeks menyebabkan akumulasi darah pada jaringan periapikal → menunda penyembuhan, karena darah harus diresorbsi dahulu sebelum perbaikan sempurna (genangan darah adalah medium yang baik untuk pertumbuhan mikroorganisme)
c) Kerusakan jaringan •
Luas
jaringan
yang
rusak
dan
jenisnya
berpengaruh
pada
potensi
penyembuhannya (sel odontoblas lebih sukar sembuh dibanding fibroblas •
Butuh waktu lama bagi jaringan yang rusak untuk diperbaiki → sel yang mati dan rusak harus difagosit dan dibuang dari area sebelum perbaikan lengkap
•
Dalam 24 jam, PMN dapat diamati pada ligamen periodontal dan pada sumsum tulang alveolar
•
Proliferasi fibroblas pada proses penyembuhan dapat mengisolasi perluasan kerusakan jaringan
d) Gangguan aliran/suplai darah •
Lancarnya suplai darah ke daerah radang, membantu daya resorbsi jaringan rusak sehingga jaringan baru lebih cepat terbentuk
•
Gigi yang ruang pulpanya sempit, aliran darahnya kurang lancar dari yang ruang pulpanya lebar
e) Benda asing •
Benda asing yang terdorong selama perawatan (debris bahan tumpat, bahan PSA/obat sterilisasi saluran akar) merupakan iritan yang mengganggu proses organisasi sel-sel jaringan selama penyembuhan
•
Ketika perbaikan terjadi, benda asing akan diselimuti oleh jaringan fibrosa. Makrofag pada jaringan granulasi susah untuk membuang kelebihan guttap, apalagi kon perak, sehingga resorpsi akar sering terjadi
f) Operator •
Kurang hati - hati / tidak didasari oleh pengetahuan mendalam gagal perawatan
Kesalahan operator (iatrogenic cause) , contohnya : preparasi kavitas terlalu lama,
•
pemakaian obat desinfektan yang iritatif, pemakaian tumpatan yang bukan indikasinya, dll Sehingga tidak terjadi kesembuhan bisa ditemui peradangan / nekrosis
•
2. Keadaan umum/Faktor sistemik a) Umur •
Mempunyai pengaruh terhadap kepekaan infeksi (infeksi lebih hebat pada
orang yang sangat tua/sangat muda daripada remaja/dewasa) dan kelancaran aliran darah •
Penyembuhan lebih cepat pada dewasa muda (fibroplasia mulai lebih awal),
perawatan endo biasanya gagal pada pasien usia 31-60 tahun, tapi tidak kontraindikasi •
Pada pertambahan umur, perubahan arterioskelrotik pada pembuluh darah
meningkat, sehingga perbaikan semakin susah b)
Nutrisi •
Protein diperlukan untuk pertumbuhan, fungsi, penyembuhan serta
replikasi dari kehidupan sel
jika intake menurun, menyebabkan perubahan
abnormal jaringan dan turunnya sintesa protein dalam jaringan •
Dikombinasikan dengan asam nuklei, protein menjadi nukleoprotein yang
mengandung gen. Protein juga berperan dalam membentuk antibodi dalam rx imunologi, sehingga bila protein berkurang, maka pasien akan lebih peka terhadap infeksi •
Sintesa protein yang tidak cukup menghasilkan kelainan sistemik, karena
protein dapat membentuk sistem enzim pada tubuh. Selain itu serum protein yang rendah dapat menunda terjadinya fibroplasia •
Karena matrix tulang terdiri dari protein fibrosa, gangguan metabolisme
protein berpengaruh pada regenerasi tulang c) Penyakit kronik/menahun
•
TBC : gangguan pernfasan yang diderita akan menghambat pertukaran O2 dalam
darah melalui paru
sel jaringan kekurangan O2 (hipoksia)
jika berlangsung
lama sel rusak/mati karena tidak ada O2 (anoxia). •
Diabetes : Hambatan penyembuhan ditandai oleh menetapnya peradangan setelah
perawatan endo. Pasien tidak bisa mengontrol intake gula, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri, perubahan arteriosklerotik muncul, dan aliran darah terbatas → timbul anoxia. Penting untuk memberi antibiotik (premedikasi) dan anastesi (epinefrin dihindari) •
Dyscrasia darah (anemia, hemofili, leukimia trombositopenia, platelet disorder) :
suplai darah tidak adekuat pada jaringan periapikal yang cedera → nutrisi tidak dibawa ke area yang rusak → perbaikan terhambat •
Penyakit liver : Hati memiliki fungsi sekresi, metabolisme dan nutrisi,
pembentukan darah dan koagulasi, pemurnian darah, pengaturan volum darah, metabolsime mineral dan pengaturan keseimbangan asam-basa. Jika mengalami kelainan, maka metabolisme tubuh akan terganggu •
Penyakit jantung :
- Bila riwayat penderita rheumatic heart fever, maka dikuatirkan terjadi bakteremia selama perawatan, sehingga perlu antibiotik dan kemoterapi - Pemakaian pacemaker pada penderita
jantung
yang memancarkan
EMI
(electromagnetic interference) dan electrostatic interference, terpengaruh oleh alat-alat kedokteran gigi seperti tes pulpa listrik, root canal meter, dsb d) Hormon •
Fungsi : membantu proses kehidupan, seperti pergantian sel tua/rusak
•
Pemberian hormon kortison terlalu lama menghambat pembentukan sel plasma pada reaksi imun, kelebihan pemberiannya akan mengganggu pembentukan jaringan ikat meskipun dapat menahan kelanjutan proses radang
e) Vitamin •
Vitamin A : untuk pembentukan jaringan epitel baru, jika kurang maka penyembuhan luka terganggu
•
Vitamin C : penting dalam pembentukan matrix kolagen dan struktur jaringan fibrosa, sehingga defisiensinya dapat mencegah perkembangan jaringan ikat
•
Vitamin B kompleks : jika kurang, akan memperlihatkan edema, karena ada gangguan metabolisme karbohidrat
•
Vitamin K : perlu untuk koagulasi darah, jika kurang akan mengganggu proses pembentukan jaringan granulasi dengan menghambat pembentukan prothrombin pada proses pembekuan darah
g) Dehidrasi Kematian sel karena dehidrasi, disebabkan oleh peningkatan kekentalan darah sehingga sirkulasi ke perifer berkurang h) Stress Metabolisme tubuh terganggu, sehingga sel tidak bisa bekerja normal Tanda-tanda penyembuhan jaringan/reaksi jaringan terhadap cedera :
1. Membentuk agen cedera 2. Mencegah perluasan cedera 3. Memperbaiki kerusakan akibat cedera Kriteria histologi pada perbaikan :
1. Sementum baru yang meluas didepositkan pada sementum apikal yang diresorbsi. Pelenyapan foramen apikal jarang terjadi 2. Tulang baru terbentuk pada bagian perifer dari trabekula tulang lama oleh osteoblas 3. Kepadatan sel inflamasi dan kuncup kapiler tereduksi 4. Serabut kolagen digantikan oleh trabekula tulang baru 5. Lebar ligamen periodontal apikal yang sebelumnya melebar, tereduksi Hasil perawatan endo :
1. Sembuh (healing) : Bentuk dan fungsi jaringan sama dengan jaringan semula •
Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri - Perkusi dan palpasi mukosa sekitar gigi tidak peka - Gigi tidak goyang
•
Tanda radiografik : - Tidak ada gambaran abnormal pada jaringan pulpa, periodontal, periapikal, dentin, sementum dan tulang alveolar.
•
Tanda mikroskopik : Jaringan dentin rusak diganti yang baru, begitu juga dengan pulpa dan tulang.
2. Perbaikan (repair) : Bentuk penyembuhan jaringan ≠ jaringan sebelumnya/ diganti jaringan parut •
Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri - Perkusi dan palpasi tidak peka, gigi tidak goyang
•
•
Tanda radiografi : -
Gambaran radiopak jaringan pulpa, terbentuknya pusat kalsifikasi
-
Gambaran radiolusen pada daerah periapikal yang menetap/mengecil
-
Gambaran radiopak pada ujung akar (sementum sekunder)
Tanda mikroskopik : -
Jaringan pulpa mengalami kalsifikasi sebagian/seluruhnya
-
Jaringan periapikal terbentuk penyembuhan berupa jaringan parut
-
Osteosementum
(osteodentin) calcific
bridge
yang
berbentuk seperti
sementum 3. Gagal •
Tanda klinik : Nyeri spontan/tidak, perkusi dan palpasi peka, pembengkakan pada mukosa sekitar gigi dan nyeri bila ditekan, ada fistula di apikal
•
Tanda radiografi : - Perluasan radiolusensi dalam ruang pulpa (resorpsi interna) - Pelebaran jaringan periodontium - Perluasan gambaran radiolusen daerah apikal
•
Tanda mikroskopik : -
Sel-sel radang akut dan kronik dalam jaringan pulpa dan periapeks
-
Ada mikro-abses
-
Jaringan pulpa mengalami degenerasi-nekrotik
Pengaruh proses penyembuhan, tergantung dari 3 faktor :
1. Faktor yang mendorong terjadinya epitelisasi luka (pada pulpa epitelisasi oleh odontoblas, sedangkan periapikal epitelisasi oleh membran periodontal yang mengandung sisa epitel hertwig)
2. Fibroplasia dan vaskularisasi jaringan 3. Stimulasi proliferasi sel - sel jaringan Zona Penyembuhan : ZONA EKSUDAT (Akut) 1. Zona Infeksi (zona nekrosis, pusat pus / abses)
Saluran akar yang terinfeksi / nekrosis mengandung : - Pus berisi sel mati, komponen destruktif yang dilepaskan oleh fagosit, produk selama & akhir proteolisis (dekomposisi protein) - Leukosit PMN - Ada/ tidak kehadiran mikroorganisme (exotoxin, endotoxin, antigen, enzim bakteri, faktor kemotaksis) 2. Zona kontaminasi (zona eksudatif primer)
Respon langsung terhadap elemen toksik yang keluar dari saluran akar : - Eksudat (akut) mempertahankan dari vasodilatasi, eksudasi cairan, infiltrasi sel; elemen toksik ditambah aksi antibakteri dari cairan inflamasi. - Sel pertahanan utama : 1. Leukosit PMN (awal) 2. Makrofag : pada darah berasal dari sel mononuklear; pada jaringan berasal dari sel histiosit (muncul kemudian karena kurang motile dan bertahan lebih lama dari pada PMN) ------------------------------------------ Transitional Area --------------------------------- ZONA PROLIFERASI (Kronik) 3. Zona Iritasi (zona granulomatosa, zona proliferatif primer)
Toksisitas menurun - semakin jauh dari kanal foramen - Fungsi : pertahanan, penyembuhan, perbaikan - Jaringan granulasi : proliferasi kapiler & pembentukan fibroblas - Granulomatosa : jaringan granulasi + sel pertahanan - Sel pertahanan utama : limfosit, sel plasma, makrofag pada darah dan jaringan, dan sel cadangan (undifferentiated mecemchymal cell) - Sel mediator inflamasi : antibodi dari sel plasma, limfokin dari limfosit T, histamin, serotonin (5-hydroxytryptamine) dari basofil
- Badan Russel : sel plasma membesar dengan sejumlah inklusi antibodi - Eosinofil (muncul kemudian) : ditarik oleh sel mast eosinophyl chemotactic factor (ECF-A) dan limfokin ECF-A, eosinofil memodulasi inflamasi dan alergi dengan merusak substansi vasoaktif ( platelet activating factor / PAF dan slow reacting substance of anaphylaxis/ SRS-A). - Foam cell : makrofag setelah memakan sel dengan degenerasi lemak - Lingkungan yang baik untuk osteoklas - Kristal kolesterol - Cluster epithelial & strands 4. Zona Stimulasi (zona encapsulation, zona produksi fibrosis)
Toksisitas tereduksi pada stimulan ringan - Aktivitas fibroblas → pembentukan kolagen - Lingkungan yang baik untuk aktivitas osteoblas, 1. Aposisi tulang & bukti garis membalik (garis demarkasi) 2. Hyperostosis reaktive ketika lesi mengganggu cortical plate
Skema proses penyembuhan
Cedera respon vaskular ↓ Eksudasi radang
Bakteri yang segera rusak
Bakteri yang tidak segera rusak
↓
↓
Tidak ada sel nekrosis
Eksudat
Eksudat diserap
↓
↓
Kembali
Jaringan parut
normal
Ada sel nekrosis
Sel stabil
Sel permanen
Sel
diorganisasi
labil
↓
↓
Rangka utuh ↓ Regenerasi ke struktur normal
Rangka rusak ↓ Jaringan parut
