Arritmias cardiacas

ARRITMIAS CARDIACAS ERRNPHGLFREORJVSRWFRP

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ARRITMIAS CARDIACAS Dr. Pedro Iturralde Torres Médico adjunto del Departamento de Electrocardiografía y Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D. F. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología; ex tesorero de su mesa directiva. Miembro de la UMEFA (University of Maastricht Electrophysiology Fellow Association), Holanda. Governor para México de la International Society for Holter Monitoring. Investigador Nacional (SNI).


NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información s e obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para información sobre los valores normales.

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Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. DERECHOS RESERVADOS © 1997, respecto a la primera edición en español, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V., una división de The McGraw-Hill Companies, Inc. Cedro núm. 512, Col. Atlampa, 06450 México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial, Registro núm. 736 ISBN 970-10-1151-1

Impreso en México - Printed in México


Colaboradores

Dr. Luis Colín Lizalde Médico adjunto del Departamento de Electrocardiografía y Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D. F. Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya Gómez Médico residente del Departamento de Electrocardiografía y Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D. F. Síncope neurocardiógeno


Contenido

1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS.......................

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Conceptos de electrofisiología ...................................................................... Potencial de reposo transmembrana ..................................................... Potencial de acción transmembrana ..................................................... Potencial de acción de las células marcapaso o del tejido de conducción ..................................................................................... Propiedades básicas de las células cardiacas ........................................ Excitabilidad ................................................................................... Automatismo................................................................................... Conducción ..................................................................................... Refractariedad................................................................................. Bases anatómicas de las arritmias cardiacas ................................................ Vascularización del sistema específico de conducción ................................ Activación normal del corazón.....................................................................

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2. ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS ARRITMIAS ...............................

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Historia clínica ............................................................................................... Síntomas ......................................................................................................... Signos clínicos ................................................................................................ Análisis del pulso arterial ............................................................... Análisis de la amplitud del pulso.................................................. Análisis del pulso venoso yugular ................................................. Arritmias y auscultación cardiaca ................................................. Compresión del seno carotídeo ..................................................... Alteraciones hemodinámicas en las arritmias cardiacas ............................. Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia ................................................................................ Relación entre la sístole auricular y la ventricular ........................ Sincronismo de la contracción ventricular ..................................... Estado de la reserva y función cardiaca previa..............................

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Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. Duración de la arritmia ............................................................. Análisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............

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3. ELECTROFISIOLOGIA CLÍNICA CARDIACA..............................

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Introducción ............................................................................................ Generalidades ......................................................................................... Antecedentes.................................................................................... Técnica .................................................................................................... Técnicas de registro ................................................................................ Tiempos de conducción y periodos refractarios ...................................... Periodos refractarios ........................................................................ Fenómeno de "brecha" o "gap" en la conducción ............................. Doble vía intranodal ........................................................................ Exploración electrofisiológica mediante estimulación endocavitaria ........ Exploración de la función sinusal..................................................... Estudio de la conducción auriculoventricular ................................... Función del sistema His-Purkinje .............................................. Estudio de las arritmias.................................................................... Electrofisiología farmacológica......................................................... Mapeo endocárdico ......................................................................... Indicaciones de los estudios electrofisiológicos ....................................... Indicaciones diagnósticas................................................................. Indicaciones pronosticas .................................................................. Indicaciones terapéuticas ................................................................. Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiológico ...........................

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4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL .......................................

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Causa............................................................................................... Anatomía patológica ....................................................................... Manifestaciones clínicas ................................................................... Electrocardiograma de reposo ................................................................ Maniobras de provocación .............................................................. Estudio electrofisiológico........................................................................ Estudio del automatismo sinusal ..................................................... Determinación del tiempo de conducción sinoauricular (TCSA)....... Método de Strauss .................................................................... Técnica de Narula..................................................................... Determinación de la refractariedad sinuperisinusal ......................... Electrograma del nodo sinusal ........................................................ Método del bloqueo autonómico ..................................................... Diagnóstico electrofisiológico .......................................................... Pronóstico ....................................................................................... Tratamiento ..................................................................................... Hipersensibilidad del seno carotídeo ......................................................

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Contenido

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5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ......................................

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Bloqueo AV de primer grado ........................................................... Utilidad de la localización topográfica de los trastornos de conducción AV ................................................................. Pronóstico y tratamiento ........................................................... Bloqueo AV de segundo grado ........................................................ Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II) .................................................................. Bloqueo AV tipo 2 x 1 .............................................................. Bloqueo AV de tercer grado o completo ........................................... Pronóstico y tratamiento ........................................................... Bloqueo AV paroxístico ................................................................... Trastornos de la conducción intraventricular (TCIV)............................... Aspectos electrofisiológicos ............................................................. Valoración pronostica ...................................................................... Estudios electrofisiológicos básales, valor pronóstico del intervalo HV ................................................................... Pruebas de sobrecarga .............................................................. Pauta diagnóstica y terapéutica de los pacientes con TCIV ............... Trastornos de conducción intraventricular intermitentes a paroxísticos ................................................... TCIV por mecanismo de fase 3 ................................................. TCIV por mecanismo de fase 4 ................................................. Significación clínica de los TCIV intermitentes .......................... Bloqueos bifasciculares y trifasciculares.................................................. Evaluación clínica del paciente con bloqueo bifascicülar para determinar la necesidad de colocación de un marcapaso permanente .........................................................

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6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103 Introducción ........................................................................................... Mecanismo de producción ..................................................................... Clasificación........................................................................................... Pronóstico .............................................................................................. Tratamiento ............................................................................................ Extrasístoles supraventriculares ...................................................... Extrasístoles ventriculares ............................................................... Arritmias potencialmente malignas ................................................. Arritmias ventriculares malignas ..................................................... Parasístole..............................................................................................

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7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119 Fibrilación auricular.............................................................................. Fisiopatología.................................................................................


119 120

x

Contenido

Epidemiología .................................................................................. Causa ............................................................................................... Formas clínicas ................................................................................ Síntomas .......................................................................................... Diagnóstico electrocardiográfico....................................................... Pronóstico ........................................................................................ Tratamiento...................................................................................... Flúter auricular....................................................................................... Causa............................................................................................... Diagnóstico electrocardiográfico....................................................... Tratamiento...................................................................................... Técnica para la ablación con radiofrecuencia en el flúter auricular ............................................................................

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8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ............................... 145 Taquicardias supraventriculares ............................................................. Taquicardias por reentrada auricular ...................................................... Taquicardia por reentrada sinoauricular .......................................... Taquicardia por reentrada intraauricular.......................................... Taquicardias paroxísticas por reentrada en la unión AV........................... Taquicardias por reentrada intranodal ............................................. Taquicardia de la unión que utiliza una vía accesoria extranodal ............................................................... Pronóstico ................................................................................. Tratamiento .............................................................................. Modificación del nodo AV mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal ....................................................... Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo ................................................................................. Taquicardia sinusal .......................................................................... Taquicardia auricular por foco ectópico ........................................... Taquicardia por foco ectópico de la unión AV ................................... Diferenciación entre las arritmias supraventriculares con conducción aberrante y las arritmias ventriculares ..............................

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9. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185 Perspectiva histórica ............................................................................... Incidencia ............................................................................................... Histopatología ........................................................................................ Diagnóstico electrovectocardiográfico .................................................... Variedades topográficas ......................................................................... Taquicardias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White........................... Taquicardia por reentrada que incorpora la vía accesoria ................. Taquicardia supraventricular incesante ............................................


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Contenido

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Fibrilación auricular ............................................................................... Fibrilación ventricular y muerte súbita.................................................. Estudio electrofisiológico .............................................................................. Criterios de cortocircuito total del sistema de conducción auriculoventricular ............................................ Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la vía accesoria........................... Confirmación de la participación de la vía accesoria en la taquicardia .......................................................................... Identificación de múltiples vías ..................................................... Potencial letal de la vía accesoria ................................................... Historia natural y pronóstico ........................................................................ Enfoque clínico .............................................................................................. . Pacientes asintomáticos.......................................................................... Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada....................................................................................... Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada ......................... Tratamiento..................................................................................................... Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrómico ................. Taquicardia por movimiento circular antidrómico y fibrilación auricular ......................................................................... Ablación con radiofrecuencia ................................................................ Vías accesorias izquierdas .............................................................. Vías accesorias derechas................................................................. Síndrome de Mahaim ................................................................................... . Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) ................. Diagnóstico diferencial........................................................................... Tratamiento...................................................................................... Fibras fasciculoventriculares................................................................. . Síndrome de Lown-Ganong-Levine..............................................................

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10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.......................................... 253 Introducción .................................................................................................. . Causas ............................................................................................................ . Clasificación.................................................................................................... Taquicardias ventriculares monomórficas............................................. Clásica o típica (QRS > 0.12 seg) .................................................... Mecanismos arritmógenos de la taquicardia ventricular............................. Mecanismos............................................................................................. El sistema nervioso autónomo en los mecanismos de la TV ............... Implicaciones prácticas de los estudios electrofisiológicos.......................... Mapeo endocárdico de la taquicardia ventricular ................................ Tratamiento..................................................................................................... Tratamiento a largo plazo ...................................................................... Tratamiento no farmacológico de las taquicardias ventriculares ....................................................................................... Ablación con catéter .......................................................................


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xii

Contenido

Desfibrilador automático implantable ....................................... Cirugía ...................................................................................... Displasia arritmógena del ventrículo derecho ......................................... Taquicardia ventricular idiopática ........................................................... Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -| | QRS a la izquierda.................................................... Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda ........................................................................ Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) ..................... Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg ................................. Ritmo idioventricular acelerado .............................................................. Taquicardias ventriculares polimórficas................................................... Taquicardia helicoidal ...................................................................... Taquicardia bidireccional ................................................................. Otras taquicardias ventriculares polimórficas ................................... Flúter ventricular .................................................................................... Fibrilación ventricular.............................................................................

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11. SÍNDROME DE QT LARGO ..................................................... 311 Introducción ........................................................................................... Síndrome de intervalo QT largo idiopático ............................................. Prevalencia ...................................................................................... Causa............................................................................................... Etiopatogenia ................................................................................... Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ................................... Clínica y diagnóstico........................................................................ Pronóstico y tratamiento ..................................................................

311 311 312 312 314 315 316 319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO............................................... 323 Introducción ........................................................................................... Fisiopatología ......................................................................................... Diagnóstico ............................................................................................ Epidemiología........................................................................... Características clínicas de los pacientes con SNCG .................... Prueba de inclinación................................................................ Tratamiento ............................................................................................ Medidas generales ........................................................................... Tratamiento farmacológico .............................................................. Otros tratamientos ...........................................................................

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13. ANTIARRITMICOS ............................................................... 335 Generalidades ...................................................................................... Objetivos de la farmacoterapia antiarrítmica.........................................


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Contenido

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Mecanismos de acción íntimos de los antiarrítmicos ................................... Canal rápido de sodio ............................................................................ Canal lento de calcio............................................................................... Fármacos que actúan sobre los canales que regulan las corrientes de salida repolarizante de potasio .............................. Hipótesis del receptor modulado ................................................................. Clasificación de los antiarrítmicos ................................................................ Antiarrítmicos clase I ............................................................................. Antiarrítmicos clase IA ................................................................... Antiarrítmicos clase IB .................................................................... Antiarrítmicos clase IC ................................................................... Antiarrítmicos clase II. Bloqueadores adrenérgicos beta ..................... Antiarrítmicos clase III ........................................................................... Antiarrítmicos clase IV........................................................................... Análisis de los antiarrítmicos ................................................................ Digitálicos ........................................................................................ Indicaciones............................................................................................. Intolerancia y accidentes ........................................................................ Orientaciones terapéuticas..................................................................... Antiarrítmicos clase IA........................................................................... Qinidina ........................................................................................... Procainamida ................................................................................... Intolerancia y accidentes................................................................. Disopiramida ................................................................................... Ajmalina........................................................................................... Antiarrítmicos clase IB ........................................................................... Lidocaína.......................................................................................... Difenilhidantoína ............................................................................ Mexiletina ........................................................................................ Tocainida .......................................................................................... Antiarrítmicos clase IC ........................................................................... Propafenona ..................................................................................... Aprindina ........................................................................................ Flecainida ......................................................................................... Lorcainida ........................................................................................ Encainida ......................................................................................... Etmozin............................................................................................ Antiarrítmicos clase II ............................................................................ Bloqueadores adrenérgicos beta ..................................................... Propranolol ...................................................................................... Antiarrítmicos clase III........................................................................... Amiodarona..................................................................................... Tosilato de bretilio........................................................................... Sotalol .............................................................................................. Antiarrítmicos clase IV .......................................................................... Verapamil......................................................................................... Diltiacem ......................................................................................... Otros antiarrítmicos....................................................................................... Sustancias purinérgicas..........................................................................

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Contenido

Adenosina ................................................................................. Terapéutica iónica ............................................................................ Potasio ...................................................................................... Magnesio...................................................................................

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14. ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA POR MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES........................................................... 393 Generalidades ......................................................................................... Clasificación y formas de estimulación de los marcapasos ....................... Marcapaso ventricular asincrónico (VOO)......................................... Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) ................. Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ........................... Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ................................... Modalidades DDD y DDDR ..................................................... Modalidad VDD ....................................................................... Modalidad DVI ......................................................................... Modalidades DDI y DDIR ......................................................... Avances en la forma de estimulación ....................................................... Programabilidad .............................................................................. Telemetría ........................................................................................ Estimulación secuencial ................................................................... Biosensores ...................................................................................... Marcapasos con funciones especiales ................................................ Indicaciones de los marcapasos ............................................................... Indicaciones de estimulación con marcapasos .................................. Indicaciones de estimulación cardiaca permanente en la disfunción del nodo sinusal ........................................... Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes neurovasculares reflejos ...................... Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto .................. Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio ............. Indicaciones en los trastornos de la conducción intraventricular ..................................................................... Selección del marcapaso ......................................................................... Estimulación autorregular en frecuencia ................................................. Técnica de implantación de marcapasos.................................................. Estimulación eléctrica temporal ....................................................... Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso.................................... Complicaciones de los marcapasos ......................................................... Fallas en el funcionamiento del marcapaso....................................... Alteraciones en la emisión de espículas ..................................... Las espículas no inducen despolarización miocárdica ...................... Fallas en la detección de señales cardiacas....................................... Arritmias inducidas por marcapasos ...................................................... Taquicardia de asa cerrada .........................., .................................. Inhibición ventricular por información cruzada (CROSSTALK)..............................................................................


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Contenido

xv

Síndrome del marcapaso ........................................................................ Desfibrilador cardioverter automático implantable ..................................... Indicaciones............................................................................................. Complicaciones ....................................................................................... Impacto sobre la supervivencia .............................................................

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15. ARRITMIAS EN PEDIATRÍA......................................................

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Introducción ........................................................................................... Taquicardias supraventriculares ............................................................. Taquicardia de la unión auriculoventricular ............................................ Taquicardia supraventricular incesante ................................................... Taquicardia auricular ectópica y reentrada auricular ............................... Flúter y fibrilación auriculares ................................................................ Taquicardia del haz de His ..................................................................... Enfermedad del nodo sinusal ................................................................. Bloqueo auriculoventricular congénito .................................................... Causa y patogenia............................................................................ Historia natural ............................................................................... Factores de riesgo ............................................................................ Tratamiento con marcapaso ............................................................. Indicaciones de marcapaso definitivo............................................... Síndrome de QT largo............................................................................. Fisiopatología .................................................................................. Tratamiento...................................................................................... Extrasístoles ........................................................................................... Taquicardia ventricular........................................................................... Síntomas .......................................................................................... Tratamiento...................................................................................... Trastornos del ritmo y de la conducción como consecuencia de cirugía cardiaca .............................................................................. Tetralogía de Fallot .......................................................................... D-transposición de las grandes arterias ............................................ L-transposición de las grandes arterias ............................................ Antiarrítmicos en pediatría ....................................................................

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Índice alfabético .....................................................................................

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Prólogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiología del Dr. Iturralde no puede ser de mayor interés. El estudio científico de las arritmias cardiacas no podría calificarse sino de revolucionario en las últimas décadas y de extraordinario en los últimos años, tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de producción como al de los avances logrados en diagnóstico y en tratamiento. Con respecto a este último, son de asombrar tanto los recursos farmacológicos como los instrumentales (cirugía de las arritmias, marcapasos, cardioversión y radioablación). Impresionan las investigaciones del bioquímico y del electrofisiólogo, quienes analizaron estructura química y función de los canales iónicos de Na+ y K+ y describieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, así como las constantes matemáticas que describen sus estados de activación e inactivación. Asimismo, descubrieron moléculas, algunas naturales y otras sintéticas, que modulan la función de cada canal iónico y constituyen a la fecha un numeroso grupo de fármacos; éstos se fijan selectivamente a dichos canales y ejercen efectos específicos en la membrana celular, que en unos canales consisten en bloqueo y en otros en promover la función de los mismos. Por todo ello, los fármacos modifican las propiedades electrofisiológicas del corazón y, en consecuencia, producción, propagación y morfología del estímulo eléctrico, de las cuales depende el ritmo cardiaco. Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular de los fármacos antiarrítmicos y en el de la cinética de dichos canales, en la salud y la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboración pronta de fármacos específicos para objetivos singulares basados en propiedades moleculares, es decir, en la relación entre estructura química y acción biológica. También son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisiólogo clínico. A través de electrocatéteres intracardiacos, se han desarrollado complejas y magníficas técnicas de mapeo del fenómeno eléctrico del corazón para fines diagnósticos y sus aplicaciones terapéuticas. De la misma manera, es notable el avance tecnológico constante en la fabricación de marcapasos permanentes y desfibriladores automáticos implantables. Las ablaciones intracar-


Prólogo

diacas mediante radiofrecuencia a través de catéter sobre haces anómalos, foxvii


xviii

Prólogo

cos ectópicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en el difícil campo de las arritmias. La aparición de este libro es motivo de amplia satisfacción para el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" y para quienes en él trabajamos. El autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportaciones propias en este campo de la electrofisiología, pero pertenecientes al pasado de la noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletórico de conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y de grupo, sustento sólido de lo que aquí se publica. El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar así los largos y rigurosos años del aprendizaje. Especializado como cardiólogo en este instituto y dedicado después a la electrofisiología en Barcelona, al lado del profesor Bayés de Luna, con la cercanía del profesor Puech, de Francia, así como en Holanda, con el valioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayectoria distinguida. Para él y para el grupo del departamento de electrocardiografía vayan nuestros augurios esperanzados de una labor cada vez más destacada. Dr. Ignacio Chávez Rivera


Prefacio

El diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historia larga y fascinante. En China, en el año 280 d.Cv Wang Shu Ho escribió un tratado clásico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulso sphygmos y, en tiempo de los romanos, Galeno interpretó varios tipos de pulsos, de acuerdo con cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubrió la digital, el antiarrítmico más antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Ruñe Elmquist y el cirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En 1980, Mirowski colocó el primer desfibrilador automático implantable en un paciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinman describieron en forma separada la primera ablación con catéter del haz de His en el humano. En las últimas décadas, la electrofisiología clínica desarrolló la exploración electrofisiológica mediante catéteres y electrodos intracardiacos, lo cual profundizó el conocimiento de los fenómenos eléctricos de muchas arritmias cardiacas y amplió significativamente las posibilidades de identificar y tratar diversos padecimientos de esta índole. El desarrollo de técnicas de mapeo con electrocatéteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventriculares, ha permitido realizar la destrucción terapéutica selectiva de pequeñas áreas miocárdicas en las que asientan eslabones arritmógenos esenciales. Los modernos marcapasos permanentes, cada vez más diminutos e "inteligentes", y los desfibriladores automáticos implantables son también pruebas irrefutables del progreso electrofisiológico clínico. Este libro se basa también en las insoslayables e importantes contribuciones del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" al campo de las arritmias, entre ellas el mecanismo íntimo del flúter y de la fibrilación auricular descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabón clave en el diagnóstico electrofisiológico de las arritmias, que desarrolló Alanís; las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisión de los impulsos eléctricos y sus anomalías, entre ellas el síndrome de preexcitación; la contribución de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; la farmacología de los antiarrítmicos por Rafael Méndez, y el tratamiento clínico de las arritmias de Cárdenas y muchos autores más que han enaltecido el nom-


Prefacio

bre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento más profundo. xix


xx

Prefacio

Escribo este libro para mis compañeros médicos, enfermeras y estudiantes de medicina, preocupados todos por las enfermedades eléctricas del corazón, sin olvidar que la capacidad didáctica no se relaciona con la inteligencia del profesor, ni con la cantidad de conocimientos que éste posee, sino que depende de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de la capacidad para adaptarse al lector. Confío que el esfuerzo realizado en este capítulo complejo e importante de la patología cardiovascular pueda servir como actualización de conocimientos a la profesión médica y espero sinceramente que sirva asimismo de estímulo científico a los lectores. Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" de México, a quien debo mi formación como cardiólogo; al rendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y compañeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencionar el nombre del Dr. Ignacio Chávez Rivera, actual director del Instituto, y maestro no sólo de cardiología, sino también de las más altas cualidades humanas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado. A los profesores Manuel Cárdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bayés Luna, Ramón Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchos campos de la electrofisiología, mi más sincero agradecimiento por permitirme completar mi formación académica en sus laboratorios y por las invariables demostraciones de amistad, ayuda y afecto. Agradezco también a los Dres. Jesús A. González Hermosillo, Luis Colín, Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiología con quienes comparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto por su ayuda decisiva en la publicación de este libro. Asimismo, agradezco la colaboración de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. Ángel Orozco y de la Srita. O. de la Rosa por la transcripción del manuscrito y, por último, a todas aquellas personas que cumplieron una función en la realización de esta obra. Dr. Pedro Iturralde


A la memoria del Maestro Ignacio Chávez Un modesto homenaje en ocasión del centenario de su natalicio. A mis padres, quienes con su ejemplo me enseñaron el camino. A ellos, mi respeto, amor y gratitud. A Georgina, mi esposa, con quien compartí todos estos años de aprendizaje de la electrofisiología; por su sencillez, enorme impulso y apoyo generoso, factores todos ellos que me permitieron realizar este libro. A mis hijos: Alejandra por su dulzura, a Pedro por su simpatía y a Georgina por su alegría; para todos ellos mi amor y cariño emocionado.



ARRITMIAS CARDIACAS



1 Bases fisiopatológicas de las arritmias CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2

La actividad eléctrica del corazón es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composición iónica entre los medios intra y extracelular, así como de la naturaleza semipermeable de la membrana celular. Los iones que originan la actividad eléctrica son sodio, potasio, calcio, cloro, así como los aniones no difusibles intracelulares, que son proteínas del sarcoplasma. Los iones difusibles más importantes son sodio y potasio. En condiciones de reposo, la concentración de potasio y sodio intra y extracelular está invertida, en una proporción de 150 meq/L de potasio intracelular y de 5 meq/L para el extracelular, mientras que para el sodio esta proporción es de 5 a 10 meq/L dentro de la célula y de 140 meq/L fuera de ella. Puesto que la concentración de K+ intracelular es aproximadamente de 150 meq/L y la del extracelular de 5 meq/L, la relación entre ambas concentraciones es de 150/5 meq/L = 30, lo que indica que el K+ es el ion importante en el medio intracelular (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Distribución iónica intra y extracelular. 1


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Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A través de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intracelular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se puede medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV en las fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, y entre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dicho potencial de reposo transmembrana o polarización diastólica permanece estable mientras la célula no es estimulada. Durante la diástole la célula está en reposo eléctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en el espacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espacio intracelular. Potencial de acción transmembrana Al estimular la célula se produce el llamado potencial de acción transmembrana. Consiste en una despolarización rápida con inversión de la polaridad celular, de modo que el interior de la célula se vuelve positivo en relación con el exterior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarización lenta. Este potencial de acción comienza con una fase ascendente rápida que corresponde a la despolarización de la célula y es llamada fase 0. También se conoce como tiempo de ascenso (Ta) de la curva de potencial de acción transmembrana y su medida refleja la velocidad de conducción del estímulo en la estructura estudiada (un ascenso lento significa lentitud de conducción). La última parte de esta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a través de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT). La gráfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder negatividad se representa la despolarización celular (0 mV o valores positivos).


Bases fisiopatológicas de las arritmias

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se denomina de polarización invertida. Inmediatamente después se observa un corto periodo de repolarización precoz (fase 1), al que sigue la repolarización lenta

(fase 2), también conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de una fase de repolarización rápida (fase 3). El periodo diastólico, que separa dos curvas de potencial de acción transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre las fases 3 y 4 se inscribe un pequeño potencial tardío (after potential) que se llama de hiperpolarización diastólica, si es positivo, o de polarización incompleta, si es negativo. A continuación se analiza el movimiento iónico que tiene lugar durante las distintas fases del trazo a través de la membrana celular. Con la pérdida de las propiedades dieléctricas de la membrana después de su estimulación (fase 0), el Na+ se mueve libremente (gradientes eléctrico y osmótico positivos) y entra en forma abrupta en la célula. Debido a la magnitud de esta entrada, el interior de la célula se torna eléctricamente positivo y el exterior negativo (20 mV). La difusión transmembrana de los cationes Na+ y K+ se realiza por canales específicos que entran en funcionamiento en diferentes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el potencial de acción transmembrana. Hoy en día se acepta, además, la existencia de canales rápidos y de canales lentos. Los canales rápidos de Na+ son controlados por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierre de su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas positivas que están fijas de algún modo a la matriz lipídica de la membrana celular, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre, están controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funcionamiento es dependiente del voltaje. Cuando una célula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra en reposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rápidos de Na+ están cerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostáticas y químicas tienden a favorecer la difusión del Na + al interior de la célula, la permeabilidad de la membrana celular para este catión en la fase de reposo es baja, dado que los canales rápidos están cerrados. Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrededor de -70 mV), los canales rápidos se abren y ello aumenta súbitamente la permeabilidad hacia el Na+, las cargas electronegativas intracelulares se van neutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menos negativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembrana). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproximándose por ejemplo a -75 mV, los canales rápidos comienzan a cerrarse lentamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Los canales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2. Al final de la fase 0 la célula está completamente polarizada, con un voltaje interior de +20 mV (despolarización invertida). En este momento la corriente de difusión de Na+ hacia el interior de la célula se equilibra por la presencia de cargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 y la primera mitad de la fase 2 se efectúa el cierre de los canales rápidos, con el cese de la entrada de sodio a la célula. Con sólo cerrar los canales rápidos no se produciría un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si este nivel disminuye después del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior. La repolarización precoz que ocurre durante la fase 1 (línea de descenso de la


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curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos de cloro a través de algún otro tipo de canales. Durante la fase 2 o de meseta de las células sin actividad de marcapaso hay una entrada lenta de calcio y sodio a través de los canales que se activan, abriéndose y cerrándose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajes umbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el potencial de acción transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se completa en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en esta fase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitación-contracción. Se desconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencial de membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidad reducida para la salida de potasio. Teóricamente, en este momento debería haber gran conductancia para el K+, ya que los gradientes eléctrico y osmótico le son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta y la explicación para este comportamiento parece radicar en que la conductancia a través de la membrana para el ion K+ es inversamente proporcional a las fuerzas que actúan sobre él. De este modo, como estas fuerzas son grandes (gradientes eléctricos y osmóticos positivos), la conductancia es mínima (fase 2). Esto ocurre así porque la permeabilidad de membrana al K+ se reduce durante la fase 2, con lo que sólo hay un pequeño desplazamiento de iones K+ hacia el exterior de la célula. Esta salida de K+ equilibra el movimiento hacia el interior de los iones Na+ y Ca++ (por los canales lentos), con lo que el potencial de membrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzas disminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K+ es cada vez mayor. Después de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+ comienza a disminuir, a medida que la conductancia al K+ aumenta. En la fase 3 se observa una salida más rápida de K+ hacia el exterior hasta que se alcanzan las condiciones básales (-90 mV), pero ahora con una distribución iónica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad para el Na+, lo que determinaría una hiperpolarización diastólica, o bien la permeabilidad sería mayor para el K+, lo que daría polarización incompleta. Durante la fase 4, o fase diastólica, el perfil iónico se recupera; el Na+ sale y el + K entra en el interior de la célula, movimientos que tienen lugar gracias al empleo de mecanismos energéticos y enzimáticos que producen gasto de energía. Si se correlaciona este potencial de acción con el electrocardiograma puede afirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al segmento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U. Potencial de acción de las células marcapaso o del tejido de conducción3,4 Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocárdica común no especializada, pero las fibras del tejido de conducción presentan algunas diferencias en su potencial de acción. Así, la fase 2 es difícilmente individualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente. Esto último se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde el nodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).



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Fig. 1-3. A, célula de respuesta rápida (célula contráctil ventricular). B, célula de respuesta lenta (célula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de acción transmembrana, PTD = potencial transmembrana diastólico.

Las células cardiacas automáticas se caracterizan por presentar una lenta despolarización espontánea y, en este caso, el potencial transmembrana durante la diástole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente ascendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la célula se activa en forma brusca, originando un potencial de acción transmembrana de forma algo distinta (ascenso y descenso más lento y meseta más breve) que el potencial de acción transmembrana normal de las células contráctiles. En las células tipo marcapaso se presentan tres fenómenos que pueden causar una despolarización espontánea de la fase 4: a) aumento de la permeabilidad para el Na+ y el Ca++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos al interior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+ (menor tendencia a que salga de la célula), y c) la bomba iónica sufre una disminución de actividad. La característica de mayor lentitud de inscripción de este tipo de potencial de acción transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su potencial de reposo (menos electronegativo), así como con el efecto que esto produce sobre la activación de los canales rápidos de Na +. Dado que estos últimos comienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV, que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el potencial de reposo de las células marcapaso es de unos -60 mV, estas células mantienen prácticamente inactivos los canales rápidos de sodio. En ellas sólo los canales lentos de sodio están disponibles para difusión de este catión. Estos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos -40 mV, prácticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las células marcapaso. Cuando éstas alcanzan el potencial umbral, la despolarización se realiza en forma lenta por difusión del sodio a través de estos canales lentos.


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Lo anterior explicaría el ascenso más gradual de la fase 0. En relación con la lenta y progresiva reducción del potencial de reposo en la fase 4, característica de estas células marcapaso, se acepta que la pérdida de electronegatividad se produce por una reducción progresiva de la permeabilidad al potasio. Como consecuencia, la difusión del potasio hacia afuera decrece de manera progresiva, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la célula. Estos dos flujos iónicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de la célula se vuelva progresivamente más electropositivo (se va perdiendo electronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4. Propiedades básicas de las células cardiacas5,6 La capacidad del corazón para actuar como bomba depende de una propagación ordenada de la excitación a través del miocardio. En condiciones normales los impulsos generados por las células automáticas del nodo sinoauricular se propagan de manera secuencial a las aurículas, nodo auriculoventricular, sistema His-Purkinje y músculo ventricular. Para comprender esta compleja secuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer las propiedades de las células cardiacas tales como el automatismo, la excitabilidad, la refractariedad y la conducción del impulso cardiaco. Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las células cardiacas de responder a un estímulo eficaz. La intensidad mínima que debe tener tal estímulo para que la célula responda se conoce con el nombre de umbral. Los estímulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un potencial de acción, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud disminuye rápidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimulación. Las células automáticas se autoexcitan, mientras que las contráctiles se excitan cuando reciben un estímulo proveniente de una célula vecina. Los cambios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias. La excitabilidad puede variar en relación con modificaciones en el potencial umbral, de modo que la disminución de este último produce aumento de la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos más claros de excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenómeno se describió originalmente en neurofisiología. La aplicación de una corriente farádica a un nervio de una preparación neuromuscular puede no producir respuesta. Si después de la estimulación por esta pequeña corriente farádica se desencadena un intenso choque eléctrico próximo al área faradizada, se obtiene una respuesta repetitiva y no única.7 Automatismo Todas las fibras del sistema específico de conducción, desde el nodo sinusal hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso eléctri-



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co por sí mismas (automatismo), en contraposición con las fibras miocárdicas comunes que carecen de ella. Una célula en reposo presenta una diferencia de potencial a través de la membrana, la cual muestra el lado exterior más positivo que el interior (célula polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombre de potencial transmembrana diastólico. Desde el punto de vista funcional, en el corazón hay dos tipos de células: las de respuesta lenta, que son las automáticas, y las de respuesta rápida, que son fundamentalmente las contráctiles y las del sistema de conducción intraventricular. La célula de respuesta rápida necesita una corriente eléctrica externa que la estimule para que su potencial de reposo disminuya y, cuando éste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65 mV (potencial umbral), se produzca un potencial de acción (fig. 1-3, A). En la célula de respuesta lenta, la causa de la excitación celular es diferente. En ella, el potencial de reposo no es estable sino que espontáneamente puede alcanzar el potencial umbral (fig. 1-3, B). El automatismo es la propiedad que tienen algunas células cardiacas (las de respuesta lenta) para formar estímulos capaces de propagarse. Se caracteriza por la presencia de una despolarización lenta y progresiva durante la diástole (prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de acción transmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento se origina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las células tengan despolarización diastólica. Si ésta alcanza el potencial umbral, se origina una respuesta (PAT) que expresa la despolarización celular. Las corrientes iónicas que se producen durante la despolarización diastólica no son completamente conocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio y salida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan y entra más sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y potasio) se origina el potencial de acción transmembrana. El automatismo normal del corazón se origina en el nodo sinusal, ya que representa la estructura con células de respuesta lenta que tiene una despolarización diastólica más brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una línea discontinua. A, despolarización diastólica más rápida (fase 4 vertical). B, disminución del potencial umbral (PU). C, el potencial transmembrana diastólico (PTD) es menos negativo.


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en otras zonas menos ricas en células de respuesta lenta, como el nodo auriculoventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las células son de respuesta rápida. La frecuencia de descarga de una célula automática depende del tiempo que tarda la curva de despolarización diastólica espontánea (prepotencial o curva del potencial transmembrana diastólico) en alcanzar el potencial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de descarga más alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapidez de ascenso del potencial transmembrana diastólico (PTD) (fase 4); b) nivel del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastólico. Cuando ocurre una disminución del automatismo sinusal, la cadencia de descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descarga de la unión AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unión AV tomará el mando del corazón, sustituyendo al automatismo sinusal deprimido. Si el automatismo de la unión AV también está disminuido, las fibras de Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de descarga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unión o ventriculares que aparecen como consecuencia de depresión del automatismo sinusal son impulsos tardíos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectópico pasa a comandar al corazón. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aislados (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectópico. Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Cranefield describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardíos (fig. 1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de acción, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales tardíos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuya amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad, dando lugar a uno o varios potenciales de acción propagados. Este tipo de pospotenciales pueden desempeñar un papel importante en la génesis de determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanismo requieren un potencial de acción previo (tras el que hacen su aparición los pospotenciales) para que se inicie la activación subsiguiente.8 El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales precoces y tardíos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el potencial de acción pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al no alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas producen un nuevo potencial de acción antes de que la excitación precedente se repolarice por completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potenciales de acción antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo de mecanismos podrían ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicardia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardíos, se puede decir que ésta se ha observado en diversas situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas.



Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de acción de una célula de Purkinje. La línea discontinua muestra qué le sucede a la repolarización cuando hay un estímulo subumbral después de la despolarización (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardío.

Conducción

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa (células de respuesta rápida) y decremental, que tiene lugar en las células de respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conducción normales en las distintas estructuras cardiacas son: aurículas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg); sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrículos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). La mayor o menor velocidad de conducción depende fundamentalmente de: a) la velocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/ dt] de la fase 0), que es rápida en las células de respuesta rápida y lenta en las de respuesta lenta, y b) características ultraestructurales. Por ejemplo, las fibras estrechas (contráctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que las anchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estrechas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His [NH] a la unión con el sistema His-Purkinje) la conducción se acelera. Las alteraciones de la conducción pueden consistir en: a) conducción mayor o más rápida de lo previsto (conducción supernormal y "fenómeno de brecha"); b)


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Fig. 1-6. Ejemplo de cómo son la conducción regenerativa y la conducción decremental. Abajo, PAT desde la aurícula al haz de His, observándose la conducción decremental en la parte alta del nodoAV.

conducción más lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberrancia, conducción oculta y reentrada). Conducción mayor de lo previsto (supernormal y fenómeno de brecha). Ocurre

cuando un estímulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todavía más precoz, se conduce. Este fenómeno (conocido como conducción supernormal) se explica clásicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se origina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco que no le correspondería. También se puede explicar por el llamado fenómeno de brecha, mediante el cual un impulso más prematuro se conduce mientras que otro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el más prematuro presenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-



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Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de acción transmembrana en las distintas estructuras del sistema específico de conducción y de las diferentes velocidades (en m/seg) de conducción del estímulo a través de dichas estructuras.

sar la zona en cuestión, hecho que no puede hacer un impulso menos prematuro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenómeno de brecha, la conducción depende del retraso proximal, mientras que en la conducción supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9). Conducción más lenta de lo esperado. Aquí se incluyen todos los bloqueos cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazón tiene un retraso en la conducción del estímulo eléctrico. A continuación se exponen sucesivamente los bloqueos clásicos o bloqueos propiamente dichos y luego se explican los tres fenómenos electrofisiológicos (aberrancia de conducción, conducción oculta y reentrada) que se relacionan con una conducción más lenta de lo esperado en algún lugar del corazón. BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV funcional" al conjunto de tejidos que produce la transmisión del estímulo que después de recorrer las aurículas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo está constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatómico. Dichos autores estudiaron la propagación del estímulo utilizando microelectrodos y demostraron que desde el punto de vista electrofisiológico esta región puede dividirse en: a) región auriculonodal (AN), b) región nodal (N) y c) región nodohisiana (NH). En la primera región (AN) hay una lentificación de la velocidad de conducción, que se acentúa aún más en la región N, en donde la velocidad de propagación es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propagación del impulso es cada vez más lenta a medida que el estímulo atraviesa la región N, se le conoce como conducción decremental en dicha zona. Electrofisiológicamente, cuando la conducción es decremental en una región, la curva del potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estímulo avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagación del estí-


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Fig. 1-8. Patrones de conducción durante la estimulación programada. Las gráficas muestran el comportamiento de la conducción de extraestímulos (E2) cada vez más prematuros, introducidos cada ocho latidos de una estimulación auricular o ventricular fija (Ei). El patrón normal se caracteriza por una zona en la que los extraestímulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2) conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conducción (periodo refractario relativo) (R), hasta que los estímulos más precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se bloquean. El intervalo de conducción más corto posible a través de una estructura representa su periodo refractario funcional (F).

mulo podría ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad de conducción va aumentando a medida que el estímulo se aproxima al haz de His. Es importante señalar que en la zona N el decremento se presenta tanto para la propagación anterógrada como para la retrógrada.

Fig. 1-9. Fenómeno de "brecha" en la conducción anterógrada a través del sistema His-Purkinje. Panel superior: un extraestímulo en la aurícula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestímulo 10 mseg más prematuro se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel inferior: la conducción a través del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestímulo es 60 mseg más prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.




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Con base en el concepto de la conducción decremental, la propagación del estímulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vez que alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la región ÁN, pero su evolución se hace más lenta a medida que alcanza la zona N. En esta región el estímulo presenta una conducción decremental, lo que constituye, hasta cierto punto, una barrera para la propagación del impulso. Si éste alcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisión aumenta y así llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decremento es mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso se bloquea. La conducción decremental se observa más a nivel del nodo AV (zona N), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unión AV como a nivel del sistema His-Purkinje y en el nodo sinusal. Aunque el enlentecimiento de la conducción del estímulo puede tener lugar en todas las zonas del corazón, en arritmología se estudian fundamentalmente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unión sinoauricular y de la unión AV. En este apartado la descripción se refiere fundamentalmente al bloqueo anterógrado del estímulo, aunque es evidente que los bloqueos pueden ser anterógrados, retrógrados o bidireccionales. Según la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a) bloqueo de primer grado: todos los estímulos se transmiten siempre, pero con retraso. La repercusión electrocardiográfica de este bloqueo en la unión AV es un intervalo PR largo, pero la unión sinoauricular no es visible, ya que la actividad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografía de superficie, como tampoco la conducción del estímulo sinusal a las aurículas, b) Bloqueo de segundo grado: algún estímulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando el retraso de la conducción es progresivo. En su forma clásica, los incrementos del retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricular como de la unión AV, el que los intervalos RR después de la pausa debida al bloqueo final del estímulo sean cada vez más cortos, hasta que se produce la falla completa de la conducción y aparece otra pausa (fenómeno típico de Wenckebach). En la unión AV, además de este comportamiento de los intervalos RR, que es la única clave diagnóstica en caso del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueo por la medición del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estímulo que no se conduce va precedido de una conducción fija o casi fija. En la unión AV se pone de manifiesto por una P bloqueada y en la unión sinoauricular por una pausa insospechada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueo de tercer grado: todos los estímulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AV de tercer grado, las actividades eléctricas auricular y ventricular son independientes, porque existe una disociación AV. También puede haber disociación AV cuando un ritmo ventricular o de la unión rápido no se conduce a las aurículas, pero en este caso no se debe a bloqueo anterógrado patológico de la conducción, sino a que este ritmo rápido interfiere la conducción de la actividad auricular al dejar la unión AV casi en periodo refractario. Se trata de una disociación AV por interferencia. Cuando en presencia de disociación AV algún estímulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrículos, se habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociación es incompleta.



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ABERRANCIA DE CONDUCCIÓN. Es posible considerar como aberrancia de conducción a la distribución anormal y transitoria de un impulso, que origina un cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)12 o del complejo QRS (aberrancia ventricular).13 Cuando es ventricular, habida cuenta de que normalmente la rama derecha es la estructura del sistema específico de conducción intraventricular con el periodo refractario más largo, la imagen de aberrancia de conducción que se ve más a menudo en corazones sanos es la de bloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastorno de conducción ventricular aberrada es, por definición, transitoria y aparece: a) en relación con un acortamiento crítico de RR (la llamada aberrancia fase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., extrasístole) o perpetuarse además en todos los impulsos de una taquicardia. Depende básicamente de la relación entre longitud de la diástole precedente e intervalo de acoplamiento; así, a mayor diástole precedente se produce aberrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de acoplamiento más corto se produce aberrancia a igualdad de diástole precedente. Las extrasístoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (diástole precedente larga más intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que es criterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardia supraventricular, al tener una diástole precedente corta, presentan con menos frecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilación auricular a menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que deberían presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux y Ashmann; también pueden aparecer fenómenos de aberrancia mantenida. En general, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilación auricular son ectópicos. 14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en relación con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, según Rosembaun) (fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse complejos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueo ventricular intermitente), d) Puede haber fenómenos de aberrancia independientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitación en pacientes con síndrome de WPW con fibrilación auricular o flúter auricular). CONDUCCIÓN OCULTA. Término utilizado por Langendorf,15 quien considera que, en ocasiones, un estímulo despolariza parcialmente una estructura sin atravesarla por completo. En esta situación, dicha despolarización parcial no se podrá ver en el ECG de superficie de manera directa, sino sólo por la repercusión que pueda tener en la conducción de impulsos sucesivos (conducción oculta). Un ejemplo de esta conducción lo constituyen algunas extrasístoles ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a la extrasístole suele ser más largo, porque encuentra la unión AV parcialmente despolarizada por la extrasístole (véase Extrasístoles interpoladas, capítulo 6, fig. 6-1). La conducción oculta explica numerosos fenómenos en arritmología, entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilación auricular. REENTRADA. El fenómeno de reentrada es básico en la arritmología moderna, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican por este mecanismo. Mines, a principios del siglo, describió lo que hoy se denomina reentrada anatómicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar) el estímulo (dos vías de conducción). Este circuito puede estar situado en una



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Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosembaun la llama aberrancia fase 4 porque el estímulo tardío no se conduce por la rama derecha. Por ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarización diastólica espontánea aumentada, de manera que, cuando el estímulo llega a la rama derecha tardíamente (flecha), la fase 4 de la misma está próxima a cero y no origina un potencial de acción transmembrana conducible, con lo que el estímulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequeña zona de la red de Purkinje o en la unión Purkinje-músculo (fig. 1-12A), originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay una disociación longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intranodales (fig. 1-12C), y, por último, el circuito que pueden formar el sistema específico de conducción y una vía anómala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Que haya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conducción del estímulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12A), para que pueda retornar en sentido opuesto por este último y establecer un movimiento circular, c) Que la velocidad de conducción a través del circuito sea adecuada; ésta tiene que ser lenta para que el estímulo encuentre todas las partes del circuito fuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco en exceso, pues en este caso el próximo estímulo penetraría en el circuito e impediría que se consume la reentrada.16 Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientes con síndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatómicamente determinado cuyos componentes se conocen (sistema específico de conducción y vía anómala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas y recurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos de reentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxísticas se deben a reentrada. Por último, el flúter y la fibrilación son arritmias que probablemente también se expliquen por un mecanismo de reentrada. Refractariedad

La refractariedad es propiedad común de todas las células cardiacas. Después de una excitación aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz


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Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unión Purkinje-músculo y explica la mayor parte de extrasístoles ventriculares. B, ejemplo de una macroreentrada. El circuito es His-Purkinje-músculo ventricular-vía anómala de Kent-músculo auricular-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociación longitudinal en el nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la reentrada del impulso 1, que en general es una extrasístole supraventricular.

de responder a un nuevo estímulo, independientemente de la intensidad de éste (periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un intervalo durante el cual los estímulos de intensidad superior al umbral de excitabilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo, PRR). Wegria y colaboradores17 describieron una porción del PRR en el cual se produce una respuesta repetitiva si se aplica un estímulo de suficiente magnitud. Para el ventrículo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de 30 mseg de duración situado por delante de la cima de la onda T del electrocardiograma. Para la aurícula, se localiza en la rama descendente de la R y onda S. En las células de respuesta rápida, la recuperación de la excitabilidad guarda relación con el nivel de la fase final del PAT (la recuperación de la excitabilidad es dependiente del voltaje), pero en las células de respuesta lenta está en relación con el tiempo transcurrido (la recuperación de la excitabilidad es dependiente del tiempo). En condiciones normales, en la mayor parte de las fibras cardiacas la duración del periodo refractario guarda relación con las diferencias de potencial a través de la membrana durante el potencial de acción monofásico. Así, en las células de trabajo y de Purkinje el PRA suele coincidir con las porciones del potencial de acción más positivas de -60 mV, y el PRR se corresponde con la fase terminal de la repolarización que va desde los -60 mV hasta el potencial de reposo. Para este tipo de células, la modificación de los periodos refracta-



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Fig. 1-13. Potencial de acción transmembrana de una fibra de respuesta rápida donde puede verse la duración del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), periodo refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperación total (TRT). A, zona de respuestas locales. B, zona de respuestas prolongadas mediante un estímulo supraumbral.

rios se produce secundariamente a las variaciones de la configuración del potencial de acción. Este hecho tiene relevancia para comprender las acciones electrofisiológicas de los fármacos antiarrítmicos sobre las fibras miocárdicas, así como determinados datos electrocardiográficos, como sería el llamado fenómeno de Ashmann. Por ejemplo, durante una fibrilación auricular, tras las pausas diastólicas largas, el potencial de acción de las ramas del haz de His se prolonga (especialmente el de la rama derecha), ya que la duración del potencial de acción de tales estructuras es proporcional a la longitud del ciclo cardiaco precedente. Si el impulso siguiente es prematuro, el latido supraventricular puede conducirse a los ventrículos con imagen de bloqueo ventricular derecho (conducción aberrante). En las células de respuesta lenta (nodo sinusal y AV), los periodos refractarios se extienden más allá de lo que dura el propio potencial de acción (recuperación de la excitabilidad que es dependiente del tiempo). Ello se debe a que los potenciales de acción de este tipo de fibras dependen principalmente de los canales del calcio, cuya cinética de activación e inactivación es relativamente lenta. A nivel de una zona o tejido del sistema específico de conducción se miden fundamentalmente el periodo refractario funcional (PRF) y el efectivo (PRE), y para ello se utiliza la técnica de aplicación de extraestímulos (EE), cada vez más precoces durante la diástole. El PRF se mide en un punto distal al tejido y es el intervalo más corto entre dos impulsos (el de base y el EE aplicado) que


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es capaz de atravesar este tejido, lo que significa que él mismo ha recuperado su capacidad de conducción. El PRE se mide en un punto proximal al tejido y es el intervalo más largo entre dos impulsos, el de base y el EE aplicado, en el cual el EE no consigue atravesar este tejido (fig. 1-14). BASES ANATÓMICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS18

El nodo sinusal es una estructura situada subepicárdicamente en la pared lateral de la aurícula derecha, a nivel del surco terminal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Se debate si la propagación del frente de activación eléctrica entre el nodo sinusal y el auriculoventricular se realiza a través del miocardio auricular común o bien mediante vías preferenciales de conducción internodal. Thomas James defiende la existencia de tres haces internodales

Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestímulos (A2) cada vez más precoces. Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT = tiempo de recuperación total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efectivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 = valor de PRE.



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(anterior, medio [Wenckebach] y posterior [Thorel]) que, al conectar el nodo sinusal y el auriculoventricular, constituirían vías de conducción preferencial entre ambas estructuras. Igualmente discutida es la existencia del llamado haz de Backman o interauricular que, partiendo del tracto internodal anterior, conectaría ambas aurículas. El nodo auriculoventricular se encuentra en el tabique interauricular inferior, por delante del orificio del seno coronario, y de él nace el haz común de His que se divide en tres fascículos: rama derecha, división anterior de la rama izquierda y división posterior de esta misma rama. La división posterior izquierda es la más gruesa y la que más precozmente se separa del haz común de His para dirigirse hacia el músculo papilar posterior izquierdo. La división anterior, más delgada, corre a lo largo del tabique interventricular hacia el músculo papilar anterior. La rama derecha desciende hacia la punta del ventrículo derecho hasta alcanzar el músculo papilar anterior, en cuyo nivel se dividiría en otras dos o tres ramas. En sus porciones más distales las ramas del haz de His terminan en la red de Purkinje, que se ramifica subendocárdicamente en el seno del tercio interno del miocardio (fig. 1-15). VASCULARIZACIÓN DEL SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCIÓN

El nodo sinusal está irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronaria derecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo

Fig. 1-15. Sistema específico de conducción desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.


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auriculoventricular recibe un ramo arterial de la coronaria dominante, la derecha en 90% de los casos y la circunfleja izquierda en los restantes. El haz común de His tiene doble vascularización; por un lado de ramas de la arteria del nodo auriculoventricular y por otro de ramas provenientes del territorio de la primera septal, rama de la descendente anterior. La rama derecha en su origen y la división anterior izquierda se hallan irrigadas por los ramos septales altos de la descendente anterior. Finalmente, la división posterior izquierda recibe en su origen doble vascularización de los ramos septales anteriores y posteriores. ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN19 20

El estímulo cardiaco normal se origina de las células del nodo sinusal, que son las que tienen mayor pendiente de despolarización diastólica y por lo tanto mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rápida y uniforme por la pared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajo hacia arriba y la cara anterior de las aurículas de arriba hacia abajo. La activación de la aurícula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo. Problema aún no resuelto es la existencia de los haces internodales. Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auriculoventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos, uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la porción superior de las aurículas, conectando la derecha con la izquierda, y otro que se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el borde posterior de la vena cava superior y de ahí se dirige al nodo AV, y c) el posterior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig. 1-15). Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiológico, ya que la velocidad de conducción en este nodulo es de 200 mm por segundo. Desde aquí se conduce por el fascículo de His, se extiende por su rama derecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidad de 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la región subendocárdica, el estímulo atraviesa el espesor de la pared miocárdica ventricular a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie subepicárdica. La activación ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despolarización consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular a expensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Después se activan simultáneamente las paredes libres ventriculares, que se despolarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activación ventricular izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la porción basal del ventrículo izquierdo que se despolariza hacia arriba. Conforme termina la activación auricular, se inicia de inmediato su recuperación, que lo hace de idéntica manera que aquélla, porque se repolariza antes la zona que lleva más tiempo despolarizada, como en la célula aislada. La recuperación cardiaca ventricular se efectúa de epicardio a endocardio, siguiendo un camino opuesto a la activación y en secuencia única; como durante la sístole la tensión de las capas subendocárdicas es muy intensa, la repolarización



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ventricular comienza en la región subepicárdica, más libre de la presión intra-ventricular sistólica. BIBLIOGRAFÍA 1. Hoffman BF, Cranefield PE. Electrophysiology of the heart. New York: McGrawHill Book Co 1960. 2. Sodi Pallares D, Bisteni A, Medrano GA. Electrocardiografía y vectocardiografía. México: La Prensa Médica Mexicana 1964. 3. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Gruñe & Stratton, Inc 1990. 4. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2S ed. México: La Prensa Médica Mexicana 1987. 5. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Martinus Nijhoff Publishers 1993. 6. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiolo gía. México: Panamericana 1993. 7. Scherf D. The Mechanism and treatment of extrasystoles. Prog Cardiovasc Dis 1960;2:370. 8. Wit AL, Rosen MR. Cellular electrophysiology of cardiac arrhythmias. En Josephson ME, Wellens HJJ. Tachycardias: mechanism, diagnosis and treatment. Philadelphia: Lea & Febiger 1984:1:27. 9. Coulombe A, Coraboeuf E, Malecot C, y col. Role of the Na window current and other ionic currents in triggering early afterpolarizations and resulting reexcitation in Purkinje fibers. En Zipes D, Jalife J. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. New York: Gruñe & Stratton 1985. 10. Mandel JW. Cardiac arrhythmias, their mechanism, diagnosis and management. Ed. J.B. Lippincott 1980. 11. Puech P, Wainwright RJ. Electrofisiología clínica del bloqueo auriculoventricular. Clin Cardiol de Norteam, Interamericana 1983. 12. Julia J, Bayés de Luna A, Cancell J. Aberrancia auricular a propósito de 21 casos. Rev Esp Cardiol 1978;31:207. 13. Singer DH, Ten Eick RE. Aberrancy electrophysiologic aspects. Am J Cardiol 1971;28:381. 14. Gulamhusein S, Klein G. ECG criteria for differentiating aberrancy and ventricu lar ectopy in chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 1984;5(Abs-sup I):301. 15. Langerdoff R. Cancealed AV conduction the effect of blocked impulses of the formation and conduction of subsequent impulse. Am Heart J 1948;35:542. 16. Farré J, Grande A. La electrofisiología básica como fundamento de la electrofi siología clínica cardiaca. Monocardio, Monografía Cardiovascular, Tomo I 1986. 17. Wegria CJ, Moe GK, Wiggers C. Comparison of vulnerable periods and fibrillation theresholds of normal and idioventricular beats. Am J Physiol 1941;133:651. 18. Anderson RH, Sherf L, Schlant RC, y col. Anatomy of the heart. En Hurst JW (ed). The Heart, 5nd ed. New York: McGraw-Hill 1982:22:74. 19. Puech P, Esclavissat M, Sodi Pallares D, y col. Normal auricular activation in the dogs heart. Am Heart J 1954;47:174. 20. Medrano GA, Bisteni A, Brancato RW, y col. The activation of the interventricular septum in the dogs heart under normal conditions and bundle branch block. Ann N.Y. Acad Sci 1957;65:804.



2 Aspectos clínicos de las arritmias1,2,3,4

Para el diagnóstico seguro de una arritmia cardiaca es fundamental el análisis de un trazo electrocardiográfico adecuado. Sin embargo, son también de interés y a veces decisivos la anamnesis y la exploración física. HISTORIA CLÍNICA1-4

Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arritmia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las características en la iniciación del trastorno del ritmo cardiaco, su duración, los factores que la desencadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacen desaparecer y los síntomas clínicos que la acompañan. Se refieren algunos puntos de interés. Sensación de palpitaciones. Se entiende por "palpitación" la expresión subjetiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma más evidente de lo normal, sea o no regular, aunque usual durante el reposo. Este síntoma es de relativa ayuda en la sospecha diagnóstica. Así, las extrasístoles se refieren al médico como un latido extraño, acompañado de sensación de "vuelco" cardiaco. La sensación de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que originan taquicardia (flúter, fibrilación auricular, taquicardia paroxística supraventricular) y principalmente en las que se acompañan de cardiomegalia. Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciación súbita o bien gradual. Ejemplos clásicos de iniciación brusca se observan en la taquicardia paroxística supraventricular, la fibrilación auricular, el flúter auricular y la taquicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal y en la disociación auriculoventricular. En términos generales, a una iniciación súbita corresponde una terminación igualmente súbita, mientras que las arritmias de iniciación gradual terminan de manera paulatina. Duración del ataque. Las taquicardias paroxísticas auriculares y ventriculares tienen, en la mayor parte de los casos, corta duración, que varía desde pocos segundos hasta algunos días. La fibrilación auricular crónica suele perdurar durante largos años. 25


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Frecuencia del ataque. A través de una adecuada anamnesis puede saberse si un ataque arrítmico constituye un episodio aislado o si representa la agudización de un proceso crónico. Las taquicardias paroxísticas supraventriculares son ejemplos de formas aisladas. Significado de las extrasístoles. El descubrimiento de extrasístoles auriculares o ventriculares en un paciente puede sugerir una taquiarritmia. Enfermedad concurrente. La sospecha o identificación de una enfermedad previa o asociada es de extrema importancia en el análisis clínico de una arritmia. Por ejemplo, los antecedentes de tirotoxicosis en un paciente con frecuencia cardiaca irregular sugiere siempre fibrilación auricular. En sujetos con historia de procesos febriles, con síntomas de miocarditis asociados (bacteriana, viral, diftérica, etc.), la presencia de arritmia debe sugerir el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular si es lenta, o de arritmias supraventriculares, sobre todo de tipo paroxístico supraventricular, si es rápida. La valvulopatía reumática mitral determina con frecuencia fibrilación auricular. La isquemia miocárdica por insuficiencia coronaria puede inducir arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia paroxística supraventricular, taquicardia de la unión, etc.), trastornos de conducción AV (bloqueos) o ventriculares, en particular extrasístolia ventricular. Las arritmias ventriculares son más frecuentes durante o después de un episodio agudo de insuficiencia coronaria. SÍNTOMAS La sintomatología clínica de la arritmia cardiaca es muy variable. Depende de la magnitud de las alteraciones hemodinámicas y de los mecanismos compensadores puestos en juego por el organismo, aunque no hay duda que existe una idiosincrasia individual evidente. Cuando son sintomáticas, se puede observar nerviosismo, ansiedad, palidez, sensación de mareo, fatiga, sudación fría, molestias que muchas veces expresan la reacción orgánica de adaptación dependiente del sistema nervioso vegetativo. Cuando las alteraciones hemodinámicas son importantes, la sintomatología se hace en general evidente y se expresa por disminución de la circulación en diferentes órganos y aun originando cuadros de insuficiencia coronaria, cerebral, renal, etc. A menudo, los pacientes con arritmias paroxísticas, sobre todo en fibrilación auricular, presentan cuadros de angina hemodinámica o signos de bajo gasto cerebral. SIGNOS CLÍNICOS Tan sólo se describirán los signos clínicos más importantes observados en pacientes portadores de arritmias. En ellos, el clínico debe analizar los caracteres del pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordiales son de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnósticas. Análisis del pulso arterial

Es conveniente comparar la frecuencia del pulso central con el periférico, ya que en ocasiones las extrasístoles producen contracciones que no llegan a la


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periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. Así: a) la frecuencia del pulso es rápida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxística supraventricular, el flúter auricular, la taquicardia de la unión AV, la fibrilación auricular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auriculoventriculares completos, en el flúter o la fibrilación auriculares con bloqueo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistólico, si la extrasístole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso varía irregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plantearse los diagnósticos de fibrilación y flúter auricular con grados variables de bloqueo AV. b) Ritmo: el análisis de este carácter del pulso se observa en el ritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia paroxística supraventricular, el flúter auricular y el bloqueo auriculoventricular de tipo Mobitz II. En el flúter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pulso puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilación auricular, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, así como en las extrasístoles supraventriculares y ventriculares. Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia entre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impulso que sigue a la extrasístole aparece casi al mismo tiempo que un impulso normal y aunque haya un pequeño retardo no puede considerarse como una verdadera pausa posextrasistólica. En cambio, en los impulsos precoces ventriculares hay una verdadera pausa posextrasistólica. El ritmo se percibe regular y súbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue una larga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale a dos ciclos normales. Análisis de la amplitud del pulso

La amplitud del pulso, que es función de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica, es más importante desde el punto de vista de las alteraciones producidas por la arritmia que para el diagnóstico diferencial de ella. La amplitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardia sinusal, en el flúter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unión y en las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuencia cardiaca baja y en los latidos posextrasistólicos de extrasístoles ventriculares precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminución del volumen sistólico que abate la presión sistólica o bien aumento de la resistencia periférica que aumenta la presión diastólica. Esto se observa en la taquicardia paroxística supraventricular con frecuencia cardiaca elevada. Análisis del pulso venoso yugular

El análisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el diagnóstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y la desaparición del descenso x sugieren fibrilación auricular. En este trastorno


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la onda v es más precoz y ocupa prácticamente toda la sístole ventricular. La relación entre las ondas ay v también es importante en determinadas condiciones. Así, la distancia entre las dos ondas disminuye en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxística supraventricular y aumenta en los bloqueos AV de primer grado. La pérdida de la relación entre las ondas a y v es habitual en el bloqueo AV completo y en la disociación auriculoventricular. En los casos en que la contracción auricular se realiza contra la válvula auriculoventricular cerrada, la onda a aumenta mucho de amplitud (onda a gigante u onda a "en cañón"). Esto ocurre en las taquicardias de la unión AV, en los bloqueos AV y en la taquicardia ventricular. Arritmias y auscultación cardiaca

El análisis detallado de los ruidos cardiacos puede tener alguna utilidad en la identificación de determinadas arritmias o de trastornos de conducción. Se analizan fundamentalmente las alteraciones observadas en la intensidad del primer ruido en el área mitral, la relación entre el primero y el segundo ruidos (duración del periodo sistólico) y las modificaciones del segundo ruido en los focos de la base, aórtico y pulmonar en las arritmias cardiacas. Referente al primer ruido en el foco mitral se sabe que la intensidad del mismo en dicha área depende de la contractilidad del miocardio y de la relación entre la sístole auricular y ventricular. Así, la intensidad del primer ruido en esa área puede estar aumentada cuando hay contracción ventricular eficaz y en presencia de un PR corto, como en la taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular y ciertas formas de disociación auriculoventricular "isorrítmica". Por otro lado, un PR largo, como sucede en el bloqueo AV de primer grado, disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. En los casos donde hay variaciones del PR en diferentes ciclos cardiacos (bloqueos AV completos, bloqueos tipo Mobitz I, disociación AV) la intensidad del primer ruido en el área mitral puede ser variable de ciclo a ciclo. En los casos de taquicardia ventricular con disociación AV, puede auscultarse cómo el primer ruido tiene una intensidad cambiante, debido a la distinta relación temporal entre la contractilidad auricular y ventricular. Compresión del seno carotídeo

La compresión del seno carotídeo permite no sólo ayudar al diagnóstico de los ritmos rápidos, sino también a su tratamiento. Debe realizarse de modo unilateral. Se efectúa comprimiendo con la fuerza necesaria, como para deprimir una pelota de tenis, la zona situada junto al ángulo del maxilar inferior. Como se ve en la figura 2-1, la respuesta de las distintas arritmias a la compresión del seno carotídeo es la siguiente: a) Taquicardia sinusal. La taquicardia no cede, pero se produce un enlentecimiento pasajero de la misma b) Taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico. En general la taquicardia no cede ni disminuye su frecuencia. Puede aparecer alguna onda P bloqueada



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Fig. 2-1. Trazos electrocardiográficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efecto de la compresión unilateral del seno carotídeo sobre las mismas.

c) Taquicardia auricular o de la unión AV de origen reciprocante. Puede ceder la crisis. Si no cede, no se aprecia cambio en la frecuencia de la taquicardia d) Fibrilación auricular. La fibrilación no cede, pero se produce enlentecimiento de la misma por bloqueo AV e) Flúter auricular. No cede, pero a menudo se bloquean más ondas "F" por la acción vagal sobre el nodo AV f) Taquicardia ventricular. La crisis no suele ceder; sin embargo, excepcionalmente se han descrito casos confirmados que cedieron con manio bras vagales ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS5,6

En las arritmias cardiacas, las alteraciones hemodinámicas dependen sobre todo de seis factores, a saber: a) grado de alteraciones en la frecuencia cardiaca; b) relación entre la sístole auricular y la ventricular; c) grado de sincronismo de la contracción ventricular que determinen; d) estado de la función cardiaca o reserva miocárdica previa a la arritmia; e) integridad de los mecanismos de


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control vasomotor, esto es, de la capacidad de compensación del organismo para defenderse de la caída del gasto cardiaco, y f) duración de la arritmia. Se revisan someramente. Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia

Bradicardia. Tanto por estudios experimentales como en pacientes portadores de bloqueo auriculoventricular7 se ha demostrado que la disminución progresiva de la frecuencia cardiaca produce un aumento, también progresivo, del volumen sistólico, lo que tiende a mantener un gasto cardiaco adecuado. Sin embargo, si esta disminución de la frecuencia cardiaca fuera excesiva, la capacidad ventricular para aumentar el volumen sería insuficiente y aunque dicho volumen sistólico sea más alto en relación con los valores normales, habrá una caída progresiva del gasto cardiaco. El aumento del volumen diastólico final ventricular izquierdo, consecutivo a una bradicardia excesiva, conduce a un aumento de la presión auricular media, así como de la venocapilar pulmonar. Por otro lado, el incremento del volumen sistólico en ambos ventrículos aumenta las presiones sistólicas en ellos, así como en las arterias aorta y pulmonar. Por ello, es clásico en las bradicardias encontrar en la aorta y en la pulmonar una presión del pulso aumentada, sea por incremento de la presión sistólica (volumen sistólico aumentado) o por disminución de la presión diastólica. En caso de bloqueo auriculoventricular, las presiones medias de ambas aurículas pueden aumentar cuando la contracción auricular se realiza contra válvulas auriculoventriculares cerradas, lo cual origina ondas a gigantes. Taquicardia. En ciertas circunstancias el aumento de la frecuencia cardiaca puede determinar una disminución del volumen sistólico, debido en especial a un acortamiento del periodo diastólico. Esta disminución del gasto cardiaco ocurre siempre con las frecuencias cardiacas altas. La magnitud de la disminución de dicho gasto depende del tipo de arritmia que origina taquicardia, del estado previo del miocardio y de la presencia o no de lesión valvular. Por ejemplo, se ha visto cómo individuos normales pueden tolerar una taquicardia paroxística auricular con frecuencias cardiacas superiores a 180 latidos por minuto, manteniendo un buen gasto cardiaco. En cambio, pacientes con lesión valvular mitral del tipo de la estenosis o con daño miocárdico previo, con frecuencias cardiacas mucho menores, pueden presentar formas graves de hipertensión venocapilar pulmonar e insuficiencia vascular cerebral y coronaria. El tipo de lesión valvular es también importante en las consecuencias hemodinámicas de la taquicardia. Por ejemplo, la taquicardia paroxística supraventricular puede ser muy mal tolerada en pacientes con estenosis mitral y, en cambio, ser mejor tolerada en los que tienen insuficiencia aórtica. Finalmente, el tipo de taquiarritmia juega un papel importante en la disminución del gasto cardiaco. Es más intenso en las taquicardias ventriculares que en las supraventriculares. Relación entre la sístole auricular y la ventricular8,9

La sístole auricular tiene una participación importante en el "determinismo" del gasto cardiaco. Es bien sabido que al final de la diástole ventricular (tele-



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diástole y presístole), por la sístole auricular, aumenta la presión diastólica final del ventrículo y probablemente el volumen diastólico final y, con ello, ocurre un alargamiento de la fibra cardiaca. Estos efectos, al aumentar la llamada "precarga" o volumen de llenado, incrementan el volumen de expulsión sistólica, según la ley de Frank-Starling. Así, en pacientes con función ventricular normal, la ausencia de contracción auricular (fibrilación auricular) o su desproporción en relación con la sístole ventricular (bloqueos AV, flúter o flúter auricular con bloqueos 2:1, ritmos nodales, etc.) no determinan importantes alteraciones hemodinámicas anterógradas.10 En cambio, su ausencia es de importancia fundamental en el determinismo del gasto cardiaco en los pacientes que presentan grados variables de insuficiencia miocárdica. Además, la contracción auricular juega un papel importante en la velocidad de cierre de las válvulas auriculoventriculares. Este hecho determina un aumento de la onda v en la curva de presión auricular, que será tanto mayor cuanto menor sea la distensibilidad de las aurículas. Cuando la contracción auricular se efectúa contra las válvulas auriculoventriculares cerradas, la onda a es de magnitud importante y constituye la llamada onda a en cañón. Sincronismo de la contracción ventricular

Wiggers11 fue uno de los primeros en reconocer la importancia del asincronismo de la contracción ventricular como causa de alteraciones hemodinámicas. En presencia de un asincronismo de la contracción ventricular como el que ocurre en las taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasístoles ventriculares, "aberrancia de conducción", etc., en la dinámica ventricular se puede presentar: a) disminución de la presión ventricular y arterial, y b) disminución en la variación instantánea de presión. Bourassa12 ha señalado reducción del gasto cardiaco en pacientes con bloqueo ventricular izquierdo, en comparación con sujetos que tienen conducción normal. Estas alteraciones en el funcionamiento cardiaco se relacionan con modificaciones de las vías de activación ventricular. Cuando un impulso eléctrico despolariza las fibras miocárdicas por vías no habituales, es decir, aquéllas que no son las del sistema de conducción específico, cabe la posibilidad de asincronismo ventricular. El gasto cardiaco puede cambiar cuando se utilizan marcapasos artificiales, al variar la actividad ventricular, dependiendo del sitio estimulado.13 Estos cambios asincrónicos en la contracción ventricular son importantes para explicar las alteraciones hemodinámicas cuando la función ventricular está alterada. Estado de la reserva y función cardiaca previa

Las resultantes hemodinámicas y clínicas de una arritmia pueden variar en grado enorme de acuerdo con el estado de la función cardiaca. Por otro lado, la presencia o ausencia de enfermedad coronaria también constituye un factor fundamental en el funcionamiento cardiaco. Por ejemplo, la fibrilación auricular con frecuencia ventricular no muy alta puede persistir durante mucho tiempo en un corazón normal sin provocar alteraciones hemodinámicas; pero cuando aparece en pacientes con daño miocárdico puede desencadenar insuficien-


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cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad caída en dicha insuficiencia. La taquicardia paroxística supraventricular, cuando se presenta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclerótica, puede precipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocárdica. Integridad de los mecanismos de control vasomotor

La integridad de estos mecanismos es fundamental para la adaptación orgánica ante la aparición de una arritmia. La caída del gasto cardiaco es compensada por un reflejo vasotónico activo, que aumenta la resistencia periférica y tiene como efecto redistribuir la sangre a lechos vasculares con alto requerimiento metabólico y tono basal elevado, como son el coronario y el cerebral. Si por una insuficiencia de estos mecanismos la disminución del gasto cardiaco no se compensara por el aumento vasotónico, habría disminución importante de la perfusión cerebral y posibilidad de episodios sincópales. En algunas ocasiones, tal vez por trastornos de los mecanismos de retroalimentación, la respuesta vasomotora es mayor que la requerida por la disminución del gasto cardiaco. En tales casos, la intensa vasoconstricción de los esfínteres precapilares arteriolares y poscapilares venulares, debida a la liberación importante de catecolaminas, puede producir incluso cuadros de choque. La integridad de los mecanismos de control vasomotor es también muy importante en su acción venosa, ya que interviene en el determinismo del retorno venoso. Duración de la arritmia

Es un factor importante como causa de alteraciones hemodinámicas. En presencia de alteraciones previas de la función miocárdica por cualquier tipo de cardiopatía, una arritmia de larga duración puede desencadenar cuadros de insuficiencia cardiaca por disminución importante del flujo coronario efectivo. Por otro lado, en condiciones normales, la duración de la arritmia tiene por sí sola un papel importante en el determinismo de las alteraciones hemodinámicas. ANÁLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPERFICIE DE 12 DERIVACIONES

Cinco preguntas básicas deben contestarse cuando se examina el electrocardiograma de cualquier paciente con alteraciones del ritmo cardiaco, en especial si se encuentra una taquiarritmia: 1. ¿Existe onda P o algún otro dato de actividad auricular, como las on das de flúter o fibriíación? 2. ¿Cuál es la relación entre la actividad auricular y los complejos QRS? 3. ¿Los complejos QRS son anchos o estrechos (es decir, duran más o me nos de 0.10 seg)? 4. ¿El ritmo ventricular es regular o irregular? 5. ¿Existen contracciones prematuras o pausas que requieran explicación?



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En el electrocardiograma tradicional de 12 derivaciones, la actividad auricular puede verse mejor en las derivaciones DII, DIII, aVF y Vi. Algunas derivaciones especiales, como la llamada "derivación CR", pueden ser de mayor utilidad para observar las ondas P. Para obtener esta derivación, el electrodo del brazo derecho se deja como un electrodo indiferente y el electrodo del brazo izquierdo se utiliza como electrodo explorador precordial; con el electrocardiógrafo registrando la derivación DI, utilizar el registro intraesofágico o bien un puente salino o los registros intracardiacos, ya que cualquiera de las tres opciones proporciona potenciales auriculares y ventriculares más conclu-yentes que el electrocardiograma tradicional. BIBLIOGRAFÍA 1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiología. México: Panamericana 1993. 2. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2- ed. México: La Prensa Médica Mexicana 1987. 3. Wellens HJJ. Recognition of paroxismal supraventricular tachycardia by the general practitioner. Rev Lat Cardiol 1980;l:51. 4. Wellens HJJ, Brugada P. Antiarrhythmic therapy, the valué of the history of the patients. Am Heart J 1982;103:730-736. 5. Bellet S. Clinical disorders of the heart aspects beats. Philadelphia: Lea & Febiger 1963. 6. Ferrer MI, Harvey RM. Some hemodinamic aspects of cardiac arrhythmias in man. Am Heart J 1964;68:153. 7. Benchimol AL, Dimond EG. Cardiovascular dynamic in complete heart block at varies heart rates. Circulation 1972;30:542. 8. Sarnoff SJ, Gilmore JP, Mitcheel J. Influence of atrial contraction and relaxation on closure of AV valué. Circulation Res 1972;11:26. 9. Levy S, Scheinman MM. Cardiac arrhythmias: from diagnosis and therapy. New York: Futura Pu 1984. 10. Me Cord MD, Blount SG. Auricular flutter: a hemodynamic basic of clinical features. Am Heart J 1955;50:731. 11. Wiggers CJ. Dynamic of ventricular contraction under abnormal conditions. Circulation 1952;5:321. 12. Bourassa MG, Bointrau DM, Albensten BJ. Hemodynamic studies during intermittent left bundle blanch block. En Chung KE. Principies of cardiac arrhythmias. William & Wilkins Co 1971. 13. Esteve JJ, Doucer JM. Clinical electrophysiology. In Cardiac pacing electrophysiology tachyarrhythmias. Grouz 1985.



3 Electrofisiología clínica cardiaca

INTRODUCCIÓN El estudio electrofisiológico (EEF) es una prueba invasiva, cuyo objetivo es establecer el diagnóstico y la terapéutica de la mayoría de las arritmias cardiacas. El electrocardiograma de superficie refleja la suma de señales de baja frecuencia y alta amplitud que alcanzan la superficie del cuerpo desde el miocardio. El sistema específico de conducción genera potenciales de baja amplitud que alcanzan bien la superficie endocárdica; de ahí la importancia de recoger señales endocavitarias para un mejor estudio del sistema de conducción, en especial del potencial hisiano.

GENERALIDADES Antecedentes En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", Alanís1 registró el potencial eléctrico del haz de His en el corazón de un perro. En 1959, Sodi-Pallares2 obtuvo registros extracelulares de la actividad eléctrica de ambas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros en registrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969 cuando Sherlag4 describió y popularizó una técnica sencilla para el registro del potencial hisiano en el corazón humano. La electrofisiología clínica como disciplina de la cardiología se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en forma independiente introducen la estimulación eléctrica programada del corazón en el hombre. En el momento actual esta técnica se ha convertido en un método útil en el diagnóstico electrofisiológico de las arritmias, pero aún más su importancia actual radica en las opciones terapéuticas derivadas de esta técnica, como lo es la ablación con radiofrecuencia y la colocación de desfibriladores automáticos implantables. 35


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TÉCNICA7,8,9

El estudio electrofisiológico se lleva a cabo mediante los procedimientos convencionales para cateterismo cardiaco. Como anestésico local se utiliza la lidocaína al 1%. Por una o ambas venas femorales se introducen, mediante la técnica de Seldinger, los electrocatéteres necesarios, cuyo número varía según la naturaleza de la exploración. Otras rutas de acceso para el cateterismo venoso son la vena subclavia y las venas humerales. La introducción de catéteres en el ventrículo izquierdo puede hacerse por vía arterial a través de la arteria femoral derecha o en algunos casos a través de un agujero oval permeable. Habitualmente, los catéteres venosos se colocan en la punta del ventrículo derecho, en la región del haz de His y en la aurícula derecha alta, bajo vigilancia fluoroscópica y electrocardiográfica (figs. 3-1 y 3-2). En el estudio de la mayoría de las arritmias, el punto medular que sirve de eslabón para la interpretación diagnóstica es la obtención del electrograma del haz de His, el cual se registra con un catéter de USCI, 5F o 6F, con una separación de 1 cm. El autor prefiere electrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par proximal. El número de catéteres empleados, así como su situación intracardiaca, varía según el tipo de arritmias y el propósito de la exploración. En términos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, ade-

Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocación habitual de los catéteres durante un estudio electro-fisiológico: 1, región del haz de His; 2, punta del ventrículo derecho; 3, aurícula derecha; 4, seno coronario.


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Fig. 3-2. Fluoroscopia de la localización de los catéteres durante un estudio electrofisiológico. A, proyección posteroanterior: aurícula derecha (ADA), la región del haz de His (His), punta del ventrículo derecho (AVD), seno coronario (SC). B, proyección oblicua anterior izquierda a 30° con los mismos catéteres.

más de los tres catéteres antes citados, se introduce un cuarto en el seno coronario. Para colocar el electrodo de registro en el haz de His, el catéter se lleva hasta la cavidad del ventrículo derecho bajo visión fluoroscópica y con registro continuo de los potenciales intracavitarios, hasta obtener el electrograma con una configuración predominantemente ventricular. Se retira el catéter lentamente a través de la válvula tricúspide, hasta que aparece en el registro la actividad auricular. Al mismo tiempo, se hace girar el catéter en sentido horario para ponerlo en la zona de unión entre el tabique interauricular y la valva septal de la tricúspide; esta zona se localiza con facilidad si se usa control fluoroscópico al tratar de formar un ángulo recto entre la silueta de la columna vertebral y el catéter en el área tricuspídea del corazón. Cualquier tipo de electrocatéter permite en general el registro de un buen potencial hisiano. En el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" (INCICH) se utiliza de manera habitual el catéter cuadripolar con electrodos separados 5 mm (Josephson USCI) o con una separación de 1 cm, 5F o 6F. Se prefieren electrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par proximal. En términos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, además de los tres catéteres antes citados, se introduce un cuarto catéter en el seno coronario para registrar la activación de la aurícula izquierda y de la porción basal del ventrículo izquierdo. En pacientes con taquicardias ventriculares, es preciso obtener mayor información de los ventrículos. Para


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ello, además del electrodo de la punta del ventrículo derecho, se introduce un catéter adicional que se sitúa en el tracto de salida del ventrículo derecho y si el paciente tiene alguna enfermedad del lado izquierdo del corazón, se introduce un tercer catéter en el ventrículo izquierdo. Para el registro del electrograma hisiano se utilizan aparatos con filtros de bandas de selección entre los 30 y 500 Hz y con velocidades del sistema de registro de 50,100 o 200 mm/seg. Como referencia se usan una o más derivaciones electrocardiográficas periféricas, de las cuales las que más se emplean son DI, DII, DIII, V1 o V6, solas o en combinación, según lo requiera el estudio. El estimulador para la realización de estudios electrofisiológicos debe ser capaz de introducir hasta tres extraestímulos consecutivos, acoplables tanto al ritmo del paciente como a un ritmo regular generado por el propio estimulador. Además, ha de ser capaz de proporcionar trenes de impulsos a frecuencias variables entre 1 y 800 latidos por minuto. Los estímulos tienen 2 mseg de duración y un voltaje doble del umbral de estimulación. TÉCNICAS DE REGISTRO

Los pacientes se someten al estudio electrofisiológico en ayuno y fuera del efecto de fármacos antiarrítmicos. Los electrogramas intracavitarios pueden ser bipolares, monopolares o potenciales de lesión, según el procedimiento que se persigue. Los potenciales bipolares se obtienen directamente del par de electrodos del catéter y reflejan la activación local en forma de múltiples deflexiones. Los potenciales monopolares se obtienen entre uno de los electrodos del catéter y un potencial cero de referencia (central terminal de Wilson), y a diferencia de los anteriores reflejan con mayor precisión el momento de activación local (deflexión intrínseca amplia y única). Los potenciales de lesión se consiguen mediante la aplicación de una presión negativa sobre un grupo de células endocárdicas a través de un electrodo de succión. Protocolo de estimulación. Incluye definir el ciclo básico de estimulación, que es el ritmo regular generado por el estimulador sobre el que se introducen los extraestímulos. Generalmente se programa que los impulsos prematuros se liberen tras ocho impulsos básicos. La longitud del ciclo básico de estimulación es generalmente de 600,500 y 400 mseg, que corresponde a 100,120 y 140 latidos por minuto. Umbral de estimulación. Energía mínima necesaria para obtener una excitación estable de la cavidad estimulada. En general, para la estimulación se utiliza el doble de energía del umbral. Extraestímulos. Se denomina extraestímulos a los estímulos generalmente prematuros que se introducen en cada cadencia dada, bien durante el ritmo del paciente (sinusal o taquicardia) o durante un ritmo regular generado por un estimulador. Pueden ser únicos o múltiples. El último extraestímulo suele introducirse desde las porciones tardías de la diástole, a partir de las cuales su intervalo de acoplamiento se acorta de 10 en 10 mseg hasta alcanzar el periodo refractario en el punto de estimulación o inducir o interrumpir la taquicardia. Trenes de impulsos. Son ráfagas de más de cuatro impulsos consecutivos, por lo general a frecuencias superiores a 150 latidos por minuto.



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TIEMPOS DE CONDUCCIÓN Y PERIODOS REFRACTARIOS10,11

Para el estudio de la conducción anterógrada, los diferentes intervalos de conducción se registran frecuentemente durante los episodios de ritmo sinusal o estimulando la aurícula con frecuencia ligeramente superior a la basal o ambos. Los tiempos de conducción de los diferentes intervalos considerados normales se resumen en el cuadro 3-1 y se representan en la figura 3-3. En teoría, el intervalo PA mide los tiempos de conducción intraauriculares derechos, desde el nodo sinusal hasta la entrada del nodo AV. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del auriculograma obtenido en la derivación del haz de His. En condiciones normales mide entre 25 y 55 mseg; cuando se obtienen cifras mayores a las expuestas hay un retardo o bloqueo de la conducción intraauricular. El intervalo AH representa el tiempo de conducción intranodal. Se mide desde el comienzo del auriculograma hisiano hasta el inicio de la deflexión del potencial de His. El intervalo AH en ritmo sinusal oscila entre 60 y 140 mseg. Los llamados nodos hiperconductores dan como resultado un AH corto, por debajo de 60 mseg. El intervalo AH se prolonga cuando existe retardo en la conducción en el nodo auriculoventricular (bloqueo suprahisiano) en todas sus variedades clínicas, bloqueo de primer, segundo y tercer grado (fig. 3-4). La taquicardia sinusal tiende a acortarlo por un predominio simpático, mientras que la estimulación auricular artificial con un marcapaso a frecuencias crecientes o la producción de extrasístoles auriculares, al disminuir la conducción auriculoventricular, alargan el AH. El potencial H corresponde a la despolarizacion del tronco del haz de His, que normalmente tiene un tiempo de inscripción de 10 a 20 mseg. Los aumentos en su tiempo de inscripción o, más aún, el desdoblamiento del potencial H en dos o más electrogramas hisianos son signos de un trastorno en el tronco de haz de His, o bloqueo intrahisiano (fig. 3-5), que también puede ser de primero, segundo o tercer grados. La deflexión hisiana no debe confundirse con el registro del potencial de la rama derecha del haz de His (Rd) que tiene una duración de 10 a 15 mseg, lo que por error puede interpretarse como un intervalo HV acortado. El intervalo HV refleja los tiempos de conducción a través del sistema HisPurkinje y se mide desde el inicio del potencial H hasta el comienzo de la


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PA = 35 mseg AH = 80 mseg HV = 40 mseg

Fig. 3-3. Electrogramas intracavitarios registrados durante un estudio electrofisiológico, con un catéter colocado en la aurícula derecha (AD) y otro en la región del haz de His en la porción proximal (Hisp) y distal (HiSd) registrando el auriculograma (A), haz de His (H) y ventriculograma (V), con tiempos de conducción PA, AH y HV normales.

actividad ventricular, bien en las derivaciones de superficie o en el electrograma ventricular (V). El intervalo HV no se modifica en respuesta a la taquicardia, ni con las extrasístoles espontáneas o las inducidas artificialmente; sin embargo, se prolonga después de la administración de antiarrítmicos (p. ej., ajmalina, procainamida, etc.). Los trastornos de la conducción del sistema His-Purkinje pueden producir bloqueos desde los de primer grado, con aumento del tiempo del intervalo HV (infrahisiano), hasta los de tercer grado (fig. 3-6). Intervalos HV cortos menores de 30 mseg hacen sospechar la presencia de un síndrome de preexcitación, sea por un haz anómalo tipo Kent o Mahaim. Mediante electrofisiología es posible obtener los potenciales de la rama derecha (Rd) y de la rama izquierda (Ri) del haz de His, y si se efectúa cateterismo izquierdo para esta última los intervalos de rama derecha-ventrículo (Rd-V) y rama izquierda-ventrículo (Ri-V) son menores de 30 mseg. Estos se modifican ante trastornos de conducción intraventricular.



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Los tiempos de conducción interauriculares desde la aurícula derecha a la izquierda oscilan entre 50 y 90 mseg. Generalmente se mide desde el electrograma auricular derecho alto hasta el inicio de los electrogramas auriculares en el seno coronario. Periodos refractarios7,12

Los periodos refractarios de los distintos componentes del sistema de conducción pueden medirse con la técnica de la estimulación eléctrica programada. Para evitar las fluctuaciones que producen las variaciones en el tono nervioso autónomo, la medición de los periodos refractarios se hace estimulando el corazón con el estimulador, que mantiene constante la longitud del ciclo (Si-Si entre 500 y 600 mseg). Con la aplicación de un extraestímulo en la diástole tardía, después de un tren de ocho estímulos de un ritmo regular básico, es posible medir los periodos refractarios. La estimulación programada permite estudiar las características de los periodos refractarios de la aurícula, el nodo AV, las vías accesorias y el ventrículo, así como analizar su influencia en la conducción del impulso. El estudio de los periodos refractarios es una parte importante del estudio electrofisiológico. Para definir los periodos refractarios se emplean los conceptos clásicos. Periodo refractario absoluto (PRA). Intervalo durante el cual no es posible obtener una respuesta propagada, independientemente de la magnitud del estímulo; es de muy difícil determinación, ya que depende de la cantidad de corriente que se pueda administrar. Los valores descritos son muy variables y tienen poca utilidad en la clínica.



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Periodo refractario relativo (PRR). Intervalo durante el cual se requiere una corriente mayor para lograr una respuesta; se caracteriza por intervalos S1-S2 más cortos que los intervalos R4-R2; esto se debe a retrasos en la conducción del impulso en el tejido estudiado (área b de la fig. 3-6). Durante la introducción de extraestímulos únicos, se denomina periodo refractario efectivo (PRE) de una determinada estructura cardiaca al acoplamiento más largo del extraestímulo que resulta en la falta de activación de la citada estructura. Periodo refractario funcional (PRF) de una estructura sería el intervalo corto en que tal estructura puede excitarse durante la introducción de extraestímulos únicos (fig. 3-7). Así, se tienen los siguientes periodos refractarios (fig. 3-8): 1. PRE auricular: S1-A1 más largo, en que S2 no va seguido de A2 (fig. 3-9) 2. PRE del nodo AV: A1A2 más largo, en que A2 no va seguido de H2 3. PRE del haz de His: H1H2 más largo, en que H1 no va seguido de H2

Fig. 3-7. Representación gráfica de los tiempos de conducción y los periodos refractarios de los tejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c) periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conducción supernormal (área sombreada) (PCSN): S1-S2 extraestímulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestímulo aplicado (S1-S2).



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Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistema especializado de conducción.

4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 más largo, en que H2-BRD o H2-BRI no despolariza la RD o RI 5. PRE ventricular: S1-V1 más largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig. 3-10) 6. PRF auricular: A1A2 más corto, propagado por SA1-SA2 7. PRF del nodo AV: HrH2 más corto, propagado por A1-A2 8. PRF His-Purkinje: V1-V2 más corto, propagado por H1H2 9. PRF ventricular: VrV2 más corto, propagado por SV1-SV2 10. TRT del sistema de conducción AV: A1-A2 más corto, en que la respuesta A2 se conduce a los ventrículos en igual tiempo al del ciclo base A1V1A2V2 En personas normales los PRE de la aurícula y ventrículo derechos son muy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo de estimulación de 400 a 600 mseg. El PRE anterógrado del nodo auriculoventricular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conducción nodal facilitada o una doble vía intranodal. El PRF auricular y ventricular es algo más largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurículas y ventrículos suele acortarse al emplear ciclos de estimulación básica más rápidos; en cambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortar la longitud del ciclo básico de estimulación. En la estimulación del PRE de las vías accesorias AV debe emplearse el electrograma más próximo a su inserción auricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde (el texto continúa en la pág. 48)




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más corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueo unidireccional. Fenómeno de "brecha" o "gap" en la conducción13 Consiste en que durante la extraestimulación programada determinados latidos prematuros se conducen inesperadamente a través de una estructura, cuando extraestímulos menos prematuros la habían encontrado en periodo refractario y por lo tanto se bloqueaban. La recuperación inesperada de la conducción se debe a que los estímulos más prematuros se conducen con retraso en el área previa a la del bloqueo y así cuando alcanzan esta última la hallan en etapa excitable. Doble vía intranodal14 Se trata de un alargamiento brusco del intervalo AH de un extraestímulo cuando se acorta ligeramente su periodo de acoplamiento. Se cree que refleja la existencia de disociación longitudinal del nodo en una vía rápida y en otra lenta. El alargamiento de AH inducido por el extraestímulo indicaría conducción por una vía lenta una vez alcanzado el periodo refractario de la vía rápida (fig. 3-11). EXPLORACIÓN ELECTROFISIOLOGICA MEDIANTE ESTIMULACIÓN ENDOCAVITARIA La estimulación eléctrica endocavitaria, aplicada al estudio de los trastornos del ritmo, se desarrolló con posterioridad a la electrocardiografía endocavitaria, a la cual ha aportado un complemento dinámico esencial. La estimulación se lleva a cabo según dos modalidades: con ritmo de base obtenido mediante estimulación regular (pacing) a frecuencia creciente, por una parte, y con un estímulo único programado en el curso del ciclo cardiaco, por otra, según lo referido en el protocolo de estimulación. Las aplicaciones de la estimulación son múltiples: estudio de la función sinusal, de la conducción y de los periodos refractarios; de las características de las vías accesorias, del mecanismo de la arritmia y de las propiedades electrofisiológicas de los fármacos antiarrítmicos, y actualmente para evaluar los resultados de la ablación con radiofrecuencia en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventriculares, así como del buen funcionamiento de la implantación del desfibrilador automático. Exploración de la función sinusal Los métodos de valoración de la función del nodo sinusal son indirectos. El tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS) mide el grado de supresión del automatismo sinusal inducido por sobreestimulación auricular. La estimu-



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Fig. 3-11. Al estimular la aurícula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraestímulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa una doble vía intranodal, iniciándose una taquicardia por reentrada intranodal común.

lación auricular derecha con intervalos de frecuencia crecientes entre 90 y 150 latidos por minuto, de cuando menos 30 seg de duración cada uno, permite estudiar el tiempo de recuperación del nodo sinusal, que corresponde a la pausa posestimulación auricular y que se mide entre la última actividad auricular obtenida por estimulación y el primer latido auricular espontáneo (fig. 3-12). El TRNS puede corregirse (TRNSC) para obtener el valor del ciclo sinusal de base.15 El tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) es otro índice indirecto de valoración de la función sinusal. Se calcula con la técnica del extraestímulo auricular de precocidad creciente durante la diastole, en el momento en que los citados extraestímulos penetran en el nodo sinusal consiguiendo detenerlo (zona de reset). Después del paro del nodo sinusal, éste inicia de nuevo el proceso de generar un estímulo. El ciclo de retorno (A2-A3) será igual al ciclo de base (A1-A1) más el tiempo que el extraestímulo (A2) tarda en penetrar el nodo sinusal (conducción retrógrada), más el tiempo empleado por el siguiente estímulo sinusal en alcanzar la aurícula (conducción anterógrada). Suponiendo que los tiempos de conducción anterógrada y retrógrada sean iguales, el A2A3-A1A1 = 2 TCSA.16




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Estudio de la conducción auriculoventricular La estimulación auricular a frecuencias crecientes permite valorar la capacidad de conducción auriculoventricular en sentido anterógrado y definir el punto de Wenckebach, es decir, la aparición de un bloqueo auriculoventricular periódico de segundo grado, cuya localización es, en condiciones fisiológicas, el nodo AV. Un fenómeno de Wenckebach que aparece con frecuencias de estimulación iguales o inferiores de 130 por minuto se considera sugestivo de disfunción del nodo auriculoventricular (fig. 3-13). La conducción retrógrada se estudia de la misma forma, mediante estimulación ventricular a frecuencia progresiva, pero la habitual dificultad para registrar un potencial H retrógrado no permite en muchos casos precisar si el bloqueo retrógrado de las vías de conducción es periférico (entre las fibras de Purkinje y el miocardio o en el tejido específico intraventricular) o situado más arriba, en el nodo auriculoventricular. El comportamiento de la conducción retrógrada con la estimulación es independiente de la conducción anterógrada. Aquí han de considerarse los fenómenos de: a) acomodamiento, que consiste en la variación que sufre el tiempo de conducción AH en los primeros latidos que siguen a un brusco cambio en la frecuencia de estimulación. Puede ser de dos tipos; el de tipo I se caracteriza por discreto alargamiento del AH en el primer latido, con alargamiento progresivo en los siguientes 10 latidos hasta estabilizarse (80% de los casos). El de tipo II se caracteriza por un incremento importante de AH en el primer latido, con fluctuaciones importantes de latido en los 30 seg a 2 min siguientes hasta llegar a la estabilización, b) Fatiga, consiste en el empeoramiento progresivo de la conducción auriculoventricular producida por frecuencias altas mantenidas (figs. 3-14 y 3-15). Función del sistema His-Purkinje

La medición de la deflexión rápida del haz de His y de los intervalos HV y QRS-punta del ventrículo derecho informa sobre la conducción His-Purkinje y de la rama derecha. Rara vez se consigue determinar los periodos refractarios de estas estructuras con estimulación programada debido a la limitación que la refractariedad auricular les impone. La única situación en que se pueden determinar es cuando el bloqueo AV ocurre por debajo del haz de His. Estudio de las arritmias La estimulación eléctrica programada permite desencadenar e interrumpir crisis de taquicardias paroxísticas a nivel de las aurículas (reentrada sinoauricular o intraauricular), de la unión auriculoventricular (reentrada intranodal o por una vía accesoria tipo Kent) o ventricular (reentrada ventricular), reproduciendo las crisis espontáneas del paciente y permitiendo el análisis detallado del trastorno del ritmo (figs. 3-16 y 3-17). Con la aplicación de los protocolos mencionados es posible reproducir casi todas las taquicardias supraventriculares o ventriculares y estudiar las características de su comienzo y final, así como deducir el mecanismo que las perpetúa (reentrada o aumento de automatismo),




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Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulación de la aurícula derecha a 500 mseg se observa alargamiento fisiológico del intervalo AH.

identificar y situar el circuito de la arritmia y efectuar pruebas farmacológicas o la supresión total de la arritmia mediante la ablación con radiofrecuencia. Es importante mencionar que no es posible planear de manera definitiva el tratamiento antiarrítmico a largo plazo con los resultados de un estudio a base de medicamentos administrados por vía intravenosa y su efecto "agudo", ya que la farmacocinética es diferente cuando los medicamentos se administran por vía intravenosa que cuando se usan por vía oral y además las condiciones del sistema nervioso autónomo son distintas en el laboratorio que en forma ambulatoria. En este sentido, el estudio electrofisiológico de las arritmias mediante antiarrítmicos sirve únicamente como orientación terapéutica, siendo mayor su utilidad en la taquicardia ventricular. Se han descrito cuatro tipos fundamentales de taquicardia supraventricular y a continuación se puntualizan los criterios más importantes para el diagnóstico. Reentrada sinoauricular. Se desencadena por estimulación acoplada en la parte alta de la aurícula derecha y se caracteriza por una secuencia de despolarización auricular semejante a la de la estimulación auricular normal, con la despolarización más precoz en este sitio. Taquicardia por reentrada en el nodo AV. Se induce por medio de extraestímulos

que se conducen con un intervalo AH más largo que en el tren de ocho estímu(el t ext o conti núa en l a pág. 57)






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los. La activación auricular retrógrada es concéntrica y ocurre simultáneamente o un poco antes o después de la activación ventricular (onda P dentro del QRS). Es necesario demostrar que existe una curva discontinua en las respuestas A1-A2, que la activación auricular es concéntrica, es decir, que la activación en la aurícula derecha septal ocurre antes que en la aurícula derecha alta o en la aurícula izquierda, tanto durante la taquicardia como durante la estimulación ventricular con conducción retrógrada, y, finalmente, se debe demostrar la imposibilidad de despolarizar las aurículas con la estimulación ventricular derecha acoplada durante la taquicardia y cuando el haz de His está en periodo refractario (índice de preexcitación). Taquicardia supraventricular por reentrada auriculoventricular por un haz anó-

malo con conducción retrógrada. Se caracteriza por despolarización excéntrica de las aurículas por vía retrógrada, durante la taquicardia; el intervalo VA es mayor que el AV durante la taquicardia. Cuando aparece bloqueo de rama en el mismo lado que se encuentra la vía accesoria, el intervalo VA es mayor que cuando no hay bloqueo de rama. Es necesario demostrar que se puede "capturar" la aurícula mediante estímulos acoplados en el ventrículo derecho, durante la taquicardia, mientras el haz de His se encuentra en periodo refractario (índice de preexcitación). Taquicardia auricular ectópica. Se debe a la actividad de un foco ectópico auricular y para establecer el diagnóstico correcto se requiere demostrar que el intervalo AH no aumenta al desencadenar la arritmia por estimulación acoplada y que este intervalo tiene igual duración durante la taquicardia y durante la estimulación auricular a la misma frecuencia. Si se aplican estímulos acoplados durante la taquicardia, la frecuencia de ésta aumenta. La presencia de periodos de conducción AV 2:1 o 3:1 durante la taquicardia apoya el diagnóstico, ya que demuestra que en la persistencia de la arritmia no participan el nodo AV, el sistema His-Purkinje, ni los ventrículos. La activación auricular debe seguir la misma secuencia en el primer latido de la taquicardia inducida y durante la arritmia establecida. Taquicardia ventricular. El diagnóstico de arritmias ventriculares se apoya en los mismos criterios que norman el uso del electrocardiograma, esto es, presencia de disociación auriculoventricular, fusiones, capturas auriculares. También se encuentra una ligera variación en los ciclos VV y ninguna de las deflexiones V será precedida de la deflexión hisiana (excepto en la macrorreentrada), y, finalmente, durante la taquicardia ventricular, al estimular la aurícula derecha a frecuencias superiores a la taquicardia se logra estrechar los complejos QRS. En el momento actual no existen criterios firmemente establecidos para el diagnóstico del mecanismo que mantiene la arritmia ventricular, aunque el mecanismo de reentrada parece el más probable. Electrofisiología farmacológica El estudio de las propiedades electrofisiológicas de un fármaco antiarrítmico comporta actualmente el análisis de sus efectos sobre la función sinusal, la conducción y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. También se realizan pruebas farmacodinámicas como el bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo para evaluar la función sinusal mediante pro-


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Arritmias cardiacas

pranolol y atropina, o la prueba de la ajmalina para el estudio del bloqueo auriculoventricular infrahisiano, dadas las cualidades de este fármaco de deprimir la conducción auriculoventricular, sobre todo a nivel intraventricular. Mapeo endocárdico Auricular: consiste en la determinación del momento de activación auricular a distintos niveles de ambas aurículas de manera simultánea. Los potenciales de la aurícula izquierda pueden obtenerse a través del seno coronario. Durante la estimulación ventricular, el análisis del patrón de activación auricular retrógrado (concéntrico o excéntrico) además permite distinguir si la conducción transcurre normalmente a través del sistema normal de conducción o si la forma patológica de la activación se realiza a través de una vía de conducción accesoria (fig. 3-18). Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardio ventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios de taquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen de la arritmia.17 Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de inserción auricular y ventricular de las vías accesorias tipo Kent. Todas estas técnicas de mapeo endocárdico han facilitado el éxito del tratamiento, utilizando la ablación con radiofrecuencia, y en algunos casos de taquicardia ventricular han mejorado los resultados de la resección quirúrgica (fig. 3-19).

INDICACIONES DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS Indicaciones diagnósticas En la actualidad, los estudios electrofisiológicos se realizan con finalidad diagnóstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en éstas permiten: a) evaluar propiedades electrofisiológicas como automatismo, conducción y refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en las taquicardias clínicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentrada o por aumento del automatismo).

Indicaciones pronosticas La estimulación eléctrica programada ventricular ha despertado esperanzas como medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Uno de los grupos de población en que el valor de la estimulación programada está en estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocardio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son contradictorios.


Eledrofisiología clínica cardiaca

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Fig. 3-18. Mapeo de inserción auricular en una taquicardia supraventricular ortodrómica que utiliza como brazo retrógrado una vía accesoria lateral izquierda (intervalo VA más corto en SCi). Abreviatura SC = seno coronario.

Indicaciones terapéuticas18

Los estudios electrofisiológicos se han utilizado como medio para definir las acciones electrofisiológicas de los diversos fármacos antiarrítmicos sobre el corazón humano. En términos generales, cuando un régimen farmacológico oral impide la reinducción de una taquicardia, el tratamiento crónico con tales medicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismo comprobar en situación controlada la ausencia de proarritmogenicidad de un tratamiento médico futuro. El mapeo endocárdico constituye el pilar del actual éxito del tratamiento de las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablación con radiofrecuencia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del síndrome de WolffParkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flúter auricular, la taquicardia auricular ectópica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-


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Arritmias cardiacas

Fig. 3-19. Mapeo epicárdico transoperatorio de una taquicardia ventricular con actividad presistólica más precoz en el punto 27, que corresponde a la región posterobasal izquierda.



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F i g. 3-20 . E l e c t roc a rdi ogra m a de 12 deri va c i ones e n un pa c i e nt e c on s í ndrom e de W ol ff-P arki ns on- W hi t e s om e t i do a a bl a c i ón c on ra di ofre c ue nc i a dura nt e un e s t udi o e l e c trofis i ol ógi c o. O bs ér v es e la p ér d i d a d e la p r eex citació n al aplicar la r adi o fr ecu en cia, más ev id en te en las d er i v acio ne s pre c ordi a l e s .

dia ventricular. También los mapeos endocárdico y epicárdico ventricular han mejorado los resultados de la resección quirúrgica endocárdica. Finalmente, permiten provocar la arritmia clínica del paciente y comprobar la eficacia del sistema utilizado para su supresión, como el desfibrilador automático. Como se puede apreciar, son muchas las posibilidades de la electrofisiología, cuyo campo no se restringe al diagnóstico, sino que la terapéutica ha pasado a constituir una rama muy importante de esta disciplina. RIESGOS Y COMPLICACIONES DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO19,20

El grupo de la Universidad de Pensilvania, de un total de 6 500 procedimientos, reporta complicaciones en menos del 2%, de las cuales las más comunes son: a) hemorragia importante en el sitio de punción femoral, más aun cuando la punción se realiza en la arteria femoral de sujetos obesos; b) tromboembolismo pulmonar y sistémico, por lo que se recomienda la utilización de heparina endovenosa en todos los procedimientos; c) flebitis de venas profundas, una complicación rara y para la cual generalmente no se usa profilaxis con antibió-


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ticos; d) arritmias, la producción de arritmias durante el estudio electrofisiológico es usual. La fibrilación auricular es en particular común, aunque suele ser transitoria, con duración de unos pocos minutos. El riesgo de fibrilación ventricular durante la estimulación ventricular debe minimizarse, limitándose a utilizar umbrales diastólicos no mayores del doble del basal y vigilando la latencia durante la estimulación ventricular; e) perforación con taponamiento cardiaco. La perforación del ventrículo derecho es más frecuente, ya que su pared es más delgada comparada con el ventrículo izquierdo. La perforación de la aurícula o del seno coronario suele ocurrir como resultado de la ablación con catéter en estas estructuras para el tratamiento de arritmias auriculares y de vías accesorias. La ablación con corriente directa (fulguración) tiene mucho mayor riesgo que la ablación con radiofrecuencia debido al barotrauma que produce, que en casos esporádicos llega a ocasionar la muerte del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Alanis I, González H. López E. Electrical activity of the bundle of His. J Physiol 1958;142:1327-1331. 2. Sodi Pallares D, Medrano GA, Bisteni A, y col. Electrograms of the conduction tissue in the normal dog's heart. Am J Cardiol 1959;4:459. 3. Giraud G, Puech P, Latour H. L'activite electrique physiologique du noeud de Tawara et du faisceueau de His chez l'homme. Acad Nat Med 1960;144:363. 4. Scherlag BJ, Lau SH, Helfant RH. Catheter technique for recording His bundle activity in man. Circulation 1969;39:13. 5. Durrer D, Schoo L, Schuilenberburg R, y col. The role of premature beats in the initiation and termination of supraventricular tachycardia in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1967;33:44. 6. Coumel PH, Cabrol C, Fabiato A, y col. Tachycardia permanent par rythme reciproque. Arch Mal Coeur 1967;60:1830. 7. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1992:5-22. 8. Wellens HJ, Bar FW, Farre J. Role of cardiac electrical stimulation techniques in the diagnosis and therapy of cardiac arrhythmias. En: Samet Ph, El-Sherif N (eds). Cardiac pacing, 2nd ed. New York: Gruñe and Stratton 1980:317-341. 9. Damato AN, Lau SH. Clinical valué of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis 1970;13:119. 10. Narula OS. Advances in clinical electrophysiology. Contributions of His bundle recording. En: Samet P (ed). Cardiac pacing. New York: Gruñe and Stratton 1973. 11. Scheinman MM, Morady F. Invasive cardiac electrophysiologic testing. The current state of the art. Circulation 1983;67:1169. 12. Denes P, We D, Dhingra R, y col. The effects of cycle length on cardiac retractory periods in man. Circulation 1974;49:32. 13. Gallagher JJ, Damato AN, Caracta AR, y col. Gap in the AV conduction in man Type I and Type II. Circulation 1973;85:78. 14. Wu D, Kou H, San Jou Y, y col. Determinants of tachycardia induction using ven tricular stimulation in dual pathway atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Am Heart J 1984;108:44. 15. Alboni P, Malcarne C, Pedroni P, y col. Electrophysiology of normal sinus node with and without autonomic blockade. Circulation 1982;65:l-36. 16. Strauss HC, Saroff AL, Bigger JT, y col. Premature atrial stimulation as a key to the understanding of sinoatrial conduction in man. Circulation 1973;47:86.


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4 Enfermedad del nodo sinusal

Se considera como tal a la disminución de la capacidad automática de las células del nodo sinusal, a la presencia de un déficit de conducción del estímulo del nodo sinusal a las aurículas (bloqueo sinoauricular) o ambas cosas. Aunque las manifestaciones clínicas pueden ser intermitentes, la enfermedad suele ser progresiva. Esto la distingue de la disfunción sinusal transitoria, que consiste en una hipofunción sinusal, sin alteración anatómica y, en general, relacionada con fármacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones iónicas (hiperpotasemia). Es difícil delimitar cuál es el significado exacto de las alteraciones de la función sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatías, por ejemplo, el infarto agudo, miocarditis o pericarditis. No obstante, no se puede descartar que persista cierta lesión anatómica residual que puede alterar la función sinusal en el futuro.1"6 Causa La causa de la enfermedad del nodo sinusal resulta imprecisa, si se exceptúan los raros casos en los cuales hay una circunstancia inmediata productora de una disfunción sinusal, que luego se hace crónica. Tal sería el caso de la enfermedad del nodo sinusal relacionada con cirugía cardiaca, difteria, etc. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del nodo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo ni en los controles, pero hay una alta incidencia de cardiopatía coronaria en estos enfermos. No se sabe con exactitud si este hecho representa una causa etiopatogénica evidente. Otras enfermedades a menudo relacionadas con la enfermedad del nodo sinusal son hipertensión arterial, valvulopatías, miocardiopatías, y otras. Anatomía patológica Se ha sugerido que las lesiones que se encuentran en la enfermedad del nodo sinusal, como el aumento de la esclerosis o la disminución del número de célu65


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Arritmias cardiacas

las marcapaso, representan un proceso de envejecimiento del nodo. No obstante, esta involución del nodo no justificaría por sí misma las alteraciones que se observan en pacientes con enfermedad del mismo. Todo ello hace suponer que, además de la fibrosis o disminución de células marcapaso, debe haber otras lesiones que justifiquen las alteraciones clínicas. Algunos casos pueden explicarse por lesiones perinodales o por afección del sistema nervioso autónomo; aun con microscopia electrónica, Sugiura7 no encontró cambios celulares, ni en las terminaciones nerviosas. Manifestaciones clínicas Según las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusal aislada sin afección de otras partes del sistema específico de conducción, ni cardiopatía evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cualquier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifestaciones clínicas imputables a la disfunción del nodo sinusal se presentan intermitentemente en forma de un defecto de perfusión a nivel cerebral (síncope, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o renal. Además suelen aparecer síntomas cardiacos en relación con la arritmia propia de la enfermedad (palpitaciones). Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la más frecuente); b) paro sinusal, bloqueo sinoauricular o ambos, y c) síndrome bradicardia-taquicardia. La manifestación clínica más precoz del síndrome del nodo sinusal es una bradicardia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedad se producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, no todas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al síndrome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda considerarse parte del síndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiaca no se acelere normalmente con los estímulos que producen taquicardia (ejercicio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos fármacos, como la atropina o el isoproterenol. Aunque la enfermedad en sí misma reside en el nodo sinusal, para que los síntomas se presenten es necesario que haya una afección concomitante de las estructuras inferiores (aurículas y unión ÁV), que explique que los ritmos de escape auriculares o de la unión tengan una frecuencia lenta, o que la fibrilación auricular se presente también con frecuencia ventricular media lenta por haber conducción AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35 y 50% de pacientes con síndrome del nodo sinusal presenta una afección de la unión AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casos coexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilación o flúter auricular (el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia) y que puede presentar una frecuencia ventricular media rápida si la conducción AV es normal. El síndrome de bradicardia-taquicardia es mucho más frecuente en la vejez y su mayor peligro radica en la depresión del automatismo al cesar la taquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los síncopes que presentan estos pacientes. El síndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muerte súbita, aunque lo más frecuente es que antes se evidencien síntomas debidos a


Enfermedad del nodo sinusal

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hopoperfusión cerebral o cardiaca. Para algunos autores, el diagnóstico se debe establecer cuando se documenta la alteración electrocardiográfica durante la presencia de síntomas. Sin embargo, esto es demasiado restrictivo y motiva al autor a considerar que puede realizarse el diagnóstico, aun en ausencia de síntomas concomitantes, si hay bradicardia de día por debajo de 50 latidos por minuto, con mala respuesta a estímulos que originan taquicardia (p. ej., menos de 100 lat/min con esfuerzo), bradicardia exagerada con dosis pequeñas de bloqueadores beta, una respuesta anormal al masaje del seno carotídeo, o todas ellas. Una pausa mayor de 3 seg después del masaje del seno carotídeo es muy sugerente de función sinusal alterada. ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8

Las alteraciones que se encuentran con mayor frecuencia en la disfunción sinusal son: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, ritmo de escape, taquiarritmias auriculares y alteraciones de la conducción auriculoventricular. Bradicardia sinusal. Es la presencia sostenida de frecuencia cardiaca menor de 50 lat/min en ritmo sinusal; debe sospecharse que se trata de disfunción sinusal cuando es acentuada, diurna o sucede en sujetos con una edad mayor de 40 años, ya que la bradicardia del joven y del atleta suele ser un fenómeno normal. Las bradicardias muy acentuadas que producen dosis usuales de medicamentos como digital, amiodarona y diltiacem, las de esfuerzo y aquéllas de carácter sostenido que se observan después de una cardioversión eléctrica también son sugestivas de formar parte de esta entidad patológica, sobre todo si el enfermo está asintomático y no existe una causa obvia. Bloqueos sinoauriculares. Los bloqueos de este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducción en la región perisinusal, con automatismo sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal. Se describen bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grados (fig. 4-1). En teoría, el bloqueo sinoauricular de primer grado puede formar parte del síndrome de disfunción sinusal, aunque no tiene expresión en el electrocardiograma de superficie. Recientemente se ha conseguido documentar en forma experimental, en el perro, esta anomalía con registro de la actividad del nodo sinusal. En humanos, se informa ya la obtención de la actividad eléctrica directa del nodo sinusal con registro endocavitario y se ha logrado reproducir el bloqueo mediante maniobras vagales. El bloqueo sinoauricular de segundo grado tiene traducción en el electrocardiograma de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes, de duración variable en relación con el ciclo sinusal de base. El trastorno es de dos tipos: el más frecuente es el tipo Mobitz II, en el cual se observa sobre un ritmo sinusal de base una pausa múltiplo del ciclo basal, con variación respecto al mismo si existe arritmia sinusal fisiológica. En el bloqueo tipo Mobitz I, o Wenckebach, se observa: a) acortamiento progresivo del intervalo PP, dado que el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más; b) el impulso bloqueado produce una pausa larga menor que cualquier PP de ciclo, y c) el PP pospausa es de duración mayor que el PP prepausa.


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Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero, segundo y tercer grados.

El bloqueo sinoauricular de tercer grado se caracteriza por la ausencia prolongada de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas múltiplo del ciclo sinusal de base. Su distinción de los paros sinusales es generalmente difícil, pero existe evidencia experimental directa de su existencia por registro de la actividad del nodo sinusal. Paros sinusales. Esta arritmia se reconoce como una pausa prolongada sin actividad auricular que no guarda una relación aritmética con el ciclo sinusal basal. La aceleración progresiva de la frecuencia cardiaca después de la pausa es común en este trastorno del ritmo (fig. 4-2). Ritmos de escape. Son la consecuencia natural de pausas que se prolongan. Generalmente se trata de ritmos de la unión con complejos QRS finos cuya frecuencia cardiaca oscila entre 40 y 60 lat/min. Rara vez suceden ritmos de escape ventriculares con QRS ancho; cuando así ocurre, la frecuencia es varia-



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Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es múltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo diferencia del bloqueo sinoauricular.

ble y a veces son relativamente rápidos (ritmo idioventricular acelerado). En ocasiones se observan escapes ectópicos auriculares. Taquiarritmias auriculares. En un porcentaje importante de casos coexiste una taquiarritmia supraventricular, por lo general fibrilación o flúter auricular, constituyendo la modalidad de síndrome taquicardia-bradicardia de la disfunción del nodo sinusal. El síndrome de taquicardia-bradicardia posiblemente se constituya como la forma más frecuente de expresión de la disfunción sinusal sintomática, y se acompaña con mayor frecuencia de síncope o presíncope. Este síncope suele relacionarse con pausas significativas que siguen a los paroxismos de taquiarritmias supraventriculares, a las cuales favorece la bradicardia sinusal. Se debe señalar que cuando los periodos de asistolia son prolongados, además de constituir una manifestación de disfunción sinusal, significa que los marcapasos subsidiarios tienen algún grado de afección (fig. 4-3). Trastornos de la conducción auriculoventricular. La asociación de problemas

de conducción auriculoventricular con disfunción del nodo sinusal es muy frecuente, según se ha demostrado en el estudio electrofisiológico y en la electrocardiografía dinámica. Esta asociación puede observarse hasta en 70% de los pacientes con síndrome de disfunción sinusal genuino y se explica por la


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Arritmias cardiacas

Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilación auricular y paro sinusal (taquicardia-bradicardia).

naturaleza de la afección del tejido de conducción, la cual puede constituir una verdadera enfermedad degenerativa que afecta en conjunto las vías de conducción (enfermedad de Lenégre). Maniobras de provocación En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos sugestivos para el diagnóstico; empero, si el cuadro clínico sugiere la existencia de una disfunción sinusal, se pueden realizar maniobras de provocación encaminadas a identificar una alteración intermitente de la función de esta estructura. Masaje de seno carotídeo. La más fácil de realizar; debe llevarse a cabo bajo control electrocardiográfico durante 5 seg sin comprimir la carótida y de preferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se distribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.



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Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad del seno carotídeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora con disminución de la frecuencia cardiaca en más de 50% en relación con la cifra basal o por una asistolia de más de 3 segundos. A veces también puede observarse una respuesta hipotensora con disminución de las cifras de presión arterial mayor de 50 milímetros de mercurio. De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotídeo no es peligroso y es raro ocasionar lesiones neurológicas si se respetan las contraindicaciones de la maniobra como son los antecedentes neuroencefálicos, la presencia de soplos sistólicos carotídeos, etc. Durante la realización de la maniobra deben tenerse a mano medicamentos vagolíticos, sobre todo cuando se realiza en pacientes de mayor edad, los cuales son más vulnerables a las pausas prolongadas; asimismo, esta precaución debe ser extrema en enfermos con estenosis coronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. La relación entre disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno carotídeo es frecuente; por ello, cuando el masaje carotídeo es positivo, se debe investigar la función sinusal con estudio electrofisiológico. La compresión ocular tiene la misma utilidad diagnóstica. Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrópico positivo fisiológico por aumento de la actividad simpática y caída del tono parasimpático. En el curso del esfuerzo máximo, en pacientes con disfunción sinusal la frecuencia cardiaca se eleva menos que en sujetos normales. Además, la prueba de esfuerzo permite diferenciar las disfunciones sínusales de origen extrínseco, con respuesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrínseca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minuto; ello debe hacer sospechar fuertemente disfunción orgánica del nodo sinusal. Pruebas farmacológicas. La prueba de este tipo más empleada es la prueba de la atropina, la cual consiste en la administración intravenosa de 0.04 mg/ kg, del medicamento. El paciente con disfunción sinusal no logra elevar la frecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina normal no descarta sin embargo la presencia de este síndrome. Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfunción sinusal intermitente. Así, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero con síntomas sugestivos de disfunción sinusal, el estudio de Holter permite el diagnóstico en más de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es la correlación de los síntomas clínicos con las modificaciones de la frecuencia cardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos de disfunción sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 por minuto que dura más de un minuto en sujetos mayores de 40 años, las pausas superiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4). Cuando los métodos de estudio antes señalados son completamente positivos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer o negar, respectivamente, el diagnóstico de disfunción sinusal. Los casos en los que estas maniobras provocadoras sólo hacen sospechar el diagnóstico y que evolucionan con síntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados de Holter. En caso de síntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofisiológico, el cual permite identificar, además de la disfunción sinusal propiamente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad patológica.


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Arritmias cardiacas

Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Se dirige a determinar de manera indirecta los tres posibles mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad: a) alteración del automatismo; b) alteración de la conducción sinoauricular, y c) alteración de la refractariedad sinoauricular. Estudio del automatismo sinusal Determinación del tiempo de recuperación del nodo sinusal. Un tren de estímulos

rápidos aplicados en la aurícula cerca del nodo sinusal puede ser conducido al interior del nodo de manera retrógrada y suprimir su automatismo. El tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS) se define como el tiempo que tarda el nodo sinusal en recuperar su actividad de marcapaso tras la interrupción brusca de una sobreestimulación auricular rápida. Se realiza la estimulación de la aurícula derecha durante 30 a 90 segundos, con diferentes frecuencias cardiacas (FC). Por lo general se comienza con una frecuencia 10 a 20% superior a la basal; por ejemplo, si la FC basal es de 80 lat/ min, la FC de estimulación será de 90 o 100 lat/min, con incrementos de 10 latidos en cada ciclo de estimulación hasta alcanzar frecuencias entre 150 y 180 lat/min. El TRNS se mide desde la última estimulación auricular a la primera despolarización espontánea, cuyo origen debe identificarse con máxima exactitud o al menos distinguir si es o no sinusal. Según diversos autores,9,10,11 este tiempo debe ser menor de 1 500 mseg (fig. 4-5). Si la función sinusal es normal, el TRNS debe estar dentro de cifras normales y la pausa posestimulación debe ser interrumpida por un latido sinusal. Cuando el TRNS es prolongado, o hay pausas prolongadas en los latidos que siguen (pausas secundarias), se puede concluir que la función del nodo sinusal es anormal. Por el contrario, cuando la pausa posestimulación es muy corta, es muy probable que el estímulo artificial no haya penetrado en el nodo sinusal (bloqueo de entrada) y por lo tanto no lo esté despolarizando. En particular,



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este fenómeno sucede cuando la estimulación artificial se realiza con frecuencias superiores a 150/minuto. Narula12 introdujo el concepto de tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido (TRNSC), que se define como la diferencia entre el TRNS y la longitud del ciclo auricular medio. TRNSC = TRNS - LC El autor mencionado considera como valores normales cifras menores de 525 mseg, mientras que Jordán13 propone cifras inferiores a 450 milisegundos. Esta normalización también puede expresarse como el cociente entre el TRNS y la longitud del ciclo medio basal (LC), considerándose como normales valores 1.61 para longitudes de ciclo inferiores a 800 mseg y 1.83 si superan los 800 milisegundos. Ferrer14 propuso el incremento porcentual del TRNS sobre el LC: %=

(TRNS - LC) x 100 LC

considerando como anormalmente prolongados incrementos superiores al 25 por ciento. El porcentaje de pacientes con fundamentada sospecha de disfunción del nodo sinusal que presentan un TRNS anormal oscila entre el 30 y el 93 por ciento. José15 propone el bloqueo autónomo mediante administración simultánea de propranolol y atropina, con lo cual se obtiene la llamada frecuencia cardiaca intrínseca (FCI), es decir, ajena a las influencias autónomas, a partir de las que se debe obtener y corregir el tiempo de recuperación del nodo sinusal. El TRNS no debe valorarse de forma aislada, sobre todo teniendo en cuenta que la disfunción del nodo sinusal no es una entidad homogénea en sus mecanismos fisiopatológicos, por lo que la negatividad de la prueba no descarta la existencia de disfunción sinusal. Tampoco es valorable en casos de estadios incipientes de la enfermedad. Sin embargo, los casos de TRNS francamente alargado tienen valor diagnóstico definitivo. Al determinarse el TRNS deben medirse también las pausas que siguen al intervalo inmediato tras la interrupción de la sobreestimulación, que en algunos pacientes con disfunción sinusal son más prolongadas que la primera (depresión secundaria). Determinación del tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) Es el tiempo que tarda el estímulo generado en el nodo sinusal en atravesar la unión sinoauricular hasta alcanzar el músculo auricular. Su cálculo rutinario es por métodos indirectos, siendo el más utilizado, pese a sus limitaciones, el descrito por Strauss mediante la estimulación auricular programada. Método de Strauss16

Esta técnica consiste en introducir un extraestímulo en la aurícula derecha a intervalos de acoplamiento progresivamente más cortos hasta que se obtiene



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el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que preceden al extraestímulo se marcan con las siglas A1-A1, después envía un extraestímulo, A2, cuya precocidad va aumentándose de 10 en 10 mseg, hasta barrer todo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontáneo tras el extraestímulo se le denomina A3. La respuesta del nodo sinusal a la introducción de estímulos prematuros ha sido utilizada como un método para evaluar la conducción sinoauricular. Este método de evaluación incluye la introducción de estímulos auriculares progresivamente prematuros (A2), después de cada ocho a 10 latidos sinusales (A1-A1), y la medición del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno. Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresión del automatismo, que puede ser origen de un componente variable del primer ciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estímulos auriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de acoplamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos investigadores prefieren normalizar esos valores dividiéndolos por la longitud del ciclo sinusal espontáneo (A1-A1) y derivando un porcentaje. La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales el ciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estímulos prematuros que caen en el último 20 a 30% del ciclo sinusal espontáneo. La zona 1 se refiere como la zona de colisión, interferencia o de no reestablecimiento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisión del impulso sinusal espontáneo con el impulso auricular estimulado (A2). Debido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subsecuente sucede "a tiempo". La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodo sinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusal básico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, es menor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al 50% del ciclo cardiaco y en la mayoría de los pacientes la pausa (A2-A3) permanece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en la curva. Esta meseta se debe a que el estímulo A2 penetra en el nodo sinusal y lo despolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Convencionalmente se asume que los tiempos de conducción hacia adentro y hacia afuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el cálculo del tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunos investigadores inicialmente demostraron que la conducción hacia el nodo es más lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es válido durante ritmo sinusal, donde la relación se invierte. Es precisamente en esta zona de la prueba del extraestímulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendo entre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la de los ciclos de base: TCSA =

(A2-A3) - (A1M1) 2

De nuevo, las cifras consideradas normales varían según los autores de 50 a 125 milisegundos.


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El TCSA parece independiente de la longitud del ciclo espontáneo, aunque un reporte mostró una relación inversa. La arritmia sinusal marcada invalida el cálculo del TCSA porque es imposible saber cuándo el ciclo de retorno es el resultado de la oscilación espontánea o es el resultado del estímulo auricular prematuro. En presencia de arritmia sinusal ligera esta limitación puede ser minimizada realizando múltiples pruebas con el mismo intervalo de acoplamiento, aunque pudiera haber algún grado de arritmia sinusal que causara errores en la medición del tiempo de conducción sinoauricular. En un intento por eliminar los efectos de la arritmia sinusal se han empleado otros dos métodos. Narula y colaboradores propusieron que un breve periodo de estimulación auricular con frecuencias ligeramente superiores a la sinusal podrían ser usados en vez de los extraestímulos auriculares durante el ritmo sinusal. La diferencia entre la pausa posestimulatoria y la longitud del ciclo sinusal sería igual al TCSA. Un segundo método que parece de aplicación si hay arritmia sinusal es la extraestimulación auricular durante la estimulación auricular. Kirkorian encontró una buena correlación de este método y el de Strauss, aunque se necesitan más estudios para corroborar esta técnica. La mayor parte de los estudios en sujetos normales muestra que la atropina con o sin el uso concomitante de propranolol acorta el TCSA, independientemente de la frecuencia cardiaca. Las zonas III y IV se encuentran en los límites de A1-A2, en los que A2-A3 se acorta más que A1-A1. Se han encontrado dos tipos de respuesta en estas zonas. Las respuestas en la zona III se denominan interpolación completa o incompleta e incluyen aquéllas en las que A2-A3 < A1A1 y A1-A3 > A1-A1. El intervalo de acoplamiento en el que se observa la interpolación incompleta define el periodo refractario del tejido perinodal. En este caso, A3 representa el retraso en la salida de A1 del nodo sinusal, el cual no se afecta. El ArA2 en que se observa la interpolación completa probablemente define el periodo refractario efectivo del tejido más periférico de la región perinodal. En este caso, A1 A2 + A2-A3 = A1-A1 y se dice que existe bloqueo de entrada del nodo sinusal. Kerr y Strauss encontraron el periodo refractario del nodo sinusal en 325 +/-39 mseg con un ciclo de estimulación de 600 mseg en sujetos normales y de 522 + /- 20 mseg con el mismo ciclo de estimulación en pacientes con disfunción del nodo sinusal. Un segundo tipo de respuesta que define la zona IV se debe a reentrada en el nodo sinusal. Esta respuesta, por definición, ocurre cuando A1A2 + A2-A3 < A1-A1 y la secuencia de activación auricular y la forma de la onda P son idénticas a la sinusal. Dhingra y colaboradores encontraron reentrada sinusal en 11% de pacientes. Técnica de Narula

La técnica descrita por Narula consiste en la aplicación de un tren de ocho estímulos en la aurícula derecha, con una frecuencia 10 a 20% superior a la basal. Esta técnica se basa en la medición de tres tiempos dentro de la pausa posestimulatoria: a) el tiempo que le toma al estímulo llegar al nodo sinusal y despolarizarlo (conducción auriculosinusal); b) al ser despolarizado, el nodo sinusal se recicla, esto es, se prepara para producir un impulso (ciclo sinusal),



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y c) el tiempo que le toma al impulso sinusal ser conducido a la aurícula (conducción sinoauricular), es decir, si a la pausa que sigue al último estímulo hasta el registro de la primera onda P se le resta el ciclo sinusal del paciente (intervalo PP en ritmo sinusal), el resultado correspondería a los tiempos de conducción auriculosinusal y sinoauricular. La medición del TCSA por el método de Narula se realiza midiendo la pausa posestimulatoria (A1A2), se le resta el ciclo de base (A1-A1) y este resultado se divide entre dos pues, como ya se mencionó, para fines prácticos se considera que ambas conducciones son semejantes; el valor normal del TCSA es < 220 milisegundos. En la comparación de ambos métodos, Breithardt y Seipel demostraron que no siempre son equivalentes, aunque otros estudios muestran una correlación razonable. Las razones para las diferencias pueden estar relacionadas con el ciclo de estimulación usado en el método de Narula. Inoue y colaboradores encontraron que la correlación es mejor si la estimulación seleccionada es 100 mseg inferior al ciclo sinusal. Si la estimulación se hace con un ciclo inferior a 50 mseg se puede observar aceleración del nodo sinusal. Otros problemas con ambas técnicas incluyen depresión del automatismo, cambio del marcapaso, bloqueo de entrada sinusal y acortamiento del potencial de acción que puede conducir al inicio más temprano de la fase 4; cada uno de ellos podría alterar el resultado del tiempo de conducción sinoauricular. Determinación de la refractariedad sinuperisinusal La prolongación de la refractariedad sinusal y perisinusal puede interferir la penetración de los latidos, la estimulación del nodo y la salida de los impulsos nodales a la aurícula, por lo que se ha propuesto este parámetro como diagnóstico. Tras un breve intervalo de estimulación auricular, se envía un extraestímulo de precocidad creciente hasta inducir un fenómeno de interpolación. La estimulación se efectúa con intervalos de 600 mseg y en pacientes con bradicardia entre 700 y 800 mseg. Los pacientes con enfermedad del nodo sinusal (ENS) presentan valores superiores a 500 mseg, mientras que en pacientes normales el valor oscila en alrededor de 300 milisegundos. Electrograma del nodo sinusal En vista de las limitaciones de los métodos indirectos para evaluar la conducción sinoauricular, Cramer y colaboradores 17 desarrollaron el método para el registro directo del electrograma del nodo sinusal. Ellos identificaron los cambios del potencial extracelular asociados directamente al registro directo de la actividad eléctrica del marcapaso del nodo sinusal en una preparación de aurícula de conejo aislada. Para el registro de este potencial en el humano se han desarrollado dos técnicas; en una el catéter se coloca en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, en la región del nodo sinusal.18 La otra, que es con la que al parecer se obtienen mejores registros por mayor estabilidad del catéter, requiere hacer un asa en la aurícula derecha, con firme contacto en la región de la vena cava superior y la unión con la aurícula. Como produce un contacto tan firme con la pared auricular, este último método puede


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dañar potencialmente la aurícula durante el registro del electrograma del nodo sinusal. La posibilidad de registrar el potencial del nodo sinusal varía entre 40 y 90%. Para poder obtener un registro adecuado, el filtro del extremo bajo debe estar de 1 a 6 Hz y de 20 a 50 Hz para el filtro de paso de bajas frecuencias en el extremo alto. La señal debe tener una ganancia de 50 a 100 mV por cm.19 Sin embargo, sólo se obtienen registros válidos en 50 a 80% de los pacientes, bien por defectos de la amplificación o filtrado, por excesiva alteración de la línea de base o por incorrecta colocación del catéter. El valor límite considerado como normal por este método es de 112 milisegundos. El TCSA se mide desde el inicio del prepotencial de marcapaso hasta el comienzo de la deflexión auricular rápida (esquema de TCSA). Con el registro directo se puede observar cuándo existe un bloqueo de salida del nodo sinusal y es posible ver el electrograma sinusal totalmente en ausencia de la despolarización auricular rápida (fig. 4-6). La validación del electrograma sinusal incluye: a) capacidad de registro de un área local, b) pérdida del prepotencial durante la sobreestimulación auricular y c) la persistencia del electrograma durante el masaje del seno carotídeo, con el que se inducen pausas o durante pausas inducidas por sobreestimulación-supresión. Este último hallazgo de hecho define y valida el concepto de bloqueo sinoauricular de salida. Los principales valores de esta técnica son: a) mejorar el entendimiento del fenómeno fisiológico relacionado con la función del nodo sinusal, y b) permitir comprender las utilidades y limitaciones de las mediciones indirectas del TCSA y del tiempo de recuperación del nodo sinusal. Se han hecho diversos estudios para comparar las mediciones directa e indirecta del TCSA (los métodos de Strauss y Narula), los cuales han mostrado una buena correlación entre ambas formas de medición. Hay pocos estudios realizados en pacientes con disfunción del nodo sinusal en los que se comparen tanto el método indirecto como el registro directo del tiempo de conducción sinoauricular.20 El estudio de Gomes y colaboradores21 es el más

Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conducción sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).



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detallado y muestra una buena correlación entre las mediciones obtenidas por ambos métodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas discrepancias. No obstante, es de interés que los límites de los valores normales del TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel y colaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previamente utilizando las técnicas indirectas. Método del bloqueo autonómico Se ha propuesto un método de bloqueo del sistema nervioso autónomo para evaluar la actividad intrínseca del nodo sinusal, que consiste en inhibir la frecuencia intrínseca del sistema nervioso autónomo sobre esta estructura mediante la administración intravenosa de 0.2 mg/kg de peso de propranolol y de 0.04 mg/kg de atropina. Diez minutos después se determina entonces la frecuencia cardiaca "intrínseca" (FCI), que se compara con un valor teórico esperado según la edad y con la siguiente fórmula: FCI esperada = 118.1 -(0.57 X edad). De acuerdo con ello, se pueden obtener dos tipos de respuesta diferentes: a) la frecuencia cardiaca intrínseca obtenida es normal en los sujetos normales y en aquellos que tienen disfunción sinusal extrínseca, y b) también la frecuencia cardiaca intrínseca puede ser anormal en los sujetos con disfunción sinusal extrínseca. Los resultados obtenidos con el bloqueo automático permiten diferenciar tres grupos de pacientes: Sujetos con función sinusal normal. La FCI obtenida es normal, el tiempo de recuperación sinusal (TRS) corregido es menor de 550 mseg y los ciclos posestimulación auricular regresan a los valores básales en los diez primeros latidos. Sujetos con disfunción sinusal extrínseca. La FCI obtenida es normal, el TRS

corregido es mayor de 550 mg, pero se normaliza después del bloqueo autonómico y en los diez primeros ciclos posestimulación regresa a los valores básales. Sujetos con disfunción sinusal intrínseca. La FCI obtenida es anormal, el TRS

corregido es mayor de 550 mseg y persiste después del bloqueo autonómico y en los diez primeros ciclos posestimulación los ciclos sinusales se mantienen anormalmente largos. El estudio electrofisiológico con medición de la frecuencia sinusal intrínseca (FSI), el tiempo de recuperación sinusal (TRS) posestimulación auricular y el tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) son primordiales en el diagnóstico de la modalidad de este síndrome.22,23,24 Diagnóstico electrofisiológico 1. Mediante las técnicas de estimulación-supresión o extraestímulo se demuestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es mayor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperación sinusal (A2A3) excede más de 160% al ciclo sinusal 2. Cuando se demuestra mediante la técnica de Strauss que el TCSA (A2A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg según el método de Narula se infiere que existe un trastorno orgánico en la conducción sinoauricular 3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores definidos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)


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4. Cuando la sospecha clínica de enfermedad del nodo sinusal es muy fuerte y tanto el tiempo de recuperación sinusal absoluto como el corregido resultan normales, pueden medirse éstos después de la administración de un fármaco que deprima la función sinusal (propranolol, metoprolol, etc.), el cual puede producir un exagerado alargamiento del tiempo de recuperación sinusal y evidenciar de esta manera el proceso 5. La administración de fármacos que favorecen la función sinusal (isoprenalina) puede, por el contrario, descubrir la enfermedad del nodo sinusal cuando el tiempo posrecuperación (A3-A4) no se normaliza como lo hace normalmente. Este hecho también puede descubrirse mediante la administración IV de atropina (prueba de la atropina) Pronóstico La evolución natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, así como su curso clínico, es larga y tiene un carácter benigno si se la compara con los pacientes que presentan trastornos de conducción intraventricular. Recientemente Shaw25,26 observó que no hay diferencia estadística significativa entre la supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aquéllos de la población general, para la misma edad y sexo. La implantación de marcapasos logra controlar los síntomas en la mayoría de los pacientes, pero tiene poca repercusión en los índices de mortalidad. Tratamiento En los casos de síndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser prescindible o ser suficiente la administración exclusiva de fármacos cardioaceleradores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avanzados, cuando se encuentra síndrome de braditaquiarritmia, es necesaria la colocación de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de colocar un marcapaso que preserve la sincronía AV (de demanda auricular o marcapaso secuencial AV o fisiológico). Se ha demostrado una mejoría no sólo hemodinámica y en la conducción AV, sino mucha menor incidencia de embolias en comparación con los pacientes portadores de marcapaso ventricular. Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sin temor antiarrítmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular. Las indicaciones para colocación de marcapaso permanente en el síndrome de nodo sinusal enfermo se presentan en el capítulo de marcapasos. HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

El seno carotídeo juega un papel importante en la regulación de la frecuencia cardiaca y del tono vascular periférico, de modo que un aumento de la tensión en su interior enlentece la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial sistémica. La estimulación mecánica (masaje del seno carotídeo) también hace más lenta la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial.27



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La hiperactividad del reflejo del seno carotídeo se manifiesta por intensa bradicardia o hipotensión, con o sin síntomas, después del masaje carotídeo y se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes de edad avanzada portadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva. La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como la aparición de asistolia durante al menos tres segundos o caída de la presión arterial sistémica de al menos 50 mmHg en respuesta al masaje carotídeo. Los términos síndrome del seno carotídeo o síncope del seno carotídeo se reservan para los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo, quienes además presentan espontáneamente síntomas de isquemia cerebral aguda. La prevalencia de una respuesta anormal al masaje carotídeo parece depender de la duración del mismo, de modo que al aplicarlo durante 30 seg produce asistolia con o sin síntomas en 25% de los sujetos normales. Masajes de esta duración pueden además ser peligrosos en determinados individuos, por lo que se ha estandarizado una forma metódica que, evitando al máximo la peligrosidad de la prueba, permite aumentar su especificidad. Después de retirar durante 48 horas todo fármaco vasoactivo, se coloca al paciente en decúbito supino y se aplica un masaje ligero del seno carotídeo durante cinco segundos en un lado, luego en el otro, mientras se registra un ECG y se vigila con monitor la presión arterial sistémica. Si no hay respuesta, se repite el masaje en ambos lados y con la misma duración, pero con mayor presión manual. Para investigar la respuesta presora conviene efectuar también el masaje en ortostatismo y con el paciente sentado. En función de la respuesta al masaje carotídeo se distinguen tres tipos de pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo: cardioinhibidores, vasodepresores y mixtos. El cardioinhibidor responde con bradicardia, el vasodepresor con hipotensión y el mixto con ambos. El tipo de respuesta más frecuente es la cardioinhibición (70%) y en 10 a 20% de los casos la respuesta es vasodepresora. Durante años se ha considerado la hipersensibilidad del seno carotídeo como parte de la enfermedad del nodo sinusal. Estudios recientes sugieren que ambas entidades son fácilmente separables, pero que pueden concurrir en un mismo paciente.28 La hipersensibilidad del seno carotídeo aumenta con la edad. Si el paciente se encuentra asintomático no requiere tratamiento. Según Walter, los sujetos con signos menores pueden ser vigilados durante largo tiempo sin tratamiento. La implantación de un marcapaso permanente es la terapéutica más utilizada y ha sido de gran utilidad, sobre todo en la forma cardioinhibidora, para prevenir arritmias auriculares. Actualmente no se utilizan las técnicas de radioterapia y cirugía que se recomendaban en el pasado. BIBLIOGRAFÍA 1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiología. México: Panamericana 1993;402-404. 2. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2- ed. La Prensa Médica Mexicana 1987. 3. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Martinus Nijhoff Pu 1987. 4. Benditt MS, Milstein M. Sinus node dysfunction. En Zipes D, Jalife J. Cardiac electrophysiology. Lea & Febiger 1984:708-734. 5. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology. Lea & Febiger 1992:71-95.


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5 Bloqueo auriculoventricular

Desde las primeras descripciones clínicas realizadas en 1872 por Adams y en 1846 por Stokes, asociando el síncope con una frecuencia cardiaca baja, ambas situaciones han sido objeto de múltiples investigaciones. Fue Gaskell, en 1882, el primero en acuñar el término de "bloqueo cardiaco" y, en 1906, Einthoven publicó el primer ECG con un bloqueo auriculoventricular.1-5 Se considera que el bloqueo AV es un trastorno de la conducción del estímulo producido por disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo. Habitualmente se describen tres grados de bloqueo AV, que se describen en las líneas siguientes. Bloqueo AV de primer grado Ocurre cuando el estímulo auricular demora más de 0.21 seg para alcanzar y despolarizar los ventrículos. Este retraso puede ser más o menos importante y en ocasiones variable; sin embargo, todos los impulsos auriculares, aunque retrasados, consiguen llegar a los ventrículos y activarlos. El bloqueo AV de primer grado se presenta en distintas cardiopatías (cardiopatía isquémica, valvulopatía, miocarditis, endocarditis, etc.) o puede deberse a la administración de distintos fármacos (digital, bloqueadores beta, amiodarona, etc.). Sin embargo, a menudo se encuentra una causa determinada formando parte de la degeneración del esqueleto fibroso del corazón (enfermedad del Lev) o de la afección primaria y más periférica del sistema HisPurkinje (enfermedad de Lenégre). En ocasiones es reversible, como ocurre en las endocarditis reumáticas y el infarto agudo. En condiciones normales, a partir de una cierta frecuencia cardiaca, el intervalo PR se alarga. En pilotos aviadores aparentemente normales se ha encontrado en el ECG convencional un prevalencia de PR largo en un 0.5% de los casos. Los valores más altos pueden verse en jóvenes. En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a 0.21 segundos. Recuérdese que cuando se mide este segmento, su valor debe siempre corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca de ese momento. 83


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Arritmias cardiacas

El bloqueo de primer grado relacionado con un complejo QRS estrecho se debe generalmente a un retraso en la conducción en el nodo AV (suprahisiano). Ocasionalmente, la prolongación del intervalo PR es causada por bloqueo intraauricular, bloqueo en el haz de His (intrahisiano) o en el sistema HisPurkinje (infrahisiano). Cuando el bloqueo AV de primer grado es infrah siano, el QRS es ancho y el intervalo HV en el hisiograma está prolongado. Utilidad de la localización topográfica de los trastornos de conducción AV

El interés en localizar topográficamente un defecto de conducción estriba en que el pronóstico depende del mismo. El espacio PR del ECG de superficie coincide con la suma de los siguientes intervalos endocavitarios: a) intervalo PA, o tiempo de conducción aurícula derecha alta-baja, cuyo límite máximo normal es de 50 mseg; b) intervalo AH, o tiempo de conducción intranodal, cuyo límite máximo normal es de 120 mseg, y c) intervalo HV, o tiempo de conducción His-Purkinje, siendo su límite máximo normal de 50 mseg. A nivel de la unión AV pueden distinguirse bloqueos suprahisianos o proximales, intrahisianos e infrahisianos, también llamados distales (cuadro 5-1). Bloqueos AV suprahisianos. Este tipo de bloqueo AV de primer grado presenta alargamiento del intervalo AH por encima de 120 mseg de manera estable. El retraso en la conducción en el nodo auriculoventricular es la causa más común del bloqueo de primer grado y se refleja en el electrograma de haz de His por prolongación del intervalo AH mayor de 120 mseg, en tanto que el intervalo HV es normal (35 a 55 mseg). Si el bloqueo AV de primer grado se acompaña de complejo QRS angosto, en la mayor parte de los casos (87% de los pacientes) depende de un retraso en la conducción del nodo AV (fig. 5-1). Bloqueo intrahisiano. Se debe sospechar en presencia de ensanchamiento anormal de la deflexón hisiana o cuando aparezca desdoblada. Para asegurar el diagnóstico se estimula la región teórica del haz de His con catéteres de 2 mm de distancia entre los electrodos, con lo cual se descarta el origen extrahisiano del potencial obtenido. Bloqueo intrahisiano de primer grado. Se registran dos potenciales hisianos, H y H', de los cuales el intervalo A-H es > 80 mseg y el H'-V > 30 mseg (fig. 5-2).


Bloqueo auriculoventricular

Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).

Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').


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Bloqueo AV infrahisiano. Estos bloqueos también se denominan distales porque se localizan por debajo del potencial del haz de His. Se reconoce el bloqueo infrahisiano de primer grado por un intervalo HV superior a 55 mseg. En los casos límite debe valorarse la modificación del mismo con sobreestimulación auricular o bien realizar la prueba de la ajmalina, que prolonga selectivamente la conducción His-Purkinje si hay afección de la misma; esta prueba se considera positiva cuando el valor basal de HV se duplica tras la administración de 50 mg de ajmalina por vía intravenosa. En ocasiones la presencia de bloqueo de primer grado junto con bloqueo de rama del haz de His plantea el dilema de saber si el bloqueo se produce en el nodo auriculoventricular o debajo del mismo. Este dilema es de particular importancia cuando el individuo recibe un fármaco que pudiera afectar el nodo auriculoventricular. Los estudios del haz de His6 en sujetos con bloqueo de rama del mismo y bloqueo de primer grado AV indican que el retraso en la conducción se localiza en el haz mencionado y el sistema de Purkinje en 50 a 80% de los pacientes (fig. 5-3). Pronóstico y tratamiento

Como trastorno aislado en individuos sanos, el pronóstico del bloqueo AV de primer grado es muy bueno y no guarda relación con la presencia de cardiopatía isquémica latente ni de bloqueo AV avanzado en el futuro.7 El bloqueo de primer grado causado por retraso en el nodo AV no necesita tratamiento específico e incluso representa una contraindicación absoluta para la administración de digitálicos, propranolol o verapamil. Sin embargo, es importante conocer a los individuos con bloqueo de primer grado del nodo AV cuando dichos fármacos se administran. En sujetos con bloqueo AV de primer grado por retraso del sistema de His-Purkinje o una combinación de éste y del nodo AV no se necesita tratamiento específico alguno. No obstante, hay que vigilar con gran cautela a estos pacientes, porque si surgen grados mayores de bloqueo se recomienda la colocación de un marcapaso en forma permanente. Bloqueo AV de segundo grado Debido al mayor grado de trastorno, en este caso sólo algunos impulsos auriculares no consiguen llegar a los ventrículos y quedan por tanto sin respuesta ventricular. Dentro de este grupo se distinguen dos modalidades: el Mobitz I o Wenckebach y el Mobitz II. La causa es prácticamente la misma que la del bloqueo de primer grado. Los bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach pueden verse a veces en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en deportistas. La incidencia del bloqueo de segundo grado en el infarto agudo no es muy alta (alrededor del 10%) y ocurre a menudo en el infarto inferior, en donde suele ser de tipo I. En el infarto anterior es más frecuente el tipo II y es más raro que el bloqueo sea transitorio. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I hay una prolongación del intervalo PR hasta que una P no se conduce. El máximo incremento se produce



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en el primer intervalo PR de cada secuencia y a partir de éste el incremento de PR es cada vez menor. Esto condiciona que el intervalo RR sea cada vez más corto hasta la pausa, la cual nunca debe ser mayor que dos RR del ciclo básico. Hay tipos de bloqueo AV Mobitz I atípicos. El estudio electrofisiológico permite localizar el sitio del bloqueo. En el 75% la localización es en el nodo AV (suprahisiano). El bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz I con periodos de Wenckebach presenta aumento progresivo del intervalo AH hasta un auriculograma que no va seguido de actividad hisiana; a continuación el ciclo se repite de manera periódica. Este tipo de bloqueo AV dentro del nodo AV aparece con mayor frecuencia en casos de infarto agudo de la pared inferior del miocardio, toxicidad por digitálicos, administración de bloqueadores adrenérgicos beta y administración de verapamil. Se observa normalmente durante la estimulación auricular con frecuencia cardiaca rápida. El bloqueo mencionado producido por infarto agudo de la pared inferior del miocardio suele ser un fenómeno temporal, que se observa durante las primeras 24 a 48 horas del problema agudo. Por lo regular, las dosis pequeñas de atropina ocasionan conducción AV 1:1 o conversión a proporciones de conducción de Wenckebach mayores (fig. 5-4). Bloqueo intrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El intervalo

H1-H2 va aumentando progresivamente hasta que de manera brusca el H1 no va seguido de H2. Bloqueo infrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El HV se va

prolongando hasta que un H no va seguido de V, fenómeno que se repite de manera periódica. Se trata de un trastorno que puede depender de retraso en la conducción y bloqueo en el propio haz de His o dentro de alguna rama de éste y el sistema de Purkinje. El bloqueo de Wenckebach en el haz de His es raro; se observa en 9% de los enfermos y puede ser sugestivo en presencia de complejo QRS angosto o ancho. El bloqueo de segundo grado de tipo I dentro del sistema de His-Purkinje puede manifestarse en la forma de: a) prolongación progresiva del intervalo HV, lo que significa que el latido sinusal no conducido es bloqueado dentro del sistema de His-Purkinje, esto es, por debajo del haz, o b) cambios progresivos en el complejo QRS de la forma normal o incompleta de bloqueo de haz o su rama hasta bloqueo completo de ésta, con incremento progresivo en los intervalos HV. Dentro del sistema His-Purkinje, el bloqueo AV de segundo grado tipo I evoluciona hasta llegar a grados superiores de bloqueo o al bloqueo cardiaco completo, razón por la cual en estos pacientes se justifica la colocación de un marcapaso permanente (fig. 5-5). Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)

El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueo de segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constantes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongación PR. El bloqueo suele acompañar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estudios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han (el texto continúa en la pág. 91)





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demostrado que la alteración está por debajo del haz. No se ha confirmado con exactitud la base electrofisiológica del bloqueo AV de segundo grado y tipo II, pero El-Sherif ha demostrado que los dos tipos de bloqueo de segundo grado, esto es, tipos I y II, representan grados diferentes del mismo fenómeno.8 Bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Es aquel en que de

forma imprevista, sin alargamiento previo de AH, un auriculograma normal no va seguido de H. Bloqueo intrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Muestra intervalos H1-H2 constantes y de repente un H1 no va seguido de H2 ni lógicamente de

V.9

Bloqueo infrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. El fracaso de la conduc-

ción His-Purkinje ocurre súbitamente, sin prolongación de los intervalos HV previos. El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo, razón por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen, incluso si están asintomáticos, la colocación de un marcapaso permanente. Bloqueo AV tipo 2x2 Este bloqueo se car acter iza por la pr esen cia de una onda P con ducida con un in ter valo P R con stan te, n or mal o pr olon gado y un a on da P bl oqu eada. N o puede con sider ar se como bloqu eo AV n i de tipo Mobi tz I, como tampoco de tipo Mobitz II y puede ser tran sitor io o perman ente. Puede surgir por bloqueo a nivel del nodo AV, haz de His o el sistema de las ramas del haz de His y fibras de Purkin je. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electr ograma del haz de His (figs. 5-6 y 5-7). Cuando el bloqueo AV 2 x 1


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Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.

depende de bloqueo de conducción en el nodo AV, si el enfermo está asintomático, en caso de que el bloqueo dependa de fármacos o la respuesta ventricular aumente después de administrar atropina o isoproterenol o durante el ejercicio, no está indicada la colocación del marcapaso. Sin embargo, sí está indicada cuando el individuo muestra síntomas, está en insuficiencia cardiaca congestiva y la respuesta ventricular es menor de 40 latidos por minuto sin incremento apreciable en la respuesta del ventrículo después de administrar atropina o del ejercicio. Los sujetos con bloqueo AV alto causado por bloqueo dentro del haz de His o por debajo del mismo deben tener un marcapaso permanente tengan o no síntomas (fig. 5-8). Bloqueo AV de tercer grado o completo En este bloqueo hay disociación entre las ondas P y los QRS. La frecuencia del ritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuencia auricular (excepto en algún bloqueo congénito). Si la frecuencia del ritmo ventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad de que el bloqueo sea completo, porque quizás alguna onda P no conduce el impulso por un fenómeno de interferencia y no de bloqueo. Con frecuencia no se encuentra cardiopatía asociada y se explica por enfermedad de Lev o de Lenégre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardiopatía, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congénito se explica por: a) interrupción del haz de His; b) sistema de conducción anómalo, y c) interrupción anatómica entre la parte baja auricular y el sistema His-Purkinje.



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Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexión hisiana desdoblada) con fenómeno de Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).

La prevalencia del bloqueo AV completo congénito es de 20:10 000 nacidos. Excepto los casos de bloqueo AV congénito, la mayor parte de los restantes se presenta en ancianos. Para el diagnóstico es fundamental la electrocardiografía, pero puede sugerirse por la inspección y registro del pulso venoso (ondas "cañón") y por auscultación de un primer ruido de intensidad variable (primer ruido "en cañonazo"). La localización exacta del lugar del bloqueo debe hacerse con la electrocardiografía intracavitaria, aunque la presencia de QRS estrecho sugiere bloqueo intranodal y la de QRS ancho bloqueo AV de origen bajo. Bloqueo AV supmhisiano de tercer grado. Los auriculogramas nunca van se-

guidos de espícula hisiana y existe franca disociación auriculoventricular, ya que las aurículas están comandadas por el nodo sinusal o un foco supranodal y los ventrículos por un foco distinto, de localización infranodal. Los ventriculogramas pueden ir precedidos de espícula hisiana con intervalo HV dependiente de la profundidad del origen del ritmo de escape (fig. 5-9). Bloqueo intrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares están disociados de los ventriculares. Los auriculogramas van seguidos de un potencial hisiano Hj, con intervalo AHi constante; por su parte, los ventriculogramas van precedidos de otro potencial hisiano, el H2, con un intervalo H2V constante. Bloqueo infrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares están disociados de los ventriculares. Cada auriculograma va seguido de un potencial hisiano, pero a los ventriculogramas, comandados por un latido de escape inferior, no los precede hisiograma alguno. En general, los bloqueos proximales progresan muy lentamente, pueden ser transitorios, responden bien a la atropina y, por el contrario, empeoran con maniobras de estimulación vagal. Los distales pueden tener evoluciones imprevistas, por lo que deben adoptarse terapéuticas adecuadas y definitivas (marcapaso). El bloqueo por debajo del haz de His se observa en 61% de los pacientes, dentro del haz en 8 a 14% de


Fig. 5-9. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de tercer grado (A bloqueada sin H), con intervalo HV = 45 mseg.

los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig. 5-10). Pronóstico y tratamiento

El pronóstico depende del lugar del bloqueo y de la funcionalidad de los ritmos de escape. Si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (lo cual sólo es frecuente en el bloqueo AV congénito), no se presentarán consecuencias hemodinámicas graves y la colocación de un marcapaso dependerá de la respuesta al ejercicio de la situación clínica global. Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan síntomas que obligan a la colocación (a menudo urgente) de marcapaso. La implantación de un marcapaso definitivo como consecuencia de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) en el infarto agudo es tema de controversia. En general, el pronóstico de bloqueo AV congénito aislado es bueno, sobre todo si no se han presentado problemas durante la lactancia. Bloqueo AV paroxístico Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma paroxística, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-


can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparición de taquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importante conocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis de Stokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantación urgente de marcapaso. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR (TCIV) Aspectos electrofisiológicos Posibilidades de localización de los trastornos de la conducción intraventricular.

Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardiográficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz de His, existen datos experimentales y clínicos que sugieren la posibilidad de que se deban a trastornos de la conducción localizados en el tronco del haz de His.11 En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar si el retraso de la conducción tiene lugar en la porción proximal de la rama derecha o asienta más periféricamente; ello es posible mediante la determinación del intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activación ventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrículo derecho.12 El intervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexión más temprana del


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ventriculograma en cualquiera de las derivaciones y el comienzo de la deflexión rápida del ventriculograma, registrado en la punta del ventrículo derecho mediante un catéter bipolar. Su valor normal oscila entre 15 y 30 milisegundos. La afección del tronco principal de la rama derecha produce retardo en la transmisión del impulso desde esta rama a la punta del ventrículo derecho, caso en el que el V-PVd está alargado. Si el intervalo V-PVd es normal en presencia de BRD, el retardo de conducción asienta en un sitio más periférico, con gran probabilidad en la pared anterior del ventrículo derecho. Se ha señalado un mayor riesgo de desarrollar bloqueo AV completo tardío en aquellos pacientes con BRD + BSAI (bloqueo de la subdivisión anterior izquierda); la medida de V-PVd indica si la afección de la rama derecha es proximal o distal. Si un V-PVd anormal se acompaña de un HV alargado indica bloqueo de rama bilateral con lesión proximal de rama derecha o, aún más probable, una afección troncular hisiana con disociación longitudinal y activación ventricular asincrónica. Valoración pronostica Estudios electrofisiológicos básales, valor pronóstico del intervalo HV

Con la introducción de los registros del potencial del haz de His se dispone de un método más sensible que el ECG convencional para la detección y cuantificación de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con el concepto de que la activación ventricular se inicia simultáneamente a partir de los tres fascículos,13 el intervalo HV permanecerá normal (igual o inferior a 55 mseg) mientras la conducción permanezca intacta al menos por un fascículo (fig. 5-11). Con este concepto presente, la demostración en un mismo enfermo de un TCIV y de un intervalo HV prolongado indicaría afección trifascicular o de las

Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135 mseg y HV = 45 mseg.



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dos ramas principales, suponiendo que tales pacientes integrarían el grupo de alto riesgo de evolución a bloqueo AV completo. En cuanto al significado pronóstico de un intervalo HV prolongado, existe de igual modo gran controversia. Concretamente, la progresión a bloqueo AV en pacientes con HV largo se estima como con 5 a 25% de posibilidad. La revisión de la literatura sugiere que un intervalo HV prolongado en pacientes sintomáticos (síncope, mareo, etc.) se asocia a una alta incidencia de bloqueo AV y muerte súbita, por lo que tal concurrencia debería considerarse como indicación para implantar un marcapaso. La presencia de un HV prolongado en pacientes asintomáticos con TCIV no parece tener suficiente valor predictivo para sentar la indicación de un marcapaso.

Pruebas de sobrecarga

La utilización de fármacos con propiedades dromótropas negativas como la ajmalina y la procainamida se considera como la prueba de mayor utilidad dentro de las de sobrecarga del sistema His-Purkinje.14 Se administran 50 mg de ajmalina IV en un minuto y se mide el intervalo HV basal y después de inyectar el fármaco. La máxima dificultad en la interpretación de la prueba de ajmalina reside en aquellos casos en que sólo se produce un alargamiento del intervalo HV, sin llegar a bloqueo de segundo grado o mayor. Se han propuesto diversos criterios de posibilidad. La combinación de sensibilidad-especificidad más favorable se obtuvo para el criterio de aumento del 100% o más del intervalo HV, que unido al criterio de bloqueo AV infrahisiano de segundotercer grado obtuvo una sensibilidad del 85% con una especificidad del 70%. Además del valor de la ajmalina como prueba diagnóstica del bloqueo AV paroxístico, algunos autores han intentado establecer su valor pronóstico. En aquellos pacientes en los que la prueba de ajmalina fue positiva, hubo una progresión a bloqueo AV muy elevada, que durante el periodo de seguimiento llegó a ser de 100%. Frente a estos casos, en ninguno de los demás que tuvieron la prueba de ajmalina negativa se produjo durante el periodo de seguimiento bloqueo auriculoventricular.

Pauta diagnóstica y terapéutica de los pacientes con TCIV El estudio electrofisiológico es necesario en aquellos pacientes sintomáticos y en los que, una vez descartado el origen neurológico de los síntomas, no se haya podido detectar mediante Holter o ECG repetidos la presencia de un bloqueo AV. Intervalos HV claramente alargados (superiores a 65 mseg) deben hacer pensar en la presencia de bloqueos AV paroxísticos y en estos casos la implantación de un marcapaso es necesaria. Cuando el intervalo HV se encuentra en cifras normales o ligeramente alargado (igual o menor de 65 mseg) y la estimulación auricular o la prueba de ajmalina son positivas, también se debe implantar marcapaso definitivo. Si las pruebas de sobrecarga son negativas es necesario, al igual que en los pacientes asintomáticos con TCIV, proceder a una observación y reevaluación clínicas.


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Trastornos de conducción intraventricular intermitentes a paroxísticos

Si el paso del estímulo a través del sistema específico de conducción está bloqueado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indica la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenómeno de conducción aberrante se debe a la llegada del estímulo a una porción del sistema HisPurkinje que aún está en la fase de recuperación (periodo refractario efectivo), donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenómeno de conducción decremental. Según Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo se produce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y sólo en casos aislados a nivel periférico (fig. 5-12). TCIV por mecanismo de fase 316

El TCIV por fase 3, o taquicardia-dependiente, es el que aparece al producirse acortamientos críticos del RR. Es la forma más habitual de presentación de los TCIV paroxísticos y su importancia radica en la posible confusión con extrasístoles ventriculares en los casos aislados (fibrilación auricular y extrasistolia supraventricular aislada) y con crisis de taquicardia ventricular cuando la respuesta ventricular es elevada (taquicardia supraventricular, flúter y fibrilación auricular). TCIV por mecanismo de fase 4

Desde los trabajos de Singer,17 la aparición de TCIV bradicardia-dependiente se atribuye a la existencia de una despolarización diastólica espontánea o una hipopolarización diastólica durante la fase 4 del potencial de acción transmembrana (PAT). El estímulo llegaría a la rama en un momento en que la célula estaría hipopolarizada sin alcanzarse el umbral de respuesta. Los TCIV atribuibles a este mecanismo se presentarían en el ECG convencional como latidos conducidos con TCIV, pero de ocurrencia tardía (tres intervalos largos) en relación con los latidos sin aberración. Significación clínica de los TCIV intermitentes

La aparición de TCIV intermitentes ha sido descrita en múltiples afecciones cardiológicas (cardiopatía reumática, miocarditis, miocardiopatías, etc.); también en afecciones cardiacas funcionales (tirotoxicosis, anemia, etc.), si bien como un elemento más dentro del complejo semiológico de la enfermedad. Los TCIV intermitentes se presentan con mayor frecuencia en la cardiopatía isquémica. Fisch encuentra este diagnóstico en 88% de los casos que estudia. La cardiopatía isquémica y la cardiopatía esclerohipertensiva, al igual que los TCIV crómeos, representan la causa más importante de estos TCIV intermitentes. Con el propósito de valorar estos TCIV, Rosembaun propone el uso de fármacos para una evaluación más correcta del estado del sistema de conduc-



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ción. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparición del TCIV cuando éste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyéndolo a un acortamiento de la duración de PAT y disminución de la refractariedad del fascículo afectado. En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tenía. Lo atribuye a un aumento de la pendiente de despolarización diastólica. La ajmalina, administrada a pacientes que habían sufrido un TCIV transitorio, espontáneo o evocado por estimulación eléctrica auricular derecha programada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra su utilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentaría el grado de hipopolarización preexistente (TCIV latente) y por dicha razón haría reaparecer el trastorno de conducción. BLOQUEOS BIFASCICULARES Y TRIFASCICULARES19,20,21

El sistema de conducción intraventricular está integrado por tres fascículos: la rama derecha del haz de His, el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo de la rama izquierda del haz de His. El bloqueo en dos de los tres fascículos se conoce como bifascicular e incluye: a) trazos electrocardiográficos del bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) y el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BSAI); b) BRD y hemibloqueo fascicular posterior izquierdo (BSPI), y c) bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI). Si también hay trastorno en la conducción del fascículo restante, surgirá bloqueo trifascicular incompleto o completo. El BRD y el BSAI constituyen las formas más comunes de bloqueo bifascicular. Se observa en 1% de individuos hospitalizados y se diagnostica en presencia de desviación del eje eléctrico a la izquierda que exceda de -30° o tenga este valor. Lasser observó que 59% de los individuos con bloqueo auriculoventricular tenía BRD y BSAI durante periodos de conducción AV. Sin embargo, se ha calculado que cada año un promedio de 6% de los enfermos con BRD y BSAI evoluciona hasta el bloqueo auriculoventricular. La combinación de BRD y BSPI es menos frecuente pero mucho más peligrosa y ello tal vez se debe a que estos pacientes tienen ataque difuso del miocardio. El diagnóstico de ambos se hace con base en la desviación anormal del eje eléctrico hacia la derecha, de 120° o más en el plano frontal. La presencia de BRI denota defectos de conducción en el haz principal izquierdo o en fascículos individuales del sistema mencionado. La frecuencia de bloqueo cardiaco completo en individuos con BRI es menor que en sujetos con BRD + BSAI o BRD + BSPI. Por lo regular, el bloqueo de rama del haz de His incluye hemibloqueos que, según se sabe, representan retrasos de la conducción, bloqueo en el haz o fascículo correspondiente (o ambas situaciones), y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje, en la unión de los músculos con la red de Purkinje o en el miocardio. Sin embargo, los estudios clínicos y experimentales sugieren que los bloqueos de rama del haz de His pueden surgir como consecuencia de una lesión en el haz. Este concepto se sustenta en la observación de que algunos trazos de bloqueo de rama pueden normalizarse por estimulación distal del



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haz de His, lo cual denota que el bloqueo de rama es secundario a la disociación funcional de la conducción en un haz normal. Los bloqueos bifasciculares aparecen en 13% de los individuos con infarto agudo del miocardio, que por lo regular muestran infarto extenso anteroseptal, anterior o anterolateral. Los bloqueos bifasciculares más comunes incluyen BRD + BSAI y BRI; los BRD + BSPI son menos frecuentes. Las cifras de bloqueo AV en sujetos con infarto agudo del miocardio y bloqueo bifascicular varía de 8 a 47%. Resulta llamativo que 33% de las personas que presentan bloqueo AV completo carece de antecedentes de bloqueos de primero a segundo grado. La aparición de bloqueo bifascicular en el infarto agudo del miocardio puede ser el único signo prodrómico del bloqueo AV completo e inminente, razón por la cual es importante que a estos pacientes se les coloque un marcapaso de manera temporal. Evaluación clínica del paciente con bloqueo bifascicular para determinar la necesidad de colocación de un marcapaso permanente

En sujetos asintomáticos con bloqueo bifascicular crónico no está indicada la colocación de marcapaso con fines profilácticos, así como tampoco se recomiendan los estudios electrofisiológicos para evaluar el intervalo HV con finalidad pronostica. Sin embargo, en individuos con enfermedad bifascicular y síntomas neurológicos transitorios como crisis de mareos y sincópales están indicados los estudios electrofisiológicos si no son concluyentes la evaluación neurológica, médica y del corazón, incluida la monitorización con Holter durante dos horas con sujeto ambulatorio. Los estudios electrofisiológicos deben incluir la evaluación de conducción del nodo AV, conducción de His-Purkinje y estimulación auricular para "sobrecargar" el sistema de conducción. Si la estimulación artificial de las aurículas ocasiona bloqueo intranodal, se recomienda la colocación de un marcapaso. Si lo único que se identifica es un intervalo HV prolongado, hay que emprender vigilancia electrónica (Holter) minuciosa repetida durante 24 horas, tanto en enfermos como en sujeto ambulatorio. Está justificada la colocación de marcapasos en pacientes con síntomas persistentes e inexplicados, intervalo HV prolongado y registros repetidamente negativos durante la monitorización de tipo Holter de 24 horas. Se recomienda el empleo de marcapaso permanente con fines profilácticos en individuos que presentan bloqueo bifascicular y bloqueos transitorios de segundo y tercer grados en el sistema de His-Purkinje durante el infarto agudo del miocardio. Los estudios de vigilancia sugieren que los individuos sin estimulación artificial (sin marcapaso) con bloqueo AV transitorio presentan una mayor frecuencia de muerte repentina que quienes portan marcapaso. BIBLIOGRAFÍA 1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiología. México: Panamericana 1993. 2. Puech P, Grolleau R, Guimond C. Incidence of different types of AV blocks and their localization by His bundle recording. In Wellens HJ. The conduction system of the heart. Lea & Febiger 1976.


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6 Extrasístoles

INTRODUCCIÓN1-5

Engelmann utilizó por primera vez el término extrasístole en 1896. Se da este nombre a un impulso prematuro, distinto del ritmo de base, al cual sustituye (al revés de lo que ocurre con la parasístole), y cuya presentación se relaciona con el impulso subyacente. Hay que recordar que además de las parasístoles pueden observarse otros tipos de impulsos adelantados no extrasistólicos (p. ej., capturas, arritmia sinusal, latido adelantado de la fibrilación auricular, etc.). El periodo de acoplamiento es el tiempo entre el impulso normal y el impulso extrasistólico que le sigue. Las extrasístoles van seguidas de una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta (fig. 6-1C). Una pausa es completa si la pausa que sigue a la extrasístole es de suficiente duración como para hacer que el intervalo PP entre dos latidos normales, que flaquean la extrasístole, corresponde a dos veces el intervalo PP básico. En otras palabras, el intervalo que precede y el que sigue a la extrasístole son iguales a dos ciclos sinusales. Pausas de menor duración son pausas compensadoras incompletas. Si la extrasístole despolariza el nodo sinusal, se produce una pausa compensadora incompleta. En cambio, si el nodo sinusal no es despolarizado por la extrasístole, la pausa compensadora es completa, excepto cuando la extrasístole es interpolada. El tipo de pausa no puede definirse con precisión cuando el ritmo básico es irregular, como en la arritmia sinusal o en la fibrilación auricular. De manera característica, las extrasístoles ventriculares son seguidas por una pausa compensadora completa (fig. 6-1C) porque la extrasístole usualmente no descarga el nodo sinusal. En general esto se debe a que la extrasístole no atraviesa la unión. AV debido a interferencia y no a un bloqueo propiamente dicho. La pausa compensadora puede ser completa en extrasístoles auriculares si éstas no despolarizan el nodo sinusal, lo cual sólo puede ocurrir cuando es imposible que la extrasístole auricular atraviese la barrera auricular normal. Una pausa incompleta puede seguir a una extrasístole ventricular cuando ésta conduce retrógradamente a la aurícula y despolariza el nodo sinusal. Cuando el ritmo cardiaco básico es de la unión AV o ventricular, la pausa de la extrasístole ventricular es incompleta, ya que casi siempre despolariza a este ritmo dominante. En la extrasístole auricular, la pausa compensadora es usualmente 103


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Fig. 6-1. A, extrasístole auricular. B, extrasístole auricular conducida con aberrancia. C, extra-sístole ventricular con pausa compensadora completa. D, extrasístole ventricular interpolada, con PR más largo en el latido posextrasistólico debido a la conducción oculta en el nodo AV.

incompleta (fig. 6-1A), ya que el impulso auricular despolariza prematuramente el nodo sinusal. Sin embargo, puede haber una pausa compensadora completa, como se menciona antes. La extrasístole interpolada no perturba el ritmo de base y se produce entre dos impulsos de dicho ritmo, tras lo cual queda encerrada entre el par de sístoles de un ciclo normal (fig. 6-1D). Se trata así de un auténtico impulso extra. Sin embargo, el PR del impulso posextrasistólico suele ser más largo que el PR del impulso precedente debido a despolarización del nodo AV, pero sin que el latido prematuro llegue de manera retrógrada a la aurícula. Al producirse el siguiente latido auricular, el impulso encuentra al nodo AV en periodo refractario efectivo y se conduce lentamente. Este alargamiento del PR hace que el RR del ciclo en el que se encuentra la extrasístole sea un poco más largo que el ciclo básico y que el RR siguiente sea más corto (fig. 6-1D).


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MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Reentrada. La mayoría de las extrasístoles se producen por un mecanismo de reentrada, por lo que están en relación con el impulso precedente. Este es el motivo de que siempre el intervalo de acoplamiento sea fijo o casi fijo. Foco ectópico. El aumento en la frecuencia de descarga de células situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistolia. Estos aumentos de automatismo pueden deberse a alteraciones de fenómenos normales (aumento de la pendiente de despolarización diastólica, disminución del potencial de reposo, etc.) o a la aparición de fenómenos anormales (pospotenciales, oscilaciones de membrana, etc.). Para explicar la relación con el impulso precedente, es necesario que se produzca alguna circunstancia que permita que un estímulo infraumbral pueda comportarse en determinado momento del ciclo como supraumbral, originando el impulso prematuro. Esto ocurre, por ejemplo, en la fase de excitabilidad supernormal o por un efecto Wedensky. CLASIFICACIÓN

Se pueden clasificar en cuatro formas: a) según el lugar de origen; b) según su frecuencia; c) de acuerdo con su forma, y d) en relación con la parte del ciclo cardiaco en la que se presenten. Lugar de origen. Las extrasístoles parasinusales son probablemente poco frecuentes; nacen en zonas muy cercanas al nodo sinusal y por ello la onda P ectópica es idéntica a la onda P sinusal. Tienen usualmente un periodo de acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagnóstico diferencial con: a) extrasístoles auriculares; b) arritmia sinusal, y c) bloqueo sinoauricular 3 x 2 (fig. 6-2). Debido a las dificultades que a veces existen para localizar el lugar exacto de origen de la extrasístole (miocardio auricular o tejido de la unión AV), en las extrasístoles supraventriculares se prefiere emplear la denominación genérica de extrasístoles supraventriculares. En las extrasístoles auriculares, la forma de la onda P ectópica es diferente que la de la onda P sinusal, el intervalo de acoplamiento puede ser fijo, la pausa compensadora es incompleta (fig. 6-3A) y rara vez se interpolan. Cuando la extrasístole nace en la parte inferior de la aurícula derecha, el estímulo se propaga de abajo hacia arriba y de derecha a izquierda, determinando la aparición de una onda P negativa en DII, DIII y en aVF. Otras veces el origen de la extrasístole puede ubicarse en la porción inferior de la aurícula izquierda. En este caso la onda P se presenta negativa en DI, DII, DIII y aVL, pues el estímulo se propaga hacia arriba y a la derecha. El complejo QRS en este tipo de extrasístoles tiene el mismo aspecto y a la misma duración que el del ritmo basal, excepto si hay aberrancia de conducción, en cuyo caso los complejos QRS se deforman y empastan con forma de bloqueo ventricular y duración en general mayor de 0.12 segundos (figs. 6-1B y 6-3B). Esta aberrancia se explica porque la extrasístole encuentra a una de las ramas del haz de His (en general la derecha) todavía en periodo refractario. La extrasístole auricular puede bloquearse a nivel de la unión AV, generalmente en el propio nodo auriculoventricular. Las extrasístoles auriculares bloquea-


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Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conducción sinoauricular normal, los dos siguientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsérvese cómo el impulso sinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero sí en el diagrama (NS), está cada vez más alejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulso sinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor que entre el segundo y el tercero y que después del tercer QRS aparezca una pausa más larga que cualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de manifiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasístole parasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo éste parecido al RR que engloba la pausa (B).

das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causa aparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda T del latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el análisis de múltiples derivaciones electrocardiográficas permite identificar en estos casos deformaciones de la onda T sugestivas de extrasístoles auriculares bloqueadas, antes de las pausas de causa incierta. En las extrasístoles que nacen en la unión auriculoventricular la P ectópica puede localizarse antes, durante o después del complejo QRS. Cuando se identifica la P ectópica, su forma es difente a la sinusal y con dirección caudocraneal (P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los complejos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duración normal presentan ligera aberrancia; la duración de la pausa compensadora es variable. Es prácticamente imposible el diagnóstico diferencial con extrasístoles auriculares bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unión AV (fig. 6-5). En las extrasístoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duración de 0.12 seg o más, excepto en aquellas que nacen en los fascículos (extrasístoles ventriculares fasciculares). La forma de las extrasístoles ventriculares con QRS ancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-


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Fig. 6-3. A, la primera extrasístole auricular se conduce normalmente (segundo complejo). La segunda está bloqueada en el nodo AV. Obsérvese que la altura de la onda T del quinto latido es más alta por la presencia de una extrasístole auricular bloqueada que ocasiona una pausa compensadora incompleta (BC más largo que AB y que C a próximo latido sinusal). B, la primera extrasístole auricular se conduce con aberrancia (tercer latido) y la segunda se conduce normalmente (séptimo latido).

je y sin empastamientos, con repolarización opuesta al QRS y de ramas asimétricas (fig. 6-1C). En los cardiópatas es frecuente la presencia de muescas y empastamientos, forma qR, voltaje más bajo y anomalías primarias en la repolarización. Aunque las extrasístoles ventriculares que tienen forma de bloqueo de rama derecha en el electrocardiograma tienen su origen en el ventrículo izquierdo, no todas las que dan lugar a complejos con forma de bloqueo de rama izquierda nacen del lado derecho del corazón. En efecto, extrasístoles ventriculares que nacen en el lado izquierdo del tabique interventricular pueden dar lugar a complejos QRS con forma de bloqueo de rama izquierda. Este hecho es importante, ya que tradicionalmente se atribuye buen pronóstico a las extrasístoles que se originan en el lado derecho del corazón. Rosembaun ha descrito unas extrasístoles ventriculares derechas que morfológicamente se caracterizan por una imagen rS en V1, con una "r" en precordiales derechas que suele ser ancha y relativamente alta y con un -|| QRS frontal derecho. Este tipo de extrasístoles se corresponde con las llamadas extrasístoles del tracto de salida del ventrículo derecho. Este mismo autor describió otros tipos de extrasístoles llamadas "wolffianas" y angostas. Las primeras se parecen mor-


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Fig. 6-4. Se observa cómo la segunda y la séptima ondas T de la tira superior y la tercera y la octava de la inferior son mucho más picudas que las otras debido a que hay una extrasístole auricular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. En las dos tiras, diferentes extrasístoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricular aberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.

fológicamente a los complejos QRS que se ven en los síndromes de WPW; generalmente se originan en la base de los ventrículos y suelen dar complejos QRS predominantemente positivos en todas las precordiales. Las llamadas extrasístoles ventriculares "angostas" se originan en el propio sistema fascicular o penetrarían a éste precozmente, de modo que el complejo QRS resultante es menor de 0.12 seg (fig. 6-6C). Lown6 sugiere una clasificación pronostica de las extrasístoles, y a pesar de tan arbitrarios fundamentos, los llamados "grados" de Lown se hicieron populares en la literatura cardiológica. El grado 0 sería la ausencia de extrasístoles ventriculares; el grado IA, la presencia de extrasístoles ocasionales (menor

Fig. 6-5. A, conducción oculta debida a una extrasístole de la unión AV interpolada. B, conducción oculta debida a una extrasístole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transitorio de primer grado.


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Fig. 6-6. A, extrasístole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasístole ventricular interpolada con conducción oculta. C, extrasístole ventricular angosta interpolada, naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).

de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anterior pero más de una por minuto; el grado II, extrasístoles frecuentes (más de 30 por hora); el grado III, extrasístoles multiformes; el grado IVA, extrasístoles en parejas; el grado IVB, extrasístoles en salvas de taquicardia ventricular, y el grado V, extrasístoles muy precoces (fenómeno R/T). El fenómeno de la R sobre la T ha recibido enorme crítica y es la opinión generalizada que considerarlo como máxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "complejas" cuando las extrasístoles observadas en un paciente son polimórficas, se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto. Bigger, 7 por otra parte, considera que el sistema de gradación de Lown tiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, según como sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extrasístoles ventriculares tipo R/T, cuando ésta es la única característica de com-


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plejidad hallada, el riesgo de mortalidad es ocho veces menor que cuando están presentes los cuatro criterios de complejidad (polimorfismo, parejas, salvas y R/T) y seis veces menor que cuando se asocia el criterio R/T o bien parejas o salvas de taquicardia ventricular. Por otra parte, el mismo criterio (4a, 4b o 5) de Lown es mucho más peligroso cuando existen más de 10 extrasístoles ventriculares por hora. Este mismo autor8 afirma que la mortalidad en el primer año posinfarto es mayor en los pacientes que presentan más de 10 extrasístoles ventriculares por hora, o formas repetitivas, que en los que presentan el fenómeno R/T o polimorfismo. Anderson9 también encuentra una mayor incidencia de muerte en los pacientes con taquicardia ventricular (más del doble), pero sin llegar a la significación estadística. El diagnóstico diferencial entre las extrasístoles ventriculares y supraventriculares con conducción aberrante es muy importante. Dicho diagnóstico se rige por los mismos criterios que el diagnóstico diferencial de la "taquicardia aberrante". Cuando hay ritmo sinusal subyacente es clave observar si la extra-sístole tiene un p' que la precede. Según su frecuencia de presentación. Las extrasístoles pueden ser (fig. 6-7): a) aisladas, cuando se presentan irregularmente después de un número variable de complejos normales; b) bigeminadas, trigeminadas, en las que el periodo

Fig. 6-7. Ejemplos de extrasístoles ventriculares. A, trigeminismo ventricular; B, parejas; C, tripletas; D, extrasístoles ventriculares polimórficas; E, fenómeno R/T; f, salva de taquicardia ventricular no sostenida.


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irregular se repite con regularidad e intervalos constantes. Por ejemplo, en el caso de bigeminismo, después de cada complejo normal viene una extrasístole y siempre con absoluta regularidad. En el trigeminismo (fig. 6-7A), después de dos impulsos sinusales sigue uno extrasistólico, y c) extrasístoles repetitivas, se trata de un grupo de contracciones ectópicas sucesivas, tipo II (en parejas) o en mayor número (colgajos) (figs. 6-7B y 6-7C), las que surgen de tiempo en tiempo, interrumpiendo el ritmo fundamental. De hecho, a tres extrasístoles ventriculares sucesivas ya se las considera taquicardia ventricular (figs. 6-7F y 6-8). Según la forma. Las extrasístoles pueden ser: a) monomórficas, llamadas así cuando se originan en el mismo lugar. En este caso, las extrasístoles registradas en una derivación presentan todas la misma forma, y b) polimórficas (fig. 6-7D), cuando debido a aberrancia de conducción interventricular o a la presencia de dos o más focos ectópicos (politópica) presentan formas diferentes en una misma derivación. Según la parte del ciclo cardiaco. A este respecto pueden ser: a) protodiastólicas (extrasístoles ventriculares precoces, fenómeno R/T) (fig. 6-7E); b) mesodiastólicas, y c) telediastólicas (extrasístoles en el PR). Por lo general, las extrasístoles ventriculares tardías pueden originar complejos de fusión (fig. 6-9). PRONOSTICO10,11

El pronóstico de las extrasístoles en individuos aparentemente sanos es bueno, ya que en distintos estudios epidemiológicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte súbita. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomáticos pero con ECG alterado o antecedentes de cardiopatía o hipertensión tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extrasístoles frecuentes, aunque no puede asegurarse que las mismas sean la causa del mal pronóstico, ya que participan otros factores en estos casos. En pacientes con coronariopatía, sobre todo en los que han sufrido un infarto del miocardio y también en portadores de otras cardiopatías (miocardiopatías, prolapso mitral o valvulopatía aórtica), la presencia de extrasístoles debe contemplarse con reserva, y se ha de procurar conocer las características de las mismas, para lo cual es imprescindible la electrocardiografía Holter. En pacientes posinfarto Ruberman11 ha demostrado que las extrasístoles son un factor individualizado que explica en parte la muerte súbita. Los pacientes posinfarto que presentan tres o más extrasístoles por hora o salvas de taquicardia ventricular tienen un mayor riesgo de mortalidad después de los pri-

Fig. 6-8. Episodios de taquicardia ventricular monomórfica no sostenida.


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Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusión ventricular. A muestra extra-sístoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusión (B, C y D), con intervalo PR del impulso de fusión menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervalo PR igual. La extrasístole ventricular necesita dondequiera que nazca un mínimo de 0.06 seg para alcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervalo PR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y en consecuencia no puede haber fusión, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar en periodo refractario el estímulo sinusal descendente. Una extrasístole ventricular con un intervalo PR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar aún el haz de His en el momento en que el estímulo sinusal llegue a él y se producirá una mínima fusión ventricular (B). Cuando más tardío sea el impulso ectópico ventricular, menos aberrante será el complejo de fusión porque más zona de los ventrículos será despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal suele durar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectópico ventricular se origina con un atraso mayor de 0.08 con respecto al momento en que el estímulo sinusal penetra en el ventrículo, ya no habrá fusión porque el lugar del estímulo ventricular ectópico es despolarizado por el estímulo sinusal antes de que se forme el impulso ectópico.

meros seis meses del infarto, aunque una fracción de expulsión menor del 30% es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo. En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taquicardia ventricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda de infarto) se ha demostrado que la supresión de las extrasístoles tipo 4b y 5 de la clasificación de Lown y la disminución importante del número global mejoran varias veces el pronóstico. Sin embargo, en los pacientes cardiópatas con extrasístoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si la supresión de las extrasístoles disminuye la incidencia de muerte súbita. TRATAMIENTO (véase también el cap. 13) Extrasístoles supraventriculares Como norma general, las extrasístoles supraventriculares no necesitan tratamiento en individuos aparentemente sanos. Sólo deben tratarse cuando originan síntomas muy molestos o dan lugar a crisis frecuentes de taquicardia pa-


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roxística. En determinadas cardiopatías deben tratarse cuando sean frecuentes o se presenten en salvas, sobre todo si hay antecedentes de arritmias paroxísticas previas. La presencia de una PH— en DII, DIII y aVF, como expresión de trastorno de conducción interauricular con activación retrógrada auricular izquierda en pacientes valvulares o con miocardiopatias, en particular si presentan extrasístoles o arritmias paroxísticas previas, hace conveniente el tratamiento preventivo de las mismas. Extrasístoles ventriculares En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostrado que las extrasístoles sean peligrosas, sólo deben tratarse en las siguientes situaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, la supresión de tóxicos (café, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes (emoción incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en práctica en todos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrítmico; b) cuando aparecen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos excepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ventricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda del infarto; d) cuando las extrasístoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taquicardia supraventricular paroxística; e) cuando las salvas de taquicardia ventricular o el fenómeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que se duda si se trata de un sujeto sano o de un cardiópata se prefiere tratar sus extrasístoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificación de Lown y probablemente también si son frecuentes. Prácticamente en todas las cardiopatías es posible observar extrasístoles ventriculares, pero son más frecuentes en aquellas que cursan con lesión ventricular (cardiopatía isquémica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatías aórticas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuente observar extrasístoles; en muchos de estos casos la actividad ectópica ventricular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un cierto riesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte repentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos. En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejos ventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podrían desencadenar taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales. La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un pronóstico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopatía. Aunque se ha sugerido que 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/ hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopatía isquémica por medios incruentos podría tener enfermedad coronaria significativa tras un estudio angiográfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado sin grupo control. En pacientes con cardiopatía orgánica, las extrasístoles ventriculares asintomáticas constituyen un difícil problema terapéutico. Los autores son partidarios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrítmicos, aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natural de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que únicamente presentan ex-


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trasístoles ventriculares pueden ver favorecido el desarrollo de taquicardia ventricular tras recibir fármacos antiarrítmicos. Si el paciente refiere síntomas empleando diversos fármacos (propafenona, mexiletina, amiodarona), resulta inexcusable realizar monitorización electrocardiográfica y un electrocardiograma de esfuerzo para descartar que el fármaco seleccionado tenga efectos proarritmógenos. Es preciso dejar claro que hasta la fecha no se ha demostrado que el uso de fármacos antiarrítmicos en pacientes con CVP y cardiopatía isquémica (principalmente infarto de miocardio previo) resulte en una disminución de la mortalidad a corto o mediano plazo. Por el contrario, se sabe que la administración indiscriminada de antiarrítmicos a estos pacientes puede resultar en el desarrollo espontáneo de taquiarritmias ventriculares graves. Cuando se decide administrar terapéutica antiarrítmica, el tratamiento de primera elección en individuos sanos es generalmente un bloqueador beta, pues no sólo es útil en caso de que los CVP aparezcan electivamente con el esfuerzo, sino también en caso de que exista simpaticotonía. Únicamente en casos muy especiales se proporcionan antiarrítmicos a los individuos sanos con extrasístoles. Arritmias potencialmente malignas Las arritmias ventriculares potencialmente malignas (extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida asintomáticas) en pacientes con cicatriz posinfarto de miocardio no deben tratarse con antiarrítmicos clase I. Es posible extender esta recomendación a los pacientes con cardiopatía estructural de base. En caso de que estas arritmias sean sintomáticas, los fármacos de elección también son los bloqueadores beta, ya que son los únicos que han demostrado disminuir la mortalidad después de un infarto de miocardio. 14 No es posible recomendar el uso sistemático de amiodarona, salvo que la extrasistolia siga siendo sintomática bajo bloqueo adrenérgico beta o cuando los bloqueadores beta estén contraindicados. La amiodarona puede utilizarse en pacientes con fracción de expulsión baja.15 Arritmias ventriculares malignas12-13 Los estudios electrofisiológicos se emplean como guía para seleccionar regímenes farmacológicos capaces de prevenir las recurrencias de estas arritmias. Este enfoque tiene limitaciones, ya que en 25 a 40% de los pacientes reanimados de muerte súbita no es posible inducir taquiarritmias ventriculares malignas mediante estimulación eléctrica programada.16 Además, sólo en 20 a 30% de aquéllos a quienes se induce la arritmia en el laboratorio es posible encontrar un régimen farmacológico capaz de inducir su desencadenamiento y aun así el riesgo de recurrencia clínica es apreciable.17 El desfibrilador automático implantable (cuya introducción se produjo en 1980)18 y en especial el éxito que se está obteniendo con los sistemas de electrodos endocavitarios pueden contribuir a simplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador ha demostrado proteger al paciente frente a la muerte repentina secundaria a taquiarritmias ventriculares malignas con una tasa de mortalidad entre 0 y 9% a los dos años.19


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La técnica de ablación con catéter sólo puede aplicarse a taquicardias ven-triculares con buena tolerancia hemodinámica y que, por tanto, son susceptibles de ser mapeadas en el laboratorio. El Dr. Fontaine20 en Francia ha publicado buenos resultados utilizando corriente directa en 69 casos. De todas las taquicardias ventriculares, la macrorreentrada es la que ha tenido buenos resultados con la radiofrecuencia. 21 Klein ha publicado buenos resultados en taquicardias ventriculares idiopáticas.22 Sin embargo, en general es posible afirmar que como tal vez la mayoría de los métodos actuales para mapear la taquicardia no son eslabones importantes del circuito de la taquicardia, los intentos de ablación con radiofrecuencia pueden ser fallidos. La cirugía de resección endocárdica sigue siendo una alternativa válida en sujetos con cicatriz posinfarto anterior, fracción de expulsión superior a 20% y taquicardias ventriculares monomórficas.23 PARASISTOLE

En la parasístole, junto a un aumento del automatismo hay un trastorno de conducción. Esta arritmia es causada por dos o, muy rara vez, más focos de automatismo activo; uno que generalmente es el marcapaso habitual del corazón (sinusal) y otro que es un foco ectópico, llamado parasistólico, el cual descarga de modo regular y no depende del ritmo sinusal de base, hecho que sí ocurre en la extrasístole. El concepto de parasistolia fue propuesto por Kaufmann y Rotherberger, quienes postularon dos posibles mecanismos para explicar la independencia del foco ectópico, a saber: a) si el foco ectópico descarga una frecuencia menor que el marcapaso sinusal, se debe aceptar la presencia de un mecanismo que impide su anulación por el marcapaso sinusal, para que éste no despolarice el foco parasistólico. A este mecanismo lo llamaron "bloqueo de protección o de entrada", b) Si el foco ectópico descarga con más rapidez que el marcapaso sinusal, la situación corresponde a una taquicardia ectópica parasistólica. A menudo aparece un "bloqueo de salida" del foco parasistólico, por lo que el ritmo rápido intrínseco puede quedar reducido a la mitad (bloqueo 2 x 1) o incluso ser más lento. En efecto, la teoría de la parasistolia admitía tradicionalmente la existencia de un bloqueo de entrada, a pesar del cual la salida de los impulsos originados en el foco parasistólico hacia el exterior es posible. Por lo tanto, de manera ideal el foco parasistólico está "protegido" de la despolarización de los latidos del ritmo principal del paciente (p. ej., sinusal) y se manifestaría por latidos ectópicos de una forma única con un intervalo de acoplamiento variable, algunos de los cuales se producirían en un momento tal que darían lugar a complejos de fusión. Sin embargo, este comportamiento ideal es infrecuente; irregularidades en la generación de impulsos del propio foco parasistólico y en especial influencias electrotónicas de los latidos no parasistólicos sobre las células automáticas ectópicas explican las frecuentes desviaciones del modelo ideal. Estudios recientes ponen de manifiesto que un foco parasistólico protegido por una zona de excitabilidad deprimida no se encuentra aislado por completo del mundo exterior. Influencias electrotónicas pueden aumentar o disminuir la frecuencia espontánea de descarga del foco parasistólico. Recientemen-


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Fig. 6-10. Parasistolia; obsérvese: periodos de acoplamiento variables (línea puntea¡ a), latidos de fusión (flechas), intervalo interectópico matemáticamente reproducible (la distancia entre dos extrasístoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasístoles con algunos latidos sinusales intermedios = 2 200 mseg).

te, Castellanos y colaboradores24 sugirieron la existencia de diversas formas electrocardiográficas de parasístole: a) parasistolia continua sin bloqueo de salida; b) parasistolia continua con bloqueo de salida; c) parasistolia intermitente verdadera (funcionamiento intermitente del marcapaso ectópico); d) parasistolia intermitente debido a protección relativa limitada sólo a las porciones iniciales del ciclo cardiaco (protección "fase 3"); e) parasistolia oculta; f) parasistolia modulada; g) parasistolia "capturada" (enfermedad parasístole), y h) parasistolia aniquilada. Clínicamente, la parasístole se presenta igual que la extrasístole tanto en personas sanas como enfermas. Es una arritmia poco frecuente y, en ocasiones, pasa inadvertida por no registrarse en trazos suficientemente largos para reconocerla. La parasístole puede ser transitoria o durar meses o años. El marcapaso parasistólico puede localizarse en cualquier lugar del corazón, aunque muestra preferencia por los ventrículos, con menos frecuencia se lo reconoce en los tejidos de la unión AV y rara vez en las aurículas. Las características descritas confieren a la parasístole aspectos distintivos, que pueden reconocerse en el ECG convencional. Estos son: a) intervalo de acoplamiento variable, es decir, que la distancia que separa el complejo normal del parasistólico no es fijo, a diferencia de lo que acontece con las extrasístoles. Este aspecto se explica por la ausencia de influencia del ritmo de base sobre el parasistólico; b) los intervalos entre dos complejos parasistólicos son constantes y divisibles por un denominador común, lo cual prueba el origen ectópico independiente y protegido del mismo, y c) complejos de fusión (fig. 6-10). Se desconoce si todas estas formas de parasistolia tienen igual pronóstico y en experiencia de los autores suele responder bien a los fármacos antiarrítmicos, en caso de que se requiera usar estas sustancias porque curse con síntomas. La taquicardia ventricular parasistólica es poco frecuente y aunque tradi-cionalmente se dice que suele ser lenta no siempre es así. BIBLIOGRAFÍA 1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Cha vez Rivera I. Cardiología. México: Panamericana 1993. 2. Bayés de Luna A, Serra R, Oca F. Electrocardiografía de Holter. Científico Médica 1993.


Extrasístoles

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7 Fibrilación y flúter auriculares

La fibrilación y el flúter auriculares se consideran arritmias por mecanismo de reentrada. La activación reentrante requiere un conjunto de circunstancias para mantenerse. El bloqueo unidireccional se produce por la dispersión de los periodos refractarios de células adyacentes que condicionan que un estímulo muy precoz pueda ser conducido en un sentido y bloquearse en el contrario. La relación entre el periodo refractario, el tamaño del circuito y la velocidad de conducción es crucial, ya que si el tiempo que la activación tarda en completar el circuito es más corto que el periodo refractario de las células que lo componen, el estímulo se extinguirá al alcanzar tejido inexcitable. De aquí que la reentrada auricular sea sólo posible en aurículas dilatadas o con periodos refractarios muy cortos. FIBRILACIÓN AURICULAR

Es un ritmo auricular rápido (entre 400 700 lat/min), desordenado y desincronizado, sin capacidad para organizar contracciones auriculares efectivas. Se inicia generalmente con una o varias extrasístoles auriculares muy precoces, que inciden en el periodo vulnerable auricular y dan lugar a una reexcitación sucesiva de las fibras auriculares. Así, se forman múltiples frentes de activación que despolarizan zonas más o menos amplias de las aurículas y se corresponden con las ondas "f" del ECG. La mayor parte de estas ondas "i" quedan bloqueadas en la unión AV de forma irregular. Según Allesie,1 el factor crucial que explica la inducción y la perpetuación de la fibrilación auricular es la relación entre el tamaño de la aurícula y el circuito de reentrada. Si las aurículas son grandes y las dimensiones de los circuitos son pequeños, pueden presentarse muchos circuitos y la posibilidad de que la fibrilación termine en forma espontánea es escasa. Por el contrario, si las aurículas son pequeñas y las dimensiones de los circuitos son grandes, la posibilidad de que haya muchos circuitos es baja y la de que la fibrilación pase a ritmo sinusal es alta. Se ha observado experimentalmente que para hacer fibrilar una preparación de miocardio es preciso que tenga un tamaño mínimo, de lo contrario la fibrilación 119


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Arritmias cardiacas

cesa de manera espontánea.2 En estudios sobre animales se ha demostrado el modelo teórico de Moe,3 que explica la fibrilación por la coexistencia de varios frentes de activación simultáneos que recorren las aurículas en direcciones cambiantes. La disfunción sinusal, la estimulación vagal y la presencia de vías accesorias (síndrome de Wolff-Parkinson-White) favorecen la aparición de fibrilación auricular. Fisiopatología La pérdida efectiva de la contracción auricular produce estasis sanguíneo, que predispone a la trombosis auricular y embolia sistémica. Por otro lado, la aceleración de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llenado ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en presencia de disfunción ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilación auricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiología del nodo auriculoventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodo refractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituye un freno fisiológico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auriculares. Muchos frentes de activación que se extinguen dentro del nodo auriculoventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con lo cual se bloquean otros frentes. Epidemiología5 La fibrilación auricular es una arritmia común que se caracteriza porque tanto su incidencia como su prevalencia en la población general aumentan con la edad y es mucho más frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia en torno al 2% en estudios generales de población puede ser superior al 10% en los mayores de 75 años. La arritmia es más frecuente en pacientes con cardiopatía y, de hecho, más de las dos terceras partes de los casos de fibrilación auricular acompañan a una cardiopatía. Otra relación de gran relevancia clínica la representa el hecho de que la fibrilación auricular es la arritmia que más se liga a episodios de embolismo sistémico, y se observa hasta en una cuarta parte de los pacientes con enfermedad isquémica cerebral. Causa La fibrilación auricular se puede presentar en casi todas las cardiopatías, aunque es más frecuente en: — — — —

Valvulopatías reumáticas, sobre todo en la estenosis mitral Cardiopatía aterosclerosa Hipertensión arterial Hipertiroidismo


Fibrilación y flúter auriculares

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En 3 a 10% de los casos no puede descubrirse ninguno de aquellos trastornos asociados o causantes de esta arritmia a pesar de realizar una investigación exhaustiva; se habla entonces de una fibrilación auricular idiopática o aislada. Formas clínicas6,7

La fibrilación auricular se presenta clínicamente en tres formas: Esporádica. Representa los casos de fibrilación auricular aislada y autolimitada, y en su desencadenamiento interviene una causa intermitente, por lo general, extracardiaca (alcohol, vagotonía, hipertiroidismo, etc.), casi siempre en pacientes sin cardiopatía. En esta forma, una vez que el episodio se controla no suele haber recurrencias. Paroxística. Representa aproximadamente 25% de los casos de fibrilación auricular. Comprende pacientes con paroxismos recurrentes de fibrilación auricular, con o sin cardiopatía subyacente. Se incluyen los casos de fibrilación auricular de origen vagal o simpático. En las de origen vagal, la crisis se inicia en coincidencia con un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y aparecen en general durante la noche o después de un periodo de reposo y con frecuencia alterna con flúter auricular. En las de origen simpático, las crisis coinciden con una aceleración de la frecuencia cardiaca y aparecen sobre todo de día, durante el ejercicio físico o tras episodios de emociones fuertes, pero no con el reposo; en estos casos, la arritmia concurrente más usual es la taquicardia auricular. Crónica. Representa 65 % de los casos de fibrilación auricular. En este grupo abundan los pacientes con valvulopatías y aterosclerosis, aunque en ocasiones se presentan en ausencia de cardiopatía aparente, sobre todo en ancianos. Síntomas Están en relación con: 1. La frecuencia ventricular rápida e irregular, que puede originar dolor anginoso, signos de bajo gasto o iniciar la exacerbación de una insuficiencia cardiaca 2. Falta de contracción auricular efectiva (lo que disminuye el gasto cardiaco), hecho que puede ser importante en pacientes con afección de la contractilidad ventricular 3. Presentación de embolias, sobre todo sistémicas, más a menudo en pacientes con trastornos valvulares que en aquellos con otras cardiopatías Aunque algunos casos pueden ser asintomáticos, es habitual la presencia de síntomas de mayor o menor gravedad. Así, pueden aparecer palpitaciones, mareo, síncope, dolor precordial, disnea y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. En la exploración física, la irregularidad del pulso y el déficit cardiosfígmico son los datos más característicos; la inspección de las venas yugulares


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permite detectar frecuentemente una presión venosa elevada, pero sin que puedan observarse ondas a. Diagnóstico electrocardiográfico La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que sustituyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distintos grados de penetración de las ondas "f" en la unión AV (conducción oculta), lo que modifica el periodo refractario de la unión y facilita que las ondas "f" queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f", cuya frecuencia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, siendo más visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de las ondas "f" conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. En presencia de fibrilación auricular, a veces es difícil saber si los complejos QRS anchos precoces se deben a aberrancia de conducción o a ectopia ventricular, pues, debido a la conducción oculta de ondas "f" en la unión AV, el periodo refractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmann no son confiables, que en cambio son tan útiles en presencia de ritmo sinusal. Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenómenos de aberrancia mantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%) de complejos anchos en presencia de fibrilación auricular son ectópicos. En

Fig. 7-1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la presencia de fibrilación auricular, la cual se manifiesta por la presencia de ondas "f", más aparentes en V1 y V2, con intervalos RR irregulares debido a los distintos grados de penetración de las ondas de fibrilación en el nodo auriculoventricular.



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Fig. 7-2. Fibrilación auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada por una pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.

caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraventriculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que en el segundo es corto (extrasístoles ventriculares fasciculares), o la deflexión H está escondida en la V o es posterior a ella. En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espontánea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en presencia de fibrilación auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la unión AV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda "f" pasa a los ventrículos y hay por lo tanto una disociación AV completa por bloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rápido, se debe a una taquicardia de la unión AV (QRS estrecho o ancho por aberrancia de conducción ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociación AV completa por interferencia. En los casos de fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados de preexcitación que aparecen sin relación alguna con el ciclo precedente. Esto se debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y la vía anómala, y según se conduzcan más o menos por una u otra vía originan


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complejos QRS con distintos grados de fusión. En general, la irregularidad de los intervalos RR permite distinguir una fibrilación auricular rápida con complejos aberrantes de una taquicardia ventricular. Además, en la taquicardia ventricular, si hay un QRS estrecho, ello es precoz (captura), mientras que en la fibrilación auricular del síndrome de WPW los QRS estrechos suelen aparecer en forma caprichosa (fig. 7-3). Pronóstico En términos generales, el pronóstico de la fibrilación auricular depende de la edad del paciente, la cardiopatía subyacente, la presencia de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca y la facilidad con que se consigue dominar la frecuencia cardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca. En un estudio de la Clínica Mayo5 se comprobó que entre los pacientes con fibrilación auricular aislada o idiopática la incidencia acumulada de enfermedad cerebrovascular era similar a la de la población general; en cambio, en los mayores de 60 años la incidencia fue superior. La supervivencia también fue similar a la de poblaciones equiparables en mayores y menores de 60 años. Estos datos han sido corroborados por el estudio SPAF. Por otra parte, es notoria la relación entre la fibrilación auricular de origen reumático y los episodios de embolismo sistémico. Las crisis de fibrilación auricular con síndrome de WPW son potencialmente peligrosas porque la vía anómala puede conducir muchos más estímu-

Fig. 7-3. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de WPW. Obsérvese la presencia de complejos con distintos grados de preexcitación y algunos conducidos normalmente por el nodo AV (complejos con QRS normal).



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los que la vía normal. Esto conlleva no sólo una peor tolerancia clínica, sino también un pronóstico más grave, porque un estímulo que se conduzca de manera precoz a los ventrículos a través de la vía anómala puede precipitar una fibrilación ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular. Tratamiento

En los casos de fibrilación auricular crónica deben considerarse dos aspectos: la reversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia ventricular media cuando no se consigue la reversión a ritmo sinusal. Reversión a ritmo sinusal. Puede ser farmacológica o eléctrica. La cardioversión farmacológica se realiza generalmente con quinidina sola o combinada con digital. Antes de comenzar la administración de quinidina el paciente debe estar digitalizado ya que, si no es así, el efecto vagolítico de la quinidina puede aumentar la respuesta ventricular. Suelen emplearse dosis de 200 a 300 mg de sulfato de quinidina cada cuatro a seis horas. La dosis de gluconato de quinidina es de 324 mg dos o tres veces al día. El paciente debe estar monitorizado y la administración suspenderse si se produce cinconismo, ensanchamiento del complejo QRS del 50%, alargamiento del intervalo QT o extrasistolia ventricular frecuente. A menudo el ritmo sinusal se restaura en los pacientes que toleran la quinidina, fármaco que previene la fibrilación auricular recurrente en 50% de los pacientes que continúan con el tratamiento. Las investigaciones sobre el tratamiento con quinidina de la fibrilación auricular indican que este fármaco puede incrementar la mortalidad global. En un metaanálisis realizado de 1966 a 1981 se encontró una tasa de mortalidad de 2% en los pacientes tratados con quinidina y de 0.6% en el grupo control.8 A diferencia de la quinidina, la procainamida se administra por vía intravenosa. La dosis de carga es de 500 a 1 000 mg en el transcurso de 30 a 60 minutos, seguidos de una infusión de 1 a 4 mg/min. Con la procainamida, hasta en 50% de los pacientes la fibrilación auricular se revierte a ritmo sinusal en menos tiempo del que se necesita con quinidina. La disopiramida también revierte la fibrilación auricular y la previene; su eficacia es equivalente a la de la quinidina. Este fármaco está disponible sólo en presentación oral. La dosis es de 100 a 200 mg tres o cuatro veces al día, de la forma de liberación inmediata, y de 100 a 300 mg dos veces al día de la forma de liberación prolongada. Si no responde a los antiarrítmicos de la clase IA, la supresión de la fibrilación auricular se puede lograr mediante otros fármacos útiles como la propafenona intravenosa (2 mg/kg, a pasar en 10 min), amiodarona (5 mg/kg, a pasar en 10 min) y flecainida intravenosa (1.5 a 2.0 mg/kg, en 15-20 min); con estos fármacos se consigue el paso a ritmo sinusal en un 60 a 80% de los casos en una a cuatro horas.9"11 Actualmente suele emplearse la cardioversión eléctrica, por su mayor eficacia y más fácil control del enfermo. La cardioversión sincronizada se efectúa con choque de corriente continua y se inicia con 100 }, para pasar a 200 o 400 J si la fibrilación persiste. En todos los casos con más de 48 horas de evolución se aconseja la anticoagulación. La cardioversión eléctrica logra la reversión a ritmo sinusal en 80 a 90% de los casos. Una vez que se consigue pasar a ritmo


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sinusal, es aconsejable administrar un antiarrítmico (verapamil, amiodarona, quinidina, disopiramida o propafenona) para evitar nuevas recidivas. Control de la frecuencia cardiaca media. Si la cardioversión no se estima acon-

sejable o es ineficaz, o el ritmo sinusal se revierte de nuevo a fibrilación auricular, es imperativo controlar la frecuencia ventricular media. El tratamiento más usado es administrar digital; de manera habitual, en el paciente no tratado y sin insuficiencia renal se efectúa la digitalización rápida con una dosis inicial de 0.50 mg de digoxina intravenosa, seguida de una dosis de impregnación de 0.25 mg de digoxina cada seis horas, en las primeras 24 horas, hasta conseguir una frecuencia ventricular media que oscile entre 70 y 90 lat/min. Una vez conseguida la impregnación, se pasa a la dosis oral de mantenimiento con dosis entre 0.125 y 0.5 mg/día. En ausencia de insuficiencia cardiaca o mal estado miocárdico puede administrarse un bloqueador beta (propranolol, 1040 mg c/6 h) o un antagonista del calcio (verapamil, 120 mg c/12 h). Posiblemente, sobre todo en cardiópatas sin falla ventricular, el mejor tratamiento para conseguir un control óptimo de la frecuencia cardiaca es el propranolol junto con digoxina. En estos casos no se considera necesario utilizar la amiodarona como fármaco de elección, aunque puede ser una alternativa. En los casos de fibrilación auricular paroxística de origen vagal, el mejor tratamiento preventivo radica en administrar amiodarona (dosis inicial de 400600 mg durante dos semanas), lo que consigue prevenir las crisis en más de 50% de los casos. Cuando el desencadenante es de origen simpático, el primer recurso consiste en probar los bloqueadores beta. Cuando no hay un desencadenante vagal o simpático evidente, lo cual es raro, el tratamiento preventivo de mayor uso en la actualidad se basa en la amiodarona a dosis bajas. En los pacientes con fibrilación auricular y síndrome de WPW no debe administrarse digi-

tal, pues este fármaco acorta el periodo refractario de la vía anómala y puede facilitar un aumento de la frecuencia ventricular y favorecer la aparición de arritmias ventriculares malignas. Tampoco son aconsejables el verapamil ni los bloqueadores beta. Una vez superada la fase aguda de la arritmia, el paciente debe someterse a ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria, que es el tratamiento de elección. En general, en las arritmias de reciente comienzo (< 6 meses) se procura el paso a ritmo sinusal, en especial si tienen repercusión hemodinámica. La anticoagulación crónica está indicada en todos los casos con antecedentes de embolia y en los que cursan con estenosis mitral, prótesis mitral biológica y dilatación ventricular importante. En personas de edad avanzada la indicación debe considerarse con más cuidado, pero las pautas modernas de anticoagulación permiten aplicarlas con bajo riesgo incluso en estos casos. En casos recurrentes rebeldes y en los que la frecuencia ventricular no se puede controlar, puede provocarse un bloqueo auriculoventricular completo terapéutico mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV, seguido de la implantación de un marcapaso de frecuencia modulada autoprogramable (fig. 7-4). Otra opción consiste en realizar sólo una modificación del nodo auriculoventricular sin bloqueo completo del mismo, tratamiento con el que se puede conseguir controlar la frecuencia ventricular media sin necesidad de implantar un marcapaso definitivo. Haiseguerre12 ha informado acerca de algunos casos esporádicos de ablación con radiofrecuencia exitosos en pacientes con fibrilación auricular. Hoy en día se realiza experimentalmente la opera-



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Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilación auricular rebelde a tratamiento con antiarrítmicos, por lo que se realizó ablación con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular. Permaneció con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilación auricular, como se muestra en el registro del catéter colocado en la aurícula derecha (B).

ción de laberinto (Maze) mediante el catéter utilizando la radiofrecuencia con buenos resultados. Se han reportado algunas técnicas quirúrgicas1314 para la conversión de la fibrilación auricular en ritmo sinusal. La llamada técnica del "Corridor" consiste en la crioablación de ambos lados auriculares desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular, el cual sólo permite el paso del impulso sinusal hacia el nodo AV, y la técnica de Maze (laberinto). Aunque todavía estas técnicas terapéuticas deben considerarse experimentales, los resultados del grupo de Cox15 son alentadores. También se encuentra en fase de experimentación el diseño de un desfibrilador auricular implantable que funcione en forma parecida al desfibrilador de Mirowski en la fibrilación ventricular; se pretende emplearlo para el tratamiento de la fibrilación auricular paroxística de defícil control médico.16


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Arritmias cardiacas

En fecha reciente se llevaron a cabo varios estudios que analizan el efecto del tratamiento anticoagulante oral a largo plazo sobre el pronóstico en pacientes con fibrilación auricular no reumática. En el estudio SPAF17 se analizan algunos factores clínicos (insuficiencia cardiaca reciente, antecedentes de hipertensión arterial y tromboembolismo previo). Los pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo tienen una tasa anual de tromboembolismo de sólo 2.5%, frente al 7.2% en aquellos que presentan un factor clínico de riesgo y al 17.6% cuando hay más de un factor de riesgo. Cinco estudios prospectivos demostraron una reducción en la incidencia de enfermedad vascular cerebral en los pacientes con fibrilación auricular que recibieron warfarina; son los siguientes: CopenhagenAuricular Fibrillation, Aspirin,Anticoagulation(AFASAK)study;18 Canadian Auricular Fibrillation Anticoagulation (CAFA) study;19 Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Auricular Fibrillation (SPINAF) study;20 Stroke Prevention in Auricular Fibrillation (SPAF I)21 y Boston Área Anticoagulation Trial for Auricular Fibrillation (BAATAF).22 Los problemas hemorrágicos importantes fueron poco frecuentes. El estudio SPAF II23 mostró que la warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico para prevenir la enfermedad vascular cerebral isquémica en pacientes con fibrilación auricular, pero que la incidencia de enfermedad vascular cerebral era baja en los pacientes más jóvenes de bajo riesgo (sin hipertensión, insuficiencia cardiaca, ni tromboembolismo previo) cuando se les prescribía ácido acetilsalicílico. Estos estudios destacan que las dosis bajas de anticoagulantes en pacientes con fibrilación auricular no valvular son tan eficaces como la anticoagulación intensiva para prevenir el embolismo y reducen también la posibilidad de cuadros hemorrágicos. El establecimiento de grupos de riesgo elevado parece una aproximación más racional al tratamiento anticoagulante de estos enfermos, dado que las tasas anuales de complicaciones hemorrágicas oscilan entre 0.3 y 2 por ciento. FLUTER AURICULAR

Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describió en perros una secuencia de activación circular en torno a la desembocadura de ambas venas cavas. Rosenblueth y García Ramos25 obtienen un flúter auricular al lesionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obstáculo anatómico en torno al cual giraba la activación. Estudios posteriores más detallados en el flúter espontáneo o en el inducido en perros confirman secuencias de activación circulares, con o sin un obstáculo anatómico central.26 Los trabajos más recientes de Allesie27 en fragmentos de aurícula de conejo demostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamaño muy pequeño (6 mm de diámetro) sin necesidad de un obstáculo anatómico central si se acortaba el periodo refractario por estimulación vagal. En estos microcircuitos la velocidad de conducción es muy lenta porque la activación se propaga por tejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El mecanismo de flúter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, después de estimulación vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las aurículas, con o sin obstáculo anatómico central. Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatómica y circuitos puramente funcionales sin localización determinada es importante.



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En los primeros se podría localizar un punto crítico sobre el que una intervención sencilla interrumpiría el circuito, mientras que en los segundos no. Los primeros datos sobre la secuencia de activación auricular del flúter humano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocárdicos y esofágicos. Estudios recientes de la activación auricular en el flúter humano revelan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurícula derecha. En el flúter común o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacente de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido de activación es siempre el mismo, ascendente en la región septal y descendente en la cara anterolateral. La activación de la pared posterior tiende a ser ascendente, como la septal. El circuito se cierra en su porción caudal en el miocardio entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo,32 que se conoce como istmo cavotricuspídeo, y constituye la parte más estrecha del circuito. El giro del flúter común es frecuentemente antihorario. El flúter auricular es un ritmo auricular rápido (entre 200-300 lat/min), organizado y regular, que origina ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre ellas (ondas "F", del inglés flutter, que significa flúter), que básicamente son de dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma común) y positivas en DII, DIII y aVF (forma atípica). Es posible que todos los tipos de flúter comiencen por una extrasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de las aurículas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuanto más lenta sea la velocidad de conducción del estímulo o más largo sea el circuito, es más fácil que se perpetúe la arritmia. En el flúter, la despolarización se produce rápidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a la zona inicial vuelve a iniciarse la formación de la onda "F". Ello explica la falta de línea isoeléctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamentalmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flúter atípico, la activación sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomina el componente positivo sobre el negativo. Desde el punto de vista clínico, el flúter se presenta bajo dos formas distintas: Flúter paroxístico. Es una forma más rara que la fibrilación auricular, aunque relativamente frecuente. Según Coumel, a menudo alternan en el mismo enfermo el flúter y la fibrilación cuando la arritmia es paroxística. Flúter crónico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrilación auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flúter originan actividad mecánica contráctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara. Causa Habitualmente el flúter acompaña a alguna cardiopatía u otra enfermedad extracardiaca. Prácticamente cualquier cardiopatía puede dar lugar al flúter y en el posoperatorio de cirugía cardiaca su aparición es bastante frecuente. Al contrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestación de intoxicación digitálica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden dar lugar al flúter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopatía o enfermedad pulmonar, el flúter auricular puede presentarse de manera intermitente, en forma de episodios autolimitados de duración variable y general-


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Arritmias cardiacas

mente sintomáticos, aunque parece más frecuente la presentación en forma crónica o recurrente, con episodios de larga duración que difícilmente revierten a ritmo sinusal sin tratamiento. En un grupo reducido de casos, el flúter se presenta en personas sin cardiopatía estructural; en algunos de estos casos aparece como arritmia paroxística de origen vagal, alternando con episodios de fibrilación auricular. En pacientes sin tratamiento, el flúter suele ser sintomático. El síntoma más frecuente son las palpitaciones, pero los pacientes pueden relatar también angina de pecho, síncope, presíncope o síntomas y signos de insuficiencia cardiaca o de hipotensión, en relación con la frecuencia ventricular y el trastorno subyacente. En el flúter auricular son raros los fenómenos de tromboembolismo arterial. Diagnóstico electrocardiográfico

El flúter auricular puede simular electrocardiográficamente otros tipos de taquicardia supraventricular, entre ellos la taquicardia sinusal, e incluso cuando coexiste con algún trastorno de conducción intraventricular o una vía accesoria, como en el síndrome de WPW, simula una taquicardia ventricular. Debe sospecharse un flúter ante una taquicardia regular con una frecuencia ventricular de 300 lat/min o 150 lat/min (fig. 7-5). El flúter típico tipo I o común se caracteriza porque las ondas "F" no presentan línea isoeléctrica, lo que proporciona al conjunto un aspecto en forma de "dientes de sierra". Son de predominio negativo en DII, DIH y aVF y positivo en Vi, donde parecen tener línea isoeléctrica. Aunque la frecuencia típica es de 300 lat/min, cuando se administran antiarrítmicos o hay trastorno de conducción auricular importante, puede ser de 200 lat/min o incluso menor. En el flúter atípico o tipo II la activación es craneocaudal, con ondas "F" de positividad dominante en DII, DIII y aVF y con línea isoeléctrica entre las mismas. Para Puech, el término fibrilo-flúter debe aplicarse a los casos con ondas auriculares bien visibles, sobre todo en Vi, bastante regulares y relativamente monomorfas, pero sin dibujar una curva típica en sierra en DII, DIII y aVF, y con una conducción AV irregular. Waldo y Wells33,34 clasifican el flúter auricular basados en la respuesta a la estimulación del flúter posoperatorio. En la mayor parte de los casos, la estimulación auricular a frecuencias ligeramente superiores a la del flúter mantenía parcialmente la forma de la onda en el electrocardiograma y al interrumpir la estimulación no se producían pausas, sino que el flúter reanudaba su frecuencia y recuperaba su forma previa. Así definieron por primera vez el arrastre (entraiment) de un circuito de reentrada. Durante el arrastre los estímulos penetran y utilizan el circuito del flúter desde el punto de estimulación en sentido ortodrómico, de modo que al terminar la estimulación el flúter continúa sin modificaciones. El cambio parcial de forma se debe a que, a la vez, una parte del circuito se captura en sentido antidrómico, lo que produce una onda de fusión entre la propia del flúter y la que produce esta activación invertida de una parte del circuito. En ocasiones, un cambio total de forma de ia onda de flúter durante la estimulación marcaba la interrupción del circuito de reentrada y al cesar la estimulación aparecía el ritmo sinusal; llamaron flúter tipo I al que



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I

Fig. 7-5. Flúter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conducción 2 x 1 a los ventrículos. La polaridad de la onda de flúter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIII yaVF.

presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flúter muy rápido (> 350 lat/ min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimulación del flúter tipo I, se clasificó como flúter tipo II. La forma del flúter tipo II es generalmente de ondas de bajo voltaje. En el flúter típico con frecuencia de 300 lat/min, lo más común es que de cada dos ondas "F", una quede detenida en la unión AV, por lo que la respuesta ventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarse grados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos de bloqueo variable, a veces con fenómeno de Wenckebach (fig. 7-6). En raras ocasiones, la conducción suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente es igual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conducción por una vía anómala. Debe pensarse en un flúter con conducción por una vía anómala en los casos de flúter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrante de los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnóstico diferencial con una taquicardia ventricular es aún más difícil que en los casos de síndrome de WPW con fibrilación auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular. También en raras ocasiones se observa flúter auricular con conducción l x l en presencia de un nodo auriculoventricular con conducción acrecentada, espontánea o por acción de fármacos (simpatomiméticos, vagolíticos). En estas situaciones es conveniente recurrir a técnicas que ayuden a registrar con la mayor claridad la actividad auricular, como serían la derivación de Lyan, la derivación esofágica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-


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Arritmias cardiacas

Fig. 7-6. Mi s m o enfer m o de la fi gu ra a nt er ior. A l a d mi ni s tra rl e di gita l s e obs er vó con ma yor clarida d el flúter, qu e presenta fenómeno de Wenckeba ch en el nodo A V, en oca siones 3 x 2 .

Fig. 7-7. Flúter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un síndrome de Mahaim con conducción 2 x 1 a los ventrículos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.


Fibrüacíón y flúter auriculares

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Fig. 7-8. Flúter auricular con conducción 2 x 1 a los ventrículos en un paciente con bloqueo de rama derecha del haz de His preexistente.

niobras vagales (Valsalva o masaje carotídeo) o la administración de ciertos fármacos como verapamil o adenosina, que pueden aumentar de manera transitoria el grado de bloqueo auriculoventricular y permitir identificar con claridad la actividad auricular. Estos últimos nunca deben administrarse cuando el complejo QRS es ancho y se sospecha síndrome de WPW. Tratamiento

Clásicamente, el flúter auricular se trataba con un glucósido digitálico de acción corta (digoxina 0.5 mg, ouabaína 0.5 mg o lanatósido 0.8 mg) por vía intravenosa, con el cual se esperaba la conversión a ritmo sinusal en 50% de los casos, sobre todo en los de comienzo reciente, con algunos casos pasando a




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Fig. 7-10. Flúter auricular más manifiesto al aumentar la velocidad del papel a 50 mm/segundo.

fibrilación auricular. La combinación de digital con verapamil o con un bloqueador beta puede contribuir a controlar la respuesta ventricular en menos tiempo y quizá consiga aumentar la eficacia del tratamiento farmacológico. Recientemente se ha utilizado propafenona (2 mg/kg en 10 minutos) en pacientes con flúter de menos de 24 horas de evolución los resultados son satisfactorios en 40% de los casos. La proporción de pacientes con flúter que revierten a ritmo sinusal es mayor si se les administra propafenona durante varios días. También se ha utilizado con buenos resultados la infusión intravenosa de amiodarona (5 mg/kg en 10-20 min), que es efectiva en muchos casos, y la flecainida (1.5-2.0 mg/kg en 15-20 min). Por otra parte, digital, verapamil, adenosina y propranolol están contraindicados cuando el flúter se presenta en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Si las medidas farmacológicas iniciales no son de utilidad para convertir la arritmia, es preferible proceder directamente a la cardioversión. Un choque sincrónico de corriente directa, por lo general de baja energía (25 a 100 J), permite casi invariablemente la conversión del flúter auricular. La estimulación auricular rápida ha tenido éxito en el tratamiento del flúter auricular paroxístico. La sobreestimulación eléctrica auricular a frecuencias entre


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Arritmias cardíacas

15 a 25% superiores a la frecuencia del flúter puede suprimir la arritmia en 80% de los casos, de los cuales el flúter atípico y los que presentan frecuencias elevadas (> 340 lat/min) son los más resistentes. La sobreestimulación puede convertir el flúter auricular en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. Esta técnica es de especial utilidad para el tratamiento del flúter que se presenta en los pacientes posoperados de cirugía cardiaca o en los pacientes en quienes se sospecha intoxicación digitálica. En pacientes con flúter auricular recurrente es preciso determinar si éstos podrían tener relación con fases de predominio vagal (sueño, posprandio). En este caso el tratamiento de elección es la amiodarona o la propafenona. Algunos de estos enfermos tienen signos de disfunción sinusal y requieren la implantación de marcapaso definitivo; en estos casos podrían ser ideales los marcapasos secuenciales con ciertas capacidades antitaquicardia.35 Algunos casos de flúter auricular tipo I en donde el mapeo endocárdico demuestra una activación circular de la aurícula derecha, con dirección caudocraneal del tabique y pared posterior y craneocaudal de las paredes anterior y lateral y en donde la aurícula izquierda no participa en el circuito y es activada pasivamente desde la derecha, la ablación con radiofrecuencia puede interrumpir el flúter auricular, aplicando los pulsos de radiofrecuencia de forma lineal y secuencial, desde el anillo tricuspídeo hasta la vena cava inferior (istmo cavo-tricuspídeo) con buenos resultados. Se debe buscar una zona de bloqueo de conducción caracterizada por el registro local de electrogramas fragmentados con dobles espículas; este bloqueo probablemente se deba a la anisotropia de la cresta terminal, aunque no todos estos electrogramas tienen este significado.36 Continúan en desarrollo técnicas de ablación con radiofrecuencia de zonas auriculares implicadas en el mantenimiento del flúter que prometen ser efectivas en la erradicación de las recurrencias.37 En raras ocasiones, cuando el flúter es crónico y no se puede controlar y la respuesta ventricular es alta, se prefiere realizar la ablación con radiofrecuencia en el nodo auriculoventricular, seguida de la implantación de un marcapaso definitivo (figs. 7-11 y 7-12). TÉCNICA PARA LA ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA EN EL FLÚTER AURICULAR

La técnica para mapear el flúter auricular es a través de la punción de la vena femoral derecha; se coloca un catéter en el haz de His, otro en el seno coronario y uno último en la porción media baja de la aurícula derecha (fig. 7-13). Con estimulación auricular se induce el flúter auricular para poder mapear la arritmia. Con respecto a las técnicas de mapeo y ablación, la mayoría de los autores coinciden en la utilización de aquellas que incluyan criterios anatómicos y electrofisiológicos,38 muchos de ellos orientados hacia la localización de la vía lenta del circuito del flúter. Esta generalmente corresponde al brazo débil del circuito y es donde se realiza la ablación. 1. Criterios anatómicos. En múltiples estudios sobre ablación del flúter auricular, tanto quirúrgicos como por cateterismo, se ha observado que dicha vía lenta se encuentra en la región posteroinferior de la aurícula



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Arritmias cardiacas

Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetría se observan claramente las ondas de flúter sin conducción a los ventrículos, que se restablece al suprimir la inhibición del marcapaso.

Fig. 7-13. Posición de los catéteres para el estudio electrofisiológico. Aurícula derecha septal (1), aurícula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspídeo (3).



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Fig. 7-14. Secuencia de activación auricular durante el flúter auricular. SC = seno coronario, VCI = vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = válvula tricúspide.

derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar en cualquier punto comprendido entre la región posterolateral baja de la pared libre y la región posteromedial o posteroseptal baja de la aurícula derecha, limitada por la unión de la vena cava inferior con la aurícula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quizá esta área de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo de activación de la porción isoeléctrica de la onda de flúter en el electrocardiograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electrogramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de las ondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontró que la mayoría de las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial (entre el anillo tricuspídeo y el orificio del seno coronario). Otros autores40 han señalado que, en el flúter auricular, la actividad eléctrica atraviesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentra a nivel del istmo cavo-tricuspídeo, por lo que la ablación a ese nivel ha dado buenos resultados. Mediante la aplicación secuencial de la radiofrecuencia, se realizan tres líneas para el bloqueo de la conducción:41 a) del anillo tricuspídeo al orificio del seno coronario; b) del orificio del seno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricuspídeo al orificio de la vena cava inferior.


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Arritmias cardiacas

Fig. 7-15. Secuencia de activación durante el flúter auricular. Trazos intracavitarios. El frente de onda desciende por la región anterolateral, que es la primera en activarse: aurícula derecha proximal (ADp), aurícula derecha media (ADm) y aurícula derecha distal (ADd), luego pasa por el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y por último asciende por la región posteroseptal: posteroseptal derecha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flúter mide 233 mseg.

2. Criterios electrofisiológicos. Se utilizan: a) la búsqueda de electrogramas auriculares anormales; son fragmentados o dobles y con una duración prolongada (generalmente entre 80 y 130 mseg) (fig. 7-16). Suelen encontrarse en el piso de la aurícula derecha, región paraseptal o cerca del orificio coronario. Su identificación no siempre es fácil y además pueden observarse en otras partes de la aurícula. No se detectan en ritmo sinusal, sólo durante el flúter, lo que indica la naturaleza funcional más que anatómica de este trastorno de conducción. Los electrogramas dobles registrados en el espacio intercavas corresponden al tiempo en que las ondas "F" en el electrocardiograma de superficie cambian de dirección y se vuelven positivas, b) Arrastre o encarrilamiento: se hace para determinar si los electrogramas auriculares anormales son parte del cir-



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Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duración prolongada (98 mseg). ADA = aurícula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catéter de ablación en su polo distal, VD = ventrículo derecho.

cuito del flúter auricular. Para ello se estimula la aurícula derecha alta a una frecuencia ligeramente mayor que la del flúter auricular, con lo cual se obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificación en su forma; esto indica que el impulso eléctrico penetró en el circuito y que esos electrogramas fragmentados son parte de él. La fusión progresiva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulación indica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre o encarrilamiento oculto: si se cumplió el criterio descrito previamente, se procede a la estimulación directa en la zona sospechosa; el resultado será una aceleración del flúter, que mantiene la misma forma en las derivaciones inferiores. La secuencia de activación endocárdica no debe cambiar (se mantienen los mismos tiempos de activación de los electrogramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipo implica por fuerza que la estimulación se está aplicando justo en la salida de la zona de conducción lenta. La supresión del flúter después de suspender la estimulación es un dato adicional de que se produjo un arrastre oculto, d) Fenómeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-


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Arritmias cardiacas ' --------- ■—' 500 mseg 50 mm/seg APLICACIÓN DE RADIOFRECUENCIA

Fig. 7-17.

Flúter auricular sometido a ablación con radiofrecuencia; al aplicar la energía se observa paso brusco a ritmo sinusal.

nismo similar al descrito antes. Se aplica un solo extraestímulo prematuro durante el flúter auricular y, si este fenómeno se presenta, se observa cómo todos los electrogramas auriculares son avanzados en tiempo (se recorren), pero sin cambio en la secuencia de despolarización; posteriormente, el flúter auricular continúa a la misma frecuencia. Una vez que se documentan algunos de estos criterios, se procede a la aplicación de la energía de radiofrecuencia, cuyos límites de voltaje y duración son variables (fig. 7-17). En algunas ocasiones pueden requerirse voltajes altos (mayores de 50 vatios) o múltiples aplicaciones hasta obtener la supresión del flúter auricular; si esto sucede, se completan 60 segundos de procedimiento. A pesar de los resultados primarios tan alentadores, el problema de la ablación del flúter auricular continúa siendo el alto porcentaje de recurrencias (mayor de 20%), así como la aparición tardía de fibrilación auricular. BIBLIOGRAFÍA

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8 Taquicardias supraventriculares

Se denomina taquicardias supraventriculares a un conjunto de arritmias resultantes de una formación anormalmente rápida de impulsos, en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcación del tronco común de His. Por lo tanto, la distinción entre taquicardia supraventricular (TSV) y taquicardia ventricular (TV) es más electrofisiológica que anatómica, puesto que el tronco común de His está situado anatómicamente en los ventrículos. Las TSV pueden dividirse en A) auriculares y de la unión AV; B) según su mecanismo de acción pueden ser: a) por reentrada, b) por foco ectópico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada; y C) según su presentación clínica: a) paroxística, cuando entre las crisis hay un intervalo de tiempo considerable, b) permanentes o incesantes, cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis sólo existen algunos impulsos sinusales.1"3 A continuación se esquematiza la clasificación de taquicardias supraventriculares. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Taquicardias supraventriculares A. Por reentrada: I. Auricular i) sinoauriculares ii) intraauriculares II. Participación de la unión AV i) intranodales a) lenta-rápida (paroxística) b) rápida-lenta (permanente) c) lenta-lenta ii) vía anómala a) tipo Kent (WPW) 1) ortodrómica 2) antidrómica b) otros tipos (PR corto y Mahaim) 145


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Arritmias cardiacas

B. Por aumento del automatismo: I. Sinusal: taquicardia sinusal II. Auricular i) unifocal ii) multiforme (multifocal o caótica) III. Unión AV: taquicardia ectópica de la unión AV 2. Fibrilación auricular 3. Flúter auricular TAQUICARDIAS POR REENTRADA AURICULAR Taquicardia por reentrada sinoauricular

Se presenta clínicamente como una taquicardia paroxística y, en un alto porcentaje de casos, existe cardiopatía orgánica concurrente. Es una forma especial de taquicardia auricular debida a un mecanismo de reentrada sinoauricular. Durante este tipo de taquicardias, las ondas P' tienen una configuración muy similar, incluso idéntica, a las ondas P del ritmo sinusal. En estos casos la frecuencia auricular oscila entre 85 y 170 latidos por minuto (fig. 8-1). En general, con estimulación programada auricular es posible tanto su inducción como su interrupción y la secuencia de electrogramas auriculares obtenidos por registros endocárdicos es igual a la de los latidos sinusales. Las maniobras vagales pueden interrumpirla o simplemente reducir la frecuencia. Dado que el nodo sinusal es muy dependiente de las corrientes lentas de la membrana y que está muy directamente influido por la inervación autonómica, en este tipo de taquicardia algunos autores aconsejan el tratamiento con fármacos del tipo de la digital, verapamil o amiodarona. No obstante, hay poca información en la literatura sobre la respuesta al tratamiento crónico de la taquicardia reentrante sinusal.45 Taquicardia por reentrada intraauricular

En la taquicardia por reentrada intraauricular el circuito de reentrada está limitado a una zona de la aurícula. El ventrículo se despolariza de manera normal. No es una taquicardia que se observe con frecuencia y puede tener una presentación clínica paroxística o permanente. 6 La taquicardia se puede producir por: — Estimulación auricular prematura (espontánea o inducida) — Aceleración progresiva de la frecuencia sinusal — Escape auricular en la misma zona donde se localiza el circuito de reentrada (P idéntica a la de la taquicardia) La frecuencia no es muy alta (100-150 por min), pero por momentos puede variar y ser más rápida. El inicio y fin de la taquicardia pueden ser bruscos o graduales. La forma de la P es variable, pero generalmente en el 90% se sitúa antes del QRS. La activación auricular puede ser caudocraneal con una onda P diferente


Taquicardias supraventriculares

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Fig. 8-1. Taquicardia por reentrada sinoauricular a 160 latidos por minuto; obsérvese que la polaridad de la onda P es similar tanto durante la taquicardia como en ritmo sinusal.

a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricular baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es alto y el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurícula, la activación auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinusal, si el circuito está situado en zona muy cercana al nodo sinusal. La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulación auricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulación ventricular. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopatía en 50% de los casos. El pronóstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el número de crisis y la cardiopatía de base. El tratamiento es similar al de la reentrada


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Arritmias cardiacas

sinoauricular. Deben realizarse maniobras vagales, que en ocasiones pueden controlar la arritmia. La prevención es difícil; un fármaco bastante eficaz € s el verapamil a dosis altas (320 mg al día). TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS POR REENTRADA EN LA UNION AV

Si se excluyen el flúter y la fibrilación auricular, las TSV paroxísticas se originan en la unión AV 75% de las veces y el resto en las aurículas. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxísticas de la unión, las llamadas taquicardias por reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por leentrada) que incorporan una vía accesoria extranodal (Kent) como elemento integrante del circuito. La existencia de un circuito cerrado de conducción, de un bloqueo unidireccional y de conducción lenta son las tres condiciones necesarias para que pueda presentarse una taquicardia reciprocante de la unión auriculoventricular. Taquicardias por reentrada intranodal

En este caso la reentrada tiene lugar dentro del nodo AV (intranodales), en el que existirían dos vías con propiedades electrofisiológicas diferentes (disociación longitudinal del nodo AV), de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El nodo AV dispondría de dos vías: una con tiempos largos de conducción (vía alfa o lenta) y otra con tiempos de conducción más reducidos (vía beta o rápida). Generalmente la vía lenta sería utilizada como brazo anterógrado del circuito y la rápida como brazo retrógrado, para constituir la forma paroxística (tipo lenta-rápida) de la taquicardia (de inicio y terminación brusca), la que aparece con intervalos variables y es la más frecuente; pero teóricamente puede existir la forma permanente (tipo rápida-lenta), que utilizaría la vía beta como brazo anterógrado del circuito y la vía alfa como brazo retrógrado. Este tipo de taquicardia se observa de preferencia en niños y es muy raro7'8 (fig. 8-2A y B). Las TSV por reentrada intranodal representan 30 a 40% de los casos; existe cardiopatía en el 40%. La forma paroxística se presenta a menudo en personas sanas y en forma de crisis, por lo general de minutos u horas, separadas por periodos de días, meses o años sin crisis. Las características clínicas son bien definidas: inicio y fin brusco de palpitaciones, con frecuencia cardiaca media entre 160 y 200 latidos por minuto. Se pueden acompañar de poliuria, mareos y, sobre todo en ancianos y en enfermos con cardiopatía isquémica, de insuficiencia coronaria, síncope o crisis anginosa por bajo gasto. En algunas ocasiones, las crisis se desencadenan con el esfuerzo físico, aunque más a menudo están en relación con emociones y en la mujer con la ovulación y la menstruación; en muchos casos no existe un factor desencadenante aparente. Tanto en las taquicardias por reentrada intranodal como en las taquicardias circulares de tipo ortodrómico la actividad auricular coincide con la sístole ventricular dando lugar a un patrón a + v o a + cenel pulso venoso yugular. Estas ondas a "en cañón" pueden ser visibles y aun percibidas por el paciente como sensación de palpitaciones en el cuello. En algunos pacientes, esta circunstan-



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Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal común o tipo I. B, taquicardia no común o tipo II. En el caso común, el brazo anterógrado del circuito tiene conducción lenta, mientras que el retrógrado es rápido. En este caso el P'R > RP' y la P' está escondida dentro del QRS, como ocurre en la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR más largo que el PR sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no común, el brazo anterógrado del circuito tiene una conducción rápida y el retrógrado es lenta (taquicardia tipo rápida-lenta). Esto condiciona que la distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y la crisis es desencadenada por un acortamiento crítico del PR (680 mseg).

cia puede ser causa de un aumento de la presión auricular izquierda, lo que podría dar lugar a sensación de disnea durante la taquicardia. Las maniobras vagales pueden interrumpirla por inducción de bloqueo en el nodo AV, eslabón esencial tanto en las taquicardias intranodales como en las circulares que incorporan una vía accesoria extranodal. El efecto de las maniobras vagales se incrementa en decúbito, con la edad avanzada y después de la administración de ciertos fármacos (digital, verapamil, bloqueadores beta, etc.). Si la estimulación vagal no logra interrumpir la taquicardia, no puede excluirse que el mecanismo consista en una reentrada en la unión auriculoventricular. Características electrocardiográficas. En el cuadro 8-1 aparecen las caracterís-

ticas de las taquicardias de la unión AV reciprocantes paroxisticas, con circuito exclusivamente intranodal o con circuito que utiliza una vía anómala (extra-nodal) con conducción retrógrada. En la taquicardia por reentrada intranodal la onda P' estaría oculta dentro del complejo QRS durante la taquicardia (fig. 8-3); sin embargo, este patrón únicamente se observaría en aproximadamente un tercio de las taquicardias.




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Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS (semeja que éste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda P' situada antes del QRS, con RP'> P'R.

En los dos tercios restantes la onda P' podría identificarse alterando las fuerzas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S en derivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del latido que inicia la taquicardia está casi siempre alargado en relación con el previo. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casi nunca se presenta alternancia eléctrica del QRS en este tipo de taquicardia y también es poco probable la presencia de disociación auriculoventricular. Características electrofisiológicas. En general las taquicardias por reentrada intranodal de tipo común (lenta-rápida) pueden iniciarse y terminarse con la estimulación eléctrica programada, con un protocolo de estimulación que provoque bloqueo unidireccional en una de las vías y conducción alterna por la otra, con propagación retrógrada por la vía previamente bloqueada en sentido anterógrado. En el laboratorio de electrofisiología se considera que un paciente tiene una doble vía intranodal anterógrada cuando, durante la prueba del extraestímulo auricular único, aparece un incremento súbito igual o mayor de 50 mseg en el tiempo de conducción intranodal (intervalo A2-H2), después de aplicar un decremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestímulo. Este salto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medida el intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conducción intranodales se ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodo refractario efectivo de la vía intranodal rápida, para propagarse a través de la vía lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en la curva de función nodal se acompaña de la aparición de ecos intranodales o inicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6). En la reentrada tipo común (lenta-rápida), un estímulo auricular prematuro bloquea anterógradamente la vía rápida (con un periodo refractario más largo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a través de la vía lenta intranodal, para en seguida retornar a las aurículas en forma retrógrada por la vía rápida (circuito lento-rápido). Si este mecanismo se perpetúa, se origina una taquicardia intranodal común, que presenta un intervalo AH largo y un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedaría oculta en el complejo QRS (fig. 8-7). La forma inversa de reentrada (rápida-lenta), también conocida como de tipo no común, utiliza la vía rápida como anterógrada y la vía lenta como retro-


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Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxística de 200 latidos por minuto. Se aprecia una seudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal de tipo común. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.

grada, lo que da lugar a un intervalo RP' largo y superior al P'R. Durante la taquicardia, los tiempos de conducción retrógrados son más largos (intervalo VA > 40 mseg); en este tipo de taquicardia intranodal no común, durante la taquicardia, el electrograma auricular precoz se registra a nivel del orificio del seno coronario. La aplicación de extraestímulos ventriculares derechos no consigue preexcitar la aurícula durante la taquicardia (índice de preexcitación) cuando el haz de His está refractario, lo que ayuda a diferenciarlo de un haz de Kent septal (fig. 8-8). En la mayoría de los casos, la utilización de varios registros endocavitarios permite definir las estructuras que forman parte del circuito de reentrada y la secuencia de activación de las mismas. Permite, por tanto, demostrar hasta qué punto determinadas estructuras son indispensables para la perpetuación de la reentrada. La secuencia de activación auricular retrógrada es de tipo concéntrico y el electrograma auricular septal es el primero en inscribirse. Como el circuito de reentrada está confinado en el nodo AV, es posible que extraestí-



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Fig. 8-5. A, taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo común, (lenta-rápi-da). Se observa con claridad la onda P' después del QRS, ocasionando una seudoonda S en DII, DIII y aVF. B, trazo electrocardiografico sin taquicardia.


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Fig. 8-6. Estudio electrofisiológico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipo común. Trazo superior, un ciclo básico de estimulación auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicación de un extraestímulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo inferior, al acortar 10 mseg el extraestímulo auricular (SrS2 = 270 mseg); se produce un importante incremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la vía rápida, iniciándose la taquicardia de tipo lenta-rápida (la A coincide con la V).



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Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo común (lenta-rápida) con un intervalo AH largo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320 mili-segundos.

mulos auriculares o ventriculares aplicados durante la taquicardia capturen la aurícula o el ventrículo sin afectar el circuito de la taquicardia, demostrando que estas estructuras no son esenciales para mantenerla (fig. 8-9). El tiempo de conducción ventriculoauricular suele ser corto, menor de 70 mseg. En este tipo de taquicardia es imposible adelantar o capturar la aurícula con extraestímulos ventriculares cuando el haz de His está refractario. Por último, es posible que se produzca bloqueo AV, siempre infrahisiano completo o de tipo 2 x 1 , sin afectar la taquicardia, lo cual descarta totalmente la presencia de una vía accesoria en el circuito de reentrada.


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Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo común con un ciclo de 280 mseg. Cuando el haz de His está refractario, al aplicar un estímulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricular (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participación de una vía accesoria tipo Kent en el circuito.



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Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ventriculograma (V). Con la aplicación de dos extraestímulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la taquicardia por bloqueo anterógrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.

Taquicardia de la unión que utiliza una vía accesoria extranodal (véase síndrome de preexcitación, cap. 9) Son varias las modalidades de taquicardia que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una vía accesoria extranodal, en la cual el nodo AV forma una de las vías del circuito. La otra vía está constituida por conexiones anatómicas accesorias AV directas (haz de Kent), que constituyen el sustrato anatómico del síndrome de Wolff-Parkinson-White, o por otros tipos de vías accesorias (fibras auriculoventriculares y fibras de Mahaim), siendo discutible en este aspecto la importancia de las fibras de James. El tipo más común se basa en un circuito de reentrada que utiliza como brazo anterógrado el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y la vía accesoria extranodal como brazo retrógrado. La mayoría de estos pacientes tiene un síndrome de WPW y durante el ritmo sinusal suelen ser evidentes los rasgos típicos de esta entidad (PR corto, onda delta). Sin embargo, un 25% de los pacientes que desarrolla taquicardias con movimiento circular y que emplea la vía accesoria como brazo retrógrado no tiene, en ritmo sinusal, un ECG típico de preexcitación tipo


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WPW, ya que la vía accesoria sólo es capaz de conducir en sentido ventriculoauricular. A estos haces anómalos incapaces de conducir en dirección anterógrada y que sin embargo conservan la conducción retrógrada se les denomina vías accesorias ocultas.9 Algunos pacientes con síndrome de WPW pueden desarrollar la forma inversa de taquicardia recíproca, es decir, aquella que utiliza la vía accesoria como brazo anterógrado del circuito y la vía normal (His-Purkinje y nodo AV) como vía retrógrada. La primera forma de taquicardia se denomina ortodrómica, pues la conducción AV se realiza a través de la vía normal. Por el contrario, la segunda variedad se conoce con el nombre de taquicardia antidrómica, ya que la conducción AV durante la taquicardia se efectúa a través de la vía accesoria (fig. 8-10). Características electrocardiográficas. Durante la taquicardia ortodrómica, el

QRS es normal o muestra una imagen de bloqueo de rama típico. La onda P que resulta de la activación auricular a partir de la inserción auricular de la vía accesoria se inscribe detrás del QRS y, cuando resulta visible, el intervalo RP' suele ser más corto que el P'R. Esta relación RP'/P'R es la consecuencia de unos tiempos de conducción más cortos a través de la vía accesoria (RP') que a través de la vía normal (P'R). La polaridad y configuración de la onda P' durante la taquicardia guardan relación con la localización de la inserción au-

Fig. 8-10. Taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica en un paciente con síndrome de WPW posterior derecho.



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ricular de la vía accesoria. Si la vía es izquierda, la onda P' suele ser negativa en DI y puede ser negativa o positiva en DII y DIII, lo cual depende de que la inserción auricular sea posterior o lateral, respectivamente. En V1, la onda P' suele ser positiva o algo acuminada durante las taquicardias en las que participa una vía accesoria izquierda como brazo retrógrado. Por el contrario, si la vía accesoria es derecha, la onda P' suele ser negativa o bimodal en V1 y puede ser positiva en DI. Si durante una taquicardia de este tipo aparece un bloqueo de rama funcional (aberración) ipsolateral respecto a la vía accesoria, el RR de la taquicardia podría prolongarse al aumentar la longitud del circuito. En 20% de los casos con este tipo de taquicardia se observa alternancia eléctrica, la frecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 230 latidos por minuto (fig. 8-11) y la presencia de disociación AV descarta totalmente este tipo de taquicardia. Características electrofisiológicas. Mediante el estudio electrofisiológico, la existencia de una vía que conduce en sentido anterógrado preexcitando el ventrículo se demuestra por la presencia de un intervalo HV corto, menor de 35 mseg, y por cambios en el grado de preexcitación con la estimulación auricular programada desde diferentes puntos. Cuanto más cercana al haz anómalo sea la estimulación auricular, mayor el grado de preexcitación que se logra. También es posible aumentar el grado de preexcitación con los cambios de frecuencia o con el barrido diastólico mediante la aplicación de extraestímulos auriculares. Con la aplicación de estimulación ventricular durante la taquicardia ortodrómica, la conducción auricular retrógrada excéntrica muestra la localización de la vía anómala, excepto en los casos de vía anómala de localización septal. Las

Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White.


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inserciones auricular y ventricular de la vía anómala constituyen un dato de interés para la valoración de la posibilidad de tratamiento mediante ablación con radiofrecuencia o con sección quirúrgica. Para lograr localizarla, se utiliza la secuencia de activación auricular retrógrada. Los efectos que produce la presencia del bloqueo de rama funcional sobre la longitud del ciclo de la taquicardia y sobre los intervalos ventriculoauriculares y la aplicación de extraestímulos desde la punta del ventrículo derecho durante la taquicardia, son algunos de los medios para establecer su localización. Si durante la taquicardia se produce un bloqueo de rama funcional y el tiempo de conducción ventriculoauricular se prolonga más de 25 mseg o el intervalo RR de la taquicardia se prolonga proporcionalmente, se puede afirmar que la vía anómala está situada en la pared libre del mismo lado de la rama bloqueada. La aplicación de extraestímulos desde la punta del ventrículo derecho que capturen la aurícula, en el caso de vías anómalas de la pared libre del ventrículo izquierdo, provoca un alargamiento del tiempo de conducción ventriculoauricular mayor de 25 mseg. En el caso de las vías septales, el tiempo de conducción VA no se modifica o lo hace con valores inferiores a 25 milisegundos. Cuando la vía se localiza en la pared libre de la aurícula derecha, los extraestímulos ventriculares provocan un acortamiento del intervalo VA que se ha denominado captura paradójica. Mediante el estudio electrofisiológico también se pueden obtener los periodos refractarios de las vías accesorias, que son de gran utilidad pronostica. Pacientes con periodos refractarios anterógrados del haz de Kent inferiores a 270 mseg hacen suponer un potencial letal mayor. Si durante la inducción de fibrilación auricular la respuesta ventricular medida mediante el intervalo RR menor es igual o inferior a 200 mseg, ello representa un alto riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular. Taquicardias supraventriculares permanentes o incesantes (fig. 8-12). Un modelo especial de taquicardia no paroxística es la que se presenta de modo generalmente crónico, casi en forma permanente. En cuanto a su origen, hay dos tipos de taquicardia incesante: las auriculares y las de la unión AV. No obstante, la forma más común de taquicardia permanente se basa en un mecanismo de reentrada en la unión AV en el que participan como brazo retrógrado del circuito vías accesorias extranodales con propiedades electrofisiológicas muy singulares, verificándose la conducción anterógrada a través de la vía normal.10 Se trata de vías accesorias AV con tiempos de conducción muy largos. Su comportamiento electrofisiológico recuerda más al del tejido nodal que el de las vías accesorias, pudiendo desarrollar periodos de Wenckebach al ser estimuladas con frecuencias progresivas. A pesar de que no son taquicardias rápidas, con frecuencia estos pacientes tienen corazones dilatados, con depresión de la función sistólica. Electrocardiográficamente las taquicardias incesantes auriculares se caracterizan por cursar con frecuencias de 140 a 200 latidos por minuto, que son función del tono simpático. Hay casos en que no se aprecia latido sinusal alguno; en otros, salvas más o menos duraderas quedan separadas por algunos latidos sinusales. El diagnóstico de su origen auricular puede sugerirse clínicamente si mediante maniobras vagales se produce bloqueo anterógrado nodal con persistencia de la taquicardia a nivel auricular. Durante el estudio electrofisiológico, el origen auricular puede establecer si se demuestra la presencia de bloqueo AV sin que la taquicardia a nivel auricular se altere o si persiste la conducción retrógrada, viendo que la secuencia de



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vi

AD

Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricular ectópica.

activación auricular retrógrada es distinta a la de la taquicardia. La onda P' suele preceder al complejo QRS con el intervalo P'R, que es más corto que el RP'. En las taquicardias incesantes de la unión AV el P'R suele ser igual o menor que el RP'pues, aunque se basan generalmente en un mecanismo de reentrada que utiliza una vía accesoria en sentido VA, los tiempos de conducción a través de esta estructura (RP') son anormalmente largos. De manera característica, las ondas P son negativas en derivaciones DII, DIII y aVF, isodifásicas en V1 y negativas en la mayoría de las precordiales durante la taquicardia. La frecuencia cardiaca durante estas taquicardias oscila entre 130 y 180 latidos por minuto. Durante el reposo o el sueño suelen apreciarse latidos sinusales entre salvas más o menos largas de taquicardia. Las maniobras vagales pueden interrumpir tales taquicardias, produciendo bloqueo, a veces, a nivel nodal anterógrado y otras a nivel de la vía accesoria retrógrada. Pronóstico En los casos de taquicardia paroxística suele ser bueno, sobre todo si no hay cardiopatía. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis lo antes posible y éste debe ser de urgencia si se presentan síntomas (angina,


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disnea paroxística, insuficiencia cardiaca, etc.). En algunas ocasiones la prevención de nuevas crisis es muy difícil, lo que ensombrece el pronóstico. En general, el número de crisis en los casos de taquicardia paroxística disminuye con la edad, probablemente debido a que la velocidad de conducción por el circuito de reentrada se hace más lenta, con lo cual se evita la crisis. En los raros casos de taquicardia incesante, el pronóstico depende de la frecuencia cardiaca media y de la respuesta al tratamiento. Tratamiento Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiológicas (maniobras vagales), por uso de fármacos o mediante electroversión. Sólo en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos más complejos (marcapaso, crioablación o fulguración con catéter, etc.). Cualquier maniobra o fármaco que modifique la relación crítica que existe entre la velocidad de conducción y el periodo refractario de la unión AV puede terminar la taquicardia. Puesto que el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los fármacos que actúan en este nivel sirven para hacer cesar las crisis de taquicardia paroxística supraventricular con circuito intra-nodal o en las del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Maniobras vagales (fig. 8-13). La más usada es el masaje del seno carotídeo, que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de

Fig. 8-13. Respuesta de diversas arritmias a las maniobras vagóles.



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los casos. También se utiliza la respiración profunda, el reflejo del vómito y la maniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersión en agua fría. Una pausa superior a 3 seg al cesar la crisis, después del masaje carotideo, sugiere fuertemente que la función sinusal está alterada. Por ello es necesario realizarlo siempre con las mismas precauciones que la administración de fármacos.11 Adenosina. La administración de adenosina a dosis de 6 a 12 mg IV en bolo rápido es el tratamiento de elección en este tipo de taquicardias, con éxito en 95% de los casos. Verapamil o diltiacem intravenoso. Si las crisis de taquicardia persisten, se utiliza el verapamil a dosis de 5 a 10 mg intravenosos en un minuto. El verapamil consigue interrumpir las crisis en más del 90% de los enfermos y su efecto se alcanza en los 2 o 3 minutos siguientes a su administración. Más recientemente se ha comprobado la eficacia del diltiacem, que es probablemente igual a la del verapamil (fig. 8-14). La digitalización ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de acción rápida por vía intravenosa: Ouabaína (0.25 a 0.50 mg), seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos si es necesario, pero manteniendo la dosis en 24 horas menor de 1.0 mg. Puede

Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo común revertida a ritmo sinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.


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emplearse también la digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberación de acetilcolina. Aunque los digitálicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayoría de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos son tardíos, ya que necesita unos 20 minutos para lograr su acción. También puede emplearse propranolol en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a 3.0 mg si las medidas anteriores fracasan. En manos de un clínico con experiencia, la propafenona y la amiodarona pueden ser fármacos muy útiles, pues actúan a nivel de las vías lenta y rápida del circuito. La propafenona intravenosa se administra en dosis de 2 mg/kg y la amiodarona de 3 a 5 mg/kg. Recientemente la flecainida ha mostrado su efectividad en el tratamiento agudo de estas taquicardias a dosis de 2 mg/kilogramo. 12 Electroversión. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y los fármacos, sólo excepcionalmente debe recurrirse a la misma para terminar la crisis. Sin embargo, si es necesaria, casi siempre consigue abolir la taquicardia. Otros tratamientos para dominar las crisis (sobreestimulación, marcapaso especial, técnicas de fulguración) se necesitan sólo en raras ocasiones.13 Prevención de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacológico, por modificación del nodo AV o de la vía accesoria mediante ablación con catéter utilizando radiofrecuencia o con cirugía.14,15 El tratamiento farmacológico tiene tres objetivos: — eliminar las extrasístoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia — modificar las propiedades electrofisiológicas del circuito — eliminar uno de los brazos del circuito de reentrada Con el estudio electrofisiológico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrítmicos sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada. En las taquicardias por reentrada intranodal, la digital, el verapamil y los bloqueadores beta aumentan lo suficiente la duración del periodo refractario de la vía lenta anterógrada como para prevenir la arritmia. Sin embargo, a veces pueden actuar sobre la vía rápida retrógrada. Los antiarrítmicos de la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crónica de este tipo de taquicardias, al prolongar la refractariedad de la vía rápida retrógrada y al suprimir las extrasístoles capaces de desencadenarla. La amiodarona, antiarrítmico de la clase III, es también muy efectivo para prevenir dichas taquicardias. En las taquicardias que utilizan un haz accesorio, la quinidina, procainamida y disopiramida pueden ser efectivas para el tratamiento crónico al alargar el periodo refractario de la vía anómala; la amiodarona es uno de los medicamentos empleados con más frecuencia para el tratamiento de las taquicardias mencionadas, aunque en la actualidad su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. En los casos resistentes a la terapéutica con amiodarona o cuando este fármaco debe suspenderse por sus efectos secundarios, puede ser difícil encontrar un sustituto eficaz. Flecainida, encainida, propafenona o sotalol son medicamentos antiarrítmicos capaces de disminuir la conducción en el nodo AV y de prolongar el periodo refractario efectivo de la vía accesoria, por lo que también pueden emplearse en la prevención de las taquicardias por reentrada que utilizan una



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vía extranodal. Se han empleado marcapasos con función antitaquicardia en pacientes con taquicardias supraventriculares de la unión AV resistentes al tratamiento farmacológico, tanto para su prevención como para la supresión de la taquicardia. Sin embargo, no están exentos de fracasos y complicaciones. Los avances metodológicos y la aparición reciente de la radiofrecuencia y de los nuevos catéteres de ablación, de diseño especial para la misma, han permitido un abordaje selectivo de las taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal mediante la modificación de la conducción del nodo AV, sea mediante ablación de la vía lenta posterior o de la vía rápida anterior, con un porcentaje de curación que oscila entre el 85 y el 100% de los casos.16,17,18,19 No obstante, existe riesgo de producir bloqueo auriculoventricular utilizando como objetivo de la ablación la vía alfa (rápida), aunque en la actualidad se encuentra entre el 1 y el 2 por ciento. Las observaciones recientes, basadas en los resultados de la cirugía y la ablación con catéter,20 sugieren que las taquicardias por reentrada intranodal presentan un circuito con dos vías preferenciales, una rápida situada cerca del vértice anterosuperior del triángulo de Koch y otra lenta que discurre por la parte posterior del lado inferior del triángulo (sobre el anillo tricuspídeo), cercana al orificio del seno coronario. La vía final común del circuito es probablemente intranodal y el circuito se cierra en algún punto de la aurícula cercano al seno coronario. Para Wu21 la vía rápida retrógrada estaría formada por el grupo anterior superficial de células transicionales y la vía lenta por el nodo compacto y el grupo posterior de células transicionales. De acuerdo con este concepto, si la taquicardia debe considerarse intranodal o extranodal depende de lo que se considere el límite anatómico y funcional del nodo AV, límite que en la actualidad no tiene una definición clara. Para la ablación con radiofrecuencia de las taquicardias por reentrada intranodal se han utilizado dos técnicas: a) el abordaje anterior, que puede destruir selectivamente la vía rápida (usada como brazo retrógrado del circuito en la reentrada de tipo común) y vuelve imposible la producción de la taquicardia. Esta técnica es muy efectiva, pero como el catéter de ablación está muy cerca del nodo AV, que es la vía final del circuito, la producción no deseada de bloqueo auriculoventricular de alto grado puede ser del 10%. b) Con un abordaje posterior puede destruirse la vía lenta, con lo cual también se consigue suprimir la taquicardia sin modificar significativamente la conducción anterógrada en ritmo sinusal16-21 (figs. 8-15, 8-16 y 8-17). Modificación del nodo AV mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal2-'24

Varias técnicas se han empleado para la eliminación de la vía lenta o la vía rápida del circuito modificando la unión auriculoventricular mediante ablación con catéter utilizando radiofrecuencia, que se basan en parte en el mayor conocimiento de la fisiología del nodo auriculoventricular. En general se utilizan cuatro técnicas: a) técnica anatómica posterior basada en realizar una lesión sobre la vía lenta en la región posterior del nodo auriculoventricular; b) modificación con catéter de la vía lenta utilizando potenciales de alta frecuencia como guía para realizar la ablación; c) modificación de la vía lenta utilizando potenciales


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Arritmias cardiacas

Fig. 8-15. Proyección anteroposterior con catéter de ablación en la región posterior cerca del orificio del seno coronario (SC) para ablación (F) de la vía lenta en una reentrada intranodal. H = haz de His; VD = ventrículo derecho.

Fig. 8-16. Mapeo del potencial de la vía lenta en la región posterior.



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Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede súbitamente a los pocos segundos y pasa a ritmo sinusal.

de baja frecuencia para localizar el sitio blanco de la ablación, y d) técnica anterior que tiene como objeto realizar la ablación de la vía rápida del circuito. Técnica anatómica posterior. Se ha utilizado para la ablación de la vía lenta teniendo como blanco un parámetro anatómico. Wathen y Jazayeri, en estudios separados, usaron esta técnica realizando la ablación con radiofrecuencia en la región caudal del orificio del seno coronario, a partir del cual el catéter se dirige en posición medioseptal y anterior hasta obtener la modificación del nodo AV. Una segunda técnica anatómica se realiza en posición craneal al orificio del seno coronario. En esta posición se busca una relación AV adecuada sin que se observe deflexión hisiana y en este sitio se realiza la ablación. Moulton efectúa la ablación de la vía lenta colocando el catéter en el anillo tricuspídeo en posición caudal y retirándolo gradualmente con el torque horario para mantener el contacto con el tabique. La descarga de energía se continúa hasta que la punta del catéter se encuentra cerca de la vena cava inferior. El procedimiento se realiza con la introducción por vía femoral derecha de dos a tres catéteres para registro y estimulación de la aurícula derecha, el haz de His, el ventrículo derecho y el seno coronario. El catéter del haz de His y el del seno coronario sirven como referencias anatómicas del triángulo de Koch, que queda perfectamente delimitado en proyección oblicua anterior derecha. Entre el catéter del haz de His y el que entra en el orificio del seno coronario se delimita un espacio triangular que es donde se buscan los potenciales de la vía lenta. En proyección oblicua anterior izquierda, el espacio configurado por la región posteroseptal queda por debajo de la referencia del haz de His y por delante del orificio del seno coronario. En esta proyección, los potenciales de la vía lenta deben buscarse desde la región septal media hasta la posteroinferior. La aplicación de radiofrecuencia en la región posterior o medioseptal origina un ritmo de la unión AV 40 a 60% de las veces. La aparición de estos ritmos garantiza para algunos autores la eficacia del procedimiento.


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Modificación de la vía lenta utilizando potenciales de alta frecuencia. Después de la despolarización de la aurícula inferior, Jackman describió unos potenciales visibles en ritmo sinusal de amplio voltaje y alta frecuencia que preceden al potencial del haz de His y que en conducción retrógrada lenta se registran precediendo a la activación auricular. Estos potenciales son el objetivo para la aplicación de radiofrecuencia, y desaparecen después de la ablación exitosa de la vía lenta (alfa). La localización de dichos potenciales se reconoce en la región posteromedial de la aurícula derecha, y aunque su localización puede resultar una buena guía para el éxito de la ablación, no son del todo necesarios para realizar una modificación exitosa del nodo auriculoventricular. Modificación de la vía lenta utilizando potenciales de baja frecuencia. Haiseguerre

describe en la misma zona otros potenciales de características distintas a los de Jackman. Este autor francés señala como potenciales de la vía lenta unas señales que siguen a la despolarización auricular baja antes de que suceda la del haz de His y que desaparecen o disminuyen con la estimulación auricular a frecuencias crecientes. Estos potenciales, que no desaparecen después de la ablación de la taquicardia intranodal, se registran en posición anterior y craneal al orificio del seno coronario, más a nivel del orificio y ocasionalmente posterior. Técnica anterior para la ablación de la vía rápida. Esta técnica para modificación del nodo AV fue la que se desarrolló primero al intentar la destrucción total de la conducción del nodo AV en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares refractarias al tratamiento médico. El catéter de ablación se coloca en la región del haz de His y a continuación se va retirando con el torque horario sostenido para mantener el contacto con el tabique hasta encontrar una deflexión auricular grande, con muy poca deflexión hisiana, y una relación AV mayor de uno antes de aplicar la radiofrecuencia. A pesar de esto, existe el riesgo de ocasionar un bloqueo AV completo. La Universidad de Michigan efectuó una modificación a esta técnica aplicando niveles bajos de energía (10 vatios), con incrementos de 5 vatios durante 10 a 15 segundos; esta modificación logró disminuir la incidencia de bloqueo AV. Sin embargo, los autores sólo utilizan esta técnica cuando fracasan en modificar el nodo AV mediante la ablación de la vía lenta. La curación de estas taquicardias se produce en 85 a 100% de las aplicaciones de radiofrecuencia. En el grupo de los autores, de 115 pacientes con reentrada intranodal tratados con radiofrecuencia, se obtuvo un éxito de 96% (110/ 115), que con ablación selectiva de la vía lenta fue de 96% (92/96) y con ablación de la vía rápida de 95% (18/19). Durante el procedimiento se ocasionó bloqueo AV completo en tres casos, en dos se implantó marcapaso definitivo y hubo 14 recurrencias (12%), algunas de ellas sometidas a un segundo intento exitoso. En el caso de taquicardias que incorporan una vía accesoria tipo Kent (véase síndromes de preexcitación, cap. 9) en su circuito, el éxito del tratamiento mediante ablación con radiofrecuencia oscila entre el 90 y 97%, con poca morbilidad; esto confirma a la ablación con radiofrecuencia como un método curativo definitivo para todos los pacientes sintomáticos con taquicardias por reentrada de la unión auriculoventricular.25'26'27 Las sucesivas mejoras en la tecnología y en la comprensión del mecanismo electrofisiológico de estas taquicardias han conseguido resultados tan alentadores y brillantes que las indicaciones terapéuticas se han transformado. Así,



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la ablación endocárdica con catéter puede ofrecerse ahora a todo paciente con taquicardias supraventriculares sintomáticas como primera opción, frente al tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos, la cirugía o los marcapasos antitaquicardia. Taquicardia de la unión permanente reciprocante. Es una arritmia de difícil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadores beta. Pueden ser útiles el verapamil a dosis altas (320 mg al día), la digital o la amiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento médico, puede recurrirse a la cirugía o a técnicas no farmacológicas, aunque los resultados de las técnicas de ablación con catéter son probablemente menos favorables que en la forma paroxística. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Taquicardia sinusal

Se considera que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es superior a 115 latidos por minuto. Generalmente se debe a un aumento de automatismo, que casi siempre se relaciona con alguna causa concreta, pero excepcionalmente se presenta en forma paroxística debido a falla de la modulación automática del nodo sinusal. Clínica y diagnóstico. El automatismo sinusal aumenta por muy diversas causas (ejercicio, anemia, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc.). La frecuencia de la taquicardia suele ser variable, pero en general no supera los 160 a 170 latidos por minuto. Los síntomas que puede presentar son los propios de los ritmos rápidos. En el ECG se aprecia un aumento de la frecuencia cardiaca con, a veces, ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P', pero conservando siempre una polaridad sinusal. Pronóstico y tratamiento. El pronóstico depende de la enfermedad de base. Deben descartarse hipertiroidismo, embolia pulmonar, y otros. En la fase aguda del infarto del miocardio, la taquicardia sinusal puede ser expresión de simpaticotonía o de insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser causal. En ausencia de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, puede administrarse un bloqueador beta si se cree necesario. Taquicardia auricular por foco ectópico

Existen dos tipos: unifocal y multifocal (caótica). Unifocal. Es un tipo de taquicarda poco frecuente, tanto en su forma paroxística como en la permanente. Se debe a la presencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado. Es relativamente frecuente en la intoxicación digitálica; en este caso puede existir bloqueo de salida del foco ectópico o más a menudo bloqueo AV. Debido a que la taquicardia se inicia y mantiene por un foco ectópico auricular, la onda P' del primer complejo es igual a las demás. Más a menudo que en las taquicardias reciprocantes auriculares o de la unión AV, se ve una aceleración


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progresiva de la taquicardia durante los primeros complejos (calentamiento del foco). La taquicardia comienza sin ninguna modificación crítica previa del intervalo RR, lo cual es típico de la taquicardia por reentrada de la unión AV. Por otra parte, no se puede desencadenar ni terminar con estimulación eléctrica programada. Con respecto a la conducción AV es variable y no es para nada infrecuente la presencia de diferentes grados de bloqueo AV, particularmente en casos de intoxicación digitálica (fig. 8-18). Por lo general los complejos QRS son iguales a los del ritmo de base, aunque en ocasiones puedan presentarse distintos grados de aberrancia de la conducción intraventricular. La frecuencia de la taquicardia auricular uniforme oscila entre 130 y 250 latidos por minuto. Al contrario de lo que ocurre en el flúter auricular, las ondas P' están separadas por intervalos isoeléctricos. La conducción AV puede ser 1:1 o presentar distintos grados de bloqueo AV, de los cuales el más frecuente es el bloqueo 2 x 1 (taquicardia auricular bloqueada). Cuando la taquicardia presenta conducción 1:1, la onda P' ectópica puede localizarse precediendo al complejo QRS (intervalo

Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectópico con fenómeno de Wenckebach 4x3.



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PR menor que el RP) o después del mismo (PR mayor que el RP), según el estado de la conducción en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19). El masaje del seno carotídeo puede determinar la aparición o aumentar el grado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir la crisis. El pronóstico depende de la forma de presentación clínica. En lo que se refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmia difícil de tratar. Puede ser útil la administración de verapamil, bloqueadores beta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las suprimen, suelen reducir la frecuencia cardiaca. En las formas episódicas, la corrección de los factores etiológicos es fundamental. En los casos de intoxicación digitálica (casi siempre taquicardia auricular bloqueada 2 X 1), la supresión de la digital y la administración de potasio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este último a dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solución glucosada hasta obtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio sérico. Los casos de taquicardia incesante por foco automático suelen ser rebeldes al tratamiento, requiriendo para su control la ablación con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuencia ven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablación eléctrica o quirúrgica del foco automático, siempre que éste sea accesible. Multifocal o caótica. Se debe a la presencia de tres o más focos ectópicos auriculares. En la mayoría de los casos se presenta en ancianos con corazón pulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intracelular. El diagnóstico electrocardiográfico se establece por:

Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectópica derecha incesante con fenómeno de Wenckebach.


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1. Presencia de tres o más formas distintas de la onda P 2. Línea isoeléctrica entre las ondas P 3. Ausencia de un marcapaso dominante auricular, es decir, ausencia de un ritmo de base definido 4. Variabilidad de los intervalos PR, PP' y RR 5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difícil su diferen ciación de la fibrilación auricular. La frecuencia auricular es variable, reportándose ritmos lentos o rápidos hasta de 200 latidos por minuto. Por lo común es superior a la frecuencia ventricular, porque algunas P no se conducen. Es una arritmia refractaria a los antiarrítmicos de tipo quinidínico y a la digital A veces se emplea con éxito la lidocaína intravenosa. Se relata que el verapamil es útil para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o ventricular. A menudo desaparece una vez que se supera la enfermedad de base. Taquicardia por foco ectópico de la unión AV Se debe a la actividad de un foco ectópico de la unión AV (fig. 8-20). En ocasiones se observa en la intoxicación por digital. Se ve con cierta frecuencia en el infarto agudo del miocardio y en cardiopatías congénitas. En la infancia, cuando es permanente, esta arritmia puede ser grave, representando la arritmia supraventricular con mayor riesgo de mortalidad en la edad pediátrica por la frecuencia cardiaca elevada (superior a 200 lat/min) y por la resistencia al tratamiento farmacológico. La presencia de una taquicardia supraventricular acompañada de disociación AV que no es posible interrumpir con estimulación eléctrica programada sugiere el diagnóstico de esta arritmia. Cuando la frecuencia es baja (100 lat/min), se trata de un ritmo idionodal acelerado, arritmia que se ve con cierta

Fig. 8-20. Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada a la aurícula (P).



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frecuencia en el infarto agudo, coincidiendo a menudo con una depresión del automatismo sinusal. Aunque puede verse en individuos normales, es mucho más frecuente en cardiópatas. Obliga a descartar la intoxicación digitálica; en ésta se puede ver tanto un ritmo idionodal acelerado (50 a 100 lat/min) como una taquicardia de la unión AV por foco ectópico (> 100 lat/min). El inicio de la taquicardia no se relaciona con una frecuencia crítica basal y generalmente la desencadena una extrasístole de la unión AV sin retraso en la conducción AV, en la cual los latidos subsecuentes son de forma similar. La frecuencia oscila entre 140 y 250 latidos por minuto, tiene en general un periodo de calentamiento con ritmo irregular al inicio y después el ritmo es completamente regular, con un QRS menor de 0.12 seg. La taquicardia no se inicia ni termina con estimulación auricular o ventricular. Aunque la taquicardia de la unión por lo general tiene una relación AV l x l , puede existir disociación AV y entonces, si se asocia con un QRS aberrante, puede ser indistinguible de la taquicardia ventricular. Un intervalo QRS-P' de 0.10 seg o menos apoya el diagnóstico de taquicardia de la unión AV con aberrancia. El hisiograma es útil, pues la presencia de una deflexión hisiana (H) con intervalo HV normal procediendo a un complejo QRS aberrante o no aberrante sugiere que el complejo es de origen supraventricular. El pronóstico está en relación con el tipo de enfermedad basal, con la frecuencia ventricular media y con el número de crisis que se presentan. En los casos incesantes con frecuencia alta, el pronóstico es malo. El tratamiento constituye un problema, porque todos los antiarrítmicos suelen fracasar. En vista del mal pronóstico con tratamiento médico, en fecha reciente se recurrió con bastante éxito a técnicas cruentas (crioablación o ablación del haz de His, mar-capasos especiales, etc.). Los antiarrítmicos como la quinidina, procainamida y los bloqueadores beta pueden suprimir de manera eficaz los focos ectópicos, por lo que pueden utilizarse si se justifica su acción. DIFERENCIACIÓN ENTRE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES CON CONDUCCIÓN ABERRANTE Y LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Uno de los mayores retos en el diagnóstico de las arritmias es distinguir entre una arritmia supraventricular con conducción ventricular aberrante (bloqueo de rama del haz de His) y una arritmia ventricular (cuadro 8-2). La aberrancia se debe generalmente a la instauración de un bloqueo de rama, pero también puede deberse a conducción a través de una vía accesoria. Con la observación cuidadosa del electrocardiograma convencional, junto con la ayuda de los datos clínicos (la supresión de la taquicardia mediante maniobras vagales, una mejor tolerancia hemodinámica en la mayoría de los casos, el primer ruido invariable, así como el análisis del pulso venoso), a menudo se puede realizar el diagnóstico diferencial.28,29 Ante una taquicardia con QRS ancho superior a 0.12 seg, las posibilidades diagnósticas pueden ser:30 1. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente o funcional del haz de His. Estas incluyen la taquicardia sinusal, la taquicar-


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Cuadro 8-2. Datos que ayudan a diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia supraventricular con aberrancia o bloqueo de rama

2. 3. 4. 5. 6.

dia auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia por reentrada intranodal (fig. 8-21) La taquicardia supraventricular ortodrómica con brazo anterógrado en el nodo auriculoventricular y brazo retrógrado en una vía accesoria ti po Kent con bloqueo preexistente o funcional del haz de His (fig. 8-22) La taquicardia supraventricular (fibrilación, flúter, taquicardia auricu lar) con conducción de preferencia a través de una vía accesoria tipo Kent (fig. 8-23) La taquicardia supraventricular antidrómica usando una vía accesoria tipo Kent como brazo anterógrado y el nodo AV u otra vía accesoria como brazo retrógrado La taquicardia por reentrada auriculoventricular usando una fibra de Mahaim (auriculofascicular, auriculoventricular o nodoventricular) con dirección anterógrada y el nodo AV en dirección retrógrada La taquicardia ventricular

Los casos de flúter, fibrilación o taquicardia auriculares con conducción anterógrada por una vía accesoria pueden originar formas muy heterogéneas,



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Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo común en presencia de bloqueo de rama derecha preexistente.

distintas de las imágenes clásicas de bloqueo de rama del haz de His, por lo que de primera intención se pueden confundir con una taquicardia ventricular. En ocasiones el grado de preexcitación precoz es tan grande que todo el QRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular. Cuando existe fibrilación auricular en un síndrome de WPW puede sospecharse si: 1. Existe irregularidad en los RR en forma anárquica. Cuando en la taquicardia ventricular hay irregularidades, éstas suelen ser discretas o se presentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a causa de unos complejos aislados que se adelantan




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Fig. 8-23. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson,-White posterior derecho.

2. Los complejos anchos e irregulares aparecen independientes de la sístole precedente y los complejos estrechos se pueden presentar en cualquier momento, mientras que en la taquicardia ventricular son siempre precoces (capturas) (fig. 8-24) 3. Con frecuencia puede verse la onda delta; la topografía del ECG de 12 derivaciones es compatible con una localización de una vía accesoria (fig. 8-25)31 Recientemente Brugada y colaboradores32 elaboraron un algoritmo de diagnóstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares y la taquicardia




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Fig. 8-25. Paciente con síndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular por reentrada antidrómica a través de la vía accesoria de localización posterolateral izquierda.

ventricular, siguiendo cuatro pasos electrocardiográficos que se muestran en la figura 8-26. En esencia, consiste en que la falta de complejos RS en todas las derivaciones precordiales o la existencia de RS en los cuales la distancia del extremo de la R y lo más profundo de la S en cualquier derivación precordial es mayor de 100 mseg son datos muy sugestivos de una taquicardia ventricular. Con este algoritmo, Brugada obtiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%, aunque estos criterios no son muy útiles para diferenciar la taquicardia ventricular de los síndromes de preexcitación. Con base en esto, el mismo grupo de Brugada y colaboradores33 elaboró otro algoritmo sencillo


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Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. TV = taquicardia ventricular.

Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90°, relación R/S menor de 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.



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para diferenciar la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventriculares con conducción anterógrada a través de una vía accesoria que establece: a) la presencia de complejos predominantemente negativos de V4 a V6; b) la presencia de complejos QR en una o más derivaciones de V2 a V6, y c) disociación auriculoventricular. Estas son tres características que deben hacer pensar en el diagnóstico de taquicardia ventricular, con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100%. Los autores estiman que utilizando estos dos algoritmos electrocardiográficos se simplifica el diagnóstico diferencial de las taquicardias con complejos QRS anchos y ayudan a distinguir la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventriculares con conducción intraventricular aberrante o con conducción anterógrada por vías accesorias tipo Kent o Mahaim. En casos de duda diagnóstica, la electrocardiografía intracavitaria puede ser de utilidad para hacer la diferenciación. Si estos métodos revelan que cada complejo QRS es precedido por una deflexión hisiana con un intervalo HV de duración normal, es claro que la arritmia se origina a nivel de la unión AV o por arriba de ella. Los argumentos más importantes en favor de taquicardia ventricular que apoya la electrocardiografía intracavitaria son: — Demostrar la existencia de disociación AV — Comprobar que los QRS se estrechan cuando se realiza una estimula ción auricular a una frecuencia más alta que la de la taquicardia — Que se registre la deflexión H detrás del complejo QRS, aunque la de flexión H también puede aparecer después del QRS en caso de taqui cardia supraventricular con conducción anterógrada por una vía anó mala; por otra parte, en la taquicardia ventricular fascicular, la deflexión H está por delante del QRS, pero con un HV corto. En la taquicardia ventricular por macrorreentrada en las ramas también existe deflexión H precediendo al complejo QRS, con intervalo HV superior al normal BIBLIOGRAFÍA 1. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2a ed. La Prensa Médica Mexicana 1987. 2. Mandel JW. Cardiac arrhythmias, their mechanisms, diagnosis and management. JB Lippincott 1987. 3. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Futura Publishing 1993. 4. Narula OS. Sinus node reentry. A mechanism for supraventricular tachycardia. Circulation 1974;50:1114-1228. 5. Gomes JA, Harriman RJ, Kang PS, y col. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia. Incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and effects of antiarrhythmic agents. JACC 1985;5:45-57. 6. Coumel P, Flammang D, Attuel P. Intraauricular reentry tachycardia. In Puech P, Slama R (ed). Cardiac arrhythmias. Corbiere 1978:108. 7. Wu D, Denes P, León F, y col. Clinical ECG and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1978;41:1045. 8. Bar F, Brugada P, Dasen W, y col. Differential diagnosis of tachycardia with narrow QRS complex. Am J Cardiol 1984;54:555. 9. Wellens HJJ, Bar FW, Farre J, y col. Diagnóstico e incidencia de vías anómalas ocultas en pacientes con crisis de taquicardia paroxística de la unión. Rev Lat Cardiol 1980;l:60.


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9 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

PERSPECTIVA HISTÓRICA

Históricamente, la presencia de vías de conducción auriculoventricular (AV) consideradas como accesorias se enunció en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducción normal. A finales del siglo XIX el concepto de la conducción del impulso eléctrico desde aurículas a ventrículos enfrentaba a los partidarios de la conducción miógena y a los de la neurógena. Antes de Kent, Paladino se había declarado partidario de la teoría miógena sobre la base de estudios realizados en varias especies.1 Stanley Kent, en una serie de manuscritos, describió la presencia de una conexión auriculoventricular en el corazón de mamíferos;2 pensó que tales vías formarían una conexión en el corazón normal. Cohn y Fraser3 presentaron el primer trazo electrocardiográfico de preexcitación ventricular. En 1930, Wolff, Parkinson y White4 publicaron su manuscrito, ya clásico, acerca de 11 casos de bloqueo de rama con intervalo PR corto en sujetos jóvenes sanos predispuestos a taquicardia paroxística. La confirmación anatómica de vías accesorias auriculoventriculares fue consecuencia de las descripciones clínicas de dicho padecimiento. Wood y Ohnell describieron conexiones musculares auriculoventriculares en enfermos con preexcitación anterógrada. Ohnell5 introduce el término de preexcitación. El advenimiento de los estudios electrofisiológicos en humanos terminó por disipar los puntos oscuros del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Durrer y Roos demostraron la presencia de preexcitación ventricular en el corazón del humano por empleo de las técnicas de mapeos epicárdicos. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisión una vía accesoria auriculoventricular durante cirugía a corazón abierto. En el laboratorio, Durrer utilizó la estimulación eléctrica programada para iniciar y terminar una taquicardia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Wellens utilizó electrogramas intracardiacos para señalar que el tipo A del síndrome de Wolff-Parkinson-White dependía de una conexión auriculoventricular izquierda. Gallagher ha hecho innumerables contribuciones para el estudio sistemático en los síndromes de preexcitación.6 Han pasado más de 60 años desde que Wolff, Parkinson y White describieran las características fundamentales del síndrome que lleva sus apellidos. El 185


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Arritmias cardiacas

interés suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifiesto la existencia de vías accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentido anterógrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrógrada, por lo que pueden originar taquicardias por reentrada de la unión auriculoventricular. Más recientemente, se han identificado vías accesorias auriculoventriculares con tiempos de conducción largos y decrementales; este tipo de vías accesorias participa en la forma más común de taquicardia supraventricular permanente. La información generada durante los últimos 15 años en relación con las vías accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnósticas, pronosticas pero fundamentalmente terapéuticas muy importantes. INCIDENCIA

Los datos estadísticos relativos a la frecuencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White varían según el material de cada autor. En general, se considera que la incidencia real del síndrome en la población general se sitúa alrededor del 1 por 1 000; en los individuos hospitalizados es más elevada (1.5:100). En el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" (INCICH), Pajaron y colaboradores7 observaron 235 casos de preexcitación ventricular en 70 000 expedientes, con un porcentaje claramente más elevado (3.2%) que el que indicó P. D. White (1979) en el Massachusetts General Hospital (0.66%). El síndrome de Wolff-Parkinson-White se ha observado en todas las edades, desde el nacimiento hasta la edad avanzada, aunque la mayoría de los casos (90%) tiene menos de 50 años. Existe un predominio en el sexo masculino, que varía de 60 a 75% de los enfermos. Desde Ohnell (1944) se admite que el síndrome de Wolff-Parkinson-White es una anomalía hereditaria, como lo demuestra la constatación de preexcitación ventricular en varios miembros de una familia8 y en gemelos univitelinos. A la luz de los trabajos recientes, parece claro que en ocasiones el síndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno familiar de la conducción, con transmisión hereditaria de tipo autosómico recesivo. En general, se ha calculado que 70 a 85% de los síndromes de Wolff-Parkinson-White se observan en individuos con corazón estructuralmente sano. Desde hace tiempo se ha señalado la asociación del síndrome de Wolff-ParkinsonWhite con malformaciones cardiacas congénitas; su incidencia varía, según los autores, de 7.5 a 15%. En 1955, Sodi Pallares y colaboradores fueron los primeros en llamar la atención sobre la asociación del síndrome de Wolff-ParkinsonWhite tipo B con la anomalía de Ebstein. Hoy en día esta asociación está bien probada, y se encuentra preexcitación en 6 a 26% de los casos con tal anomalía. En una revisión reciente, de un total de 184 pacientes con anomalía de Ebstein, los autores encontraron 45 casos (24%) de síndrome de preexcitación.9 También se ha observado en otras cardiopatías congénitas, como la transposición corregida de grandes vasos, la atresia tricuspídea, doble cámara de salida del ventrículo derecho, tetralogía de Fallot, comunicación interventricular, etc., pero resulta difícil establecer que en estos casos la asociación no es casual. También desde hace muchos años se conoce la asociación con cardiopatía adquirida, puesto que el primer caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a taquicardia paroxística, descrito por F. N. Wilson (1915), se acom-


Síndrome de Wolff-Parkinson-White

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pañaba de estenosis mitral. Su incidencia varía entre 15 a 30%. Las cardiopatías observadas con más frecuencia son la reumática, la isquémica, las miocardiopatías y recientemente Gallagher10 señaló una incidencia de 6.75% en el prolapso de válvula mitral y taquicardias paroxísticas supraventriculares. HISTOPATOLOGIA

En el corazón adulto sano la conexión auriculoventricular muscular se limita a la única vía específica de conducción por la unión auriculoventricular, puesto que, fuera de ella, los anillos fibrosos y el cuerpo fibroso central separan por completo el miocardio de la aurícula del miocardio del ventrículo. Sin embargo, en un porcentaje no precisado de corazones macroscópicamente anormales existen conexiones musculares anormales (o accesorias). Estas pueden anastomosar directamente la pared auricular con la ventricular montadas en los anillos fibrosos, configurando por tanto una "derivación" total del sistema de conducción. Estas vías son los denominados haces de Kent. Con respecto a la histocitología de las vías accesorias, hay que destacar ante todo que los haces de Kent están constituidos, en su mayor parte, por miocardio común, con alguna característica esporádica transicional (¿residuos del tejido anular?). La topografía de las vías accesorias es variada; pueden encontrarse haces de Kent en cualquier punto del contorno de los anillos fibrosos, aunque se sitúan en su mayor parte en la porción externa de la inserción valvular, en el tejido adiposo subepicárdico.11 En el plano anatomofuncional teórico, parece evidente que el denominador común de las vías accesorias consiste en la activación precoz del ventrículo por "cortocircuito" del estímulo auricular. Este evita, en todo o en parte, el enlentecimiento fisiológico de la unión auriculoventricular y la conducción a través de las ramas del sistema específico. Todo ello constituye el arquetipo fisiopatológico y anatómico del circuito de macrorreentrada y proporciona la clave de la interpretación morfológica de la reentrada y del movimiento de círculo del estímulo, en la patogenia de las clásicas taquiarritmias paroxísticas supraventriculares que complican el síndrome de Wolff-Parkinson-White. DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO

El patrón electrocardiográfico típico del síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por: — Intervalo PR corto (inferior a 0.12 seg) — QRS ensanchado (superior a 0.12 seg) con empastamiento inicial que configura la típica onda delta (fig. 9-1) — Alteraciones secundarias de la repolarización, con un eje de T que se opone al del QRS Muchos pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White no muestran, en ritmo sinusal, todos los rasgos electrocardiográficos típicos de esta entidad. La duración del intervalo PR y del complejo QRS, así como la evidencia de una


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Arritmias cardiacas

Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las características del síndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).

onda delta, depende de cuatro factores: a) localización de la vía accesoria; b) tiempos de conducción auriculares; c) tiempos de conducción a través de la vía accesoria, y d) tiempos de conducción auriculoventricular a través de la vía normal.12 Una vía accesoria alejada del nodo sinusal, bien sea anatómicamente (localización lateral izquierda) o desde un punto de vista funcional (trastorno de conducción intra o interauricular), favorece que la preexcitación sea poco evidente, o imposible de detectar, en ritmo sinusal. Lo mismo sucede en algunos pacientes con nodo auriculoventricular hiperconductor y con tiempos de conducción muy breves a través de la vía nodal normal. Finalmente, vías accesorias con tiempos largos de conducción pueden manifestarse de manera nula o escasa en ritmo sinusal. En un mismo sujeto, el grado de preexcitación puede variar en forma espontánea debido a variaciones en los tiempos de conducción (fundamentalmente en la conducción nodal) inducidos por cambios en el tono vegetativo u otros factores. A partir de Ohnell, estas variaciones progresivas del PR y el QRS



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en pacientes con preexcitación han sido denominadas "efecto en concertina". De acuerdo con el grado de contribución de la vía accesoria a la activación ventricular y con la constancia con que este fenómeno suceda, se puede distinguir una serie de variedades del síndrome de Wolff-Parkinson-White: Wolff-Parkinson-White manifiesto: paciente cuyo electrocardiograma en ritmo sinusal muestra un PR corto, onda delta y QRS ancho. Wolff-Parkinson-White intermitente: este término ha sido utilizado en forma genérica para definir la inconstancia de la imagen de preexcitación en latidos sinusales de un mismo o sucesivos trazos electrocardiográficos (fig. 9-2). La preexcitación intermitente puede causar alteraciones de la repolarización en los latidos normalmente conducidos por el llamado fenómeno de memoria.13 Wolff-Parkinson-White inaparente: son pacientes con síndrome de WolffParkinson-White que presentan un PR normal o casi normal y un QRS sin clara evidencia de una onda delta como resultado de tiempos de conducción auriculoventricular similares a través de la vía normal y el tracto accesorio. Es de gran importancia no confundir estos casos con aquellos en que existe una vía

Fig. 9-2. Síndrome de WPW intermitente. Obsérvese que existe alternancia entre complejos preexcitados con WPW y complejos conducidos normalmente, sin preexcitación, durante monitorización con Holter.


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accesoria oculta. Estas últimas no pueden conducir en sentido anterógrado, por lo que no sólo el electrocardiograma en ritmo sinusal es siempre normal, sino que en caso de desarrollar fibrilación auricular, la respuesta ventricular está determinada por las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular. VARIEDADES TOPOGRÁFICAS

Desde Rosenbaum14 (1945), clásicamente los síndromes de Wolff-ParkinsonWhite se dividieron en dos grupos, basándose en la forma del QRS en las derivaciones V1-V2 y esofágica. Se distinguieron dos grupos: el A, en el que predominan las ondas R en estas derivaciones, y el B, en el que la forma de S o QS es la principal en, al menos, una de las precordiales derechas. Esta clasificación se basa en un estudio global del QRS y Rosenbaum no asocia a ella ninguna topografía particular. La introducción de la estimulación eléctrica programada hizo evidentes las insuficiencias y limitaciones de esta clasificación. La realización de estudios electrofisiologicos y de técnicas de mapeo intraoperatorio permitió la definición de múltiples patrones electrocardiográficos, de acuerdo con diez localizaciones diferentes de las vías accesorias a lo largo del surco auriculoven-

Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vías accesorias. 1, paraseptal anterior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posterior derecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anterior izquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.



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tricular15 (fig. 9-3). La cirugía en el Wolff-Parkinson-White simplificó algo estas clasificaciones iniciales, ya que básicamente se empleaban cuatro enfoques de disección según las vías accesorias fueran anteroseptales, posteroseptales, lateral derecha y lateral izquierda.16 Las clasificaciones electrocardiográficas se basan principalmente en la orientación especial de los vectores iniciales, a los 10, 20 y 40 mseg de la activación anómala. Teóricamente, el vectocardiograma debe permitir un análisis más preciso de la orientación espacial de tales vectores, debido a las mayores amplificaciones de los registros obtenidos. Por ello, es preferible expresar la orientación de dichos vectores en los tres planos para inferir el sitio de la zona de preexcitación. El tipo lateral izquierdo tiene una onda delta orientada en el plano frontal, hacia abajo y a la derecha entre +100 y +120 (delta negativa en DI y aVL y positiva en DII y DIII). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en Vi, a veces negativa en V6 y el QRS es positivo de Vi a V6 (fig. 9-4).

Fig. 9-4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White que desapareció después de la ablación izquierda. En el trazo con preexcitación se observa la localización lateral izquierda con delta negativa en aVL y positiva de Vi a V5.


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Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda delta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva en DI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho. El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilización del círculo torácico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, ya que en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en el izquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no

Fig. 9-5. Círculo torácico de una vía accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII, aVF y de V3R a V9R.


Síndrome de Wolff-Parkinson-Whüe

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Fig. 9-6. Círculo torácico de una vía accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF y delta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.

deben olvidarse las posibles variaciones inducidas por la dextrorrotación o la levorrotación cardiaca. El tipo lateral derecho tiene una onda delta orientada hacia la izquierda, entre -30 y +30 (delta positiva en DI y DII, negativa en DIII) en el plano frontal y también hacia la izquierda en el plano horizontal (delta negativa en V1 y V2). El QRS es negativo en V1 y V2. Los dos tipos paraseptales anteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda delta orientada hacia abajo y hacia la izquierda en el plano frontal, entre +60 y +80° (delta positiva en DI, DII y DIII). En el plano horizontal, en V1 la onda delta es negativa en el tipo derecho y positiva en el tipo izquierdo.18-21 En 1986, Gallagher22 describió lo que denominó vías accesorias septales intermedias o parahisianas, indicando que se caracterizan por un patrón electrocardiográfico de vía anteroseptal en ritmo sinusal o en los latidos preexcita-


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dos durante la fibrilación auricular, mientras que la secuencia de activación auricular retrógrada era propia de una vía posteroseptal. Recientemente Epstein23 ha descrito dos tipos de vías accesorias septales intermedias: las anteriores, localizadas en el vértice del triángulo de Koch, en íntima relación con el haz de His, y las medioseptales, situadas en el punto medio del triángulo de Koch, en la vecindad del nodo auriculoventricular. Analizando el complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2, los autores localizan las vías accesorias en cinco sitios con 88% de probabilidad de éxito. El nuevo algoritmo electrocardiográfico que se presenta, utilizando un análisis secuencial de la forma del complejo QRS en sólo tres derivaciones, es simple y eficaz (figs. 9-7 y 9-8). Esto facilita el análisis electrocardiográfico en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y mejora los resultados de la ablación con radiofrecuencia. Los autores pueden diferenciar una localización lateral o anterolateral izquierda, anteroseptal derecha, posteroseptales o posterolaterales izquierdas y derechas y lateral derecha. La vía accesoria con localización lateral o anterolateral izquierda tuvo un complejo QRS positivo en las derivaciones DIII y V1 (fig. 9-9). Estos hallazgos se explican con base en que una activación temprana de la pared libre izquierda o del tabique izquierdo podría resultar en una activación más temprana del ventrículo izquierdo y una activación tardía del ventrículo derecho por el sistema de conducción normal His-Purkinje. Las vías accesorias a nivel lateral izquierdo (pared libre) producen un patrón de BRDHH por la activación temprana del ventrículo izquierdo. Las vías accesorias anterolaterales se caracterizaron por ondas R altas en la derivación V1, lo que refleja la activación más precoz de una parte del ventrículo izquierdo alejándose del lado izquierdo, así como también una transición temprana en las derivaciones precordiales. Las vías accesorias anteroseptales derechas se diferenciaron de otras vías septales derechas porque tuvieron el complejo QRS positivo en la derivación DIII (fig. 9-10). La localización superior de estas vías resulta de un vector del QRS

Fig. 9-7. Esquema que muestra el método para analizar la forma del QRS en el electrocardiograma de 12 derivaciones con preexcitación. Una onda R dominante indica un complejo QRS positivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifásicas indican un complejo QRS isodifásico (C).



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Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localización de las vías accesorias auriculoventriculares manifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI, LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+) y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.

Fig. 9-9. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria anterolateral izquierda correctamente localizada por medio del algoritmo. El complejo QRS fue positivo en las derivaciones DIII y V1.


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Fig. 9-10. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria de localización anteroseptal derecha. El complejo QRS fue positivo en la derivación DIII y negativo en la derivación V1.

inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dos de las tres derivaciones inferiores. Las vías accesorias anteroseptales activan los ventrículos derecho e izquierdo en una dirección anteroposterior, lo cual da por resultado un eje intermedio del QRS. Las vías accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse si se observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debido a que el plano del anillo tricuspídeo se extiende por delante y abajo del tabique interventricular. Podría esperarse que el vector espacial que producen las vías accesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transición tardío horizontal y con dirección posterior. En la preexcitación de la pared libre derecha, las fuerzas tempranas en dicha localización (dirigidas hacia adelante) son predominantemente resultado de la excitación sobre la vía accesoria, que provoca una dominancia sin oposición de las fuerzas de la pared libre izquierda (dirigidas hacia atrás), lo que produce una desviación del -||QRS hacia la izquierda. Las vías accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-

sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII y V1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitación de las vías accesorias pos-terolaterales derechas, debido a su localización inferior en el anillo tricuspídeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal. En las vías accesorias posteroseptales los ventrículos derecho e izquierdo son activados de atrás hacia adelante, lo cual provoca una desviación del -||QRS hacia la izquierda.



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Fig. 9-11. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria en la región lateral derecha. El complejo QRS fue negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2.

Fig. 9-12. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivel posteroseptal derecho. El complejo fue negativo en las derivaciones DIII y V1, pero fue positivo en la derivación V2.


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Arritmias cardíacas Finalmente, en las vías accesorias posteroseptales o posterolaterales izquierdas

(fig. 9-13), es de esperarse un complejo QRS negativo en DIII, pero positivo en V1. En las vías accesorias posteroseptales el ventrículo es activado en dirección posteroanterior, lo cual produce una desviación del -j|QRS hacia la izquierda, así como una transición temprana en el plano horizontal. TAQUICARDIAS EN EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Como menciona Cárdenas,24 los síndromes de preexcitación no serían sino una curiosidad electrocardiográfica, de no ser por las arritmias a las que dan lugar. Establecer la prevalencia de arritmias en estos enfermos es de suma dificultad, ya que existe un gran número de pacientes que tiene preexcitación y que nunca sufre arritmias y, por otro lado, la historia natural de la preexcitación es impredecible. Los pacientes con vías accesorias pueden desarrollar diferentes tipos de taquiarritmias. En algunas taquicardias, la vía accesoria es un componente indispensable del circuito (taquicardia por reentrada ortodrómica, antidrómica o múltiples vías). En otras, la vía accesoria es un "observador" de la arritmia y simplemente modifica sus consecuencias clínicas y su expresión electrocardiográfica (fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia auricular, reentrada intranodal). Por último, en un bajo porcentaje de pacientes, la existencia de la vía accesoria es la causa de que se inicie y quizá se mantenga una fibrilación ventricular, con riesgo de muerte súbita25 (fig. 9-14).

Fig. 9-13. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria poste-roseptal izquierda. El complejo QRS fue negativo en la derivación DIII y positivo en la derivación V1.


Fig. 9-14. A, síndrome de Wolff-Parkinson-White posterior derecho. B, taquicardia ortodrómica que hace desaparecer la preexcitación. C, taquicardia antidrómica; al inicio del QRS se observa la onda delta. D, fibrilación auricular con conducción a través del haz de Kent.

Taquicardia por reentrada que incorpora la vía accesoria

La reentrada puede aparecer cuando: a) existen al menos dos vías de conducción funcionalmente diferentes; b) en una vía se induce un bloqueo unidireccional, y c) el tiempo de conducción es lo suficientemente lento por la vía no bloqueada, al grado de permitir la recuperación de la excitabilidad en la vía bloqueada y que ocurra conducción retrógrada por dicha vía, con lo cual se completa el circuito. La taquicardia con movimiento circular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White es un ejemplo de reentrada. La forma ortodrómica es la más común: 85% de taquicardia por reentrada, en que se utiliza la vía accesoria como parte del circuito. El término ortodrómico denota la propagación de un impulso en la dirección normal, y en la taquicardia auriculoventricular de reentrada surge cuando la conducción anterógrada proviene de la aurícula, sigue por el nodo auriculoventricular y de ahí pasa al sistema His-Purkinje, para terminar en el ventrículo. La conducción retrógrada a la aurícula se hace por la vía accesoria cerrando el circuito. La forma del QRS resultante es normal durante la taquicardia, salvo que exista bloqueo de rama del haz de His (funcional o fija) (fig. 9-14B). Las vías accesorias que conducen en ambas direcciones y las que sólo lo hacen en sentido retrógrado (vías ocultas) son la base de este tipo de taquicardia en movimiento circular ortodrómica (fig. 9-15). La duración del ciclo de taquicardia depende del tiempo total de conducción de todos los tejidos del circuito de reentrada. Los siguientes datos electrocardiográficos sugieren conducción


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Fig. 9-15. Tipos electrofisiológicos de taquicardias de reentrada auriculoventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. A, taquicardia ortodrómica. B, taquicardia antidrómica.

retrógrada por la vía accesoria durante la taquicardia supraventricular: a) una onda P negativa durante la taquicardia; b) un intervalo RP superior a 70 mseg; c) prolongación de la duración y longitud del ciclo de la taquicardia con bloqueo funcional de rama del haz de His (véase adelante). Este signo es útil sólo cuando aparece; d) alternancia eléctrica del complejo QRS durante la taquicardia, un signo razonablemente específico, pero sin sensibilidad, y e) la disociación auriculoventricular descarta totalmente este tipo de taquicardia (fig. 9-16). Las vías accesorias que conducen en dirección anterógrada pueden dar lugar a taquicardias en movimiento circular antidrómicas, en las cuales la conducción auriculoventricular se efectúa por el haz de Kent, mientras que el sistema normal de conducción es el brazo retrógrado del circuito de reentrada (fig. 9-15). Durante la taquicardia el QRS es ancho y muestra preexcitación máxima, ya que la conducción anterógrada se realiza exclusivamente a través del haz anómalo. Este tipo de taquicardia se presenta sólo en 5% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y comúnmente se vincula con la presencia de múltiples vías accesorias26 (60%) (fig. 9-14C). Algunas taquicardias regulares y en apariencia antidrómicas, por presentar preexcitación máxima, además de que pueden deberse a dos haces anómalos (uno que conduce en forma anterógrada y otro en forma retrógrada), pueden suceder también en los casos de flúter auricular o taquicardia auricular, con conducción anterógrada a tra-



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vés de la vía accesoria, o en la taquicardia intranodal, que haga llegar el frente de activación a los ventrículos preferentemente a través de un haz de Kent. Taquicardia supraventricular incesante Una forma rara de arritmia de reentrada, que utiliza la vía accesoria para conducción retrógrada, es la taquicardia supraventricular incesante. 27 A menudo la vía accesoria está oculta y su presencia se identifica mediante estudio electrofisiológico. Los individuos con esta arritmia pueden tener taquicardia casi todo el día y el comienzo de la primera crisis puede requerir sólo un incremento mínimo en la frecuencia sinusal. Más recientemente se han identificado vías accesorias auriculoventriculares con tiempos de conducción largos y decrementales. Este tipo de vías accesorias participa en la forma más común de taquicardia supraventricular incesante;28 la conducción anterógrada del circuito se realiza a través del sistema normal de conducción, mientras que la retrógrada lo hace a través del haz de Kent. Así, en el electrocardiograma de superficie se manifiesta como una taquicardia con QRS estrecho, con intervalo RP > P'R. Durante la taquicardia, la onda P es negativa en DII, DIII y aVF y con frecuencia la crisis se inicia sin alargamiento del PR; las taquicardias son más frecuentes en niños. La mayoría de las vías accesorias tiene una localización septal con inserción auricular en la zona del orificio del seno coronario y su tratamiento médico habitualmente es poco eficaz. Fibrilación auricular De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la vía accesoria, la más común es la fibrilación auricular. Su incidencia real es difícil de establecer; sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnóstico electrocardiográfico de fibrilación auricular relacionada con síndrome de Wolff-Parkinson-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular con complejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rápida, por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales (onda delta) en los complejos ensanchados; c) localización de una vía accesoria en los latidos conducidos con preexcitación; d) distintos grados de ensanchamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de complejos finos (sin conducción aberrante) que pueden ser precoces o tardíos. A veces alternan series de latidos con o sin preexcitación. En cuanto al mecanismo de producción de la fibrilación auricular, se postulan varios factores, quizá los más importantes son: a) paso espontáneo de taquicardia reciprocante a fibrilación auricular, considerado como el mecanismo más frecuente y quizás el responsable de la fibrilación auricular espontánea,31 y b) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la vía accesoria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conducción auriculoventricular durante la crisis de fibrilación auricular. La producción de ciclos RR muy cortos durante la fibrilación auricular parece el determinante principal para el desarrollo de fibrilación ventricular. Klein33 encontró en su serie de pacientes con fibrilación auricular inducida por estimulación un intervalo RR más corto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).



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Fig. 9-17. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Los intervalos RR son menores de 250 mseg, lo que habla de un periodo refractario efectivo anterógrado de la vía anómala corta.

Otro tipo de arritmia que se observa en el síndrome de Wolff-ParkinsonWhite es elflúter auricular. Habitualmente, los impulsos del flúter se transmiten al ventrículo a través del haz anómalo por el menor periodo refractario de la vía accesoria comparado con el del nodo auriculoventricular. El resultado es una taquicardia con frecuencia ventricular muy elevada y con activación ventricular totalmente anormal: complejos muy empastados y de gran duración. Lo mismo sucede en casos de taquicardia auricular en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White. Otro tipo de arritmia modulada por la vía accesoria son las taquicardias intranodales asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.34 En las taquicardias por reentrada intranodal en pacientes con vía accesoria el complejo QRS es normal, el diagnóstico diferencial con taqui-


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cardias supraventriculares auriculoventriculares ortodrómicas es fácil, no en cambio la distinción entre taquicardia auriculoventricular antidrómica y taquicardia intranodal con QRS preexcitados. La presencia de dos vías accesorias tipo Kent puede dar lugar a taquicardias que utilizan cada una de ellas en sentido anterógrado y retrógrado. Varios casos han sido publicados.35 En todos ellos, la frecuencia fue igual o superior a 180 latidos por minuto y el QRS se presentó ensanchado con aspecto de preexcitación máxima. Fibrilación ventricular y muerte súbita En los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la muerte súbita es un episodio muy raro en los enfermos asintomáticos; el riesgo es de 0.1% por año por paciente, aumenta a 1% en aquellos que tienen taquicardias reciprocantes y llega a ser de 5.6% en los que tienen crisis de fibrilación auricular con RR menor de 250 mseg.36 Otros predictores de riesgo para desarrollar fibrilación ventricular son la presencia de vías accesorias múltiples y que el enfermo sufra no sólo de fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, sino también taquicardias por movimiento circular a través de la vía accesoria (fig. 9-17). Sin embargo, es importante considerar: a) la fibrilación ventricular puede ser la primera manifestación clínica del síndrome de Wolff-Parkinson-White,33 y b) no es necesario que el síndrome de WPW sea evidente para que un paciente desarrolle fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida a través de una vía accesoria.37 Torner,38 en una revisión retrospectiva de 23 pacientes que tuvieron fibrilación ventricular, encontró que sólo un enfermo estaba recibiendo fármacos antiarrítmicos en el momento de presentarse la muerte súbita. Es posible que los fármacos de la clase I y DIII, aunque en muchos casos no pueden prevenir la recurrencia de la crisis de fibrilación auricular en sujetos con vías acceso-

Fig. 9-18. Posición de los catéteres durante el estudio electrofisiológico; punta del ventrículo derecho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catéter de ablación (F).



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rias, al menos eviten que desarrollen fibrilación ventricular. Al ocasionarse diferencias de activación en la fibrilación auricular de latido a latido, provocan una tremenda dispersión del periodo refractario ventricular, lo que favorece la aparición de taquicardias ventriculares multiformes y fibrilación ventricular, causa de la muerte súbita en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.39 ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Hoy en día los objetivos perseguidos por los estudios electrofisiológicos son cualitativamente muy distintos a los que se buscaban tradicionalmente. La razón radica en la introducción de la ablación mediante radiofrecuencia. En el momento actual, es preciso acortar la evaluación diagnóstica, electrofisiológica y electrofarmacológica (fig. 9-18), ya que la curación mediante la ablación con catéter debe ser el objetivo primario. El diagnóstico electrofisiológico de la existencia de una vía accesoria tipo Kent se basa en: Criterios de cortocircuito total del sistema de conducción auriculoventricular

En presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White, la activación ventricular comienza antes de lo esperado, si siguiera el sistema normal de conducción, por lo que el patrón del hisiograma es la presencia de un intervalo AH normal y un H-delta corto (menor de 35 mseg) (fig. 9-19); pero en casos de preexcitación

Fig. 9-19. Estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW; se observa que la onda delta se inicia antes del hisiograma (H).


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inaparente, el intervalo H-delta en ritmo sinusal puede ser normal. En casos típicos, la estimulación auricular a frecuencias progresivas o la introducción de extraestímulos auriculares da lugar a un alargamiento del intervalo AH, mientras que el A-delta permanece fijo, lo que lleva a un incremento en la preexcitación, con aumento del intervalo delta-J, hasta llegar a un grado de preexcitación máximo (fig. 9-20). Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la vía accesoria a) Localización de la inserción auricular. Se consigue por la secuencia de la

activación auricular retrógrada durante las taquicardias por movimiento circular ortodrómico, con obvia conducción ventriculoauricular (VA) por la vía accesoria40 (fig. 9-21). La secuencia de activación auricular retrógrada durante la estimulación ventricular puede utilizarse de la misma forma (fig. 9-22). Sin embargo, en este caso debe efectuarse un análisis detallado de los tiempos y secuencias de activación retrógrada, ya que según el acoplamiento del extraestímulo o de la frecuencia de estimulación pueden aparecer distintos grados de fusión en la activación auricular que hacen confusa la localización de la vía. La estimulación en diversos puntos del anillo auriculoventricular derecho y del seno

F¡g. 9-20. Estimulación auricular derecha a frecuencia rápida para aumentar el grado de preexcitación en el electrocardiograma de 12 derivaciones.



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Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW se indujo una taquicardia ortodrómica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo anterógrado y una vía accesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma más precoz en SQ) como brazo retrógrado.

coronario permite determinar el punto en que la estimulación produce mayor grado de preexcitación y un estímulo delta más corto41 (figs. 9-23 y 9-24). Este punto debe coincidir con el de activación auricular más precoz durante la taquicardia por movimiento circular ortodrómico. b) Localizarían de la inserción ventricular. La presencia de una onda delta en el electrocardiograma indica la existencia de una vía accesoria con inserción distal en el ventrículo. Es posible mapear los ventrículos en la zona adyacente a los anillos auriculoventriculares y localizar la activación (el texto continúa en la pág. 210)




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Fig. 9-24. Una vía accesoria posterior derecha. Se observa estímulo delta más corto, con ventricu-lograma más precoz, en el catéter colocado en la región posteroseptal derecha (PSPD).

ventricular más precoz coincidiendo e incluso en ocasiones precediendo al comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie. Durante las taquicardias por movimiento circular ortodrómicas, la aparición de bloqueo funcional de la rama izquierda ipsolateral a la vía accesoria aumenta el tiempo de conducción VA porque el ventrículo derecho es activado en primer lugar y el impulso debe atravesar el tabique (conducción transeptal) para activar el ventrículo izquierdo y completar el circuito de taquicardia. La prolongación del tiempo de conducción VA ocasiona una taquicardia con menor frecuencia que la taquicardia sin bloqueo funcional. Lo mismo ocurre en el caso del bloqueo funcional de la rama derecha con vía accesoria ipsolateral. La prolongación del intervalo VA durante la taquicardia indica entonces que la vía accesoria es ipsolateral a la rama del haz de His bloqueada (fig. 9-25A y B). En las vías accesorias de la pared libre, el intervalo VA se prolonga 35 mseg o más, mientras que en las septales se prolonga menos de 25 mseg.42 La presencia de una captura paradójica durante la taquicardia, es decir, que un extraestímulo ventricular durante la taquicardia se conduce retrógradamente a las aurículas con un intervalo VA menor que el VA de la taquicardia, indica que la vía accesoria es septal y que el extraestímulo se introdujo en una zona ventricular cercana al haz anómalo.43 Confirmación de la participación de la vía accesoria en la taquicardia

La vía accesoria, como se mencionó antes, puede ser parte integral del circuito de la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-



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Arritmias cardiacas

lador que se utilice para con ducir impulsos al ventrículo o aurícula (p. ej., durante la fibrilacón auricular o la taquicar dia ventricular). La participación de la vía accesoria en el circuito de la taquicardia puede con firmar se en estudios electr ofisiológicos por diver sas técnicas. a) Secuencia de activación auricular retrógrada excéntrica^ (figs. 9-26 y 9-27). Dur ante la taquicar dia se r egistra la activación auricular retr ógrada en diversos sitios del anillo auriculoventricular. La activación auricular re trógrada más precoz en una vía accesoria alejada del tabique interauri cular ocasiona una con ducción auricular excéntrica; en caso, por ejem plo, de un a vía lateral izquier da, la aurícula izquier da es la primera en activarse, después lo hace el tabique interauricular y finalmente la aurí cula der echa. Puede existir activación auricular retr ógrada con céntrica, por ejempl o, por las vías accesor ias septales, sien do en estos casos el tabique inter auricular el primer o en activar se y más tarde las r especti vas aurículas. b) Intervalo ventriculoauricular durante la taquicardia. Benditt45 observó que el inter valo VA más br eve (primer registr o de la activación ventricular del ECG hasta el electr ograma auricular más pr ecoz) fue ma yor de 70 mseg en paci en tes con r een tr ada auricul oven tricular, sugirien d o qu e una cifra in ferior a dich o valor es un dato en contra de una reentrada a través de una vía accesoria. También midieron el intervalo VA desde la activación ventricular más precoz, durante la taquicardia, y la aurícula derecha alta. Un intervalo ventrículo-aurícula derecha alta men or de 95

Fig. 9-26. Mapeo transoperatorio de la activación auricular durante una taquicardia ortodrómica, que demuestra que la activación de la aurícula en la región lateral derecha (A3) es más precoz que las posteriores (A6-A7) y que las laterales izquierdas (A9-A10).



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Fig. 9-27. Con un extraestímulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa producción de bloqueo de la vía accesoria, que pierde la preexcitación (tercer latido), y se establece una taquicardia ortodrómica con activación auricular retrógrada excéntrica (SCp His) por la presencia de una vía accesoria lateral izquierda.

mseg excluía la par ticipación de la vía aur iculoven tr icular dur an te la taquicardia (fig. 9-28). c) Incremento en el intervalo VA con aparición de bloqueo funcional de la rama del haz de His en sentido ipsolateral a la vía accesoria. 46 Este punto ya se

analizó en la localización de la inserción ventricular de la vía anóma la. No obstante, conviene agregar que en las vías accesorias de la pared libre, el signo es diagnóstico cuando aparece bloqueo de rama ipsola teral, pues el intervalo VA se incrementa siempre al ser mayor el seg mento ventricular. En el caso de vías septales, el intervalo VA permane ce fijo o se alarga cuando más a 25 mseg. Si en una taquicardia con ac tivación auricular retrógrada concéntrica el intervalo VA se incrementa 25 mseg o menos al aparecer el bloqueo de rama derecha, una vía acce soria anteroseptal forma el brazo retrógrado del circuito. Si esto mis mo ocurre con bloqueo de rama izquierda, la vía accesoria es posteroseptal. d) Captura auricular cuando el haz de His está refractario (fig. 9-29). Se aplican extraestímulos ventriculares durante la taquicardia supraventricular para saber si existe captura auricular retrógrada en un momento en que el haz de His se encuentra en periodo refractario, lo que puede confirmar la participación de la vía accesoria como brazo retrógrado del circuito. Existen capturas auriculares paradójicas, exactas y con retraso relativo,




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Fig. 9-29. La introducción de un extraestímulo ventricular cuando el haz de His está refractario preexcita la aurícula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participación de una vía accesoria en el circuito.

que permiten confirmar la localización de la vía accesoria de acuerdo con el ventrículo estimulado. Utilizando la captura auricular retrógrada durante la taquicardia con estimulación ventricular, se han creado dos índices de preexcitación47 que ayudan a localizar la vía accesoria. Más aún, para los autores es un hecho establecido que este índice es mucho más útil en el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentrada intranodal y las taquicardias que utilizan vías accesorias septales, ya que en ambas la activación auricular retrógrada es concéntrica.48 Ellos llaman activación concéntrica a toda aquella que comienza en la zona del haz de His o del orificio del seno coronario. En la taquicardia supraventricular incesante que utiliza una vía accesoria con tiempos largos de conducción, un registro para que pueda demostrarse es adelantar durante la taquicardia la activación hisiana subsiguiente después de un extraestímulo auricular, en el momento en que el extremo proximal del brazo retrógrado del circuito de la taquicardia se encuentra refractario. Un extraestímulo auricular durante la taquicardia adelanta la activación hisiana y por lo tanto ha penetrado en el nodo auriculoventricular proximal. Si el extraestímulo no captura por completo a las aurículas y la activación del seno coronario no se adelanta, quiere decir que la vía superior del circuito no puede ser intranodal.49


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Arritmias cardiacas

Identificación de múltiples vías

La existencia de más de una vía accesoria tipo Kent ha sido encontrada en el 3.7% de la serie de Gallagher.50 Debemos sospechar múltiples vías accesorias si existen cambios en el tipo electrocardiográfico de la preexcitación aparecidos espontáneamente o durante el estudio electrofisiológico, al demostrar dos patrones distintos de preexcitación ventricular durante la estimulación auricular progresiva o con extraestímulos. También debe sospecharse en presencia de dos o más secuencias anormales de activación auricular retrógrada durante la estimulación ventricular o durante una taquicardia por movimiento circular. Presencia de taquicardia antidrómica, con activación auricular retrógrada excéntrica anómala, puede sospecharse en taquicardia antidrómica cuyo patrón de preexcitación es distinto al observado en otros complejos QRS, máximamente preexcitación en ese mismo paciente26 (fig. 9-30). Potencial letal de la vía accesoria

El estudio electrofisiológico también permite valorar el potencial letal de la vía accesoria, por análisis del periodo refractario anterógrado del haz de Kent. En

Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidrómica en la que se observa un intervalo VA más corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de un haz de His retrógrado que índica que el brazo retrógrado del circuito está constituido por el nodo AV y el brazo anterógrado por la vía accesoria.



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general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelen desarrollar respuestas ventriculares rápidas en casos de fibrilación auricular. Se ha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar los pacientes con un periodo refractario corto, y también ayuda a predecir cuál va a ser el efecto por vía oral.51 Las vías accesorias con periodo refractario anteró-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente se bloquean con los antiarrítmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg pueden responder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs. 9-31 y 9-32).

Fig. 9-31. A, con un ciclo básico E1E1 de 600 mseg y un E1-E2 de 230 mseg se observa preexcitación ventricular, que se manifiesta por acortamiento del intervalo HV. B, al acortar el E1-E2 a 220 mseg se encuentra el periodo refractario de la aurí cula, por l o que el peri odo refractario anterógrado efectivo del haz anómalo debe ser menor o igual a 220 mseg.


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Arritmias cardiacas Establecer la presencia del mecanismo de la taquicardia, no relacionado con la

vía accesoria (taquicardia intranodal, taquicardias auriculares, taquicardia ventricular).52 Finalmente, realizar el tratamiento definitivo mediante la ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria y valorar el resultado del tratamiento.

Fig. 9-32. Arriba, con un ciclo básico S1-S1 de 600 mseg y S1-S2 de 340 mseg se observa activación auricular excéntrica que sugiere la presencia de una vía accesoria. Abajo, al acortar el S1-S2 a 330 mseg se encuentra el periodo refractario efectivo retrógrado de la vía accesoria.


Síndrome de Wolff-Parkinson-White 219 HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir del primer mes de vida. Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopa-tías congénitas, podría revestir carácter grave. En general, el comportamiento no es éste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen responden al tratamiento farmacológico.54 A partir del año de vida la frecuencia e intensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no requieren tratamiento. El patrón electrocardiográfico del síndrome de Wolff-Parkinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separación de aurículas y ventrículos e interrupción de vías septales. Asimismo, se ha comprobado que la hiperactividad parasimpática cardiaca puede suprimir el bloqueo unidireccional anterógrado "ocültante" de la vía anómala y se ha postulado que la remisión espontánea, nada rara, del síndrome de Wolff-ParkinsonWhite en el recién nacido, época en la que puede persistir el predominio vagal fetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimpático de tipo más maduro.56 El mecanismo contrario sería el causal de la aparición de preexcitación en el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisión espontánea del síndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes, desde el punto de vista clinicoanatomopatológico, la explicación más convincente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afectan la vía accesoria. En conjunto, el pronóstico global del síndrome de WolffParkinson-White es bueno; la existencia de un pequeño número de casos de muerte súbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos para detectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte súbita.57

ENFOQUE CLÍNICO Pacientes asintomáticos

En términos generales se acepta que un paciente asintomático con síndrome de Wolff-Parkinson-White no necesita tratamiento alguno. La universalidad de esta afirmación es cuestionable, ya que si el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria es corto y el paciente presenta fibrilación auricular, la respuesta ventricular podría ser muy rápida y degenerar en fibrilación ventricular. En este sentido, resulta importante intentar identificar los pacientes de alto riesgo en potencia de muerte repentina. Si el síndrome de Wolff-ParkinsonWhite tiene un comportamiento intermitente, el periodo refractario suele ser largo y el enfermo debe considerarse de bajo riesgo. En sujetos con Wolff-Parkinson-White manifiesto se puede administar ajmalina, 0.75 mg/kg en tres minutos por vía intravenosa. Si la preexcitación se mantiene, la probabilidad de que el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria sea corto (< 270 mseg) es muy alta58 y el enfermo debe enviarse a un centro especializado para una valoración más minuciosa (figs. 9-33 y 9-34). (el texto continúa en la pág. 222)




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Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada Cuando el paciente refiere palpitaciones de comienzo y fin súbitos sin factores precipitantes aparentes y de carácter recortado y recurrente, la posibilidad de que tenga taquicardias paroxísticas es alta, aunque no se haya demostrado electrocardiográficamente.59 Cuando la duración y la frecuencia de las crisis de palpitaciones no interfieren con la calidad de vida del enfermo, el tratamiento farmacológico agudo no es necesario. Debe realizarse una evaluación de la preexcitación que incluya la prueba de ajmalina58 e instruirlo en la práctica de las maniobras vagales, recomendando la revisión periódica. Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada Si la taquicardia es de QRS estrecho, lo más probable es que se trate de una taquicardia ortodrómica por movimiento circular. Si la taquicardia tiene QRS ancho, puede tratarse de una taquicardia similar a la anterior con conducción aberrante o con bloqueo de rama orgánico; existe la posibilidad, sin embargo, de que se trate de una taquicardia antidrómica. Esta distinción es importante, ya que estas últimas son mucho más fáciles de controlar farmacológicamente; no obstante, también requieren estudio electrofisiológico, ya que con frecuencia se asocian con múltiples vías. El tratamiento del paciente ha de guardar relación con la repercusión clínica de la taquicardia. Sólo aquellos casos en los que la duración, incidencia, edad del enfermo o repercusiones clínicas de las crisis de taquicardia comprometen la calidad o esperanza de vida deben recibir tratamiento antiarrítmico, aunque hoy en día se piensa que la ablación con radiofrecuencia debe ser la terapéutica de elección. Pacientes sintomáticos con fibrilación auricular documentada son enfermos que deben someterse a estudio electrofisiológico y en la misma sesión a la ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria. TRATAMIENTO Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrómico

Las crisis de taquicardia pueden abolirse por medio de maniobras fisiológicas (maniobras vagales), por uso de fármacos o mediante electroversión. Sólo en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos más complejos. Cualquier maniobra o fármaco que modifique la relación crítica que existe entre la velocidad de conducción y el periodo refractario de la unión auriculoventricular puede extinguir la taquicardia. Puesto que el nodo auriculoventricular interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los fármacos que actúan en este nivel sirven para abolir las crisis de taquicardia paroxística supraventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (fig. 9-35). Maniobras vagales. La más usada es el masaje del seno carotídeo, que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de las casos. También se utiliza la respiración profunda, el reflejo del vómito y la maniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersión en agua fría.



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Fig. 9-35. Paciente de seis años con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una vía accesoria.en quien, después de administrar 40 mg de propafenona, se logró interrumpir la taquicardia por bloqueo en el nodo AV.

Adenosina. Por vía intravenosa constituye el tratamiento farmacológico de elección en estos pacientes. Se administran de 6 a 12 mg en bolo directo intravenoso, con lo cual se obtiene éxito en 95% de los casos en 1 a 3 minutos. Verapamil.60 Los datos experimentales existentes sugieren que las células del nodo auriculoventricular dependen de los canales lentos de calcio y de la conducción nodal auriculoventricular, los cuales pueden volverse lentos o bloquearse, por la prolongación en el periodo refractario, al actuar agentes que interfieren con la corriente lenta de entrada del calcio. El verapamil es el prototipo de estos fármacos y es muy eficaz, en particular por vía intravenosa, para suprimir la reentrada auriculoventricular ortodrómica en sujetos con síndrome


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de Wolff-Parkinson-White. El verapamil tiene efectos mínimos, aunque variables, en la conducción y en el periodo refractario de la vía accesoria. Se utilizan dosis de 5 a 15 mg por vía intravenosa, administrados en tres minutos. Este fármaco consigue controlar las crisis en más del 90% de los casos y su efecto se alcanza a los dos o tres minutos siguientes a su administración. Se debe tener la precaución de no administrarlo en pacientes con cardiomegalia o que tomen bloqueadores beta o digitálicos. Está totalmente contraindicado en pacientes con fibrilación auricular, que se acompaña de complejos ventriculares preexcitados. Recientemente se comprobó la eficacia del diltiacem, la que probablemente es similar a la del verapamil. Digitálicos. Son fármacos que enlentecen la conducción e incrementan el periodo refractario del nodo auriculoventricular, por lo que se utilizan a menudo para suprimir la taquicardia por reentrada auriculoventricular. La ouabaína puede acortar el periodo refractario anterógrado de Kent. El digitálico ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de acción rápida por vía intravenosa. Ouabaína intravenosa, 0.01 mg/kg, seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos por la misma vía, si es necesario, pero manteniendo la dosis por abajo de 1.0 mg en 24 horas. Puede emplearse también digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberación de acetilcolina. Aunque los digitálicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayoría de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos son tardíos y se necesitan unos 20 minutos para que su acción se establezca. Propafenona.61 Es un antiarrítmico efectivo para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, en especial las de tipo reentrada intranodal o auriculoventricular y en la fibrilación auricular, en las que evitan su aparición o reducen su frecuencia, pues la mayor acción de la propafenona es bloquear los canales rápidos de sodio. También produce una leve inhibición de los receptores cardiacos beta y un mínimo efecto bloqueador de los canales de calcio. Ocasiona depresión de la conducción en el nodo auriculoventricular y aumenta el periodo refractario anterógrado de las vías accesorias, por lo que es útil en la supresión de la taquicardia supraventricular ortodrómica en dosis de 2 mg/kg intravenosa en 10 minutos, con lo cual se logra la supresión de la taquicardia en un 70% y disminución de la frecuencia de la taquicardia en el resto de los casos. Recientemente se ha utilizado la flecainida en el tratamiento de las taquicardias auriculoventriculares ortodrómicas, con éxito del 70 al 80% en dosis de 2 mg/kg de peso. El propranolol, en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a 3.0 mg, puede ser empleado en los casos raros en los que otros fármacos fracasan. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y de los fármacos antes referidos, sólo excepcionalmente debe recurrirse a la electroversión. En caso necesario, es suficiente la administración de 100 J para lograr el paso a ritmo sinusal. Taquicardia por movimiento circular antidrómico y fibrilación auricular Los fármacos que deprimen la conducción e incrementan el periodo refractario de las vías accesorias pueden utilizarse para evitar, enlentecer o anular la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica, y también para disminuir la respuesta ventricular preexcitada máxima que ocurre durante la fibrilación o el flúter auricular. En la actualidad, estos agentes incluyen algunos ya



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aprobados, como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína, fármacos experimentales como ajmalina,62 amiodarona, encainida y datos preliminares sugieren acciones semejantes con propafenona y sotalol. En general, en casos de taquicardia supraventricular antidrómica, los autores aconsejan el siguiente esquema terapéutico: Procainamida y disopiramida. Estos fármacos tienen acción anestésica local y en algunas circunstancias deprimen la conducción y prolongan el periodo refractario de las vías accesorias. La procainamida se administra por vía intravenosa a dosis de 10 mg/kg durante 5 minutos. En sujetos con fibrilación auricular, la procainamida intravenosa es útil para bloquear la conducción anterógrada por la vía accesoria y también para suprimir los episodios de fibrilación auricular. La disopiramida logra los mismos efectos que la procainamida pero, a diferencia de ésta, es más eficaz en personas con vías accesorias y periodos refractarios relativamente cortos. En México es más factible la utilización de propafenona en dosis de 2 mg/kg de peso en 10 minutos, o flecainida en dosis de 2 mg/kg de peso administrada durante 5 minutos. La ajmalina63 (fig. 9-33B) modifica la conducción y el periodo refractario de la vía accesoria y disminuye el número de complejos ventriculares preexcitados durante la fibrilación o el flúter auricular, prolonga la conducción anterógrada y el periodo refractario por la vía accesoria, con mayor intensidad si el periodo refractario es superior a 270 mseg. La dosis utilizada es de 1 mg/kg de peso en 5 minutos. No debe administrarse en pacientes con cardiomegalia o en insuficiencia cardiaca. En casos de fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, se utiliza el mismo esquema terapéutico que para las taquicardias antidromicas. Está totalmente contraindicada la utilización de digital, propranolol o verapamil, ya que al bloquear el nodo auriculoventricular favorecen el paso de estímulos de la aurícula al ventrículo a través de la vía accesoria y se han reportado casos de fibrilación ventricular. En casos de compromiso hemodinámico, se debe realizar electroversión utilizando 200 julios. Prevención de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacológico, por marcapaso antitaquicardia, ahora casi en desuso, por la ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia, que actualmente es de primera elección, o con cirugía. El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos: a) eliminar las extrasístoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia, y b) modificar las propiedades electrofisiológicas del circuito. Con el estudio electrofisiológico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrítmicos sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada. Los antiarrítmicos de la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crónica de este tipo de taquicardias, al prolongar la refractariedad de la vía rápida retrógrada y al suprimir las extrasístoles capaces de desencadenarla.64 La amiodarona,65 antiarrítmico de la clase DIII, es muy efectivo para prevenir dichas taquicardias y en la actualidad se considera el más recomendable para el tratamiento crónico de la taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria. Es el más usado a pesar de que con muchos de ellos surgen efectos secundarios; el fármaco es además uno de los más eficaces para evitar la repetición de la fibrilación auricular paroxística. De este modo, la amiodarona evita la recurrencia de la taquicardia por reentrada auriculoventricular o la fibrilación auricular o reduce la frecuencia de la taquicardia. Se administran 600 mg durante siete días y a


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continuación 200 mg cinco días a la semana; con este esquema Ward demostró supresión total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalol son medicamentos antiarrítmicos capaces de disminuir la conducción en el nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de la vía accesoria, por lo que también pueden emplearse en la prevención de las taquicardias por reentrada que utilizan una vía extranodal. Se han empleado marcapasos con función antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacológico, tanto para su prevención como para la supresión de la taquicardia. Sin embargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el éxito de la ablación con radiofrecuencia. Ablación con radiofrecuencia Ningún capítulo de la arritmología moderna ha cambiado tanto en tan pocos años como el tratamiento de los pacientes con vías accesorias. A finales de la década de los sesenta, se desarrollaron las técnicas de mapeo intraoperatorio que permitieron el abordaje quirúrgico de esta anomalía eléctrica (fig. 9-36).66 También en esos años se introdujo la estimulación eléctrica programada del corazón que, combinada con el registro de potenciales intracardiacos mediante electrocatéteres, habría de constituir la base de los llamados estudios electrofisiológicos.67 La cirugía tuvo que vencer grandes dificultades iniciales para finalmente ofrecer, a partir de la década de los ochenta, tanto con un abordaje endocárdico como con técnicas epicárdicas, resultados excelentes y reproducibles.68,70 A pesar de tasas bajas de morbimortalidad y de un elevado índice de éxitos terapéuticos, la tendencia era limitar la cirugía a los pacientes cuya calidad o esperanza de vida estuviesen comprometidas a pesar de regímenes farmacológicos. La introducción de técnicas de ablación con catéter, primero con descargas de corriente directa (fulguración) y posteriormente con radiofrecuencia, ha abierto nuevos horizontes en el tratamiento de estos pacientes.71,73 La ablación con corriente directa (DC) se abandonó, o quizá no llegó a implantarse de forma amplia. La radiofrecuencia, sin embargo, ha cambiado el panorama terapéutico. Los resultados de esta modalidad terapéutica son hoy muy alentadores. En centros con experiencia, las vías anómalas pueden ser interrumpidas en más del 90% de los casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre el 3 y el 11% a corto plazo.74,78 La experiencia disponible con esta técnica se reduce a menos de cinco años de seguimiento y por tanto su valor y limitaciones se están definiendo. A pesar de ello, las posibilidades que ofrece han cambiado el proceso de toma de decisiones terapéuticas en pacientes con vías accesorias. Hoy se sabe que resulta factible, con elevada posibilidad de éxito inicial, abolir la conducción de una o varias vías accesorias mediante la aplicación de la radiofrecuencia, con morbilidad de 4% y casi nula mortalidad. Si la tasa de recidivas se mantiene, como parece, por debajo del 10% a mediano plazo y, sobre todo, si las lesiones provocadas por la radiofrecuencia carecen de consecuencias adversas apreciables a largo plazo, el tratamiento de elección de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White o con arritmias debidas a la existencia de vías accesorias, incluso en casos escasamente sintomáticos, será la ablación con



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Fig. 9-36. Durante una taquicardia ortodrómica se realizó mapeo epicárdico transoperatorio, localizando la inserción auricular de la vía accesoria en la región posterior izquierda (punto 7 de Gallagher), con un intervalo VA de 85 milisegundos.

catéter (fig. 9-37). Las mejoras tecnológicas en los catéteres y fuentes de energía, así como la creciente experiencia de los arritmólogos intervencionistas, permitirán acceder prácticamente a todo tipo de localización de vías accesorias.78"85 La energía con radiofrecuencia está compuesta de corrientes alternas de alta frecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distal activo de un electrocatéter y una placa torácica (pasivo) producen (debido al efecto térmico) lesiones de electrocoagulación muy circunscritas, de unos milímetros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia. Estas corrientes no producen alteraciones electrolíticas ni estimulación neuro-


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Arritmias cardiacas

Fig. 9-37. Vía accesoria anteroseptal; el catéter de ablación con radiofrecuencia (AB) se colocó en la región del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitación en el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HV normal.

muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesia general. La primera experiencia clínica con esta técnica aplicada a pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y colaboradores86 consiguieron por primera vez la ablación de una vía accesoria auriculoventricular. La ablación de vías accesorias con corrientes de radiofrecuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 por los grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva de aprendizaje, la efectividad de esta técnica es de alrededor del 90% en las principales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y con un índice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablación transcatéter es hoy en día la técnica de elección para el tratamiento curativo de las arritmias del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Debido a que la lesión que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita, la localización precisa de las vías accesorias es un requisito indispensable para el éxito del procedimiento. Las vías accesorias pueden insertarse en cualquier lugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trígono fibroso, y sus dimensiones varían entre milímetros y varios centímetros de anchura y longitud. La localización de la vía accesoria, que precede al procedimiento de radiofrecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiológico en la misma sesión. El catéter de ablación tiene un electrodo distal de 4 mm; con éste se aplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcanzar la máxima extensión de la lesión, con los cuales se producen lesiones de alrededor de 1 cm de diámetro. Este catéter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable mediante su mango regulable desde el exterior. La ablación se lleva a cabo en los sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusión de los registros auricular y



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Fig. 9-38. Paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablación con radiofrecuencia en ritmo sinusal. La ablación se realizó en donde el registro mostraba fusión del auriculograma con el ventriculograma en la región posteroseptal proximal (PSp), en una vía accesoria posteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitación en el latido 6 se observa la separación de la aurícula y el ventrículo, correlacionándose con el electrocardiograma de superficie. Derivaciones de superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurícula derecha alta, SC = seno coronario, PS = región posteroseptal derecha, VD = ventrículo derecho.

ventricular locales durante los complejos preexcitados sobre el anillo auriculoventricular en ritmo sinusal o durante la estimulación auricular (fig. 9-38); b) presencia de la deflexión ventricular antes o justo al inicio de la onda delta en el electrocardiograma de superficie, y c) tiempo muy corto desde el inicio de la activación ventricular hasta la activación auricular durante la taquicardia ortodrómica reciprocante. También se busca la evidencia fluoroscópica de un movimiento concordante del catéter de ablación en el plano del anillo mitral o tricuspídeo (fig. 9-39). Al conseguir la posición correcta, se procede a aplicar 15 a 35 vatios de corriente de radiofrecuencia entre el polo distal del catéter de ablación y un parche cutáneo colocado en la región posterior del enfermo. La energía se aplica si la preexcitación desaparece 60 segundos, pero usualmente se suspende después de 10 a 15 segundos en caso de no observarse la pérdida de la preexcitación. Si posteriormente aún se encuentra conducción a través de la vía accesoria, el catéter se recoloca y se repite el procedimiento antes mencionado.87,88


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Fig. 9-39. Posición del catéter para la ablación de una vía accesoria posteroseptal izquierda. Los catéteres se muestran en las proyecciones oblicua anterior izquierda y oblicua anterior derecha a 30°. Un catéter está colocado en el seno coronario (SC) y otro en el ventrículo derecho (VD). El catéter de ablación (ABL) fue pasado en forma retrógrada al ventrículo izquierdo y su punta se colocó en oposición al polo proximal del catéter del seno coronario, en donde se registró la actividad auricular retrógrada más precoz.

Vías accesorias izquierdas (fig. 9-40)

El catéter de ablación se introduce en el ventrículo izquierdo a través de la arteria femoral derecha, pasando por la válvula aórtica y, en raros casos, se utiliza un agujero oval permeable o la vía transeptal. Vías accesorias laterales (pared libre) y anterolaterales izquierdas. Estas se extien-

den desde un punto medio del anillo mitral hasta el trígono fibroso izquierdo, marcado por el borde de la raíz aórtica (que correspondería a una posición horaria de las tres del anillo mitral visto en la proyección oblicua anterior izquier-


Síndrome de Wolff-Parkinson-Whüe

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Fig. 9-40. Diagrama de una sección transversa del corazón a nivel de los anillos auriculoventriculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His, VA: válvula aórtica, VM: válvula mitral, VP: válvula pulmonar, VT: válvula tricúspide.

da a 30°) (fig. 9-41). Habitualmente, para la ablación de las vías accesorias de la pared libre del ventrículo izquierdo, se utiliza el abordaje retrógrado, mediante la punción de la arteria femoral derecha. Desde el punto de vista anatómico, se cree que estas vías tienen un origen epicárdico; a pesar de ello, prácticamente siempre se consigue tratarlas con éxito mediante aplicación de radiofrecuencia endocárdica. El lugar de la aplicación de la misma puede ser tanto la inserción ventricular como la auricular, aunque la primera se prefiere por ser más sencilla y fiable su identificación cuando el haz anómalo conduce en sentido anterógrado. Para la localización de la inserción ventricular, se realiza cartografía endocárdica del anillo mitral con el catéter colocado en el ventrículo izquierdo, utilizando como parámetros electrofisiológicos el intervalo AV más corto con estabilidad del electrograma, el auriculograma mayor de 1 mV, el ventriculograma local precediendo a la onda delta o la presencia del potencial de Kent. Para localizar la inserción auricular de la vía accesoria, el mapeo se realiza durante la taquicardia ortodrómica; el registro de la actividad auricular más precoz es el principal determinante del éxito. Posteroseptales o posterolaterales izquierdas. La ablación de las vías accesorias

en localización posteroseptal se consigue de 1 a 1.5 cm del orificio del seno coronario; para los posteriores y posterolaterales se extiende desde la localiza-


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Fig. 9-41. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivel de la región lateral izquierda. La radiofrecuencia fue aplicada en ritmo sinusal en esta localización, con lo cual se observa pérdida súbita de la preexcitación.

ción posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para la ablación de las vías accesorias subendocárdicas posteriores izquierdas, el acceso es a través de la arteria femoral derecha, el catéter de ablación se coloca por el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el catéter colocado en el seno coronario. Vías accesorias derechas Posteroseptales o posterolaterales derechas. Las vías posteroseptales se definieron en

una proyección oblicua anterior a 45° como aquellas que están inferiores o posteriores al orificio del seno coronario, a nivel de la extremidad caudal del anillo tricuspídeo. La localización posterior y posterolateral se definió en la proyección oblicua anterior izquierda desde la extremidad caudal del anillo tricuspídeo hasta un punto medio del anillo en la pared libre del ventrículo derecho. Estas son vías que se localizan dentro del espacio piramidal posterior del tabique. El área entre el orificio del seno coronario y el anillo tricuspídeo representa el espacio posterior derecho del tabique. Las vías accesorias en esta zona se caracterizan por registrar un potencial de la vía accesoria que claramente se separa del potencial auricular y ventricular. El catéter, que se utiliza para el mapeo



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y la ablación, se introduce a través de la vena femoral derecha. En una minoría de pacientes con vías accesorias posteroseptales la ablación sólo se consigue desde la gran vena cardiaca. Esto podría deberse a un curso más epicárdico de tales vías accesorias. También en raras ocasiones las vías accesorias posteroseptales se asocian a una dilatación aneurismática del seno coronario; en estos casos puede ser necesario un abordaje especial para el éxito del procedimiento, con aplicación de la radiofrecuencia en el interior del aneurisma. Anteroseptales derechas. Son aquellas situadas por encima del haz de His y anteriores al tabique membranoso, con activación ventricular cefálica. Las vías anteroseptales discurren cerca del sistema de conducción en la zona anterior del haz de His. Para localizar su inserción auricular, se recomienda realizar el mapeo con el catéter introducido por vía yugular interna derecha, aunque también se utiliza el abordaje por la vena femoral derecha, empleando 10 vatios de potencia inicial y suspendiendo en caso de observar una onda P bloqueada. Las vías medioseptales se localizan a mitad de la distancia entre el orificio del seno coronario y el haz de His, en las proximidades del tejido específico de conducción. El abordaje es a través de la vena femoral derecha. La radiofrecuencia se aplica con el catéter colocado en proyección oblicua anterior izquierda, entre el haz de His y el orificio del seno coronario, con la cual se requiere menor cantidad de energía. Laterales derechas (pared libre) (fig. 9-42). Son las que se encuentran en el área comprendida entre el límite de la localización anteroseptal hasta un punto medio de la pared libre derecha o extremidad superior de la localización posterolateral. Para la ablación de las vías accesorias de la pared libre derecha se utiliza el abordaje venoso a través de la vena femoral derecha hasta llegar a la aurícula derecha, en donde se realiza la ablación con radiofrecuencia del lado auricular, sobre el anillo tricuspídeo, el cual se visualiza mejor en la proyección oblicua anterior izquierda. Es mucho más difícil lograr un buen contacto entre el catéter y el tejido en comparación con las vías izquierdas. En la mayoría de estas vías laterales derechas, la ablación se logra por vía auricular y sólo en raras ocasiones hay que recurrir al acceso subvalvular. Si no se logra colocar el catéter de ablación sobre el anillo tricuspídeo, se puede introducir una pequeña guía sobre la arteria coronaria derecha para mostrar el trayecto del surco auriculoventricular; esta guía es útil en caso de múltiples vías o en la anomalía de Ebstein. También se ha diseñado un catéter circular en halo que facilita el mapeo del anillo tricuspídeo. La corriente de radiofrecuencia se aplica utilizando 30 a 40 vatios durante 15 segundos, que se suspende si la preexcitación persiste o se mantiene la conducción ventriculoauricular, en caso de vías ocultas, o bien se continúa durante 60 segundos en caso de pérdida de la preexcitación o de disociación ventriculoauricular. En la experiencia de los autores,89 en 350 pacientes con 366 vías accesorias tuvieron 90% de éxito, con 12% de recurrencias y 2% de complicaciones menores, sin mortalidad. Ellos consideran como predictores de éxito para la ablación, durante la conducción anterógrada a través de la vía accesoria, los siguientes puntos: a) estabilidad del catéter; b) movimiento de la punta del catéter en sincronía con el surco auriculoventricular; c) registro de la actividad ventricular local precediendo el comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie; d) intervalo auriculoventricular local menor de 40 mseg; e) registro de un ventriculograma mayor que el auriculograma, y f) registro de




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una deflexión compatible con el potencial de la vía accesoria. Por lo general, la ablación de las vías accesorias ocultas plantea más problemas que los presentes en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La razón puede estribar en que muchos haces anómalos cruzan en dirección oblicua el surco auriculoventricular, de modo que la inserción auricular puede estar a cierta distancia del punto en que la vía accesoria cruza el anillo auriculoventricular. Probablemente, la deflexión ventricular de la vía accesoria en el surco AV es el punto vulnerable desde el endocardio, pues no debe olvidarse que los estudios anatómicos insisten en que la mayoría de las vías izquierdas son epicárdicas aunque, en el anillo, la distancia que las separa del endocardio es mínima. Por lo tanto, en las vías ocultas no hay que guiarse sólo por los datos del mapeo auricular retrógrado desde el seno coronario, sino que debe intentarse registrar deflexiones rápidas precediendo el electrograma auricular local (actividad eléctrica continua: el ventriculograma y el auriculograma locales durante la taquicardia ortodrómica) registradas con el catéter para ablación. SÍNDROME DE MAHAIM

En 1902, Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema HisPurkinje y el miocardio septal. En 1932, Mahaim90 demostró la existencia, en el hombre, de conexiones altas entre la rama izquierda y el miocardio septal. Estas conexiones pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitación ventricular a partir de deducciones electrocardiográficas. En 1979, Lev y Bharati91 revisan la literatura y, entre 31 casos con evidencia clínica de síndrome de WolffParkinson-White y necropsia publicados, encuentran dos casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. El grupo europeo para el estudio de la preexcitación recomendó una nomenclatura actualizada, que para las fibras de Mahaim diferencia dos tipos: fascículos accesorios auriculoventriculares y conexiones accesorias fasciculoventriculares.92 Recientemente se demostró que estas vías accesorias no sólo se originan del nodo auriculoventricular, sino también de la pared libre de la aurícula derecha, cerca del anillo tricuspídeo, en sus regiones laterales y anterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrículo derecho cerca de la punta. Los registros endocavitarios muestran que el potencial de la rama derecha precede a la activación ventricular, lo cual sugiere que la vía accesoria se conecta directamente en el extremo distal con la rama derecha del haz de His (conexión auriculofascicular).93,94,95 La embriología de estas fibras es desconocida, pero se especula que representan una duplicación del nodo auriculoventricular y del sistema de Purkinje. Debido a que dichas fibras sólo conducen en dirección anterógrada, estos pacientes presentan taquicardias antidrómicas, y debido al tiempo de conducción largo de tales vías accesorias, el electrocardiograma usualmente no exhibe preexcitación ventricular y ésta sólo es evidente cuando existe retraso de la conducción auriculoventricular por agentes antiarrítmicos. Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim)

En ritmo sinusal el PR puede ser corto o normal, el grado de preexcitación variable y con frecuencia el QRS simula un bloqueo de rama izquierda del haz


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de His en taquicardia. El hisiograma basal debe mostrar intervalos PA y AH normales. La relación de H con V puede ser variable, dependiendo de la magnitud de la preexcitación y de las relaciones entre la velocidad de conducción por la vía accesoria y por el sistema normal de conducción, pudiendo darse grandes variaciones en la preexcitación según esta interacción. En consecuencia, el intervalo HV puede ser normal, corto o incluso negativo (H incluido en el ventriculograma) (fig. 9-43). Durante el estudio electrofisiológico, la respuesta característica de estos casos a la estimulación auricular a frecuencias progresivas consiste en un alargamiento paralelo de los intervalos AH, A-delta y delta-J (J, punto en que se inicia el complejo QRS después de la preexcitación). El alargamiento progresivo del intervalo AH y A-delta es progresivo, hasta la aparición del bloqueo nodal de segundo grado con fenómeno de Wenckebach. En todo caso, el dato distintivo fundamental con un haz de Kent lo constituye el alargamiento progresivo del intervalo A-delta en casos de fibras de Mahaim auriculofasciculares, mientras que el intervalo es fijo en casos con vías accesorias tipo Kent del síndrome de Wolff-Parkinson-White. La inserción de las vías auriculofasciculares hace fácil poder diferenciarlas de un haz de Kent: con la técnica del extraestímulo auricular se reproduce la misma respuesta descrita con la estimulación a frecuencias crecientes. Con estímulos muy prematuros, puede determinarse el periodo refractario efectivo anterógrado de la vía accesoria. Según Gallagher56 el acortamiento del ciclo base disminuye el valor del periodo refractario efectivo de la vía accesoria, comportamiento similar al habitualmente encontrado en las vías accesorias auriculoventriculares. La estimulación

Fig. 9-43. Estimulación auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitación con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con síndrome de Mahaim. Los siguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, así como sus tiempos de conducción (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).


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del haz de His, o la aparición de extrasístoles hisianas, permite diferenciar las fibras auriculofasciculares de las fasciculoventriculares. En el primer caso, se obtiene una normalización del QRS. En el caso de fibras fasciculoventriculares, al estimular el haz de His o con la aparición de extrasistolia persiste la preexcitación, ya que la salida de la vía accesoria es distal al punto de estimulación. La estimulación ventricular a frecuencias crecientes y con extraestímulos ventriculares dará, sólo en caso de fibras de Mahaim nodoventricular, una secuencia de despolarización auricular normal (aurícula septalaurícula derechaaurícula izquierda), ya que el estímulo emerge a la aurícula a partir del nodo auriculoventricular. El tiempo de conducción retrógrada debe comportarse con alargamiento progresivo del intervalo VA hasta producirse bloqueo. La secuencia de despolarización auricular diferencia la preexcitación por fibras de Mahaim auriculofasciculares de los patrones excéntricos de los haces de Kent laterales (fig. 9-44), pero no de los septales. En estos casos, la utilización del índice de preexcitación es de suma importancia en el delta-J, más aún con la demostración de Klein de la existencia de conducción decremental similar a la nodal en algunos de estos casos. Por ello, el análisis de los tiempos de

Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con síndrome de Mahaim por una vía nodoventricular derecha como brazo anterógrado y una vía accesoria tipo Kent derecha como brazo retrógrado, al observarse una conducción auricular excéntrica, como se demuestra al analizar la activación auricular más precoz en la ADA (VA 90 mseg).


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conducción retrógrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casos de Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA. La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitación es difícil de establecer, pero a la vista de la información disponible parece ser mayor que lo sospechado. La norma es la aparición de taquicardia con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviación del -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexión hisiana casi nunca es visible, el intervalo VA es más corto que el AV y la deflexión auricular nunca es simultánea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociación auriculoventricular. Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentrada utilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo anterógrado y el sistema normal de conducción como brazo retrógrado,97-98 es decir, una macrorreentrada con conducción antidrómica. El pronóstico en general es bue-

Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60°, con una frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con síndrome de Mahaim.



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no. No se ha informado ningún caso de muerte por fibras de Mahaim. Debe excluirse la posibilidad de alto riesgo descartando la existencia de conducción nodal acrecentada, sobre todo en pacientes con PR corto, por la posibilidad de respuestas ventriculares rápidas ante la aparición de fibrilación auricular. La importancia clínica de reconocer este tipo de taquicardias asociadas a conexiones nodoventriculares es distinguirlas de taquicardias ventriculares y en ocasiones de haces anómalos tipo Kent, aunque algunos autores100 consideran que las fibras de Mahaim nodoventriculares pueden presentar conexiones auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades decrementales. Diagnóstico diferencial Evidencia de tracto auriculofascicular y auriculoventricular (figs. 9-46 y 9-47). El

tiempo de conducción largo sobre las fibras auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades de conducción decremental y la observación de la conducción retrógrada exclusivamente a través del nodo auriculoventricular originó la idea de que la vía accesoria partía exclusivamente del nodo auriculoventricular para insertarse en el extremo distal al tabique ventricular (Mahaim nodoventricular). Actualmente se ha informado que este tipo de fibras auriculofascicular o auriculoventricular se localizan en la pared libre derecha, usualmente por fuera o detrás del anillo tricuspídeo. Son fibras largas mayores de 4 cm; el polo auricular se localiza en la región lateral del anillo tricuspídeo y el polo ventricular se inserta en la región apical de la pared libre del ventrículo derecho (fibras auriculoventriculares) o en el componente de la rama derecha del haz de His (fibras auriculofasciculares). La vía accesoria auriculofascicular derecha puede ser diferenciada de la auriculoventricular identificando el sitio

Fig. 9-46. A, taquicardia clínica, y B, taquicardia inducida al estimular la aurícula derecha a un ciclo similar al de la taquicardia, que muestra la misma forma en deflexión hisiana perdida dentro del ventriculograma, y un AV largo.


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Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulación auricular de 550 mseg y la aplicación de un extraestímulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro del haz de His precediendo al ventrículo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestímulo a 390 mseg, se observa forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrículo.

de activación ventricular más precoz. En pacientes con vía accesoria auriculoventricular, al estimular la aurícula derecha o durante la taquicardia antidrómica, la activación ventricular más precoz se registra cerca del anillo tricuspídeo, mientras que la activación ventricular de la punta del ventrículo derecho y del hisiograma retrógrado ocurren después del complejo QRS. En pacientes con vías accesorias auriculofasciculares, la activación ventricular más precoz ocurre en el tercio apical de la pared libre del ventrículo derecho y es precedida por un potencial distintivo de alta frecuencia que corresponde a la rama derecha del haz de His, tanto durante la preexcitación como en ritmo sinusal, que sugiere que el potencial representa la activación del segmento distal de la rama derecha.



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La vía accesoria auriculofascicular puede diferenciarse de la fibra nodoventricular o nodofascicular estimulando la aurícula derecha durante la taquicardia antidrómica. El estímulo auricular debe ser tardío para que no penetre de manera anterógrada por el nodo auriculoventricular. Se asume que no penetra si con el extraestímulo auricular derecho no se adelanta la activación de la aurícula septal anterior (cerca del haz de His) o de la aurícula septal posterior (cerca del orificio del seno coronario), que se corresponde con la entrada de la vía rápida o lenta del nodo auriculoventricular. En la vía accesoria auriculofascicular, un extraestímulo auricular debe adelantar el próximo complejo QRS, sin cambios en la secuencia de activación ventricular o en la forma del complejo QRS. En caso de fibras nodoventriculares, el extraestímulo auricular no adelanta el siguiente QRS, ya que la aurícula no forma parte del circuito y el extraestímulo auricular no penetra por el nodo auriculoventricular. Asimismo, la presencia de bloqueo VA sin terminación de la taquicardia también excluye la participación de la aurícula en el circuito y por lo tanto la presencia de fibras auriculofasciculares. La estimulación auricular induce una taquicardia con forma de bloqueo de rama izquierda que depende de un grado crítico en la prolongación del AH. Durante la taquicardia, el complejo QRS tiene forma idéntica a un bloqueo de rama izquierda, con la deflexión hisiana después de la activación ventricular, y se diferencia de la aberrancia o bloqueo de rama preexistente porque en éstos el intervalo HV es igual o mayor al registrado en ritmo sinusal. La presencia de taquicardia por reentrada antidrómica a través de un haz de Kent se descarta, ya que esta última no depende de la conducción decremental del nodo auriculoventricular y, finalmente, la taquicardia ventricular con conducción retrógrada a la aurícula 1:1 se descarta al demostrar que existe una forma de bloqueo de rama izquierda durante la estimulación auricular con prolongación del intervalo AH. Se puede localizar la inserción ventricular mediante topoestimulación del ventrículo derecho septal, que exhibe la misma forma que la taquicardia clínica (figs. 9-48 y 9-49). Tratamiento En la revisión de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares se trataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos últimos se mostraron útiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoauricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambios significativos. La ablación con radiofrecuencia101,102,103 mediante catéter de las fibras de Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento de las taquicardias que emplean esta vía accesoria en su circuito y sustituye la interrupción quirúrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hasta hace pocos años (fig. 9-50).104 Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimulación auricular y se registra todo el anillo tricuspídeo hasta encontrar el intervalo más corto estímulo-delta (estímulo-ventrículo). Sin embargo, esta técnica tiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conducción sobre la vía (el texto continúa en la pág. 244)


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Fig. 9-48. A, taquicardia antidrómica a través de fibras de Mahaim auriculofasciculares derechas. B, para localizar el punto de inserción ventricular se realiza topoestimulación en la región anteroseptal del ventrículo derecho, tras lo cual se observa similitud en la forma entre los complejos QRS espontáneos y los inducidos en el plano frontal.



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Fig. 9-49. Mecanismos de taquicardia observados en un paciente con enfermedad de Ebstein y la presencia de una vía accesoria tipo Kent y una tipo Mahaim. A, taquicardia antidrómica que utiliza como brazo anterógrado el haz de Kent con forma de bloqueo de rama izquierda. B, taquicardia ortodrómica que utiliza como brazo anterógrado el nodo AV y como brazo retrógrado un haz de Kent, con forma de bloqueo de rama derecha.

Fig. 9-50. A, paciente con síndrome de Mahaim a quien se le realizó ablación con radiofrecuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitación con bloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).


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accesoria. Este error se reduce aplicando en el catéter de mapeo un extraestímulo auricular durante la taquicardia antidrómica. El sitio de estimulación auricular que logra el mayor avance del próximo impulso ventricular es tomado como el sitio de inserción de la vía accesoria, que de manera habitual se localiza en la región lateral o anterolateral del anillo tricuspídeo. La segunda forma consiste en localizar el potencial de la vía accesoria en esta misma región; habitualmente se observa el potencial auricular, a continuación una línea isoeléctrica, luego el potencial de la vía accesoria (que semeja el potencial del haz de His) y finalmente el potencial ventricular. El origen del potencial de la vía accesoria se valida al demostrarse una relación fija entre el potencial de esta vía y el siguiente complejo del QRS preexcitado durante la estimulación auricular. El potencial de la vía accesoria puede seguirse a través de la pared libre del ventrículo derecho, entre el anillo tricuspídeo y el sitio más precoz de activación ventricular en la región apical. La ablación con radiofrecuencia se puede realizar en todo este trayecto. Sin embargo, no se recomienda la ablación cerca de la punta en la inserción de la vía accesoria, ya que es difícil identificar el potencial de alta frecuencia seguida del potencial ventricular más precoz. La ablación de la región distal de la rama derecha no elimina la conducción por la vía accesoria y puede ser proarrítmico. Fibras fasciculoventriculares

El electrocardiograma basal es variable, con PR normal o corto, onda delta poco evidente o preexcitación completa. El hisiograma basal muestra un intervalo HV (H-delta) acortado, con intervalos PA y AH normales, aunque este último puede ser corto. La estimulación auricular a frecuencias progresivas muestra un comportamiento patognomónico de preexcitación por fibras fasciculoventriculares,105 alargamiento paralelo del intervalo AH y A-delta e invariabilidad de H-delta y delta-J hasta la producción del bloqueo auriculoventricular de segundo grado, con falla concomitante de la conducción en el nodo y VA. La respuesta al extraestímulo auricular es similar a la que se obtiene con frecuencias progresivas, produciendo un alargamiento del intervalo AH con HV corto; al desaparecer la preexcitación, se produce un aumento brusco del HV con valores normales. Las extrasístoles o la estimulación del haz de His no modifican la preexcitación, a diferencia de lo que ocurre en casos de fibras nodoventriculares o haces de Kent. El estudio de la conducción retrógrada da una secuencia de activación auricular normal, con alargamiento progresivo del intervalo ventriculoauricular. En este tipo de fibras fasciculoventriculares la presencia de arritmias es rara; en ocasiones lo más común es que se asocie con otras arritmias y esto complica el diagnóstico. SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

Habitualmente considerado como otra variedad de síndrome de preexcitación, se caracteriza por la coexistencia de un electrocardiograma con un PR corto y un complejo QRS normal, sin onda delta, y la tendencia a sufrir de taquicardias supraventriculares paroxísticas recurrentes. La mayoría de estos pacientes tie-



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Arritmias cardiacas

ne nodos auriculoventriculares hiperconductores (con intervalo AH < 60 mseg, conducción auriculoventricular 1:1 al estimular la aurícula a más de 200 lat/ min y con incremento < 100 mseg del AH con respecto al basal) (fig. 9-51),106 sin que sea posible demostrar en ellos la existencia de fibras auriculonodales o auriculohisianas (haces tipo Brechenmacher o tipo James) como lo mencionan algunos autores. Además, algunos de estos pacientes tienen vías accesorias tipo Kent ocultas y en tales casos las taquicardias son de tipo ortodrómico, es decir, bajan por el nodo AV y suben por la conexión auriculoventricular. En otros pacientes su taquicardia se basa en mecanismos de reentrada intranodal y en ocasiones puede apreciarse otro tipo de taquicardias, incluso de origen ventricular.

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10 Taquicardias ventriculares

INTRODUCCIÓN Aunque la taquicardia ventricular experimental fue provocada por Panum en 1862 y Lewis postuló en 1909 que podía existir taquicardia ventricular en el hombre, el primer registro clínico de esta arritmia lo publicaron Robinson y Herrman en 1921. Se engloban dentro del término taquicardia ventricular (TV) todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco común del haz de His, a excepción del flúter y la fibrilación ventriculares.1,2 Se clasifican en: 1. TV sostenida. Para un clínico, una TV es sostenida si es necesario interrumpirla mediante procedimientos farmacológicos, mecánicos o eléctricos, debido a que cursa con grave deterioro hemodinámico o tiene una duración prolongada. En los laboratorios de electrofisiología se suele considerar como sostenida la TV que dura más de 30 segundos (fig. 10-1) 2. TV no sostenida. Se considera TV no sostenida a más de tres contracciones ectópicas ventriculares que se autolimitan, con duración menor de 30 segundos 3. TV monomórfica. Cuando todos los QRS consecutivos son de una misma forma, tanto en el plano frontal como en el horizontal. En un mismo paciente todos los episodios de TV pueden tener la misma configuración o presentar dos o más formas distintas (fig. 10-1) 4. TV polimórfica. Cuando los complejos QRS son de diferente forma dentro de una misma taquicardia. La configuración de los QRS puede cambiar de manera continua CAUSAS1 Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricular implica la presencia de daño miocárdico grave en la gran mayoría de los 253


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos por minuto, con forma de BRIHH.

casos y en general suele observarse en pacientes con cardiopatía; no obstante, para algunos autores, alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares no sostenidas se observan en pacientes sin cardiopatía de base apreciable en el examen físico. En el registro Holter de pacientes aparentemente sanos es muy raro encontrar salvas autolimitadas de taquicardia ventricular. Los agentes etiológicos principales son: a) cardiopatía isquémica, siendo la TV sostenida sobre todo frecuente durante el infarto agudo del miocardio y en algunos subgrupos de pacientes posinfarto (aneurisma ventricular, función ventricular deficiente, bloqueo AV asociado, etc.); b) otras cardiopatías (miocardiopatías dilatada, hipertrófica, valvulopatía, cardiopatía hipertensiva); c) arritmogenia por fármacos (antiarrítmicos, digital, etc.), a veces con dosis bajas; d) síndromes de QT largo congénito y adquirido; e) infecciones que cursan con miocarditis (fiebre reumática, difteria, etc.); f) también pueden desencadenarla la hipoxia, los trastornos electrolíticos y metabólicos, el estrés físico o psíquico con o


Taquicardias ventriculares

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sin cardiopatía asociada, y g) idiopática, en corazones estructuralmente normales, aunque se debe descartar displasia arritmógena de ventrículo derecho. CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista electrocardiográfico (cuadro 10-1), las TV se pueden dividir en monomórficas y polimórficas. Las monomórficas se subdividen en: a) TV clásica o típica, que puede tener un complejo QRS menor de 0.12 seg en adultos si nacen en las ramas del haz de His o en las subdivisiones de la rama izquierda o QRS mayor de 0.12 seg, si nace en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular contráctil provocando un "salto de onda" extenso a través de la barrera intraseptal; estas últimas son las más frecuentes; b) TV lenta o ritmo idioventricular acelerado, y c) TV parasistólica. Las polimórficas incluyen: a) la TV helicoidal; b) la TV bidireccional, y c) otros casos de polimorfismo. Desde el punto de vista clínico, se pueden dividir en benignas y malignas. Se consideran malignas las taquicardias ventriculares sostenidas y hemodinámicamente sintomáticas. También son de mal pronóstico las taquicardias ventriculares que, aun siendo autolimitadas, ocurren en individuos que presentan paro cardiaco por fibrilación ventricular fuera de la fase aguda o tienen una mala función ventricular. Como las supraventriculares, las taquicardias ventriculares también pueden ser paroxísticas o permanentes. Taquicardias ventriculares monomórficas Clásica o típica (QRS > 0.12 seg)

Aunque puede verse en individuos sin cardiopatía, sobre todo en la forma no sostenida, lo más frecuente es que se presente en pacientes con cardiopatía isquémica. Características electrocardiográficas. En general se inicia con una extrasístole

ventricular, de la misma forma que la taquicardia, y la frecuencia oscila entre 130 y 200 latidos por minuto. Los signos electrocardiográficos que sugieren TV son:


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Arritmias cardiacas

1. Forma del complejo QRS semejante a la de los bloqueos de rama de grado avanzado: a) duración del QRS mayor de 0.12 segundos (fig. 10-2) b) desviación del -||QRS por arriba de -30° (fig. 10-3) c) en presencia de BRDHH, configuración del QRS caracterizado por onda R monofásica o qR en V1 o complejo difásico QR o RS en V1, e índice R/S menor de 1 en derivación V6 (fig. 10-4) d) en presencia de BRIHH (figs. 10-5 y 10-6) el QRS se caracteriza por mostrar onda R en V1 de menor amplitud y duración durante la taquicardia que la onda observada en ritmo sinusal; asimismo, empastamiento en la rama descendente de la S en V1 y V2 e intervalo entre el comienzo del QRS y el nadir de la S mayor de 70 mseg en

v1 yv2

Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama izquierda y-||QRS-60° R/S en V2 mayor de 100 mseg y duración del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.



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Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80° complejos QS de V4 a V6.

e) forma del QRS concordante en las derivaciones precordiales de Vi a V6 (descartar preexcitación, si son positivas) (fig. 10-7) f) forma concordante negativa de V1 o V2 a V6, casi siempre taquicardia ventricular (fig. 10-8) 3 g) ausencia de complejos R/S de V1 a V6. Si existe R/S, cuando es mayor de 100 mseg sugiere taquicardia ventricular; si es menor de 100, pueden ser ambas situaciones (supraventricular o ventricular) (figs. 10-2 y 10-5) 2. Disociación auriculoventricular. En 50 a 60% de los casos se manifiesta disociación AV, lo cual apoya decisivamente el diagnóstico de taquicardia ventricular en aquellos casos de duda con una taquicardia aberrante. En el resto de los pacientes se presenta conducción retrógrada a las aurículas, que puede ser espontánea o persistente y con relación variable, aunque la más frecuente es la 1 X 1 (fig. 10-9). 3. Latidos de fusión o captura (5-10%). En ocasiones, en presencia de ritmo de base rápido con QRS ancho, se encuentra un complejo prematuro estrecho precedido de una onda P sinusal, que expresa una captura ventricular por un impulso sinusal que se adelanta al ritmo taquicárdico de base. Aunque excepcionalmente pueden verse QRS estrechos de captura en taquicardias supraventriculares aberrantes, en la práctica su presencia es un signo muy importante a favor de la taquicardia ventricular. Sin embargo, la presencia de capturas es inferior al 10%, por lo que aunque es un signo muy específico, es poco sensible. El complejo de fusión ventricular tiene una forma intermedia entre el impulso si-




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Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duración del QRS es de 0.24 seg y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente isquémico, con zona inactivable anterior e inferior.

nusal y el ectópico, y no es prematuro, o lo es en forma mínima, pues para que haya fusión se necesita coincidencia temporal del impulso sinusal y el ectópico. Los complejos de fusión representan un criterio de menor valor para el diagnóstico de la taquicardia ventricular (fig. 10-10). Características electrofisiológicas. La única forma segura de establecer el origen de una taquicardia es mediante la realización de un estudio electrofisiológico. En una TV las características son:


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170 latidos por minuto.

1. En 80% de los pacientes con TV no se observa deflexión hisiana (H) precediendo a la actividad ventricular (V). Ocasionalmente puede existir una deflexión hisiana previa al ventriculograma, pero en estos casos el intervalo HV es más corto que el normal (20 mseg). En un porcentaje menor, la deflexión hisiana puede coincidir o seguir a la despolarización ventricular (fig. 10-11). En la taquicardia ventricular hay dos excepciones en que el potencial hisiano puede preceder al ventriculograma: a) si la TV se debe a una macrorreentrada rama a rama (véase macroreentrada más adelante) b) cuando el sistema específico de conducción es invadido por un frente de activación procedente de un circuito de reentrada ventricular, antes de que alcance el punto de salida desde donde se extiende a todo el miocardio ventricular 2. Disociación auriculoventricular (50%)' (fig. 10-12) 3. Con estimulación auricular programada a una frecuencia superior a la de la taquicardia ventricular, de observarse un estrechamiento del complejo QRS durante la estimulación hay mayor certidumbre del origen ventricular de la taquicardia Las taquicardias polimórficas se tratan en un apartado específico al final del capítulo. MECANISMOS ARRITMOGENOS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

Durante los últimos veinte años, la determinación del origen y mecanismo de las arritmias cardiacas ha demostrado tener proyecciones pronosticas y tera-



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Fig. 10-7. A, taquicardia ventricular con concordancia positiva de Vi a V6 y discordancia entre el plano frontal (BRI) y el plano horizontal (BRD). En ritmo sinusal, zona inactivable inferior (B).

péuticas. La historia natural de las cardiopatías orgánicas está influenciada por el desarrollo del ritmo cardiaco. Hasta fechas recientes poco era lo que el cardiólogo práctico podía ofrecer a sus pacientes para mejorar las consecuencias de los trastornos eléctricos del corazón. En los últimos años, la realización de estudios electrofisiológicos (EEF) en el hombre ha permitido incrementar el conocimiento de las arritmias cardiacas, surgiendo nuevas rutas terapéuticas con bases más científicas. A estos avances se unen los realizados en el campo de la electrofisiología básica, que constituyen inspiración constante de los llamados electrofisiólogos clínicos. En 1972, Wellens y colaboradores demostraron en cinco pacientes con taquicardia ventricular (TV) sostenida y recurrente que la estimulación programada (el texto continúa en la pág. 265)


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negativa de V2 a V6.



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Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.

Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS -80°, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, así como disociación AV.


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Fig. 10-12. Taquicardia ventricular con conducción ventriculoauricular 2 x 1; la onda A se observa con claridad en el trazo intracavitario y en V1.

ventricular podía iniciar e interrumpir, de manera reproducible en el laboratorio, arritmias similares a las observadas en condiciones espontáneas. Posteriormente, Spurrel y colaboradores4 confirmaron que estímulos prematuros ventriculares podían inducir y extinguir TV sostenidas en pacientes con una cicatriz posinfarto del miocardio. Estas observaciones llevaron a considerar que el posible mecanismo subyacente sería una reentrada del tipo que se denomina "anatómicamente determinado", por lo que pronto se intentó seccionar quirúrgicamente el circuito o usar marcapasos especiales para interrumpir la TV. Denes5 cuestionó inicialmente la sensibilidad y reproducibilidad de la estimulación programada ventricular respecto a la inducción de la TV. En un artículo contemporáneo al de Denes y en el que se recogía la experiencia con una serie relativamente amplia de pacientes, Wellens6 confirmó sus observaciones iniciales, demostrando que la inducibilidad de las TV mediante estimulación programada ventricular estaba sujeta a variaciones biológicas y metodológicas. Así, con la estimulación programada ventricular, por lo general era posible inducir TV sostenida en pacientes con TV idiopáticas o en aquellos que las desarrollaban después de un infarto miocárdico. La facilidad con que una TV era induci-


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Arritmias cardiacas

da dependía también del número de ciclos básicos de estimulación empleados, de la longitud de éstos, del número de extraestímulos ventriculares consecutivos inducidos y del número de sitios de estimulación ventricular. En 1978, Josephson7, en Filadelfia, comenzó a publicar una serie de estudios sobre TV en los que, por un lado, se confirmaron las observaciones iniciales de Wellens y por otro se sentaron las bases de la técnica de mapeo ventricular con el fin de localizar el lugar de origen de este tipo de arritmias. El grupo de Filadelfia y los electrofisiólogos de Stanford en California fueron los primeros en comunicar los resultados de los estudios electrofisiológicos farmacológicos, que se efectuaron con el fin de identificar un régimen de medicamentos capaz de impedir la reinducción de las TV y lograr así la prevención de sus recurrencias. Por regla general, las TV inducidas en el laboratorio mediante estímulos eléctricos son las mismas o muy parecidas a las que el enfermo presenta en la vida real. Sin embargo, en más de 50% de los casos, en especial en sujetos con infarto del miocardio previo o displasia ventricular derecha, la estimulación eléctrica programada puede resultar en la inducción de TV hasta la fecha no documentadas electrocardiográficamente fuera del laboratorio. Este fenómeno se denomina pleomorfismo y no significa que el método de estimulación eléctrica ventricular induzca TV artefactuales, sino que revela circuitos potenciales de taquicardia en ese enfermo o expresiones diferentes de salida epicárdica de un mismo circuito endocárdico. Por otro lado, TV inducidas durante el EEF y consideradas como no clínicas por no existir documento electrocardiográfico previo con tal forma han podido documentarse en posteriores recurrencias clínicas de la arritmia. Mecanismos

En las TV se sugieren dos mecanismos electrofisiológicos fundamentales: la reentrada y el foco ectópico, aunque en el último los electrofisiólogos informaron un tercer mecanismo de arritmia: automatismo inducido. Se entiende por tal la aparición de automatismo en respuesta a la estimulación eléctrica en fibras previamente pasivas. El mecanismo de reentrada depende de la presencia en el ventrículo de zonas heterogéneas, desde el punto de vista eléctrico, que producen las condiciones de conducción lenta y el bloqueo, fenómenos necesarios para que se establezca un circuito de reentrada. La reentrada incluye: a) la microrreentrada, que consiste en un fenómeno de reentrada en una zona pequeña de miocardio ventricular. Explica probablemente la mayoría de las TV típicas que se presentan en forma crónica y recurrente (QRS ancho y monomórfico), con frecuencia de 130 a 200 latidos por minuto, en general, b) La macrorreentrada, con circuito que engloba una amplia zona aneurismática o necrosada (los QRS en estos casos a menudo son polimórficos y la frecuencia ventricular es en ocasiones irregular), o una zona rica en fibras de Purkinje o dos o más fascículos del sistema de conducción intraventricular, que representa un mecanismo más raro. Las zonas ventriculares eléctricamente heterogéneas suelen producirse a consecuencia de lesiones de las fibras miocárdicas con alteraciones en sus propiedades eléctricas. Este tipo de lesión puede deberse a isquemia y puede cau-



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sar una despolarización parcial de las fibras, la cual produce una conducción lenta. Además, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas heterogéneas en cuanto a conducción. Estas zonas dependen de que la activación miocárdica sea más rápida en dirección paralela a las fibras musculares y más lenta en dirección perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del músculo cardiaco, que ha sido llamada conducción anisotrópica, se debe a la presencia de conexiones estrechas que representan una unión de baja resistencia entre fibras paralelas. Se suponía que el mecanismo de reentrada causaba el mayor número de TV en clínica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante estimulación ventricular programada ha sido considerada como requisito sine qua non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que el automatismo inducido también se puede iniciar y terminar mediante estímulos aplicados en un tiempo determinado disminuyó la especificidad de este criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenómeno electrofisiológico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reentrada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la frecuencia de la taquicardia mediante estimulación a una frecuencia inferior a la de ésta. Para demostrar este fenómeno deben cumplirse tres criterios fundamentales: a) demostración, durante la estimulación, de latidos de fusión intermedios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al aumentar la frecuencia de estimulación aumente el grado de fusión de los latidos, y c) que al terminar la estimulación reaparezca la taquicardia con la forma y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenómeno es un dato importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cuadro 10-2).10,11 Con el empleo de técnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activación ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una vía de reentrada que abarca regiones amplias del ventrículo y en el tercer grupo es imposible demostrar una zona específica del origen de la arritmia o una vía de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido. Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demostrar circuitos de reentrada, pero con la información disponible no es lícito atribuir todas o la mayoría de las TV a un mecanismo reciprocante. Las técnicas de EEF, así como el mapeo de activación, carecen del poder discriminatorio para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desencadenado, en la mayoría de los casos. El segundo mecanismo electrofisiológico fundamental en las TV lo constituye el automatismo anormal o foco ectópico. En condiciones normales sólo el sistema especializado de conducción muestra automatismo espontáneo. Cuando el ascenso de la fase 4 de despolarización aumenta o la diferencia de voltaje entre el potencial umbral y el potencial diastólico máximo disminuye, el automatismo espontáneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anormal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares, lo que en el pasado se suponía era un fenómeno relativamente poco frecuente. El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rápidas (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y


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Arritmias cardiacas

Cuadro 10-2. Características electrofisiológicas del mecanismo de la taquicardia ventricular

también algunas de las TV rápidas que se observan en la fase aguda del infarto de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatías. El hallazgo de que el automatismo inducido pueda también iniciarse y abolirse mediante estímulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras automáticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulación disminuyó la importancia de la supresión por sobreestimulación como criterio diagnóstico de un mecanismo automático. En los últimos años, los electrofisiólogos13 informaron de un tercer mecanismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity). Por automatismo desencadenado se entiende la aparición del automatismo en respuesta a la estimulación eléctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardíos. Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de acción, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardíos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuya amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar a uno o varios potenciales de acción propagados. La actividad que pueden generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genérico de actividad desencadenada, pues necesita un potencial de acción previo (tras el



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que hacen su aparición los pospotenciales) para que se inicie la actividad subsiguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales precoces y tardíos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de acción pueden dar lugar a la aparición de pospotenciales precoces, los cuales, de alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas, darían lugar a un nuevo potencial de acción antes de repolarizarse por completo de la excitación precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una serie de potenciales de acción antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si estos últimos potenciales de acción son realmente desencadenados o corresponden al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencadenar cuando la membrana celular está parcialmente despolarizada. Se piensa que este mecanismo podría ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales (torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida por pospotenciales tardíos, se puede decir que se observa en diversos tipos de situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas. El sistema nervioso autónomo en los mecanismos de la TV Se sabe desde hace mucho tiempo que el sistema nervioso autónomo puede mediar la aparición de extrasístoles ventriculares y en consecuencia de TV. Es probable que las catecolaminas liberadas actúen incrementando la frecuencia de despolarización de las fibras con automatismo espontáneo, lo que tiene importancia en arritmias producidas por un mecanismo automático. También producen cambios irregulares en los periodos refractarios, causando zonas con actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarización de las fibras parcialmente despolarizadas, un efecto que podría originar una heterogeneidad conductiva determinante para las arritmias por mecanismo de reentrada. Asimismo, se ha demostrado que la actividad del sistema nervioso autónomo modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir en forma directa en la aparición de arritmias. Todo parece indicar que el sistema nervioso autónomo es por propia naturaleza arritmógeno. Esto se apoya en la demostración experimental de que la desnervación cardiaca disminuye la incidencia de fibrilación ventricular durante periodos de isquemia aguda.17 Empero, el papel más importante del sistema nervioso autónomo es el de modular la producción de arritmias.18 IMPLICACIONES PRACTICAS DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS

El hecho de que la estimulación eléctrica ventricular programada permita reproducir en el laboratorio (figs. 10-13 y 10-14) la arritmia en gran número de (el texto continúa en la pág. 272)




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enfermos con TV recurrentes ofrece importantes perspectivas diagnósticas y terapéuticas. En el plano diagnóstico, ayuda a establecer el origen ventricular de la arritmia, la localización de la misma y su posible mecanismo arritmógeno. Desde el punto de vista terapéutico, los estudios electrofisiológicos proporcionan al clínico un medio para encontrar un régimen farmacológico capaz de impedir la recurrencia de las taquicardias. Asimismo, el EEF permite identificar el punto de origen ventricular de la taquicardia con la finalidad de establecer un tratamiento no farmacológico de los pacientes con TV, que puede incluir la utilización de técnicas quirúrgicas, marcapasos especiales, desfibrilador o cardioversor implantable y recientemente la ablación con catéter o electrofulguración utilizando corriente directa, radiofrecuencia o rayo láser 19,20,21

Mapeo endocárdico de la taquicardia ventricular El mapeo endocárdico ventricular se realiza de acuerdo con la técnica desarrollada por Josephson.22 Las TV sostenidas pueden mapearse siempre que sean bien toleradas hemodinámicamente y que presenten una configuración uniforme. Es conveniente realizar el mapeo ventricular después de efectuar un estudio ventriculográfico, ya que la anatomía de las cavidades ventriculares puede estar muy distorsionada. Esto es de particular importancia en pacientes con infarto del miocardio y con displasia ventricular derecha. Los criterios que se utilizan para definir el lugar de origen de una TV son arbitrarios. De acuerdo con Josephson, se define como aquél en que se registra la actividad presistólica más precoz. La demostración de actividad continua bajo la forma de señales fragmentadas de baja amplitud, presentes a lo largo de todo el ciclo en una sola derivación, se ha interpretado como el registro de la activación del circuito de reentrada. Una interpretación semejante ha sido dada al registro del electrograma individual, en diferentes derivaciones, cubriendo la totalidad del ciclo. Es preciso tener presente que la actividad presistólica podría proceder de estructuras próximas al circuito que estuvieran ligadas a él, a modo de vías muertas, aunque sin constituir partes esenciales del mismo.23 En pacientes en quienes la TV clínica no puede mapearse o en aquéllos en los que quedan dudas acerca de su lugar de origen, puede estimarse la procedencia de la TV mediante topoestimulación "pace-mapping" (fig. 10-15). La topoestimulación es una técnica a veces laboriosa y en ocasiones se precisan intensidades muy altas para conseguir capturar los ventrículos. En pacientes con miocardíopatías y TV idiopáticas no es posible poner de manifiesto actividad presistólica ventricular durante la TV, debido quizás a un origen intramiocárdico y no subendocárdico de las TV. Por el contrario, este hallazgo está prácticamente siempre presente en pacientes con cicatriz posinfarto o con displasia ventricular derecha. En algunos casos de cicatriz posinfarto, la escara en que el circuito se origina puede ser transmural y afectar incluso todo el espesor del tabique interventricular. El estudio EEF, en la actualidad, constituye un método de importancia clínica creciente en la evaluación de las arritmias ventriculares, cuya finalidad fundamental consiste en establecer el punto de origen de la taquicardia e identificar el mecanismo de mantenimiento (figs. 10-15 y 10-16).



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Fig. 10-15. A, taquicardia ventricular clínica. B, se realizó topoestimulación a la misma frecuencia que la taquicardia clínica, lográndose reproducir una forma similar a la taquicardia clínica, localizada en la región posterobasal izquierda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la TV sostenida representa siempre una situación de urgencia, por una parte por la importancia de las alteraciones hemodinámicas y por otra por el peligro de que se transforme en fibrilación ventricular. Los pacientes con deterioro hemodinámico grave, angina de pecho, insuficiencia cardiaca o gasto cardiaco bajo deben tratarse de inmediato con electroversión utilizando 200 a 400 J. En los casos de TV sostenida, sin gran deterioro hemodinámico farmacológico, corresponde la administración de:24 Lidocaína (presentación comercial ally 2%, ámpula de 50 ml). Se han elaborado distintos planes con el fin de lograr tanto un nivel terapéutico útil en sangre (3-6 mg/ml) lo más rápido posible, como mantenerlo durante lapsos prolongados. Esto obedece a que los estudios farmacocinéticos demuestran que la


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Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg. El mapeo electrofisiológico demostró su origen en la región septal media del ventrículo izquierdo.

lidocaína tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado alfa, es apenas de 5 a 8 min de duración, mientras que el segundo, o beta, se prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguíneo y del metabolismo hepático. El problema radica en alcanzar un nivel útil a base del segundo tipo de vida media, sin sobrepasar las dosis máximas (tóxicas) que pueden resultar del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superiores a los que se logran con la técnica habitual de inyección en "bolo" inicial por vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) según el peso y el estado general del paciente. Si la primera dosis por inyección directa fracasa, o la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administración, la que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede producirse deterioro miocárdico con hipotensión progresiva, depresión cerebral, delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios como bradicardia o hipotensión marcadas, o un efecto paradójico (aumento de la frecuencia ventricular) con una dosis única habitual. Mexiletina (ámpula de 250 mg). Es un fármaco de acción semejante a la de la lidocaína, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario



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del sistema His-Purkinje y mostrar también eficacia por vía oral. Se administra por vía intravenosa en inyección lenta (5-10 min) de media ámpula a una ámpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solución de 500 mg de mexiletina en 500 ml de solución de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la primera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se continúa con una infusión que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener según la respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 horas, y a partir de ese momento a razón de 250 a 500 mg cada 12 horas. Procainamida (ámpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa se

utiliza como segundo fármaco de elección en el tratamiento de la TV, en dosis de 50 a 100 mg por vía intravenosa directa, que puede repetirse, para luego continuar con un goteo de sostén a razón del 1 a 3 mg/min, intentando conservar un nivel sérico del fármaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitorización electrocardiográfica continua, así como de la presión arterial y de la contractilidad miocárdica. Si resulta eficaz, a continuación se administra por vía oral en dosis de 1 a 5 g al día, fraccionada en cuatro tomas.25 Tosilato de bretilio (ámpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se tenía

una favorable experiencia hasta hace 15 años. En Estados Unidos y Europa se ha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves que no ceden con los fármacos antes mencionados y en la fibrilación ventricular, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque eléctrico. La dosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solución de dextrosa al 5%, administrados por vía intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular. La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h después de la primera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera necesario. La presión arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuencia se produce hipotensión acentuada. Por el contrario, si la aplicación intravenosa es demasiado rápida (menos de 8 min), suele provocar hipertensión transitoria debido a la liberación brusca inicial de catecolaminas, que también puede producir náusea y vómito. Amiodarona (ámpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso terapéutico o la

continua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administración intravenosa de este fármaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, seguida de una infusión constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estricto control de los parámetros hemodinámicos. En estos casos, la TV rara vez se suprime y sólo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicardia. Tales hallazgos están de acuerdo con los encontrados cuando este fármaco se administra por vía intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y los periodos refractarios de la aurícula y el ventrículo, incluso con concentraciones séricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser de utilidad en las TV recidivantes.26 Cabe mencionar que la amiodarona intravenosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio por su marcado efecto hipotensor. También se pueden utilizar los siguientes fármacos, algunos aún no comercializados en México: a) propafenona (ámpula de 70 mg en 20 ml), que se propone sobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos, a dosis de 2 mg/kg en 10 min por vía intravenosa; b) tocainida, amina parecida a la lidocaína, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su éster, la


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17-monocloroacetilajmalina, que posee un menor efecto inotrópico negativo, así como una menor acción depresora de la conducción en el sistema HisPurkinje. Muchos autores la consideran como el medicamento de elección en el tratramiento de la TV, ubicándola a igual nivel de la lidocaína. Se utiliza casi siempre por vía intravenosa en dosis de 50 a 100 mg, que puede repetirse, o la infusión por goteo de 200 mg, a pasar en 1 a 4 h, sin sobrepasar de 400 mg al día; d) disopiramida, en dosis de 450 a 900 mg/día, excepto cuando existe insuficiencia cardiaca descompensada. Posee una fuerte acción anticolinérgica, por lo que su empleo debe limitarse en pacientes prostáticos, y e) en presencia de conducción AV o intraventriculares relacionadas con TV, resulta útil la difenilhidantoína en administración intravenosa directa o goteo rápido (5-10 min), de 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), que puede repetirse en 10 a 20 minutos según el efecto alcanzado. Tratamiento a largo plazo

El problema principal radica en la decisión de cuál ha de ser el tratamiento a largo plazo en estos pacientes y cuál es el procedimiento para seleccionar el mismo. En casos de TV idiopática, puede considerarse incluso prescindir de cualquier tratamiento si la TV presenta buena tolerancia hemodinámica y su presentación es poco frecuente (menos de un episodio anual); en caso contrario, podría ensayarse el tratamiento con amiodarona o propafenona. Las TV idiopáticas son generalmente fáciles de tratar, aunque existen casos muy rebeldes. Cuando hay una cardiopatía de base intercurrente, las consideraciones son distintas. En individuos con infarto del miocardio previo, el desarrollo de TV sostenidas es signo de mal pronóstico.27 Se discute si en estos pacientes se debe guiar el tratamiento antiarrítmico con estudios electrofisiológicos, con Holter y prueba de esfuerzo o con los niveles plasmáticos del fármaco. En estos momentos se supone que ninguno de tales métodos es bueno y posiblemente los dos primeros resultan en la confección de regímenes farmacológicos excesivos. La prueba aguda incruenta combina el uso del Holter y la prueba de esfuerzo para intentar suprimir las arritmias ventriculares complejas. Sin embargo, 20% de los pacientes con TV sostenidas no muestra tales arritmias de base. Por otro lado, es posible que un régimen que suprima estas arritmias no prevenga la presentación de TV espontáneas; si las previene, es posible también que con dosis más bajas o con menos fármacos la TV se hubiese controlado. La estimulación programada tampoco es buena guía; suprimir la inducción de la TV sólo se consigue en 20 a 40% de los pacientes con TV sostenidas y cardiopatía orgánica asociada. La procainamida, en general, es el fármaco que en forma aislada ha mostrado eficacia más constante en un porcentaje mayor de casos. La quinidina y la disopiramida también son útiles en algunas ocasiones, en tanto que la mexiletina sólo es eficaz en forma ocasional. Se ha visto que pacientes en quienes las TV se mantienen inducibles a pesar de tratamiento oral crónico con amiodarona no tienen recurrencias clínicas de la arritmia. Más recientemente se ha señalado que, con la propafenona, podría ocurrir algo semejante. Esta discordancia entre los resultados clínicos y la respuesta a la estimulación eléctrica programada dista de estar clara. Quizás haya pacientes en los que el éxito



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terapéutico con estos medicamentos se deba a la supresión de las extrasístoles más que a una acción sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada. En cuando a los niveles plasmáticos de los fármacos como guía del tratamiento, en muchos casos la correlación entre la concentración del fármaco y su eficacia terapéutica no es buena. Se puede entonces tener la falsa seguridad de que el paciente está bien tratado, cuando en realidad no está protegido, incluso frente a la arritmia mortal.28,29,30 Tratamiento no farmacológico de las taquicardias ventriculares Ablación con catéter

La ablación con catéter a base de choque con corriente directa o radiofrecuencia ha sido utilizada en algunos centros para intentar la destrucción del sustrato arritmógeno de ciertas taquicardias ventriculares. Aunque esta técnica todavía debe considerarse en fase de desarrollo, se han obtenido buenos resultados en dos subgrupos de pacientes: a) en aquéllos con taquicardia ventricular por macrorreentrada, en quienes debería considerarse el método terapéutico de elección,31 y b) en pacientes con taquicardia ventricular idiopática, en quienes se han obtenido buenos resultados con la ablación de la zona de origen de la taquicardia.32,33 En pacientes con antecedente de cardiopatía, la ablación con catéter sólo se puede realizar en taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas con estabilidad hemodinámica, ya que sólo en esta forma se pueden mapear en el laboratorio. El grupo de Fontaine34 ha publicado buenos resultados empleando corriente directa (fulguración) a través de catéteres electrodos convencionales en su serie de 69 casos. Recientemente se ha utilizado la ablación con radiofrecuencia en el tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientes altamente seleccionados con antecedente de cardiopatía isquémica, en quienes las taquicardias ventriculares representan hasta el 70% del total de las arritmias. Es necesaria la identificación de los eslabones esenciales de la TV, la cual se basa en el registro de la actividad mediodiastólica o en la demostración de arrastre oculto (cancealed entrainment).35 Frecuentemente estos puntos no coinciden con las zonas en que se registra la actividad presistólica más temprana, ni tampoco con las áreas en que se logra una topoestimulación (fig. 10-17), lo cual quizá se debe a que las zonas de actividad presistólica o mediodiastólicas no son auténticos eslabones esenciales del circuito de la taquicardia, y en esa medida los intentos de radiofrecuencia pueden fallar. La búsqueda del sustrato arritmógeno para la ablación con catéter es muy importante; en el momento actual se utilizan el mapeo de estimulación y el mapeo de la activación ventricular.36 Mapeo de estimulación. La topoestimulación en ritmo sinusal a una frecuencia similar a la de la taquicardia ventricular clínica, con buena reproducción de la forma de la taquicardia en el electrocardiograma de 12 derivaciones, es una manera de buscar el punto de origen de la arritmia. Tiene limitaciones en los casos de pacientes con cardiopatía isquémica probablemente secundaria a la presencia de cicatriz o de vías de conducción preferenciales; de esta forma,


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-17. Durante un estudio electrofisiológico se logró inducir tres tipos diferentes de taquicardia ventricular (13, C, D), en un paciente con una sola taquicardia ventricular clínica.

es posible obtener configuraciones similares estimulando desde diferentes puntos y formas diferentes con puntos de estimulación separados entre sí dos centímetros. Mapeo de la activación ventricular. La finalidad del mapeo de la activación es: a) localizar el punto del circuito que se pone en contacto con el miocardio normal, que se corresponde con áreas cuya activación genera electrogramas que aparecen antes que el QRS (electrogramas precoces), y b) localizar la zona de conducción lenta. En taquicardia ventricular, la búsqueda de ventriculogramas precoces es el método más idóneo para taquicardias que no son por reentrada, pues en éstas se reconoce una actividad continua a lo largo del ciclo, si se mapea todo el circuito, y por tanto ventriculogramas que pueden ser poco o muy anticipados respecto al QRS.



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La búsqueda del área de conducción lenta, de importancia crítica para el inicio y perpetuación de la taquicardia, es indispensable si se desea obtener buenos resultados con la ablación por catéter.37,38 En este momento, los electrogramas que se considera representan zonas esenciales para el mantenimiento de la taquicardia ventricular presentan las siguientes características: a) la iniciación de la taquicardia es precedida por estos electrogramas; b) los estímulos que reciclan la taquicardia ventricular siempre adelantan dichos electrogramas antes de que el siguiente QRS avance; c) la pérdida del potencial se relaciona siempre con la terminación de la taquicardia; d) el intervalo electrograma-QRS es idéntico durante el arrastre y la taquicardia ventricular. Dos estudios de Morady33,39 se llevaron a cabo para identificar la zona de conducción lenta usando el arrastre oculto. Los criterios para considerar que hay arrastre oculto son: a) arrastre de la taquicardia ventricular, reconocida por aceleración de la taquicardia a la frecuencia de estimulación ventricular, sin alterarse al suprimir la estimulación ventricular; b) configuraciones del QRS idénticas durante la estimulación y la taquicardia ventricular espontánea, y c) un intervalo espiga del estímulo al QRS estimulado (St-QRS) largo. En el electrocardiograma de superficie, un intervalo St-QRS con la misma duración que el ventriculograma precoz respecto al QRS en taquicardia (V-QRS) (fig. 10-18) garantiza que se está estimulando el área de conducción lenta. El estímulo se va a propagar en dirección ortodrómica al circuito, chocando contra el frente de onda que propaga el estímulo en sentido antidrómico. Por lo tanto, la activación de todo el corazón se va a llevar a cabo de la misma manera que en la taquicardia, siempre que no se alcance una frecuencia tal en que se colicionen ambos frentes de onda y se suprima la taquicardia.40,41 Morady concluye que el arrastre oculto puede identificar sitios del circuito que se relacionan con áreas de conducción lenta, pero estos sitios pueden no ser críticos para que se mantenga el circuito. Como originalmente sugirió Fontaine,37,42 al estimular dentro del circuito durante la taquicardia se produce, además de arrastre oculto y de un St-QRS - E-QRS, un intervalo posestimulación igual al ciclo de la taquicardia (ciclo de reciclaje = ciclo la taquicardia) (fig. 10-18). Localización de potenciales diastólicos. Su significado es diverso. Pueden re-

presentar la activación de zonas eléctricamente sanas separadas del resto de tejido ventricular por zonas de fibrosis, lo que explica su separación. Puede tratarse de la activación de zonas alejadas del electrodo explorador y, así también, pueden expresar la activación de pasajes sin salida, no incluidos en el circuito. Por lo tanto, cuando se encuentran estos potenciales diastólicos, es de vital importancia verificar que son parte del circuito y que se anticipan o se retrasan cuando la taquicardia se anticipa o se retrasa. Utilizando ablación con corriente directa, Fitzgerald comunicó 100% de éxito cuando la ablación se realizó sobre electrogramas aislados mediodiastólicos; no obstante, este porcentaje se redujo al 25% cuando no se localizaron electrogramas mediodiastólicos y la ablación se guió por la precocidad de los electrogramas.43 La confirmación como zona de conducción lenta se realiza mediante el arrastre oculto; la estimulación durante la taquicardia resulta en la aceleración de los QRS a la frecuencia de estimulación, con un intervalo del St-QRS superior a los 90 mseg y el QRS de forma idéntica al QRS de la taquicardia. Borggrefe44 ha observado que cuando durante la taquicardia se estimula en áreas presistólicas pertene-


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulación ventricular durante la taquicardia clínica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontáneo, b) St-QRS largo que representa la zona de conducción lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d) ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontánea (480 mseg).

cientes a ella, un intervalo St-QRS superior a 100 mseg es un predictor de éxito y su ausencia de recurrencias; en este grupo la activación presistólica fue de 147 más o menos 69 mseg. Morady no encontró diferencias cuando comparó la presencia de arrastre oculto con las otras técnicas de mapeo convencional. En una serie, la ablación con radiofrecuencia abolió la taquicardia cuando se aplicó en puntos donde se observó arrastre con fusión oculta, un ciclo de retorno al punto de estimulación igual al ciclo de la taquicardia y un intervalo St-QRS durante el arrastre superior a 60 mseg e inferior al 70% del ciclo de la taquicardia. Estos tres predictores en combinación con potenciales mediodiastólicos aislados o actividad eléctrica continua predicen la terminación de la taquicardia durante la aplicación de radiofrecuencia en 35% de los casos.45 La conclusión es que, en el tratamiento de la taquicardia ventricular secundaria a cardiopatía isquémica, la radiofrecuencia se realiza en un pequeño grupo seleccionado de enfermos. Gonska,46 mediante el empleo de radiofrecuencia y corriente directa, obtuvo un porcentaje de éxito de 75%, con 16% de recurrencias, en 136 pacientes. Sin embargo, a no dudar, este capítulo será un reto más para la arritmología intervencionista en las próximas décadas.



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Desfibrilador automático implantable

El principio del desfibrilador automático a "demanda" fue desarrollado hace más de 20 años por Mirowski.47 La primera implantación en el hombre se realizó en 1980 y en la actualidad se registran más de 40 000 casos en los que aplicó el recurso. El futuro de esta técnica es muy prometedor; la función antitaquicardia y marcapaso con posibilidad de interrogatorio por telemetría en la misma unidad, además del éxito que está obteniéndose con los sistemas de electrodos endocavitarios, han contribuido a simplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador automático ha demostrado proteger al paciente frente a la muerte súbita secundaria a taquicardias ventriculares malignas. La tasa de muerte súbita en las series publicadas oscila entre el 0 y el 9% a los dos años,48,49 pero este sistema todavía está lejos del alcance de México por el alto costo que representa su instalación (fig. 10-19) (véase desfibrilador, cap. 14). Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la TV, basado en el mapeo de la activación eléctrica, se apoya de manera original en los datos que se obtienen al estudiar la activación epicárdica transoperatoria. En la actualidad se reconoce que este

Fig. 10-19. Desfibrilador automático implantable.


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método de mapeo no es lo suficientemente preciso. La mayoría de las arritmias de importancia clínica en humanos se origina en el tabique interventricular o en el endocardio, circunstancias en las cuales la activación epicárdica más precoz puede ocurrir a unos 25 mseg o más después que se registra la activación ventricular más precoz. Por ello es más recomendable realizar de manera conjunta el mapeo endocárdico y epicárdico con la finalidad de localizar con mayor precisión el sitio de salida de la taquicardia y obtener mejores resultados quirúrgicos.50 El mapeo endocárdico es indispensable para establecer el protocolo de estimulación programada necesario para inducir y terminar la taquicardia. En la práctica, es posible inducir la TV en más del 90% de los casos de infarto miocárdico crónico. Cuando la arritmia es hemodinámicamente inestable o degenera con facilidad en fibrilación ventricular, la terapéutica con fármacos antiarrítmicos puede proporcionar estabilidad cardiaca por enlentecimiento de la taquicardia. Es difícil asegurar la localización del lugar de origen de la TV en ritmo sinusal. El mapeo ventricular puede descubrir zonas de potenciales fragmentados;51-52 sin embargo, esto puede ser resultado de un fenómeno difuso y representar sólo una conducción lenta en el miocardio, sin relación con el punto más precoz de activación durante la arritmia. El mapeo ventricular durante la arritmia es indispensable; el mapeo endocárdico evidencia la activación más precoz. Los potenciales se comparan con los potenciales de referencia registrados en el electrocardiograma de superficie o en derivaciones endocárdicas localizadas en la punta del ventrículo derecho. El área que se activa antes del comienzo de los complejos QRS durante la TV representa generalmente el lugar de origen de la taquicardia. Lo que hay que investigar es si esta área corresponde al lugar de origen y no a un sitio de activación retrasada. Dicha cuestión puede resolverse registrando la secuencia de acoplamiento después de un estímulo prematuro descargado al final del ciclo precedente. El mapeo con estimulación (topoestimulación) también puede reproducir la configuración de los complejos QRS de la TV con exactitud. La estimulación debe realizarse a la misma frecuencia de la taquicardia, aunque la interpretación de los resultados es difícil. En la zona anormal, una pequeña variación del lugar de estimulación puede cambiar la forma de los complejos QRS. Por el contrario, las zonas que distan varios centímetros pueden proporcionar un patrón de topoestimulación idéntico. Sin embargo, es un método fiable de valoración de la zona arritmógena. Aunque lo ideal es poder utilizar conjuntamente el mapeo endocárdico y la topoestimulación, puede ocurrir que la TV no se pueda inducir. En tal caso la única guía posible para encontrar el origen de la taquicardia es la topoestimulación. El mapeo epicárdico durante la TV es un avance de la electrofisiología pe-rioperatoria (figs. 10-20 y 10-21). Además, incrementa el éxito de la cirugía y es indispensable cuando no hay cicatriz macroscópica que guíe la acción quirúrgica. Se induce la taquicardia mediante estimulación programada. Una vez desencadenada la arritmia, hay que asegurarse de que es bien tolerada y en ocasiones hay que administrar fármacos antiarrítmicos. Técnica quirúrgica. La ventriculotomía endocárdica circular tiene como objeto aislar eléctricamente el foco de la taquicardia del resto del miocardio. Esta técnica no requiere mapeo epicárdico intraoperatorio, pero resulta con un daño miocárdico importante. Por ello los enfermos en que se emplea son aquellos pacientes con cicatrices posinfarto muy pequeñas. La resección endocárdica



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Fig. 10-20. Esquema del corazón utilizado para el mapeo epicárdico de la taquicardia ventricular. Se muestra la región anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.

guiada por mapeo endocárdico no resulta en daño miocárdico adicional y ha demostrado ser una forma eficaz de tratamiento en este tipo de pacientes; la mortalidad operatoria del grupo de Harken fue de 9% en sus primeros 100 casos. Son peores candidatos a resección endocárdica los pacientes cuyas taquicardias ventriculares se originan en más de un punto, los que tienen más de un tipo morfológico de TV clínica, los que no presentan aneurismas ventriculares localizados o aquéllos en quienes la taquicardia se origina en la región inferior, en los músculos papilares o en la pared libre. La técnica de resección endocárdica se realiza por otros grupos con algunas modificaciones. Se ha propuesto la realización de resección endocárdica ciega escindiendo todas las porciones nacaradas mediante disección. Esta variante de la técnica cursa con mayor daño miocárdico y puede dejar zonas arritmógenas. Además, la disfunción ventricular es más frecuente cuando la resección subendocárdica es amplia y ciega, según lo ha demostrado el grupo de Dusseldorf.53,54 De momento, en el INCICH se prefiere realizar la resección endocárdica guiada con mapeo endocárdico y epicárdico. La cirugía de resección endocárdica sigue siendo una buena alternativa en pacientes con cicatriz posinfarto anterior, fracción de expulsión superior al 20% y taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas. Como opciones terapéuticas adicionales existe la criocirugía,55 que consiste en la modificación de la conducción en la zona límite de la cicatriz endocárdica por congelamiento a -60° durante dos minutos y la aplicación de láser NdYag.56 La radiación provoca necrosis por coagulación sin sección y puede utilizarse como una exclusión térmica. Puede aplicarse también directamente sobre el área arritmógena durante la TV para su interrupción. La presencia de TV reinducida al final de la operación tiene poco valor predictivo. En la mayoría de los casos, la cirugía modifica la forma de la taqui-


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Fig. 10-21. Mapeo epicárdico transopcratorio en el que se observa la actividad presistólica más precoz en el punto 27, que corresponde a la región posterobasal del ventrículo izquierdo.

cardia y es difícil por tanto esclarecer la eficacia de la misma. En la fase precoz posquirúrgica, la arritmia puede estar favorecida. De siete a 30 días después de la operación se realiza una estimulación programada para valorar la eficacia de la acción terapéutica y la necesidad de añadir tratamiento antiarrítmico. En el periodo posoperatorio, conviene usar el electrocardiograma de alta resolución con técnicas de sumación y promediación de señales. Generalmente es una buena señal de éxito la desaparición de los potenciales tardíos (fig. 10-22).57 DISPLASIA ARRITMOGENA DEL VENTRÍCULO DERECHO

La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una entidad patológica que describió en 1978 Fontaine.58 En la actualidad existen alrededor de 200 casos confirmados en la literatura. Debe sospecharse en aquellos pacientes jóvenes



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con taquicardia ventricular monomórfica sostenida con forma de bloqueo de rama izquierda del haz de His, que sugiere originarse en el ventrículo derecho. La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una enfermedad de reciente descripción, por ello el número de casos va en aumento, posiblemente por la búsqueda intencionada y la existencia de métodos cada vez más confiables y menos cruentos para su diagnóstico. Al inicio se pensó que esta enfermedad era exclusiva del ventrículo derecho, pero se han informado algunos casos aislados en los que también existe participación del ventrículo izquierdo. La prevalencia de la displasia arritmógena del ventrículo derecho es incierta; debido a sus características, puede pasar desapercibida, ya que pocos pacientes presentan disfunción ventricular y la primera manifestación de la enfermedad puede ser la muerte súbita. En un estudio retrospectivo, Dungan y colaboradores59 encontraron tres casos de displasia arritmógena del ventrículo derecho entre 26 niños con taquicardia ventricular recurrente, 10 de los cuales tenían corazón aparentemente normal, y nueve con forma de bloqueo de rama izquierda durante la taquicardia. La causa permanece oscura; se ha demostrado transmisión familiar autosómica dominante de penetrancia variable en muchos de los casos.60 Recientemente se ha propuesto que, cuando no se confirma la transmisión familiar, la presencia de esta entidad podría explicarse por una infección viral in útero. Dentro de las manifestaciones clínicas es de especial interés que el paciente presenta un corazón aparentemente normal con antecedentes cié palpitaciones, síncope y en algunas ocasiones crisis convulsivas. La radiografía del tórax es normal o muestra discreto crecimiento de la aurícula. El electrocardiograma de superficie es normal o con inversión de la onda T de Vi hasta V4 e intervalo QT largo (> 0.34 mseg). El estudio ecocardiográfico bidimensional exhibe dilatación ventricular derecha, dilatación del infundíbulo, banda moderadora prominente e hiperreflectante, volumen diastólico aumentado y zonas hipocinéticas o discinéticas con pequeños seudoaneurismas ventriculares 61,62 Todos estos datos son importantes para el diagnóstico, pero deben ser buscados intencionalmente ya que, en un estudio sin la sospecha clínica, pueden pasar inadvertidos. El electrocardiograma con ejercicio resulta positivo para desencadenar la arritmia en un alto porcentaje de pacientes y el estudio electrofisiológico es concluyente para la localización del origen de la arritmia en el ventrículo derecho (fig. 10-23). El ventriculograma derecho muestra dilatación global del ventrículo y en especial del infundíbulo, con áreas hipocinéticas y discinéticas y algunas zonas con microaneurismas. La biopsia muestra infiltración adiposa e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con áreas de fibrosis y en algunos casos desalineamiento fibrilar.63 En el tratamiento se han usado medicamentos antiarrítmicos tales como bloqueadores beta, procainamida, disopiramida, difenilhidantoína, aprindina, flecainida, propafenona y amiodarona, solos o en combinación, dependiendo de la respuesta de la taquicardia. Los antiarrítmicos de más uso son los bloqueadores beta, ya que en la mayoría de los casos las taquicardias se desencadenan con el esfuerzo físico. En esta enfermedad, la realización de estudios electroñsiológicos seriados como guía para elegir el tratamiento antiarrítmico conlleva un excelente pronóstico. No obstante, sotalol, si es bien tolerado, parece superior en estos pacientes al resto de los fármacos antiarrítmicos. En un estudio de reciente publicación, 64 tanto en pacientes no inducibles como en



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Fig. 10-23. Electrocardiograma de superficie durante un episodio de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QRS -60°, en un paciente con displasia arritmógena del ventrículo derecho en la región apical.

aquéllos en los que la arritmia inducida se suprimió con este fármaco, la incidencia de recurrencias arrítmicas fue baja y ningún paciente falleció súbitamente durante un seguimiento de tres años. Por otra parte, los pacientes con taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia inducida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros fármacos antiarrítmicos solos o combinados. Cuando el tratamiento médico fracasa, se ha realizado desconexión del ventrículo derecho o resección de las zonas arritmógenas. Sin embargo, por la zona tan amplia de resección, los pacientes sometidos a estos procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha importante. En este sentido, los resultados de la ablación mediante radiofrecuencia para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se puede conseguir la supresión de la inducibilidad en un porcentaje de casos superior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el laboratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesión se elige con base en la activación presistólica durante la taquicardia ventricular, con particular atención en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La historia natural es aún impredecible; la causa de muerte en la mayoría de los casos es la muerte súbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de los casos, y un número reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia cardiaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jóvenes, en ocasiones es necesario considerar la implantación de un desfibrilador, procedimiento que, dada la alteración estructural del ventrículo derecho, puede ser especialmente complicado en estos enfermos.67


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En conclusión, se trata de una enfermedad grave, de historia natural incierta, que por sus características clínicas y su importancia pronostica debe sospecharse en toda persona con corazón aparentemente sano que presente episodios de taquicardia ventricular originada en el ventrículo derecho. TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA

La frecuencia de taquicardia ventricular idiopática, en ausencia de cardiopatía estructural, ha sido reconocida desde hace muchos años. La prevalencia exacta es difícil de establecer, ya que en muchas ocasiones sólo produce síntomas muy leves, aunque en general se estima que ocurre en el 10% de los casos de taquicardia ventricular.68 Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo constituyen el síntoma más común en los enfermos del INCICH, ninguno con deterioro hemodinámico importante. Lo anterior se puede explicar porque la frecuencia de la taquicardia es mayor de 200 lat/min, en corazón sano y en sujetos jóvenes. El síncope y la muerte súbita, aunque pueden ocurrir, son episodios raros en estos enfermos y sólo cuando las taquicardias son rápidas y sostenidas. 69 Los pacientes con taquicardia ventricular idiopática incluyen una gran variedad de casos. En su mayoría no tienen una biopsia miocárdica, por lo que quizá resulta difícil excluir con certeza una enfermedad miocárdica. Sin embargo, los enfermos de este grupo se caracterizan, en general, por no demostrar enfermedad cardiaca estructural. La configuración del QRS es la de una taquicardia monomórfica sostenida, su mecanismo electrofisiológico no está bien definido y generalmente tienen un buen pronóstico en lo referente a la mortalidad. Existen dos grupos importantes de taquicardia ventricular idiopática: a) con forma de bloqueo de rama derecha del haz de His y -J|QRS a la izquierda, y b) con forma de bloqueo de rama izquierda.70 Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -||QRS a la izquierda (fig. 10-24)

Este tipo de taquicardia ventricular se observa en individuos jóvenes. Los casos informados en la literatura corresponden a sujetos menores de 50 años; la mayoría tiene el -||QRS a la izquierda, aunque en algunos casos dicho eje eléctrico se mantiene a la derecha de +90°. El cuadro clínico es habitualmente benigno; la mayoría de los sujetos afectados sólo presenta palpitaciones y una minoría llega a tener síncope o presíncope. La taquicardia puede ser inducida con facilidad durante el estudio electrofisiológico, pero no se logra demostrar que se trate de un mecanismo de reentrada. Su característica especial es que responde a la administración de verapamil por vía intravenosa y oral,71 lo que ha sugerido la existencia de conducción relacionada con potenciales dependientes de calcio o bien una actividad desencadenada (figs. 10-25 y 10-26). En la serie clínica de los autores, esta característica se presentó en 90% de los casos.72 Se han informado casos de muerte, por lo que se recomienda iniciar su control con verapamil por vía oral a dosis altas. Sin embargo, en la experiencia del INCICH este antagonista del calcio no evita la recurrencia de



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Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idiopática a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a -90°. Se observa claramente la disociación auriculoventricular en el trazo continuo DII.

la taquicardia, por lo que es necesaria la administración de antiarrítmicos de la clase I o amiodarona. Ablación con catéter. La taquicardia ventricular izquierda idiopática tiene forma de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con -||QRS superior y a la izquierda. Se origina de la región apical inferior del tabique interventricular. Comúnmente se encuentra un potencial de His retrógrado durante la taquicardia, con el hallazgo característico de un potencial de Purkinje (P) precediendo al ventriculograma local; se ha sugerido que el fascículo posterior de la rama izquierda puede ser parte del circuito de la taquicardia. Fontaine y colaboradores42 fueron los primeros en reportar el tratamiento exitoso utilizando corriente directa en cinco enfermos. Nakagawa73 informó luego su serie de ocho enfermos, todos curados, aplicando radiofrecuencia. En este estudio la radiofrecuencia se aplicó en donde se observó el potencial de Purkinje más precoz durante la taquicardia ventricular (tiempo de activación medio -15 y -42 mseg); la topoestimulación fue poco específica en este grupo de enfermos. En contraste, Coggins74 tuvo éxito en siete de ocho enfermos en sitios donde no se registró el potencial de Purkinje, tras lo cual concluyó que este hallazgo no es específico para este grupo de enfermos. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda Representa probablemente un grupo más heterogéneo; el eje (-||) de QRS típicamente está desviado hacia arriba o es normal. Las técnicas de mapeo con catéter sugirieron su origen cerca del tracto de salida del ventrículo derecho (cerca




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Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idiopática que desaparece mediante la ablación con radiofrecuencia pasando a ritmo sinusal.

del infundíbulo o sobre el tabique interventricular). La presentación clínica es con palpitaciones y el síncope o presíncope también es poco frecuente. La taquicardia ventricular puede ser inducida en el laboratorio de electrofisiología y sugiere un mecanismo de reentrada. Existe un grupo diferente con apariencia similar del QRS. Esta taquicardia no puede inducirse por estimulación eléctrica sola, mientras que la infusión de isoproterenol puede iniciarla. La facilitación de la inducción de la taquicardia con isoproterenol sugiere que el mecanismo de la taquicardia puede ser automatismo inducido por catecolaminas, en particular cuando la estimulación eléctrica es incapaz de inducirla. En las taquicardias ventriculares relacionadas con el esfuerzo parece implicarse una dependencia respecto a un tono simpático aumentado o a una sensibilidad mayor a la influencia de las catecolaminas. Asimismo, el efecto de las catecolaminas sobre un sustrato arritmógeno en pacientes con taquicardia ventricular idiopática o en una cardiopatía es totalmente diferente y el mecanismo exacto se desconoce. No se ha informado que estos pacientes tengan cifras elevadas de catecolaminas. Como ya ha sido reportado, en estos enfermos el pronóstico es bueno, aunque existe también pobre respuesta al tratamiento con bloqueadores beta, siendo los antiarrítmicos de la clase III los más efectivos para prevenir la recurrencia. La relación de la arritmia con el ejercicio no tiene consecuencias pronosticas.75 Existe también un pequeño grupo de pacientes con taquicardia ventricular idiopática, en quienes la taquicardia se puede suprimir con la ad-


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Arritmias cardiacas

ministración de adenosina intravenosa (fig. 10-27)/6 y otras taquicardias ventriculares que pueden ceder con la maniobra de Valsalva o masaje carotídeo. Posiblemente estos procedimientos ocasionan una disminución de la corriente lenta de calcio, ya sea modulada de manera directa a través de los canales correspondientes o indirectamente por la producción de AMP cíclico. Por lo tanto, se ha sugerido que la actividad desencadenada por AMP cíclico (pospotenciales tardíos) pueda proponerse como el mecanismo de la taquicardia. Como se puede observar, las taquicardias ventriculares idiopáticas con forma de BRIHH tienen una variedad de posibles mecanismos de producción, pero debe subrayarse que, en el laboratorio clínico, ninguno resulta lo suficientemente específico para que permita diferenciar la actividad desencadenada del fenómeno de reentrada. En los pocos casos en que fue posible realizarla, la biopsia miocárdica muestra fibrosis como hallazgo histopatológico. La respuesta terapéutica, por lo común, es impredecible: algunos casos responden a los bloqueadores beta, al verapamil o a la digital cuando la taquicardia ventricular provocada puede suprimirse con adenosina, pero a menudo se vuelve necesaria la administración de antiarrítmicos de la clase I o de amiodarona. En casos graves con deterioro hemodinámico y debe considerarse la posibilidad de una terapéutica no farmacológica, como la implantación de un desfibrilador automático, ya que, aunque poco posible, puede ocurrir muerte súbita. Debe subrayarse la necesidad de descartar la presencia de displasia arritmógena del ventrículo derecho, que es causa de una taquicardia ventricular derecha con forma de BRIHH y -||QRS situado a la izquierda y abajo. La ausencia de potenciales tardíos ventriculares en los electrocardiogramas de alta resolución de la mayoría de los enfermos indica que no hay zonas de conducción lenta en el miocardio ventricular, las que podrían favorecer el fenómeno de reentrada.77 No obstante, el valor clínico de dichos registros resulta limitado en la taquicardia ventricular idiopática, ya que aún no se conoce la sensibilidad de dicha prueba para detectar defectos focales menores y su papel en la evaluación de los sujetos afectados todavía debe establecerse. Por otro lado, no debe olvidarse que pueden existir causas potenciales de enfermedad cardiaca indeterminada, como enfermedad isquémica inaparente, miocardiopatía, miocarditis subclínica, enfermedad miocárdica focal o trastornos electrolíticos no detectados por algún método de diagnóstico actual. Se ha mencionado que estos pacientes tienen poco riesgo de muerte súbita, pero existe, por lo que se requiere cautela al estudiar estos enfermos y evaluar su pronóstico. La ablación con radiofrecuencia ha dado buenos resultados a corto plazo, abriendo una esperanza de curación en estos enfermos. La mayor parte de la experiencia mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardia ventricular idiopática es en pacientes con taquicardia ventricular que se origina en el tracto de salida del ventrículo derecho, y que se reconocen por la forma de BRIHH y -||QRS inferior en el electrocardiograma (figs. 10-28 y 10-29). Varios estudios demuestran 80% de éxito usando la corriente directa 78 y la radiofrecuencia 32,33,73,79 En estos enfermos, la localización del origen de la taquicardia ventricular mediante topoestimulación ha sido muy útil cuando el origen de la arritmia es el tracto de salida del ventrículo derecho, y no hace falta el mapeo de la activación ventricular.33 En este grupo de pacientes nunca se observan electrogramas con una precocidad mayor de-40 a -60 mseg; por lo tanto, nunca se han encontrado electrogramas mediodiastólicos. Por consiguiente, la estimu-



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Fig. 10-28. Niño de 10 años de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto de salida del ventrículo derecho. Con topoestimulación en esta zona (B), se reproduce la misma forma de la taquicardia clínica (A).

lación durante la taquicardia para precisar qué parte del circuito está registrando carece de utilidad. La topoestimulación para seleccionar el punto de aplicación de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de éxito de 96 por ciento. TAQUICARDIA VENTRICULAR DE RAMA A RAMA (MACRORREENTRADA)80,81

La taquicardia ventricular de rama a rama es una forma de TV en la que el haz de His, las ramas derecha e izquierda y el músculo ventricular transeptal son los componentes del circuito de reentrada de la taquicardia. En algunos laboratorios ocupa el 6% de las TV monomórficas sostenidas inducidas en los mismos. La presencia de una cardiomiopatía dilatada, en especial de la variedad idiopática, y un grave trastorno de la conducción del sistema His-Purkinje (intervalo HV prolongado) son los hallazgos comunes en pacientes que desa-



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Arritmias cardiacas

rrollan este tipo de taquicardias, las cuales comúnmente se presentan como síncope o muerte súbita. De todas las TV, son en las que mejores resultados terapéuticos se han obtenido mediante la ablación con radiofrecuencia, que se efectúa sobre la rama derecha para evitar que el circuito se complete y que al suprimirlo extingue la taquicardia por reentrada. La confiabilidad de este método evita la conducta desaconsejable de implantar un desfibrilador automático en estos enfermos o exponerlos al efecto proarrítmico que sobreviene al administrarles antiarrítmicos a estos pacientes con mala función ventricular. El patrón electrocardiográfico basal de estos enfermos es de bloqueo avanzado de rama derecha o rama izquierda, con intervalo HV prolongado. Durante el estudio electrofisiológico se puede inducir la taquicardia con forma de bloqueo de rama derecha o izquierda, de acuerdo con el ventrículo estimulado. Típicamente, la forma es de BRIHH con -||QRS superior, que simula la estimulación con un marcapaso en la punta del ventrículo derecho. La longitud habitualmente larga del ciclo de la taquicardia representa un dato a favor de que en estos pacientes la macrorreentrada en el propio sistema de HisPurkinje (el de conducción más rápida en un corazón normal) está muy deteriorada, aunque obviamente no exista interrupción completa de la conducción en ninguna de las ramas integrantes del circuito.82 Es posible que el circuito de la taquicardia se constituya dando inicio en la rama derecha, de donde el impulso atravesaría el tabique intraventricular, para luego subir por la rama izquierda hasta alcanzar el haz de His y de éste regresar a la rama derecha, donde se cerraría el circuito de la taquicardia. También cabe la posibilidad de que el circuito sea inverso. Es de las únicas taquicardias ventriculares en donde la deflexión hisiana (H) precede al ventriculograma (V), con un intervalo HV más prolongado con respecto al basal, que de manera habitual se encuentra largo. La actividad eléctrica de la rama derecha puede registrarse después de la activación del haz de His. La relación H-H debe ser siempre similar a la del V-V y acompañar a éste en todos sus cambios. La activación ventricular derecha precede a la del ventrículo izquierdo en este tipo de circuito. Una extrasístole supraventricular que se bloquee por debajo del haz de His debe suprimir la taquicardia, puesto que éste forma parte del circuito.31,83 Al realizar la ablación con radiofrecuencia de una de las ramas del haz de His se evita que se instale el circuito de reentrada, razón por la que la ablación logra curar este tipo de taquicardia ventricular. Varias series 31,84,85 han demostrado que la ablación con radiofrecuencia de la rama derecha del haz de His es efectiva para prevenir la recurrencia de esta taquicardia. La energía se aplica en el tabique del ventrículo derecho, en donde se registra el potencial de la rama derecha, un potencial localizado a más de 20 mseg después del haz de His y típicamente menor de 30 mseg antes del inicio del ventriculograma. El éxito de la lesión se identifica por el desarrollo persistente de BRDHH. Sin embargo, la mortalidad global no se modifica ya que la insuficiencia cardiaca congestiva es la causa más común de muerte en estos pacientes. TAQUICARDIA VENTRICULAR CON QRS MENOR DE 0.12 seg

Es poco frecuente. Nace en la parte alta de los fascículos o en las cercanías de la barrera intraseptal. La forma es de bloqueo incompleto o parcial de la rama



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derecha o de la izquierda. El diagnóstico diferencial de esta taquicardia con la supraventricular y el flúter auricular con cierto grado de aberrancia es muy difícil por el ECG de superficie. La presencia de complejos de fusión y la evidencia de disociación AV apoyan el origen ventricular de la taquicardia, aunque para un diagnóstico correcto debe recurrirse a la electrocardiografía endocavitaria. Desde el punto de vista terapéutico, lo más lógico es probablemente tratarlas como a las taquicardias ventriculares clásicas. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (figs. 10-30 y 10-31)

Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del miocardio, sobre todo de localización posteroinferior. Casi siempre obedecen a la exacerbación del automatismo normal (mayor pendiente de despolarización diastólica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuencia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparición una depresión

Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia después de la administración de lidocaína.


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Arritmias cardiacas

Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.

del automatismo sinusal. Se la reconoce con facilidad por el paso progresivo de un ritmo sinusal a una TV y viceversa, con la producción de varios complejos de fusión en cada paso. La duración de cada episodio suele ser breve, pero recurre con frecuencia. Es una arritmia benigna que no suele provocar molestias en el paciente. Su repercusión hemodinámica es escasa o nula y es excepcional que se transforme en una forma clásica o que dé origen a fibrilación ventricular. Por tal razón rara vez se trata. No obstante, si coincide con bradicardia sinusal, puede administrarse atropina por vía intravenosa (0.5-1 mg cada 6-8 horas) o por infusión continua. Esta medida, sin embargo, no está dirigida sólo a la desaparición de una forma lenta, sino a evitar la aparición de otros ritmos ectópicos ventricu-lares más graves y a elevar un volumen minuto disminuido como consecuencia de la frecuencia cardiaca baja o a favorecer la conducción AV. Está contraindicada la administración de lidocaína, ya que ocasiona asistolia.



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Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilación ventricular en un paciente con QT prolongado.

La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminución marcada del volumen minuto y con ello la aparición de crisis sincópales. Se estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo QT prolongado que puede ser de origen congénito (síndrome de Jervell-LangeNielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por bloqueo AV de alto grado) o a intoxicación o efecto de medicamentos (antiarrítmicos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan más casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isquémica sin QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento, ni ingesta de antiarrítmicos. Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de ritmo ventricular rápido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos de la polaridad del QRS, dando la impresión de que se produce una torsión paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica, y


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b) el ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es generalmente lento y suele presentar un intervalo QT largo. El primer complejo de las crisis es relativamente tardío y éste puede terminar en fibrilación ventricular. El tratamiento consiste en corregir las causas básicas. En la fase aguda, si la TV es muy mal tolerada, debe utilizarse un choque eléctrico sincronizado utilizando energía entre 200 y 400 J. Si la TV es aceptablemente tolerada, se puede utilizar un golpe precordial enérgico, posiblemente sobre zonas de latidos precordiales anormales. Algunos autores utilizan la administración de 3 a 5 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa con buenos resultados.88 En pacientes con QT largo, la estimulación ventricular, a frecuencias entre 70 y 120 por minuto, suele resultar adecuada en el control de crisis recurrentes de taquicardia.89 Taquicardia bidireccional (fig. 10-33) Es una forma común, que en la mayoría de los casos se observa como resultado de intoxicación digitálica y que entraña un pronóstico sombrío. No obstante, se ha relatado su presencia en muy diversas cardiopatías, sin antecedentes con el empleo de dicho fármaco e incluso en niños con corazón sano. La característica básica radica en el aspecto de los complejos ventriculares, los que alternan latido a latido en su forma y con frecuencia en su polaridad. La alternancia de esta última, es decir, la sucesión de complejos con predominio positivo y con predominio negativo, es sobre todo evidente en las derivaciones de los miembros. En las precordiales, si bien es fácilmente visible, no resulta tan

Fig. 10-33. Paciente con intoxicación digitálica que presentó un episodio de taquicardia ventricular bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180°.



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llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal suelen variar cerca de 180° en forma alternante. El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicación digitálica es la administración de potasio, 20 meq diluidos en solución de dextrosa al 5% por vía intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/ h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria extrema o potasemia mayor de 5 meq/L. También se puede administrar difenil-hidantoína en inyección directa lenta o goteo rápido (5-10 min), 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse después de 10 a 20 minutos de TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma clásica de taquicardia ventricular. Otras taquicardias ventriculares polimórficas (fig. 10-34)90

En ocasiones alternan formas de tipo bloqueo intraventricular derecho o izquierdo. Estos cambios, que pueden ser graduales o bruscos, podrían durar más o menos tiempo y suelen acompañarse de cambios en la longitud del ciclo. De todas formas, en un ECG convencional es posible que no se aprecie más que una sola forma con un ritmo regular. Se han descrito otros tipos de TV polimórficas, aunque es posible que la mayoría de estos casos sean variantes de la taquicardia helicoidal o representen cambios especiales de forma. El tratamiento debe comenzar siempre por la supresión, o al menos la corrección, de la causa originaria, ya que la gran mayoría es de índole yatrógena. En muchos casos no conviene intentar el tratamiento hasta introducir un catéter de marcapaso, listo para funcionar, en el ventrículo derecho. Debe disponerse además del equipo de reanimación. En la intoxicación digitálica o quinidínica el isoproterenol se ha mostrado eficaz no sólo para los episodios de bradiarritmia, sino para los de TV repetitivas y para el ritmo ventricular caótico. Esto ha sido atribuido al efecto hiperpolarizante del isoproterenol, que restablecería la respuesta y la conducción lenta de fibras hipopolarizadas, causa frecuente del mecanismo de reentrada.

Fig. 10-34. Paciente con cardiopatía isquémica aguda que presenta taquicardia ventricular poli-mórfica que rápidamente degenera en fibrilación ventricular.


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FLUTER VENTRICULAR El flúter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin línea isoeléctrica entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la descendente y no hay, pues, una separación entre el QRS y el ST-T; la frecuencia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversión eléctrica, suele terminar en fibrilación ventricular, pues no es una arritmia estable. Cuando más dañado esté el miocardio, más bajas son las ondas de flúter, aunque en general tienen más de 10 mm en alguna derivación. En corazones sanos se han encontrado ondas de flúter de altura superior a 40 mm. El mecanismo del flúter ventricular es el mismo que el de la fibrilación ventricular. Con frecuencia coexisten la fibrilación y el flúter, o uno se transforma en el otro, de modo que, haciendo una analogía con el flúter auricular, es posible hablar de flúter ventricular típico y atípico. Por otra parte, a veces también se observa una situación intermedia entre la taquicardia ventricular y el flúter, antes que éste se establezca. El flúter ventricular es una urgencia que debe tratarse como la fibrilación ventricular.

Fig. 10-35. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto.



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Fig. 10-36. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.

FIBRILACION VENTRICULAR

Se trata de una taquiarritmia ventricular multiforme, en la que en lugar de complejos QRS bien definidos, se aprecian ondas oscilatorias con grados variables de amplitud y duración. Se caracteriza por contracciones parciales y desincronizadas de los ventrículos, sin que den lugar a actividad mecánica eficaz del corazón, lo que ocasiona paro cardiaco secundario. En presencia de asincronismo en la repolarización de las fibras miocárdicas, una o más extrasístoles ventriculares, generalmente precoces, pueden caer en el periodo vulnerable ventricular y originar la puesta en marcha de la fibrilación ventricular. Los mecanismos del flúter y de la fibrilación ventriculares son esencialmente los mismos que explican la fibrilación y el flúter auricular: microrreentrada repetitiva y formación multifocal de impulsos, aunque hay más argumentos a favor de microrreentrada repetitiva. Los pacientes más expuestos son los que presentan insuficiencia coronaria (sobre todo en la fase aguda del infarto) y los que en presencia de cierto tipo de extrasístoles ventriculares (frecuentes, polimórficas, repetitivas o con fenómeno R/T) son portadores de una cardiomegalia importante, tienen una


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mala función ventricular o sufren trastornos iónicos o metabólicos. Es excepcional en individuos sin cardiopatía.91 La fibrilación ventricular puede ser "primaria" (ocurre en una situación clínica aceptable) y "secundaria" (se presenta en la fase final de cualquier enfermedad). En el ECG (fig. 10-37) se aprecian ondas irregulares de forma y altura variables y de alta frecuencia (entre 250 y 500 lat/min), sin que pueda distinguirse tampoco el QRS del segmento ST-T. Cuando las ondas son relativamente amplias y rápidas, el pronóstico de recuperación mediante cardioversión eléctrica es superior a cuando son lentas y de poca altura. La fibrilación ventricular, salvo que concluya en forma espontánea, requiere cardioversión eléctrica sea cual fuese su causa. Hay fibrilación ventricular autolimitada y otras que pueden terminar por organizarse en una TV. Si el choque eléctrico se aplica dentro del primer minuto de la arritmia, descargas de 200 J suelen lograr la interrupción (fig. 10-38). En caso contrario, deben proporcionarse choques de 300 y 400 J. Si tras choques eléctricos repetidos el paciente persiste en fibrilación, hay que

Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomórfica sostenida que termina en fibrilación ventricular.



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realizar maniobras de reanimación (ventilar al paciente, masaje cardiaco, corrección de la acidosis) para intentar de nuevo la cardioversión eléctrica. Si después de una cardioversión inicial con éxito la fibrilación recurre, es preciso utilizar fármacos antiarrítmicos, en particular procainamida y tosilato de bretilio.92 BIBLIOGRAFÍA 1. Iturralde P. Taquiarritmias ventriculares. Arch Inst Cardiol Méx 1989;59:517-528. 2. Wellens HJJ, Scuilenburg RM, Durrer D. Electrical stimulation of the heart in patients with ventricular tachycardia. Circulation 1972;46:216-220. 3. Brugada P, Bragada J, Mont LI, y col. A new approach in the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-1659. 4. Spurrel RAJ, Sowton E, Deuchar DC. Ventricular tachycardia in four patients evaluated by programmed electrical stimulation of the heart and treated in two patients by surgical división of the anterior radiation of the left bundle branch. Br Heart J 1973;35:1014. 5. Denes P, Wu D, Dhinga RC. Electrophysiological studies in patients with chronic recurrent ventricular tachycardia. Circulation 1976;54:229. 6. Wellens HJJ, Duren DR, Lie KI. Observations of mechanisms of ventricular tachy cardia in man. Circulation 1976;54:237. 7. Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A. Continuous local electrical activity. A mechanism of recurrent ventricular tachycardia. Circulation 1978;57:659-665. 8. Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A, y col. Recurrent sustained ventricular tachycardia. I mechanisms. Circulation 1978;57:431-440. 9. Josephson ME, Almendral J, Buxton A, y col. Mechanisms of ventricular tachycar dia. Circulation 1987;75(Suppl III):III-41-47. 10. Mac Lean WA, Plumb VJ, Waldo AL. Transient entrainment and interruption of ventricular tachycardia. PACE 1981;4:358-365. 11. Anderson KP, Swerdlow CD, Masón JW. Entrainment of ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1984;53:335-340. 12. Swenne CA, Van Hemel NM, Robles de Medina F. ECG criteria for assessment of mechanisms of ventricular tachycardia. A review. Eur Heart J 1987;8-8:813-820. 13. Moak JP, Rosen MR. Induction and termination of tachyarrhythmias by pacing in isolated canine Purkinje fibers. Circulation 1984;69:149-162. 14. Ganefield PF. The conduction of the cardiac impulse. New York: Futura Mount Kisco 1975. 15. Wit AL, Rosen MR. Cellular electrophysiology of cardiac arrhythmias. In Josephson ME y Wellens HJJ. Tachycardias: mechanisms, diagnosis, treatment. Philadelphia: Lea & Febiger 1984:1-27. 16. Coulombe A, Coraboeuf E, Malect C, y col. Role of the Na window current and other ionic currents in triggering early after depolarizations and resulting reexcitation in Purkinje fibers. In Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. New York: Gruñe & Stratton 1985:43-65. 17. Elson J, Masón JW. Mechanisms of ventricular tachycardia. Cardiol Clin 1986;3:685705. 18. Hoffman BF, Rosen MR. Cellular mechanisms for cardiac arrhythmias. Circ Res 1981;49:1-15. 19. Ostermeyer J, Breithardt G, Borggete M. Surgical treatment of ventricular tachy cardia. Thorac Cardiovasc Surg 1984;87:517-525. 20. Hartzler GO. Electrode catheter ablation for ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1983;2:1107-1113. 21. Saksena S. Láser ablation for tachyarrhythmias control. Current status and future



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11 Síndrome de QT largo

INTRODUCCIÓN1-5

El síndrome de QT largo idiopático es una rara enfermedad que afecta a varios miembros de una familia y que se caracteriza por presentar una alteración electrocardiográfica en la repolarización ventricular que se manifiesta por prolongación del intervalo QT y predisposición a síncope y arritmias ventriculares malignas.6 El alargamiento del intervalo QT se relaciona con una forma especial de taquicardia ventricular caracterizada por la oscilación gradual de los extremos de los complejos QRS sucesivos a nivel de la línea basal. Dessertenne7 acuñó para este patrón la expresión "torsades de pointes" (taquicardia helicoidal). El síndrome de QT largo puede ser primario (idiopático) o secundario (adquirido). Existen diferencias importantes entre los síndromes de intervalo QT largo (SQTL) congénito y adquirido, sobre todo en lo que se refiere a sus respuestas a la actividad simpática y a los agonistas y antagonistas adrenérgicos beta. En el SQTL adquirido, compuesto en su mayor parte por síndromes inducidos por medicamentos, la taquicardia ventricular es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo de un ejercicio o un estado de estrés emocional. Los agonistas adrenérgicos beta, como el isoproterenol, suprimen la arritmia en estos pacientes. En el SQTL congénito o idiopático, la taquicardia ventricular aparece generalmente durante un esfuerzo o episodio emocional, surge durante frecuencias sinusales rápidas (no necesariamente dependientes de una pausa), es exacerbada por los agonistas beta y suprimida por los antagonistas adrenérgicos beta. Jackman8 separa y clasifica dos grupos basándose en la característica más relevante que induce taquicardia helicoidal y designa al primer grupo como SQTL dependiente de pausa y al segundo como SQTL dependiente de adrenérgicos (cuadro 11-1). SÍNDROME DE INTERVALO QT LARGO IDIOPÁTICO

La variedad idiopática incluye el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen y el síndrome de Romano Ward, fundamentalmente. Estas formas de QT largo se 311


312

Arritmias cardiacas Cuadro 11-1. Clasificación de los síndromes con intervalo QT prolongado

relacionan con arritmias cardiacas, síncope y muerte súbita por fibrilación ventricular o asistolia. Según Schwartz, el criterio diagnóstico de síndrome de QT largo debería hacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). El mismo Schwartz9 estableció de manera arbitraria el diagnóstico de acuerdo con un puntaje que varía de 0 a 9 en tres categorías: 1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de síndrome de QT largo 2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia 3. Más de 4 puntos, alta probabilidad de síndrome de QT prolongado Prevalencia En niños sordomudos, la prevalencia del síndrome de QT largo oscila entre 0.25 y 1%. En ausencia de sordera, no se conoce la prevalencia exacta, pero es mucho menor, probablemente no mayor de una a dos familias por millón de habitantes. Causa Desde su primera descripción, el síndrome de QT largo se considera como una enfermedad hereditaria y se reconocen dos tipos clínicos: uno que se acompaña


Síndrome de QT largo

313

Cuadro 11-2. Criterios diagnósticos de síndrome de QT largo (1985)

de sordera congénita (Jervell y Lange-Nielsen), con carácter genético autosó-mico recesivo, y otro con audición normal (Romano-Ward), con carácter auto-sómico dominante, quizás asociado a una anomalía del antígeno HLA en el cromosoma 6. Recientemente, un marcador de DNA alterado en el brazo corto del cromosoma 11 se encontró en la genealogía de una familia con síndrome de QT prolongado,10 confirmando su base genética. Sin embargo, hay casos sin antecedentes familiares que se denominan casos esporádicos. Se reconocen otras variedades del síndrome de QT largo de tipo secundario (cuadro 11-1), que incluyen: — Formas inducidas por antiarrítmicos, antidepresores tricíclicos, feno-tiacidas, y otros

Cuadro 11-3. Criterios diagnósticos de síndrome de QT largo (1993)


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Arritmias cardiacas

— Alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia, enferme dad hepática) — Enfermedad miocárdica (infarto del miocardio, miocarditis, insuficien cia cardiaca, prolapso valvular mitral) — Lesión del sistema nervioso central (hemorragia y trombosis cerebral) Etiopatogenia La relación estrecha entre los episodios sincópales y el estrés físico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de las arritmias malignas típicas del síndrome de QT largo. Es posible una alteración en el equilibrio entre la inervación simpática derecha e izquierda, con predominio de la última. Las arritmias se originan porque la prolongación anómala de la repolarización favorece la dispersión de los periodos refractarios, que condicionan la aparición de arritmias ventriculares graves. Probablemente en la patogenia del síndrome de QT largo congénito juega un papel importante la estimulación simpática asimétrica del miocardio ventricular. De hecho, tanto mediante la estimulación del ganglio estrellado izquierdo como en la extirpación o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido un alargamiento del QT. Schechter11 encontró la presencia de pospotenciales en un paciente con síndrome de QT largo y demostró un aumento en la amplitud de las ondas con el estímulo emotivo y con la administración de adrenalina, con aparición de extrasístoles ventriculares frecuentes. Estos pospotenciales podrían explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durante la estimulación simpática en los pacientes con síndrome de QT largo. Gaurilescu y Hartzler12,13 encontraron prolongación de los periodos refractarios efectivos del ventrículo derecho, con potenciales de acción prolongados y con presencia de potenciales diastólicos tardíos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad del miocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares. Alternancia de la onda T. El diagnóstico de la alternancia de la onda T se basa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuración y polaridad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menos dos derivaciones electrocardiográficas. La alternancia de la onda T, un marcador de inestabilidad eléctrica y heterogeneidad regional de la repolarización, identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarización prolongada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presentar episodios arrítmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar con la magnitud del retraso de la repolarización (prolongación del intervalo QTc). La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acontecimientos cardiacos después del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de la onda T en pacientes con síndrome de QT prolongado no contribuye de forma significativa e independiente al riesgo de episodios arrítmicos, el hallazgo de esta alternancia proporciona una visión del posible mecanismo de inestabilidad eléctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (generalmente taquicardia helicoidal).14 El mecanismo causal de la alternancia de la T no está claro, aunque existen varias hipótesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarización, aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-



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pático y acortamiento del periodo diastólico. La asociación observada entre la alternancia de la T y la prolongación del QTc sugiere una relación compleja que incluye el retraso de la repolarización, la longitud del ciclo y la configuración de la onda T. Un factor adicional que puede contribuir a la alternancia de la T y las arritmias es el nivel de activación del sistema nervioso simpático. El aumento del tono simpático puede inducir prolongación del QTc, acortar la longitud del ciclo y aumentar el grado de heterogeneidad de la repolarización.15 Taquicardia helicoidal dependiente de pausa El prototipo y el más frecuente de los síndromes dependientes de pausa es la taquicardia helicoidal que se observa durante la administración de antiarrítmicos. La quinidina y otros fármacos de la clase I (procainamida, disopiramida, propafenona, flecainida, etc.) producen cambios en la repolarización ventricular que se reflejan en el electrocardiograma debido a las modificaciones que ocasionan sobre el segmento ST, la onda T y el intervalo QT, junto con el surgimiento de una onda lenta (de frecuencia baja) que empieza cerca del final de la onda T. Numerosos investigadores atribuyen esta onda lenta a un aumento en la amplitud de la onda U, que alude a una fusión de ondas T y U con prolongación del intervalo QTU. Los cambios en la onda T y onda lenta se incrementan hasta cierto punto, según las pausas en el ritmo ventricular de cualquier origen (paro sinusal, pausa posextrasistólica, frecuencia ventricular muy irregular durante la fibrilación auricular, etc.). Casi siempre la taquicardia ventricular se desarrolla después de una pausa: surge al final de un complejo TU pospausa caprichoso, aparentemente a partir de las ondas lentas más grandes y de la frecuencia y número de complejos de la taquicardia subsiguiente. Una vez que ocurre un episodio aislado de taquicardia ventricular sostenida o de fibrilación ventricular, las recurrencias frecuentes de estos episodios catastróficos son la regla, mientras no se elimine la anomalía causante o se instituya un tratamiento apropiado. La amiodarona es un agente antiarrítmico potente, que es muy utilizado en el tratamiento de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Por lo general se considera que la taquicardia helicoidal es una complicación rara del tratamiento con amiodarona, lo cual parece sorprendente puesto que este fármaco produce un retraso sinusal considerable, prolongación del intervalo QT (QTU) y ondas lentas pospausa Mecanismo de la taquicardia helicoidal. Las observaciones clínicas sugieren

que de alguna manera la iniciación de la taquicardia helicoidal se relaciona con la formación de ondas lentas prominentes. La onda lenta ocurre en el mismo momento que la onda U, lo cual indica que los dos fenómenos tienen un origen común. Varios investigadores piensan que la onda U resulta de la repolarización tardía de alguna o algunas zonas del miocardio ventricular. Los periodos refractarios alargados de manera desproporcionada en estas zonas podrían alterar el patrón de conducción de las despolarizaciones ventriculares prematuras y producir un bloqueo unidireccional y conducción lenta, lo cual conduciría a reentrada ventricular. Este concepto conocido como "hipótesis de dispersión de la refractariedad"16 es señalado como mecanismo de producción de ambas formas de taquicardia helicoidal. Otro posible mecanismo sería


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Arritmias cardiacas

que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condiciones apropiadas, producirían actividad desencadenada y taquicardia ventricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sustancias que alargan la repolarización y son intensificadas por despolarizaciones de pausas largas y prepausas rápidas. Estos hallazgos son perfectamente compatibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL dependiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardíos requieren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuencias rápidas de despolarización, que se correlacionan bien con el medio clínico de las taquicardias helicoidales dependientes de adrenérgicos. Clínica y diagnóstico Las manifestaciones clínicas en ambas formas genéticas de síndrome de QT largo son similares. La principal manifestación la representan los episodios de síncope o presíncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidos bruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompañado de palpitaciones, en la mayoría de los casos desencadenadas por fibrilación ventricular, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1). Debido a que en la mayoría de los pacientes no existe cardiopatía isquémica o de otro tipo, en el síndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revierten en forma espontánea a ritmo sinusal. Sin embargo, también puede ocurrir muerte súbita con el primer episodio sincopal, aunque lo común es que exista el antecedente de síncope de repetición en enfermos con alto riesgo de muerte súbita. En pocas ocasiones el síncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30% de pacientes con síndrome de QT prolongado se identifican por presentar síncope inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identifican cuando un miembro de la familia ya presentó síncope o paro y se observa un QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedad de estudios, en donde el examen físico demuestra una prolongación del QT. En una revisión reciente,17 el síncope ocurrió en 47% tras un episodio de emoción intensa como enojo o ira, 41% con actividad física intensa y en 8% con un estímulo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del teléfono. Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentación clínica. Pacientes con síncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con

síndrome de QT prolongado que ha presentado síncope o reanimación de paro cardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte súbita. Esto es más peligroso en niños y adolescentes, donde la enfermedad es más peligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adulta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarse o normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronóstico son la alternancia de la onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un bloqueo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que se vinculan con una mayor incidencia de síncope y muerte súbita. Pacientes asintomáticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QT

prolongado y asintomáticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el seguimiento, la incidencia de síncope es de aproximadamente 0.5% por año y es raro que el primer episodio sea fatal.



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Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con síndrome de QT prolongado, quien sufrió muerte súbita cuando portaba el monitor de Holter.

Familias de alto riesgo. Hay algunos pacientes con QT prolongado familiar en quienes la enfermedad es particularmente maligna y se manifiesta por muerte súbita en edad joven durante muchas generaciones. Miembros asintomáticos de familias con QT prolongado tienen alto riesgo de presentar taquiarritmias ventriculares malignas, en especial cuando son familiares de primer grado de personas que tuvieron muerte súbita. Tales familias suelen cursar con sordera congénita (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen) o alargamiento significativo del intervalo QT con onda T heterogénea. Paciente con QT prolongado intermitente o limítrofe. En ausencia de antece-

dentes familiares de síndrome de QT prolongado, esta población muestra un comportamiento latente de la enfermedad y sólo un pequeño grupo desarrolla en el futuro síndrome de QT prolongado. Síntomas tipo palpitación o sudación, náusea, etc., son inconstantes. Tras la crisis, a veces sobreviene un estado


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Arritmias cardiacas

de somnolencia que puede confundir al médico y hacerle pensar que la crisis fue nerviosa (histeria, epilepsia). Debe comprobarse el antecedente de alguna alteración electrolítica o ingestión de fármacos, cualquiera de ellos capaces de potenciar la aparición del síndrome de QT largo adquirido, pues, en este caso, el cuadro se soluciona al suprimir el agente causal. El diagnóstico se establece al comprobar una prolongación evidente del intervalo QT, o QU, con complejos QRS normales (fig. 11-2). El patrón electrocardiográfico de la onda T es de base ancha, a veces puntiaguda o bimodal, con inscripción lenta, de baja amplitud en su rama descendente, y es indistinguible de la onda U (complejo TU); también se observa una onda T sinusoidal, y una onda T que se inscribe después de un segmento ST largo. Estas alteraciones pueden ser variables y, en ocasiones, el ECG puede ser normal. A menudo se aprecia bradicardia sinusal. La exploración física, la radiografía de tórax y el ecocardiograma habitualmente son normales. La monitorización mediante Holter es importante porque puede revelar bradicardia sinusal extrema, episodios de taquiarritmias ventriculares, prolongación transitoria del intervalo QT o alternancia de la onda T, hallazgos que indican la inestabilidad eléctrica ventricular de esta enfermedad. Con frecuencia se utiliza la prueba de esfuerzo para valorar el comporta-

Fig. 11-2. Niña de 12 años de edad con síndrome de QT prolongado congénito tipo Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.



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miento del intervalo QT durante el ejercicio; un suceso habitual en estos enfermos es la fijeza del QT durante el esfuerzo, que de manera normal debe acortarse. Sin embargo, también se ha observado una prolongación exagerada del QT en el posesfuerzo, en particular en niños,18 y rara vez se ve alternancia de la onda T o se logra desencadenar alguna taquiarritmia ventricular durante la prueba de esfuerzo. En estos enfermos, la estimulación eléctrica programada no suele inducir taquiarritmias ventriculares y tampoco se identifican alteraciones electrofisiológicas; por estas razones, en general no está indicado realizar un estudio electrofisiológico en pacientes con síndrome de QT prolongado. Pronóstico y tratamiento En el síndrome de QT largo congénito el pronóstico es malo. En pacientes sintomáticos que no reciben tratamiento, la mortalidad es extremadamente alta (50%). Dicha mortalidad disminuye al 6% cuando los pacientes reciben bloqueadores beta. En total discrepancia con lo reportado por Schwartz, un estudio longitudinal en una gran familia con síndrome de Romano Ward demostró una incidencia de muerte súbita de 12% durante un seguimiento de seis años. De igual modo, un estudio japonés19 encontró una incidencia de muerte súbita del 5%. Ello da cabida a la idea de muchos investigadores respecto a que existen formas benignas y malignas del SQTL, en especial del tipo Romano Ward, y que estas diferencias tienen mediación genética. La incidencia de muerte súbita es mucho mayor en el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Moss20 estudió 200 pacientes con síndrome de QT prolongado y encontró una mortalidad anual de 1.3%, identificando cuatro factores de riesgo que se relacionan con aumento en la incidencia de síncope y muerte súbita: la presencia de sordera congénita, sujeto de sexo femenino y joven, antecedentes de síncope y la demostración de taquicardia ventricular tipo taquicardia helicoidal o fibrilación ventricular. En el presente existen tres modalidades terapéuticas: la administración de bloqueadores beta, la implantación de un marcapaso definitivo y la simpatectomía cervical izquierda. Los fármacos de elección son los bloqueadores beta. La dosis de propranolol recomendada es de 2 a 4 mg/kg/día. Un 20% de los sujetos tratados con bloqueadores beta continúa presentando síncope, aunque cuando se realiza estelectomía izquierda su mortalidad es sólo del 6%. También la administración de nadolol, metoprolol y timolol ha demostrado un efecto satisfactorio. Un tanto curioso es el efecto de la amiodarona, un antiarrítmico de la clase III que a menudo prolonga el intervalo QT, y que a pesar de ello ha sido efectiva en el tratamiento del síndrome de QT largo. No obstante, la experiencia con ella aún es limitada, por lo que se requiere mayor tiempo.21 Cuando el tratamiento médico falla, se debe realizar, si el paciente está bradicárdico, el implante de un marcapaso ventricular, pues al eliminar la bradicardia es posible evitar la arritmia ventricular. Moss y Me Donald22 informaron que la simpatectomía cervical izquierda fue efectiva en un paciente con SQTL y arritmias ventriculares. Más tarde, Schwartz23 demostró una disminución de la mortalidad que llegó a ser del 7%, durante el seguimiento de 53 pacientes, comparada con una mortalidad de 71% en pacientes sintomáticos que no fueron tratados. Sin embargo, también


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Arritmias cardiacas

hay informes como el de Bhandari24 que demuestran la poca eficacia de la estelectomía en el tratamiento del síndrome de QT largo. Si a pesar de estas opciones terapéuticas el paciente continúa con síncope debido a arritmias ventriculares, debe considerarse la implantación de un desfibrilador automático como último recurso terapéutico. En los síndromes del QT secundario, el pronóstico y tratamiento están en relación con la causa que origina el síndrome de QT largo, que puede ser malo (infarto del miocardio, secundario a antiarrítmicos tipo la), indiferente (QT largo secundario a enfermedad vascular cerebral) o bueno (QT largo secundario a otros antiarrítmicos como la amiodarona). BIBLIOGRAFÍA 1. Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions. Am Heart J 1985;109-2:399-410. 2. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, y col. Hereditable malignant arrhythmias. A prospective study of the long QT syndrome. Circulation 1985;71:17-25. 3. Schwartz PJ, Locati E, Priori SG, y col. The long QT syndrome. In Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology. Philadelphia: WB Saunders Co 1990:589-604. 4. Grogin HR, Scheinman M. Evaluation and management of patients with polimorphic ventricular tachycardia. Cardiol Clin 1993;ll-l:39-58. 5. Vincent GM. Long QT syndromes. In Zipes DP, Rowlands DJ. Progress in cardiology. Lea & Febiger 1988:115-129. 6. Moss AJ, Robinson J. Clinical features of the idiopathic long QT syndrome. Circu lation 1992;85(suppl I):140-144. 7. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch Mal Coeur 1966;56:263-272. 8. Jackman WM, Clark M, Friday K, y col. Taquiarritmias ventriculares en los sín dromes de QT largo. Clin Med Norteam 1986;1093-1119. 9. Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, y col. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. Circulation 1993;88-2:782-784. 10. Keating M, Atkinson D, Dunn C, y col. Linkage of cardiac arrhythmia the long QT syndrome and the Harvey ras 1 gene. Science 1991;252:704-706. 11. Schechter E, Freeman CC, Lazzara R. Afterdepolarizations as a mechanism for the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1984;3:1556-1558. 12. Gaurilescu S, Luca C. Rigth ventricular monophasic action potentials in patients with long QT syndrome. Br Heart J 1981;45:225. 13. Hartzler GO, Osborn MJ. Invasive electrophysiological study in the Jervelí and Lange Nielsen syndrome. Br Heart J 1981;45:335. 14. Zareba W, Moss AJ, Cessie SL, y col. Alternant T wave of the idiopathic long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1994;23:1541-1546. 15. Zaza A, Malfatto G, Schwartz PJ. Sympathetic modulation of the relation between ventricular repolarization and cycle lenght. Circ Res 1992;81:1911-1920. 16. Han J, Milles D, Chizzonitti C. Temporal dispersión of recovery of excitability in atrium and ventricle as a function of heart rate. Am Heart J 1966;71:481-487. 17. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, y col. The long QT syndrome: prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991;84:1136-1144. 18. Weintraub RG, Grow RM, Wilkinson JL. The congenital long QT syndromes in childhood. J Am Coll Cardiol 1990;16:674-680. 19. Hashiba K. Hereditary QT prolongation syndrome in Japan. Genetic analysis and pathological finding on the conducting system. Jpn Circ J 1978;42:1133-1141. 20. Moss AJ. Prolonged QT interval syndromes. JAMA 1986;256:2985-2995.



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12 Síncope neurocardiógeno

INTRODUCCIÓN El síncope recurrente es un trastorno clínico frecuente; representa aproximadamente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas de urgencia. 1 El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experimentarlo en algún momento de su vida,2 aunque hay informes que refieren una incidencia hasta de 30% en la población adulta joven.3 Puede ser causado por varias alteraciones patológicas o por cambios fisiológicos. Sin embargo, hasta hace algún tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes, en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los más frecuentes es el llamado síncope vasovagal; este término lo introdujo en 1932 Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensión (por vasodilatación debida a inhibición simpática) y bradicardia (mediada por el vago) con compromiso secundario de la irrigación cerebral. Otros autores lo denominan síncop e vasodepresor, si sólo existe hipotensión sin bradicardia. Lewis consideró como factores desencadenantes el estrés emocional y el dolor. Posteriormente se observó que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuían el retorno venoso, como flebotomías, ortostatismo prolongado, presión negativa en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sin embargo, en ocasiones el diagnóstico de este trastorno es por exclusión y como no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados síncopes de causa desconocida. A partir de 1986, con la introducción de las pruebas de reto ortostático en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinación (PI) en la práctica clínica,7 se observó que en la mayoría de los pacientes sin cardiopatía y con síncope de causa desconocida se podían reproducir sus síntomas (bradicardia e hipotensión) con este tipo de "estrés ortostático", ampliando el espectro clínico del síncope vasovagal y mejorando la identificación y tratamiento de estos enfermos. 8 A raíz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones y clasificaciones,9 como las siguientes: síncope vasovagal benigno (típico), el cual se refiere a aquél en el que los factores desencadenantes están ligados a un gran 323


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Arritmias cardiacas

componente emocional; su inicio suele acaecer en la juventud y por ello algunos lo llaman "síncope emocional". El síncope vasovagal maligno (atípico) se refiere al que se presenta en forma recurrente, sin que se identifiquen factores etiológicos específicos; es más frecuente en adultos. Puede ser reproducido por las PI. Algunos autores, en especial en la literatura anglosajona, utilizan este término para referirse al síncope que cursa con asistolia durante la prueba de inclinación. El término síncope neurocardiógeno o síncope de mediación neurológica se utiliza en la actualidad para referirse a los pacientes con síncope y PI positiva. En algunos casos puede ser sinónimo del síncope vasovagal benigno descrito antes; sin embargo, en algunas clasificaciones se considera como una causa cardiaca no arrítmica de síncope, mientras el síncope vasovagal se incluye en el apartado de las causas no cardiacas. 10 Todas estas entidades, incluyendo las reacciones vagales a la deglución, micción, y otras, posiblemente representen diversas manifestaciones de un mismo trastorno. Es probable que esta variación en las denominaciones se deba a que, a pesar de conocerse bastante acerca de su fisiopatología, aún quedan muchos aspectos por aclarar en estos trastornos de la interacción entre el sistema nervioso autónomo y el sistema cardiovascular. Para efectos de esta revisión, síncope neurocardiógeno (SNCG) es aquel que se presenta en pacientes en los que se excluye cualquier trastorno cardiocirculatorio mecánico, estructural o electrofisiológico y alteraciones del sistema nervioso central o metabólicas como causas del mismo y que además tiene una PI positiva. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico preciso del SNCG aún no está completamente elucidado. Sin embargo, se conoce una serie de acontecimientos que lo pueden explicar en parte (fig. 12-1). En personas normales, al asumir la posición de pie, ocurre un desplazamiento de la sangre hacia las extremidades inferiores, lo que causa una disminución en el retorno venoso y por tanto en el llenado ventricular. De esta manera, disminuyen el volumen latido y la presión arterial, lo cual activa en forma refleja el sistema nervioso simpático, causando taquicardia y vasoconstricción, inhibición del tono parasimpático y liberación de renina y vasopresina. La actividad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y mecanorreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del nervio glosofaríngeo y del vago.11 Estas terminaciones nerviosas son sensibles a deformaciones mecánicas (estiramiento) o bien a factores químicos, paracrinos y endocrinos. La activación de este reflejo revierte la caída de la presión arterial y mantiene la perfusión cerebral. En los pacientes con SNCG, al asumir la posición de pie, la respuesta compensadora recién descrita se interrumpe después de algunos minutos y es reemplazada por una pérdida paradójica de la actividad simpática y un aumento de la actividad parasimpática (vagal), ambas causantes de vasodilatación y bradicardia. Aunque algunos estudios del comportamiento espectral de la variabilidad de la frecuencia cardiaca no han podido demostrar este aumento de la actividad parasimpática,12 sí han corroborado el aumento inicial de la


Síncope neurocardiógeno

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Fig. 12-1. Fisiopatología del síndrome neurocardiógeno.

actividad simpática y su posterior inhibición. Se cree que este tipo de respuesta se debe a una excesiva activación de los mecanorreceptores cardiacos sensibles al estiramiento (fibras C) por hipersensibilidad o por un efecto inotrópico miocárdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografía durante la PI.13 Esto a su vez causa una súbita descarga de impulsos nerviosos hacia el tallo encefálico que pueden semejar las condiciones imperantes durante la hipertensión extrema y provocar el reflejo paradójico de bradicardia y vasodilatación periférica, con la consiguiente hipotensión arterial, hipoxia cerebral y pérdida del conocimiento. No obstante, también es probable que parti-


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cipen mecanismos diferentes a la activación de mecanorreceptores cardiacos, ya que se han observado respuestas similares en corazones desnervados.14 La mayoría de las investigaciones concuerda en que durante el síncope existe dicha inhibición de la respuesta simpática y aumento de la parasimpática.15 En la fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero después de la caída de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca se han encontrado niveles bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de adrenalina,16 cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior sugiere que en la fase presincopal se produce la activación simpática, mientras que después del síncope más bien hay una activación del eje hipófiso-suprarrenal. En el momento actual existe especulación sobre el papel de algunos mediadores químicos en los arcos reflejos aferente y eferente en el SNCG. Se sabe que algunos de estos mediadores, como la adenosina, la adrenalina y posiblemente la vasopresina y las prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulación química de los mecanorreceptores.17 La serotonina podría jugar también un papel en la inhibición central de la actividad simpática, pues se ha observado que sus antagonistas pueden ser eficaces en la prevención del SNCG.11 Otro potencial mediador de la inhibición central de la actividad simpática es el óxido nítrico endógeno; sin embargo, su función en el SNCG permanece poco clara.17 Es probable que la adenosina participe en la fisiopatología de este trastorno, ya que como se sabe puede causar bradicardia e hipotensión importantes. Además se ha informado que la teofilina (un antagonista de los receptores de la adenosina) ha tenido éxito en el tratamiento del síncope neurocardiógeno.18 Por último, mediante el uso del Doppler transcraneal en pacientes con SNCG se ha visto que durante la fase de hipotensión, aunque parezca paradójico, ocurre vasoconstricción cerebral, lo cual favorece la hipoperfusión y el síncope.19

DIAGNOSTICO Epidemiología La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con corazón "sano" se deben a SNCG. Aproximadamente 70% de los pacientes con SNCG son menores de 65 años. La incidencia es mayor en varones que en mujeres. Estos enfermos tienen una alta incidencia de trastornos neuropsiquiátricos y algunos sufren de "síncope psicógeno", pudiendo llegar a presentarlo en la PI, pero sin alteraciones en la frecuencia cardiaca o la presión arterial. También tienen una alta incidencia de cefalea.17 Características clínicas de los pacientes con SNCG Algunos investigadores señalan cierta tendencia a un mayor tono vagal en estos pacientes en condiciones básales, comparados con controles sanos.20 Sin embargo, otros investigadores no encuentran estas diferencias en el tono autonómico. La mayor parte de los episodios de SNCG se relacionan con factores precipitantes como dolor, miedo, estrés emocional, ingesta de alcohol o de una comida copiosa, y ocurren generalmente con el sujeto sentado o de pie. Aun-



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que algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor grado hipotensión ortostática, la mayoría tiene una presión arterial normal entre los episodios sincópales. En muchos de ellos el síncope está precedido de pródromos como bostezos, malestar epigástrico, debilidad, calor, ansiedad, disminución del campo visual, hiperventilación, palpitaciones, palidez, diaforesis, náusea, mareo y sensación de desmayo inminente, pero en otros la pérdida de la conciencia es súbita.21 Prueba de inclinación El uso de la PI con tabla basculante para provocar síncope con fines de investigación es antiguo, pero como método diagnóstico del SNCG en la práctica clínica se inició en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado sus resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensibilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que aún existe controversia en cuanto al grado óptimo de inclinación, duración y también con respecto al uso de isoproterenol (infusión de 1-5 ug/min). Esta modificación fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin de aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estímulo simpático con este fármaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por este motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van aumentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardiaca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en


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el grupo de pacientes con síncope oscila en promedio entre 26 y 75% de los casos, mientras que en los controles está entre 0 y 7% en las diferentes series analizadas.22,34 Metodología. Como ya se señaló, a pesar de que el uso de la PI se ha generalizado, no existe un consenso sobre el método a seguir y usualmente cada hospital tiene sus propios protocolos. En el INCICH, por lo general la PI se practica en ayuno de cuando menos cuatro horas. Se establece una venoclisis con solución glucosada al 5% para mantener la vía permeable y se asegura el paciente a la tabla de inclinación. Se conecta a un monitor electrocardiográfico para una valoración continua de la frecuencia cardiaca y el ritmo. Se utiliza un esfigmomanómetro común para la medición de la presión arterial. Después de concluir con los registros básales de la frecuencia cardiaca y la presión arterial y luego de cinco minutos de reposo en decúbito supino, los pacientes son posicionados con un ángulo de 70° por 30 minutos en una mesa de inclinación con soporte para los pies. Se registran la presión arterial y la frecuencia cardiaca cada cinco minutos. Si no aparecen síntomas en esta primera etapa, el paciente se baja de nuevo a la posición de decúbito supino durante cinco minutos y se inicia la infusión de isoproterenol a 4 ug/min (2 ámpulas de isuprel de 0.2 mg cada una, diluidas en 50 ce de solución glucosada al 5%, a pasar a 30 microgotas por minuto). Luego se vuelve a inclinar a 70° durante 15 minutos, mientras se registran la presión arterial y la frecuencia cardiaca cada dos minutos. Si se desarrollan los síntomas clínicos, el paciente se regresa a la posición de decúbito supino de inmediato. Es importante recalcar que antes de la PI se debe interrogar al enfermo para determinar si está tomando algún medicamento que pudiera alterar el resultado de la prueba, ocasionando pruebas falsas negativas (en caso de fármacos como los bloqueadores beta y otros usados en el tratamiento del síncope) o resultados falsos positivos (uso de bloqueadores alfa o inhibidores de la enzima conversora de angiotensina). Respuesta clínica. La respuesta clínica a la PI puede ser básicamente de tres tipos: 1. Respuesta primaria cardioinhibitoria caracterizada en especial por bradicardia o asistolia 2. Respuesta primaria vasodepresora, que se manifiesta por hipotensión 3. Respuesta mixta, en donde los dos hallazgos previos aparecen juntos17 (fig. 12-2) En el grupo de pacientes con respuesta mixta, generalmente el componente vasodilatador precede a la respuesta cardioinhibidora.35 En algunos pacientes con respuesta cardioinhibidora se documentan periodos de asistolia prolongados, los cuales podrían semejar o incluso producir muerte súbita, en tanto que otros pueden presentar bloqueos AV completos; sin embargo, las complicaciones que ponen en peligro la vida son poco frecuentes durante la PI.36 La monitorización de la variabilidad de la frecuencia cardiaca antes y durante la PI es un método que recientemente se está poniendo en uso y que podría aportar nuevos datos en la investigación del síncope neurocardiógeno.12,37,38 Indicaciones de la PI. Aunque hay múltiples situaciones clínicas en las que puede estar indicada una PI (cuadro 12-2), se podría decir que se debe seleccionar para aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente cuya causa



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Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinación que de manera súbita presenta paro sinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unión AV, fenómeno de escape-captura y extrasistolia ventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.

no se ha podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales. Algunos investigadores han encontrado que el SNCG puede provocar cierto grado de movimientos tonicoclónicos ("síncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia, de modo que ciertos enfermos que presentan episodios sugestivos de convulsiones, en particular al estar de pie, con electroencefalogramas normales y mala respuesta al tratamiento anticonvulsivo, deben someterse a la PI para determinar si se trata de un síncope convulsivo.23 En pacientes jóvenes con síncope de causa desconocida, la PI tiene un valor predictivo mayor que el del estudio electrofisiológico, por lo que debe indicarse en etapas tempranas del proceso diagnóstico.41 TRATAMIENTO

La selección del tratamiento en pacientes con SNCG debe individualizarse de acuerdo con sus manifestaciones clínicas y los resultados de la prueba de inclinación. Medidas generales Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomera-


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Arritmias cardiacas Cuadro 12-2. Indicaciones para la prueba de inclinación — Valoración de los pacientes con síncope y pródromos clíni cos vegetativos de reacción vagal — Valoración del síncope de causa desconocida — Diagnóstico de síncope neurocardiógeno — Diferenciación entre "síncope convulsivo" y epilepsia — Valoración del síncope recurrente inducido por ejercicio en atletas — Valoración de los sobrevivientes del síndrome de muerte sú bita en la infancia39 — Evaluación del vértigo recurrente asociado a síncope — Valoración de episodios de isquemia cerebral transitoria en ancianos cuyos estudios neurológicos no son concluyentes40 — Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con diagnóstico de síndrome neurocardiógeno — Valoración de pacientes con síndrome de QT largo

dos de personas, etc.), así como también a reconocer los síntomas premonitorios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decúbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crónica (p. ej., uso de diuréticos, etc.), puede ser que los síntomas desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréticos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros).15 Tratamiento farmacológico

Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la corrección de factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacológicas, entre las cuales figuran las siguientes: Medicamentos anticolinérgicos. Se ha intentado el uso de propantelina, aunque su utilidad principal se reconoce en casos de síncope vasovagal con signos de hipertonía vagal crónica. Lo anterior limita sus indicaciones, ya que en la mayoría de los pacientes con SNCG no parece existir, basalmente, un tono vagal elevado.21 Además, el antagonismo a los efectos colinérgicos no altera el componente vasodepresor y en general no evita el síncope. De este grupo de fármacos, la escopolamina es uno de los que ha tenido un mejor resultado en la prevención del SNCG, posiblemente debido al efecto depresor central que tiene, por lo que actuaría modulando el flujo autonómico cerebral. 8 Bloqueadores adrenérgicos beta (BB). Su utilidad en el SNCG se informó desde 1987,42 fecha a partir de la cual muchos autores han descrito sus resultados, que en su mayoría coinciden en indicar su eficacia para suprimir el síncope en un porcentaje importante de los casos. Se han utilizado varios de ellos (pindolol, metoprolol, propranolol, etc.) con resultados similares, aunque Abe y colaboradores43 encontraron mejores resultados con el propranolol al compararlo con el metoprolol. En ciertos casos se puede utilizar el esmolol IV durante la PI



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para reproducir la respuesta clínica a los BB orales.44 Su indicación se basa en el hecho de que el SNCG se produce por la estimulación de los mecanorreceptores cardiacos debida a la estimulación adrenérgica y a un estado hipercontráctil. Por lo tanto, la disminución de la contractilidad cardiaca causada por los BB debería inhibir la estimulación de dichos mecanorreceptores. Sin embargo, no todos los casos responden a este tratamiento y en ciertos individuos, por el contrario, pueden agravarse los síntomas.45 Se ha observado que los pacientes que no desarrollan taquicardia antes del síncope durante la PI no responden bien a los BB.46 También se ha visto que responden mejor aquellos que desarrollan el síncope durante la fase de infusión del isoproterenol, que los que lo presentan en la etapa inicial (sin isoproterenol).17 Aún se requiere más información para identificar qué características de los pacientes o de los resultados de la PI pueden predecir la respuesta a estos fármacos. Verapamil. Puede ser efectivo en la prevención del SNCG. Su mecanismo se supone similar al de los BB, además de inhibir la vasoconstricción cerebral asociada y de aumentar el umbral isquémico del cerebro por inhibición de los canales de calcio. Se han informado respuestas adecuadas (supresión del síncope) hasta en 70% de los casos.17 Disopiramida. Tiene efecto inotrópico negativo, además de propiedades anticolinérgicas, características que lo convierten en un fármaco de gran utilidad en el SNCG. Algunas series indican éxitos de 70 a 90%.17 Es una buena opción, principalmente en aquellos pacientes que no desarrollan taquicardia antes del síncope en la PI.46 La dosis inicial puede ser de 200 mg c/8 h, pero hay estudios en los que se observaron mejores resultados con dosis mayores.47 No todos los investigadores concuerdan en su utilidad y se debe tener cautela por su potencial arritmógeno (prolongación del QT y riesgo de inducir taquicardia helicoidal).15 Teofilina. A pesar de que este fármaco tiene efectos cronotrópico y dromotrópico positivos, existen series en las que se tuvo éxito hasta de 80% en la supresión del SNCG.18 Se cree que su efecto en este sentido se consigue a través del bloqueo de la acción de la adenosina. Hidrofluorocortisona. Tiene propiedades mineralocorticoides, promueve la retención de sal y la expansión de volumen. Esto mejora la precarga y puede evitar el síncope, pero no hay muchos estudios que apoyen su uso en este sentido.17 Estimulantes adrenérgicos alfa. Ya que la inhibición del sistema simpático y la consecuente vasodilatación juegan un papel importante en el SNCG, parece lógico que el uso de los fármacos estimulantes adrenérgicos alfa pueda tener un efecto benéfico, lo cual ya ha sido señalado en varios estudios24,48,49, en los que se indican éxitos hasta de 80% con algunos de estos medicamentos (efedrina, 25 mg dos veces al día; seudoefedrina, 60 mg dos veces al día; etilefrina, dextroanfetamina, fenilefrina, entre otros). Sin embargo, pueden existir contraindicaciones para su uso, que deben tenerse presentes. Otros tratamientos Marcapasos. Desde hace algunos años se ha propuesto el tratamiento con marcapasos en algunos casos de SNCG, pero sigue siendo un tema controvertido,


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pues si bien es cierto que se suprime la bradicardia durante el episodio, no tienen efecto sobre la vasodilatación. Hay estudios que indican que la estimulación cardiaca, sobre todo la bicameral, puede abortar el síncope en 85% de los pacientes50 y mantener la conciencia a pesar de que aparezcan algunos síntomas, evitándole traumatismos a los enfermos. Otros investigadores indican que el tratamiento farmacológico es superior al uso de marcapasos para prevenir el síncope.51 Posiblemente el grupo de pacientes que podría beneficiarse con este tratamiento sería aquél en que se presenta un SNCG resistente al tratamiento médico con un componente cardioinhibidor predominante. En estos casos conviene realizar una prueba terapéutica colocando un marcapaso bicameral temporal durante una PI; en caso de que se obtenga una buena respuesta, se puede colocar un marcapaso permanente en modo DDD, con capacidad de histéresis 52,53 y en ocasiones puede combinarse con terapéutica farmacológica.54 BIBLIOGRAFÍA 1. Manolis AS, Linzer M, Salem D, y col.Syrtcope: current diagnostic, evaluation and management. Ann Int Med 1990;112:850-863. 2. Savage DO, Corwin L, McGee D, y col. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study. Stroke 1985;16:626-629. 3. Derksian G, Lamb LE. Syncope in a population of healthy young adults: incidence, mechanisms and significance. JAMA 1958;168:1200-1207. 4. Kapoor W, Karpf M, Wiland S, y col. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983;309:197-204. 5. Kapoor W. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991;90:1019-1034. 6. Lewis T. Vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism. Br Med J 1932;1:873876. 7. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, y col. Head-up tilt a useful test for investigating unexplained syncope.. Lancet 1986;1:1352-1354. 8. Castle LW. The usefulness of head-up tilt testing and hemodynamic investigations in the workup of syncope of unknown origin. PACE 1988;ll:1202-1214. 9. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Vardas P, y col. The incidence of malignant vaso vagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur Heart J 1991;12:389-394. 10. Chang-Sing P, Peter T. Syncope: evaluation and management. A review of current approaches to this multifaceted and complex clinical problem._Cardiol Clin 1991;9: 641-647. 11. Abboud E Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993;328:1117-1120. 12. González-Hermosillo JA, Arteaga D. ¿Es realmente vagal el síncope vasovagal? Arch Inst Cardiol Méx 1994;64:7-11. 13. Shalev Y, Gal R, Tchou P, y col. Echocardiographic demonstration of decreased left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope induced by had upright tilt. JACC 1991;18:746-751. 14. Fitzpatrick A, Banmer N, Cheng A, y col. Vasovagal reactions may occur after orthotopic heart transplantation. JACC 1993;21:1132-1137. 15. García R, Ruiz R, Sanjuán R, y col. Síncope vasovagal. Fisiopatología, diagnósti co y tratamiento. Rev Esp Cardiol 1993;46:648-658. 16. Sra JS, Jazayeri MJ, Murthy VS. Sequential catecholamine changes during upright tilt: possible hormonal mechanisms responsible for pathogenesis of neurocar diogenic syncope. JACC 1991;17(Supl A):216(Abstr). 17. Kosinki D, Grubb B. Neurally mediated syncope with an update on indications and usefulness of head-upright tilt table testing and pharmacologic therapy. Curr Op Cardiol 1994;9:53-64.



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13 Antiarrítmicos

GENERALIDADES1-9

No hay duda de que el estudio científico en el campo de las arritmias cardiacas en las últimas décadas puede calificarse como revolucionario y como avance extraordinario en los últimos años, tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de producción como en los de diagnóstico y terapéuticas farmacológica e instrumental (cirugía, marcapasos, cardioversión, ablación). Impresionan las investigaciones del bioquímico y del electrofisiólogo al respecto. Estos han analizado la estructura química y la función de los canales iónicos de Na+ y K+, además de describir sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, así como las constantes matemáticas que describen sus estados de inactivación, activación y reactivación. Asimismo, se han descubierto moléculas, algunas naturales y otras sintéticas, que modulan la función de cada canal iónico y que constituyen actualmente un numeroso grupo de fármacos. Estos últimos se fijan selectivamente a los canales iónicos y ejercen efectos específicos en la membrana celular, que por lo general consisten en bloqueo de los canales iónicos, aunque también hay fármacos que promueven la función de los canales. En este momento se profundiza en el estudio de la fase molecular de la acción de los fármacos antiarrítmicos y en el de la farmacocinética de dichos canales, tanto en estado de salud como en enfermedad. OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA ANTIARRITMICA

Consisten en contrarrestar los mecanismos básicos por los que se generan arritmias cardiacas: a) supresión de la actividad automática anormal o al menos bloqueo de los impulsos así generados, y b) modificación del proceso de conducción de impulsos alterado en las áreas de daño miocárdico para así evitar la excitación reentrante y la inhomogeneidad eléctrica. Lo ideal sería actuar sobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal desde el punto de vista electrofisiológico. La utilidad de este propósito consiste 335


336

Arritmias cardiacas

en reducir el riesgo de producir efectos arritmógenos paradójicos que acompaña a la acción de ciertos antiarrítmicos. MECANISMOS DE ACCIÓN ÍNTIMOS DE LOS ANTIARRITMICOS Estos fármacos tienen sitios específicos de acción al fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales iónicos como son: a) el canal de sodio; b) el canal de calcio, y c) el canal de potasio. Canal rápido de sodio Los fármacos que bloquean el canal rápido de Na+ disminuyen la velocidad máxima de despolarización (Vmáx) durante la fase O del potencial de acción transmembrana. Como expresión equivalente de la primera derivada del cambio de voltaje en el tiempo (dv/dt), la Vmáx es un indicador aceptable del grado de disponibilidad funcional en que se encuentra el canal de sodio que, como se sabe, se abre para dar lugar a la fase 0 del potencial de acción y luego se inactiva y cierra a partir de la fase 1. Este canal tiene unas cinéticas de activación y de inactivación tan rápidas que solamente dura de una a cinco milésimas de segundo. La Vmáx configura un parámetro electrofisiológico que, junto con la amplitud de milivoltios del potencial de acción, contribuye a determinar la velocidad con que han de propagarse los impulsos eléctricos en el miocardio, es decir, determina la velocidad de conducción. Así, la capacidad para disminuir la velocidad de conducción en el tejido miocárdico dañado hasta bloquear la propagación de la onda excitatoria ayudaría a controlar arritmias basadas en reentradas de impulsos. Entre los antiarrítmicos que actúan sobre los canales de sodio (y, por lo tanto, sobre los tejidos conocidos como de potenciales rápidos o dependientes de sodio: miocardio auricular, ventricular y fibras de Purkinje) se pueden mencionar los fármacos de la clase IA: quinidina, disopiramida, procainamida; los que pertenecen a la clase IB: lidocaína, mexiletina, difenilhidantoína, tocainida, y fármacos de la clase IC: encainida, flecainida, lorcainida y propafenona. También se incluyen otros más de la llamada clase I, depresores de la Vmáx, y en consecuencia de gran impacto en la terapéutica antiarrítmica. Canal lento de calcio Hay fármacos que bloquean el canal lento de calcio (bloqueo de la corriente lenta de despolarización). La entrada de calcio hacia el interior de las células cardiacas a través de los canales respectivos puede verse estimulada por dos mecanismos generales: uno es mediante la despolarización celular y otro a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos. Los canales activados por el primer mecanismo se conocen como canales de calcio dependientes de potencial eléctrico y los segundos como canales activados por ocupación de receptores.

Los fármacos como el verapamil y el diltiacem, considerados como prototipos de los antagonistas del calcio, producen su acción antiarrítmica sobre todo a consecuencia del bloqueo de los canales dependientes del potencial eléctrico.


Antiarrítmicos

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Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenérgícos beta, como el propranolol, ejercen parte de su acción mediante la inhibición de los canales de calcio, cuya función depende de la ocupación de receptores adrenér-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos de calcio se traduce en una reducción, y hasta en un bloqueo completo, de la conducción de impulsos a través del nodo auriculoventricular. Estos efectos poseen singular importancia en la acción antiarrítmica. Fármacos que actúan sobre los canales que regulan las corrientes de salida repolarizante de potasio La duración del potencial de acción de los tejidos cardiacos depende en especial de la velocidad de repolarización celular (fases 2 y 3 del potencial de acción), que resulta de la corriente de iones potasio que sale de las células a través de los canales apropiados. Los fármacos que prolongan la duración del potencial de acción afectan los canales de potasio durante la repolarización, como es el caso de la amiodarona, el bretilio y el sotalol, entre otros. El objetivo de alterar dicha duración es enlentecer la frecuencia de descarga de focos de automatismo y bloquear la conducción de los impulsos. En parte, este último efecto es normalizador y homogeneizador de la duración de la repolarización en arritmias ventriculares, en donde el sustrato común es su heterogeneidad. Sin embargo, muchos de los antiarrítmicos afectan simultáneamente más de un canal iónico, por lo que sus efectos electrofisiológicos son completos. HIPÓTESIS DEL RECEPTOR MODULADO

El mecanismo de acción de los antiarrítmicos se explica por medio de la hipótesis del receptor modulado, que postula que éstos inhiben la corriente de entrada del sodio (la INa) tras unirse a un receptor localizado en el canal de sodio o relacionado con éste. Los antiarrítmicos pueden unirse al receptor cuando el canal está en cualquiera de los tres estados, pero su afinidad por dicho receptor es muy diferente según el estado en que lo encuentre. Casi todos los antiarrítmicos presentan muy baja afinidad por los estados activado (A) e inactivado (I) del canal. Cuando un antiarrítmico se une al canal en cualquiera de los estados, el sodio es incapaz de atravesarlo. Esta particular afinidad tiene importantes consecuencias clínicas. Si los antiarrítmicos presentasen una alta afinidad por el estado reactivado (R) del canal reducirían la excitabilidad y la velocidad de conducción en tejidos normalmente polarizados a cualquier frecuencia de estimulación y al hacerlo facilitarían la aparición de áreas de bloqueo y la reentrada; es decir, producirían efectos cardiodepresores y arritmógenos incluso en enfermos en ritmo sinusal. Los antiarrítmicos que se unen de preferencia al estado A deprimen más la INa y, por lo tanto, la velocidad de conducción cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia (bloqueo dependiente de frecuencia), ya que en estas condiciones el bloqueo se activa más veces en la unidad de tiempo; además, y puesto que el tiempo que el canal se encuentra en estado A es el mismo en todos los tejidos cardiacos, son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares.


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Arritmias cardiacas

Los antiarrítmicos que se unen preferentemente al estado I del canal de Na son más activos: — En tejidos cardiacos que presentan una duración del potencial de acción más prolongada (p. ej., ventrículo) que en los que presentan una duración de dicho potencial más corta (aurícula), ya que al aumentar la duración de este potencial se incrementa el tiempo que el canal permanece en estado I. Esto permite explicar por qué los antiarrítmicos que se unen al estado I son más eficaces en las arritmias ventriculares que en las supraventriculares y por qué los antiarrítmicos del grupo III, que prolongan la duración del potencial de acción (p. ej., amiodarona), potencian su acción antiarrítmica. — En tejidos cardiacos isquémicos, parcialmente despolarizados, en los cuales la INa se encuentra inactivada de manera incompleta. En teoría, esto permitiría inhibir en forma selectiva la INa en el tejido isquémico, con concentraciones de antiarrítmicos que apenas modifican la velocidad de conducción o la excitabilidad del miocardio sano circundante. — Cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia, ya que al aumentar la frecuencia disminuye el intervalo diastólico y aumenta el tiempo que el canal se encuentra en estado I (bloqueo dependiente de frecuencia).

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS

10-18

La clasificación de los fármacos antiarrítmicos en función de sus propiedades electrofisiológicas ha sido problemática. A nivel celular, la clasificación de Vaughan Williams resulta la más conocida y la más aceptada. Esta clasificación separa a los fármacos de acuerdo con su acción sobre las principales corrientes despolarizantes: la corriente de entrada de sodio (INa) al inicio de la fase 0 del potencial de acción con conducción rápida (clase I); la corriente de entrada lenta esencialmente de calcio (Isi o ICa), causa de la fase 0 del potencial de acción de las fibras de respuesta lenta (clase IV). Los efectos de los fármacos sobre las corrientes de salida repolarizantes de potasio (IK) están menos definidas y en ellas ocurre una marcada prolongación del potencial de acción y de los periodos refractarios (clase III); finalmente, están los fármacos con efecto inhibidor de la actividad simpática por bloqueo e inhibición de los canales de calcio ante la ocupación de receptores adrenérgicos (clase II). Esta clasificación actual de los antiarrítmicos es aún incompleta y vulnerable, en particular porque agrupa a estos medicamentos según su mecanismo de acción sobre células miocárdicas in vitro; a pesar de ello es la más utilizada. Se presenta en el cuadro 13-1, en donde los fármacos se diferencian en cuatro clases, numerados del I al IV. Antiarrítmicos clase I

Corresponden a los inhibidores del canal de sodio, que se encuentran en las células cardiacas de respuesta rápida, aquéllas que limitan la entrada de sodio


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Cuadro 13-1. Clasificación de los antiarrítmicos (Vaughan Williams)

a la célula. Una acción similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiere una propiedad anestésica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción (derivada máxima de la fase 0 del potencial de acción o VmáX)- En consecuencia, la polarización en reposo es más importante (menos negativa). Dicha acción es más evidente cuando la frecuencia cardiaca está acelerada que cuando se encuentra lenta. También estos antiarrítmicos interfieren sobre los periodos refractarios por el retardo en la reactivación del canal de sodio. Debido a algunas diferencias en relación con las constantes de tiempo en la unión a los canales de sodio y a una acción complementaria sobre la repolarización, estos antiarrítmicos clase I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).


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Arritmias cardiacas

Antiarrítmicos clase IA

Comprenden la quinidina y sus derivados, la disopiramida, la procainamida, la ajmalina y la cibenzolina. Acción celular, las constantes de tiempo en su cinética son de 10 a 12 seg de duración. La amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de acción están disminuidas. La duración del potencial de acción se encuentra aumertada por su acción sobre la repolarización. Hay una prolongación de los periodos refractarios de las células auriculares, ventriculares y del sistema His-Purkinje. El periodo refractario sobrepasa la duración del potencial de acción debido a un retardo en la reactivación del canal de sodio. Sólo actúa sobre el canal lento a concentraciones muy elevadas. La disminución del automatismo del nodo sinusal y de las fibras de Purkinje por disminución de la despolarización diastólica lenta se asocia a una depresión patológica del automatismo de las células de respuesta rápida parcialmente despolarizadas. Todas estas sustancias tienen efecto depresor sobre el miocardio. Electrofisiología en el hombre: la conducción intraauricular, intraventricular y el tejido específico infrahisiano (intervalo HV) están prolongados. Esta última propiedad se utiliza para evidenciar los trastornos infrahisianos, en particular mediante la administración intravenosa de ajmalina debido a la brevedad de su acción. El efecto sobre el nodo sinusal y la conducción nodal (intervalo AH) es menos marcado o inexistente y varía de un fármaco a otro. Los periodos refractarios de aurícula, ventrículo y vías accesorias se prolongan con todas estas sustancias. Efectos sobre el ECG de superficie: estos fármacos ensanchan el QRS (por enlentecimiento de la conducción), acompañado de prolongación de los intervalos QT y JT por acción sobre la repolarización. Hay aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST más marcados con la quinidina que con otro fármaco de este subgrupo. Antiarrítmicos clase IB

En este grupo se encuentran la lidocaína y sus derivados (mexiletina, tocainida) y la difenilhidantoína. Acción celular: la cinética celular de estos antiarrítmicos es breve, con constantes de tiempo inferiores a 0.5 segundos. Producen pocos efectos electrofisiológicos en fibras normales, pero ejercen marcado efecto depresor sobre la célula isquémica, parcialmente despolarizada. Esto explica el defecto infrahisiano que a veces se evidencia después de la administración de estas sustancias en la fase aguda del infarto del miocardio. De manera opuesta a lo que sucede con las sustancias del subgrupo anterior, estos medicamentos acortan la duración del potencial de acción, pero propagan la duración de los periodos refractarios más allá del final de la repolarización. Los automatismos anormales disminuyen y el efecto inotrópico negativo es pobre. Acción electrofisiológica en el hombre: la frecuencia sinusal varía poco y los

intervalos AH y HV no se modifican. Los periodos refractarios de aurícula, ventrículo y nodo AV tampoco se modifican; los del sistema His-Purkinje y las vías accesorias disminuyen o permanecen iguales.


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Efectos sobre el ECG de superficie: el ECG no se modifica por la administración de estas sustancias; la duración del QRS no cambia, el QT y el JT permanecen idénticos o disminuyen. Antiarrítmicos clase IC En este subgrupo están comprendidas aprindina, encainida (no comercializada), flecainida, lorcainida (no comercializada) y propafenona. Acción celular: la cinética celular de estas sustancias es prolongada, con constantes de tiempo de 13 a 20 segundos. La velocidad de ascenso del potencial de acción está deprimida, pero la duración no se modifica, ya que no actúa sobre la repolarización. Los periodos refractarios se prolongan. Todas estas moléculas deprimen la contractilidad del miocardio. Acción electrofisiológica en el hombre: el intervalo AH se prolonga con propafenona, encainida y flecainida, poco con lorcainida, mientras que el intervalo HV se prolonga con todas ellas. Los periodos refractarios de aurícula, ventrículo, infranodales y de las vías accesorias están prolongados. Efectos sobre el ECG de superficie: se manifiesta un ensanchamiento del QRS, que puede dar lugar a bloqueo de rama. Por el contrario, el espacio QT no se modifica en sí sino por el alargamiento del QRS, y el espacio JT no se modifica. El enlentecimiento de la frecuencia sinusal es más marcado con propafenona. Propiedades particulares: la propafenona tiene acción simpatolítica beta y una débil acción sobre el canal de calcio (100 veces inferior que el verapamil). Antiarrítmicos clase II. Bloqueadores adrenérgicos beta Modo de acción: su efecto resulta de inhibir la actividad simpática (que en parte, según se señaló, bloquea o inhibe los canales de calcio por ocupación de receptores). No modifican el potencial de acción de las células auriculares, ventriculares ni de la red de Purkinje, pero producen una disminución de la fase inicial del potencial de acción en las células de respuesta lenta del nodo sinusal y del nodo AV. También disminuyen las pendientes de despolarización diastólica lenta de las células automáticas e inhiben los focos de automatismo anormal originados por las catecolaminas. Acción electrofisiológica en el hombre: el ritmo sinusal se enlentece y la conducción nodal y los periodos refractarios se prolongan. Efectos sobre el ECG de superficie: el espacio PR se alarga, pero el QRS y el QT no se modifican. Las mejores indicaciones de los bloqueadores beta se encuentran en la hipersimpaticotonía e hipertiroidismo, o en situaciones catecolinérgicas en que éstas se sospechan como origen de una arritmia. Antiarrítmicos clase III Son los antiarrítmicos que prolongan el potencial de acción durante la repolarización (canales de K). El grupo está constituido por amiodarona, sotalol y bretilio.


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Arritmias cardiacas

Acción celular: la duración del potencial de acción se prolonga de manera importante, pero la amplitud y la velocidad de despolarizacíón no se modifican. El periodo refractario varía de la misma manera que la duración del potencial de acción. Estas moléculas tienen poco o nulo efecto depresor sobre el miocardio. Acción electrofisiológica en el hombre: el automatismo sinusal se enlentece, el periodo refractario en todas las estructuras cardiacas se prolonga. La velocidad de conducción es más lenta en la unión sinoauricular y en el nodo AV y se modifica poco en el sistema His-Purkinje. Efectos sobre el ECG de superficie: la frecuencia sinusal se enlentece, el intervalo PR se alarga, la repolarización se modifica con intervalo QT largo, aplanamiento de la onda T y aparición de la onda U. Propiedades particulares: además de las propiedades comunes a este grupo, el sotalol muestra propiedad bloqueadora beta. Antiarrítmicos clase IV También interfieren con la despolarización, aunque a través del bloqueo directo de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarización). En este grupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina. Modo de acción: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lo tanto actúan sobre la meseta del potencial de acción de todas las células y en la fase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfieren también con el acoplamiento excitación-contracción y, en consecuencia, son depresores del miocardio. Acción electrofisiológica en el hombre: la conducción auriculoventricular y el intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil  diltiacem  bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridil que tiene propiedades clase IA. Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio son sustancias químicas muy diferentes unas de otras. Su acción cardiaca directa se atenúa por una reacción simpática refleja, la cual es más marcada con nifedipina que con los otros fármacos. Análisis de los antiarrítmicos Digitálicos

19-26

Modo de acción (cuadro 13-2): a los efectos inotrópicos positivos, que al mejorar la hemodinámica pueden contribuir a la mejoría o desaparición de arritmias recientes, contemporáneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectos indirectos (vagomiméticos y simpatolíticos) a los que se debe en gran parte la eficacia de los digitálicos. Presentan además una acción celular directa que, a fuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicación digitálica. Efectos electrofisiológicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concentraciones bajas en el corazón in situ. En las fibras auriculares especializadas, la despolarización diastólica se vuelve lenta con dosis débiles, por efecto vagal, mientras que el automatismo se exalta por acción directa con fuertes concentraciones. Esto puede explicar la supresión de algunas taquicardias auriculares


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por foco ectópico lento y la aparición de extrasístoles o de crisis de taquicardias auriculares sobre los corazones sometidos a concentraciones tóxicas de digitálicos. Sobre la aurícula, a dosis terapéuticas, los digitálicos acortan el periodo refractario funcional cuando la inervación cardiaca está intacta (Méndez y Méndez), ya que el efecto vagomimético predomina sobre la acción directa del fármaco, la cual, por el contrario, alarga el periodo refractario cuando se sustrae de la influencia vagal o cuando los digitálicos se administran a dosis tóxicas. La duración del potencial de acción auricular presenta un aumento inicial y breve (variable con la frecuencia de la estimulación), seguido de disminución con cualquier concentración que se administre. La excitabilidad auricular disminuye aun a dosis situadas en los límites terapéuticos. El potencial diastólico máximo, la rapidez de inscripción y la amplitud de la fase ascendente del potencial de acción, que no cambian con diferentes concentraciones terapéuticas, se reducen bajo el efecto de dosis fuertes, con disminución, como corolario, de la conducción intraauricular. El acortamiento del periodo refractario auricular explica mejor que el aumento del automatismo (que no aparece sino con dosis tóxicas) la transformación del flúter en fibrilación auricular, conocida experimentalmente desde hace tiempo y comprobada con frecuencia en el medio clínico. Su acción sobre la unión auriculoventricular es la que hace de los digitálicos uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento de las arritmias, pues a concentraciones terapéuticas deprimen la conducción auriculoventricular. La transmisión intranodal se vuelve lenta, como lo demuestran los registros directos del potencial de acción del tejido específico, y, en el hombre, el registro del potencial hisiano. El alargamiento del potencial refractario del nodo de Tawara con dosis bajas de digitálicos guarda relación con los efectos indirectos de la digital por intermedio del sistema nervioso autónomo, dado que el efecto depresor directo sobre la conducción AV no se manifiesta más que con dosis tóxicas. En la fibrilación y el flúter auriculares, los digitálicos disminuyen la frecuencia ventricular al aumentar la duración del periodo refractario de los tejidos de la unión AV, que ya es, fisiológicamente, más largo que el de las estructuras vecinas. Se asocia además un mayor número de impulsos auriculares con conducción oculta en el nodo AV, pues un número mayor de impulsos auriculares abordan el nodo de Tawara como resultado del acortamiento del periodo refractario de las aurículas. A dosis tóxicas, la digital exalta el automatismo de los tejidos de la unión AV y hace aparecer ritmos nodales, o más probablemente hisianos, más o menos disociados de la actividad auricular. El tejido específico intraventricular (ramas del haz de His y fibras de Purkinje) es mucho más sensible a la acción de los digitálicos que el miocardio ventricular. Los efectos tóxicos ligados a la exageración del automatismo y a la depresión de la conducción aparecen antes de que se modifiquen de manera importante las características de membrana de las fibras musculares comunes. Al comienzo de la acción de los digitálicos administrados a dosis bajas, la duración del potencial de acción se alarga por retardo de la fase terminal de la repolarización (fase 3). Hay un aumento transitorio de la excitabilidad. En esta fase, la resistencia de la membrana está aumentada y su permeabilidad al K disminuida (se reduce el automatismo). Para dosis más altas, pero aún situadas en el límite de las concentraciones terapéuticas, la duración del potencial de acción disminuye por acortamiento de la fase lenta de la repolarización (fase 2),


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Arritmias cardiacas

mientras que el periodo refractario relativo se alarga. La excitabilidad eléctrica comienza a decrecer. La resistencia de la membrana disminuye y la permeabilidad al K está incrementada (aumenta el automatismo). A concentraciones tóxicas, el potencial de reposo está disminuido y el potencial de acción también lo está no sólo en duración, sino que su pendiente ascendente se vuelve lenta y su amplitud disminuye, lo que traduce un alargamiento de la velocidad de conducción. Estas modificaciones están ligadas al aumento de permeabilidad de la membrana y a la reducción del transporte iónico activo del sodio y del potasio. Las modificaciones de los intercambios activos transmembrana probablemente son la consecuencia de la inhibición de la bomba de ATP-asa de la membrana, que ya no es capaz de liberar la energía necesaria para el restablecimiento de los gradientes eléctricos. La concentración intracelular del sodio está aumentada y existe reducción del potasio celular. Después de una exposición prolongada a concentraciones tóxicas de digitálicos, la fase 2 del potencial de acción desaparece, el potencial diastólico máximo de reposo está muy reducido y la célula se vuelve inexcitable. Indicaciones (cuadro 13-2) Arritmias supraventriculares. Fibrilación auricular. Los digitálicos están indicados

en todos los casos en los que la reversión de esta arritmia (que en la actualidad se lleva a cabo por choque eléctrico) no es aconsejable o ha fracasado, si la fibrilación es paroxística o si la frecuencia ventricular no disminuye espontáneamente por la presencia de un bloqueo auriculoventricular asociado. El tratamiento de ataque de las fibrilaciones auriculares de instalación reciente, con frecuencia ventricular a veces muy rápida (taquiarritmia completa de más de 150 lat/min), y de los brotes de aceleración en el curso de la fibrilación auricular crónica reclaman de preferencia los digitálicos administrados por vía IV, de acción rápida y de efecto no acumulativo. Es el caso del lanatósido C, la digoxina o la ouabaína, en inyecciones repetidas cada cuatro, seis y 12 horas, según el efecto sobre el tejido de la unión auriculoventricular, que rige el grado de disminución de la frecuencia cardiaca. La dosis de 1.6 mg de lanatósido C y de 2 mg de digoxina en 24 horas es un límite que no conviene sobrepasar. Algunos casos de fibrilaciones auriculares recientes, paroxísticas, desaparecen con la digitalización. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, los digitálicos no logran controlar la fibrilación auricular y actúan por retraso de la conducción auriculoventricular. La digitalización de mantenimiento de la fibrilación auricular crónica se efectúa por vía oral, con cualquiera de las numerosas preparaciones digitálicas disponibles en el comercio, bajo vigilancia periódica de los latidos cardiacos; la posología del digitálico tiene que ser adaptada para disminuir la frecuencia ventricular hasta dejarla entre 60 y 80 por minuto, tomando en cuenta las diferencias individuales en el efecto terapéutico y la tolerancia. Flúter auricular. Como el choque eléctrico ha transformado el tratamiento del flúter auricular (al permitir reducciones cuando menos en 90% de los casos), la digitalización ya no tiene lugar en la terapéutica de esta arritmia, más que a título de ensayo, sin alcanzar las fuertes dosis que habitualmente son necesarias para obtener la transformación del flúter en fibrilación auricular, etapa intermedia que es la regla antes de recuperar el ritmo sinusal (17% de los casos).


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La digitalización está indicada si el flúter se acompaña de insuficiencia cardiaca. Su inconveniente, si el ritmo sinusal no se restaura, es retardar por algunos días la aplicación del choque eléctrico, hasta que el cuerpo lo elimine por completo. En los pocos casos de flúter auricular que resisten al choque eléctrico o a la estimulación auricular (véase después), la digitalización permanente está indicada para disminuir la frecuencia ventricular, transformando el flúter 2 x 1 en una variedad 3 o 4 X 1, con ritmo ventricular estable o irregular. Taquicardias supraventriculares comunes. En estas formas que evolucionan por accesos en corazón a menudo "sano" y con relación AV l x l permanente, los digitálicos no están indicados más que en caso de fracaso de otros medios más rápidos y eficaces (excitación vagal refleja o farmacodinámica) y cuando las crisis se prolongan varias horas. En estas formas resistentes, la digitalización por vía IV (1 ampolleta de 0.4 mg de lanatósido C o de 0. 5 mg de digoxina, que se repite si es necesario al cabo de dos a cuatro horas) no es la terapéutica de efecto más rápido, pero tiene la ventaja de la seguridad. Taquicardias paroxísticas del síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento de las crisis de taquicardia con normalización de los ventriculogramas es el mismo que el de las taquicardias supraventriculares, que no se desarrollan sobre una preexcitación ventricular. En cambio, cuando las crisis de taquicardia coexisten con persistencia de dicha preexcitación, como es de regla en el flúter y la fibrilación auriculares, la digitalización aislada no basta para refrenar la frecuencia ventricular (que aún se acelera) y hasta puede aumentar el grado de preexcitación, al incrementar el tiempo de conducción intranodal sin afectar el haz accesorio de preexcitación ventricular, por lo que en estos casos está contraindicada. Taquicardias supraventriculares del lactante. La frecuencia cardiaca muy alta (entre 250 y 300 lat/min) y el retraso habitual del diagnóstico explican la rapidez de instalación de la insuficiencia cardiaca y la necesidad de una reversión rápida, que generalmente se obtiene con los digitálicos. La digitalización se comienza habitualmente por vía IV con lanatósido C (0.04 a 0.08 mg/kg en el lactante y 0.02 a 0.04 mg/kg en mayores de dos años) o la digoxina (0.10 a 0.20 mg/kg en el lactante, dosis que se reduce a la mitad en el prematuro y en el recién nacido). Por vía oral se utilizan la digitoxina (2 gotas/kg hasta los dos años; una a dos gotas/kg arriba de dos años; una gota/kg en el prematuro y en el recién nacido) o la digoxina (60 mg/kg hasta los dos años; 40 a 60 mg/kg en el prematuro y en el recién nacido); las dosis se reparten en varias tomas en el curso de las 24 horas. Intolerancia y accidentes (cuadro 13-2) Son la consecuencia de la depresión del automatismo sinusal, de la exageración del automatismo en las fibras específicas, del bloqueo de la conducción auriculoventricular, de la depresión de la conducción y de la recuperación heterogénea de la excitabilidad, que son factores de reentrada peligrosa a nivel ventricular. El margen de seguridad de la digital es relativamente estrecho, ya que las alteraciones del ritmo aparecen entre 40 a 60% de la dosis mortal, esto es, en el límite de la digitalización plena. Todos los glucósidos cardiacos puri-


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ficados pueden acarrear manifestaciones tóxicas, pese a sus diferencias de metabolismo y excreción. Toda hipopotasemia aumenta el riesgo de intoxicación digitálica y el tratamiento diurético debe vigilarse, en especial a este respecto. La hipomagnesemia crónica tiene el mismo resultado en el campo experimental. La acción sinérgica del calcio y la digital explica la aparición de arritmias ventriculares, a veces mortales, en casos de perfusión venosa rápida de calcio en enfermos fuertemente digitalizados. La alcalosis aumenta las manifestaciones tóxicas de la digital, debido quizás, en gran parte, a la hipopotasemia que habitualmente la acompaña. Variedades de arritmias digüálkas. Las extrasístoles ventriculares se presentan en 55 a 75% de los casos de intoxicación digitálica, en forma bigeminada o polimórfica, mientras que las extrasístoles auriculares no se observan más que en 5 a 8% de los casos. En orden de frecuencia, siguen los bloqueos auriculoven-triculares (40 a 45%), más a menudo de primer o de segundo grado (de tipo 2 x 1 o de periodos de Luciani-Wenckebach), en tanto que el bloqueo de tipo Mobitz II, ligado por regla general a una localización infranodal, no ha sido descrito en la intoxicación digitálica. Los ritmos nodales (o mejor del tejido de unión o perinodales) de frecuencia rápida o relativamente lenta y las disociaciones auriculoventriculares se observan en proporción de 10 a 18%. La taquicardia auricular con bloqueo, muy evocadora de intoxicación digitálica, tiene una frecuencia apenas inferior (10 a 14%). Su pronóstico es grave, ya que la mortalidad es de 35%, aunque la arritmia se reconozca y trate; asimismo, dicha alteración del ritmo es frecuentemente letal si la digitalización prosigue. Las taquicardias ventriculares se observan en 12% de los casos de intoxicación digitálica. Son precedidas o no de extrasístoles ventriculares. Su mortalidad es elevada debido al mal terreno miocárdico que facilita su aparición y a la dificultad de su tratamiento: 65% de mortalidad cuando se reconocen y 90% si la digitalización se mantiene. La fibrilación auricular ocupa un lugar significativo como manifestación de sobredosis digitálica (10 a 12%) en enfermos que estaban en ritmo sinusal, mientras que el flúter es raro (1.5%). Entre las alteraciones del ritmo sinusal, los síndromes depresivos dominan: bradicardia sinusal (3%), marcapaso migratorio (2.5 a 5%), bloqueo sinoauricular o paro sinusal (5%). La taquicardia sinusal no se observa más que en 5% de los casos. La taquicardia bidireccional (complejos ventriculares de forma alternante) es rara (menos de 1%), pero muy característica de la intoxicación digitálica. La toxicidad cardiaca de los digitálicos puede hacer brotar taquicardias simultáneas, de foco auricular y de la unión perinodal, o de doble foco en el punto de unión AV, o bien supraventricular y ventricular. Por fortuna, la fibrilación ventricular es poco frecuente (del orden del 1%), en oposición a lo que se observa en la intoxicación digitálica experimental, pues casi siempre es mortal. Orientaciones terapéuticas (cuadro 13-2) Sólo las alteraciones graves del ritmo y de la conducción merecen ser tratadas, ya que la supresión del digitálico y la corrección de una eventual hipopotase-


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mia bastan cuando se trata de una simple arritmia sinusal, de extrasístoles ventriculares poco frecuentes y de bloqueo AV de primer grado. La administración de potasio, "antídoto" clásico de la digital, está indicada aun cuando la potasemia sea normal. Las dosis aconsejadas por vía oral son de 40 a 80 meq por día, y por vía IV 40 meq en dos horas, bajo vigilancia electrocardiográfica. El glutamato monopotásico se ha recomendado en lugar del cloruro de potasio. Las contraindicaciones del potasio son la hiperpotasemia (frecuente en las primeras horas de la intoxicación digitálica aguda, masiva y voluntaria, en el adulto, con el fin de suicidarse, o accidental en el niño), la insuficiencia renal y el bloqueo auriculoventricular de grado avanzado (salvo cuando hay hipopotasemia). En la intoxicación digitálica, la estimulación endocavitaria ocupa un lugar especial, no sólo en caso de bradicardia de origen supraventricular o de bloqueos AV, sino también para controlar la arritmia ventricular y brindar mayores oportunidades para la libre administración de antiarrítmicos. La administración de anticuerpos antidigoxina se considera con buenos resultados. El choque eléctrico se reserva como último recurso, en presencia de una arritmia con amenaza inmediata para la vida del enfermo. La mayoría de los autores recomienda aplicar antes una inyección intravenosa de lidocaína (50 a 100 mg), procainamida (100 mg) o de difenilhidantoína (100 mg). Conviene utilizar corrientes bajas dado que las corrientes de alta energía disminuyen considerablemente el umbral de la taquicardia ventricular y se aumenta mucho el riesgo de arritmias después de cardioversión en enfermos muy digitalizados (cuadro 13-2). Antiarrítmicos clase IA Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4) Después de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante medio siglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas, sobre todo por vía parenteral, así como por la introducción del choque eléctrico. Conserva un lugar, aún discutido, en la etapa de preparación de la cardioversión y en el tratamiento de fondo para la prevención de las recaídas, sobre todo en las arritmias de origen auricular. Para el electrofisiólogo, la quinidina sigue siendo la sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrítmicos. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La quinidina tiene una acción va-

riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del automatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack. Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que con altas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal) es el que domina. Sobre las aurículas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del potencial de acción y por consiguiente vuelve lenta la conducción, aun con dosis terapéuticas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El potencial de acción se alarga en función de la frecuencia de estimulación, mientras que el periodo refractario efectivo auricular está siempre aumentado. Su acción sobre el flúter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre el periodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.



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La acción depresora de la quinidina sobre la pendiente de despolarización diastólica del foco de automatismo debido a la presencia de aconitina explica la acción de la quinidina en este tipo de arritmia. La quinidina tiene poca acción sobre la conducción auriculoventricular. El efecto directo de la sustancia es moderadamente depresor o acelera la conducción intranodal (Watanabe y Dreifus). La acción antivagal acelera la conducción en el nodo de Tawara, de suerte que el efecto global es siempre, con dosis terapéuticas, una disminución del periodo refractario específico nodal. La posible aceleración de la frecuencia ventricular en el curso del tratamiento de la fibrilación auricular por la quinidina y la transformación de un flúter 2 X 1 en 1 x 1 se explica porque el circuito del flúter es más lento, además de la falta de protección ventricular por el nodo AV. A este efecto se agrega una disminución de la conducción oculta intranodal, ligada a la disminución de la actividad auricular, que disminuye la frecuencia de los impulsos que abordan la unión AV. Sobre las fibras de Purkinje, la reducción de la pendiente de despolarización diastólica, que deprime el automatismo, aparece antes de las modificaciones del potencial de acción. En el tejido específico y el miocardio ventricular, la quinidina retarda la velocidad de la fase 0 y disminuye la amplitud del potencial de acción, en tanto que el potencial de reposo puede quedar normal o disminuido (sobre todo con altas concentraciones). Se presenta un alargamiento del potencial de acción (retardo de la repolarización con retardo paulatino de la pendiente de la fase 3) y una prolongación del periodo refractario efectivo, proporcionalmente más marcada que la del potencial de acción. En altas concentraciones, la repolarización puede ser completa sin que pueda actuar un potencial prolongado. La acción benéfica de la quinidina sobre las arritmias ventriculares puede explicarse por el efecto depresor del automatismo en el sistema His-Purkinje o sobre los focos ectópicos que nacen en el miocardio, o por el bloqueo de un circuito de reentrada ante alargamiento del periodo refractario. En contrapartida, la depresión de la conducción intraventricular y el retardo de la repolarización ventricular pueden ser el origen de la cardiotoxicidad de la quinidina: aparición de extrasístoles, de taquicardia ventricular, de taquicardia helicoidal o de fibrilación ventricular. Cambios electrocardiográficos. A concentraciones plasmáticas terapéuticas normales, la quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT en el electrocardiograma de superficie. La prolongación del QRS y del intervalo QT es más pronunciada con quinidina que con otros antiarrítmicos. Ante concentraciones tóxicas de quinidina, se produce enlentecimiento de la conducción. El intervalo QRS y el QT se prolongan demasiado y se producen cambios secundarios sobre la repolarización. Efectos hemodinámicos. Es bien sabido que la quinidina posee un efecto inotrópico negativo sobre la aurícula y el miocardio ventricular. A concentraciones plasmáticas de quinidina dentro del margen terapéutico, la depresión del miocardio no es problemática en pacientes con función miocárdica normal. Sin embargo, en sujetos con mala función ventricular, la depresión miocárdica aumenta significativamente la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, agravando la insuficiencia cardiaca. Asimismo, la quinidina deprime el músculo liso vascular, disminuyendo las resistencias periféricas. En parte, esta vasodilatación periférica se debe a un bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa, con disminución del tono adrenérgico vasoconstrictor. La reducción de las re-


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sistencias vasculares periféricas combinada con una reducción en el gasto cardiaco puede producir caída de la presión arterial. Farmacocinética. La quinidina se absorbe completamente por el aparato digestivo, cuando se administra por vía oral. El sulfato de quinidina es bien absorbido en solución, tabletas o cápsulas. Su pico plasmático se alcanza entre dos y cuatro horas después de la administración oral. La quinidina se metaboliza principalmente en el hígado. Sus metabolitos incluyen el 3-hidroxiquinidina y quinidina N-óxido. La excreción renal en forma conjugada o de metabolitos libres de quinidina se realiza hasta en 75 a 90% de la quinidina administrada. Indicaciones, a) En la fibrilación auricular aguda establecida, ya que en la fibrilación auricular crónica actualmente tiene prioridad el choque eléctrico. El esquema que se usó durante mucho tiempo en el INCICH era de 0.20 a 0.40 de quinidina c/1 h o cada dos horas, con ECG previo a cada dosis. En general, la reversión se logra al llegar a una dosis media total de 1.20 g. Si esto no ocurre en el curso de ocho a 10 horas, se da un sedante, siendo común que la reversión ocurra durante la noche. De no ser así, puede efectuarse otro intento al día siguiente. b) Mantenimiento del ritmo sinusal después de reversión. Las opiniones sobre la necesidad de una cura de mantenimiento por las sales de quinidina después de la reducción por choque eléctrico (o por quimioterapia) son divergentes. Desaconsejada por unos, se juzga útil por otros y de manera rutinaria la prescribe la mayoría de cardiólogos. Las dosis de quinidina que aseguran una protección eficaz contra las recaídas de fibrilación son elevadas, por lo menos de 1.50 g por día y no pueden mantenerse sin peligro de manera prolongada. Con las posologías usuales de cuatro a seis comprimidos por día como tratamiento de fondo, la frecuencia de las recaídas precoces en los tres primeros meses es elevada, pero al cabo de un año hay una diferencia a favor de la quinidina en aquellos casos en que la reducción se realizó sobre una fibrilación no muy antigua, de duración menor de un año. La combinación de la quinidina con un bloqueador adrenérgico beta podría disminuir la frecuencia de las recaídas. Intolerancia y accidentes. Se señalan aquí las complicaciones extracardiacas y las cardiacas. a) Complicaciones extracardiacas. Las manifestaciones idiosincráticas apa recen en las horas que siguen a la toma del producto: erupciones, púr pura, caída tensional, fiebre. Obligan al abandono inmediato de la qui nidina. Los trastornos más tardíos del cinconismo son de orden digesti vo (en primer lugar diarrea, más rara vez náuseas o vómitos, cólicos); visual, auditivo o nervioso (temblor, torpeza, sensaciones vertiginosas, cefaleas). Su frecuencia es de 10 a 40% y la molestia que acarrean puede obligar a interrumpir el tratamiento. Los accidentes sanguíneos son muy raros. La púrpura trombocitopénica causa hemorragias, sobre todo en la mujer después de los 50 años de edad, en ocasión de una nueva toma de quinidina, cuya primera cura había sido bien tolerada. Se atribuye a un fenómeno de autoinmunización. b) Complicaciones cardiacas. Las hay de dos tipos: 1) accidentes que de penden de la dosis, con trastornos de conducción intraventricular, blo queo AV de alto grado y bradicardia importante, que sobreviene habitualmente con dosis de 3 g/día o más. Con niveles plasmáticos superio-


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res a 7 mg/L, el complejo QRS se ensancha entre un 25 a 50%. 2) Otros accidentes no relacionados con la posología, como las extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, taquicardia helicoidal, los "ritmos caóticos", así como la fibrilación ventricular. En el tratamiento de la intoxicación cardiaca grave por quinidina se recurre al empleo de soluciones alcalinizantes. El lactato de sodio en solución molar ha sido propuesto. Otra sustancia amortiguadora, el THAM (trihidroximetil-aminometano), quizá sea más activa. Los vasopresores y en especial la angiotensina están indicados en caso de caída de la presión arterial. El antagonismo experimental con la administración de un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio tiene con frecuencia una notable acción sobre la taquicardia helicoidal. En estos casos la estimulación ventricular a frecuencias entre 70 y 120 latidos por minuto suele resultar en un control de las crisis recurrentes de taquicardia helicoidal. Procainamida31-35 (cuadros 13-3 y 13-4) La procainamida fue introducida en la terapéutica de las arritmias por Mark y colaboradores, en 1951. A pesar de su "parentesco" con la procaína, dotada de propiedades antiarrítmicas, la procainamida tiene un efecto más prolongado, pues se hidroliza con menos rapidez por la esterasa de procaína de origen hepático; además, es menos tóxica para el sistema nervioso central. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Las propiedades de la procainamida

son muy semejantes a las de la quinidina, ya que el agrupamiento aminado terciario de las dos moléculas parece ser el sostén de la actividad antiarrítmica. A dosis terapéuticas, la procainamida disminuye la velocidad de ascenso del potencial de acción (al hacer lenta la conducción) en las aurículas, las fibras de Purkinje y los ventrículos y desplaza hacia la derecha la curva de respuesta de la membrana. Aumenta moderadamente la duración del potencial de acción en las fibras específicas y en el miocardio ventricular. El periodo refractario funcional se alarga en las aurículas, en las fibras de Purkinje y en los ventrículos, en proporción, más que el potencial de acción. La acción de la procainamida sobre el periodo refractario auricular y ventricular es menos intensa y menos prolongada que con la quinidina. La excitabilidad subyacente de las aurículas y los ventrículos disminuye considerablemente. A bajas concentraciones, el automatismo de las fibras de Purkinje disminuye. La pendiente de despolarización diastólica del nodo sinusal no se afecta, probablemente por un efecto competitivo anticolinérgico similar al de la quinidina. La conducción auriculoventricular no se modifica, salvo que haya digitalización previa. A dosis tóxicas, la procainamida acarrea una despolarización parcial de las fibras (reducción del potencial de reposo) y sus efectos depresores sobre la conducción y la excitabilidad son más pronunciados. Pueden aparecer ritmos ectópicos ventriculares, tal vez por reentrada más que por aumento del automatismo. La conducción auriculoventricular se afecta por fuertes concentraciones de procainamida. Los tejidos de la unión Purkinje-miocardio son particularmente sensibles a la acción de la procainamida. Cambios electrocardiográfícos. A concentraciones terapéuticas, al igual que la quinidina, prolonga los intervalos PR, QRS y QT. A concentraciones tóxicas, la procainamida produce marcado ensanchamiento del QRS y prolongación


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de QT; además, aumenta el automatismo ventricular y hace frecuentes las arritmias ventriculares. Efectos hemodinámicos. Las alteraciones hemodinámicas producidas por procainamida son menos graves que las de quinidina. Recientemente se ha observado que la marcada depresión sobre la contractilidad miocárdica y la vasodilatación se producen debido a una dosis excesiva, así como a la administración intravenosa rápida. A dosis de 4 mg/kg produce disminución de la presión arterial. El efecto hipotensor es menos pronunciado cuando se administra por vía intramuscular. Farmacocinética. La procainamida se prescribe por vía oral cuando no hay urgencia, lo mismo que en dosis de mantenimiento. Bien absorbida por el aparato digestivo, alcanza un máximo de concentración sanguínea en una a dos horas; luego, el nivel plasmático disminuye de 10 a 20% cada hora. Las concentraciones sanguíneas eficaces se sitúan entre 4 y 10 mg/ml. Para evitar las fluctuaciones, la dosis diaria se administra fraccionada, cada tres o cuatro horas. La posología de la procainamida en fase aguda es de 2 a 4 g/día (ocho a 16 comprimidos), excepcionalmente más, y es de 1 a 2 g diarios en las dosis de mantenimiento. Por vía IV, la procainamida se administra en inyecciones fraccionadas, bajo estricta vigilancia tensional y electrocardiográfica. La dosis de 100 mg por minuto no debe rebajarse. Se administra de minuto a minuto (o c/ 5 min para más prudencia) hasta la suspensión del trastorno del ritmo o al alcanzar la dosis de 1 000 mg. Una posología superior corre el riesgo de ser tóxica y exige una vigilancia muy estrecha. En caso de riesgo de recaída después de la desaparición de la arritmia, puede usarse una venoclisis de procainamida en dosis de 1.5 a 5 mg por minuto. Una concentración plasmática estable y eficaz se obtiene por perfusión de 1 g de procainamida cada seis horas. Indicaciones. La procainamida puede ser eficaz en las arritmias supraventriculares, pero es más activa en las ventriculares: a) Fibrilación auricular. Se desaconseja su uso porque se requieren dosis altas por vía oral y aun así no se logra en la mayor parte de las veces más que una mejor organización de la fibrilación. En el flúter se presenta el mismo riesgo que con la quinidina, de aceleración de la frecuencia ventricular por paso a flúter l x l . b) Extrasístoles ventriculares. Es muy eficaz sobre las extrasístoles ventriculares y, en la época que constituía el único tratamiento de las taquicardias ventriculares, permitía su reducción, por vía FV, en 80% de los casos. Sin embargo, su utilización en las crisis de taquicardia ventricular se ha reducido con la práctica del choque eléctrico y el empleo de otros antiarrítmicos. Después de la reducción de una crisis de taquicardia ventricular, por choque o con quimioterapia, a menudo se asegura aún la prevención de las recaídas precoces por la procainamida oral o en venoclisis. La asociación de propranolol con procainamida refuerza su efecto en la prevención a largo plazo de las taquicardias ventriculares reincidentes. c) Síndrome de Wolff-Parkinson-White. La procainamida tiene acción sobre el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Su administración por vía intravenosa logra la supresión o disminución de la preexcitación ventricular en 75% de los casos que están en ritmo sinusal, lo que es de utilidad para analizar el electrocardiograma. Libre ya de la preexcitación


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per sistente (fibrilación, flúter y taquisistolia auricular ), la pr ocainamida puede bloqu ear de man er a tr an sitor ia la vía acces or ia y así vol ver lenta la fr ecuen cia ven tricular, ya que pr olon ga el periodo r efr actario anterógrado de la vía accesoria. Sin embargo, hay riesgo, pues si la pr ocainamida no actúa sobre la preexcitación, la disminución de la frecuencia auricular puede acompañarse de conducción AV l x l por vía accesoria, a fr ecuen cias muy altas, las que se toler an muy mal.

Intolerancia y accidentes a) Complicaciones de la vía IV. Dependen de la velocidad de administración y de la dosis, ya que un mal estado del miocardio (cardiopatía descompensada, infarto agudo del miocardio) aumenta los riesgos de cardiotoxicidad. La depresión de la contractilidad miocárdica ocurre a dosis altas, mientras que se ha comprobado un efecto inotrópico positivo con dosis bajas. Lo primero, en unión con la vasodilatación periférica, explica la caída del gasto cardiaco, la baja de la presión arterial y el peligro de colapso y choque. La depresión de la conducción intraventricular causa alargamiento progresivo de la duración del QRS y de allí la necesidad de la vigilancia ECG permanente durante la inyección. Las otras manifestaciones de cardiotoxicidad son la aparición de bloqueo AV de alto grado, de extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular y el paro cardiaco. Las catecolaminas (isoproterenol y noradrenalina) son eficaces sobre la hipotensión y los trastornos de conducción AV y la estimulación ventricular está indicada en caso de irritabilidad ventricular excesiva. Cuando se aplica un choque eléctrico (para taquicardia o fibrilación ventricular), a menudo el ritmo sinusal reaparece después de algunos minutos de paro cardiaco, lo que requiere masaje cardiaco y respiración asistida. b) Complicaciones de la vía oral. Los trastornos digestivos (náusea, vómito, diarrea) son frecuentes con las dosis altas (4 g y más). Se han señalado trastornos nerviosos (psicosis, convulsiones). Las manifestaciones hematológicas (agranulocitosis) son excepcionales. Se ha imputado al tratamiento una vasculitis digital y el fenómeno de Raynaud. La principal complicación en el tratamiento prolongado con procainamida es un lupus eritematoso diseminado, cuya frecuencia es elevada (30% de los casos si se toman en cuenta formas puramente biológicas) o manifestaciones clínicas parecidas a las del lupus idiopático, excluyendo el ataque renal. Los trastornos desaparecen pronto al suspender el tratamiento, en tanto que los estigmas biológicos de la enfermedad tardan mucho en hacerlo. Como la procainamida se elimina en 50 a 60% por el riñon sin sufrir modificaciones, hay riesgo de efecto acumulativo en caso de insuficiencia renal o cardiaca congestiva. Disopiramida36-40 (cuadros 13-3 y 13-4) Mokler y Van Araman pusieron en evidencia la actividad antiarrítmica de la disopiramida experimentalmente en 1962.


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Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. De estructura química completa-

mente diferente a la de quinidina y procainamida, la disopiramida tiene propiedades farmacológicas muy vecinas. Sus efectos directos se duplican con una poderosa actividad anticolinérgica. La acción de la disopiramida, estudiada entre otros muchos sitios en el INCICH, es de tipo seudoquinidínico. El fármaco vuelve lenta la fase 0 del potencial de acción auricular, alarga el periodo refractario y disminuye la velocidad de conducción de la aurícula y del ventrículo; asimismo, disminuye la pendiente de despolarización diastólica lenta de las células de Purkinje. El estudio de los efectos de la disopiramida sobre una preparación de doble arritmia auricular muestra una potente actividad sobre el flúter por "movimiento circular" y sobre la taquicardia por aplicación local de aconitina, con dosis un poco superiores a 1 mg/kg en el perro. Su efecto se ejerce también con dosis de 2 a 5 mg/kg sobre la fibrilación auricular por la aconitina. La acción de la disopiramida sobre las arritmias provocadas con aconitina es más marcada que la de quinidina. Cambios electrocardiográfícos. Los cambios electrocardiográficos observados después de la administración de disopiramida son similares a los que se presentan con quinidina o procainamida. Hay prolongación de los intervalos PR, QRS y QT dependientes de dosis. Efectos hemodinámicos. A concentraciones plasmáticas que originan una respuesta antiarrítmica, la disopiramida produce una significativa depresión de la contractilidad miocárdica. Esta acción condiciona un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y una disminución del gasto cardiaco. La administración de disopiramida en pacientes con insuficiencia cardiaca compensada produce una grave depresión de la contractilidad miocárdica, mucho mayor que la observada con otros antiarrítmicos de esta clase. La disopiramida produce vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares periféricas por acción directa sobre la vasculatura periférica. El mecanismo exacto no es bien conocido. Como resultado del aumento de dichas resistencias, la presión arterial se conserva a pesar de la caída del gasto cardiaco. Farmacocinética. Las cápsulas de 100 mg son bien absorbidas por el tubo digestivo y se administran en dosis de 300 a 600 mg por día, rara vez más, en el tratamiento de fondo, repartidas en tres a cuatro tomas diarias. La tasa plasmática máxima se alcanza entre dos y cuatro horas y después de ocho horas de la ingestión la concentración sanguínea ya no es más que de 50%. La depuración de disopiramida del plasma se lleva a cabo por vía hepática y renal. El metabolito mayor de la disopiramida es el producto mono-N-dealquilado, que es un antiarrítmico activo. Indicaciones. Se han obtenido reducciones de la fibrilación auricular; aunque la disopiramida se tolere mejor que la quinidina, se prefiere el choque eléctrico por ser más rápido y regularmente eficaz. Los datos concernientes a la prevención de las taquicardias supraventriculares reincidentes (flúter, taquicardia nodal) son aún fragmentarios, pero se han obtenido éxitos. Las extrasístoles de origen auricular y ventricular tienen influencia favorable con dosis de 300 a 400 mg por día, aun cuando sea de origen digitálico. La disopiramida es eficaz en la prevención de las recaídas de taquicardia ventricular, pero con dosis habitualmente elevadas, de 600 a 1 000 mg por día. Se aconseja no prescribirla en enfermos con bloqueo auriculoventricular o bloqueo completo de rama.


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Es posible su asociación medicamentosa con la digital, la quinidina, la procainamida y el propranolol, a condición de que no haya trastornos de conducción auriculoventricular e intraventricular. Complicaciones. La dísopiramida expone a incidentes menores y poco frecuentes; digestivos (sequedad de la boca, náuseas, estreñimiento más que diarrea, a la inversa que la quinidina), erupciones cutáneas pruriginosas; paresia de la vejiga con posibilidad de retención de orina en los individuos encamados y los prostáticos. Estos incidentes no obligan a interrumpir el tratamiento más que en 3% de los casos.

Las modificaciones electrocardiográficas atañen a la repolarización ventricular y son del mismo tipo que con la quinidina; alargamiento del QTc, ensanchamiento y a veces disminución de voltaje de T, pero menos pronunciada con posología equivalente. El alargamiento leve de PR no es raro y el aumento de duración del QRS es excepcional con la vía oral, en tanto que aparece después de inyección intravenosa y necesita por ello vigilancia ECG constante en el curso de las tentativas de reducción de las crisis taquicárdicas. En comparación con la quinidina, los incidentes imputables a la disopiramida son muy raros: ensanchamiento de los ventriculogramas, salvas de extrasístoles, taquicardia ventricular y colapso, bloqueo auriculoventricular progresivo y letal después de un choque eléctrico, así como episodios reversibles de taquicardia o fibrilación ventricular. La avanzada edad de los enfermos y el desfallecimiento cardiaco probablemente han favorecido los accidentes. El efecto inotrópico negativo, comprobado experimentalmente con la vía IV, no ha traído complicación conocida con la vía oral. Ajmalina41-42 (cuadro 13-4) En 1931, Sidiqqui aisló la ajmalina de la Rauwolfia serpentina, que es el cuarto alcaloide; la ajmalina fue reconocida en la terapéutica de las arritmias en 1960, y ampliamente utilizada en Europa con las mismas indicaciones que la procainamida. Modo de acción. Efecto electrofisiológico. No se dispone de estudios electro-

fisiológicos completos sobre la acción de la ajmalina a nivel celular. Experimentalmente, aumenta el periodo refractario y disminuye la velocidad de conducción miocárdica. Su efecto depresor sobre la conducción se ejerce sobre todo a nivel ventricular, en el tejido de unión de las fibras de Purkinje y del miocardio o en el músculo mismo (Medrano; Ribeiro y col.), mientras que la activación del tejido específico subendocárdico se modifica muy poco, aun con altas dosis. En el hombre, la estimulación auricular o frecuencia creciente después de inyectar 0.5 mg de ajmalina/kg muestra que la conducción auriculoventricular está más bloqueada hacia abajo del haz de His que hacia arriba. La ajmalina es muy activa sobre las arritmias experimentales inducidas por la aplicación o la inyección de aconitina, y, por lo tanto, sobre los focos de automatismo ectópico. Cambios electrocardiográficos. La administración de ajmalina produce bradicardia sinusal, prolonga el intervalo PR, ensancha en forma importante el QRS y prolonga el QT. Efectos hemodinámicos. Como todos los antiarrítmicos de esta clase, la ajmalina produce depresión del inotropismo sobre el miocardio y reduce aún más


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la función ventricular en la insuficiencia cardiaca. Su administración por vía intravenosa origina una caída transitoria de la presión arterial. Farmacocinética. Sólo la vía IV ha demostrado verdadera eficacia en el tratamiento de las arritmias. La administración de ajmalina se efectúa con las mismas precauciones que para la procainamida, bajo control electrocardiográfico y de la tensión arterial. Se aconseja la dosis fraccionada: 10 mg de sulfato de ajmalina o 20 mg de cloroacetilajmalina cada 30 a 60 segundos, lo que permite reducciones con el mínimo útil y la suspensión al menor signo de alarma: baja tensional o ensanchamiento considerable del QRS. Las dosis de sulfato de ajmalina superior a 50 mg y de cloroacetilajmalina superior a 100 mg por vía IV son peligrosas. La eliminación de la ajmalina suministrada por vía IV termina en la orina al cabo de cuatro a cinco horas, cuando la función renal está intacta. Indicaciones. Una de gran importancia es en el estudio del paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White, a través de la "prueba de ajmalina", para detectar la presencia de vías accesorias en casos con intervalo PR corto. En el síndrome de WPW, la ajmalina bloquea la conducción anterógrada por la vía accesoria y permite demostrar anomalías ocultas del ventriculograma, como sería el caso de un síndrome de WPW con infarto de miocardio. En el curso de las crisis de taquicardia con deformación persistente de los ventrículos, la ajmalina tiene las mismas ventajas que la procainamida (bloqueo de preexcitación) e iguales inconvenientes (riesgo de aceleración ventricular si no se obtiene la depresión de la vía anómala). Durante la prueba con ajmalina, la persistencia en ritmo sinusal de la onda de preexcitación después de la administración intravenosa de 50 mg de ajmalina indica que el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria es inferior a 260 mseg, permitiendo definir el alto riesgo de arritmias ventriculares en presencia de flúter o fibrilación auricular. Desafortunadamente, una prueba negativa no excluye en forma absoluta una conducción rápida a través de la vía accesoria. Intolerancia y accidentes. A veces se observan accidentes menores: sensación de calor en la cara o de quemadura ligera en la región de los orificios bucal o anal, o muy rara vez náuseas en el momento de la reducción, sobre todo después de aplicación rápida. Una baja tensional, por regla general moderada (20 mmHg como máximo), se observa en 50% de los casos con dosis que no pasen de 50 mg. La caída tensional es constante, pero rara vez es importante con dosis más altas. Este efecto hipotensor de la ajmalina parece, en igualdad de proporciones, menor que el de procainamida. La cardiotoxicidad de la ajmalina origina sobre todo ensanchamiento de los complejos QRS y sólo por excepción bloqueo AV de alto grado y de arritmias ventriculares. Se han observado algunos casos de muerte por colapso o paro cardiaco. Antiarrítmicos clase IB Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4) Demostradas en 1950 por Southworth y colaboradores, las propiedades antiarrítmicas de la lidocaína no se aprovecharon en clínica hasta 10 años más tarde en el campo de las arritmias ventriculares, en el curso de la cirugía cardiaca y del infarto de miocardio.


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Modo de acción. Efecto electrofisiológico. A dosis terapéuticas, la lidocaína no

tiene efecto sobre el nodo sinusal, la aurícula ni la conducción auriculoventricular. Disminuye el automatismo de las fibras de Purkinje y reduce la duración del potencial de acción ventricular. El periodo refractario efectivo disminuye en proporción más importante que el potencial de acción (relación PRE/ PA < 1). La velocidad de ascenso del potencial de acción no cambia y la curva de respuesta de las membranas auricular y ventricular no se modifica en un medio con baja concentración de potasio (3 mM); cambian (efecto anestésico local) cuando el K+ extracelular se aumenta hasta 5.6 milimoles (mM). A concentraciones elevadas, la lidocaína disminuye la capacidad de respuesta de las aurículas a una estimulación rápida, sin afectar en forma significativa la velocidad de conducción ni la duración del potencial de acción auricular. La velocidad de despolarización (fase 0 del potencial de acción) disminuye en las fibras de Purkinje; la conducción se prolonga en la unión entre el tejido específico y el miocardio; además, la excitabilidad disminuye en todas las estructuras ventriculares. La lidocaína tiene pocos efectos electrofisiológicos en fibras normales, pero ejerce marcado efecto depresor sobre la célula isquémica parcialmente despolarizada. Esto explica el buen resultado que se obtiene a veces después de su administración en la fase aguda del miocardio. Cambios electrocardiográficos. La lidocaína casi no origina cambios sobre los intervalos PR, QRS y QT, aunque el intervalo QT puede acortarse en algunos pacientes. En realidad, no produce cambios electrocardiográficos porque no altera la velocidad de conducción en el tejido especializado de conducción ni en el miocardio. Efectos hemodinámicos. Administrada en bolo intravenoso a dosis de 1 mg/ kg en pacientes recién sometidos a cirugía del corazón, produce un aumento de la contractilidad miocárdica. Con su uso también se ha observado una pequeña y transitoria caída de la presión arterial y del gasto cardiaco, aunque en la fase aguda del infarto del miocardio la lidocaína no altera la presión arterial, la frecuencia cardiaca ni el gasto cardiaco. Farmacocinética. Este fármaco se emplea exclusivamente por vía parenteral, a saber: a) lidocaína intravenosa, se inyecta rápidamente a razón de 1 a 2 mg/ kg de peso (50-100 mg) como dosis de ataque, y a continuación es posible repetir la dosis de 1 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta conseguir el control de la arritmia. Una vez que se alcanza este objetivo, se mantiene una administración de 20 a 50 mg/kg/minuto (1.5 a 3.5 mg por minuto en un paciente de 70 kg). Esta posología permite conservar concentraciones sanguíneas eficaces de lidocaína que oscilan entre 1.2 y 6 mg/ml y sin peligro en los enfermos que no presentan choque o insuficiencia cardiaca. Dosis de lidocaína superiores a 5 mg/min pueden ser tóxicas para el sistema nervioso central, por lo que debe regularse con cuidado el volumen de la venoclisis, siendo ventajoso el uso de una bomba de infusión que asegure un suministro constante. Una enzima de origen hepático la degrada en forma rápida y casi completa. Su vida media no es superior a 15 a 20 minutos. El hígado asegura su metabolismo en más o menos 70% y alrededor de 10% de la dosis administrada se excreta en la orina sin transformación. En los enfermos que tienen deprimida la función circulatoria (descompensación cardiaca, colapso), con un gasto cardiaco y flujo sanguíneo hepático bajos, pueden aparecer niveles sanguíneos tóxicos, superiores a 6.0 mg/ml, aun con venoclisis poco concentradas y, en tales casos, la lidocaína


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se muestra clínicamente menos activa. Así, las dosis deben ser menores en los insuficientes hepáticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependa de una insuficiencia cardiaca permite una administración de lidocaína más liberal que la de otros antiarrítmicos, cuya eliminación renal es preponderante, b) Se recurre a la lidocaína intramuscular cuando las inyecciones intravenosas no puedan aplicarse o no sean prácticas. Una inyección de 4 a 5 mg/kg permite mantener durante 45 minutos, más o menos, una concentración sanguínea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentración eficaz en la supresión de la irritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del miocardio. Indicaciones. Está indicada únicamente en el tratamiento de las extrasístoles y de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en cirugía torácica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados intensivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio está considerada en numerosos centros como el antiarrítmico de elección para la prevención o el tratamiento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reducción de las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son raros y el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces están cerca de las dosis tóxicas. Por otra parte, la lidocaína es muy eficaz e inocua cuando el gasto de perfusión es adecuado, sea sobre las extrasístoles frecuentes o las agrupadas en salvas. Al suprimir las extrasístoles numerosas o precoces, la lidocaína podría disminuir el riesgo de fibrilación ventricular en el curso del infarto agudo del miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo haya hecho descender la incidencia de ésta en ciertas unidades de cuidados intensivos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento eliminó las extrasístoles ventriculares. Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia, a condición de respetar las reglas de posología indicadas antes. Su toxicidad se ejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complicaciones neurológicas están constituidas por somnolencia, parestesias, disminución de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psíquicos (agitación, desorientación). Las convulsiones o el coma están ligados a una posología excesiva y al mal estado cardiaco o hepático que elevan la concentración sanguínea a más de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son de igual modo función de la dosis, de la rapidez de administración, de la presencia de insuficiencia cardiaca o de daño hepático. Experimentalmente, la lidocaína no tiene consecuencias hemodinámicas a dosis terapéuticas. Con altas concentraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce caída de la presión arterial media y altera la función ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superiores a las dosis terapéuticas, la lidocaína se muestra aún más depresora para el miocardio que la procainamida, en posología equivalente. En el hombre, la lidocaína inyectada rápidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstante y transitorio sobre la función ventricular, lo mismo en la cirugía con circulación extracorpórea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatías. A dosis terapéuticas equivalentes no afecta la presión arterial, mientras que la procainamida la abate moderadamente. Más a menudo se han señalado casos de colapso cardiovascular después de inyección rápida de 200 mg y se ha relatado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilación ven-


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triculares) después de cada inyección; incluso hay raros casos de muerte por bloqueo auriculoventricular. Difenilhidantoína44 (cuadro 13-4) La difenilhidantoína, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes, fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. Después se ha mostrado especialmente activa en las arritmias digitálicas. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La actividad del nodo sinusal se

deprime por un efecto directo que no se manifiesta más que con dosis altas. Sobre la aurícula y las fibras específicas intraauriculares, las concentraciones de 10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de acción, sobre todo después que actúan los digitálicos, sin modificar la acción de dicho potencial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el fármaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de conducción en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosis bajas, la difenilhidantoína disminuye la pendiente de despolarización diastólica, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de acción. Para esta última acorta la duración, así como la del periodo refractario efectivo. Cuando las fibras específicas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efecto del estiramiento, de la anoxia o de la intoxicación por la ouabaína, el potencial diastólico máximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de acción están también aumentados bajo la influencia de la difenilhidantoína. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del fármaco sobre el automatismo y una aceleración de la velocidad de conducción. La conducción auriculoventricular, que se estudia en el corazón de animal íntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque en ocasiones se la encuentra disminuida en el corazón aislado del perro. La difenilhidantoína es capaz de restaurar la conducción AV previamente deprimida por los digitálicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis terapéuticas no prolonga la duración global de la conducción intraventricular de los sujetos digitalizados y no digitalizados. El análisis experimental de la activación ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puede hacer lenta o aun bloquear la conducción en las fibras de Purkinje, pero acelera la conducción entre el tejido específico y el miocardio, y modifica de manera inconstante la conducción intramiocárdica. Sus efectos sobre la conducción intraventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina. La difenilhidantoína no tiene la misma eficacia sobre los diferentes modelos de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias por foco ectópico, si éste se desarrolla a causa de la aplicación local o de la inyección de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flúter de "movimiento circular". Se ha demostrado su acción preventiva sobre las arritmias de origen digitálico. Forma de administración. La difenilhidantoína se prescribe por vía IV y oral, a saber: a) Difenilhidantoína intravenosa. La inyección debe ser diluida y lenta. La dosis no debe pasar de 250 mg en cinco minutos. La inyección que pro-


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sigue, a razón de 100 mg a intervalos de cinco minutos, así como su velocidad, no debe exceder los 25 a 30 mg por minuto, sin sobrepasar la dosis de 100 mg. Las inyecciones se hacen bajo vigilancia electrocardiográfica permanente. b) Difenilhidantoína por vía oral. Es útil si la arritmia no exige una intervención rápida. La posología aconsejada es la siguiente: i) "dosis de carga" de 1 000 mg el primer día, para obtener una concentración sanguínea eficaz de 10 a 18 mg/ml y sin efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central; ii) dosis reducidas a la mitad (500 mg) el segundo y tercer días; iii) dosis de 400 mg a continuación. Indicaciones. La difenilhidantoína ha sido juzgada eficaz en gran número de arritmias, ineficaz en el flúter y la fibrilación auricular, tiene poco interés en las arritmias supraventriculares, con excepción de las que han sido provocadas por la intoxicación digitálica. En la práctica, su mejor indicación está representada por la irritabilidad ventricular de origen digitálico. Intolerancia y accidentes. Puede haber complicaciones extracardiacas y cardiacas. a) Complicaciones extracardiacas. La difenilhidantoína, por ser muy alcalina, puede acarrear dolores y trombosis venosas en las zonas de inyección. Los incidentes generalmente son de orden digestivo (náuseas, vómitos) o cutaneomucoso (erupciones, gingivitis). Las complicaciones nerviosas afectan electivamente el cerebelo, con nistagmo, vértigo en su grado máximo y ataxia cerebelosa, que es reversible con la suspensión del tratamiento. Después de administración oral prolongada, se han descrito hepatitis por sensibilización de evolución benigna y adenopatías que difieren poco histológicamente del linfoma maligno, pero que recurren después de suspender el tratamiento. b) Complicaciones cardiovasculares. Dependen de la dosis, de la velocidad de inyección y del estado cardiaco. A la dosis de 250 mg inyectados por vía IV a la velocidad de 50 mg por minuto, el fármaco no modifica la presión arterial en las cardiopatías hipertensivas, valvulares o en las afecciones miocárdicas primitivas y la abate de manera significativa, pero transitoria, en el curso del infarto miocárdico agudo. Con la misma posología, el rendimiento cardiaco baja, la presión diastólica pulmonar y la telediastólica ventricular izquierda se elevan y estos testigos del abatimiento de la contractilidad miocárdica, que se observan en diversos tipos de cardiopatía y en el infarto de miocardio, duran 15 a 20 minutos. Mexiletina45-47 (cuadros 13-3 y 13-4) La mexiletina es el l-(2,6-dimetilfenoxi)-2-aminopropano. Es una molécula con estructura análoga a la de lidocaína, de la que se diferencia por ser una amina terciaria de dos grupos etilo, lo que impide su degradación rápida en su primer paso por el hígado y que pueda utilizarse por vía oral. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Sobre la fibra miocárdica aislada,

disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción y esta


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característica la ubica como perteneciente a la clase I de Vaughan Williams. A dosis terapéuticas carece de efectos apreciables sobre la velocidad de conducción del músculo ventricular y es también poco importante su efecto sobre el periodo refractario efectivo ventricular y del sistema His-Purkinje. Como el resto de los antiarrítmicos clase I, aumenta la relación entre la duración del periodo refractario efectivo y del potencial de acción transmembrana, lo que explica su capacidad de suprimir o impedir los fenómenos de reentrada. En el hombre no modifica el automatismo sinusal, el tiempo de conducción ni el periodo refractario del nodo AV. El intervalo HV no se modifica o se prolonga de manera muy leve. Farmacocinética y dosificación. Tiene una elevada biodisponibilidad por vía oral y su vida media permite que se administre cada ocho horas. La absorción oral disminuye en pacientes con infarto agudo de miocardio que han tomado narcóticos, pero la vida media tiende a alargarse a 18 horas en enfermos con infarto agudo. Sus características farmacocinéticas aconsejan usar una dosis inicial por vía intravenosa seguida de una perfusión por la misma vía a dosis progresivamente decrecientes en las ocho horas siguientes, para acabar administrando una dosis constante de mantenimiento. Esta debe conservarse el tiempo necesario hasta restaurar la terapéutica por vía oral (200 mg c/8 h); la primera dosis oral se administra justamente antes de suprimir la venoclisis. En casos menos urgentes, cuando la mexiletina se emplea en forma exclusiva por vía oral, se suele comenzar con una dosis de impregnación de 400 a 600 miligramos. Indicaciones. Es un antiarrítmico para el tratamiento y prevención de las arritmias ventriculares, tanto por vía oral como por vía intravenosa. Su efecto inotrópico negativo suele ser poco importante, por lo que se emplea sin problemas en las taquiarritmias ventriculares de la fase aguda del infarto y del posoperatorio de cirugía cardiaca como fármaco de segunda elección, después de lidocaína. Por vía oral se administra a largo plazo en las extrasístoles ventriculares o para prevenir arritmias posinfarto. La administración combinada con propranolol aumenta la eficacia de la mexiletina y permite reducir la dosis empleada. Waspe y colaboradores estudiaron la eficacia profiláctica de la mexiletina en una serie de enfermos con taquicardia o fibrilación ventriculares resistentes a otros antiarrítmicos. Concluyeron que el medicamento era poco eficaz utilizado como único fármaco, pero resultó útil en 30% de los pacientes cuando se asoció a otros antiarrítmicos clase I, al propranolol o a la amiodarona. La mexiletina no es eficaz en las arritmias supraventriculares. Contraindicaciones, efectos tóxicos y colaterales. Por vía intravenosa, en situa-

ciones agudas y en pacientes ancianos, se pueden presentar efectos colaterales graves. En algunos casos produce hipotensión y bradicardia. Está contraindicada en la insuficiencia cardiaca grave, ya que puede empeorar la función ventricular izquierda. Debe también evitarse en la enfermedad del nodo sinusal y en el choque cardiógeno. No deprime la conducción AV cuando ésta es normal, pero puede empeorarla si hay alteraciones previas de la misma; por lo tanto, su administración ha de ser muy cuidadosa e incluso está contraindicada en el bloqueo AV o intraventricular. Se han descrito taquicardia helicoidal e intensificación de las arritmias ventriculares. Por vía oral, los efectos colaterales más frecuentes son de tipo neurológico y dependientes de la dosis (temblor, nistagmo, etc.). Alrededor del 10% de los enfermos no tolera el medicamento por vía oral a causa de los


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efectos colaterales de tipo gastrointestinal. La mexiletina se excreta por la leche materna y todavía no hay experiencia suficiente con su empleo durante el embarazo, aunque en alguna observación aislada no planteó problemas. Tocainida48--49 (cuadro 13-3)

La tocainida, de estructura y propiedades similares a la lidocaína, se emplea con eficacia por vía oral en el tratamiento de arritmias ventriculares. Acorta la duración del PAT, modificando levemente los periodos refractarios auriculares, del nodo AV y ventriculares. No produce cambios significativos en la frecuencia cardiaca, intervalo PR o duración del QRS, aunque puede reducir el intervalo QT. Se ha descrito que, por vía intravenosa, la tocainida produce mínimos incrementos en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y de la presión capilar pulmonar, modificaciones clínicamente inapreciables, incluso en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada. Tampoco por vía oral produce cambios hemodinámicos significativos. En una revisión de 10 estudios en que se valoraba la eficacia de la tocainida en el tratamiento de extrasístoles ventriculares complejas, se observó que, en general, el porcentaje de pacientes que mostraba una reducción del número de extrasístoles superior al 70% oscilaba entre el 11 y el 75%; de manera similar, la tocainida ha resultado de utilidad en el tratamiento y prevención de la taquicardia y fibrilación ventriculares y en la profilaxis de las arritmias ventriculares en la fase aguda y tardía del infarto del miocardio. Se ha empleado con buen éxito en el tratamiento de algunas arritmias resistentes a otros fármacos. Se ha comprobado que la respuesta inicial a la lidocaína puede predecir la respuesta posterior a la tocainida. Su absorción por vía oral es rápida y casi completa, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 95 por ciento. La vida media de la tocainida oscila entre 12 y 15 horas y no se ha demostrado actividad farmacológica en sus metabolitos. Se elimina en proporción similar por metabolismo hepático y excreción renal. La concentración plasmática efectiva oscila entre 3.5 y 8.5 mg/ml y en pacientes con tratamiento prolongado se observa que los niveles plasmáticos permanecen relativamente estables. La dosis habitual es de 1 200 a 1 800 mg/ml, administrada en intervalos de ocho a doce horas. En presencia de insuficiencia renal o afección hepática importante, la dosis debe modificarse según los niveles plasmáticos. Entre los efectos indeseables que puede producir destacan parestesias, sensación vertiginosa, temblor, náuseas y sudación, síntomas que aparecen con frecuencia cuando los niveles plasmáticos son más elevados, pero que disminuyen o remiten al reducir la dosis. Al igual que otros antiarrítmicos, la tocainida puede favorecer la presentación de arritmias ventriculares. Antiarrítmicos clase IC Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4) Ejerce una acción quinidínica estabilizadora celular por bloqueo de la vía rápida del sodio, lo que justifica su inclusión en la clase I de Vaughan Williams.


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Tiene también cierto efecto depresor sobre la vía lenta del calcio; asimismo, bloquea en forma competitiva los receptores adrenérgicos beta-1 del corazón. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Como consecuencia de todas las

acciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del potencial de acción transmembrana y disminuye la velocidad de conducción de todos los compartimientos cardiacos. Además, aumenta la duración del periodo refractario efectivo de las aurículas y de los ventrículos y de manera menos importante, o no significativa, el del nodo AV. En el síndrome de WPW, prolonga la duración del periodo refractario efectivo de la vía accesoria. Alarga moderadamente los intervalos AH y HV. Cambios electrocardiográficos. A concentraciones plasmáticas terapéuticas, la propafenona alarga el intervalo PR y la duración del ventriculograma (intervalo QRS). Fármaco cinética y dosificación. Por vía oral se emplea una dosis de 150300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por vía intravenosa a una dosis de 2 mg/kg de peso; el fármaco no debe administrarse de manera excesivamente rápida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Sus propiedades farmacocinéticas son variables, por lo que la dosis terapéutica debe adecuarse a cada caso. La concentración plasmática eficaz acostumbrada oscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y su vida media de unas tres horas. Este fármaco es fuertemente metabolizado por el hígado; la hidroxilación de la propafenona está determinada genéticamente y hay vías metabólicas rápidas y lentas que explican la variación interindividual de la vida media del producto, con la producción de un metabolito activo (la 5-hidroxipropafenona). Sólo 5% de la dosis administrada se elimina por orina. Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en el tratamiento y prevención de las extrasístoles y taquicardias de origen supraventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie informada, la propafenona actúa de manera selectiva sobre las extrasístoles ventriculares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificación de Lown. Este medicamento también es muy eficaz en la prevención de las arritmias del síndrome de WPW y en combinación con bloqueadores adrenérgicos beta, algunas veces. Además, se han obtenido buenos resultados en las extra-sístoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular. Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros antiarrítmicos clase I, ejerce un efecto inotrópico negativo, en particular en enfermos con mala función ventricular izquierda, en quienes la administración del medicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mostrar efectos arritmógenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por vía intravenosa como oral, debe suprimirse su administración cuando el complejo QRS se ensancha, un indicador de que la conducción intraventricular se deprime a límites peligrosos. Sus efectos colaterales más frecuentes son de tipo digestivo (náuseas, vómito, anorexia, ictericia colestática), de tipo neurológico (vértigo, temblor, cefalea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular, trastornos de la conducción auriculoventricular), y en algún caso aislado se han descrito leucopenia y hepatitis colestática.


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Aprindina (cuadro 13-4) Este fármaco posee una amina terciaria idéntica a la de la lidocaína, pero además se distingue del resto de los antiarrítmicos por tener en su molécula un grupo indina. Se desarrolló en Bélgica y es de uso común en Europa para el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. En fibras cardiacas aisladas, se ha

demostrado que la aprindina bloquea preferencialmente la corriente rápida de sodio a bajas concentraciones, sin afectar la corriente lenta de entrada ni la corriente de salida. Sin embargo, a concentraciones más altas, se altera la corriente lenta por disminución de la conductancia de canal lento, con disminución de la tensión. Los efectos sobre el potencial de acción son disminución de la velocidad de ascenso de la fase 0 (dv/dt), disminución de la amplitud y duración del PA, así como del PR, depresión de la fase 4 del automatismo normal, y del que produce oscilaciones pospotenciales y de inyección de corriente despolarizante. En el animal intacto, la aprindina disminuye la frecuencia sinu-sal, prolonga el PR funcional y el tiempo de conducción del nodo AV (intervalos AH y HV) y del ventrículo, disminuye la velocidad de conducción en todos los tejidos cardiacos, suprime las arritmias inducidas por dosis tóxicas de digitálicos y por isquemia, y además eleva el umbral de FV en el corazón no isquémico. En el hombre aumenta los tiempos de conducción AH y HV, la duración del QRS y del QT, el PR funcional de la aurícula, nodo AV y ventrículo, así como el de los haces anómalos. Farmacocinética y dosificación. La aprindina tiene una absorción intestinal completa y se distribuye según el modelo de los compartimientos; el 85 a 95% del fármaco se une a proteínas plasmáticas, su concentración plasmática terapéutica se encuentra entre 0.5 y 2 mg/ml y su vida media es de 21.9 horas. La excreción se lleva a cabo por orina en un 65% y el resto por vía hepática, 95% en forma de metabolitos. Para uso IV se administran 200 mg diluidos y a velocidad no mayor de 2 mg/min. Si es necesario, se repite la administración, con 100 mg 30 minutos después de la primera dosis; puede recurrirse a una tercera dosis seis horas más tarde con los mismos cuidados que en la primera y en este caso también de 100 miligramos. Indicaciones. Por sus acciones electrofisiológicas, la aprindina es útil en las arritmias producidas por mecanismos de reentrada y por aumento del automatismo. Este medicamento ha demostrado ser útil en las TSV asociadas al síndrome de WPW, ya que no sólo produce aumento en el tiempo de conducción y en el periodo refractario funcional del nodo AV, lo que bastaría en la mayoría de los casos para suprimir la arritmia, sino que también aumenta el periodo refractario del haz anómalo y lo bloquea, con lo cual se evita la reentrada. Estas características permiten emplearla como profiláctico. Este medicamento se utiliza para el diagnóstico ECG en pacientes con infarto agudo del miocardio asociado al síndrome de WPW, ya que, al igual que antazolina y ajmalina, suprime la preexcitación. Se ha informado que este fármaco es efectivo en el tratamiento de las arritmias ventriculares crónicas en 58 a 67% de los enfermos tratados, con buenos resultados parciales en 14 a 42% de ellos. Estos estudios se llevaron a cabo en pacientes resistentes o intolerantes a los antiarrítmicos convencionales, como quinidina, procainamida y bloqueadores beta.


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Contraindicaciones. Está contraindicada en enfermos con trastornos graves de la conducción AV o intraventricular, con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopatía y hemopatía importantes. Efectos indeseables. La aprindina tiene una relación terapéutica/tóxica muy estrecha y los efectos indeseables que se han visto con más frecuencia son de origen neurológico, en estrecha relación con la dosis usada. Estos incluyen temblor muscular, un signo que se evidencia con los movimientos finos de las manos, ataxia, vértigo, alucinaciones y crisis convulsivas. Entre los efectos cardiovasculares indeseables se encuentra la taquicardia helicoidal. Se informa también que ocasiona síntomas gastrointestinales como náuseas, pirosis y diarrea. Las reacciones de idiosincrasia a la aprindina pueden ser graves porque su uso puede derivar en el desarrollo de agranulocitosis, con muerte durante la fase de neutropenia, además de hepatitis colestática. Flecainida 54-58 (cuadr o 13-4)

La flecainida es otro de los antiarrítmicos de la clase IC que se incluye dentro de los bloqueadores de la corriente de entrada de sodio y que alarga el tiempo de activación, sin mayores efectos sobre el periodo refractario. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Aunque con propiedades similares

a los antiarrítmicos clase IA, el acetato de flecainida parece más eficaz para el control de las arritmias inducidas experimentalmente en animales. La flecainida produce disminución en la amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de acción sin modificar el potencial de reposo, tanto en el sistema de conducción como en el miocardio ventricular. Asimismo, origina enlentecimiento de la conducción, más intenso en el sistema His-Purkinje. En comparación con esta última acción, su efecto sobre los periodos refractarios es relativamente menor. Cambios electrocardiográficos. La flecainida incrementa el intervalo PR, ensancha en forma importante el complejo QRS y aumenta el intervalo QT. En pacientes con disfunción sinusal sintomática aumenta significativamente el tiempo de recuperación sinusal. Farmacocinética y dosificación. Por vía oral se absorbe con rapidez y casi por completo, alcanzando niveles plasmáticos proporcionales a la dosis administrada. La vida media de flecainida oscila entre 18 y 20 horas y se elimina con más lentitud en pacientes de edad avanzada en presencia de insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca. No parece que sus metabolitos contribuyan de manera significativa a su actividad antiarrítmica. Aumenta levemente los niveles plasmáticos de digoxina y propranolol cuando se administra junto con esos fármacos. Tanto por vía oral como por vía intravenosa se observa un bajo efecto inotrópico negativo. Su concentración terapéutica mínima capaz de reducir en más del 90% el número de extrasístoles ventriculares oscila entre 200 y 1 000 mg/ mi. Se recomienda que después de una dosis inicial de 200 mg se instaure una pauta de 100 mg cada 12 horas, con incrementos a intervalos de cuatro días, hasta que se obtenga una respuesta terapéutica o se alcancen los 400 mg/día. No deben administrarse dosis superiores a 600 mg/día. Indicaciones. La flecainida se ha empleado con éxito en arritmias auriculares y ventriculares. En diferentes estudios se observó que su eficacia en el tratamiento de las extrasístoles ventriculares es muy similar a la que se obtiene con


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amiodarona. Asimismo, supera en eficacia en el tratamiento de la taquicardia ventricular a la quinidina, disopiramida, mexiletina y propranolol. Anderson ha observado una respuesta favorable a las pruebas electrofisiológicas en pacientes con taquicardia ventricular sostenida recurrente después de administrar flecainida por vía oral en nueve de 15 pacientes (60%). Aunque la valoración de su utilidad en el tratamiento prolongado es aún limitada, algunos autores demuestran persistencia de acción arrítmica, con escasos efectos secundarios, a los 12 y 24 meses de seguimiento. La aceleración de la frecuencia de una arritmia durante el tratamiento crónico por vía oral con fármacos del tipo IC es similar a la que se obtiene con otros antiarrítmicos. En el laboratorio de electrofisiología, los efectos proarrítmicos pueden volverse evidentes por una inducción más fácil y por una supresión más difícil, a pesar de un alargamiento de la longitud del ciclo de la taquicardia. Con dosis iniciales elevadas y aumento rápido de la dosis diaria, se observa una incidencia mayor de efectos proarrítmicos. Intolerancia y accidentes. Junto a las contraindicaciones comunes con otros antiarrítmicos del grupo I, la flecainida debe usarse con precaución en pacientes dependientes de marcapaso por su efecto depresor sobre el umbral de estimulación endocárdica. La aparición de efectos secundarios obliga a retirar el tratamiento en 6 a 10% de los pacientes. Los efectos secundarios más frecuentes son trastornos visuales, sensación vertiginosa, náusea y cafaleas. A nivel cardiaco puede haber un trastorno importante en la conducción intraventricular y, en forma similar a otros antiarrítmicos del grupo I, la flecainida puede inducir arritmias ventriculares. Lorcainida59-60

La lorcainida es un derivado de la acetanilida con propiedades anestésicas locales que pertenece al grupo IC de la clasificación de Vaughan Williams. Su desarrollo y amplia investigación en el hombre han sido consecuencia de la eficacia observada en el tratamiento de arritmias ventriculares provocadas en experimentación animal. En las fibras de Purkinje, la lorcainida disminuye la velocidad de conducción y aumenta la duración del PAT y del PRE. En el hombre aumenta los intervalos AH y QT y la duración del QRS, así como los periodos refractarios auriculares y ventriculares. Sus efectos son más marcados cuando se administra por vía oral. Aunque no modifique en forma significativa el automatismo sinusal, se han observado incrementos del tiempo de conducción sinoauricular en pacientes con disfunción sinusal previa. La lorcainida tiene poco efecto inotrópico negativo, alarga la duración del ventriculograma (QRS) y aumenta la duración de la onda P a dosis altas. La repolarización ventricular está poco afectada (QTc). Se ha confirmado su utilidad en las arritmias supraventriculares y ventriculares, con reducción del número de extrasístoles ventriculares entre el 82 y el 92%). Al parecer, su eficiencia aumenta progresivamente con tratamiento prolongado. Cuando su selección como antiarrítmico se realiza por estimulación eléctrica programada, se ha demostrado muy eficaz en la prevención de arritmias ventriculares de alto riesgo. La absorción de la lorcainida es prácticamente completa y con una biodisponibilidad de casi 100%>. Tiene una extensa distri-


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bución y se metaboliza principalmente en el hígado. Su vida media aproximada es de ocho horas. Uno de sus metabolitos, la norlorcainida, contribuye de forma importante a su actividad electrofisiológica y antiarrítmica. La norlorcainida tiene una vida media de unas 20 horas, observándose que si bien al inicio del tratamiento sus niveles plasmáticos son bajos, tras dosis repetidas se acumula en forma significativa para alcanzar concentraciones claramente superiores a las de lorcainida. La vía principal de eliminación de lorcainida es hepática y renal. Como consecuencia de su variable biodisponibilidad, las concentraciones plasmáticas efectivas están mal definidas, aunque se consideran como valores terapéuticos los comprendidos entre 150 y 400 mg/ml. No se alcanzan concentraciones estables del fármaco y del metabolito hasta el cuarto día del tratamiento, pero la efectividad terapéutica puede observarse antes de que transcurra este tiempo. Ello condiciona que el tratamiento deba iniciarse a una dosis de 100 mg c/12 horas y realizar únicamente incrementos de la misma a intervalos de una semana. Encainida61-63

La encainida es un potente antiarrítmico derivado de la benzoanilida que pertenece a la clase IC; es el 4-metoxi-2 (2[l-metil-2-piperidil)-etil)-hidrocloruro de benzanilida. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Se ha demostrado que la encainida

deprime la corriente rápida de sodio y retarda su reactivación, lo que contribuye a la disminución de la Vmáx. Se explica así que el fármaco deprima el ascenso de la fase 0 del potencial de acción, acorte la duración de dicho potencial y disminuya la despolarización espontánea en fase 4. Se ha sugerido que la encainida disminuye la duración del potencial de acción por un probable aumento de la conductancia al potasio, que resultaría en una repolarización más rápida, tal como sucede con lidocaína. En el hombre se ha comprobado que sus efectos electrofisiológicos difieren según la vía de administración y duración del tratamiento. Mientras que por vía intravenosa no se modifica el periodo refractario efectivo de las aurículas, nodo AV y ventrículos, por vía oral aumenta el periodo refractario efectivo auricular y ventricular, y deprime la conducción intranodal. La discrepancia entre los datos puede explicarse por uno o varios metabolitos, ausentes tras una única administración intravenosa, pero capaces de acumularse durante el tratamiento por vía oral. La encainida aumenta el intervalo HV y la duración del QRS cuando alcanza un pico de concentración plasmática entre 110 y 150 ng/ml y ambos fenómenos se correlacionan con el efecto antiarrítmico del medicamento. Se ha observado una significativa prolongación del intervalo PR. Farmacocinética y dosificación. La absorción de la encainida es irregular y su vida media aproximada es de unas tres horas. Se han observado amplias variaciones en cuanto a la dosis requerida, así como en las concentraciones plasmáticas terapéuticas (60 ± 40 ng/ml) como consecuencia de importantes diferencias individuales con respecto a biodisponibilidad, eliminación del fármaco y conversión en metabolitos activos. En quienes se demuestra falta de formación de metabolitos, la vida media de la encainida es de hasta 22 horas. Es indudable que los dos principales metabolitos activos de la encainida (la odimetilen-


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cainida [ODE] y la metoxi-odimetilencainida [MODE]) en los sujetos genéticamente predispuestos (90% de los sujetos en Europa) contribuyen a su acción electrofisiológica antiarrítmica. La dosis eficaz por vía oral oscila entre 75 y 300 mg/día administrada a intervalos de seis a ocho horas. Indicaciones. La encainida es eficaz en el tratamiento de extrasístoles supraventriculares y taquicardias por reentrada intranodal o por vía accesoria. Ha logrado suprimir o reducir las arritmias ventriculares en 44 a 90% de los pacientes. Chesnie y colaboradores refieren una actividad del 52% en 80 pacientes con taquicardias ventriculares refractarias a otros tratamientos. Masón y Peters obtienen respuestas similares en taquicardias ventriculares sintomáticas. Sin embargo, se ha observado en diferentes estudios que la encainida produce agravación o inducción de arritmias ventriculares con una incidencia que oscila entre el 11 y el 23% del total de pacientes tratados. Se ha sugerido que el empleo de dosis elevadas puede ser factor predisponente, observándose que la duración del intervalo QT como valor predictivo es contradictoria. Intolerancia y accidentes. La encainida no debe usarse en enfermos con bloqueo AV avanzado. Aunque en estudios electrofisiológicos no parece influir en el automatismo sinusal, se ha descrito aparición de pausas sinusales o agravación de bradiarritmias después de su administración. Los efectos secundarios son poco frecuentes y entre ellos se mencionan vértigo, cefalea, visión borrosa, parestesias, nistagmo y un sabor metálico. En la esfera cardiovascular, la encainida puede producir bloqueo AV de primero y de segundo grados, así como un aumento en la gravedad del trastorno del ritmo ventricular, inclusive taquicardia ventricular helicoidal. Etmozin64-66 Es el etil-éster-hidrocloruro de 10 (3-metonilpropionil)-fenotiacina-2-ácido carbónico. Es un antiarrítmico clase IC; fue desarrollado en la ex-Unión Soviética y recientemente ha estado en evaluación clínica en Estados Unidos. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Los estudios electrofisiológicos en

fibras de Purkinje no isquémica en corazón de perro muestran que el fármaco tiene propiedades similares a las de lidocaína. El etmozin produce disminución de la velocidad de ascenso de la fase 0 de despolarización, probablemente al inhibir la conductancia del ion sodio durante la excitación de la membrana celular miocárdica. En consecuencia, el etmozin disminuye la duración del potencial de acción transmembrana. En contrapartida a lo que se observa con otros antiarrítmicos de la clase I, el etmozin normalmente afecta la pendiente de despolarización de la fase 0 de las fibras automáticas espontáneas de Purkinje y suprime el automatismo de fibras de Purkinje obtenidas de corazón de perro previamente sujeto a isquemia miocárdica. En el animal intacto, el etmozin es eficaz para suprimir arritmias ventriculares que se presentaron experimentalmente después de inducir un infarto de miocardio y fue más eficaz que la quinidina. Farmacocinética y dosificación. Su farmacocinética no es del todo conocida, aunque se ha comprobado que algunas características del paciente y la sustitución de la función renal son factores que influyen en su distribución y eliminación. A pesar de que alcanza niveles plasmáticos elevados inmediatamente


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después de la administración oral, el máximo efecto antiarrítmico no se presenta hasta pasadas las 24 horas de tratamiento. Este fármaco se absorbe bien por vía oral, con buena tolerancia, y tan sólo se ha informado ligera náusea. Estudios limitados señalan que el etmozin administrado a una dosis de 200 mg cada hora por vía oral aporta buenos niveles plasmáticos terapéuticos, que varían de 250 a 1 300 mg/ml. Este fármaco se metaboliza por vía hepática, aunque hay poca información confiable sobre el mecanismo de eliminación. Indicaciones. Administrado a dosis de 500 mg por vía oral a voluntarios normales, el etmozin demostró una vida media de eliminación de una a cuatro horas. Los pacientes con extrasístoles auriculares y ventriculares muestran un descenso significativo en la frecuencia de ectopia a concentraciones plasmáticas con valores de 250 a 1 300 mg/ml. Aunque se le reconoce una acción eficaz con muy buena tolerancia en las extrasístoles ventriculares y en la prevención de la taquicardia ventricular recurrente, recientemente Mann y colaboradores observaron que, en algunos pacientes, el etmozin facilita el desarrollo de arritmias ventriculares. En vista de su similitud estructural con las fenotiacinas, se puede esperar que el etmozin presente algunos de los efectos secundarios de los fármacos fenotiacínicos. Antiarrítmicos clase II Bloqueadores adrenérgicos beta (cuadr o 13-3) Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. De las sustancias englobadas bajo el

título de bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta no todas tienen las mismas propiedades farmacológicas. Difieren según la importancia de su efecto bloqueador, su acción antiarrítmica propia, la asociación eventual de un efecto simpatomimético, su eficacia sobre las arritmias experimentales y su influencia sobre el inotropismo. Actividad inhibidora beta. Todos los bloqueadores beta son simpatolíticos a dosis terapéuticas, con exclusión de los dextroisómeros (dextropranolol y dextroalprenolol). Algunos son bloqueadores beta puros, sin actividad antiarrítmica autónoma ni efecto simpatomimético, como el sotalol. Acción antiarrítmica autónoma. Esta acción, llamada "anestesia local" (tipo "quinidínico"), se observa con algunos bloqueadores beta utilizados en concentraciones más elevadas que las que se requieren para bloquear los efectos de las catecolaminas (propranolol, alprenolol; trasicor). Los dextroisómeros, carentes de efecto bloqueador beta, poseen una acción directa sobre la membrana celular; algunos bloqueadores como el practolol y el pindolol tienen una acción tipo quinidínico nula o muy débil. Propranolol (cuadros 13-3 y 13-4) Aquí se consideran únicamente las propiedades del mismo relacionadas con su uso en el tratamiento de arritmias cardiacas. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Casi todos los efectos antiarrítmicos

del propranolol pueden explicarse por su acción bloqueadora adrenérgica beta


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selectiva. Tiene además otras dos acciones directas que deben considerarse en relación con su actividad antiarrítmica: aumenta la corriente hacia el exterior y en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entrada de sodio. La estimulación adrenérgica beta causa un marcado aumento de la pendiente de despolarización de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodo sinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tiene poca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas están normales, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleración de la frecuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atenúa esta respuesta. El propranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacientes con enfermedad del nodo sinusal, además de que tiene efectos significativos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral eléctrico de las aurículas y los ventrículos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbral eléctrico de fibrilación ventricular no siempre aumenta con el fármaco; no obstante, dicho umbral se incrementa para la fibrilación después de un infarto experimental. Este fármaco tiene poco efecto sobre la duración de los potenciales de acción en el nodo sinusal, la aurícula y el nodo AV, mientras que en el músculo ventricular los potenciales de acción se acortan ligeramente, así como en las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo refractario de los músculos auricular y ventricular normales, pero causa un aumento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su acción bloqueadora adrenérgica beta, acción que es la base de los usos principales del propranolol como antiarrítmico. Cambios electrocardiográficos. A menudo causa aumento del intervalo PR y un ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duración del QRS. Los estudios electrofisiológicos clínicos revelan escaso efecto del propranolol, a excepción del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV. Después de recibir dosis convencionales del fármaco, no hay aumento del intervalo HV. Farmacocinética y dosificación. La absorción intestinal del propranolol es excelente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemente su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocaína; la extracción hepática es muy elevada y su eliminación se reduce significativamente cuando el flujo sanguíneo hepático disminuye. El propranolol se administra por vía oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las concentraciones plasmáticas relacionadas con los efectos terapéuticos son muy variables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosis es de 40 a 80 mg/día para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectos del fármaco y sólo puede ser necesario más de 1 g/día para las arritmias resistentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces al día y la duración de su acción puede prolongarse si se emplean dosis altas. Para uso de urgencia, puede administrarse por vía intravenosa en dosis de 1 a 3 mg, con vigilancia electrocardiográfica cuidadosa, así como de la presión arterial. indicaciones. Las principales son en: a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular catecolinérgica paroxística, el flúter auricular o la taquicardia supraventricular


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con el fin de disminuir la frecuencia ventricular más que el de abolir la arritmia. Este fármaco logra este objetivo por bloqueo de los impulsos adrenérgicos beta sobre el nodo AV e incremento de la refractariedad del mismo. No pocas veces la combinación de propranolol con digital controla con éxito la alta frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación o flúter auriculares. La combinación de quinidina y propranolol probablemente mejora la posibilidad de convertir una fibrilación auricular en ritmo sinusal. El propranolol también se usa para prevenir la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia supraventricular del síndrome de WPW, sea solo o en combinación con la quinidina. En este último caso, la quinidina aumenta la refractariedad del haz accesorio y puede confiarse en el propranolol para que aumente la refractariedad del nodo AV. Está contraindicado su uso en caso de fibrilación o flúter auriculares en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. b) Arritmias ventriculares. No es probable que dosis convencionales de propranolol (240 a 320 mg/día) sean eficaces en arritmias ventriculares, excepto en circunstancias especiales. Es así una excelente elección en el tratamiento de extrasístoles ventriculares sintomáticas, sin cardiopatía. Cuando las arritmias se desencadenan por ejercicio o emoción (catecolinergia), pequeñas dosis de propranolol (80 a 160 mg/día) tienen muchas posibilidades de evitarlas. En pacientes con cardiopatía isquémica, puede mejorar las arritmias ventriculares al evitar o reducir la isquemia. Sin embargo, muchas arritmias ventriculares no responden o lo hacen de modo incompleto a dosis convencionales de propranolol. Finalmente, es el medicamento de elección para arritmias ventriculares graves en el síndrome de QT largo. Efectos secundarios. Cuando el propranolol se usa como antiarrítmico, en particular por vía intravenosa, puede presentarse hipotensión significativa o incluso insuficiencia ventricular izquierda. En ocasiones precipita insuficiencia cardiaca en un paciente sin antecedentes de la misma. El potente efecto del propranolol sobre la conducción en el nodo AV puede producir también graves efectos secundarios del tipo del bloqueo AV o la asistolia. Antiarrítmicos clase III Amiodarona67,73 (cuadros 13-3 y 13-4) Es un derivado del benzofurano, de molécula parecida a la tiroxina, que contiene un 39% de su peso en yodo y que fue empleado en Europa desde 1967, al principio como antianginoso y después como antiarrítmico. La amiodarona tiene características electrofisiológicas muy especiales, por lo que constituye un grupo aparte de la conocida clasificación de Vaughan Williams. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Sobre las fibras miocárdicas aisla-

das, la amiodarona prolonga notablemente la duración del potencial de acción transmembrana de la aurícula y del ventrículo con sólo una ligera disminución de la velocidad de ascenso de la fase 0 de dicho potencial. Aunque estas propiedades cualitativamente son las mismas que las de los antiarrítmicos con "ac-


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ción quinidínica o estabilizadora de la membrana celular", la amiodarona difiere de ellos en que su acción sobre la duración del potencial de acción es mucho más acusada que su acción depresora sobre la fase 0, justamente a la inversa de lo que acontece con los antiarrítmicos de acción quinidínica. Estudios electrofisiológicos llevados a cabo en el hombre muestran una disminución en la frecuencia sinusal, prolongación del intervalo HV y prolongación del periodo refractario auricular, ventricular y del nodo AV. También se ha descrito aumento en el potencial de acción auricular y ventricular. En nacientes con síndrome de WPW, hay incremento del periodo refractario efectivo de la vía anómala, con efecto más marcado sobre la vía anterógrada que en la retrógrada. En contraste con otros antiarrítmicos, este efecto se produce incluso cuando el periodo refractario efectivo es inferior a 270 milisegandos. Cambios electrocardiográficos. Bajo la acción de este fármaco, el intervalo QT se prolonga, se ensancha la onda T, que adquiere un característico aspecto bimodal, y aumenta el voltaje de la onda U. Será de interés determinar si la prolongación del intervalo QT y la del periodo refractario ventricular se acompañan de una repolarización más homogénea y de una menor dispersión. Efectos hemodinámicos. La amiodarona bloquea de manera no competitiva los bloqueadores adrenérgicos alfa y beta y antagoniza la acción inotrópica y cronotrópica del glucagon. Incrementa el flujo coronario, reduce el trabajo cardiaco, las resistencias periféricas y el consumo de oxígeno. La amiodarona no disminuye apreciablemente la fracción de expulsión en corazones normales o con poco daño miocárdico, aunque presenta el riesgo de provocar o empeorar la insuficiencia cardiaca en enfermos con fracción de expulsión inferior a 0.35 por ciento. En general, el ligero efecto depresor de la contractilidad se compensa por la disminución de la poscarga que produce su acción vasodilatadora, de manera que el gasto cardiaco no suele disminuir de manera significativa o incluso puede aumentar. Farmacocinética y dosificación. La amiodarona se absorbe en forma lenta y variable, lo que da lugar a niveles sanguíneos bajos. Este medicamento y sus metabolitos llegan a depositarse en diferentes órganos. La vida media no ha sido determinada, aunque se estima que la concentración corporal disminuye de 16 a 34% después de suspenderse 30 días. Su almacenamiento permite explicar la persistencia de su efecto antiarrítmico después de 30 a 45 días de suspender el medicamento, además de que se requieren días a semanas para que se manifieste su eficacia antiarrítmica total. La dosis por vía oral varía según distintos autores, en relación con la respuesta terapéutica, pero, en general, está comprendida entre 200 y 600 mg/día, en administración única o doble. Al iniciar el tratamiento suelen usarse dosis mayores de 400 a 800 mg/día, y al cabo de unas semanas se acostumbra intercalar uno o dos días de descanso a la semana. En cada caso conviene reducir la dosis de mantenimiento a la mínima eficaz. En algunos pacientes en tratamiento se emplea una dosis tan baja como 200 mg en días alternos. Furlanello y colaboradores, basados en la larga vida de este fármaco, han empleado monodosis semanales de 1 000 mg, que se suministran de manera fraccionada en un solo día. Indicaciones. La amiodarona es eficaz en el tratamiento a largo plazo de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Se cuenta con informes de que suprime totalmente las arritmias supraventriculares en 92% y las arritmias ventriculares en 82%. La amiodarona se ha empleado también con buenos resultados


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como tratamiento profiláctico del flúter auricular y en la fibrilación auricular, una vez que se consigue el paso a ritmo sinusal. Nademanee y colaboradores emplearon este medicamento con eficacia como único antiarrítmico por vía oral en casos de taquicardia y fibrilación ventriculares en los que habían fracasado otros antiarrítmicos. Estos autores señalan la conveniencia de iniciar el tratamiento a dosis altas de 600 a 1 800 mg/día, que han de mantenerse durante cuatro a seis semanas a fin de acortar el tiempo necesario para obtener el control de la arritmia; asimismo, advierten que no se debe considerar ineficaz la terapéutica hasta que no hayan transcurrido seis a ocho semanas. También se ha encontrado que es de gran utilidad para la supresión total de las arritmias por síndrome de WPW. Estudios realizados en enfermos con este síndrome y fibrilación auricular demostraron que la amiodarona disminuye la frecuencia ventricular media. Además, se redujeron los episodios de taquicardia paroxística supraventricular. Por último, hay que señalar que la prolongación del periodo refractario del nodo AV tiene aplicación terapéutica en casos de flúter y fibrilación auriculares con frecuencia ventricular rápida no controlable con digital. Intolerancia y accidentes. La amiodarona está contraindicada en los trastornos de la función tiroidea, en la enfermedad del nodo sinusal y en los bloqueos AV. La posibilidad de provocar un bloqueo intranodal de grado avanzado es mayor en los pacientes con fibrilación auricular tratados simultáneamente con digital, en especial si son sujetos de edad avanzada. Los microdepósitos corneales están siempre presentes en adultos que reciben este medicamento, pero aunque parezca curioso no se observan en niños. Muchas veces no producen síntomas, pero pueden causar fotofobia, visión de halos de colores y, de manera muy ocasional, disminución de la agudeza visual. Estas manifestaciones son siempre reversibles y suelen desaparecer a los cuatro a seis meses de suprimir el medicamento. Sobre la función tiroidea produce hiper o hipotiroidismo, aumento de la tiroxina (T4), disminución de la triyodotironina (T3) y aumento de la T3 inversa (rTs), lo que indica un efecto de bloqueo periférico en la conversión de T4 en T3; los niveles de rT3 podrían reflejar la actividad terapéutica de la amiodarona y la posibilidad de reacciones adversas. En los últimos años se han descrito casos de neumonitis intersticial (alveolitis pulmonar fibrosante), algunos de ellos letales. A pesar del peligro que entraña esta complicación, la mayor parte de los casos revierte con la supresión del fármaco y la administración de glucocorticoides. La incidencia de presentación de este efecto secundario ha llegado al 6% en alguna serie. La amiodarona produce fenómenos neurológicos tales como debilidad, temblor, síndrome cerebeloso y extrapiramidal, cefalea, depresión, insomnio, pesadillas, alucinaciones y neuropatía periférica. Ocasionalmente se ha descrito infiltración grasa del hígado. Sus efectos cardiotóxicos son poco frecuentes, pero destacan el deterioro de la conducción en pacientes con bloqueo AV o intraventricular preexistente, la bradicardia sinusal, así como, según informes recientes, la posibilidad de producir taquicardia ventricular helicoidal. Es de gran interés clínico recordar que este medicamento potencia el efecto de los anticoagulantes orales, por lo que se aconseja reducir la dosis de éstos a la mitad cuando se inicia la administración de amiodarona. Disminuye también la excreción de digoxina, quinidina, procainamida y aprindina, por lo que puede aumentar el nivel plasmático de estos fármacos. No se aconseja su empleo durante el embarazo por la posibilidad de efectos teratógenos. Debe recordarse que la amiodarona y su metabolito, la desetilamiodarona, se encuentran


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en la leche materna, y ello motiva que deba evitarse el amamantamiento a hijos de madres tratadas con este fármaco. Tosilato de bretilio74-75 (cuadros 13-3 y 13-4) Es un medicamento de amonio cuaternario que en 1959 introdujeron en la farmacopea como hipotensor Boura y Green. Abandonado para esta indicación, se reintrodujo en terapéutica como antiarrítmico después de los trabajos de Leveque en 1965. Por sus propiedades antifibrilatorias merece un lugar especial en el tratamiento y quizás en la prevención de las arritmias del infarto agudo del miocardio. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Su modo de acción es complejo;

parece probable que los efectos indirectos ligados al bloqueo de las terminaciones del sistema simpático se asocien a efectos directos sobre la fibra miocárdica que aumentan el umbral de fibrilación y favorecen el inotropismo. a) Bloqueo de las terminaciones nerviosas simpáticas. Este es el efecto farmacológico más antiguo de los que se le conocen. La respuesta neurohormonal a los estímulos simpáticos queda suprimida. La noradrenalina se libera de los ganglios simpáticos y de las fibras posganglionares sobre los cuales se fija el tosilato de bretilio. Esta "simpatectomía química" aumenta la sensibilidad de los receptores de membrana a las catecolaminas circulantes. b) Acción electrofisiológica celular. A concentraciones terapéuticas, el tosilato de bretilio no ejerce efecto sobre las características del potencial de acción auricular. En las fibras de Purkinje, la pendiente de despolarización diastólica no sufre cambios, o hasta aumenta, lo que traduce una tendencia a la exageración del automatismo. El potencial de reposo de las fibras de Purkinje y del miocardio no cambia, o aun aumenta, y la fase ascendente del potencial no se modifica o es más rápida o más amplia. La duración del potencial de acción del tejido específico y muscular y el periodo refractario efectivo se alargan, o bien disminuyen, pero de todos modos la relación entre el periodo refractario y la duración del potencial de acción no aumenta (PRE/PA < 1). Todas las características muestran que las posibilidades de conducción no se alteran o incluso se favorecen. c) Acción antifibrilante. Este fármaco aumenta el umbral de fibrilación ventricular dos a tres veces en relación con los valores de control, de acuerdo con la dosis, y hasta seis veces más, en promedio, después de la ligadura de una arteria coronaria. Su acción preventiva se ejerce igual sobre las fibrilaciones ventriculares provocadas por hipotermia que sobre las debidas a intoxicación por diversos medicamentos o a la oclusión coronaria experimental, con respecto a la cual es la más poderosa de las sus tancias con actividad antiarrítmica. El fármaco también puede reducir la fibrilación ventricular declarada en el curso del infarto miocárdico expe rimental del perro. d) Efectos sobre el inotropismo. La fuerza de contracción muscular aumenta con dosis terapéuticas, lo que se ha demostrado sobre la aurícula del conejo, el músculo papilar del gato y el corazón del perro.


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Modo de administración. La terapéutica aconsejada por Day y Bacaner para el tratamiento de la taquicardia ventricular es, para la dosis inicial "de carga", de 600 mg por vía intramuscular, que resulta preferible a la venoclisis de 200 mg de la sustancia diluida en 100 ml de suero glucosado y pasada en 10 a 20 minutos, pues parece menos eficaz y a menudo acarrea vómitos. El tratamiento se continúa con inyecciones de 200 mg, cada una a dos horas, hasta el control de la arritmia o hasta la administración de una dosis de 2 000 mg. En venoclisis, la dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/kg de peso (en promedio 300 mg) cada seis a ocho horas. A veces esta posología resulta insuficiente y pueden ser necesarias dosis dobles y quizá muy superiores en las arritmias rebeldes, en especial las fibrilaciones ventriculares recurrentes. Indicaciones. La experiencia con tosilato de bretilio en las arritmias auriculares es insuficiente. De manera experimental, el producto ha parecido eficaz en la fibrilación auricular y lo es quizás en el hombre. Es activo en el tratamiento de los signos de "irritabilidad" ventricular declarada. Ha sido subrayado el efecto preventivo del producto en las arritmias y, en particular, en la fibrilación ventricular del infarto del miocardio. Sin embargo, se mencionan fracasos, ligados probablemente a una posología demasiado débil. La ausencia de efecto depresor del tosilato de bretilio sobre la conducción auriculoventricular y sobre el automatismo ventricular presenta una ventaja: permite la utilización del producto en caso de bloqueo auriculoventricular. Se ha informado de buenos resultados en la prevención a largo plazo de los accesos de taquicardia ventricular recurrente mediante el empleo de esta sustancia, administrada por vía oral. Es de temerse que la malabsorción del producto por la mucosa gástrica y los efectos secundarios innegables que hicieron abandonar el producto en el tratamiento de la hipertensión limiten también su uso prolongado por vía oral en las arritmias. Complicaciones. Los incidentes menores están representados por dolor parotídeo, náuseas o vómitos, sobre todo cuando se usa la vía oral o la administración venosa rápida, y por astenia muscular que se atribuye a una baja del flujo sanguíneo en los músculos. La principal complicación del tosilato de bretilio es la hipotensión arterial, sobre todo con los cambios de posición y en el ortostatismo, hecho que resulta de la vasodilatación por bloqueo neuroadrenérgico, ya que la disminución de la resistencia periférica no recibe una compensación suficiente por el efecto inotrópico del fármaco, que aumenta el gasto cardiaco. La hipovolemia y una reserva miocárdica insuficiente, en caso de cardiopatía descompensada tensional, predisponen a la caída de la presión arterial. Cuando hay hipotensión arterial en posición supina sería quizá ventajoso aumentar la posología del bretilio, en lugar de disminuirla, con el fin de acrecentar el efecto inotrópico positivo. Después de la inyección intravenosa de tosilato de bretilio se puede observar hipertensión arterial transitoria, la que comienza después de cinco minutos y se prolonga durante una a dos horas (descarga de catecolaminas a partir del corazón y de los tejidos adrenérgicos, con exclusión de la médula suprarrenal). En el curso de esta fase hipertensiva suele observarse bradicardia sinusal, tal vez de origen vagal reflejo, así como elevación moderada de la presión arterial pulmonar. (el texto continúa en la pág. 379)





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Sotalol

Es un bloqueador adrenérgico beta no selectivo cuya potencia equivale a la tercera parte de la del propranolol y que carece de propiedades estabilizadoras de membrana o simpatomiméticas intrínsecas. Sin embargo, y a diferencia de otros bloqueadores beta, sus características antiarrítmicas no son consecuencia de su acción simpatolítica, sino de su capacidad para prolongar la repolarización, la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo de los tejidos cardiacos. Esta acción es consecuencia del bloqueo de la corriente rectificadora tardía de salida de potasio (IK) que produce. Esta prolongación de la duración del potencial de acción es independiente del bloqueo adrenérgico beta, ya que el d-sotalol, que carece de acciones bloqueadoras beta, produce una prolongación de la duración del potencial de acción similar a la del 1-sotalol, que sí es bloqueador beta. Por ello, el sotalol no se incluye en el grupo II (bloqueadores beta) sino en el grupo III de los fármacos antiarrítmicos. Modo de acción. Efecto electrofisiológico. El sotalol deprime ligeramente la fre-

cuencia sinusal y prolonga el tiempo de recuperación del nodo sinusal o la conducción sinoauricular. A dosis terapéuticas no deprime la INa, por lo que no modifica la velocidad de despolarización ni la velocidad de conducción auricular o ventricular; ello explica por qué el sotalol apenas modifica la anchura del QRS o el intervalo HV. El efecto más característico del sotalol es que prolonga de manera dosisdependiente la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo auricular y ventricular, así como la duración de los potenciales monofásicos ventriculares en el hombre. Ello explica la prolongación de los intervalos QTc y JT producida por el fármaco (hasta un 20-25% en tratamientos crónicos). A nivel ventricular, la prolongación de la duración del potencial de acción y del PRE es más acusada en el sistema His-Purkinje que en las fibras ventriculares y en zonas isquémicas que en el miocardio sano cincundante, lo que facilitaría una mayor homogeneidad en la recuperación de la excitabilidad ventricular y dificultaría la aparición de arritmias por reentrada. El sotalol también prolonga la duración del potencial de acción y del periodo refractario efectivo del nodo AV, de las vías retrógradas rápidas y de las vías accesorias AV tanto en sentido anterógrado como retrógrado. Efectos hemodinámicos. Como otros bloqueadores beta, el sotalol presenta propiedades antianginosas y antihipertensivas, pero, a diferencia de ellos, a dosis terapéuticas apenas si deprime la contractilidad miocárdica, lo que permite su utilización en arritmias ventriculares graves que cursan con disfunción ventricular. El sotalol se absorbe bien por vía oral y puesto que no sufre efecto de primer paso hepático su biodisponibilidad es casi del 100%. Su absorción no se modifica en presencia de antiácidos, pero se reduce en presencia de alimentos, en particular de derivados lácteos. Alcanza niveles plasmáticos máximos (8-13 mg/ml) al cabo de dos a tres horas después de su administración oral y tras 10 a 15 min cuando se administra por vía IV. No se une a proteínas plasmáticas ni se biotransforma a nivel hepático, y al menos el 75% de la dosis administrada se elimina por vía renal, por filtración glomerular, sin biotransformarse. Su vida media es variable (5-15 h) y no se modifica en pacientes con insuficiencia renal, situación en la que aumenta hasta 40 horas.


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Indicaciones. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol presenta propiedades antiarrítmicas, antihipertensivas y antianginosas. Es tan efectivo como otros bloqueadores beta en el tratamiento de la mayoría de las arritmias supraventriculares; sin embargo, parece más efectivo que los bloqueadores beta para convertir el flúter y la fibrilación auriculares en ritmo sinusal y para mantener éste tras cardioversión. Por deprimir la conducción a través del nodo AV y de las vías accesorias, es útil en el tratamiento de las taquicardias por reentrada intranodal y para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con síndrome de WPW y fibrilación auricular. En la actualidad, el sotalol es un antiarrítmico de gran interés en la profilaxis y tratamiento de extrasístoles y taquicardias ventriculares de alto riesgo resistentes a otros antiarrítmicos (en particular a lidocaína) y que aparecen asociadas con cardiopatía isquémica, cirugía cardiaca y coronaria. Su amplio espectro de acción, su rápida acción, la buena relación dosis-efecto, la baja incidencia de efectos indeseables y en particular proarrítmicos, unido a que deprime de manera muy discreta la contractilidad hacen del sotalol un fármaco de gran interés para su empleo clínico. Se administra por vía oral en comprimidos de 80 y 160 mg; el tratamiento se inicia con 80 mg cada 12 horas, que se aumenta hasta alcanzar la dosis máxima de 480 mg cada 12 horas. Si es necesario utilizar dosis altas, la administración del fármaco debe ir acompañada de un control ECG, de la potasemia y de mediciones periódicas de sus niveles plasmáticos. En particular, el control debe ser riguroso en pacientes con insuficiencia renal. Por vía IV se administra a la dosis de 0.2 a 1.5 mg/kilogramo. Intolerancia y accidentes. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol produce reacciones adversas: a) digestivas (náuseas y vómitos); b) respiratorias (broncospasmo); c) nerviosas (pesadillas, insomnio, calambres, parestesias, cefaleas, depresión, alucinaciones, impotencia); d) metabólicas (hipoglucemia, elevación del colesterol y triglicéridos de VLDL y reducción del colesterol de HDL), y e) cardiovasculares (hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca). Sin embargo, la incidencia de efectos indeseables cardiovasculares es mucho menor con el sotalol que con los restantes bloqueadores beta. Como otros fármacos que prolongan el intervalo QT, también puede producir arritmias ventriculares (taquicardia helicoidal); ello se debe a que aumenta la disparidad en la duración de los potenciales de acción, lo que facilita la reentrada del impulso cardiaco. La prolongación del QT y la presencia de taquicardia helicoidal es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal, hipopotasemia, bradicardia, altas concentraciones de sotalol o cuando se asocia a fármacos que también prolongan el intervalo QT. La taquicardia helicoidal se revierte tras retirar el fármaco y corregir la hipopotasemia, aunque también puede necesitar la administración de isoproterenol y la utilización de estimulación eléctrica programada. Antiarrítmicos clase IV Verapamil76-77 (cuadros 13-3 y 13-4) Dasarrollado en Alemania en 1962, éste es un derivado de la papaverina, cuya acción principal es inhibir la corriente lenta de calcio en las células de los


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músculos liso y cardiaco, sin afectar en forma significativa la corriente rápida de sodio. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. En el corazón aislado se observó

que verapamil tiene poca o nula acción (6%) sobre la amplitud del potencial de acción o Vmáx de las células con vía rápida, pero sí afecta la amplitud de los de aquellas que tienen potenciales lentos, con una relación directamente proporcional a la concentración del fármaco, llegándose incluso a abolir la actividad eléctrica del nodo sinusal (NS) y del nodo auriculoventricular (NAV) en sus porciones AN y N, como resultado del efecto tóxico. En el corazón íntegro, el uso de verapamil disminuye la frecuencia de descarga del NS y aumenta el periodo refractario funcional del NAV en perros tratados con atropina y propranolol. El mismo efecto sobre el NAV se observa en animales no tratados con esos medicamentos, pero sin disminución de la frecuencia sinusal. En ellos, por el contrario, produce taquicardia sinusal refleja por su efecto vasodilatador periférico. En humanos los efectos del medicamento son semejantes a los observados experimentalmente en lo que se refiere a la actividad del NS y del NAV. Se ha confirmado que la administración de 10 mg de verapamil por vía intravenosa prolonga el tiempo de conducción a través del NAV, aumenta el intervalo AH sin modificar los intervalos PA ni HV, y prolonga el periodo refractario del nodo AV y el punto de Wenckebach sin afectar el resto de los tejidos cardiacos, incluyendo los haces accesorios. Efectos hemodinámicos. El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo muy marcado sobre el músculo cardiaco aislado y en el del preparado cardiopulmonar, efecto que es más ostensible cuando se combina con el propranolol. Esta disminución de la contractilidad se explica por la acción del verapamil sobre la corriente lenta con disminución de la entrada de calcio a la célula, lo que constituye el hecho más importante en el proceso de acoplamiento excitación-contracción. En pacientes con cardiopatía, la aplicación IV de 10 mg de verapamil disminuye la presión arterial media y las resistencias periféricas, aumenta la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y reduce la dP/ dtmáx del mismo, e incrementa tanto la frecuencia cardiaca como el índice cardiaco. Sin embargo, estos cambios no son clínicamente significativos; por otro lado, puede haber aumento de la contractilidad y en la frecuencia cardiaca por un reflejo simpático secundario. Farmacocinética. El verapamil se absorbe bien por vía digestiva y en forma rápida. Después de la administración por vía oral es rápidamente metabolizado. La dosis por esta vía es 10 a 15 veces mayor que la requerida por vía IV y tiene una vida media de tres a seis horas. Su volumen de distribución es de 6.0 ml/kg y su depuración de 12.6 ml/min/kg. Su biodisponibilidad es sólo de 10 a 20% y se une a proteínas plasmáticas en un 90%. Es metabolizado en el hígado y sólo 2 a 5% se excreta por orina. Tiene varios metabolitos, de los cuales el más potente es el norverapamil, cuya potencia es 4.6 veces menor que la del verapamil. Indicaciones. En sus inicios, el verapamil se utilizó como antianginoso, pero poco después se descubrieron sus propiedades antiarrítmicas. La indicación precisa como antiarrítmico es el tratamiento de las taquicardias supraventriculares debidas a reentradas en el NAV o las relacionadas con haces anómalos en cuyo circuito se incluye el NAV, derivada de las propiedades electrofisiológicas del fármaco. En estos casos ha sido de gran eficacia. El uso IV de 5 a


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10 mg de verapamil revierte la taquicardia supraventricular a ritmo sinusal en un porcentaje superior a 80 de los casos en sólo dos a cinco minutos, en promedio, después de su administración. El verapamil también se ha utilizado de manera satisfactoria para disminuir la frecuencia ventricular en la fibrilación (FA) y el flúter auriculares (FIA) y en algunos casos se ha observado reversión a ritmo sinusal. Según se informa en la literatura, tal reversión se logra en 30% de los episodios de FIA y en 16% de los de FA, incluso en pacientes con infarto del miocardio. También se utiliza la combinación de verapamil con digital en la fibrilación auricular crónica. La utilidad del verapamil en las arritmias ventriculares es muy escasa, tal como se comprueba en los estudios experimentales ya expuestos. Sin embargo, se ha informado de algunos casos de éxito en las taquicardias ventriculares por espasmo coronario con isquemia miocárdica transmural, de ciertas taquicardias ventriculares recidivantes idiopáticas con BRDHH y -||QRS a la izquierda que probablemente se deben a un foco ectópico más que a una reentrada intraventricular. Contraindicaciones. La principal contraindicación para el uso de este fármaco es la presencia de flúter o fibrilación auriculares asociados con síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que en estos casos tiene los mismos efectos que los digitálicos. Al aumentar el periodo refractario del nodo AV y disminuir su velocidad de conducción, el paso de los estímulos supraventriculares a través del haz de Kent se facilita y puede dar lugar a la producción de arritmias ventriculares graves e incluso fibrilación ventricular. Debe evitarse el verapamil en pacientes con enfermedad del nodo sinusal, trastornos de la conducción auriculoventricular y en la insuficiencia cardiaca grave. Efectos colaterales. Desde el punto de vista cardiovascular, los efectos indeseables se encuentran, en promedio, en 3.7% de los enfermos y consisten en bradicardia, asistolia transitoria, hipotensión, inducción o agravamiento de insuficiencia cardiaca, trastornos del ritmo e incluso desenmascaramiento del nodo sinusal. En 5.2% de los pacientes se informa cefalea, mareos, problemas gastrointestinales, reacciones cutáneas, disnea y edema de miembros inferiores sin evidencia de insuficiencia cardiaca. Diltiacem78-80

Es un derivado de la 1,5-benzodiacepina y uno de los tres antagonistas del calcio de mayor difusión, junto con el verapamil y la nifedipina. Sus propiedades electrofisiológicas son parecidas a las del verapamil, pero su introducción en clínica como antiarrítmico es más reciente. Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. El diltiacem bloquea la entrada de

calcio al interior de la célula miocárdica a través del llamado "canal lento", sin modificar significativamente la entrada de sodio por el "canal rápido". Por lo tanto, no modifica las propiedades electrofisiológicas de las células del sistema His-Purkinje, pero posee una importante acción depresora de la actividad eléctrica de las células de "respuesta lenta" dependientes del calcio, situadas normalmente en el nodo sinusal y en el nodo AV. El diltiacem carece de efecto electrofisiológico sobre los músculos auricular y ventricular y, por lo tanto, no modifica la duración del complejo QRS ni la de los intervalos HV y QT.


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En el hombre no deprime la actividad sinusal en el sujeto sano, pero produce una marcada inhibición en pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo. Sobre las vías accesorias (probablemente dependientes del canal rápido) no ejerce efectos significativos en sentido anterógrado ni retrógrado. El diltiacem deprime la conducción intranodal, por cuya razón prolonga el intervalo AH y aumenta la duración del periodo refractario efectivo y funcional del nodo AV. La prolongación del periodo refractario intranodal es menos intensa que con verapamil, aunque ambos deprimen de manera equivalente la conducción a través del nodo AV. Estas acciones explican su eficacia sobre las taquicardias reciprocantes, que incluyen el nodo AV en su circuito de reentrada. Farmacocinética y dosificación. El diltiacem se absorbe de manera rápida y completa del aparato digestivo y aparece en el plasma 15 a 30 minutos después de su administración por vía oral. La concentración máxima se alcanza después de 30 minutos y su vida media es de cuatro horas. Aproximadamente el 80% se une a proteínas plasmáticas y 65% se metaboliza por el hígado, mientras el resto se excreta por vía renal. La dosis recomendada por vía oral oscila entre 60 y 120 mg cada ocho horas. Indicaciones. Se ha utilizado por vía IV en diversas taquiarritmias supraventriculares a la dosis de 150 a 300 mg/kg en dos minutos. El 87% de las taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal pasó a ritmo sinusal. Sólo 17% de los casos de fibrilación auricular revirtió a ritmo sinusal, pero en la mayor parte la frecuencia ventricular se enlenteció de manera significativa. En 50% de los casos de flúter auricular la frecuencia ventricular disminuyó por debajo de 100 latidos por minuto y 25% pasó a fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta. Se ha utilizado combinado con digital en casos de fibrilación auricular crónica con buena respuesta terapéutica. Este medicamento tiene una eficacia clínica que no supera a la del verapamil y, al menos por el momento, no parece constituir una gran ventaja terapéutica sobre este último, el cual, por otro lado, es mejor conocido y se ha utilizado como antiarrítmico. Contraindicaciones y efectos secundarios. No debe emplearse en la enferme-

dad del nodo sinusal ni en el bloqueo AV de localización intranodal. El diltiacem tiene poca incidencia de efectos secundarios. Puede producir exantema cutáneo, náuseas, vértigo, cefalea, enrojecimiento cutáneo, edema maleolar e hipotensión, así como alteraciones gastrointestinales. Muchos de estos efectos colaterales de carácter leve pueden explicarse por su acción vasodilatadora periférica. En fibras miocárdicas aisladas deprime la contractilidad, pero en el corazón in situ este efecto se contrarresta principalmente por la disminución de la poscarga. En clínica se ha visto que es bien tolerado, incluso en casos con insuficiencia cardiaca manifiesta, pero no puede descartarse la posibilidad de efectos hemodinámicos perjudiciales cuando se administra a largo plazo en sujetos con mala función ventricular. OTROS ANTIARRITMICOS Sustancias purinérgicas81-82

Ejercen un efecto depresor de la conducción auriculoventricular, sin influencia sobre el sistema His-Purkinje, lo que explica su utilización terapéutica en el


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tratamiento de las taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada en la unión auriculoventricular (intranodales o con participación de una vía accesoria de conducción). Adenosina La adenosina es un nucléotido endógeno que, cuando se administra por vía intravenosa, disminuye la conducción en el nodo auriculoventricular. La FDA ha aprobado su uso para el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística, incluyendo la relacionada con las vías de conducción anormales, como ocurre en las taquicardias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. No es eficaz en la fibrilación auricular, el flúter auricular o la taquicardia ventricular. Tiene una vida media de 10 segundos y casi de inmediato se elimina de la circulación, por lo que su administración debe ser rápida, en forma de bolo e inyectarse directamente en la vena o a través de un catéter intravenoso, seguido por el flujo rápido de solución salina. La dosis habitual de adenosina es de 6 mg seguida, si es necesario, de una dosis de 12 mg tres minutos después. Los efectos adversos incluyen rubor facial, cefalea, opresión torácica, disnea, diaforesis, mareo, hormigueo y náuseas. La adenosina puede ocasionar bloqueo auriculoventricular de duración breve. Las metilxantinas, como la cafeína y la teofilina, antagonizan el efecto de la adenosina y el dipiridamol lo potencia. Terapéutica iónica Potasio La acción antifibrilante del potasio se conoce desde principios del siglo (Wiggers). La terapéutica con este ion está indicada no sólo en caso de hipopotasemia que favorece los trastornos del ritmo y aumenta la sensibilidad a los digitálicos, sino aun cuando la concentración potásica extracelular es normal, sobre todo en caso de intoxicación digitálica. Modo de acción. El aumento de potasio extracelular modifica las propiedades de la membrana celular. El potencial de reposo disminuye en relación casi lineal con el aumento de la concentración extracelular del K+, lo que reduce el Ki+/Ke+, que define el grado de polarización de la membrana (ecuación de Nernst). Esta hipopolarización diastólica se observa en todas las fibras cardiacas y en todas las especies animales. La consecuencia inicial de la reducción del potencial de reposo es un aumento de la excitabilidad a medida que este potencial se acerca al potencial luminal; pero cuando la concentración extracelular del potasio es muy elevada, la polaridad insuficiente de la membrana vuelve inexcitable la fibra. El potencial de acción de las fibras miocárdicas comunes, auricular y ventriculares, y de las fibras de Purkinje, presenta una reducción del potencial de reposo. La duración del potencial de acción disminuye en relación con la mayor salida de potasio en el curso de la repolarización. Sobre las células dotadas de actividad automática, el incremento de potasio extracelular disminuye la pendiente de la despolarización diastólica espon-


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tánea, probablemente por disminución del flujo potásico durante la diástole, en el momento en que la permeabilidad al K+ está normalmente aumentada en las células marcapaso. Sin embargo, este efecto depresor sobre el automatismo es contrarrestado por la reducción del potencial de reposo que se acerca más al potencial umbral y aumenta la frecuencia de descarga de las células dotadas de automatismo. La influencia dominante depende del tejido considerado: el automatismo está más deprimido cuanto más abajo se sitúa el marcapaso. El efecto inhibidor del K+ sobre la fase 4 del potencial de membrana de las células automáticas puede aumentar la capacidad de respuesta de la membrana. El potencial de acción comienza por un nivel más elevado de potencial de membrana; de allí la mayor rapidez de la velocidad de despolarización. Ello puede explicar la mejoría de la conducción en el sistema His-Purkinje que se observa cuando la despolarización diastólica es suprimida por potasio (Watanabe). Hay una diferencia de sensibilidad en la respuesta al aumento del potasio extracelular; el nodo sinusal, las fibras especializadas auriculares y el nodo AV son más resistentes a la acción del potasio que las fibras de Purkinje, mientras que el tejido miocárdico auricular es más sensible a la hiperpotasemia que el miocardio ventricular común. El efecto del potasio sobre la conducción auriculoventricular depende de la dosis. Una hiperpotasemia leve acelera la conducción intranodal e inhibe el efecto depresor de la acetilcolina y del vago sobre la conducción AV. En concentraciones elevadas, el potasio deprime la conducción AV, en sinergia con el efecto vagal. Cuando se alcanzan los valores superiores de la potasemia, el bloqueo AV que produce el K+ es independiente de la función vagal. Los efectos de la hiperpotasemia y de la quinidina sobre la conducción intracardiaca son similares y la intoxicación por esta última se agrava por la hiperpotasemia. La acción benéfica del potasio sobre las manifestaciones experimentales de la intoxicación digitálica se resume del siguiente modo: a) el aumento del potasio extracelular suprime las modificaciones tóxicas de los digitálicos sobre el potencial de membrana; b) la administración de potasio retarda o impide la aparición de la intoxicación digitálica; c) los signos de toxicidad digitálica reaparecen después de la supresión del potasio, salvo que el aporte potásico se haya mantenido un tiempo suficiente. Este aporte puede no sólo restaurar la reserva intracelular de K+ empobrecida por los digitálicos, sino actuar también por sus propias facultades antiarrítmicas, dominadas por la depresión del automatismo. El potasio por vía intravenosa se administra a razón de 0.5 a 1 meq por minuto; la dosis eficaz varía entre 6 y 60 meq (en promedio, 23 meq). Cada ampolleta de potasio contiene 20 equivalentes. El efecto antiarrítmico se observa cuando la concentración plasmática aumenta de 0.5 a 0.1 meq/L; además es transitorio, no dura más que algunos minutos a algunas horas. La perfusión de potasio siempre debe vigilarse con registro electrocardiográfico, que permite descubrir los precursores de la sobredosificación, ya que las modificaciones de la repolarización ventricular (amplitud de T) preceden a la aparición de trastornos de conducción intraventricular. Indicaciones. Algunos casos de desfibrilación auricular por el potasio han sido señalados como rareza. Este resultado puede alcanzarse cuando el nivel de potasemia es superior a 7 meq/L. Las taquicardias auriculares con bloqueo, estén o no ligadas a sobredosificación digitálica, responden a la administración intravenosa de potasio (Cárdenas y Attié). La eficacia del potasio es más mar-


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cada sobre las arritmias auriculares que sobre las ventriculares, salvo cuando hay hipopotasemia o intoxicación digitálica. En caso de taquicardia junto con bloqueo auriculoventricular, las dosis bajas de potasio pueden favorecer la conducción; pero la hiperpotasemia encierra el peligro de agravar un bloqueo AV de alto grado de origen digitálico y deprime los marcapasos de sustitución ventriculares. Incidentes y accidentes. El dolor sobre el trayecto venoso durante la perfusión puede ser un obstáculo en la administración, por lo que conviene instalarla por medio de un catéter. Los accidentes de hiperpotasemia son excepcionales si el volumen de perfusión se regula bien, si no acontece elevación de la potasemia antes del tratamiento o modificación electrocardiográfica de hiperpotasemia y si la diuresis es buena. El estado de choque, la acidosis, la confusión mental y la parálisis de los músculos esqueléticos representan los accidentes típicos. Los efectos cardiotóxicos de la hiperpotasemia pueden ser agravados por los digital icos y los bloqueadores beta (depresión de la conducción AV) o los antiarrítmicos con efecto "tipo quinidínico" (quinidina, procainamida, ajmalina) por suma de efectos depresores sobre el automatismo y la conducción intracardiaca. En caso de hipopotasemia importante o de intoxicación digitálica, los peligros de una perfusión lenta de sales de potasio en suero glucosado han sido señalados: el potasio se absorbe con avidez por las células con contenido bajo del catión y la potasemia puede abatirse, lo que aumenta el automatismo, provoca extrasístoles, taquicardia ventricular y puede llegar a la fibrilación ventricular. Por el contrario, en los sujetos con agotamiento potásico, la administración rápida del ion puede ocasionar bradicardia por inhibición del automatismo o bloqueo auriculoventricular, situación que se conoce como fenómeno de Zwaardemaker y Libbrecht. Magnesio83-84

Es un catión intracelular que sigue en importancia al potasio y cuya función consiste en mantener la concentración adecuada de este último, actuando como factor activador de la ATP-asa de Na-K. La deficiencia de magnesio puede contribuir a la insuficiencia cardiaca en la cardiomiopatía o cardiopatía dilatada y favorece la aparición de arritmias ventriculares, en especial en casos de intervalo QT prolongado. La hipomagnesemia puede observarse en diversas situaciones clínicas, como alcoholismo, diabetes sacarina, desnutrición, síndrome de malabsorción, administración de diuréticos, insuficiencia cardiaca, intoxicación digitálica y durante el posoperatorio de cirugía cardiaca. Desde hace ya varios años, el magnesio se ha empleado para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares, aunque su aplicación clínica ha sido escasa. Su eficacia ha sido mayor en casos con hipomagnesemia confirmada, pero también ha sido útil en condiciones de normomagnesemia, en las cuales es más difícil atribuir al magnesio el origen de la arritmia. En estos últimos años se han publicado trabajos sobre el éxito del sulfato de magnesio intravenoso para el tratamiento de las taquicardias helicoidales espontáneas o producidas por distintos fármacos; de hecho, en tal variedad de taquicardia ventricular rara vez se observa un déficit de magnesio. Sin duda, el aporte de este ion tiene un efecto electrofisiológico propio, por el intermediario de la bomba ATP-asa dependiente de magnesio que actúa sobre


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los intercambios activos de Na+-K+ transmembrana (penetración de K+ en la célula). El tratamiento de urgencia, un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio, tiene con frecuencia una respuesta sorprendente sobre las taquicardias helicoidales. En caso de necesidad puede repetirse y si no es suficiente se aplica una perfusión de 1 mg/min/24 horas de la sal. Una experimentación más amplia permitirá determinar en qué medida la magnesioterapia podría evitar recurrir a estimu-lación cardiaca en el tratamiento de urgencia de la taquicardia helicoidal. La sobredosificación con magnesio produce abolición de los reflejos, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión grave, depresión respiratoria y paro cardiaco. BIBLIOGRAFÍA 1. Puech P, Iturralde P. Tratamiento de las arritmias. En Chávez Rivera I. Cardiolo gía. México: Panamericana 1993:413-464. 2. Mandel JW. Cardiac Arrhythmias, their mechanism, diagnosis and management. JB Lippincott 1987. 3. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2- ed. La Prensa Médica Mexicana 1987:57100. 4. Bayés de Luna A. Clinical electrophysiology. New York: Futura Publishing Co 1993. 5. Puech P, Brugada J. A clinical classification of antiarrhythmic drugs. In Brugada P, Wellens HJJ (ed). Cardiac Arrhythmias. New York: Futura Publishing Co 1987:485493. 6. García Civera R, Cabades A, Cosin J. Automatismo y conducción cardiaca, 2a ed. Madrid: Editorial MCR 1987. 7. Winkle H. Clinical pharmacology of new antiarrhythmic drugs. In Josephson ME, Wellens HJJ (ed). Tachycardias, mechanism, diagnosis and management. Philadelphia: Lea & Febiger 1984:387-398. 8. Opie LH. Drugs and the heart IV. Antiarrhythmic agents. Lancet 1980;l:861-868. 9. Camm AJ, Ward DE. Clinical aspects of cardiac arrhythmias. Kluger Academic Publishers 1988:301-337. 10. Vaughan Williams EM. Classification of antiarrhythmic drugs. In Sandor R, Flensted Jensen E (ed). Symposium on cardiac antiarrhythmic. Sodertalje, Sweden, Astra AB 1970:449-468. 11. Vaughan Williams EM. Classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decada a new drugs. J Clin Pharmacol 1984;24-129. 12. Harrison DC. Antiarrhythmic drug classification, new science and practical applications. Am J Cardiol 1985;56:185-190. 13. Singh BN, Hauswirth O. Comparative mechanism of action of antiarrhythmic drugs. Am Heart J 1974;87:367-382. 14. Millar JS, Vaughan Williams EM. Anión antagonism a fifth class of antiarrhythmic action. Lancet 1981;1:1291-1292. 15. Touboul P, Morena H. Electrophysiological effects of antiarrhythmic drugs. In Puech P, Sharma R (ed). The cardiac arrhythmias by the arrhytmia working group of the French Cardiac Society. París 1979:245-251. 16. Hauswirth O, Singh BN. Ionic mechanism in heart muscle in relation to génesis and the pharmacological control of arrhythmias. Pharmacol Rev 1978;30:5. 17. Touboul P, Analah G, Gressard A, y col. Effects electrophysiologiques des agents antiarrhytmiques chez l'homme. Tentative de classification. Arch Mal Coeur 1980;72: 72-81. 18. Méndez C, Méndez R. The action of cardiac glycosides on the excitability and conduction velocity on the mamalian atrium. J Pharmacol 1957;12:402. 19. Méndez R, Kabela E. Cardiac pharmacology. Ann Rev Pharmacol 1970;10;291.


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14 Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores GENERALIDADES1-10 Desde que Senning en Estocolmo (1958) y Chardack en Estados Unidos (1959) implantaron por primera vez un marcapaso en un paciente con síndrome de Stokes-Adams, el progreso en el diseño de los sistemas de estimulación y la ampliación de las indicaciones clínicas ha sido constante. Al mismo tiempo, la selección del modelo y modo de estimulación, con ajuste individual de los parámetros programables, condujo por una parte a una mejor situación clínica de los pacientes y por otra a una mayor complejidad de los sistemas y a nuevas complicaciones antes desconocidas. Los marcapasos bicamerales con circuito de control auricular añadido al ventricular proporcionan estimulación fisiológica de aurículas y ventrículos a prácticamente todas las alteraciones en la formación del impulso cardiaco o en su conducción. La adaptación automática del intervalo AV a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribución hemodinámica de la aurícula al llenado ventricular. El desarrollo de futuros marcapasos pretende proporcionar beneficios adicionales al paciente. Por ello, el desarrollo de un sistema de estimulación autorregulable en frecuencia basada en la señal de un sensor es todavía un objetivo para la cooperación interdisciplinaria entre fisiólogos, ingenieros biomédicos y la industria del marcapaso. En esencia, un marcapaso consta de una fuente de energía eléctrica y circuitos electrónicos que, encapsulados herméticamente, forman lo que se conoce como generador de impulsos del marcapaso, y de un conductor con electrodos que conectan dicho generador con el corazón. El sistema de electroestimulación incluye al paciente propiamente dicho, al generador de impulsos y a los electrodos. En un principio, los marcapasos fueron de estimulación ventricular fija, asincrónica. Luego se introdujeron circuitos para detectar la actividad ventricular con la posibilidad de una estimulación sincrónica, no competitiva, con marcapaso "de demanda". Se fabricaron diferentes tipos de electrodos (unipolares, bipolares) para implantación endocavitaria o epicárdica y para estimulación ventricular o auricular. Posteriormente se inició el desarrollo de marca393


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pasos con electrodos auriculares y ventriculares, que al principio contaban con un electrodo para detectar la actividad auricular y otro para estimulación ventricular, luego con detección de la actividad cardiaca por parte del electrodo ventricular, estimulando aurícula y ventrículo con un retraso PR adecuado (estimulación secuencial auriculoventricular) y, por último, se llega a la detección y estimulación auricular y ventricular por parte de ambos electrodos. Al principio se presentaron dificultades en la fijación de los electrodos auriculares y en la detección de la actividad auricular dado el bajo voltaje de las ondas P, así como en la duración de las baterías por el mayor consumo de energía de estos marcapasos bicamerales. Generador de impulsos (fig. 14-1): con la aparición de la batería de litio se logró un paso muy importante en la estimulación cardiaca permanente. Las antiguas baterías de mercurio-zinc no duraban más de dos o tres años, salvo casos excepcionales, mientras que las actuales llegan a ofrecer una longevidad teórica de ocho o más años, si bien en la práctica no es raro observar amplias variaciones, incluso entre pacientes con la misma marca y modelo de marcapaso. Los costos de dichas baterías se han ido reduciendo, lo que aunado a restricciones de tipo legal y técnico detuvieron el progreso de la tecnología respecto al diseño de marcapasos nucleares. Electrodos (fig. 14-2): en la selección del material para los conductores y electrodos de estimulación se conjuntan los siguientes aspectos: biocompatibilidad, resistencia a la corrosión, duración y fiabilidad en la cualidad de conseguir

Fig. 14-1. Generador de impulsos de un marcapaso con su circuito electrónico y su fuente de poder (pila de litio).


Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores

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Fig. 14-2. Diversos modelos de electrodos endocárdicos.

capturar la cavidad cardiaca estimulada (es decir, umbral de estimulación aceptablemente bajo) y en la detección del complejo auricular o ventricular para la demanda. Los electrodos actuales muestran un área muy pequeña (8-12 mm), con tendencia a reducir la intensidad de la energía necesaria para la captura pero, al mismo tiempo, sin que ello afecte la detección. Habitualmente son durables y las fallas del sistema por rotura del cable o del aislante son poco frecuentes. En lo que respecta a la modalidad unipolar frente a la bipolar, cada una de ellas ofrece una serie de ventajas e inconvenientes (cuadro 14-1). En cuanto a sus técnicas de implantación y fijación, varían según dispongan de algún elemento en la punta que facilite su adherencia al endocardio (espiral, helicoide, pinzas, patillas, electrodo poroso, etc.) y la elección depende en gran parte del equipo quirúrgico, su proceso de implantación, experiencia previa y preferencias personales. Al parecer, los sistemas dotados de "patillas" o "barbas" en su extremo distal son bastante utilizados y pueden ayudar en la fijación, reduciendo la incidencia de desplazamiento. La medición perioperatoria de los umbrales de estimulación-voltaje de la onda espontánea para el sensado, su pendiente (slow-rate) y la resistencia mejoró de manera notable la implantación quirúrgica y ha aportado datos muy importantes para el seguimiento en beneficio del paciente. Un punto que merece tratarse aparte es el que se refiere a la estimulación auricular. Es evidente que la estimulación bicameral (auricular y ventricular secuencial sincronizada) o la estimulación puramente auricular han supuesto un notable avance en el tema marcapasos. Sus indicaciones, que se repasan más adelante, son obvias y han beneficiado a muchos enfermos. Aparte de la com-


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Arritmias cardiacas

plejidad técnica en los circuitos, la dificultad radica en el electrodo auricular; esto es, técnica de implantación, fijación, estabilidad, sensado auricular eficaz y ausencia de detección de interferencias, problemas que se van resolviendo progresivamente. En la actualidad se dispone de varios modelos de diferentes marcas, que ofrecen sistemas de estimulación-detección muy perfeccionados. Los electrodos auriculares que mejor resultado ofrecen son los bipolares de configuración terminal en "J", con "patillas" distales para facilitar la fijación en la orejuela de la aurícula derecha, al implantarlos por vía endocavitaria. No obstante, cada equipo quirúrgico tiene sus preferencias; además, se han descrito buenos resultados con electrodos rectos, con o sin espiral en la punta. Su implantación epicárdica, utilizando electrodos de diseño especial, no ofrece mayores problemas. Una última alternativa, menos utilizada, es la implantación endocavitaria en el seno coronario, para la cual se dispone en el mercado de electrodos con diseño especial para ese fin, en los que el electrodo estimulador se halla desplazado en sentido proximal. CLASIFICACIÓN Y FORMAS DE ESTIMULACIÓN DE LOS MARCAPASOS1125

Para comprender mejor todos los sistemas de estimulación cardiaca permanente se cuenta con un Código Internacional propuesto por V. Parsonnet, el cual se utiliza en la actualidad. Este código consta de cinco letras (cuadros 14-2 y 14-3).



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Cuadro 14-2. Código de cinco posiciones (ICHD)

ICHD: Intersociety Commission for Heart Disease resources.

La primera letra identifica la cámara cardiaca estimulada: A = aurícula, V = ventrículo, D = doble cámara (aurícula y ventrículo). La segunda letra identifica la cámara cardiaca cuya señal se transmite al estimulador y es detectada por éste: A = aurícula, V = ventrículo, D = doble cámara (aurícula y ventrículo), O = no aplicable (ninguna de las anteriores). La tercera letra identifica el modo como el estimulador responde a la señal detectada: T = sincrónico o excitado por la señal (triggered); I = inhibido por la señal; D = doble (es decir, sincrónico auricu-

Cuadro 14-3. Formas de estimulación


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lar o inhibido ventricular), también llamado T/I, y O = no aplicable (ninguna de las anteriores). La cuarta letra completa la denominación de los marcapasos programables; P = programable (dos parámetros: frecuencia y amplitud o duración); M = multiprogramable (tres o más parámetros); O = no aplicable (no programable); C = sistema de telemetría. La quinta letra se reserva para los estímulos antitaquicardia; B = salva de impulsos eléctricos (burst); N = competición con el ritmo normal, sistema de doble demanda (competición normal rale); S = exploración (scanning); E = dispositivo antitaquicardia provocado por vía externa (imán, radiofrecuencia, etc.). A continuación se describen algunos de los modos de estimulación más utilizados en la práctica clínica. Marcapaso ventricular asincrónico (VOO) Fue la primera forma de estimulación implantada en el hombre, por emitir estímulos eléctricos hacia el corazón con una frecuencia fija preestablecida; es independiente (asincrónico) de que haya o no ritmo cardiaco espontáneo, ya que carece de circuito sensor. El circuito eléctrico del generador es el más sencillo de todos y opera con dos funciones fijas; el estímulo eléctrico constante (en amplitud y duración) y su cadencia (frecuencia de estimulación prefijada). El gran inconveniente de este marcapaso es que puede originar un ritmo competitivo con el propio corazón si éste lo presenta en forma espontánea, lo cual es muy peligroso en determinadas situaciones patológicas (como cardiopatía isquémica, trastorno electrolítico o metabólico en corazones descompensados), ya que si la espícula estimula durante la fase vulnerable de la onda T de un complejo ventricular espontáneo puede inducir fibrilación ventricular. Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) Desde su aparición en 1964, es el modo de estimulación que más se utiliza. Estos aparatos se caracterizan por ser sensibles a la despolarización autónoma del corazón, detectando toda actividad eléctrica ventricular, ante la cual el marcapaso se inhibe. Se diferencia de los marcapasos asincrónicos porque se anula todo ritmo interferencial entre las espículas del estimulador y las contracciones del propio corazón y del marcapaso sincrónico (VVT), debido a que no se produce una emisión permanente de espículas junto con cada complejo ventricular espontáneo. Este tipo de marcapaso es el más empleado y las características del mismo son las que han servido de base en la descripción de los parámetros generales del marcapaso. Por definición, esta modalidad incorpora la detección de señales en el canal ventricular, y la actividad ventricular "captada" inhibe la salida del marcapaso. Los marcapasos VVI son refractarios por cierto periodo después de un suceso ventricular detectado o estimulado. Los marcapasos unicamerales con respuesta de frecuencia que se implantan en el ventrículo constituyen el modo VVIR. El ciclo de operación incluye un ciclo básico VV y un periodo refractario desde el fenómeno estimulado o detectado. La diferencia reside en la variabilidad del intervalo VV. Según el sensor incorporado y el nivel de ejercicio del paciente, el intervalo básico se acorta en relación con el límite programado de frecuencia inferior. El acorta-



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miento exige programar un límite de frecuencia superior para definir la duración absoluta del ciclo más corto permisible. Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) La modalidad AAI y AAIR, que es el equivalente auricular de la estimulación por modalidad VVÍ y VVIR, incorpora el mismo ciclo de operación, con las excepciones evidentes de que la estimulación y la detección ocurren desde la aurícula y se inhibe la salida del marcapaso por un fenómeno auricular detectado. Un fenómeno auricular estimulado o sensado inicia un periodo refractario. Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) (fig. 14-3) Un marcapaso secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales, cada uno de ellos en relación con la aurícula y el ventrículo, respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cada una de estas cavidades y, a la vez, acoplados entre sí. Su empleo es más universal cada día porque es la estimulación más fisiológica de que se dispone, ya que entre los dos estímulos (auricular o ventricular) hay una secuencia de tiempo que representa un intervalo PQ normal. Su funcionamiento depende de la situación clínica del paciente y así, por ejemplo, si el enfermo tiene un ritmo superior al programado en el estimulador, este estímulo será totalmente inhibido, y si, por el contrario, el ritmo espontáneo es inferior al del marcapaso, éste funciona de manera fija, emitiendo las dos espículas consecutivas, separadas por la secuencia AV prefijada. La primera despolariza la aurícula y la segunda espícula el ventrículo. En definitiva, es un estimulador que se inhibe por el complejo ventricular QRS, a diferencia de otros estimuladores más complejos, los DDD, que estimulan y detectan la aurícula y el ventrículo y puede actuar en modo inhibido y sincrónico. Ventajas: a) mantiene la sincronía normal entre las sístoles auricular y ventricular; b) al utilizar la función sinusal (detección de la onda P) como "biosen-sor" que informa las necesidades fisiológicas, permite adaptar la frecuencia de estimulación a los cambios en la demanda (reposo-esfuerzo), y c) simula la activación eléctrica habitual del corazón. Inconvenientes: a) mayor complejidad del sistema; b) mayor costo; c) requiere dos cables-electrodos; d) implantación más difícil; e) sujeto a mayor cantidad de malfunciones, y f) exige una mayor dedicación en el seguimiento. Modalidades DDD y DDDR (figs. 14-4 y 14-5)

Consisten en la estimulación de la cámara auricular, seguida de una estimulación ventricular, con un intervalo AV determinado e inhibición del ventrículo si la conducción auriculoventricular es normal y de la aurícula si la frecuencia cardiaca supera el límite establecido. Asimismo, el disparo ventricular se activa por la onda P si la conducción auriculoventricular está alargada, y se inhibe si la conducción auriculoventricular es normal. Además de la estimulación sincrónica con la onda P como método para acelerar la frecuencia cardiaca, el sensor incorporado en los marcapasos DDDR puede acelerar dicha frecuencia.


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Fig. 14-3. A, marcapaso bicameral en modo DDD. B, el mismo marcapaso con sensado auricular y estimulación ventricular. C, el mismo marcapaso con una frecuencia de 130 latidos por minuto.

Fig. 14-4. Marcapaso bicameral en función DDD. En los complejos 1, 4 y 7 se realiza estimulación auricular con un retraso AV de 200 mseg, mientras que en los latidos 2 y 6 hay inhibición auricular y ventricular por los latidos sinusales. En el complejo 3 aparece inhibición auricular por estimulación ventricular, mientras que en el latido 5 la estimulación es auricular con inhibición ventricular.



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Fig. 14-5. Marcapaso secuencial en modo DDDR con sensado y estimulación auricular a 123 latidos por minuto, con buena sincronía auriculoventricular.

De este modo, el ritmo puede ser controlado por el nodo sinusal o por el sensor. Una diferencia notable entre las modalidades DDD y DDDR es la capacidad de estimular la aurícula durante el periodo refractario auricular posventricular (PVARP) con el modo DDDR. Modalidad VDD (fig. 14-6)

Consiste en la estimulación ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P), pero con inhibición de dicho estímulo cuando existe actividad

Fig. 14-6. Marcapaso secuencial en modo VDD a 75 latidos por minuto; sensa la aurícula propia, que comanda la estimulación del ventrículo.


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ventricular espontánea. Estos marcapasos sólo estimulan el ventrículo, aunque sensan tanto la aurícula como el ventrículo. El disparo ventricular tiene lugar a un intervalo establecido y la ventaja que presenta es la cualidad para detectar e inhibirse ante complejos ventriculares espontáneos ectópicos o tras conducción AV normal, con lo cual se evitan disparos y ritmo de interferencia. Ahora existe un sistema de estimulación VDD que emplea un solo catéter con dos o más electrodos sensores auriculares y un electrodo estimulador ventricular. Modalidad DVI (fig. 14-7)

Por definición, en el modo DVI se estimulan aurícula y ventrículo, pero sensa exclusivamente fenómenos ventriculares. La actividad ventricular sensada inhibe y adecúa su funcionamiento, pero descarta todos los complejos auriculares. La modalidad DVI es una opción programable en casi todos los marcapasos bicamerales existentes, pero rara vez se utiliza como modalidad de primera elección durante la implantación del marcapaso; más bien constituye una opción para aquellos informes con modo DDD que de manera repentina desarrollan taquiarritmias auriculares de difícil control como la fibrilación auricular, taquicardia auricular ectópica, y otras. Modalidades DDI y DDIR (fig. 14-7)

El modo DDI puede considerarse como una modalidad DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo. La diferencia entre DDI y DVI es que la primera incorpora detección auricular y también ventricular. Esta combinación evita la estimulación auricular competitiva que ocurre con el modo DVI. La modalidad de respuesta DDI es sólo de inhibición, es decir, no hay rastreo de las ondas P por DDI, por lo que la frecuencia de estimulación no puede ser mayor que el límite de frecuencia inferior programado. Los ciclos

Fig. 14-7. A, estimulación de un marcapaso secuencial en modo DVI; la ausencia de sensado auricular ocasiona una competencia de ritmos, con presencia de espículas sobre las ondas P sinusales. B, el mismo marcapaso en modo DDI que suprime la competencia de ritmos auriculares y hace disminuir el riesgo de taquiarritmias auriculares.



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de operación de la modalidad DDIR son los mismos que los del modo DDI, excepto que las frecuencias de estimulación exceden el límite de frecuencia inferior programado debido a la actividad física controlada por el sensor. AVANCES EN LA FORMA DE ESTIMULACIÓN

Los avances actuales incluyen los sistemas que utilizan cualquiera de los puntos siguientes, solos o combinados: 1. 2. 3. 4. 5.

Programabilidad Telemetría Estimulación bicameral (AV secuencial) Biosensores Marcapasos con funciones especiales

Programabilidad Indica que uno o varios parámetros de estimulación o sensado son modifica-bles, no sólo en el momento de la implantación sino durante el seguimiento, de una manera incruenta, con programadores de uso externo (por inducción de corrientes electromagnéticas) (fig. 14-8). Los parámetros a programar varían según los modelos y marcas, pero en general son: Frecuencia de estimulación. Con amplias variaciones que pueden oscilar entre 40 y 150 o más por minuto, con intervalos de hasta 1:1. De esta manera la frecuencia cardiaca puede adaptarse a las necesidades del paciente (marcapa-so activitrax); incluso, en algún modelo puede programarse temporalmente una frecuencia muy elevada (250 o más latidos por minuto), con objeto de

Fig. 14-8. Función histéresis positiva. Un intervalo prolongado (intervalo de escape de histéresis) que sigue a un fenómeno sensado es característico de la función histéresis.


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poder efectuar sobreestimulación cardiaca en caso de taquicardia por reentrada. Este procedimiento puede ser útil en los laboratorios de electrofisiología o en las unidades coronarias. Intensidad de estimulación. A base de modificar el voltaje o la duración del estímulo. Útil ante cambios en el umbral y para adaptar, en el seguimiento, el consumo de energía a las necesidades individuales de cada paciente y prolongar así la duración de la batería. Umbral de detección. Puede modificarse para evitar el sensado de interferencias y miopotenciales, conservando la detección de las ondas cardiacas. Periodos refractarios. Constituyen los intervalos en los que el marcapaso permanece insensible en la detección y emisión de estímulos, y sirve para evitar sensados extemporáneos (onda T, etc.). Su programabilidad resulta imprescindible en dos situaciones: en la estimulación y sensado auricular o auriculoventricular secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulación temporal (fig. 14-9). Histéresis. En aquellos pacientes con ritmo propio y bloqueo auriculoventricular paroxístico, para evitar competencias entre la frecuencia cardiaca espontánea y la estimulación por el marcapaso. Consiste en que el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespícula. La diferencia es lahistéresis, que puede programarse para que esté o no presente y en su duración. Modo de estimulación. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI, VVT y VVO; AAI, AAT y AAO y los bicamerales, además en DDD, DVI, VDD, DDI, etc.) De esta manera el modo puede adaptarse a las necesidades en el seguimiento. Funciones especiales. Cada vez más modelos presentan estas funciones, que consisten en la disponibilidad de contadores de fenómenos (latidos detecta-

Fig. 14-9. El periodo refractario de los generadores de pulso Spectrax ocurre después de un pulso espontáneo o después de un pulso generado.



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dos, latidos adelantados, latidos estimulados o detección de interferencias). Gracias a esta función programable, el marcapaso puede actuar como un posible sistema Holter de monitorización y conteo de ciertos acontecimientos cardiacos. Si bien sus limitaciones son evidentes y no pueden reemplazar a los registros de ECG ambulatorios tipo Holter, pueden ser útiles en casos seleccionados. Estos contadores disponen de una parcela de memoria que se lee y vacía por telemetría en las visitas del seguimiento. Telemetría (fig. 14-10) Aunque esta función no se traduce en un beneficio directo para el paciente, resulta muy útil para los controles propios del seguimiento. Es imprescindible en los marcapasos con funciones complejas y multiprogramabilidad. Gracias a ello, es posible "dialogar" con el marcapaso mediante la ayuda de microcomputadoras externas y averiguar en cualquier momento, de manera incruenta y rápida, el estado de todos los parámetros de función, incluidos el estado de las baterías y la impedancia y resistencia a la estimulación en el circuito. En contrapartida, hay que tener en cuenta que encarece el costo global del sistema. Estimulación secuencial Consiste en la estimulación y sensado tanto en la aurícula como en el ventrículo. Al mismo tiempo, esta doble función debe ser secuencial y sincronizada, simulando la activación cardiaca espontánea normal.

Fig. 14-10. Programador multiprogramable mediante telemetría.


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Biosensores En la actualidad se emplean o desarrollan biosensores sensibles a cambios en el intervalo QT, pH, temperatura, respiración, actividad física, saturación de oxígeno, tensión de miocardio, etc., a fin de utilizar marcapasos antitaquicardia que respondan a cambios de frecuencia. Sensores similares se pueden usar para estudiar cambios que suceden antes de una taquicardia y para activar alguna forma de estimulación profiláctica. De tal modo, surgieron los denominados marcapasos autoprogramables en frecuencia y provistos de biosensor. Por ahora se dispone de dos sistemas de uso clínico (detección del QT estimulado y sensado de ondas musculares), con varios centenares de implantes realizados de eficacia incuestionable. Marcapasos con funciones especiales Marcapasos antitaquicardia (fig. 14-11). Su concepto de función varía sustancialmente con respecto a los marcapasos clásicos. No se trata de estimular el corazón para mantener una frecuencia cardiaca mínima aceptable, sino de utilizar los conocimientos adquiridos en los laboratorios de electrofisiología para detectar e interrumpir una taquicardia mediante el procedimiento de los extra-

Fig. 14-11. Marcapaso en modo AAI en un paciente con flúter auricular. Al utilizar el programa NIPS (Non invasive programmed stimulation) y estimular la aurícula a 300 por minuto, se logra revertir el flúter auricular y se establece el ritmo de marcapaso en modo AAI. E = espiga, A = aurícula, V = ventrículo.



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estímulos sincronizados y programables en número e intervalos de acoplamiento mediante la sobreestimulación. Se cuenta con varios modelos de distintas marcas para uso clínico, con experiencia contrastada en numerosas implantaciones. Sus indicaciones y aplicación deben restringirse a centros especializados. Se pueden usar satisfactoriamente en pacientes con taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada (intranodal o del síndrome de WPW), refractarias a tratamiento farmacológico. INDICACIONES DE LOS MARCAPASOS

En 1991, el grupo de trabajo del American College of Cardiology y de la American Heart Association publicaron una excelente guía para las indicaciones de los marcapasos definitivos, que las clasifica en tres grupos de acuerdo con las siguientes consideraciones:26 — Grupo I: situaciones en las que existe acuerdo general para la implanta ción de marcapasos — Grupo II: situaciones en las que no existe acuerdo general para la im plantación de marcapasos, aunque con frecuencia se implanta — Grupo III: situaciones en las que existe acuerdo general acerca de que la implantación del marcapaso no es necesaria Indicaciones de estimulación con marcapasos Indicaciones de estimulación cardiaca permanente en la disfunción del nodo sínusal

Grupo I A. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada. Grupo II A. Disfunción del nodo sinusal primaria o secundaria a tratamiento farmacológico imprescindible con frecuencia cardiaca de 40 lat/min, sintomática, en la cual la relación entre los síntomas y la bradicardia existente carece de documentación clara. Grupo III A. Disfunción del nodo sinusal en pacientes asintomáticos, incluidos aqué llos en que la bradicardia es consecuencia de tratamiento farmacológico prolongado. B. Disfunción sinusal en pacientes sintomáticos en quienes los síntomas se relacionan de manera objetiva con una causa distinta a la bradicardia. Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes neurovasculares reflejos

Grupo I A. Síncopes repetidos que se vinculan con maniobras espontáneas que provocan estimulación del seno carotídeo y respuesta al masaje del seno


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carotídeo con asistolia mayor de 3 seg, en ausencia de fármacos que depriman el nodo sinusal o la conducción auriculoventricular. Grupo II A. Síncopes repetidos sin clara relación con maniobras espontáneas desencadenantes y con respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotí deo. B. Síncope asociado a bradicardia reproducible en la prueba de la inclina ción, con o sin maniobras de provocación o infusión de isoproterenol, en los que una prueba similar bajo estimulación cardiaca temporal permite comprobar el beneficio derivado del marcapaso. Grupo III A. Pacientes asintomáticos con respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotídeo. B. Pacientes con síntomas poco definidos (mareos, inestabilidad, etc.) y respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotídeo. C. Síncopes reiterados, mareos o inestabilidad en ausencia de respuesta cardioinhibitoria. Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto

Grupo I A. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, sin que importe su localización anatómica, acompañado de uno o más de los siguientes síntomas o signos: 1. Bradicardia sintomática 2. Insuficiencia cardiaca 3. Necesidad de recibir fármacos que depriman el automatismo e induzcan enlentecimiento del ritmo de escape 4. Asistolias iguales o mayores de 3 seg o ritmo de escape menor de 40 lat/min, aunque sean asintomáticos 5. Manifestaciones de gasto cerebral bajo, mejoradas con marcapaso temporal 6. Ritmos de escape posablación B. Bloqueo AV de segundo grado, establecido o paroxístico, independientemente de la localización del bloqueo, con bradicardia sintomática. C. Fibrilación/flúter auriculares y otras taquiarritmias auriculares con bloqueo AV completo o avanzado, con bradicardia y cualquiera de las circunstancias descritas en el apartado A, sin que dicha situación sea se cundaria a fármacos (digital u otros fármacos que dificulten la conducción AV). Grupo II A. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, asintomático, de cual quier localización, con ritmo de escape igual o superior a 40 lat/minuto. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxístico, asintomático.



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C. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localización intra o infrahisiana, asintomático. Grupo III A. Bloqueo AV de primer grado. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localización suprahisiana, asintomático. Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio

Grupo I A. Bloqueo AV de segundo grado avanzado, persistente, o bloqueo AV completo, de localización en el sistema His-Purkinje. B. Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama asociado. Grupo II A. Bloqueo AV avanzado persistente de localización nodal. Grupo III A. Trastorno transitorio de la conducción AV en ausencia de alteración de la conducción intraventricular asociada. B. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. C. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama preexistente o no. D. Hemibloqueo anterior izquierdo de nueva aparición, aislado. Indicaciones en los trastornos de la conducción intraventricular

Grupo I A. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo, paroxístico, con bradicardia sintomática. B. Bloqueo AV bi o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paroxístico, sin síntomas atribuibles a bloqueo cardiaco. Grupo II A. Bloqueo bi o trifascicular con síncope no atribuible con certeza a bloqueo AV, pero sin otras causas identificadas de síncope. B. Bloqueo infrahisiano de primer grado con intervalo HV de 100 mseg. C. Bloqueo infrahisiano inducido por estimulación auricular. Grupo III A. Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni síntomas. B. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas. SELECCIÓN DEL MARCAPASO

La amplia gama de marcapasos disponible en la actualidad, con la posibilidad de ofrecer una estimulación cada vez más fisiológica a un mayor número de


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pacientes, obliga a escoger individualmente la forma de estimulación y el tipo de marcapaso más idóneo para cada caso. Es muy importante un estudio detallado y completo de cada paciente, en el que puede ser necesario, además del estudio cardiológico y electrocardiográfico de rutina, la práctica de la monitorización Holter, una prueba de esfuerzo e incluso un estudio electrofisiológico que valore de manera adecuada la función del sistema de conducción, la presencia y mecanismo de una determinada arritmia y su respuesta a cierto tipo de estimulación. Asimismo, debe tenerse en cuenta la edad, la actividad física y tolerancia, la presencia de disfunción miocárdica y cardiopatía asociada, arritmias y la esperanza de vida de cada paciente. Insuficiencia cronotrópica. Con este término se designa la incapacidad del nodo sinusal, o en caso de bloqueo auriculoventricular completo, de los ritmos de escape para responder al ejercicio o a las variaciones del tono autonómico. Los límites de frecuencia para establecer el diagnóstico son difíciles de fijar por las numerosas variables que afectan la frecuencia cardiaca, pero en términos generales se toma una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto y según Sheffield considera como insuficiencia cronotrópica la incapacidad para alcanzar en una prueba de esfuerzo el 85% de la frecuencia cardiaca máxima esperada. En este momento se utiliza el "Protocolo de ejercicio para valoración del cronotropismo" (CAEP Cronotropic Assessment Exercise Protocol) para evaluar la respuesta cronotrópica. En las figuras 14-12 y 14-13 se presentan las tomas de decisiones respectivas en la selección del modo de estimulación eléctrica permanente en los pacientes con disfunción del nodo sinusal y en el bloqueo auriculoventricular completo, con base en la respuesta cronotrópica al ejercicio. La utilización de marcapasos de doble cámara en pacientes sin cardiopatía se justifica por la intención de obtener mejoría en la situación hemodinámica de pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva,27 en donde se pretende reducir el gradiente en el tracto de salida al alterar la secuencia de contracción ventricular que supone la estimulación en la punta del ventrículo derecho. En los casos de pacientes con miocardiopatía dilatada,28 la estimulación bicameral pretende alargar el tiempo de llenado ventricular acortado por la presencia de insuficiencia mitral y tricuspídea, en especial si el intervalo PR es largo. En los últimos años se intenta estimular con cuatro electrodos colocados en la aurícula y ventrículo derechos, otro en el seno coronario para estimular la aurícula izquierda y uno más en el ventrículo izquierdo con la finalidad de sincronizar las cuatro cavidades cardiacas y mejorar la función de bomba en pacientes con miocardiopatía dilatada. ESTIMULACIÓN AUTORREGULAR EN FRECUENCIA29-30

En la actualidad se dispone de diferentes tipos de sensores destinados a medir diversas señales biológicas y se han elaborado algoritmos para relacionar las variaciones de las mismas con la frecuencia de estimulación en un intento de adecuar el gasto cardiaco a las necesidades metabólicas del enfermo. De esta manera, se cuenta con marcapasos rate-responsive guiados por fenómenos eléctricos (intervalo QT y gradiente de despolarización), parámetros respiratorios (frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios medidos por impe-



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Fig. 14-12. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.

dancia transtorácica), actividad física (cristal piezoeléctrico, acelerómetro), temperatura, volumen sistólico y periodo proyectivo, así como el sensor de la saturación venosa de oxígeno. La asociación de uno o más sensores a un marcapaso secuencial (DDDR) representa el aspecto más avanzado de la estimulación cardiaca. TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS

Para la implantación de marcapasos permanentes por vía endocavitaria debe disponerse de un quirófano adecuadamente equipado y preparado para control radioscópico, monitorización continua de ÉCG y todas las facilidades necesarias en las técnicas actuales de electroestimulación. Se practica bajo anestesia local regional. La incisión es subclavicular, para el abordaje de la vena cefálica o axilosubclavia, y supraclavicular, cuando es necesario el abordaje de la vena yugular interna o externa. La introducción de los electrocatéteres puede efectuarse directamente en las venas, mediante agujas o introductores especiales, y la subclavia es la vena que más se utiliza con esta técnica. Bajo control radioscópico se guían los electrodos hasta colocarlos en la punta del ventrículo


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Fig. 14-13. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con bloqueo auriculoventricular.

derecho, en la orejuela de la aurícula derecha e incluso en la pared auricular o tabique, según el caso. Debe insistirse en obtener una posición y estabilidad satisfactorias de los electrodos, precisando controles radioscópicos anteroposteriores y laterales del tórax para descartar posiciones anómalas (figs. 14-14 y 14-15). Cuando se logra una posición adecuada y estable de los electrodos, se procede a la medición de estimulación y sensibilidad con un analizador de marcapasos adecuado; ello es de gran importancia, dado que la estimulación cardiaca a largo plazo depende fundamentalmente del umbral de energía mínimo obtenido para estimular el corazón. Pueden aceptarse como satisfactorios umbrales agudos de estimulación inferiores al 15% del voltaje de salida del generador a implantar, y para umbrales crónicos, valores inferiores al 70%. Generalmente, en el ventrículo derecho, para estímulos de 0.5 mseg, el umbral de estimulación agudo no debe ser superior a 1.0 V; en la aurícula derecha, para estímulos de 1 mseg, el umbral no debe ser superior a 2.0 V. Las resistencias calculadas a 5 V deben estar comprendidas entre 300 y 800 ohms. Respecto a la sensibilidad, se recomienda como valor agudo mínimo aceptable un voltaje del electrograma ventricular (amplitud) mayor de 4 mV y para la aurícula mayor de 1.5 mV. La variación del voltaje de la onda R en relación con la variación del tiempo (expresada como dV/dt, pendiente o inclinación) es la característica principal de que se valen los generadores para distinguir las ondas R de otras señales eléctricas, por lo que su determinación es de gran utilidad. En general, valores iguales o superiores a 0.5 V/seg son suficientes



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Fig. 14-14. Radiografía posteroanterior y lateral con marcapaso secuencial que permite comprobar la posición de los catéteres auricular y ventricular.

Fig. 14-15. Radiografía de tórax en posición lateral de un paciente con marcapaso secuencial que corrobora la posición de los electrodos auricular (A) y ventricular (V).


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para la detección tanto de ondas auriculares (P) como ventriculares (R). Además, el estudio electrocardiográfico endocavitario puede ayudar a reconocer si el contacto del electrodo sobre el endocavitario es satisfactorio. Una onda monofásica de lesión significa buen contacto, mientras que un segmento ST plano con onda T negativa indica contacto defectuoso en las implantaciones agudas, mientras que en las implantaciones crónicas es el patrón normal. Cuando los umbrales obtenidos son inadecuados, deben buscarse nuevas posiciones de los electrodos hasta obtener valores aceptables; de lo contrario, puede alterarse la estimulación a largo plazo (fig. 14-16). Modelo VDD con un solo electrodo. La técnica de implantación del marcapaso VDD con un solo catéter es la misma que para el VVI. El extremo distal (electrodo estimulador) se coloca en la punta del ventrículo derecho. Es preciso medir el voltaje del electrograma auricular a través de los sensores auriculares y comprobar que es muy superior al voltaje del QRS ventricular detectado a través de los mismos sensores auriculares. Estimulación eléctrica temporal A) Bloqueos auriculoventriculares del infarto agudo del miocardio. Algunas escuelas preconizan la colocación sistemática de un catéter endocavitario (que por fuerza ha de ser de demanda en el infarto en evolución para evitar toda estimulación en periodo vulnerable) cuando hay un bloqueo auriculoventricular, aunque sea menor o no complicado. Para otras, el temor de que aparezcan signos de "irritabilidad" ventricular por el contacto mecánico del catéter y la frecuencia con que los bloqueos auriculoventriculares sobre los infartos posteriores se resuelven de manera espontánea y sin complicaciones los hace considerar la estimulación sólo en ciertas condiciones: a) accidentes sincópales; b) frecuencia cardiaca baja, inferior a 50 por minuto; c) presencia de insuficiencia cardiaca que exija una estimulación relativamente rápida (entre 80 y 90/min) y permita la digitalización; d) infarto de localización anterior, cualquiera que sea el grado de bloqueo AV, y también si aparece un bloqueo de rama, mono y sobre todo bifascicular, que pone de manifiesto un ataque septal profundo; e) infarto posterior cuyo bloqueo AV se acompaña de un ritmo de reemplazo con complejos ensanchados o bloqueo AV de tipo Mobitz II, aunque sea de complejos finos, pues esta variedad de bloqueo prueba la afección del tronco del haz de His, que por regla general es más graveque la del nodo AV. El registro de la actividad eléctrica del haz de His puede, a este respecto, brindar información útil sobre la topografía del bloqueo y con ello sobre su pronóstico, y f) asociación de signos de irritabilidad ventricular al bloqueo AV que permita la aplicación de antiarrítmicos. B) La colocación de una estimulación transitoria está justificada en el curso de algunos bloqueos de alto grado o mal tolerados, que son de origen infeccioso, por miocarditis aguda, enfermedad viral, etc., o bien tóxicos, en particular medicamentosos (digitálicos, antiarrítmicos). C) En cirugía, la estimulación temporal tiene dos indicaciones: a) en cirugía general, para un enfermo que tiene un bloqueo AV conocido, bien



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tolerado, que no justifica una estimulación permanente, con objeto de pasar sin peligro el acto quirúrgico (p. ej., prostatectomía, cirugía abdominal), y b) en cirugía cardiaca, en casos de bloqueo transoperatorio o después de reparar una malformación con alto peligro de bloqueo (canal auriculoventricular, trasposición corregida de los vasos, CIV amplias con hipertensión pulmonar). VIGILANCIA DE UN ENFERMO PORTADOR DE MARCAPASO

Debe ser regular para descubrir un defecto de estimulación por desplazamiento del electrodo, por avería de los estimuladores o por rotura de alambres y decidir el momento de cambiar el aparato. Vigilancia clínica. El enfermo debe tomarse el pulso diariamente. En caso de marcapaso asincrónico, actualmente en desuso, la variación de la frecuencia es una señal de alarma, sobre todo si progresa, ya que el deterioro de las pilas se traduce por aceleración, en algunos modelos, o disminución, en otros. La "revisión de la pila" por el enfermo o el médico es conveniente; basta con poner en contacto con la caja el aparato de radio portátil de transistores, regulado en posición "ondas largas" entre dos estaciones, para oír la emisión de los impulsos. La aparición de contracciones musculares sobre el trayecto de los electrodos traduce una rotura de los mismos y las contracciones diafragmáticas un desplazamiento del catéter en la aurícula derecha hacia la vena cava inferior o una perforación ventricular derecha. Vigilancia radiográfica. En enfermos que portan un aparato y que presentan nuevos síncopes o señales sospechosas de avería, se analizan los electrodos epicárdicos y el trayecto de los alambres mediante una placa de rayos X torácica o abdominal, para buscar una desinserción del electrodo del miocardio o una solución de continuidad sobre los alambres conductores. Es mucho más difícil apreciar el estado de carga de las pilas, cuyo agotamiento se traduce por una modificación del aspecto de las "crestas" en el seno del generador. Vigilancia electrocardiográfica (fig. 14-17). Es esencial y debe ser periódica y tanto más frecuente cuanto la fecha de implantación del marcapaso sea más lejana. Para ello es necesario conocer las características del generador. El electrocardiograma permite analizar el funcionamiento del marcapaso, tanto la estimulación como el sensado. Si el paciente presenta ritmo propio se debe efectuar la prueba del imán, consistente en colocar un imán sobre la zona de implantación del generador, con lo cual el marcapaso queda con estimulación a ritmo fijo. Se analiza la presencia o ausencia de competencia rítmica (parasistolia); la frecuencia de inscripción de los artefactos de estimulación "espigas"; su amplitud, orientación y regularidad (la ausencia intermitente de un estímulo corresponde a menudo a una rotura del alambre en la caja); la eficacia de la electroestimulación que cae fuera del periodo refractario; la forma de los ventriculogramas, que depende de la región estimulada (localización de un desplazamiento del electrodo endocavitario en el seno coronario o de una perforación transeptal) (fig. 14-18). La actividad auricular puede ser sinusal ectó(el texto continúa en la pág. 418)


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Fig. 14-17. Prueba de margen de seguridad. Cuando se coloca el programador Medtronic o un imán sobre el generador, la función se convierte al modo asincrono (VOO), la frecuencia del marca-paso sube a 100 por minuto por tres pulsos consecutivos y después de la tercera pulsación la programación vuelve a lo establecido. De esta forma se realiza una prueba de margen de seguridad.

pica (p. ej., fibrilación o retrógrada, aun en ausencia de toda conducción anterógrada). Estimulación transtorácica. El fundamento de la estimulación transtorácica consiste en la emisión de corrientes eléctricas débiles a través del tórax del paciente por medio de un estimulador externo para que sean detectadas por el marcapaso y de esta manera inhibirlo. Dicha técnica se ha utilizado en forma amplia en la evaluación del comportamiento clínico del marcapaso, en el estudio del ritmo subyacente o de la dependencia hacia el marcapaso y en el estudio de la evolución natural de la enfermedad por la que se implantó el marcapaso. El modo de realizarla es sencillo: se colocan dos placas electrodo o dos electrodos de succión (de los que de manera habitual se utilizan para el registro de las derivaciones precordiales) sobre los puntos del tórax a donde llegue la máxima diferencia de potencial procedente del marcapaso implantado, con el objeto de emplear la menor cantidad de corriente, voltaje o duración del impulso, de la señal eléctrica externa capaz de inhibir el marcapaso. Análisis electrónico digital. El analizador digital es un contador electrónico que permite realizar con gran precisión la medida de los intervalos entre dos espículas consecutivas del marcapaso cuando funciona en forma permanente, así como medir la duración de la descarga eléctrica que emite el estimulador. La exactitud de estos analizadores alcanza una precisión de 0.1 mseg en la ob-



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Fig. 14-18. Forma electrocardiográfica en el plano frontal y horizontal de las posiciones más comunes del electrodo de marcapaso.

tención del ciclo base del marcapaso y de 0.01 mseg cuando lo que se mide es la duración del impulso eléctrico; esto los hace insustituibles en el control clínico de los marcapasos. Dado que la mayor parte de los generadores se caracteriza por presentar un aumento de su ciclo de base y de la duración del estímulo con el tiempo, el estudio de estos parámetros permite conocer el inicio del agotamiento de las pilas. Fotoanálisis. El osciloscopio de rayos catódicos permite visualizar la amplitud, duración y forma de las espículas emitidas por el marcapaso. La impresión de esta señal eléctrica sobre una película fotográfica (fotoanálisis) brinda la posibilidad de efectuar estudios comparativos de estos parámetros en los sucesivos controles clínicos. Prueba de esfuerzo. Permite evaluar la capacidad funcional del paciente con marcapaso; además es útil para valorar las variaciones de la frecuencia cardiaca en los pacientes con marcapasos autorregulables en frecuencia. Así también, posibilita valorar el fenómeno de Wenckebach o la presencia de bloqueo AV 2 x 1 (fig. 14-19) en marcapasos DDD, que permite efectuar el ajuste con telemetría de los parámetros nominales del marcapaso. Holter. La técnica de Holter puede detectar anomalías en el funcionamiento del marcapaso, así como su relación con los síntomas del enfermo. Además, aporta información valiosa sobre el funcionamiento de marcapasos secuenciaÍes y de biosensores, cuya frecuencia varía con la actividad del enfermo.


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El control del marcapaso secuencial es más complejo que el de un modelo WI. Además de lo anterior, es importante el sistema de multiprogramación externa con telemetría para determinar los periodos refractarios, intervalo AV, sensibilidad de los sistemas de demanda y medida de los umbrales de estimulación.31,32,33 COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

Los electrodos transvenosos son los más usados en la actualidad. En orden de frecuencia, las complicaciones que producen estos electrodos son: infecciones, expulsión y desplazamiento del electrodo, exteriorización e imposibilidad para la extracción del mismo, fractura, retención de la punta y extracción de un fragmento endocárdico al retirarlo. Los electrodos epicárdicos, menos usados, sufren frecuentes fracturas que obligan a una nueva operación para reemplazarlos. La palpación del generador del marcapaso permite reconocer un aumento en su movilidad o dolor en el sitio de la implantación, que hacen posible diagnosticar la presencia de una reacción inflamatoria por cuerpo extraño o infección, o una fijación del aparato a los tejidos subyacentes. Fallas en el funcionamiento del marcapaso34 (fig. 14-20)

Las fallas en el funcionamiento del marcapaso pueden ser consecuencia de alteraciones en la emisión de las espículas, de defectos de estimulación o de fallas en la detección. Generalmente, estas tres causas suelen presentarse juntas. Alteraciones en la emisión de espículas

Se manifiestan como una alteración en la secuencia de emisión de las mismas, tanto de manera espontánea como bajo la acción del imán.



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Fig. 14-20. Disfunción de marcapaso. A, mal sensado del complejo QRS. B, falla en la captura ventricular. C, inhibición del marcapaso por miopotenciales (sobresensado). DyE, cambios en la frecuencia del generador de impulsos (disminución y aumento).

Ausencia total de espiadas. Presupone el agotamiento de la pila, una falla del circuito de salida o la interrupción, en algún punto, del circuito eléctrico generador/sonda/electrodo/paciente. Su solución consiste en el recambio del generador, del electrodo, o de ambos, del marcapaso. Irregularidades en la emisión de las espículas. Su causa puede ser el defecto de

algún componente del circuito de salida o la pérdida intermitente de la continuidad del sistema de estimulación. También aquí, como en el caso anterior, el tratamiento es quirúrgico: revisión del generador, sistema de conexión o sonda-electrodo.


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Arritmias cardiacas Cambios de frecuencia de las espíenlas. El enlentecimiento de la frecuencia de

estimulación suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador. Las espículas no inducen despolarización miocárdica Alguna de las dos circunstancias siguientes pueden originar este hecho: Elevación del umbral de estimulación. Normalmente, tras un aumento inicial del umbral de estimulación (por reacción local aguda), se suele llegar a un periodo de estabilización a partir de la tercera semana posimplantación. Otras causas de aumento del umbral son el infarto del miocardio, trastornos metabólicos y electrolíticos o fibrosis tardía perielectrodo. Cuando la causa es reversible, su corrección suele ser suficiente para que la estimulación vuelva a ser eficaz. En las demás situaciones, si el marcapaso no es programable en energía, debe precederse a reimplantación del electrodo en otro punto o, en casos extremos, a la sustitución del generador por otro de alto voltaje. Desplazamiento de la sonda-electrodo. El desplazamiento puede ser por desinserción de su ubicación endocárdica inicial, tras lo cual el catéter queda flotando en la cavidad ventricular, o por perforación del miocardio ventricular derecho o del tabique interventricular. Cuando el electrodo se mantiene flotante, las fallas de estimulación son en ocasiones intermitentes, por contactos esporádicos de la sonda con el endocardio ventricular. En el caso de perforación de la pared ventricular, pueden aparecer contracciones diafragmáticas sincrónicas con la descarga del generador; en el caso de perforación del tabique, los complejos electroinducidos muestran forma de ventrículo izquierdo (bloqueo de rama derecha). El diagnóstico de sospecha puede confirmarse con una radiografía de tórax al comprobarse que el electrodo no está ubicado en la punta del ventrículo derecho. En todos los casos, el tratamiento consiste en la reimplantación del electrodo. Fallas en la detección de señales cardiacas Los marcapasos de demanda están diseñados para inhibirse ante la detección de complejos (auriculares o ventriculares) que cumplan una serie de criterios: amplitud (superior al umbral de detección del aparato), pendiente, localización, cronología (situado fuera del periodo refractario de detección del estimulador). Las fallas en la detección de estas señales pueden ser tanto por exceso como por defecto. Defecto de sensado. Se produce cuando el marcapaso no detecta señales que deberían provocar su inhibición. Responde a diversas causas: 1. Agotamiento de la pila, aunque exista estimulación eficaz, con voltaje insuficiente para activar el circuito sensor. 2. Bloqueo del interruptor de láminas, con pérdida de la inhibición y esti mulación fija a frecuencia de imán. 3. Insuficiente amplitud o pendiente del complejo espontáneo. El diag nóstico se confirma mediante registro del electrograma obtenido a tra-



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vés del electrodo, al compararlo con la señal de prueba y con las características de la curva de sensibilidad del generador implantado. El tratamiento consiste en la reimplantación de la sonda en un lugar donde la señal sea satisfactoria, o en el cambio de generador por uno cuya curva de sensibilidad se adecué a las características del electrograma registrado. 4. Periodo refractario de detección excesivamente largo. El diagnóstico se hace determinando el valor de dicho periodo mediante estimulación trans torácica. Exceso de sensado. Se habla de exceso de detección o sobresensado cuando el generador detecta como señales válidas aquellas que no lo son. Es una disfunción prácticamente exclusiva de los marcapasos monopolares, ya que las sondas actúan como antena debido a la separación existente entre ánodo y cátodo. Su diagnóstico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duración variable, que desaparecen con la aplicación del imán. Las causas más frecuentes son: a) Detección de miopotenciales (fig. 14-21) generados por las contraccio nes de masas musculares, en general los pectorales, que cubren el gene rador. El fenómeno es reproducible y obliga al paciente a efectuar deter minados ejercicios o movimientos. El tratamiento consiste en variar el umbral de sensibilidad del aparato cuando este parámetro sea programable, en cambiar el lugar de implantación del generador, en modificar el sistema de estimulación empleado (monopolar por bipolar), o pro gramar el generador, si es posible, en la modalidad VVT. b) Detección de la onda T (fig. 14-22) que, en función del filtro pasabanda del circuito de detección, puede percibirse esporádicamente o de forma

Fig. 14-21. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo homolateral a la zona de implantación del marcapaso.


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Arritmias cardiacas

Fig. 14-22. Defecto de sobresensado de la onda T. Obsérvese que el intervalo de escape de la onda T es idéntico al intervalo automático (850 mseg).

sostenida, dando lugar a sitios de mayor duración que la establecida, con un intervalo de escape que coincide siempre con la onda T. Si el generador es programable, el tratamiento consiste en disminuir la sensibilidad o en alargar el periodo refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT. Con marcapasos no programables, o cuando las medidas anteriores no son efectivas, se debe proceder al cambio del generador, c) Detección de señales anómalas. La fractura incompleta del hilo conductor ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales, lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del marcapaso y falsas señales que capta el circuito sensor y lo inhiben.9 El trazado elec-trocardiográfico presenta una prolongación irregular entre espículas o cambios en su amplitud o eje. Este fenómeno desaparece cuando el marcapaso es puesto en modo de estimulación fija por la acción del imán. Mediante el análisis osciloscópico de la señal emitida por el generador se puede observar el cambio en la forma del estímulo. El tratamiento consiste en reemplazar la sonda cuando ésta sea monopolar y en no utilizar el electrodo afectado cuando se trate de una sonda bipolar. ARRITMIAS INDUCIDAS POR MARCAPASOS Taquicardia de asa cerrada35 (fig. 14-23)

Se denomina así a las arritmias que presentan los pacientes portadores de marcapasos bicamerales por la conducción retrógrada a la aurícula de un latido



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Fig. 14-23. Taquicardia por asa cerrada en un paciente con marcapaso bicameral en modo DDD.

ventricular espontáneo o inducido por el marcapaso. La activación auricular retrógrada es detectada por el sensor auricular del generador, que estimula el ventrículo tras el retraso AV programado, para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. El control de la taquicardia se consigue al colocar el imán sobre el generador, maniobra que permite convertir la estimulación de demanda en fija. Para su prevención se debe: a) prolongar el periodo refractario posventricular (PVARP) b) cambiar la sensibilidad del sensor auricular, que es capaz de sensar la P normal, pero no la retrógrada, que tiene un voltaje diferente y un eje opuesto c) programar la frecuencia máxima ventricular en el límite inferior de la taquicardia de asa cerrada Inhibición ventricular por información cruzada (CROSSTALK)

Esta complicación se produce al inhibirse el generador ventricular cuando su sistema sensor detecta los estímulos auriculares o pospotenciales ventriculares. El paciente presenta asistolia ventricular si es dependiente del marcapaso. Se puede evitar disminuyendo la sensibilidad del sistema de demanda ventricular o disminuyendo el voltaje del estímulo auricular. La utilización de electrodos bipolares evita el sensado de los estímulos auriculares. Síndrome del marcapaso36,37

Este síndrome se debe a la pérdida de la contribución auricular al gasto cardiaco y a la falta de sincronización AV, ya que el marcapaso estimula el ventrículo


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Arritmias cardiacas

de manera asincrónica con la actividad auricular. Este síndrome consiste en la aparición de defectos adversos a la estimulación ventricular y los síntomas van desde cansancio físico con mareo y vértigo, hasta pérdida del conocimiento por crisis sincópales, episodios de angina o insuficiencia cardiaca. El diagnóstico debe ser por exclusión de otros factores. El tratamiento incluye restaurar una secuencia auriculoventricular fisiológica, por lo que la estimulación ventricular debe transformarse en una estimulación auricular o secuencial, que depende del estado del sistema de conducción. DESFIBRILADOR CARDIOVERTER AUTOMÁTICO IMPLANTABLE

Las primeras investigaciones y el desarrollo del desfibrilador automático im-plantable (DCAI) tuvieron lugar en el Hospital Sinaí de Baltimore, donde en 1969 se construyó el primer modelo experimental y se comprobó su eficacia en perros. En febrero de 1980 se realizó la primera implantación en humanos en el Hospital John Hopkins.38 Desde entonces, más de 50 000 pacientes con arritmias ventriculares malignas que no respondían a la terapéutica convencional se han tratado con el DCAI en todo el mundo, lo que ocasionó una reducción significativa de la mortalidad por arritmias y total en estos enfermos. Los aparatos iniciales se diseñaron sólo para tratar fibrilaciones ventriculares. Sin embargo, pronto fue evidente que muchos pacientes desarrollaban taquicardias ventriculares hemodinámicamente inestables que más tarde terminaban en fibrilación ventricular. En consecuencia, se modificó el algoritmo sensor y se le añadió la capacidad cardioversora, lo que transformó el desfibrilador automático en desfibrilador-cardioversor capaz de detectar y tratar el amplio espectro de arritmias ventriculares malignas (fig. 14-24).39 El sistema consistía en un electrodo, bien en forma de tazón o como parche de 12 cm2 suturado al pericardio, un electrodo helicoidal de 14 F con una superficie aproximada de 10 cm2 situado en la vena cava superior, y un generador de 145 cm3

Fig. 14-24. Generador de un desfibrilador-cardioverter Ventak PRx de la marca CPI.



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de volumen y 250 g de peso que se implantaba en la cavidad abdominal (fig. 14-25). La detección de arritmias ventriculares se realizaba en forma automática a través de los electrodos de desfibrilación, mediante un muestreo de una función probabilística de densidad de la actividad eléctrica ventricular. En caso de detectar fibrilación ventricular, el condensador se cargaba a expensas de las baterías y aplicaba un pulso truncado exponencial de 25 J durante 3 a 8 mseg. Si la taquicardia continuaba, se aplicaban hasta tres descargas adicionales de 30 J para suprimir la arritmia (fig. 14-26). Para que la detección fuera más fiable, en 1982 se introdujo la detección local ventricular por medio de dos electrodos miocárdicos adicionales de fijación activa. En 1989 se introdujo la función de comienzo brusco de la taquicardia para evitar descargas injustificadas del DCAI debidas a taquicardia sinusal y el criterio de estabilidad de la frecuencia de la taquicardia para evitar descargas debidas a fibrilación auricular.40-43 En este mismo año se añadió al DCAI la estimulación antibradicardia a las opciones terapéuticas, lo cual abrió el camino para utilizarlo como marca-paso en modo VVI en el tratamiento de las bradicardias posdescarga. Dado que la energía disponible en el DCAI no siempre permitía una desfibrilación fiable, se modificó la configuración de los electrodos de desfibrila-

Fig. 14-25. Implantación de un desfibrilador-cardioverter utilizando dos parches epicárdicos y un electrodo bipolar endocárdico colocado en la punta del ventrículo derecho, con el generador en la cavidad abdominal.


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Arritmias cardiacas

Fig. 14-26. El aparato detecta una taquicardia durante ocho latidos que cumplen el criterio de frecuencia; 2.5 segundos después, una vez cargado y sincronizado, descarga el choque.

ción para producir un campo más homogéneo en el miocardio. Inicialmente se utilizaban dos grandes parches epicárdicos; en 1990 se comenzó a utilizar una nueva forma de onda que mejoró la eficacia del desfibrilador.44'45 Durante la descarga del condensador, se revertía la polaridad de los electrodos de desfibrilación. Esta forma de onda se llamó bifásica, en contraposición con una antigua forma de onda monofásica (fig. 14-27). Hasta hace poco tiempo todos los sistemas de DCAI tenían que ser implantados con electrodos epicárdicos, que al producir índices de mortalidad y morbilidad tan importantes del procedimiento quirúrgico limitaban el beneficio de esta terapéutica.46,47 En 1988 se introdujeron los sistemas de electrodos sin toracotomía, los cuales, en combinación con las ondas de forma bifásica, originaron una alta eficacia del desfibrilador y baja mortalidad perioperatoria (figs. 14-28, 14-29 y 14-30). De manera paralela a las mejoras realizadas en estas unidades para la detección y terapéutica automática, se mejoraron significativamente las posibilidades diagnósticas incorporadas en el DCAI. Actualmente, además del número de veces que el condensador se carga, se puede obtener información sobre los intervalos RR detectados, que provocaron la puesta en función del DCAI, lo que permite discriminar mejor entre descargas apropiadas e inapropiadas. Algunas unidades pueden almacenar los electrogramas durante los episodios de taquicardia, lo que facilita el tratamiento de los enfermos. Esto condujo a que los aparatos actuales permitan una multiprogramación de varios tipos de tratamiento en un mismo enfermo (figs. 14-31 y 14-32).48"50 Indicaciones La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) publicó un informe sobre la utilización del DCAI.51 En éste sugiere tres categorías de indicaciones.


Estimulación eléctrica por marca-pasos y desfibriladores

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Fig. 14-27. Esquema de los tipos de onda que utiliza el desfibrilador. La onda monofásica de la derecha muestra la típica caída de voltaje durante la descarga del condensador. Ala izquierda una onda bifásica en la que la corriente para la desfibrilación se libera hasta que el voltaje (V2) pierde un tercio del voltaje máximo (V1). Debido a una inversión de cátodo y ánodo después que el voltaje (V2) caiga al 40% del voltaje máximo, la onda se llama bifásica. Ya que la relación entre la duración del pulso positivo (PD1) y el negativo (PD2) de la onda es siempre 3:2, la duración total del pulso de la onda bifásica es mayor que la duración del pulso de la onda monofásica. R = carga total de impedancia, C = capacitancia.

Grupo I: situaciones en las que existe consenso general sobre la indicación del DCAI. A. Uno o más episodios de taquicardia o fibrilación ventricular sostenida espontánea en quien un estudio electrofisiológico o las arritmias ventriculares que ocurren en forma espontánea no permitan predecir con cer teza la eficacia de otras modalidades terapéuticas. B. Episodios recurrentes de taquicardia o fibrilación ventricular sostenida espontánea, a pesar de medicación antiarrítmica guiada por métodos electro fisiológicos o no invasivos. C. Taquicardia o fibrilación ventricular sostenida espontánea en pacientes que desarrollan efectos colaterales frente a un régimen farmacológico antiarrítmico o que tienen problemas para su adecuado cumplimiento. D. Persistencia de la inducibilidad de taquicardia o fibrilación ventricular sostenida durante pruebas electrofisiológicas bajo óptima medicación antiarrítmica o a pesar de la ablación quirúrgica o por catéter del foco de la arritmia en sujetos con taquiarritmias ventriculares malignas es pontáneas. Grupo II: situaciones en las que el DCAI es una opción terapéutica, aunque no existe consenso general sobre su indicación.


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Arritmias cardiacas

Fig. 14-28. Sistema endovenoso de implantación del desfibrilador. Existen dos electrodos (SC y VD) que funcionan como ánodos y el parche subcutáneo como cátodo común. La detección bipolar se obtiene entre el electrodo de la punta (VD) y el del seno coronario.

A. Síncope de causa oscura en pacientes en quienes es posible, durante un estudio electrofisiológico, inducir una taquicardia ventricular sostenida clínicamente relevante o una fibrilación ventricular, siempre que los regímenes farmacológicos resulten ineficaces, mal tolerados o difíciles de cumplir. Grupo III: situaciones en las que el DCAI no está indicado. A. Taquicardia o fibrilación ventricular sostenidas en relación con causas corregibles (isquemia aguda, alteraciones electrolíticas, efectos tóxicos, etcétera). B. Síncope de causa oscura en pacientes en quienes no es posible inducir una taquicardia ventricular maligna durante un estudio electrofisiológico. C. Taquicardia o fibrilación ventricular incesantes. D. Fibrilación ventricular secundaria a una fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White. E. Existencia de contraindicaciones médicas, quirúrgicas o psiquiátricas.



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Fig. 14-29. Telerradiografía de tórax PA. El sistema endovenoso consta de un catéter tripolar en la punta del ventrículo derecho (VD), otro monopolar en el seno coronario (SC) y el tercero en el parche torácico (PTS).

Fig. 14-30. Telerradiografía de tórax en posición lateral derecha para observar la posición de los electrodos.


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Arritmias cardiacas

Fig. 14-31. Desfibrilador-cardioverter de implantación pectoral de la marca Medtronic, modelo Jewel PCD 7219D, de implantación similar a la de un marcapaso definitivo.

Complicaciones Las complicaciones de la implantación del DCAI utilizando electrodos transvenosos subcutáneos son en general del 11.3%.52 La complicación más frecuente y grave es la infección del sistema, ante la cual la explantación del DCAI es obligatoria. La segunda complicación más importante es la pérdida de integridad del electrodo, sea por dislocación, fractura o defecto de aislamiento. Estas complicaciones se manifiestan por descargas a frecuencias cardiacas normales; la muerte súbita como primera manifestación se ha comunicado sólo con las primeras series de los electrodos Endotak. Todas las demás complicaciones son poco frecuentes, por ejemplo, las deformaciones de los parches subcutáneos, y menos serias o pueden solucionarse con reprogramación del aparato, empleo adicional de fármacos antiarrítmicos o realización de ablación con catéter, como en caso de descargas inadecuadas del DCAI. La reducción de la mortalidad perioperatoria aproximadamente al 1% con los electrodos endocárdicos redujo la mortalidad cardiaca total a un 5% a los 18 meses. Impacto sobre la supervivencia Las tasas actuales de muerte súbita en pacientes con arritmias ventriculares malignas a quienes se les ha implantado un DCAI al año y a los cuatro años de



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Arritmias cardiacas

seguimiento están por debajo del 2 y del 6%, respectivamente, frente a los llamados controles históricos de Swerlow53 y Waller54 que incluían pacientes teóricamente similares y refractarios a los fármacos antiarrítmicos cuya mortalidad fue superior al 20%. En general, el registro de CPI así como varias series publicadas, incluyendo la más extensa de Winkle55 con 270 pacientes, muestran excelentes resultados a largo plazo en un periodo de siete años, con una supervivencia total cercana al 80%. Asimismo, un estudio de reciente publicación, que incluyó sólo a pacientes que recibieron un DCAI de tercera generación, pudo demostrar que, a los 18 meses, 31% de estos pacientes había tenido una recurrencia de una arritmia potencialmente fatal con frecuencias cardiacas superiores a 240 latidos por minuto que el desfibrilador controló con total eficacia.56 Como conclusión, se puede afirmar que los desfibriladores implantables han demostrado ser eficaces en la prevención de la muerte cardiaca súbita. BIBLIOGRAFÍA 1. Puech P, Iturralde P. Tratamiento de las arritmias. En Chávez Rivera I. Cardiología. México: Panamericana 1993:413-464. 2. Furman S, Escher DJW. Principies and techniques of cardiac pacing. La Haya: Martinus Nijhoff Med Div 1977. 3. Zoll PM. Historical development of cardiac pacemakers. Prog Cardiovasc Dis 1972;14:421-429. 4. Mond H. The cardiac pacemaker: function and malfunction. New York: Gruñe & Stratton 1983. 5. Joseph S, Pand Whote J. Permanent atrial pacing. Claude Meere (ed). Proceedings of the VI World Symposium on Cardiac Pacing. PACESYMP. Montreal, Canadá, 1979. 6. Parsonnet V. Survey of cardiac pacing in the United States threshold of cardiac stimulation. Presented at the VI World Symposium on Cardiac Pacing. Montreal, Canadá, 1979. 7. Furman S, Hurzeler P, Mehra R. Cardiac pacing and pacemakers IV, threshold of cardiac stimulation. Am Heart J 1977;93 Z:118-120. 8. Thalen HJT. Electrode design and new developments. Boston colloquium on cardiac pacing. Harthone JW, Thalen HJT (ed). La Haya: Martinus Nijhoff Med Div 1977;5356. 9. Crook E, Slagmolen P. A screw in atrial electrode. Proceedings of the VI World Symposium on cardiac pacing. Claude Meere (ed). PACESYMP. Montreal, Canadá, 1979. 10. Hughes HC, Brownlee RR, Thyers GFO. Failure of demand pacing with small surface área electrode. Circulation 1976;54:128-132. 11. Parsonnet V, Myers GH, Gilbert L, y col. Follow-up of implanted pacemakers. Am Heart J 1974;87:642-653. 12. Martini EL, Majors RK, Kennedy JR, y col. A recommend protocol for pacemaker follow-up. Analysis of 1705 implanted pacemakers. Ann Thorac Surg 1977;24:62-67. 13. Ohm OJ, Bruland H, Pederson UM, y col. Interference effect of myopotentials on function of unipolar demand pacemaker. Br Heart J 1974;36:77. 14. Salem DN, Berstein A, Levine PA, y col. Fracture of pacing electrode mimicking failure of pulse generator. Chest 1978;74:673-764. 15. Diagnóstico y corrección de fallas en marcapasos. Madrid: Elmedin SA 1982. 16. Parsonnet V, Furman S, Smith NPD. A revised code for pacemakers identification. PACE 1981;4:400. 17. Berstein AD, Brownlee RR, Fletcher R. Report of the NASPE mode code committee. PACE 1984;8:320.



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42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56.

Arritmias cardiacas

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15 Arritmias en pediatría

INTRODUCCIÓN1-3

La incidencia general de las arritmias en los niños de hasta siete años de edad es de aproximadamente 5%. En la población pediátrica, las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatía (congénitas, miocardiopatías primarias e hipertensión pulmonar primaria). Las cardiopatías congénitas que más comúnmente se relacionan con arritmias son: comunicación interventricular, defectos de cojines endocárdicos, estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, ventrículo derecho de doble salida (con dextrocardia, enfermedad de Ebstein, comunicación interauricular y transposición completa o corregida de las grandes arterias). Las arritmias más frecuentes son las taquicardias supraventriculares, el bloqueo auriculoventricular completo y muy rara vez las taquiarritmias ventriculares. Las cardiopatías cursan con taquicardia paroxística supraventricular sólo en 5% de los casos, pero el 59% de esta última se relaciona con el síndrome de Wolff-Parkinson-White. El bloqueo auriculoventricular congénito se asocia a malformación cardiaca en 50% de los pacientes, siendo las más frecuentes los defectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposición corregida. El síndrome de QT largo guarda poca relación con las cardiopatías congénitas, aunque puede conducir a síncope y muerte súbita en 50% de los pacientes. Llama la atención el hecho de que a veces se encuentran arritmias de naturaleza potencialmente grave en niños sin cardiopatías. Despu és de la taquicardia paroxística supraventricular, el bloqueo auriculoventricular congénito y el síndrome de QT largo, las arritmias que se diagnostican con más frecuencia en este grupo de pacientes son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia auricular, el síndrome de PR corto y las extrasístoles ventriculares. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES46

Bajo esta denominación se agrupan todas las taquicardias cuyo origen se sitúa por encima de la bifurcación del haz de His o que esta región participe en el 437


438

Arritmias cardiacas

circuito en caso de taquicardia por reentrada (figs. 15-1 y 15-2) (cuadro 15-1). Su mecanismo de producción puede ser el aumento del automatismo de un foco ectópico o la reentrada. Son más frecuentes las taquicardias por reentrada en la unión AV, sobre todo las que utilizan vías anómalas. La incidencia de taquicardias supraventriculares en niños se ha estimado en 1 por cada 25 000 con predominio en varones. La asociación con cardiopatía varía entre 4 y 34% según las diversas series. Las cardiopatías en las que se encuentran con más frecuencia son la comunicación intraauricular, la enfermedad de Ebstein, la comunicación interventricular, miocarditis, etc. Se estima que alrededor del 50% tiene preexcitación, manifiesta u oculta. La presentación en el feto probablemente es más elevada de lo que se diagnostica, lo que puede ocasionar cesáreas por presunto sufrimiento fetal. Cuando la taquicardia fetal tiene duración prolongada puede dar lugar a un cuadro de hidrops fetalis por insuficiencia cardiaca grave del feto. En el neonato y el lactante pequeño conduce de manera habitual a insuficiencia cardiaca precoz, cuyos síntomas más frecuentes son irritabilidad, palidez con frialdad, cianosis periférica, anorexia, vómitos, taquipnea, hepatomegalia, pulso rápido y pequeño e insuficiencia cardiaca. En el niño mayor la sintomatología suele ser más benigna y se manifiesta por intranquilidad, palpitaciones, angustia y a veces mareo. El diagnóstico se basa fundamentalmente en el ECG. La frecuencia cardiaca es muy elevada, pudiendo alcanzar en los lactantes hasta 300 latidos por minuto. En general el complejo QRS es estrecho, raras veces está ensanchado, bien por bloqueo de rama o por conducción anterógrada por una vía anómala. Con

Fig. 15-1. Taquicardia supraventricular paroxística auriculoventricular ortodrómica en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White; se observa alternancia eléctrica en V2 y V4.


Arritmias en pediatría

439

Fig. 15-2. Taquicardia supraventricular a 270 latidos por minuto en un neonato de 20 días de nacido; obsérvese la onda P que sigue al complejo QRS más aparente en las derivaciones Vi y V2, con RP menor que el PR, lo que sugiere la presencia de una vía accesoria tipo Kent.

frecuencia la onda P no se ve. El mecanismo más común es la reentrada, sobre todo utilizando vías accesorias, a veces con conducción únicamente retrógrada. Por lo general, el pronóstico es benigno en cuanto a la mortalidad. Las recidivas son más frecuentes en los casos de comienzo posterior a los primeros meses. Se sugiere que los neonatos con taquicardias supraventriculares tienen una tasa elevada de vías anómalas como parte de su proceso normal de maduración con dominancia colinérgica; posteriormente, con la maduración del tejido de con-

Cuadro 15-1. Clasificación de las taquicardias supraventriculares • Por reentrada 1. Taquicardias auriculoventriculares (vía anómala) Síndrome de Wolff-Parkinson-White —manifiesto u oculto Vía anómala lenta: RP largo 2. Taquicardia intranodal Lenta-rápida: tipo común Rápida-lenta: tipo no común (RP' largo) 3. Flúter auricular 4. Taquicardia auricular —sinoauricular o intraauricular • Automática 1. Taquicardia auricular ectópica 2. Taquicardia de la unión auriculoventricular • Fibrilación auricular • Flúter auricular


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Arritmias cardiacas

ducción y el desarrollo de la inervación adrenérgica, dejarían de ser activas, con la consiguiente desaparición de la arritmia. TAQUICARDIA DE LA UNION AURICULOVENTRICULAR

El diagnóstico puede hacerse a partir del ECG de superficie y no es necesario realizar estudios intracavitarios. Durante un episodio de taquicardia 1:1, un intervalo RP' más largo que el PR indica la presencia de una vía de preexcitación, mientras que la sobreposición de R o P' o un RP' mayor que el P'R están a favor de un circuito intranodal. La metodología del estudio electrofisiológico en los niños con taquicardias supraventriculares es idéntica a la que se utiliza en los adultos. Gillette estima que casi 50% de los pacientes estudiados con taquicardia supraventricular presenta vías anómalas (fig. 15-3). La vía anómala puede tener capacidad de conducción en ambos sentidos o sólo en sentido retrógrado (oculto). La taquicardia puede ser ortodrómica (que es la más común), en donde la conducción anterógrada se efectúa por el nodo AV, y la vía anómala se utiliza en sentido retrógrado, por lo que el patrón más frecuente es con QRS estrecho y onda P retrógrada. En raras ocasiones la taquicardia es antidrómica, la cual utiliza la vía accesoria en sentido anterógrado y el nodo AV en sentido retrógrado, y en la que se observa un complejo QRS ancho preexcitado durante la taquicardia. La taquicardia por reentrada intranodal ocurre en 22% de los casos y es más frecuente en los

Fig. 15-3. Paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White de localización posterior izquierda; obsérvese el intervalo PR corto y la onda delta al inicio del complejo QRS, más aparente de V2 aV6.



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niños sin cardiopatía. El sustrato electrofisiológico se basa en la existencia de una disociación del nodo AV en dos vías, con propiedades de conducción y periodos refractarios diferentes. En estos casos la variedad por reentrada intranodal de tipo común (lenta-rápida) es la más frecuente, en la que el estímulo se conduce en sentido anterógrado por la vía de conducción lenta, mientras que la conducción retrógrada se lleva a cabo por la vía de conducción rápida. El segundo tipo de arritmias por reentrada intranodal (tipo no común, rápida-lenta) es causa de algunas taquicardias supraventriculares de tipo incesante y la conducción del circuito es en sentido opuesto al descrito antes. Sea cual fuere el circuito, el tratamiento de los ataques agudos consiste en fármacos depresivos del nodo AV: la digital es casi tan efectiva como el verapamil y menos peligrosa en corazones deprimidos. La inyección intravenosa de adenosina también puede ser efectiva así como la propafenona. El verapamil es más eficaz que la digital y debe considerarse como el fármaco de elección en el tratamiento de las crisis de taquicardia paroxística supraventricular. Puede ser compatible con la electroversión y con la administración de otros fármacos, a excepción de los bloqueadores beta. Se administra por vía intravenosa en 30 segundos a la dosis de 1 mg, en niños con peso inferior a 5 kg, 1.5 mg, en niños de 5 a 10 kg de peso, y 2 mg en niños de más de 10 kg de peso. Cuando existe compromiso hemodinámico se debe realizar cardioversión; la cantidad de energía recomendada por la Baylor University of Houston es de 2 J por kilogramo de peso, y si es insuficiente se usa el doble. En realidad el problema consiste en prevenir las recurrencias y la naturaleza de circuito tiene una pequeña influencia. La digital o la digoxina, la disopiramida, la quinidina, los bloqueadores beta, el verapamil o la propafenona pueden ser útiles, pero su eficacia no es predecible. La amiodarona se muestra como la más eficaz, pero su uso debe limitarse a casos resistentes. En casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White probablemente es mejor evitar la digital, en especial cuando se trata de una fibrilación o flúter auricular, dado que el riesgo de favorecer la conducción por el haz anómalo existe, con el consiguiente peligro de causar fibrilación ventricular. En casos intratables o de compromiso hemodinámico debe plantearse la ablación con catéter utilizando la radiofrecuencia (fig. 15-4) o la sección quirúrgica. En ausencia de malformación congénita, en la mayoría de los casos el pronóstico es bueno. Se han observado tasas de mortalidad que oscilan entre 2 y 11%, a menudo en relación con procesos concomitantes tan graves como las malformaciones congénitas. La tasa de recidiva es alta entre los lactantes de cuatro a seis meses de vida y es significativamente más baja en edades posteriores en los mismos pacientes. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR INCESANTE 78

Es una taquicardia supraventricular que persiste durante un mes o más; puede presentar la forma de una taquicardia repetitiva que recidiva en forma continua con breves pausas intercaladas de ritmo sinusal o la de una taquicardia sostenida que persiste sin cesar por la actividad sinusal (fig. 15-5). Es una forma rara de taquicardia en el niño y en el lactante. Habitualmente no se asocia con cardiopatía orgánica o posibles procesos predisponentes. En niños, los estudios mediante registro endocavitario muestran que el probable mecanismo etiológico puede ser tanto la reentrada como un aumento del automatismo de marca-


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Fig. 15-4. Paciente con síndrome de WPW sometido a tratamiento definitivo con catéter mediante ablación con radiofrecuencia; obsérvese cómo desaparece la preexcitación en el segundo latido.

paso ectópico auricular. El mecanismo de reentrada se demostró con estudios electrofisiológicos y se relaciona con la existencia de una vía accesoria posteroseptal muy particular, con propiedades de conducción decremental y tiempos de conducción prolongados. Se diagnostica ECG por: a) los accesos de taquicardia 1:1 se producen siempre sin prolongación del intervalo PR; b) se producen después de la aceleración progresiva de la frecuencia sinusal, lo que permite explicar por qué la taquicardia es casi permanente durante el día, pero se interrumpe durante la noche; c) ondas P negativas en DII, DIII y aVF y de V3 a V6, y d) un intervalo P'R más corto que el RP'. La tolerancia depende de la frecuencia, que oscila entre 150 y 250 latidos por minuto. La taquicardia siempre es resistente a fármacos convencionales. La reducción de la frecuencia cardiaca y el control de la insuficiencia cardiaca con digital es de importancia primaria. El verapamil en combinación con la digital puede ayudar a deprimir la conducción por la vía retrógrada y enlentecer la frecuencia sinusal básica, que es la responsable de las recurrencias. No obstante, la amiodarona es en realidad el único fármaco efectivo, sola o en combinación con otros; no obstante, el problema radica en que tiene que mantenerse durante mucho tiempo, al menos en los pacientes jóvenes, que a su vez tienen más riesgo de presentar insuficiencia cardiaca. En la experiencia de todos los autores, el pronóstico a largo plazo es bueno. En la mayoría de los pacientes el trastorno desaparece, aunque ello pue-



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da llevar años. La ablación con radiofrecuencia es una buena opción de tratamiento definitivo en los casos resistentes. TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA Y REENTRADA AURICULAR

Las taquicardias auriculares representan aproximadamente 20% de las taquicardias observadas en niños, al menos en la experiencia de Garson. La señal más evidente del origen auricular de la taquicardia es la presencia de bloqueo auriculoventricular de segundo grado, incluso si éste consiste en una sola onda P bloqueada. Si no se observa de manera espontánea, puede obtenerse mediante maniobras vagales. Se pueden visualizar variaciones espontáneas de la frecuencia auricular, lo que sugiere la existencia de bloqueo en un foco automático. En algunos casos la arritmia es realmente intratable, incluso utilizando amiodarona o propafenona, y entonces puede considerarse la ablación con catéter o la sección quirúrgica. El principal problema es la posible coexistencia de otros focos, que pueden estar enmascarados por el más activo y rápido. La diferencia teórica entre taquicardia auricular ectópica y por reentrada es que la última pude ser iniciada y suprimirse por estimulación programada. En la mayoría de los casos, la frecuencia de la taquicardia de los focos automáticos es superior a 180 a 200 latidos por minuto, mientras que en la reentrada la onda P semeja mucho a la onda P sinusal (reentrada sinoauricular). Las reentradas auriculares y los focos automáticos muestran otras diferencias. Las taquicardias por reentrada generalmente se toleran bien y son relativamente fáciles de controlar con digital, bloqueadores beta y verapamil; la amiodarona rara vez es necesaria. Por el contrario, los focos automáticos con frecuencia son resistentes y requieren agentes más poderosos, sobre todo amiodarona, o un tratamiento a largo plazo. Como siempre, pero en particular en niños con arritmias crónicas, es importante evitar la amiodarona tanto como sea posible mediante la combinación de medicamentos convencionales (digital, disopiramida) o alternando periodos de tratamiento con amiodarona y periodos sin ella. FLUTER Y FIBRILACION AURICULARES9

Son raros en la primera infancia y en la niñez (fig. 15-6). La mayoría de los casos de flúter auricular se encuentra en el periodo fetal. Su patrón clínico y ECG no difiere de los adultos, excepto en que la frecuencia auricular es más rápida y puede alcanzar los 400 a 500 latidos por minuto. En niños mayores, se observan sólo en enfermedad valvular avanzada con dilatación auricular, de modo que su aparición es de peor significado pronóstico. En el posoperatorio de pacientes a los que se les practicó cirugía auricular, el flúter auricular manifiesta enfermedad del nodo sinusal; en estos casos la función sinusal debe evaluarse antes de plantear el tratamiento farmacológico adecuado. La fibrilación auricular es muy poco frecuente en niños. Ocurre sobre todo acompañando a defectos cardiacos congénitos graves, cardiopatía reumática avanzada y miocardiopatías. La fibrilación auricular también puede verse en los casos del síndrome de WolffParkinson-White. En particular, éste se observa en niños pequeños o en la pri-



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Fig. 15-6. Flúter auricu la r tipo I con conducción va riable a lo s ve ntrícu lo s y en ocasi ones co n fenómeno de Wenckeba ch en el nodo AV 3 x 2 .

mera infancia y a menudo los ataques son inducidos por taquicardias rápidas por reentrada de la unión. TAQUICARDIA DEL HAZ DE HIS10

Las taquicardias de haz de His se deben a focos ectopicos automáticos, son poco frecuentes y sólo se observan en la primera infancia y en la niñez. Se trata de una taquicardia descrita por Coumel con QRS estrecho, regular, ocasionalmente con complejos anchos. De manera habitual, las ondas P disociadas a una frecuencia más baja son fáciles de distinguir y así se elimina el diagnóstico de taquicardia auricular. La frecuencia es aproximadamente de 160 a 200 latidos por minuto. En los casos con frecuencia relativa baja, la taquicardia se controla con tratamiento convencional (digoxina, disopiramida o recientemente propafenona). En los casos graves es necesaria la amiodarona, que no hace desaparecer la arritmia, pero disminuye la frecuencia del foco en forma progresiva. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL11

La enfermedad del nodo sinusal es mucho más rara en el niño que en el adulto, aunque se observa con cierta frecuencia después de cirugía auricular (figs.




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Fig. 15-8. Migración del marcapaso; obsérvese el cambio de la polaridad de la onda P, de tres configuraciones diferentes, más evidente en las tiras superior e inferior.

15-7 y 15-8). Cuando da lugar a síntomas se manifiesta por mareos, síncope o incluso muerte súbita. El diagnóstico se fundamenta en una respuesta anormal al masaje del seno carotídeo, pobre respuesta a la atropina y prolongación del tiempo de recuperación del nodo sinusal. La monitorización ECG dinámica permite apreciar el grado de bradicardia, incidencia de otras arritmias (flúter, fibrilación, taquicardias paroxísticas supraventriculares), duración de las pausas de asistolia y, en consecuencia, contribuye a establecer la gravedad e indicación del tratamiento. La indicación y tipo de tratamiento no son fáciles de determinar. En los casos graves sintomáticos está indicada la implantación de marcapaso permanente, asociado, si es preciso, a un tratamiento antiarrítmico. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CONGENITO1214

La mayoría de los bloqueos AV completos de la infancia son congénitos (fig. 15-9), bien por una anomalía del desarrollo del sistema de conducción o bien por infección intraútero. Los criterios diagnósticos del bloqueo cardiaco congénito fueron establecidos por Yater: "La existencia del bloqueo debe demostrarse mediante procedimientos gráficos; en un sujeto relativamente joven, el pulso lento debe haberse comprobado a una edad temprana y no han de existir antecedentes de proceso infeccioso alguno que pudiera ser el causante del trastorno después del nacimiento, como difteria, fiebre reumática, corea o sífilis congénita".


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Fig. 15-9. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado; se ve con toda claridad la disociación entre la actividad auricular y ventricular.

El bloqueo auriculoventricular congénito se observa como enfermedad aislada o con malformaciones relacionadas, de las cuales las más frecuentes en cerca de la mitad de los casos son la transposición corregida, el ventrículo único y el síndrome de asplenia. El electrocardiograma de superficie puede dar idea de la localización del bloqueo en general; los de localización infrahisiana tienen una frecuencia ventricular más baja, un QRS más ancho y pobre o nula respuesta a la atropina o el ejercicio. De todos modos, el nivel del bloqueo se confirma mediante el estudio electrofisiológico. La mayoría de los bloqueos auriculoventriculares congénitos son suprahisianos. Algunos han dado un valor pronóstico al tiempo de recuperación del ritmo de escape. Para otros no tuvo valor predictivo con respecto a la aparición de síncope. Causa y patogenia La anatomía patológica del bloqueo auriculoventricular ha sido revisada por Lev, quien resume así tres mecanismos probables del bloqueo: Falta de comunicación entre el miocardio auricular y la parte más periférica del

sistema de conducción. La falta de comunicación entre las aurículas y el nodo AV, así como el nodo auriculoventricular ausente, incompleto o anormal, pertenecen todos ellos a este grupo y pueden observarse en corazones normales, con fibroelastosis o con malformaciones cardiovasculares concomitantes.



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Interrupción del haz de His. Esta alteración histológica puede observarse también en corazones normales por otros conceptos o bien con otras malformaciones intercurrentes. Alteraciones anatómicas en un sistema de conducción aberrante. En estos casos

puede decirse que una malformación congénita, como una transposición corregida o un ventrículo único, ocasiona desplazamiento o malposición y, por lo tanto, falta de unión de los distintos segmentos del sistema específico de conducción. La incidencia familiar del bloqueo auriculoventricular aislado fue descrita por Morquio. En un trabajo, Lynch defendía el concepto de que el bloqueo auriculoventricular era una enfermedad autosómica dominante de penetrancia incompleta. Van Ngi, sin embargo, demostró que el posible factor genético juega un papel secundario. Además, el hallazgo, descrito más adelante, de una enfermedad autoinmunitaria en las madres de los niños con bloqueo auriculoventricular congénito, podría reducir la importancia de la herencia. Un mecanismo posible sería que una enfermedad autoinmunitaria de la madre diera lugar a lesiones en el sistema de conducción del feto. Hasta este momento se han descrito solamente casos aislados de lupus eritematoso sistémico de la madre y bloqueo cardiaco en su descendencia. Historia natural En general, el bloqueo auriculoventricular congénito es menos sintomático que el adquirido. En un estudio comparativo, alrededor de 30% de los casos sin cardiopatía presentó sintomatología, con peor pronóstico en aquéllos en los que el diagnóstico se efectuó por debajo de los seis meses de edad. Los síntomas más importantes son los síncopes y la insuficiencia cardiaca, esta última, más frecuente en los recién nacidos y lactantes. Otros síntomas son la fatiga, inestabilidad y mareo. Se ha afirmado que en el bloqueo cardiaco congénito aislado el pronóstico es bueno. Por otra parte, también se ha dicho que existe una mortalidad significativa, en especial en lactantes, en la forma familiar, cuyo pronóstico es el peor. En un estudio europeo publicado en 1972, se informa de 16 niños que murieron durante la lactancia y de 16 que murieron en edades posteriores (en la infancia o la adolescencia), de un total de 418 casos con bloqueo congénito aislado. Factores de riesgo La presencia de una cardiopatía es, con seguridad, un factor de riesgo. Al parecer, la incidencia familiar también eleva el riesgo. Debería prestarse atención a la edad en que se hace el diagnóstico, ya que la mortalidad al comienzo de la lactancia es alta. La presencia de crisis de Stokes-Adams es un factor importante. Otro riesgo claro lo constituye una frecuencia ventricular lenta y la existencia de un ritmo de escape inestable. El estudio electrofisiológico ayuda a localizar el nivel topográfico mediante la obtención de potenciales de His. En el bloqueo suprahisiano, los electrogramas ventriculares (V) están precedidos de deflexión hisiana (H) con HV


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constante. En los intrahisianos, los potenciales auriculares (A) van seguidos de H con un AH constante y disociados de los potenciales V, que van precedidos de H1. En los infrahisianos, los potenciales A seguidos de H1 con AH constante están disociados de los potenciales V, que no van precedidos de H1. Tratamiento con marcapaso

Existen varias publicaciones sobre el tratamiento del bloqueo auriculoventricular congénito con marcapaso. Las series han sido cortas y se ha descrito un número notablemente reducido de complicaciones. Las indicaciones del tratamiento han sido crisis de Stokes-Adams, entre las que se incluían desde la inestabilidad hasta convulsiones, la insuficiencia cardiaca, la intolerancia al ejercicio y la fibrilación ventricular. Se usan marcapasos intracavitarios, y se reserva la indicación de marcapaso epicárdico cuando, por algún motivo, el marcapaso endocavitario no puede utilizarse. Con respecto al tipo de marcapaso, actualmente se emplea el de litio. Para sorpresa de muchos, se observan pocos problemas con la longitud de los cables; éstos se implantan enrollados, de modo que se vayan desenrollando espontáneamente conforme el niño va creciendo. En cuanto al tipo de estimulación, la secuencia auriculoventricular es la mejor en estos pacientes (fig. 15-10).

Fig. 15-10. Diversos modos de estimulación de marcapasos definitivos. La tira superior muestra un marcapaso en modo AAI, la intermedia en modo VVI y en la tira inferior el marcapaso funciona en modo secuencial DDD.



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Indicaciones de marcapaso definitivo Un comité de expertos americanos llegó a las siguientes conclusiones: Indicaciones de marcapaso único con bloqueo AV de segundo y de tercer grado

I. Situaciones en las que existe un acuerdo general sobre la necesidad absoluta de implantación: a) Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado con bradicardia sintomática b) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado con moderada o mala tolerancia al ejercicio c) Bloqueo auriculoventricular congénito con ritmo de escape inestable d) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado en pacientes sintomáticos poscirugía cardiaca que dura más de diez días II. Situaciones en las que suele implantarse un marcapaso, pero no existe acuerdo general acerca de la necesidad absoluta de implantación: a) Niños asintomáticos con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado infrahisiano b) Tiempo de recuperación prolongado en los marcapasos subsidiarios c) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado transitorio que revierte a bloqueo bifascicular d) Niño asintomático con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado y frecuencia cardiaca menor de 45 por minuto al despertarse e) Recién nacido asintomático con bloqueo auriculoventricular completo en relación con su edad f) Arritmias ventriculares complejas asociadas con bloqueo auriculo ventricular de segundo y tercer grado o bradicardia sinusal III. Situaciones en las que existe acuerdo general de que no es necesaria la implantación de un marcapaso: a) Bloqueo bifascicular con o sin PR largo en un niño asintomático b) Bloqueo auricular transitorio posquirúrgico que revierte en menos de una semana c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach d) Bloqueo auriculoventricular congénito asintomático sin bradicar dia importante en relación con la edad SÍNDROME DE QT LARGO15

La asociación del intervalo QT alargado, crisis sincópales y muerte súbita combinada con sordera congénita constituye el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen, que en ausencia de sordera congénita se conoce como síndrome de RomanoWard. Ambos síndromes pueden ser hereditarios. El síndrome de Jevell y LangeNielsen se considera autosómico recesivo, mientras que el de Romano-Ward se hereda por mecanismo autosómico dominante (fig. 15-11). La incidencia del síndrome de QT largo varía entre 0.25 y 1% en niños sordomudos. Entre las crisis, las anomalías constantes en el ECG son la prolongación


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Fig. 15-11. Enfermo con síndrome de QT largo congénito tipo Romano-Ward, con intervalo QT mayor de 440 mseg.

del intervalo QTc o del QU y las ondas T son amplias, además de que pueden ser picudas, bifásicas, invertidas o presentar muescas. A menudo se ven ondas U prominentes en las derivaciones precordiales derechas. El intervalo QT y las alteraciones de las ondas T y U son variables a lo largo del tiempo en el mismo individuo y el ECG puede a veces ser normal. Se observan a menudo bradiarritmias supraventriculares como bradicardia sinusal, ritmo nodal de escape y bloqueo SA, que coexisten con extrasístoles ventriculares. El hallazgo habitual durante las crisis sincópales es una taquicardia ventricular tipo helicoidal o fibrilación ventricular. En ocasiones se registra asistolia. Fisiopatología El complejo QRS es normal, lo que indica un curso normal de la despolarización ventricular. Por lo tanto, el equivalente electrofisiológico del QT largo debe buscarse en un curso anormal de la repolarización ventricular en el tiempo y quizá también en el espacio, en concordancia con las anomalías frecuentes de



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la onda T y el aspecto de las ondas U observadas en el ECG. La prolongación anormal de la repolarización favorecería la dispersión de los periodos de recuperación en todo el ventrículo. Esta heterogeneidad del estado funcional de las células miocárdicas puede facilitar el desarrollo de arritmias ventriculares por reentrada y fibrilación ventricular. Los experimentos en animales indican la posibilidad de que la estimulación simpática asimétrica del miocardio ventricular juega un papel patógeno decisivo. Las principales manifestaciones clínicas de estos síndromes consisten en episodios sincópales, habitualmente provocados por la ansiedad, el dolor, los ruidos bruscos o el ejercicio. En algunos existen pródromos tales como palpitaciones, cianosis, náuseas, vómitos, cefalea y malestar general. Los episodios sincópales pueden empezar a edad temprana de la vida, a menudo durante la lactancia, lo cual indica un curso maligno, pero la frecuencia e intensidad de las crisis parecen disminuir al llegar la edad adulta. Tratamiento

Desde un punto de vista teórico y en la medida de lo posible, parece racional bloquear la estimulación simpática del corazón administrando bloqueadores beta a dosis altas para, de esta forma, intentar disminuir el riesgo de una mayor asimetría de la estimulación. Hoy en día éste es el tratamiento más aceptado. En pocos casos se ha ensayado la extirpación del ganglio estrellado izquierdo, la cual parece una orientación muy lógica del tratamiento, y se han observado resultados favorables, al menos de manera transitoria, sobre la frecuencia de los síncopes. La implantación de un marcapaso que estimule a una frecuencia de 70 a 90 por minuto combinada con un bloqueador beta es a menudo eficaz. Puede también considerarse la implantación de un desfibrilador automático en casos de taquicardias ventriculares repetitivas. 16

EXTRASISTOLES

Las extrasístoles, tanto supraventriculares como ventriculares, son relativamente frecuentes en niños sin cardiopatía estructural, aunque también se encuentran en casos con cardiopatía congénita o adquirida. Por su origen, pueden ser auriculares, de la unión o ventriculares. En los niños sanos el pronóstico es, en general, bueno, por lo que el tratamiento antiarrítmico no es necesario. En los pacientes operados o con cardiopatía el pronóstico puede ser peor. En general, las extrasístoles ventriculares con signos de mal pronóstico son aquellas que se presentan en pacientes con cardiopatía, multifocales, que no se suprimen con el esfuerzo, salvas de taquicardia ventricular o intervalo QT prolongado. TAQUICARDIA VENTRICULAR17

Es la sucesión de tres o más latidos de origen ventricular (debajo de la bifurcación del haz de His). La taquicardia ventricular es el segundo tipo de taqui-


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arritmia más común en el niño, aunque su incidencia es mucho menor que la taquicardia supraventricular. Los pacientes con taquicardia ventricular paroxística constituyen un grupo heterogéneo tanto desde el punto de vista etiológico como electrocardiográfico. Es un proceso raro en el lactante y el niño. Es común encontrar una cardiopatía o secuelas de miocarditis vírica o reumática, algunos autores han descrito la existencia de un tumor cardiaco (hamartoma) y en el INCICH se publicó un caso de displasia arritmógena del ventrículo derecho. No se ha aclarado por completo el mecanismo electrofisiológico de la taquicardia ventricular, pero se sugieren diversos mecanismos: actividad desencadenada, aumento del automatismo de un foco ectópico ventricular o fenómeno de reentrada secundario a conducción intraventricular lenta. Las taquicardias ventriculares idiopáticas (figs. 15-12 y 15-13) son raras en los niños y su incidencia real se desconoce, puesto que el paciente suele estar asintomático incluso durante episodios de taquicardia ventricular y su detección suele ser un hallazgo casual. Las extrasístoles ventriculares aisladas suelen considerarse benignas y constituyen un hallazgo frecuente en niños sin cardiopatía. Oscila entre 0.8 y 2.2% el número de niños que presentan extrasís-

Fig. 15-12. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRIHH, originada en el tracto de salida del ventrículo derecho, que fue sometida a ablación exitosa con radiofrecuencia.



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Fig. 15-13. Taquicardia ventricular incesante con forma de bloqueo de la subdivisión anterior izquierda, en la que se ven capturas (C) y fusiones (F) más aparentes en el DII largo que confirman el diagnóstico.

toles ventriculares en un trazo basal y supera el 10% en adolescentes que presentan extrasístoles ventriculares durante las 24 horas. Síntomas Puede haber ausencia total de síntomas, pero la mayoría de pacientes se queja de palpitaciones, cansancio, dolor torácico o abdominal y náuseas. No son frecuentes los signos de insuficiencia cardiaca franca. El pronóstico depende de la cardiopatía concomitante. El estudio electrofisiológico en niños con taquicardia ventricular tiene por finalidad determinar el mecanismo, localizar el origen y plantear el tratamiento. Sólo en 30 a 50% de los niños se logra desencadenar la taquicardia ventricular en el laboratorio. Este bajo porcentaje de inducción se puede explicar por el probable mecanismo automático de la taquicardia ventricular. Tratamiento

En niños, el tratamiento se basa en los mismos principios que en el adulto. Debe practicarse cardioversión eléctrica en los pacientes en estado de gravedad clínica o cuando las crisis son prolongadas o resistentes al tratamiento farmacológico. La lidocaína se mantiene como el fármaco de elección en la fase


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aguda. No obstante, la terapéutica médica se ha transformado con la amiodarona, que tiene más probabilidades de ser activa y menos deletérea que otros fármacos en la infancia, en cualquier forma de taquiarritmia, sea su mecanismo de reentrada o automático, su localización auricular, de la unión o ventricular, su patrón clínico paroxístico o permanente, sensible o resistente a los agentes antiarrítmicos convencionales, su aparición en el marco de una enfermedad aguda o crónica y con o sin insuficiencia cardiaca. Sin embargo, ello no significa que se esté frente al antiarrítmico ideal, que puede usarse sistemáticamente sin ninguna discriminación, sino que debe restringirse sobre todo al tratamiento a largo plazo y para casos realmente difíciles, que no son frecuentes. TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN COMO CONSECUENCIA DE CIRUGÍA CARDIACA

La intervención quirúrgica de algunas cardiopatías congénitas conlleva cierto riesgo de producción de trastornos del ritmo y de la conducción como secuela. Entre las cardiopatías con mayor riesgo de producción de arritmia se encuentran la comunicación interventricular, la tetralogía de Fallot, la comunicación interauricular, el defecto de cojines endocárdicos, transposición de grandes vasos y ventrículo único. Los trastornos más comunes son bloqueo de rama del haz de His, bloqueos auriculoventriculares, extrasístoles ventriculares, taquiarritmias y enfermedad del nodo sinusal. Tetralogía de Fallot

El trastorno más común es bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) y bloqueo de la subdivisión anterior izquierda con una incidencia variable, y controversias en cuanto a si se acompaña o no de mayor incidencia de muerte súbita. La incidencia de BRDHH varía del 60 al 100% de los casos. La situación del haz de His y de la porción proximal de las ramas en la base del tabique muscular hacen a estas estructuras muy vulnerables durante el cierre de la comunicación interventricular; esta hipótesis se basa en hallazgos de necropsia y explicaría la localización proximal del BRDHH. Utilizando mapeo intraoperatorio, otros autores encuentran que el patrón de bloqueo derecho ocurre como consecuencia de la ventriculotomía derecha, que explica la localización periférica del bloqueo. Finalmente, los estudios de Horowitz ponen de manifiesto la existencia de tres niveles de retraso de la conducción en la rama derecha (proximal, distal y terminal). El BRDHH con bloqueo de la subdivisión anterior izquierda (BSAI) no tiene el mismo origen, que parece ser consecuencia del cierre de la comunicación intraventricular. A veces está presente el bloqueo trifascicular, con un intervalo PR normal. Si durante el estudio electrofisiológico se presenta un HV prolongado, indica lesión a nivel del haz de His y por lo tanto trastorno de conducción trifascicular; esto tiene gran significado clínico, ya que la mayoría de estos enfermos evoluciona a un bloqueo AV completo, que requiere la implantación de un marcapaso. También se ha descrito como factor de riesgo de muerte súbita la presencia de extrasístoles ventriculares, sobre todo cuando aumentan con el esfuerzo o se originan salvas de taqui-



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Cuadro 15-2. Antiarrítmicos en pediatría

cardia ventricular. La inducción de taquicardia ventricular durante el estudio electrofisiológico ha permitido avanzar en el conocimiento del mecanismo de la misma. D-transposición de las grandes arterias La corrección fisiológica de la D-transposición de las grandes arterias (SenningMustard)18 condiciona trastornos de conducción intraauricular. En el electrocardiograma preoperatorio se observa hipertrofia auricular y ventricular derecha, con desviación del -||QRS hacia la derecha. Tras la corrección de la transposición, la hipertrofia ventricular derecha y el -||QRS permanecen constantes


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Arritmias cardiacas

y se encuentran alteraciones de la activación auricular. Los trastornos del ritmo son fundamentalmente de origen auricular y se relacionan con lesión anatómica de las estructuras expuestas en la corrección (nodo sinusal y su arteria, haces internodales y nodo AV). Las arritmias más frecuentes son de origen supraventricular (extrasístoles auriculares, taquicardia auricular, flúter y fibrilación auriculares, enfermedad del nodo sinusal). Gillette19 encontró alteraciones electrofisiológicas compatibles con disfunción del nodo sinusal en 53% de los enfermos estudiados. También se visualizan trastornos de conducción y arritmias ventriculares.20 L-transposición de las grandes arterias Se debe a defecto de cojines endocárdicos y presenta ventrículo único; el riesgo de producir bloqueo auriculoventricular completo permanente en estas malformaciones es elevado, como consecuencia de las características peculiares en la disposición anatómica del sistema de conducción. ANTIARRITMICOS EN PEDIATRÍA

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