ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELITUS DI BANGSAL G RSUP DR. SURADJI TIRTONEGORO KLATEN
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Tahap Profesi Stase Keperawatan Medikal Bedah
OLEH : SRI SUPARTI 03/167861/EIK/00311
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UGM YOGYAKARTA
2005
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS
I. PENGERTIAN
Diabet Diabetes es Mellit Mellitus us adalah adalah keadaa keadaan n hiperg hiperglik likemi emi kronik kronik yang yang diserta disertaii berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Melli Mellitu tuss klin klinis is adal adalah ah suatu suatu sindr sindrom omaa gang ganggu guan an meta metabo bolis lisme me deng dengan an hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
II. II. KL KLAS ASIF IFIK IKAS ASII
Klas Klasif ifik ikas asii
Diab Diabet etes es
Mell Mellit itus us
dari dari
Nati Nation onal al
Diab Diabet etus us
Data Data
Grou Group: p:
Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance: 1.
Klasifikasi Klinis
a.
Diabetes Mellitus 1)
Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2)
Tipe ta tak te tergantung in insulin (D (DMTTI), Ti Tipe II II
(DMTTI (DMTTI yang yang tidak tidak mengal mengalami ami obesita obesitass , dan DMTTI DMTTI dengan dengan obesitas) b.
Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c.
Diabetes Kehamilan (GDM)
2.
Klasifikasi risiko statistik
a.
Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b.
Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Pada Diab Diabete etess Melli Mellitu tuss tipe tipe 1 sel-se sel-sell β panc pancrea reass yang yang secara secara norm normal al mengha menghasil silkan kan hormo hormon n insuli insulin n dihanc dihancurk urkan an oleh oleh proses proses autoim autoimun, un, sebagai sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya
terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
III.ETIOLOGI 1.
Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a.
Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b.
Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c.
Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. 2.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a.
Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 tahun) b.
Obesitas
c.
Riwayat keluarga
d.
Kelompok etnik
IV. PATOFISIOLOGI DM Tipe I
DM Tipe II
Reaksi Autoimun
Idiopatik, usia, genetil, dll
sel β pancreas hancur
Jmh sel β pancreas menurun Defisiensi insulin
Hiperglikemia
Katabolisme protein meningkat
Lipolisis meningkat
Penurunan BB polipagi Glukosuria
Diuresis Osmotik
Glukoneogenesis menin kat
Gliserol asam lemak bebas menin kat
Kehilangan elektrolit urine
Ketogenesis
Kehilangan cairan hipotonik Polidipsi
Hiperosmolaritas
ketoasidosis
ketonuria
coma Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua
proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah
air
hilang
dalam
urine
yang
disebut
poliuria.
Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
V. GEJALA KLINIS
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu 1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan. 2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl 3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
VI. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah 1. Akut a.
Hipoglikemia dan hiperglikemia
b.
Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar,
penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler). c.
Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil,
retinopati, nefropati. d.
Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas),
saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990). 2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus a.
Neuropati diabetik
b.
Retinopati diabetik
c.
Nefropati diabetik
d.
Proteinuria
e.
Kelainan koroner
f.
Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1)
Grade 0
: tidak ada luka
2)
Grade I
: kerusakan hanya sampai pada
permukaan kulit 3)
Grade II
: kerusakan kulit mencapai otot
4)
Grade III
: terjadi abses
5)
Grade IV
: Gangren pada kaki bagian
Grade V
: Gangren pada seluruh kaki
dan tulang
distal 6)
dan tungkai bawah distal
VII. PENEGAKKAN DIAGNOSTIK
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
VIII. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai
kadar
glukosa
darah
normal
(euglikemia)
tanpa
terjadi
hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu: 1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat: 1)
Memperbaiki kesehatan umum penderita
2)
Mengarahkan pada berat badan normal
3)
Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa
muda
4)
Mempertahankan kadar KGD normal
5)
Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetik 6)
Memberikan
modifikasi
diit
sesuai
dengan
keadaan
penderita. 7)
Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah: 1)
Jumlah sesuai kebutuhan
2)
Jadwal diet ketat
3)
Jenis: boleh dimakan/tidak c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1)
Diit DM I
: 1100 kalori
2)
Diit DM II
: 1300 kalori
3)
Diit DM III
: 1500 kalori
4)
Diit DM IV
: 1700 kalori
5)
Diit DM V
: 1900 kalori
6)
Diit DM VI
: 2100 kalori
7)
Diit DM VII
: 2300 kalori
8)
Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: •
JI
: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan
dikurangi atau ditambah
•
J II
: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
•
J III
: jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR =
X 100 % TB (cm) – 100 Kurus (underweight)
Kurus (underweight)
:
BBR < 90 %
Normal (ideal)
:
BBR 90 – 110 %
Gemuk (overweight)
:
BBR > 110 %
Obesitas, apabila
:
BBR > 120 %
Obesitas ringan
:
BBR 120 – 130 %
Obesitas sedang
:
BBR 130 – 140 %
Obesitas berat
:
BBR 140 – 200 %
Morbid
:
BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
kurus
:
BB X 40 – 60 kalori sehari
Normal
:
BB X 30 kalori sehari
Gemuk
:
BB X 20 kalori sehari
Obesitas
:
BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah: a.
Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila
dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah
jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. b.
Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c.
Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d.
Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e.
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan
akan dirangsang pembentukan glikogen baru f.
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah
karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya. 4. Obat
.
Tablet OAD (Oral Antidiabetes) 1). Mekanisme kerja sulfanilurea •
kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
•
kerja OAD tingkat reseptor
2). Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: Biguanida
(a)
prereseptor ekstra pankreatik
Menghambat absorpsi karbohidrat
Menghambat glukoneogenesis di hati
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
pada
tingkat
(b)
Biguanida
pada
tingkat
reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin (c)
Biguanida
pada
tingkat
pascareseptor : mempunyai efek intraseluler Insulin
b.
Indikasi penggunaan insulin
1) DM tipe I 2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD 3) DM kehamilan 4) DM dan gangguan faal hati yang berat 5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren) 6) DM dan TBC paru akut 7) DM dan koma lain pada DM 8) DM operasi 9) DM patah tulang 10) DM dan underweight 11) DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulin
1). Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
lokasi suntikan ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. 2). Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. 3). Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat
penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat. 4). Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan
suntikan
intravena
dosis
rendah
digunakan untuk terapi koma diabetik.
KAKI DIABETES
I. Pengertian
Kaki diabetes adalah kelainan pada ekstrimitas bawah yang merupakan komplikasi kronik DM. manifestasi kelaianan kaki diabetes dapat berupa: dermopati, selulitis, ulkus, osteomilitis dan gangrene.
II.
Faktor Penyebab Kaki DM
1.
Faktor endogen:
♣
Neuropati: Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma
dan
otonom/simpatis
yang
dimanifestasikan
dengan
peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler ♣
Angiopati Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
♣
Iskemia Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas. Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
•
Adanya hormone aterogenik
•
Merokok
•
Hiperlipidemia Manifestasi kaki diabetes iskemia:
Kaki dingin Nyeri nocturnal
Tidak terabanya denyut nadi
Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
Kulit mengkilap
Hilangnya rambut dari jari kaki
Penebalan kuku
Gangrene kecil atau luas. 2.
Faktor eksogen
a.
Trauma
b.
Infeksi
Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain:
Grade 0
:
tidak ada luka
Grade I
:
kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II
:
kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III
:
terjadi abses
Grade IV
:
Gangren pada kaki bagian distal
Grade V
:
Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
III. Pedoman evaluasi kaki diabetes
1.
Evaluasi vaskuler, meliputi: • palpasi •
pulsus perifer
ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara
mengangkat kaki kemudian diturunkan, waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat iskemia atau kaki pucat waktu diangkat. •
Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang.
2.
Evaluasi neurologik, meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik
3.
Evaluasi muskuloskeletal, meliputi pengukuran luas pergerakan
pergelangan kaki dan abnormalitas tulang. IV. Pendidikan kesehatan perawatan kaki
1.
Hiegene kaki: •
Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara
menekan, jangan digosok •
Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan
gesekan yang berlebih •
Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
•
Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
•
Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
•
Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara
kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas. 2.
Alas kaki yang tepat
3.
Mencegah trauma kaki
4.
Berhenti merokok
5.
Segera bertindak jika ada masalah
V. Prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes 1. perawatan luka 2. Antibiotika 3. Pemeriksaan radiologis 4. Perbaikan sirkulasi dan nutrisi 5. Meminimalkan berat badan
IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik 2. PK : Infeksi 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis. 4. PK: Hipo / Hiperglikemi 5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati) 6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi. 8. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit 9. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
X. PERENCANAAN No
1
Diagnosa
Nyeri akut
Tujuan
Intervensi
Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 tingkat jam kenyamanan klien meningkat, dan dibuktikan dengan level nyeri: klien dapat melaporkan nyeri pada petugas, frekuensi nyeri, ekspresi wajah,
Manajemen nyeri : 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan 17ontro presipitasi. 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan. 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
Rasional •
•
Respon nyeri sangat individual sehingga penangananyapun berbeda untuk masing-masing individu. Komunikasi yang terapetik mampu meningkatkan rasa percaya klien terhadap perawat sehingga dapat lebih kooperatif dalam program
dan menyatakan kenyamanan fisik dan psikologis, TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt, RR: 16-20x/mnt Control nyeri dibuktikan dengan klien melaporkan gejala nyeri dan control nyeri.
2
PK Infeksi
:
Setelah dilakukan askep selama 5 x 24 jam perawat akan menangani / mengurangi komplikasi defsiensi imun
4.
Kontrol 18ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan. 5. Kurangi 18ontro presipitasi nyeri. 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis).. 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri.. 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. Evaluasi tindakan 9. pengurang nyeri/18ontrol nyeri. 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil. 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri. Administrasi analgetik :. 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi. 2. Cek riwayat alergi.. 3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal. 4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik. 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. 6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping. 1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder Bersihkan lingkungan 2. setelah dipakai pasien lain. Batasi pengunjung bila 3. perlu. Intruksikan kepada 4. keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan
•
•
•
manajemen nyeri. Lingkungan yang nyaman dapat membantu klien untuk mereduksi nyeri. Pengalihan nyeri dengan relaksasi dan distraksi dapat mengurangi nyeri yang sedang timbul. Pemberian analgetik yang tepat dapat membantu klien untuk beradaptasi dan mengatasi nyeri.
Tindakan evaluatif terhadap penanganan nyeri dapat dijadikan rujukan untuk penanganan nyeri yang mungkin muncul berikutnya atau yang sedang berlangsung.
•
Penularan infeksi dapat melalui pengunjung yang mempunyai penyekit menular. • Tindakan antiseptik dapat mengurangi pemaparan klien dari sumber infeksi •
sesudahnya. Gunakan sabun anti 5. miroba untuk mencuci tangan. Lakukan cuci tangan 6. sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. Gunakan baju dan 7. sarung tangan sebagai alat pelindung. Pertahankan teknik 8. aseptik untuk setiap tindakan. Lakukan perawatan 9. luka dan dresing infus setiap hari. Amati keadaan luka 10. dan sekitarnya dari tanda – tanda meluasnya infeksi 11. Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan Berikan antibiotik 12. sesuai program. Monitor hitung 13. granulosit dan WBC. 14. Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya positip. Dorong istirahat yang 15. cukup. Dorong peningkatan 16. mobilitas dan latihan. 17. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.
3
Ketidakseim Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi bangan askep selama 3x24 1. kaji pola makan klien nutrisi jam klien 2. Kaji adanya alergi makanan. kurang dari menunjukan status 3. Kaji makanan yang disukai nutrisi adekuat kebutuhan oleh klien. tubuh dibuktikan dengan 4. Kolaborasi dg ahli gizi BB stabil tidak untuk penyediaan nutrisi terpilih terjadi mal nutrisi, sesuai dengan kebutuhan klien. tingkat energi 5. Anjurkan klien untuk adekuat, masukan meningkatkan asupan nutrisinya.
Pengunaan alat pengaman dapat melindungi klien dan petugas dari tertularnya penyakit infeksi. • Perawatan luka setiap hari dapat mengurangi terjadinya infeksi serta dapat untuk mengevaluasi kondisi luka. • Penemuan secara dini tanda-tanda infeksi dapat mempercepat penanganan yang diperlukan sehingga klien dapat segera terhindar dari resiko infeksi atau terjadinya infeksi dapat dibatasi. • Pengguanan teknik aseptik dan isolasi klien dapat mengurangi pemaparan dan penyebaran infeksi. • Satus nutrisi yang adekuat, istirahat yang cukup serta mobilisasi dan latihan yang teratur dapat meningkatkan percepatan proses penyembuhan luka. • Hasil kultur positif menunjukan telah terjadi infeksi. •
Manajemen nutrisi dan monitor nutrisi yang adekuat dapat membantu klien mendapatkan nutrisi sesuai dengan kebutuha tubuhnya.
nutrisi adekuat
4
PK: Hipo / Hiperglikemi
Setelah dilakukan askep 3x24 jam diharapkan perawat akan menangani dan meminimalkan episode hipo / hiperglikemia.
6.
Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. 7. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien. Monitor Nutrisi 1. Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. 2. Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. 3. Monitor lingkungan selama makan. 4. Jadwalkan p engobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. 5. Monitor adanya mual muntah. 6. Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. 7. Monitor intake n utrisi d an kalori. Managemen Hipoglikemia: 1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi 2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk. 3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl 4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol 5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya. Managemen Hiperglikemia 1. Monitor GDR indikasi
2.
sesuai
Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia,
Hipoglikemia dapat disebabkan oleh insulin yang berlebian, pemasukan makanan yg tidak adekuat, aktivitas fisik yang berlebiha, Hipoglikemia akan merangsang SS simpatis u/ mengeluarkan adrenalin, klien menjadi berkeringat, akral dingin, gelisah dan tachikardi.
Hiperglikemia dipengaruhi oleh beberapa factor diantaranya: terlalu banyak makan / kurang makan, terlalu sedikit insulin, dan kurang aktivitas.
4
5
Kerusakan integritas jaringan
Setelah dilakukan askep 6x24 jam Wound healing meningkat: Dengan criteria Luka mengecil dalam ukuran dan peningkatan granulasi jaringan
Kerusakan mobilitas fisik
Setelah dilakukan Askep 6x24 jam dapat teridentifikasi Mobility level
keletihan, pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun. 3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi 4. Berikan insulin sesuai order 5. Pertahankan akses IV 6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan 7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk 8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi 9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine 10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium 11. Anjurkan banyak minum 12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan Wound care 1. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcers 2. Catat karakteristik cairan secret yang keluar 3. Bersihkan dengan cairan anti bakteri 4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9% 5. Lakukan nekrotomi K/P 6. Lakukan tampon yang sesuai 7. Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan 8. Lakukan pembalutan 9. Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan perawatan luka 10. Amati setiap perubahan pada balutan 11. Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada luka 12. Berikan posisi terhindar dari tekanan Terapi Exercise : Pergerakan sendi 1. Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami
Pengkajian luka lebih realible dilakukan pemberi asuhan sama dengan posisi sama dan tehnik sama
akan oleh yang yang yang
ROM exercise membantu mempertahankan mobilitas sendi,
Joint movement: 2. Kolaborasi dengan aktif. fisioterapi Self care:ADLs 3. Pastikan motivasi klien Dengan criteria untuk mempertahankan hasil: pergerakan sendi 1.Aktivitas fisik 4. Pastikan klien untuk meningkat mempertahankan pergerakan 2. ROM normal sendi 3. Melaporkan 5. Pastikan klien bebas dari perasaan nyeri sebelum diberikan latihan peningkatan 6. Anjurkan ROM Exercise kekuatan aktif: jadual; keteraturan, Latih kemampuan ROM pasif. dalam bergerak Exercise promotion 4. Klien bisa 1. Bantu identifikasi program melakukan latihan yang sesuai aktivitas 2. Diskusikan dan instruksikan 5.Kebersihan diri pada klien mengenai latihan klien terpenuhi yang tepat walaupun dibantu Exercise terapi ambulasi oleh perawat atau 1. Anjurkan dan Bantu klien keluarga duduk di tempat tidur sesuai toleransi 2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi 3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu
meningkatkan sirkulasi, mencegah kontraktur, meningkatkan kenyamanan.
Pengetahuan yang cukup akan memotivasi klien untuk melakukan latihan.
Meningkatkan dan membantu berjalan/ ambulasi atau memperbaiki otonomi dan fungsi tubuh dari injuri
Self care assistance: Bathing/hygiene, dressing, feeding and toileting. Memfasilitasi 1. Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan mandi dan kebersihan diri, berpakaian, makan dan toileting klien 2. Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari sampai klien dapat merawat secara mandiri 3. Monitor kebersihan kuku, kulit, berpakaian , dietnya dan pola eliminasinya. 4. Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam memenuhi kebutuhan seharihari 5. Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian sesuai kemampuan 6. Promosi aktivitas sesuai usia
pasien dalam memenuhi kebutuhan perawatan diri untuk dapat membantu klien hingga klien dapat mandiri melakukannya.
6
7
Teaching : Dissease Process Kurang Setelah dilakukan askep pengetahuan 1. Kaji tingkat pengetahuan klien selama 3x24 jam, tentang dan keluarga tentang proses penyakit dan pengetahuan klien penyakit perawatan 2. Jelaskan tentang patofisiologi meningkat. nya penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin Knowledge : Illness 3. Sediakan informasi tentang Care dg kriteria : kondisi klien 1 Tahu Diitnya 4. Siapkan keluarga atau orang2 Proses penyakit orang yang berarti dengan 3 Konservasi energi informasi tentang perkembangan 4 Kontrol infeksi klien 5 Pengobatan 5. Sediakan informasi tentang 6 Aktivitas yang diagnosa klien dianjurkan 6. Diskusikan perubahan gaya 7 Prosedur hidup yang mungkin diperlukan pengobatan untuk mencegah komplikasi di 8 Regimen/aturan masa yang akan datang dan atau pengobatan kontrol proses penyakit 9 Sumber-sumber 7. Diskusikan tentang pilihan kesehatan tentang terapi atau pengobatan 10 Manajemen 8. Jelaskan alasan dilaksanakannya penyakit tindakan atau terapi 9. Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan 10. Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi 11. Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit 12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada 13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan 14. kolaborasi dg tim yang lain.
Dengan pengetahuan yang cukup maka keluarga mampu mengambil peranan yang positif dalam program pembelajaran tentang proses penyakit dan perawatan serta program pengobatan.
Bantuan perawatan diri Defisit self Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri asuhan 1. Monitor kemampuan pasien dapat membantu klien care keperawatan 3x24 jam klien mampu Perawatan diri Self care :Activity Daly Living (ADL) dengan indicator : dapat • Pasien melakukan aktivitas seharihari (makan, berpakaian, kebersihan,
terhadap perawatan diri dalam beraktivitas dan 2. Monitor kebutuhan akan melatih pasien untuk personal hygiene, berpakaian, beraktivitas kembali. toileting dan makan 3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri 4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya. 5. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya 6. Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin
toileting, ambulasi) diri • Kebersihan pasien terpenuhi
7. Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.
8. Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. EGC. Jakarta
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta.
Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St. Louis
Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis
Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 20012002. NANDA
NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 – 2006, USA
www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus.