Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología. Asociación Española de Enfermería en Cardiología. 2013.pdf

Índice

PRIMERA PARTE. UNIDADES DE ARRITMIAS. Capítulo 1. Unidades de Arritmias

17

1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7.

17 19 24 26 28 31 35

Evolución histórica Perfil del profesional de Enfermería en las Unidades de Arritmias Organización de una Unidad de Arritmias Descripción de la sala de EF. Características generales Requisitos técnicos y recursos humanos en la Sala de EF Normas de seguridad y protección radiológica Bibliografía

SEGUNDA PARTE. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACAS. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS Capítulo 2. Generalidades

37

2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.

Introducción Anatomía y fisiología cardiaca Clasificación de los trastornos del ritmo Etiología y mecanismos arritmogénicos Bibliografía

37 37 43 44 50

Capítulo 3. Arritmias Supraventriculares

51

3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6.

51 52 59 60 61 67

Introducción Definición y epidemiología Etiología y mecanismos desencadenantes Sintomatología y manifestaciones clínicas Valoración y cuidados de enfermería Bibliografía

4/ Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología

Capítulo 4. Arritmias Ventriculares

69

4.1. 4.2. 4.3. 4.4.

69 69 70

4.5. 4.6. 4.7.

Introducción Definición Epidemiología Clasificación, etiología, sintomatología y mecanismos desencadenantes Diagnóstico electrocardiográfico de las arritmias ventriculares y tratamiento Diagnósticos y cuidados de enfermería Bibliografía

70 80 83 87

TERCERA PARTE. SÍNCOPE Y MUERTE SÚBITA. Capítulo 5. Síncope 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7.

Introducción Definición y epidemiología Etiología y mecanismos desencadenantes Estratificación del riesgo Prevención y tratamiento Valoración y cuidados de enfermería Bibliografía

89 89 90 90 91 93 94 102

Capítulo 6. Muerte Súbita

105

6.1. 6.2. 6.3.

105 106

6.4. 6.5. 6.6. 6.7.

Introducción Definición y epidemiología Etiología, factores de riesgo, mecanismos desencadenantes y arritmias finales Estratificación del riesgo Prevención y recomendaciones terapéuticas generales Valoración y cuidados de enfermería Bibliografía

108 111 116 117 119

CUARTA PARTE. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS NO INVASIVOS EN ARRITMIAS CARDIACAS Capítulo 7. Holter

123

7.1. 7.2. 7.3. 7.4.

123 123 124 128 129 130 130 131 132 135

7.5. 7.6. 7.7. 7.8.

Introducción Aspectos técnicos y progresos Tipos de holter Indicaciones en los pacientes con arritmias Evaluación de arritmias auriculares Evaluación de arritmias ventriculares Información, cuidados y recomendaciones de enfermería Análisis y elaboración de un informe Diagnósticos de enfermería: NANDA- NIC-NOC Bibliografía

Índice /5

Capítulo 8. Prueba de Esfuerzo

137

8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8.

137 139 141 141 142 144 145 147

Introducción Protocolo de realización de la Prueba de Esfuerzo Condiciones de la Sala de Ergometría Realización de la Prueba de Esfuerzo Atención y cuidados de enfermería Duración de la prueba y resultados Alternativas a la prueba de esfuerzo convencional Bibliografía

Capítulo 9. Prueba de Mesa Basculante

149

9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6.

149 150 151 151 152

9.7. 9.8.

Introducción Aspectos técnicos Indicaciones Complicaciones y contraindicaciones Metodología Proceso de Atención de Enfermería. Información, cuidados y recomendaciones de enfermería Resultados de la Prueba de mesa basculante Bibliografía

153 155 157

Capítulo 10. Test Farmacológicos

159

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

159 160 160 160 163 165

Introducción Fármacos Indicaciones Tipos de Test farmacológicos Información, cuidados y recomendaciones de enfermería Bibliografía

Capítulo 11. Estudios Genéticos

167

11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5.

167 168 168 168 171

Introducción Indicaciones Información, cuidados y recomendaciones de enfermería Funciones de enfermería Bibliografía

QUINTA PARTE. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS EN ARRITMIAS CARDIACAS Capítulo 12. Estudio Electrofisiológico Diagnóstico

173

12.1. 12.2. 12.3. 12.4.

173 174 175

Introducción Indicaciones del estudio electrofisiológico Aspectos técnicos y progresos Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente

175


12.5. 12.6. 12.7. 12.8. 12.9.

Cuidados de enfermería durante el procedimiento Posibles complicaciones Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento Educación sanitaria. Recomendaciones al alta Bibliografía

177 183 185 186 188

SEXTA PARTE. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Capítulo 13. Cardioversión

191

13.1. 13.2. 13.3. 13.4.

191 192 193

13.5. 13.6.

Introducción Indicaciones y contraindicaciones Aspectos técnicos y progresos Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente Cuidados de enfermería durante la cardioversión Bibliografía

198 199 203

Capítulo 14. Desfibrilación

205

14.1. 14.2. 14.3. 14.4. 14.5. 14.6. 14.7. 14.8. 14.9. 14.10.

205 205 207 207 210 211 212 212 213 215

Introducción Indicaciones y fundamentos de la desfibrilación El Desfibrilador. Tipos de desfibriladores Técnica de desfibrilación semiautomática y manual Tipos de energía Factores que afectan al éxito de la desfibrilación Normas de seguridad durante la desfibrilación Aspectos técnicos y progresos La desfibrilación en las unidades de electrofisiología Bibliografía

Capítulo 15. Técnicas de Ablación Cardiaca

217

15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

217 217 218 222

15.6. 15.7. 15.8. 15.9. 15.10.

Introducción Aspectos técnicos y progresos Navegadores y fuentes de ablación Indicaciones y contraindicaciones Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente Cuidados de enfermería durante el procedimiento Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento Posibles complicaciones Educación sanitaria. Recomendaciones al alta Bibliografía

222 223 232 232 234 237

Índice /7

SÉPTIMA PARTE. ASPECTOS DE SEGURIDAD Capítulo 16. Verificación de la Seguridad de los Procedimientos en el Laboratorio de Electrofisiología

241

16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

241 242 243 250

Introducción Historia Desarrollo, utilidad y aplicación en las Unidades de Arritmias Bibliografía

Capítulo 17. Sedación en el Laboratorio de Electrofisiología. Cuidados de enfermería 17. 1. 17. 2. 17. 3. 17. 4. 17. 5. 17. 6. 17. 7. 17. 8. 17. 9.

Introducción Objetivos de enfermería Indicaciones de la sedoanalgesia Conceptos básicos Objetivos de la sedación consciente Fármacos Material y recursos humanos Cuidados de enfermería Diagnósticos de enfermería durante la administración de sedoanalgesia en un Laboratorio de Arritmias 17. 10. Bibliografía

251 251 252 252 252 253 254 257 258 259 263

Prólogo

La actividad pública está poco de moda en nuestro país, la realidad es que suele dar mucho trabajo y pocas satisfacciones. Por eso, para mí, escribir el prólogo de este libro es un momento muy especial. Pocas veces se culmina en un texto el trabajo, la dedicación y el buen hacer de tantas personas. Si alguna especialidad médica se ha desarrollado en nuestro país en los últimos años es, sin duda, la electrofisiología. Y no ha sido fácil. Si volvemos la vista atrás durante unos segundos y hacemos el esfuerzo de recordar donde estábamos hace unos diez años, nos daremos cuenta del increíble paso de gigante que hemos dado. Atrás han quedado los tiempos de mendigar equipos en nuestros hospitales y hoy en día la electrofisiología ha salido de la clandestinidad, para ocupar el papel que le corresponde en la atención al paciente cardiológico, por lo menos en la mayoría de los hospitales de nuestro país. Muchos han sido los factores que han contribuido a este cambio, los avances tecnológicos en las técnicas de ablación, la generalización de los navegadores y los dispositivos, el incremento del número de pacientes que pueden beneficiarse de estas técnicas, pero, sobre todo, el empuje y dedicación de los profesionales de estas unidades, su afán de mejora continuo y su espíritu de superación. La enfermería ha jugado un papel esencial, avanzando en paralelo a la especialidad, siendo un motor de cambio esencial en nuestras Unidades. Este avance ha convertido a las Unidades de Arritmias en centros de trabajo exigentes y muy especializados. Son muchos los conocimientos que deben adquirirse para dar una buena atención al paciente. En este libro se hace un excelente esfuerzo de recoger el estado actual del arte y resumirlo de una manera práctica y atractiva. Es evidente, desde las primeras páginas, el esfuerzo por ser al mismo tiempo ameno y riguroso, algo que se consigue con brillantez. Hay que felicitar a los autores y a la Asociación Española de Enfermería en Cardiología por esta iniciativa, que sin duda va a ser un referente y contribuirá al desarrollo y progreso de la especialidad. Ignacio Fernández Lozano

Prólogo

“En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre del mismo lado, del lado de la humanidad”. Dr. René Gerónimo Favaloro Tener la oportunidad de escribir el prefacio de un libro, es siempre un privilegio, pero que se trate del resultado de la experiencia y el trabajo del grupo de Electrofisiología y Arritmias de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC) nos llena de satisfacción y orgullo. En los últimos años, la Arritmiología, como la mayoría de las disciplinas de Cardiología, ha sufrido una verdadera revolución; podemos decir sin ninguna duda que los cambios más relevantes que han tenido lugar en estas últimas décadas son la aparición de las técnicas de ablación, que han revolucionado el tratamiento de las taquiarrítmias supraventriculares y ventriculares -ya han demostrado su eficacia en una arritmia tan prevalente como la fibrilación auricular-, la eficacia de los desfibriladores automáticos implantables para evitar la muerte súbita, la utilidad de los marcapasos de resincronización indicados en un número creciente de pacientes diagnosticados de insuficiencia cardiaca y por último, la identificación de nuevas entidades arritmogénicas de origen genético -las canalopatías- que explicarían la muerte súbita inesperada, sobre todo en jóvenes. Uno de los acontecimientos básicos que han influido en el avance de la profesión de Enfermería ha sido la introducción del Proceso Enfermero como método científico, sin embargo, es en la actualidad, cuando el personal de enfermería comienza a tomar conciencia de la importancia de adoptar el lenguaje enfermero. Los lenguajes estandarizados facilitan la recolección sistemática de la información necesaria para la toma de decisiones y la comunicación de la información sobre la efectividad del cuidado. Esta premisa es la que ha guiado la elaboración de este manual, con el propósito que sea de gran utilidad a los profesionales a los cuales va dirigido, desde


los propios médicos a los profesionales de enfermería de las diferentes unidades de Arritmias de toda España, directamente involucrados en la práctica asistencial y cuidado del paciente. No sólo se incluyen en él capítulos que versan sobre temas que van desde la anatomía y fisiología cardiacas, hasta la organización de una unidad de arritmias, además, se añaden en cada uno de los mismos, los cuidados de enfermería, así como los protocolos de actuación. Este manual no pretende ser un texto exhaustivo que trate sobre las arritmias en general, sino un referente práctico que resuma todos los aspectos considerados esenciales en la formación del enfermero que se inicia o del profesional de enfermería que lleva años desempeñando su labor asistencial en el mundo de la Arritmología. La AEEC responde así al compromiso con todos sus asociados y no asociados de fomentar la investigación y mejorar la formación en enfermería cardiológica, para profesionalizar a todas las enfermeras y los enfermeros que trabajan en cardiología; así como promover y mantener la salud de la población. Desde la AEEC os animo para que tengáis en cuenta esta responsabilidad y la obligación de todos nosotros, los profesionales de la salud, los profesionales de enfermería de hacer el máximo esfuerzo para mejorar la salud de nuestros conciudadanos. Mª Luz Capote Toledo

Introducción

Estimados compañeros: Desde la Asociación Española de Enfermería en Cardiología hemos querido elaborar un manual que seguro que va a responder a las necesidades de formación de los profesionales de enfermería integrantes de las Unidades de Arritmias y de Cardiología en general. La Electrofisiología cardiaca, como subespecialidad de Cardiología, en estos últimos años ha experimentado un rápido crecimiento en cuanto a tecnología y conocimientos profesionales, que ha llevado al desarrollo de las Unidades de Arritmias que se ocupan del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco. Los profesionales de estas unidades deben ocuparse de las consultas específicas, la implantación de dispositivos y el seguimiento de pacientes (tanto in situ como a distancia), los estudios electrofisiológicos y ablaciones de las arritmias, además de la dedicación a aspectos docentes y de investigación. Enfermería debe estar a la altura de estas exigencias. El ámbito de actuación de los enfermeros en esta área es amplio, específico y en constante avance, por lo que requiere dedicación laboral plena y formación basada en la evidencia, actualizada, especializada y continua para adquirir los conocimientos necesarios y así afrontar con criterios de calidad, eficacia y seguridad las distintas fases del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de nuestros pacientes. Nuestro objetivo, al coordinar este manual, ha sido facilitar a los profesionales de nueva incorporación su proceso de iniciación y adecuada inserción en las Unidades de Arritmias, y al resto de profesionales proporcionar actualización de los conocimientos, según los avances que se generan, a fin de optimizar los procesos de trabajo, con objeto de garantizar y asegurar los mejores resultados para nuestros pacientes. También queremos crear un punto de encuentro de grandes profesionales para que nuevas ideas puedan germinar y ser organizadas, de tal manera que se conformen planes de trabajo en el día a día de nuestro ámbito profesional.


Creemos que este manual también aportará ideas y será de gran ayuda a los estudiantes y a los profesionales de enfermería que se inician en el estudio de las arritmias y la electrofisiología. Queremos agradecer a todos los compañeros asociados que han colaborado en su elaboración, el tiempo y esfuerzo dedicado a este proyecto, sin más remuneración que el reconocimiento de su gran trabajo al divulgar su conocimiento. Dar las gracias también a todas las casas comerciales que nos ha prestado su ayuda, no solo económica, sino de asesoramiento en la elaboración del manual. Esperemos que sea de vuestro agrado. María de las Mercedes Rodríguez Morales María del Pilar Cabrerizo Sanz Mariona Matas Avellà Coordinadores

Relación de autores

D. Antonio Ramón Dávila Berrocal Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga Málaga

Dª Ana Gil García Hospital Universitario Puerta de Hierro- Majadahonda Madrid

Dª Araceli Zabalza Echeverría Complejo Hospitalario de Navarra Pamplona (Navarra)

Dª Beatriz Cerrón Rodríguez Hospital Clínico San Carlos Madrid

Dª Encarnación Arjona Muñoz Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga Málaga

D. Enrique Madrid Muñoz Hospital Virgen de la Arrixaca Murcia

D. Fernando Martín Tomé Hospital Universitario Fundación Alcorcón Madrid

D. Jesús Burgos Mora Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga Málaga

Dª Carmen Altaba Rodríguez Hospital del Mar. Parc de Salut Mar Barcelona

D. Jesús de Andrés Humanes Hospital Puerta de Hierro- Majadahonda Madrid

Dª Carmen García Alvero Complejo Hospitalario de Navarra Pamplona (Navarra)

Dª Josefa Maldonado Lobo Hospital Universitario Virgen Macarena Sevilla

Dª Ana Cristina Ruiz-Navarro Zorzano Hospital de Torrejón Madrid

D. Juan Carlos Núñez López Hospital Universitario de Salamanca Salamanca

Dª Elena Morala Salán Hospital Universitario La Paz Madrid

D. Juan Ignacio Valle Racero Hospital Universitario Virgen del Rocío Sevilla


Dª Leire Azcona Ciriza Complejo Hospitalario de Navarra Pamplona (Navarra)

Dª María Teresa Alarcón Navarro Hospital Virgen de la Salud de Toledo Toledo

Dª Lola Gómez Revuelto Complejo Hospitalario de Navarra Pamplona (Navarra)

Dª Mariona Matas Avellà Hospital Clinic Barcelona

Dª Mª Isabel Borrego Iglesias Hospital Universitario Virgen Macarena Sevilla

Dª Mercé Fontanals Fernández Hospital Universitario de Bellvitge Barcelona

Dª Mª Jesús López Sainz Hospital Universitario Fundación Alcorcón Madrid

D. Miguel Ángel Guijo Sánchez Hospital del Mar. Parc de Salut Mar Barcelona

Dª Mª del Pilar Cabrerizo Sanz Hospital Clínico San Carlos Madrid

Dª Monserrat Labarta Echegoyen Hospital Puerta de Hierro- Majadahonda Madrid

Dª Manuela Bellón Lata Complexo Hospitalario Universitario A Coruña A Coruña

Dª Montserrat Seoane Bello Hospital Clínico de Santiago de Compostela Santiago de Compostela (A Coruña)

Dª Mar Pan Mancho Complexo Hospitalario Universitario A Coruña A Coruña

Dª Pilar Nieto Gutiérrez Hospital Universitario Virgen Macarena Sevilla

Dª María Cristina Gómez Monsoliu Hospital de Manises Valencia

D. Raúl Nadal Rodríguez Hospital Virgen de la Salud de Toledo Toledo

Dª María Dolores Mateos Corchero Hospital Virgen de la Salud de Toledo Toledo

Dª Virginia Rodríguez Escanciano Complexo Hospitalario Universitario A Coruña A Coruña

Dª María Herreros Gil Hospital Clínico San Carlos Madrid

D. Xavier Alsina Restoy Hospital Clinic Barcelona

Dª María Lorenza Sánchez Sánchez Hospital Clínico San Carlos Madrid

Dª Yolanda Calero Vallés Hospital Universitario Virgen Macarena Sevilla

Dª María de las Mercedes Rodríguez Morales Hospital Universitario San Cecilio Granada

1

UNIDADES DE ARRITMIAS

Mª Pilar Nieto Gutiérrez, Mª de las Mercedes Rodríguez Morales, Mercè Fontanals Fernández, Mª Cristina Gómez Monsolíu, Juan Carlos Núñez López y Mª del Pilar Cabrerizo Sanz.

1.1 Evolución Histórica La arritmología o electrofisiología cardiaca es la parte de la cardiología dedicada al estudio y tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. Las unidades de arritmias son las encargadas del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes que padecen estos trastornos. En los últimos 30 años, se han producido grandes avances, que ciertamente constituyen hitos en la medicina moderna y configuran la arritmología como una parte de la cardiología con personalidad bien definida y que ha llegado a tener entidad propia1. Entre los cambios más relevantes1 cabe destacar la aparición de las técnicas de ablación, la eficacia de los desfibriladores automáticos implantables (DAI), la utilidad de los marcapasos de resincronización y la identificación de nuevas entidades arritmogénicas de origen genético. La electrofisiología cardiaca es un ejemplo de superespecialización en cardiología, que puede pasar a liderar el concepto del manejo de nuestros pacientes por procesos y afecciones1,2. Idealmente, los servicios ofrecidos en las unidades de arritmias deben incluir3: consulta externa de arritmología, estudios no invasivos (holter, test de basculación), cardioversiones eléctricas programadas, estudios electrofisiológicos (EEF), ablaciones con radiofrecuencia, crioablación. La puesta en marcha de una unidad de arritmias comporta unas exigencias técnicas, estructurales, organizativas,


una selección adecuada del personal4, y enfermería debe estar a la altura de estas exigencias, con conocimientos y habilidades que conformen un perfil específico. Evolución histórica En la historia del diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardiacas es importante recordar varios hechos que han contribuido al conocimiento actual en este campo5:

El descubrimiento del sistema de conducción eléctrica del corazón, por parte de J. V. Purkinje (1839) y W. His (1893) y las descripciones de Keith y Flack y de Aschoff y Tawara (1906).

El desarrollo del electrocardiograma (ECG) por Willen Einthoven a principios del siglo XX.

El uso experimental de un marcapasos artificial por Hyman en 1932.

El inicio de la estimulación cardiaca permanente en 1958, con cable electrodo, generador y fuente de energía implantable6.

El implante del primer DAI por Mirowski en 1980.

El desarrollo del registro intracavitario a finales de la década de los 60, y en particular la posibilidad de registrar electrogramas del haz de His, con la estimulación programada del corazón mediante un catéter-electrodo intravascular, marcó el principio de la electrofisiología clínica contemporánea.

Entre 1967 y 1971, Wellens y Durrer aplicaron sistemáticamente la estimulación eléctrica programada del corazón, para confirmar la fisiopatología y definir el mecanismo de las arritmias. Desencadenaron taquicardias en pacientes portadores de vías accesorias, mediante estimulación.

Desde los primeros estudios diagnósticos, la evolución de las técnicas de registro y estimulación para el estudio de las arritmias, ha incrementado notablemente el entendimiento de sus mecanismos y ha permitido el desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas basadas en la destrucción selectiva de áreas de miocardio, en las que se asientan partes esenciales de sustratos arritmogénicos. Este tipo de tratamiento, inicialmente se llevó a cabo mediante procedimientos de resección o ablación quirúrgica. Los primeros casos fueron realizados en pacientes diagnosticados de síndrome de Wolff-Parkinson-White en 19687. A comienzos de los años 80 se iniciaron los procedimientos de ablación por medio de electrocatéteres y mediante aplicación de corriente directa (fulguraciones), asociándose a una alta morbilidad. A mediados de esa década se empezó a sustituir la corriente directa por energía de radiofrecuencia, que incrementó la eficacia de los procedimientos y disminuyó de forma muy significativa las complicaciones8. El primer laboratorio de electrofisiología se creó en España en el año 1974 y la primera unidad de arritmias en 1979. El número de unidades creció muy lentamente desde el año 1979 al 1993, pero a partir de 1994 y 1995 surgió una expansión brusca de las unidades de arritmias en nuestro país. Este dato es extrapolable al crecimiento experimentado por dichas unidades en los hospitales de EE.UU. y de Europa9.

Unidades de Arritmias /19

La adopción de las técnicas de radiofrecuencia para producir ablación del tejido cardiaco fue el preludio del surgimiento de la electrofisiología cardiaca intervencionista y con ello, de la mayoría de las unidades de arritmias.

1.2 Perfil del profesional de Enfermería en las Unidades de Arritmias Los avances experimentados en el diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardiacas, y la proliferación y complejidad de las técnicas diagnósticas y terapéuticas utilizadas, han llevado al desarrollo de las unidades de arritmias2,3,10 que se ocupan del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco y sus objetivos son11: 1.

Garantizar el manejo agudo de los pacientes con arritmias.

2.

Dar máxima calidad en la prestación de los procedimientos diagnósticos no invasivos o invasivos y/o terapéuticos.

3.

Ofrecer el control adecuado en periodicidad y calidad de los pacientes con dispositivos implantables (holter insertable, marcapasos, DAI y resincronizadores).

4.

Establecer actuaciones de prevención de la muerte súbita.

Los profesionales integrantes de estas unidades deben ocuparse de las consultas de arritmias, los estudios diagnósticos no invasivos, las cardioversiones eléctricas, la implantación de dispositivos y el seguimiento de estos pacientes (tanto in situ como a distancia), la realización de los estudios electrofisiológicos y las ablaciones de las arritmias, además de la dedicación a aspectos docentes y de investigación2-4,10-12. El ámbito de actuación de enfermería es amplio, específico y en continuo avance, por lo que requiere dedicación laboral plena y formación basada en la evidencia, actualizada, especializada y continua para adquirir unos conocimientos teóricos y prácticos únicos. Esto permite afrontar con criterios de calidad, eficacia y seguridad las distintas fases del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de nuestros pacientes. Además se debe prever realizar itinerarios formativos que favorezcan los procesos de iniciación de los profesionales de nueva incorporación, que permitan su adecuada inserción en las unidades de arritmias y formación continuada de actualización de todo el personal, a fin de optimizar los procesos de trabajo3,10-14. Los profesionales de enfermería debemos aplicar normas básicas de atención y protocolos basados en la evidencia15-17 para garantizar y asegurar los mejores resultados3,4,10,11. Esto implica: 1.

Formular, implementar y evaluar los estándares y protocolos específicos para la práctica de enfermería en las unidades de arritmias.

2.

Prestar atención integral al paciente para resolver individualmente o como miembros de un equipo, los problemas de salud con criterios de eficiencia y calidad.


3.

Utilizar con destreza y seguridad los medios diagnósticos y terapéuticos que se caracterizan por su complejidad tecnológica.

4.

Poseer amplios conocimientos de las arritmias, fundamentos de la estimulación cardiaca, electrocardiografía, fármacos antiarrítmicos y sedoanalgesia (en ocasiones no se dispone de anestesista y bajo supervisión médica, se prepara y administra la sedación en los procedimientos que se realizan en el laboratorio de electrofisiología).

5.

Valorar, diagnosticar y abordar de forma rápida y eficaz los problemas de salud reales y/o potenciales que puedan amenazar la vida del paciente, así como reconocer y manejar las posibles complicaciones y situaciones de emergencia.

6.

Establecer una relación terapéutica eficaz con los usuarios para facilitar el afrontamiento adecuado de las situaciones que padezcan. Fomentar la empatía.

7.

Participar activamente con el equipo multidisciplinar aportando su visión.

8.

Gestionar los recursos asistenciales con criterios de eficiencia y calidad.

9.

Proporcionar educación sanitaria a los usuarios, así como asesorar al equipo de salud en todos los aspectos relacionados con su área en la especialidad.

10. Asumir las competencias en materia de formación de los enfermeros de nueva incorporación a esta área y prever actividades regulares de formación continuada y desarrollo profesional. El profesional de enfermería debe adquirir las competencias necesarias para realizar su trabajo eficazmente (Tabla 1) y mantener una cualificación y capacitación continua, según los avances que se generan. En resumen, las competencias10 comprenden: •

Conocimientos teórico-prácticos y experiencia adquiridos a lo largo de la trayectoria profesional.

•

Habilidades y destrezas, tanto genéricas como específicas.

•

Actitudes que determinan su correcta actuación en el puesto de trabajo.

Habilidades Genéricas Capacidad de análisis y síntesis

Capacidad de asumir riesgos y resolución de problemas. Afrontamiento del estrés Capacidad de ilusionar, motivar, incorporar adeptos y estimular el compromiso Capacidad de relación interpersonal Capacidad de trabajo en equipo Capacidad para tomar decisiones Habilidades negociadora y diplomática Capacidad de liderazgo

Capacidad para delegar Habilidades sociales de comunicación oral y escrita Capacidad de comunicación

Conocimientos Genéricos

Conocimientos básicos de gestión (planificación, programación de la actividad asistencial, indicadores de eficiencia, control del gasto...)

Conocimientos básicos de calidad (indicadores, estándares, documentación clínica, acreditación, guías de práctica clínica)

Metodología en gestión por procesos

Metodología de calidad

Sistemas de evaluación sanitaria

Organización y legislación sanitaria

Medicina basada en la evidencia: aplicabilidad

Metodología de cuidados (procedimientos, protocolos, guías de práctica clínica, mapas de cuidados, planificación de alta y continuidad de cuidados)

Proceso enfermero

Metodología de la investigación (elaboración de protocolos, recogida, tratamiento y análisis de datos; escritura científica, búsquedas bibliográficas, normas de publicación)

Bioética

Actitudes Genéricas

Autocontrol, autoestima, autoimagen

Discreción

Capacidad de asumir compromisos

Orientación a resultados

Resolutivo

Orientación al ciudadano como centro. Respeto de los derechos de los pacientes

Juicio crítico

Responsabilidad, honestidad, sinceridad

Dialogante, negociador

Creatividad

Actitud de aprendizaje y mejora continua


Gestión del tiempo

Conocimientos en informática e inglés, nivel usuario

Adecuada utilización de los recursos disponibles Técnicas de soporte vital avanzado Manejo de telemedicina Aplicación de técnicas básicas de investigación Manejo de los equipos electromédicos "según proceso" Interpretación del ECG: identificación del ECG anormal y alteraciones. Interpretación de los registros intracavitarios (electrogramas intracardiacos) Entrevista clínica

Guías prácticas de uso "según proceso"

Fisiopatología específica "según proceso”

Semiología clínica "según proceso"

Conocimiento del tratamiento farmacológico "según proceso"

Soporte vital avanzado

Electrocardiografía básica y/o avanzada (manifestaciones en el ECG de las arritmias) y registros intracavitarios (electrogramas intracardiacos)

Manejo seguro de equipos electromédicos

Habilidades Específicas

Capacidad de promover adaptarse al cambio

Formación general en prevención de riesgos laborales

Conocimientos Específicos

Capacidad docente

Promoción de la salud (educación para la salud, consejos sanitarios) y

Técnicas de comunicación, presentación y exposición audiovisual

Habilidades Genéricas

Derechos y deberes de los usuarios

Conocimientos Genéricos

Visión de futuro

Longitudinalidad: seguimiento continuado del proceso por el mismo profesional

Actitudes Específicas

Respeto y valoración del trabajo de los demás, disponibilidad y accesibilidad

Generar valor añadido a su trabajo

Flexible, adaptable al cambio

Colaborador, cooperador

Actitudes Genéricas


Adecuada estratificación del riesgo y consecuente ubicación del paciente Valoración de necesidades e individualización de cuidados Registros de enfermería (plan de acogida, valoración inicial, plan de cuidados...) Formulación y aplicación de protocolos para la administración de los fármacos

Manejo adecuado de las técnicas de limpieza, asepsia y esterilidad, según las necesidades

Conocimiento de las indicaciones y técnicas para la cardioversión eléctrica

Conocimiento en la aplicación y uso de los sistemas de estimulación transcutánea

Conocimiento de los fundamentos de la estimulación cardiaca, modos de estimulación, técnicas de implantación y seguimiento de los dispositivos (interrogación, programación y vigilancia de los marcapasos y DAI). Aplicabilidad y utilidad de la telemedicina

Conocimientos sobre los procedimientos electrofisiológicos: • conocer los generadores de radiofrecuencia, consolas de crioablación, uso del polígrafo y del estimulador, y manejo de sistemas de mapeo tridimensional • como preparar al paciente, colocación adecuada de los parches de referencia, posición correcta de las derivaciones de ECG y los parches del desfibrilador • uso de los medicamentos empleados durante los procedimientos y sedoanalgesia • monitorización de los parámetros vitales y de coagulación durante la intervención • identificación adecuada de las posibles complicaciones durante la intervención

* Formación acreditada para el manejo del aparato de RX bajo supervisión

Actitudes Específicas

Tabla 1. Conocimientos, habilidades y actitudes genéricas y específicas del profesional de enfermería en una Unidad de Arritmias *Curso de Operadores en Instalaciones de Radiodiagnóstico General: da acreditación para operar bajo supervisión de un titulado superior acreditado para dirigir aparatos de Rayos X con fines de diagnóstico médico (estos últimos suelen ser los electrofisiólogos).

Habilidades Específicas Identificación y valoración de signos y síntomas "según proceso"

Conocimientos Específicos

Conocimiento sobre las técnicas diagnósticas: holter, grabadoras de eventos, pruebas de ejercicio para la evaluación de las arritmias, mesa basculante, test farmacológicos y genéticos y estudio electrofisiológico



1.3 Organización de una Unidad de Arritmias La unidad de arritmias y electrofisiología cardiaca, como subespecialidad de cardiología, en estos últimos años ha experimentado un rápido crecimiento en cuanto a tecnología y conocimientos profesionales. Esto exige una buena organización, en lo que se refiere a recursos humanos, tecnológicos y de estructura para el manejo de los pacientes con arritmias cardiacas. La polivalencia actual a la que se someten los laboratorios de electrofisiología hace que se requiera de una conexión e integración física con las unidades funcionales de Cardiología (unidad coronaria, cuidados intensivos, urgencias, unidad de insuficiencia cardiaca, etc.), que permitan establecer un circuito adecuado y seguro para el seguimiento óptimo del paciente4. Es indispensable una buena organización para un óptimo rendimiento de la unidad de arritmias. Para ello se deben optimizar los recursos en función de las necesidades de la población, de los profesionales integrantes del equipo y de la disponibilidad de la unidad. Debe haber un jefe o responsable de la unidad para la elaboración del programa de actividades y la planificación de las distintas áreas. EEF/ABL Implante

Consulta externa e interna

Control MCP

Planificación Tareas

Control DAI

Unidad holter

CVE/BCL

Sesiones clínicas y formación Organización estructural Una unidad de arritmias requiere unos recursos estructurales que puedan dar respuesta a las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de seguimiento de los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco y por tanto, una infraestructura organizativa que idealmente debe incluir3:


Consulta/s externas de arritmias para visitas clínicas. Es importante poder disponer de una consulta especializada para pacientes con trastornos del ritmo que puedan ser remitidos desde las diferentes áreas (urgencias, otros hospitales, otros profesionales). El médico, orienta en el tratamiento y hace seguimiento del mismo, plantea y explica al paciente las opciones diagnósticas y/o terapéuticas, los posibles riesgos y le entrega el consentimiento informado en caso que se requiera. Enfermería explica al paciente las diferentes opciones terapéuticas (tratamiento médico, ablativo o necesidad de dispositivos) explicando la preparación adecuada para el procedimiento.

El equipo de la unidad de arritmias también ejerce una importante labor en los pacientes ingresados en el hospital con problemas arrítmicos, ya sea en su manejo o como consultores.

Consulta/s para seguimiento de los pacientes portadores de dispositivos de estimulación cardiaca (marcapasos, DAI, resincronizadores) y holter implantables. Se debe disponer de todo el material necesario para dar una atención integral al paciente durante la visita: programadores, monitor desfibrilador, tensiómetro, material básico de reanimación, kit de curas. El seguimiento lo puede hacer una enfermera especializada, que tenga conocimientos en el manejo de programadores, electrocardiografía básica y eventos arrítmicos. Cuando se trata de pacientes portadores de DAI, es imprescindible tener a disposición un médico cardiólogo electrofisiólogo para consulta y supervisión de pacientes que presenten episodios arrítmicos en el registro obtenido, así como para posibles incidencias que puedan presentarse durante el seguimiento.

Control de pacientes con telemonitorización domiciliaria. Con este sistema de seguimiento no presencial se consigue un sistema de respuesta inmediata ante cualquier evento detectado4. Puede ser realizado por una enfermera experta y/o un cardiólogo electrofisiólogo. Es importante el registro de esta actividad en la historia del paciente, sea física o informatizada.

Gabinete para estudios no invasivos: holter, test de basculación. Este gabinete dispone de mesa basculante, monitor desfibrilador, polígrafo (en algunos centros), tensiómetro y equipo de reanimación cardiopulmonar. Está dotado de todo el material necesario para la colocación, retirada y lectura de los holter externos. Para la realización del test de basculación se requerirá la presencia médica y de enfermería (1:1).

Sala para realizar las cardioversiones eléctricas programadas. Según el centro, puede ser compartido con el gabinete de test de basculación y/o de holter. Los recursos materiales son los mismos, pero en cuanto a los humanos, en determinados centros se requiere la presencia de un anestesista para la inducción anestésica.

Laboratorio de electrofisiología como eje central. En él se realizan los procedimientos invasivos: estudios electrofisiológicos, ablaciones cardiacas, implantación de dispositivos de estimulación (marcapasos, resincronizadores y DAI) y de holter subcutáneos. En cuanto al personal asistencial, debe contar


con un mínimo de dos electrofisiólogos y dos enfermeras con dedicación exclusiva3. En algunos centros también disponen de una auxiliar de enfermería. En determinados procedimientos se contará con un anestesista. Consultas externas

Hospitalizado

Otros centros

Domicilio

Laboratorio de Arritmias Cuidados intensivos

Hospitalización

Domicilio

Domicilio

Consultas externas

- Consulta clínica - Seguimiento de dispositivos - Consulta de Telemonitorización

En este organigrama, se encuentra también el colectivo de médicos y centros asistenciales que remiten a los pacientes y la unidad de hospitalización. También debe haber estrecha conexión con cirugía cardiaca para determinados procedimientos que requieran la colaboración, por ambas partes4.

1.4 Descripción de la Sala de EF. Características generales La complejidad de los procedimientos realizados, la tecnología en continuo avance y los conocimientos específicos en cuanto a fisiología, patología y tratamiento de las arritmias cardiacas, convierte la sala de electrofisiología en un reto para todos aquellos profesionales que deban incorporarse a ella. Definición Es la estancia destinada a la realización de estudios electrofisiológicos y ablaciones con catéter12. También pueden realizarse otras intervenciones como implantes/ recambios de dispositivos (marcapasos, desfibriladores, resincronizadores o holter subcutáneos), en función de los acuerdos establecidos con las direcciones de los diferentes centros sanitarios. Ubicación Actualmente, y según el centro hospitalario en el que trabajemos, podemos encontrarla en la planta donde estén situados los quirófanos / laboratorios en los que se desempeñen el resto de actividades relacionadas con el área de cardiología y cirugía


cardiaca, próxima a las unidades de cuidados intensivos, o bien, formando parte de las instalaciones del servicio de radiología del hospital18. Dimensiones y estructura Hay tres zonas perfectamente diferenciadas, pero estrechamente relacionadas entre sí y que, además, dispondrán de un rápido y fácil acceso a los servicios de cuidados críticos: A) Sala de exploración radiológica (o de cateterización). Sus dimensiones son 25-50 m2 y altura mínima de 2,5 m. Debe cumplir con las medidas de asepsia requeridas para un quirófano tipo B (en caso de acoger implantes de dispositivos). En ella podemos encontrar:

Mesa de cardiología intervencionista.

Equipo de monitorización hemodinámica del paciente.

Equipo de rayos X (fluoroscopia) que permite la visualización en tiempo real de los catéteres en las distintas cavidades cardiacas.

Amplificadores y monitores (con sus respectivos “gemelos” en la sala de control).

Sistemas de navegación (CARTO®, RPM®, NavX®).

Consola de crioablación.

Generadores de radiofrecuencia.

Equipo de reanimación cardiopulmonar.

Marcapasos transitorio.

Bombas de infusión.

Medicación para urgencias y específica para el diagnóstico y tratamiento de arritmias.

Material específico para los diferentes procedimientos.

B) Sala de control y visualización (post-procedimiento). Sus dimensiones suelen ser de 6 a 9 m2 y altura mínima de 2,5 m. Separada de la sala de rayos X por un tabique y ventanal plomados. Consta de:

Polígrafo. Nos ofrece un registro continuo del electrocardiograma del paciente, así como las señales eléctricas trasmitidas a través de los electrodos situados en los catéteres, que se han introducido en las cavidades cardiacas mediante punción venosa o arterial, femoral preferentemente.

Estimulador. Genera pequeños impulsos eléctricos que permiten estudiar el sistema eléctrico del corazón y puede funcionar también como marcapasos temporal.

Monitores e impresoras.


C) Sala de cuidados pre y post-procedimiento. De dimensiones suelen ser de 6 a 9 m2 y altura mínima de 2,5 m. Situada a modo de antesala, junto al gabinete de electrofisiología. Debe disponer de:

Una o dos camas para efectuar la preparación preintervención del paciente antes de la prueba y la acogida postprocedimiento inmediato.

Equipo de monitorización.

Toma de oxígeno y aspiración.


A estos espacios, hemos de añadir otras áreas complementarias como: 1)

Zona refrigerada de transformadores, generadores y unidad central del sistema de digitalización.

2)

Zona de descanso para el personal, aseos y vestuarios.

3)

Zona administrativa (despachos, sala de reunión, etc.).

1.5 Recursos materiales y humanos en el Laboratorio de EEF. Las unidades de arritmias forman parte del Servicio de Cardiología, y en concreto, el laboratorio de Electrofisiología es el centro de toma de decisiones terapéuticas como la ablación y lugar de implante de dispositivos antibradicardia y DAI. A continuación, se describe el equipamiento necesario del mismo y las funciones del personal4. 1.5.1 Recursos materiales. En el laboratorio deben considerarse dos áreas diferenciadas: La sala de cateterización y la sala de control. A) Sala de Cateterización. Debe reunir unos requisitos específicos en cuanto a dimensiones (descritos en el apartado 1.4 de este capítulo), dar cabida a todo el equipamiento necesario y reunir las condiciones de asepsia necesarias según los procedimientos a realizar4,19,20:

Mesa de exploración: Radiotransparente y dotada de un sistema de desbloqueo que facilite el acceso por ambos lados en caso de urgencia y con tomas de vacío y oxígeno cercanas a la cabecera de la mesa.

Equipo radiológico. Es la pieza fundamental del laboratorio y debe reunir unos requerimientos técnicos condicionados por una serie de circunstancias: •

Tiempos de escopia a veces extremadamente prolongados.


•

La exposición a los RX de los pacientes y el personal asistencial del laboratorio es alta y por ello el equipo radiológico ha de reunir una serie de requisitos técnicos que permitan minimizar la radiación emitida, obteniendo una calidad de la imagen aceptable para el tipo de procedimientos realizados en el laboratorio. Asimismo, deben extremarse las barreras físicas de radioprotección y mantener una estricta disciplina de trabajo.

•

La realización de procedimientos de “mapeo” y ablación, que requieren múltiples proyecciones radiológicas.

•

La necesidad de un sistema de almacenamiento de imágenes radioscópicas, tanto temporal (que permita comparar las posiciones de los catéteres) como permanente (para su análisis posterior).

Unidad de fluoroscopia. Con uno o dos brazos en C (monoplano o biplano), llegando a todas las áreas del paciente, que permita visualizar la introducción y manejo de los catéteres. Dotado con un ánodo giratorio refrigerado e intensificador de imágenes de dos campos: uno grande (23-25cm.) para visión global del corazón y otro de (15-17 cm.) para la colocación precisa de catéteres. Sistemas digitales de escopia pulsada, para reducir las dosis de radiación y un sistema de almacenamiento de imágenes en formato digital. Con doble monitor: uno para imágenes en tiempo real y el otro para las grabadas.

Sistemas de registro de EF (Polígrafo). Para monitorización continua, obtiene simultáneamente varias señales endocavitarias, (entre 4 y 12) convenientemente filtradas y amplificadas, junto con varias derivaciones electrocardiográficas de superficie (12 derivaciones), que permite su análisis tanto de forma inmediata como posterior y emite registros en papel a diferentes velocidades (25 a 200 mm/s). Debe de estar aislado para evitar interferencias con la radiofrecuencia. Las señales serán digitalizadas y su almacenamiento se lleva a cabo en disco óptico y su impresión láser.

Generadores de Radiofrecuencia. Deben ser adecuados a los catéteres que se vayan a utilizar. Todos los aparatos actuales, generan una corriente no modulada con una frecuencia fija (entre 300 y 1000 KHz.), y permiten regular la potencia de salida generalmente hasta 100 W. La mayoría de los generadores ajustan internamente la intensidad y el voltaje, para mantener la potencia de salida prefijada. Incorporan unos sistemas de control de la temperatura y un dispositivo que desconecta automáticamente la emisión de corriente, en caso que se produzca una elevación importante de la impedancia.

Consola de Crioablación. Con sus componentes y catéteres específicos para la ablación por congelación. En ella, se encuentra un depósito de óxido nitroso y los puertos de las conexiones que se unen al catéter de crioablación. Esta consola regula la emisión de óxido nitroso líquido a través del lumen del catéter hacia la cámara ubicada en el electrodo


distal de éste. En dicho sitio, tiene lugar un cambio de óxido nitroso líquido a gas, que determina un enfriamiento y congelación en la interfase electrodo-tejido cardiaco y desde la consola se controla el inflado del balón del catéter para la crioablación, con temperaturas de -75/-80ºC.

Sistemas de navegación para la obtención de mapas electro anatómicos. Permiten la reconstrucción tridimensional de las cámaras, para la realización de intervenciones complejas (ablación percutánea de fibrilación auricular, taquicardia auricular o taquicardia ventricular). Se comercializan dos sistemas de elaboración de mapas tridimensionales. El sistema CARTO® utiliza un campo magnético estático que permite el registro virtual de la posición del catéter para la obtención del mapa. El sistema ENSITE NavX® se basa en determinaciones de la impedancia. La navegación robótica, como el sistema de navegación magnético (Stereotaxis®) y el sistema de navegación electromecánico (Sensei®) permiten manipular y navegar el catéter de ablación mediante mandos a distancia desde la sala de control4,19,20.

Estimulador. Que permite la estimulación utilizando un amplio rango de frecuencias, con posibilidad de introducir múltiples extra estímulos programados y sincronizados. La intensidad y duración de los estímulos deben ser programables.

Material de Reanimación. Imprescindible para poder atender complicaciones cardiacas agudas. El material debe verificarse con regularidad, especialmente el desfibrilador, para asegurar su correcto funcionamiento.

B) Sala de Control. Separada del área del paciente por un cristal plomado. En esta zona pueden ubicarse el polígrafo, dispositivos de registro, un monitor – repetidor de radioscopia, sistemas de captura de imagen y el estimulador. 1.5.2 Recursos humanos Personal Médico. Con especial dominio en electrofisiología clínica, así como en el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares que puedan derivarse del procedimiento, con una formación específica en electrofisiología invasiva, adquirida en centros cualificados (European Heart Rhythm Association o American Board of Internal Medicine) y con formación continuada adquirida en congresos nacionales e internacionales y sesiones de formación regulares en el propio centro. Personal de Enfermería. Es parte integrante del laboratorio de electrofisiología, cada vez más especializado y cualificado, con dedicación plena y un perfil específico4,19,21 (descrito en el punto 1.2 de este capítulo).


La enfermera en el laboratorio de electrofisiología desarrolla una serie de funciones4:

1. Es responsable de la seguridad del paciente y su correcta preparación, colocación adecuada de las derivaciones de ECG y los parches del desfibrilador.

2. Monitorización de los parámetros vitales durante la intervención, adminis-

tración de ciertos medicamentos y verificación de los parámetros de coagulación. También vigila el estado de ansiedad del paciente, la tolerancia a las arritmias inducidas y las posibles complicaciones.

3. Según la política del hospital, pueden encargarse de iniciar la sedación y

monitorizar al paciente que lo requiera o que lo necesite bajo la supervisión del médico responsable.

4. En función de la organización del laboratorio debe adquirir una capacitación específica en el uso y el manejo de diferentes sistemas de mapas tridimensionales y diferentes sistemas de ablación.

5. Además, puede facilitar la puesta en marcha y guía de estudios de investigación clínica.

1.6 Normas de seguridad y protección radiológicas En España el organismo encargado de la seguridad y protección radiológica es el CSN-CIEMAT. Las normas de protección radiológica se establecen en el Reglamento de Protección sanitaria contra las Radiaciones ionizantes aprobado por el Real Decreto 783/200122. Una de las medidas más importantes es la formación previa de los trabajadores. Antes de iniciar su actividad, deberán ser informados e instruidos en un nivel adecuado a su responsabilidad y al riesgo de exposición a las radiaciones ionizantes de su puesto de trabajo, sobre:

Los riesgos radiológicos asociados y la importancia que reviste el cumplimiento de los requisitos técnicos, médicos y administrativos.

Las normas y procedimientos de protección radiológica y precauciones que se deben adoptar, por lo que respecta a la práctica general y a cada tipo de puesto de trabajo.

En el caso de mujeres, la necesidad de efectuar rápidamente la declaración de embarazo y notificación de lactancia, habida cuenta de los riesgos de exposición para el feto, así como el riesgo de contaminación radiactiva corporal.

El personal de enfermería que trabaja en los laboratorios de electrofisiología, es considerado trabajador expuesto (TE), lo que implica que se deberán tener en cuenta las siguientes indicaciones respecto a las radiaciones23: A) Evaluación del riesgo y clasificación de los lugares de trabajo La clasificación de los lugares de trabajo deberá estar siempre actualizada, delimitada y debidamente señalizada de acuerdo con el riesgo existente.


B) Clasificación de los trabajadores expuestos en función de las condiciones de su trabajo El tipo de trabajo que desarrolla el personal de enfermería de un laboratorio de electrofisiología pertenece a la categoría B (aquellas personas que, por las condiciones en las que se realiza su trabajo, es muy improbable que reciban una dosis efectiva superior a 6mSv/año oficial o una dosis equivalente superior a 3/10 de alguno de los límites de dosis) aunque para consideraciones de vigilancia sanitaria somos considerados como categoría A. C) Vigilancia sanitaria Toda persona que vaya a ser clasificada como TE de categoría A deberá ser sometida a un examen de salud previo, realizándose exámenes de salud periódicos (cada 12 meses) para comprobar su estado sanitario general y especialmente para determinar el estado de los órganos expuestos y de sus funciones. Las dosis recibidas por el TE deberán determinarse con objeto de comprobar que el trabajo se está realizando en condiciones adecuadas y es obligatorio registrarlas en un historial dosimétrico individual, que estará en todo momento, a disposición del propio trabajador. En el caso de personas de la categoría B, se registrarán las dosis anuales determinadas o estimadas. D) Aplicación de normas y medidas de control en las diferentes zonas y a las diferentes categorías de trabajadores expuestos Los procedimientos que realizamos en nuestros laboratorios pueden requerir tiempos de escopia extremadamente prolongados, la exposición a la radiación de los pacientes y el personal del laboratorio es alta, y su minimización requiere ciertas condiciones técnicas del equipo, extremar las medidas de protección y una estricta disciplina de trabajo3. Desde el punto de vista de Enfermería podemos adoptar unos buenos hábitos, tanto en nuestra actuación como en el cuidado al paciente: Respecto al Profesional: 1.

Utilice los elementos de protección, delantales de tipo falda-chaleco de 0,25 mm de Pb de espesor, gafas plomadas con protección lateral y protector de tiroides. Estas medidas proporcionan una protección > 95 %.

2.

Recuerde el principio Distancia – Tiempo – Blindaje. Minimice el tiempo de exposición radiológica, aumente la distancia con el aparato de rayos y utilice los blindajes.

3.

Utilice las pantallas suspendidas del techo, los blindajes laterales y las faldas plomadas.

4.

En las proyecciones oblicuas y laterales, sitúese si fuese posible, en el lado opuesto al tubo. Se deben priorizar las proyecciones oblicuas y laterales derechas frente a las izquierdas. Sitúese en el lado del receptor de imagen, ya que contiene una menor proporción de radiación dispersa.


5.

Vigile sus desplazamientos y su posición en la sala, debe evitar situarse o circular por la zona más próxima al campo de rayos X, colóquese preferentemente detrás del facultativo.

6.

Utilice los dosímetros personales asignados: debajo del delantal al nivel del tórax, sobre el delantal (si dispone de él) y en la muñeca (si dispone de él).

7.

Actualice sus conocimientos sobre protección radiológica.

8.

Dirija sus dudas sobre protección radiológica al servicio de Física Médica de su centro.

9.

Conozca las posibilidades de su equipo, utilizarlo adecuadamente reducirá las dosis al paciente y al personal.

Respecto al Paciente: 1.

Maximizar la distancia entre el tubo de rayos X y el paciente. Minimizar la distancia entre el intensificador de rayos y el mismo.

2.

Minimizar el tiempo de fluoroscopia. Registre los tiempos de fluoroscopia de cada paciente.

3.

Seleccionar la fluoroscopia pulsada con la tasa (imagen/imágenes) más baja posible.

4.

Cambiar de proyección, especialmente en intervenciones prolongadas.

5.

Los pacientes de mayor espesor y partes del cuerpo más gruesas incrementan la dosis en la superficie de entrada (DSE). Evitar exponer partes del cuerpo de forma innecesaria y levantar los brazos del paciente en las proyecciones laterales.

6.

Las proyecciones oblicuas también incrementan la DSE. Sea consciente que el incremento de la DSE aumenta la probabilidad de producir lesiones en la piel.

7.

Evite el uso de la magnificación (lupas). Reducir el tamaño del campo en un factor dos, aumenta la tasa de dosis en un factor 4.

8.

Minimice el número de imágenes adquiridas (cine o DSA) hasta un nivel aceptable. Emplee la fluoroscopia, en vez del cine cuando sea posible.

9.

Haga uso de la colimación, ajuste el haz de rayos X a la zona de interés.


RESUMEN

Las Unidades de Arritmias y la Electrofisiología cardiaca han experimentado grandes avances, que configuran la arritmología como una especialidad de cardiología con personalidad bien definida y entidad propia. Esto exige una buena organización, en lo que se refiere a recursos humanos, tecnológicos y de estructura para el manejo de los pacientes con arritmias cardiacas. El profesional de enfermería debe adquirir las competencias necesarias para realizar su trabajo eficazmente, que conforman un perfil específico y mantener una cualificación y capacitación continua, según los avances que se generan. Una unidad de arritmias requiere una serie de recursos estructurales que puedan dar respuesta a las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de seguimiento de los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco y por tanto, debe disponer de consultas específicas, gabinetes para estudios no invasivos, lugar para realizar cardioversiones eléctricas y el laboratorio de electrofisiología. El laboratorio de electrofisiología como eje central, debe tener unas características únicas y funcionales, en cuanto a ubicación, dimensiones, y dotación de los recursos materiales y humanos necesarios. Los profesionales debemos conocer las normas de seguridad y protección radiológica de los trabajadores expuestos y pacientes contra los riesgos que resulten de las radiaciones ionizantes.


1.7 Bibliografía 1.

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2

GENERALIDADES

Manuela Bellón Lata, Mar Pan Mancho y Virginia Rodríguez Escanciano.

2.1 Introducción Durante los últimos años se ha producido un importante avance en el conocimiento de las arritmias cardiacas. Frecuentemente, los mecanismos de las arritmias se deben a anomalías que van más allá de los tejidos y suceden en las células. Es esencial comprender la anatomía y la fisiología cardiaca, especialmente, la fisiología del sistema de conducción. También es importante, conocer los trastornos del ritmo, las diferentes etiologías y mecanismos arritmogénicos que explican y dirigen el manejo de este tipo de patologías por el equipo de profesionales de las Unidades de Arritmias.

2.2 Anatomía y fisiología cardiaca El corazón es un músculo hueco situado en la cavidad torácica, con forma de cono invertido y la punta ligeramente inclinada a la izquierda. Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamaño es un poco mayor que un puño y está dividido en cuatro cámaras o cavidades: dos superiores, llamadas aurícula derecha e izquierda, y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho e izquierdo. Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión.


El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole auricular y ventricular, y diástole. Se denomina sístole a la contracción del corazón y diástole a la relajación para recibir la sangre procedente de los tejidos. Un ciclo cardiaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular, seguido de una fase de contracción y vaciado ventricular. Mediante un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos: el primero corresponde a la contracción de los ventrículos y el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y el segundo, corresponde a la relajación de los ventrículos, con el consecuente retorno de sangre hacia los mismos y el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica. Sistema de conducción eléctrico del corazón La secuencia de contracciones se inicia con la despolarización, mediante la inversión de la polaridad de la membrana celular, por el paso de iones activos a través de canales especializados del nodo sinusal (o de Keith-Flack), marcapasos del corazón. Esta estructura se sitúa en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Esta irrigado por la arteria del nodo sinusal, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%) y tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

Fig. 1. Sistema de conducción eléctrico del corazón.

Desde el nodo sinusal el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción (fig. 1). En los adultos sanos, genera estímulos a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto. La actividad eléctrica llega luego al nodo aurículoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en el lado izquierdo de Figura 2. ECG de superficie. la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, el nodo AV esta irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha y tiene una rica inervación simpática y parasimpática. A este nivel, la actividad eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 seg, correspondiente al segmento PR en el ECG de superficie (fig. 2). De esta manera, se consigue un retraso sustancial entre las aurículas y los ventrículos, que permite que éstas tengan tiempo de vaciar su contenido sanguíneo en los ventrículos. La contracción simultánea aurículo-ventricular causaría inevitablemente un flujo retrógrado de sangre y un llenado insuficiente. Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos,

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en condiciones normales, conectándose sólo por la vía del nodo AV. Por otro lado, éste tiene la propiedad de actuar como filtro cuando la actividad auricular es demasiado rápida, restringiendo el número de estímulos que llegan a los ventrículos. El impulso cardiaco se disemina después a través de un haz de fibras, que es un puente entre el nodo AV y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente posterior. Este haz se divide en tres ramas: derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras, que ocasionan la contracción ventricular, llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular (fig. 1). El músculo cardiaco se diferencia del músculo esquelético en su capacidad autoexcitable. La estimulación eléctrica del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (que aumenta el ritmo y la fuerza de la contracción), como por el parasimpático (que reduce el ritmo y la fuerza). Este control permite adaptar el gasto cardiaco, a través del aumento de la frecuencia cardiaca ante situaciones diversas, como el ejercicio o la respuesta ante una situación de peligro. Electrofisiología de los miocitos Los miocitos cardiacos son células excitables que se encargan de la conducción de los impulsos eléctricos y de la contracción mecánica. En la célula cardiaca podemos distinguir dos estados desde el punto de vista electrofisiológico: estado de reposo y excitado.

Estado de Reposo: La célula muestra una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de –90 mV, constante, siendo el interior de la célula negativo respecto al exterior. Esta diferencia de potencial es el “Potencial de Reposo Transmembrana” (PRT), y se corresponde a la diástole eléctrica celular.

Estado Excitado: Existe un flujo de iones a través de la membrana celular, que interrumpe el estado de reposo eléctrico de la célula, y da lugar al “Potencial de Acción Transmembrana” (PAT), durante el cual el interior de la célula sufre una serie de cambios eléctricos sucesivos, conocidos como despolarización y repolarización, hasta volver a alcanzar el estado de reposo.

El paso de un estado a otro, requiere un estímulo eléctrico de intensidad suficiente para conseguir reducir el potencial transmembrana hasta un nivel llamado “Potencial Umbral”. Una vez alcanzado este nivel, la célula genera de forma automática el PAT. Estos procesos están mediados por el flujo de iones Na+, K+ y Ca++ a través de la membrana que tiene una permeabilidad selectiva, que regula este flujo iónico y mantiene unos gradientes de concentración, entre el interior y el exterior de la célula, diferente para cada ión. La actividad eléctrica de la célula cardiaca se puede sintetizar en las siguientes fases del PAT:


Fase 0: De despolarización rápida. La entrada brusca de Na+ al interior de la célula, neutraliza las cargas negativas presentes e invierte su polaridad. Durante esta fase, la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula llega a ser de +30 mV (polaridad invertida). Fase 1: Se inicia la recuperación. Se produce una reducción brusca de la entrada de Na+, a la vez que se activa la salida de K+ de la célula, y por ello, el interior de la misma pierde positividad, bajando hasta el nivel de potencial 0 mV. Fase 2: De meseta. Los flujos de entrada de Ca++ y salida de K+ están equilibrados y el potencial transmembrana se mantiene igual 0 mV. Fase 3: De repolarización rápida. Se produce un aumento brusco de la permeabilidad de la membrana al K+ que sale al exterior. El potencial transmembrana se hace progresivamente más negativo, hasta alcanzar el nivel del potencial de reposo. Fase 4: De reposo o fase diastólica. Durante esta fase, el potencial transmembrana se mantiene fijo al nivel del potencial de reposo (–90 mV), el interior es negativo respecto al exterior. Sin embargo, a nivel de la membrana celular es una fase activa, cuando se alcanza la fase 4, la célula tiene menos iones de K+ y más iones de Na+ en su interior que cuando se inició la fase 0. La célula debe recuperar sus concentraciones iniciales de iones, antes de iniciar un nuevo PAT. Para ello se pone en marcha la bomba Na+-K+ que realiza un intercambio activo, con consumo de energía, introduciendo K+ en la célula y extrayendo el Na+ al espacio extracelular. Por otro lado, en el corazón encontramos: Las células de la musculatura banal o de trabajo encargadas de la actividad mecánica del corazón, y las células automáticas y del sistema específico de conducción cuya misión es generar y transmitir de forma ordenada los estímulos eléctricos a todas las células banales de las aurículas y los ventrículos. Las Células de la musculatura banal de las aurículas y los ventrículos para iniciar un PAT requieren un estímulo eléctrico externo, que desplace el potencial transmembrana hasta el nivel del potencial umbral. Pertenecen a este grupo los miocitos cardiacos, que generan las diferencias de potencial que se registra en el ECG. Histológicamente, estas fibras musculares están unidas unas a otras por sus extremos mediante puentes intercalares, que facilitan el paso de los estímulos eléctricos y permiten su coordinación eléctrica y mecánica.

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Figura 3. Cuadro de potenciales de acción.

Las Células del sistema específico de conducción según sus propiedades electrofisiológicas, encontramos dos tipos (fig. 3): 9

Las células automáticas o marcapasos que tienen la capacidad de generar de forma espontánea el potencial de acción. La frecuencia a la que emiten sus impulsos, depende de la velocidad con la que se despolarizan, y está representada por la pendiente de despolarización: cuanto más pronunciada sea la pendiente, mayor es la frecuencia de emisión de impulsos. En un corazón normal encontramos células marcapasos, fundamentalmente en el nodo sinusal (NSA), en el nodo Aurículo-Ventricular (NAV) y en las fibras de Purkinje (fig. 1). Estos grupos de células se diferencian entre sí, por la pendiente de despolarización diastólica, que condiciona su frecuencia de descarga (fig. 3). Las células automáticas más rápidas son las del NSA, con una frecuencia en reposo de 60–100 latidos por minuto (lpm), que es el que gobierna el ritmo cardiaco normal (fig. 4). El NAV tiene una frecuencia entre 40 y 60 latidos lpm, y las fibras de Purkinje entre 30 y 40 lpm. Las células automáticas del NAV y las fibras de Purkinje, en condiciones normales quedan anuladas por la frecuencia sinusal, y sólo se expresan en situaciones anormales, cuando los estímulos del NSA no se producen (paro sinusal) o son bloqueados (bloqueo sino-auricular o bloqueo aurículo-ventricular), apareciendo entonces estos focos secundarios, como ritmos de escape.

9

Las células del Sistema Específico de Conducción son las encargadas de trasmitir de forma rápida y ordenada los estímulos generados en las células automáticas, hasta las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos. Desde el punto de vista electrofisiológico, su PAT es similar al de las células del músculo de trabajo, y carecen por lo tanto de automatismo (fig. 3).


Figura 4. Potenciales de acción de las distintas células cardiacas relacionados con su expresión en el electrocardiograma de superficie.

Estas células poseen cinco propiedades fundamentales: 1. Excitabilidad. Es la capacidad que poseen ciertas células para responder a un estímulo propio o artificial con el desarrollo de un “potencial de acción”. El potencial de acción puede definirse, como el registro de las variaciones de los flujos iónicos (principalmente Na+, K+ y Ca++) que se producen a través de la membrana celular de la fibra miocárdica en reposo, cuando ésta es excitada y hasta volver al estado de reposo nuevamente. La respuesta de las fibras miocárdicas es la contracción (acortamiento). 2. Automatismo. Es la propiedad de generar impulsos sin necesidad de estímulos externos. 3. Conductividad. Es la propiedad mediante la cual, la excitación eléctrica se transmite de unas células miocárdicas a las adyacentes. La velocidad de conducción depende de los grupos celulares y del sentido de propagación del frente de activación. 4. Refractariedad. Esta propiedad es común a todas las células cardiacas, que tras una excitación, existe un intervalo de tiempo en el que la fibra es incapaz de responder a un nuevo estímulo, independientemente de la intensidad de éste (período refractario absoluto). Pasado este intervalo y con un estímulo de intensidad superior al “umbral de excitación”, pueden conseguirse respuestas propagadas (período refractario relativo). 5. Contractilidad. Es la capacidad que tienen las células cardiacas de transformar la energía eléctrica en energía mecánica en respuesta a un estímulo. El corazón es un sistema electro-mecánico, si existe disociación no funciona.

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2.3 Clasificación de los trastornos del ritmo Se entiende por arritmia, cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. Así, en un sentido amplio podemos considerar arritmia cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardiaco. Los trastornos del ritmo se pueden clasificar en base a tres datos del electrocardiograma:

Frecuencia cardiaca (FC): taquiarritmias FC>100 lpm y bradiarritmias FC<60 lpm.

Duración del QRS: normal, estrecho <120 MS y ancho > 120 MS.

Regularidad del intervalo de los complejos.

Además esta clasificación tiene implicaciones en su manejo terapéutico. Taquiarritmias (FC >100 lpm) 1. Taquiarritmias de QRS estrecho y regulares

Taquicardias auriculares.

Flutter auricular.

Taquicardias por reentrada intranodal.

Taquicardias por reentrada ventriculoatrial.

2. Taquiarritmias de QRS estrecho e irregulares

Fibrilación auricular.

Taquicardia auricular multifocal.

Flutter auricular con conducción variable.

3. Taquicardias de complejo QRS ancho (>120 ms) y regulares

Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia.

Taquicardia antidrómica (en los síndromes de preexcitación).

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.

4. Taquicardias de complejo QRS ancho (>120 ms) e irregulares

Fibrilación auricular conducida con aberrancia.

Fibrilación auricular (en los síndromes de preexcitación).

Taquicardia ventricular polimorfa.

Bradiarritmias (FC < 60 Lpm) 1. Enfermedad del nodo sinusal

Bradicardia sinusal inapropiada.

Bloqueo sinoatrial (1º, 2º y 3ºgrado).


Paro sinusal.

Síndrome bradicardia-taquicardia.

2. Bloqueos de la conducción AV

Bloqueo AV 1º grado.

Bloqueo AV de 2º grado (Mobitz I y II).

Bloqueo AV de 3º grado.

2.4 Etiología y mecanismo arritmogénicos Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden ser diversos. Se dividen en: 1.

Anomalías en la formación del impulso eléctrico. 1.1. Automatismo. a.

Automatismo normal alterado.

b.

Automatismo anormal.

1.2. Actividad desencadenada.

2.

a.

Postpotenciales precoces.

b.

Postpotenciales tardíos.

Trastornos de la conducción del impulso eléctrico. 2.1. Reentrada. a.

Reentrada anatómica.

b.

Reentrada funcional.

1. Anomalías en la formación del impulso eléctrico Se caracterizan por una velocidad de descarga inapropiada del marcapasos normal, el nodo sinusal o la descarga de un marcapasos ectópico que controla el ritmo auricular o ventricular. 1.1. Automatismo a. Automatismo normal alterado. Algunas células cardiacas especializadas, como las del NSA, NAV y el sistema His-Purkinje, así como algunas células de ambas aurículas, tienen la capacidad de generar de forma espontánea el potencial de acción o la función de marcapasos. La supresión o potenciación de esta actividad puede originar arritmias clínicas. El NSA es muy sensible a los efectos

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del sistema nervioso vegetativo, taquicardizándose ante estímulos simpáticos y con bradicardia ante estímulos parasimpáticos. Cuando por disfunción sinusal o bloqueo del impulso, los marcapasos subsidiarios pierden su inhibición, debido a que su frecuencia es superior a la del NSA, el marcapasos de mayor frecuencia toma el mando, causando un ritmo de escape. No obstante, en circunstancias anormales, la frecuencia intrínseca de éstos, puede estar muy incrementada, siendo capaz de competir e incluso sustituir al NSA produciendo ritmos acelerados, por ejemplo: taquicardia sinusal asociada al ejercicio o la fiebre; taquicardia sinusal inapropiada y ritmos acelerados auricular y ventricular. La supresión por sobreestimulación es la característica principal del automatismo normal, que desempeña un papel crucial en el mantenimiento del ritmo sinusal, ya que inhibe la actividad de las células de marcapasos subsidiarios. b. Automatismo anormal. Las células integrantes del sistema específico de conducción poseen la capacidad de automatismo. Las células miocárdicas de las aurículas y ventrículos, aunque en condiciones normales no tienen actividad eléctrica espontánea, pueden presentar propiedades de automatismo, por ejemplo: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular. La diferencia entre el automatismo normal alterado y el automatismo anormal, es que éste es menos sensible a la supresión por sobreestimulación. 1.2. Actividad desencadenada El término actividad desencadenada, se refiere a las arritmias derivadas de la generación de un impulso que depende de un postpotencial. Un postpotencial es una oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a cierto umbral, puede dar lugar a otro potencial de acción. Éste, a su vez genera otro postpotencial, lo que conduce a respuestas repetitivas propagadas. Se denominan desencadenados ya que dependen de un estímulo previo y no pueden aparecer de forma aislada.


a. Postpotenciales precoces (fig. 5) Se denominan postpotenciales precoces, a aquellos que aparecen durante la fase 2 y 3 del potencial de acción. Son secundarios al aumento de las corrientes de entrada (Na+ o Ca++), por disminución de las corrientes de salida (K+) o ambas a la vez. La aparición de postpotenciales precoces se favorece por la prolongación del potencial de acción (fig. 3), ya que de esta manera existe más tiempo para su desarrollo. Sus principales causantes son: bradicardia, hipopotasemia, intervalo QT largo y los fármacos antiarrítmicos con más efecto sobre el tiempo de potencial de acción. Las arritmias provocadas por este mecanismo se conocen como bradicardia o pausadependientes. La arritmia característica es la Torsade de Pointes, que es una taquicardia ventricular con un patrón de QRS que gira irregularmente alrededor de la línea isoeléctrica. Los postpotenciales pueden suprimirse con betabloqueantes, calcioantagonistas, magnesio; acortando el potencial de acción mediante fármacos como la lidocaína o acelerando la frecuencia cardiaca con isoproterenol o mediante la estimulación con un marcapasos.

Figura 5. Trazado de Postpotenciales precoces.

b. Postpotenciales tardíos (fig. 6) Son aquellos que aparecen durante la fase 4 del potencial de acción, cuando ya se ha completado la repolarización. Un factor crucial para el desarrollo de los postpotenciales tardíos (PPT) es la duración del potencial de acción. Un potencial de acción más prolongado, se asocia a una mayor sobrecarga de Ca++ y facilita los PPT. Está relacionado con el incremento del Ca++ intracelular, que da lugar a oscilaciones capaces de desencadenar un nuevo potencial de acción si alcanzan el umbral de estimulación; esto puede ocurrir en situaciones como la isquemia, toxicidad digitálica o por acción de las catecolaminas. A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los potpotenciales tardíos aumenta, por lo que es de prever que la iniciación de arritmias desencadenadas por postpotenciales tardíos, ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontánea o mediante maniobras de estimulación). Por ejemplo: taquicardia auricular, taquicardia inducida por intoxicación digitálica, arritmias inducidas por reperfusión, TV inducida por el ejercicio, TV del tracto de salida ventricular derecho.

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Figura 6. Trazado de Postpotenciales tardíos.

2. Trastornos de la conducción del impulso 2.1 Reentrada En condiciones normales, un único impulso generado en el NSA activa las aurículas y los ventrículos, se propaga generando una onda de activación que despolariza los tejidos adyacentes excitables y va dejando atrás tejido inexcitable. Cuando esta onda de activación alcanza el final del músculo y queda rodeada de tejido inexcitable se extingue. Hasta que no se genere un nuevo impulso sinusal, no se volverá a activar el corazón. Sin embargo, en ciertas circunstancias, la activación puede persistir sin extinguirse en una zona del corazón, durante el tiempo suficiente para que el tejido vecino recupere su excitabilidad (supere el periodo refractario), con lo que el mismo impulso vuelve a reexcitar total o parcialmente el corazón. Este estímulo se llama estímulo reentrante y este mecanismo es el que provoca la reentrada. El camino que sigue este estímulo se denomina circuito de reentrada (fig. 7). La reentrada es el mecanismo que se observa con mayor frecuencia en las arritmias clínicas. Deben existir una serie de requisitos para que se produzca la reentrada: 1. Un sustrato que es un tejido miocárdico con características electrofisiológicas, propiedades de la conducción y de refractariedad distintas a las fisiológicas. 2. Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos) que es una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda. 3. Un bloqueo de conducción unidireccional. 4. Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso en la conducción del frente de onda circulante, para permitir la recuperación del tejido refractario proximal a la localización del bloqueo unidireccional. 5. Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes. 6. Un desencadenante que la inicie.


Figura 7. Síndrome de WPW (mecanismo de reentrada).

a. Reentrada anatómica/clásica La presencia de un obstáculo anatómico no excitable, rodeado por una vía circular en la que el frente de onda pueda reentrar y crear circuitos fijos y estables, es el mecanismo de reentrada anatómica. Este obstáculo da lugar a la aparición de dos vías. El circuito de reentrada se inicia cuando el frente de onda llega al obstáculo avanzando por una de las vías hasta alcanzar el punto de bloqueo. El intervalo o gap excitable es el miocardio excitable existente entre el frente de onda de reentrada y la cola de la onda que le precede. La presencia de este gap permite que la onda reentrante continúe propagándose por el circuito. Por ejemplo: la taquicardia de reentrada AV asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nodo AV, flutter auricular (fig. 8), TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.

Figura 8. Flutter auricular (mecanismo de reentrada).

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b. Reentrada funcional La reentrada funcional no está determinada por obstáculos anatómicos, sino por las heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido implicado. La localización y el tamaño de estos circuitos pueden cambiar, pero suelen ser pequeños e inestables. Por ejemplo: Fibrilación auricular y ventricular, TV polimórfica. Dentro de este tipo de reentrada existen varios subtipos, sólo vamos a nombrarlos:

Reentrada de circuito guía.

Reentrada anisotrópica.

Reentrada en ocho.

Reflejo.

Reentrada de onda espiral.

RESUMEN

Frecuentemente, los mecanismos de las arritmias se deben a anomalías que van más allá de los tejidos, y es esencial comprender la anatomía y fisiología cardiaca para conocer los mecanismos arritmogénicos y las diferentes etiologías que provocan. También es importante, conocer los trastornos del ritmo (taquiarritmias y bradiarritmias), las diferentes etiologías y los mecanismos arritmogénicos, que pueden ser diversos y se dividen en anomalías en la formación del impulso eléctrico y trastornos de la conducción. El avance en el conocimiento de las arritmias cardiacas, explica y dirige el manejo de este tipo de patologías por el equipo de profesionales de las Unidades de Arritmias.



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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Raúl Nadal Rodríguez, María Teresa Alarcón Navarro y María Dolores Mateos Corchero.

3.1 Introducción Este grupo de arritmias cardiacas es amplio y complejo, por los mecanismos que las generan y dan lugar, a la existencia de una gran variedad de tipos. En ocasiones, el manejo terapéutico de éstas puede ser dificultoso, debido a que representan una gran variedad de trastornos, con características propias y específicas. Estas arritmias son generalmente, el reflejo de un proceso patológico de base, que puede ser de origen cardiaco o extracardiaco, pero que también, pueden darse en pacientes con corazones sanos. El laboratorio de electrofisiología cardiaca por su alta tecnificación, volumen de aparataje y complejidad de las técnicas que se realizan en él, precisa de personal de enfermería formado y especializado. Por último, nos centraremos en el papel del personal de enfermería en el cuidado de dichos pacientes, en cuanto a la valoración y planificación de cuidados, intervenciones enfermeras y evaluación mediante las taxonomías NANDA, NIC y NOC; sin olvidar la educación sanitaria al paciente y su familia.


3.2 Definición y epidemiología Definiremos las arritmias supraventriculares, como cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce a expensas de las estructuras situadas por encima del haz de His, se originan y mantienen, gracias a la función del nodo sinusal, nodo aurículoventricular y las aurículas; y en ellas, no intervienen el haz de His ni las ramas de Purkinje. Las arritmias pueden ser debidas a alteraciones en el origen, frecuencia, regularidad o conducción del impulso cardiaco. Como norma general, para realizar un diagnóstico diferencial e identificar si una arritmia es supraventricular o ventricular, nos fijaremos en el complejo QRS. Si el complejo QRS es estrecho (menos de 120 ms) estaremos ante una arritmia supraventricular, pero si es ancho (más de 120 ms) en este caso, se tratará a priori de una arritmia ventricular. Existe una excepción, en el caso de arritmias supraventriculares que conducen con aberrancia hacia los ventrículos (por bloqueos de rama del haz de His), en este caso, aunque la arritmia sea supraventricular el complejo QRS será ancho (mayor de 120 ms). Las arritmias supraventriculares atendiendo a la frecuencia cardiaca se clasifican en dos grandes grupos: ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarritmias1,2 (Tabla 1). RITMOS LENTOS / BRADIARRITMIAS

Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueo sino-atrial / bloqueo sinusal Síndrome de seno enfermo Bloqueos aurículoventriculares Ritmo nodal o ritmo de la unión

RITMOS RÁPIDOS / TAQUIARRITMIAS

Taquicardia sinusal Extrasistolia supraventricular Taquicardia auricular Flutter auricular Fibrilación auricular Taquicardia por reentrada nodal (taquicardia intranodal) Taquicardia por reentrada por vía accesoria (antidrómicas y ortodrómicas). Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)

Según el Registro Español de Ablación con catéter de 2011 (XI Informe Oficial de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología), los tres principales sustratos ablacionados fueron la taquicardia intranodal con un 26% de los casos, el flutter auricular (istmo cavo-tricuspideo) con un 23% y las vías accesorias con el 19%; y en cuarto lugar, con un aumento del 17% con respecto al año 2010, la ablación de la fibrilación auricular con un 16% de los casos. La tasa general de éxito en las ablaciones fue del 94%, con complicaciones mayores en el 2,2% y una mortalidad general del 0,04% de los casos. La edad media de los pacientes sometidos a ablación fue de 42+13 años3.

Arritmias supraventriculares /53

En cuanto a la ablación del nodo AV, según el informe de 2009 (VIII informe oficial), se produjo un aumento del 16% con respecto a 2008, al tratarse de una opción útil en pacientes donde otros procedimientos más complejos fallan4. En su distribución por sexos la taquicardia intranodal, tiene prevalencia femenina con un 73% de los casos y la fibrilación auricular masculina con un 71%. Con respecto al total de pacientes, el 36% presentaban cardiopatía estructural3. Arritmias supraventriculares lentas o Bradiarritmias ¾

Bradicardia sinusal: en el ECG la frecuencia sinusal (ondas P) se sitúa por debajo de 60 lpm. Por norma general, el intervalo PR mantiene los valores normales, de 120 hasta 200 ms, mostrando una sucesión normal de las ondas electrocardiográficas, sin bloqueos.

¾

Paro sinusal: se produce como consecuencia de un fallo temporal en la formación del estímulo por parte del nodo sinusal y se presentan pausas con ausencia de ondas P. Para identificarlo en el ECG, nos fijaremos en el momento en el que aparece de nuevo la onda P, que ocupa un lugar que no es el que le correspondería, con respecto a la frecuencia de las ondas P previas (figura 1).

Figura 1: ECG con paro sinusal.

¾

Bloqueo sino atrial: a diferencia del paro sinusal, en este caso sí que se produce el estímulo sinusal (onda P), pero no se propaga o tiene dificultad para propagarse a su paso por las aurículas. En el ECG la primera onda P que aparece tras la pausa, se corresponde en el tiempo con un múltiplo del intervalo P-P habitual (figura 2).

Figura 2: ECG con bloqueo sinusal.

¾

Síndrome del seno enfermo: se debe a una disfunción del nodo sinusal, que es incapaz de originar sus estímulos con normalidad o de conducirlos a través de las aurículas. En este síndrome se pueden presentar una o varias arritmias a la vez: paro sinusal, bloqueo sinusal, síndrome de bradicardia-taquicardia, bradicardia sinusal extrema, etc.

¾

Bloqueos aurículo-ventriculares: existen varios tipos de bloqueo aurículo-ventricular, que detallamos a continuación:


Bloqueo aurículo-ventricular (AV) de 1º grado: en el ECG todas las ondas P van seguidas de QRS. Se identifica por que existe un intervalo PR largo, mayor de 200 ms. (figura 3).

Bloqueo AV de 2º grado: en el ECG se observa que una o varias ondas P no van seguidas de complejo QRS. Hay dos tipos de bloqueo de 2º grado:

o

Bloqueo Mobitz I o Wenkebach: el intervalo PR va alargándose progresivamente, hasta que una onda P no se sigue de QRS. La alteración causante del bloqueo suele estar en el nodo AV (figura 4).

o

Bloqueo Mobitz II: el intervalo PR es constante, pero se aprecia la ausencia de complejos QRS cada cierto número de ondas P (constante o variable). Puede ser que cada 2 ondas P, solo aparezca un complejo QRS (2:1), o cada 3 solo aparezca un QRS (3:1), etc. La alteración causante del bloqueo suele estar a nivel infranodal (figura 5).

Bloqueo AV de 3º grado o completo: en el ECG los QRS son anchos. Las ondas P y complejos QRS (anchos) no guardan relación entre sí, de manera que la frecuencia de las ondas P es diferente a la frecuencia ventricular. El ritmo auricular y ventricular son regulares, aunque independientes uno del otro, ya que no hay conducción por el nodo AV (figura 6).

Figura 3: ECG con bloqueo AV de 1º grado.

Figura 4: ECG con bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.

Figura 5: ECG con bloqueo AV de 2º grado Mobitz II (2:1).

Figura 6: ECG con bloqueo AV de 3º grado.


Según el Registro Español de Marcapasos de 2010 (VIII Informe Oficial de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología) el bloqueo aurículo-ventricular (especialmente de 3º grado) es la indicación más frecuente de implante de marcapasos definitivo, con mayor incidencia en varones (57,7%) y menor edad que en mujeres. Se observa un mayor número de implantes en las comunidades del norte de España, ya que la población está más envejecida y el porcentaje de mayores de 75 años es más elevado. La edad media de implante de marcapasos en España es de 76,8 años (76,1 en varones y 77,7 en mujeres), y si hablamos de recambios son 77,1 años. La estimulación con sincronía aurículo-ventricular se mantuvo en el 75,1% de los implantes y en menor medida, en pacientes con bloqueo de 3º grado o completo. La edad y el sexo influyen en gran medida en la elección del modo de estimulación5. ¾

Ritmo nodal o de la unión: se produce cuando el nodo sinusal enferma y se considera un ritmo de escape cardiaco. Nace del nodo aurículo-ventricular (AV) o nodo de Aschoff-Tawara, que se dispara a unos 40-50 lpm (una frecuencia más lenta que la del nodo sinusal). Se produce un trastorno de la conducción, ya que el impulso cardiaco viaja simultáneamente hacia arriba y hacia abajo, produciéndose la contracción de aurículas y ventrículos casi simultáneamente. En un ECG de 12 derivaciones, el complejo QRS será de características normales, pero la onda P suele estar incluida en la onda T o el QRS, e invertida (negativa) en las derivaciones en las que suele ser positiva, ya que el vector auricular viaja de abajo arriba, al contrario de como lo hace normalmente (figura 7).

Figura 7: ECG en ritmo nodal.

Arritmias supraventriculares rápidas o Taquiarritmias ¾

Taquicardia sinusal: el ECG muestra un aumento de la frecuencia sinusal, por encima de los 100 lpm con una morfología de las ondas P igual a la del ritmo sinusal, con una frecuencia regular y seguidas de QRS estrecho. Comienza y termina de forma gradual.

¾

Extrasistolia supraventricular: es provocada por estímulos que se originan en cualquier punto de las aurículas y que se anticipan al nodo sinusal. Causan irregularidades en el pulso normal. Es típica, la presencia de una onda P que está adelantada con respecto a otras del ciclo de base (figura 8). La onda P del ex-


trasístole puede tener diferentes morfologías si proviene de focos ectópicos, pero el QRS es estrecho e intervalo PR normal. Suele acompañarse de una pausa compensadora, hasta la aparición del siguiente latido sinusal.

Figura 8: ECG con presencia de extrasistolia supraventricular.

¾

Taquicardia auricular: se origina en el miocardio auricular y no precisa del nodo AV ni de los ventrículos para su inicio y mantenimiento. Puede tener su origen en cualquier punto de ambas aurículas y en el ECG se mostrarán diferentes morfologías de onda P, que dependerá de la zona auricular dónde se active el foco ectópico, aunque suelen estar bien definidas y separadas entre sí por la línea isoeléctrica. Los intervalos PP, PR y RR pueden variar. La frecuencia auricular es muy variable (entre 120-240 lpm) y la conducción AV puede ser de 1:1. En la actualidad se conocen dos tipos principales de taquicardia auricular: focales (figura 9) y macro-reentrantes. Es una arritmia poco frecuente y a nivel mundial representa entre el 6-8% de las taquicardias supraventriculares. La prevalencia es del 0,34% en pacientes asintomáticos y 0,46% en sintomáticos. En adultos, motiva el 5% de los estudios electrofisiológicos y en niños, la cifra se eleva a 10-15%. Es más frecuente en pacientes con correcciones quirúrgicas de cardiopatías congénitas2.

Figura 9: ECG con Taquicardia auricular uni- o monofocal.

¾

Flutter auricular: el ECG presenta una línea de base con ondas en forma de “dientes de sierra” llamadas ondas “F”, por la despolarización auricular a una frecuencia en torno a los 300 lpm. Debido a esta alta frecuencia, no todos los impulsos auriculares pueden pasar por el nodo AV y ser capturados por el ventrículo, produciéndose un bloqueo. Lo habitual, es que haya conducción 2:1, 3:1 ó 4:1, aunque a veces el ritmo ventricular es irregular, debido a que el bloqueo que se produce también lo es. Existen varios tipos de flutter auricular, el que presentan la mayor parte de los pacientes es el llamado Flutter común (típico), que es dependiente del istmo cavotricuspideo y gira en sentido antihorario (figura 10). El Flutter común se identifica en el ECG por la morfología de las ondas F, en derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF) se dividen en 4 fases (1º descenso lento, 2º descenso rápido,


3º ascenso rápido y 4º meseta), en DI y AVL las ondas F son de baja amplitud y bifásicas, y en V1 son positivas y de baja amplitud, volviéndose negativas en V5 y V6 (igual que en derivaciones DII, DIII y AVF) (figura 11). En el caso del Flutter atípico, su localización se produce tanto en aurícula derecha como en la izquierda y en el circuito de taquicardia no participa el istmo cavotricuspideo, sino la vena cava inferior, la vena cava superior, cicatrices (quirúrgicas o de ablación) y escaras eléctricas2. El Flutter auricular tiende a degenerar en fibrilación auricular.

Figura 10: Flutter típico e inverso.

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Figura 11: ECG con morfología de Flutter común.

Fibrilación auricular (FA) o aleteo auricular: se produce una actividad caótica y desordenada de los impulsos auriculares, que provienen de múltiples focos ectópicos, por lo tanto, en el ECG no se aprecian ondas P, sino una línea de base oscilante y mal definida (figura 12). Las aurículas pueden alcanzar frecuencias de 400-600 lpm y como en el flutter auricular, no todos los impulsos auriculares pasan a través del nodo AV, produciéndose un bloqueo fisiológico en la conducción AV. Dependiendo del grado en que se produzca la conducción AV, la fibrilación auricular puede ser de dos tipos: FA con respuesta ventricular lenta y FA con respuesta ventricular rápida. La fibrilación auricular es la arritmia con mayor riesgo de embolia de origen cardiológico. Además, las frecuencias ventriculares altas que se suelen producir, disminuyen el gasto cardiaco, produciendo alteraciones hemodinámicas. Es una arritmia con elevada prevalencia y morbilidad, que en un principio tiene un inicio paroxístico, pero a largo plazo, acaba siendo permanente o crónica.

Figura 12: ECG con ritmo de FA. Línea de base irregular y QRS arrítmicos.

¾

Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal (TIN): Es la taquicardia supraventricular regular más observada, sobre todo en personas jóvenes. La arritmia se localiza a nivel del nodo AV, ya que en éste existen dos vías, con distintas velocidades de conducción y distintos periodos refractarios. La TIN se produce, cuando la vía lenta conduce anterógradamente y la vía rápida retrógradamente a


mayor velocidad. Por este motivo, la contracción de las aurículas y los ventrículos durante la taquicardia, se produce de manera simultánea y como consecuencia de esta conducción, en el ECG se observa una onda P incluida en el QRS o justo después de él. La frecuencia cardiaca de estas taquicardias es de 160-240 lpm. En la TIN común, el ECG presenta una onda Q en derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF) durante la taquicardia, que desaparece en ritmo sinusal; esta característica es infrecuente, pero específica para descartar taquicardia ortodrómica. También, se debería buscar ondas S en cara inferior (DII, DIII y AVF) y onda R en V1, ausentes en ritmo sinusal2 (figura 13).

Figura 13: ECG con morfología de TIN. Observamos una taquicardia donde la onda P retrógrada aparece tras el QRS señalada con una flecha.

¾

¾

Taquicardias que conducen por vía accesoria: denominamos vía accesoria a aquella estructura, que comunica de forma anómala las aurículas con los ventrículos o bien con el sistema de conducción. Tienen la propiedad de conducir el impulso de forma muy rápida tanto anterógradamente como retrógradamente. Hay pacientes que además de tener el sistema de conducción normal, también presentan estas vías accesorias, que van a ser responsables de la formación de circuitos capaces de mantener taquicardias. Existen dos tipos de taquicardias según la conducción de las vías: •

Taquicardias ortodrómicas: en este caso, la vía accesoria conduce de forma retrógrada. El impulso cardiaco baja por el sistema de conducción eléctrico normal del corazón, pero sube de nuevo a las aurículas por la vía accesoria que conduce el impulso a más velocidad que el nodo AV, perpetuando así el circuito de taquicardia. La taquicardia se mantiene gracias a que el impulso llega de nuevo a las aurículas, mucho antes que el nodo sinusal vuelva a producir una onda P. Este tipo de arritmias junto con las taquicardias intranodales son las más frecuentes. Durante la taquicardia en el ECG aparece una onda P retrógrada (después del QRS) y cuyo intervalo PR es mayor que RP. La frecuencia cardiaca puede alcanzar de 160-240 lpm y en el ECG el QRS es estrecho, regular y similar al basal.

•

Taquicardias antidrómicas: el impulso cardiaco llega al ventrículo a través de la vía accesoria y regresa a la aurícula por el nodo AV, mucho antes que el nodo sinusal vuelva a producir una onda P. El QRS en el ECG es ancho, debido a que la activación ventricular se produce primero a través de HisPurkinje. Este tipo de taquicardias son poco frecuentes.

Síndrome de Wolff–Parkinson-White (WPW) o pre-excitación: se denomina pre-excitación a la presencia en un ECG en ritmo sinusal, de la activación auricular


seguida de un QRS ancho. En el ECG el intervalo PR es corto (menor de 120 ms) y el QRS ancho (mayor de 120 ms), por inicio precoz y lento del mismo, lo que denominamos onda Delta (figura 14). A veces, se ve alterada la morfología y polaridad del QRS y también de la repolarización, cuyo vector suele ser opuesto a la onda delta. La alteración de la repolarización puede persistir tras cesar la pre-excitación (lo que se denomina “fenómeno de memoria eléctrica”)2. Este patrón electrocardiográfico, se debe a la fusión entre un frente de onda que activa los ventrículos a través de la vía accesoria, que durante el ritmo sinusal conduce anterógradamente y otro, que lo hace por el sistema de conducción normal. El riesgo de muerte súbita cardiaca en pacientes sintomáticos con síndrome de WPW se estima en torno a 0,5%/año o 3% al 4% a la largo de toda la vida, ya que durante la taquicardia, la conducción al ventrículo se hace a frecuencias cardiacas elevadas, pudiendo producirse una fibrilación ventricular (FV) .

Figura 14: Síndrome de preexcitación ventricular (Wolff-Parkinson-White). Puede apreciarse el intervalo PR corto y la onda delta al comienzo del QRS ensanchado.

3.3 Etiología y mecanismos desencadenantes Las arritmias se originan por dos tipos de alteraciones o mecanismos: 9

Alteraciones del automatismo: los automatismos aumentados son focos ectópicos aislados, que están latentes y que en un momento dado escapan al control del nodo sinusal (nodo SA) y actúan de marcapasos, originando impulsos que van a provocar taquiarritmias. Por otro lado, un aumento del automatismo del nodo sinusal da como resultado una taquicardia sinusal y una disminución del automatismo provoca una bradicardia sinusal.

9

Alteraciones de la transmisión del impulso: cuando se produce una interrupción o dificultad para que el impulso eléctrico se transmita por las aurículas se produce un bloqueo sino-auricular. Si esa dificultad se localiza en el nodo aurículo-ventricular (nodo AV), el impulso no puede pasar de las aurículas a los ventrículos y se produce un bloqueo aurículo-ventricular. Otra causa frecuente en la alteración de la transmisión del impulso, es la presencia de reentradas, que actúan a modo de circuitos por donde se propaga el impulso eléctrico de manera repetitiva. Del mismo modo una combinación de ambas alteraciones también puede ser el origen de dichas arritmias.


3.4 Sintomatología y manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas de las arritmias son variadas. En ocasiones, algunos signos y síntomas caracterizan a alguna de ellas, pero muchas veces pueden ser asintomáticas. En otras, las manifestaciones son síntomas de bajo gasto cardiaco, tanto por frecuencia cardiaca elevada como lenta. La presencia o no de estas manifestaciones, puede depender de la situación cardiovascular previa del paciente: una taquicardia de 150 lpm puede ser bien tolerada en un sujeto sano, pero puede provocar síntomas o ser catastrófica en una persona con cardiopatía de base. Las manifestaciones clínicas de los principales tipos de arritmias son: 9

Palpitaciones: es uno de los síntomas más frecuentes, refieren “sensación de golpes en el pecho” y a veces se acompañan de latidos rápidos en el cuello, “signo de la rana” en la TIN.

9

Disnea: el paciente lo identifica como “sensación de falta de aire”. Es frecuente que refieran disnea en relación con el esfuerzo. Como norma general, se acompaña de sensación de malestar general.

9

Palidez: secundaria a los efectos de bajo gasto cardiaco, al existir dificultad para mantener una perfusión adecuada de los tejidos.

9

Sudoración o diaforesis: el paciente presenta “sudor frío”.

9

Dolor torácico: dolor de tipo anginoso. Es más frecuente en los ritmos rápidos y en aquellos pacientes con cardiopatía de base. La taquicardia produce ángor por el aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio.

9

Síncope: es una pérdida de conciencia de corta duración, debida a un episodio de hipoxia cerebral. Es más frecuente en las bradiarritmias, con periodos de asistolia de varios segundos, aunque también se puede dar en los ritmos rápidos. La recuperación es completa y sin secuelas neurológicas.

9

Sensación de desvanecimiento.

9

Síntomas neurológicos: si se produjera algún tipo de accidente cerebro vascular isquémico por tromboembolismo, como puede ocurrir en la fibrilación auricular o el flutter auricular.

9

Insuficiencia cardiaca (IC): por lo general no aparece en corazones sanos, salvo que la frecuencia cardiaca sean extremadamente baja o elevada, o que la arritmia sea incesante. En corazones enfermos, la IC puede manifestarse tempranamente y puede desembocar en un shock cardiogénico con hipotensión, frialdad, palidez, sudoración y anuria.

9

Parada cardiorrespiratoria (PCR) y muerte súbita: debido sobre todo a arritmias ventriculares malignas como la fibrilación ventricular, la taquicardia ventricular sin pulso o la asistolia.


3.5 Valoración y cuidados de enfermería Llegado el momento de aplicar el Proceso de Atención de Enfermería (P.A.E.) a un paciente modelo, preferimos hacer una valoración de enfermería mediante los patrones funcionales de M. Gordon6. A continuación, vamos a detallar los patrones funcionales que frecuentemente se encuentran alterados en los pacientes con algún tipo de arritmia, e identificaremos los principales diagnósticos de enfermería, los relacionaremos con los resultados esperados (NOC) y las intervenciones de enfermería que realizaremos para obtenerlos (NIC). Los patrones funcionales que más frecuentemente se ven alterados son los siguientes: Patrón de percepción-mantenimiento de la salud:

Valorar la toma de medicación.

Valorar la ingesta de sustancias estimulantes o drogas (estimulantes o depresoras).

Valorar otras patologías de base que puedan estar relacionadas con las arritmias, como la hipertensión arterial (HTA), hipertiroidismo, hipotiroidismo, etc.

Valorar signos y síntomas como palpitaciones, cansancio, sudoración, ahogo, etc.

En pacientes anticoagulados observaremos si aparecen sangrados y/o hematomas.

Patrón nutricional-metabólico:

Valorar la ingesta de comida, suplementos, restricciones alimenticias, etc.

Valorar si existe insuficiencia cardiaca y edemas generalizados.

Valoraremos el pulso (ritmo, frecuencia y llenado) y la tensión arterial.

Valorar la ventilación, observando si es disneica, su frecuencia y profundidad.

En pacientes portadores de marcapasos definitivo o DAI, examinaremos la zona del implante en busca de decúbitos, eritema, etc.

Patrón eliminación:

Valorar si la arritmia les permite llevar una vida activa. El reposo puede favorecer la aparición de estreñimiento.

Las arritmias que causen bajo gasto cardiaco cursarán con oliguria.

Patrón actividad-ejercicio:

Valorar el grado de energía para realizar las actividades de la vida diaria.

Valorar cuál es el grado en que la arritmia afecta a la actividad diaria del paciente.


Patrón reposo-sueño:

Algunos fármacos ocasionan insomnio (ej.: betabloqueantes de clase II).

En pacientes ingresados se verá alterado por ruidos, luces, horarios, etc.

Patrón cognitivo-perceptivo:

Los pacientes expresarán dudas y falta de información sobre su enfermedad y su tratamiento. Este tipo de enfermedades son complejas para el paciente y familia.

Si el origen es hidroelectrolítico (calcio, potasio y magnesio), el paciente podría referir síntomas como parestesias, calambres, alteraciones musculares, etc.

En arritmias rápidas, el paciente puede llegar a referir dolor de tipo anginoso.

Patrón autopercepción-autoconcepto:

Valorar sentimientos de ansiedad y/o miedo (temor).

Valorar los sentimientos de impotencia, ya que algunas de las tareas que desarrollaban habitualmente, en ocasiones no las podrán realizar.

Valorar la alteración del autoconcepto (por alteración de la autoimagen), en pacientes a los que se les implanta un DAI o un marcapasos.

Patrón rol-relaciones:

Valorar si vive solo o acompañado, estructura familiar y problemas familiares.

Valorar sentimientos de incapacidad para volver a desempeñar su rol.

Valorar o controlar sentimientos de inseguridad al encontrarse fuera de su entorno habitual (ejemplo: portadores de DAI) evitando salir de él y afectando a sus relaciones sociales.

Afrontamiento-tolerancia al estrés:

Valoraremos el grado de ansiedad del paciente, dudas, etc.

Valorar la información que recibe sobre su enfermedad y tratamiento.

Valorar los recursos para afrontar su enfermedad (ejemplo: ancianos).

Sexualidad-reproducción:

Preocupación acerca de la posibilidad que la arritmia aparezca durante sus relaciones sexuales.

Valores-creencias:

Necesidad de algún objeto, persona, etc, al que él tenga fe.

A continuación se detalla (Tabla 2) el plan de cuidados elaborado para un paciente tipo, que padece arritmias cardiacas supraventriculares.


Tabla: 2

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC)

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (y actividades) (NIC)

(00078) Manejo inefectivo del régimen terapéutico.

(1601) Conducta de cumplimiento. (1813) Conocimiento: régimen terapéutico. (1830) Conocimiento: control de la enfermedad cardiaca.

(5240) Asesoramiento. (4410) Establecimiento de objetivos comunes. (4050) Precauciones cardiacas. (4360) Modificación de la conducta. (2380) Manejo de la medicación.

(00047) Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.

(1902) Control del riesgo. (3584) Cuidados de la piel: tratamiento tópico. (1102) Curación de la herida: por primera in- (3440) Cuidados del sitio de incisión. tención. (3539) Vigilancia de la (1103) Curación de la piel. herida: por segunda intención. (1101) Integridad tisular: piel y membranas mucosas.

(00004) Riesgo de infección.

(1807) Conocimiento: control de la infección. (1814) Conocimiento: procedimientos terapéuticos. (1902) Control del riesgo. (1908) Detección del riesgo.

(6540) Control de infecciones. (6545) Control de infecciones intraoperatorio. (6550) Protección contra infecciones. (3539) Vigilancia de la piel. (3440) Cuidados del sitio de incisión.

(00026) Exceso de volumen de líquidos.

(0601) Equilibrio hídrico. (0504) Función renal. (0309) Autocuidados: medicación parenteral. (0400) Efectividad de la bomba cardiaca. (0503) Eliminación urinaria. (0802) Signos vitales. (0402) Estado respiratorio: intercambio gaseoso.

(4170) Manejo de la hipervolemia. (4120) Manejo de líquidos. (4130) Monitorización de líquidos: (6680) Monitorización de los signos vitales. (2380) Manejo de la medicación. (4210) Monitorización hemodinámica invasiva. (0580) Sondaje vesical.





(00092) Intole (0002) Conservación de rancia a la actila energía. vidad física. (0005) Tolerancia a la actividad. (1617) Autocontrol de la enfermedad cardiaca. (0400) Efectividad de la bomba cardiaca.

(0180) Manejo de energía. (4310) Terapia de actividad. (4046) Cuidados cardiacos: rehabilitación. (4090) Manejo de la disritmia.

(00108, 00109, 00110, 00102) Déficit de autocuidados (baño, higiene, vestido y acicalamiento, WC,…).

(1800) Ayuda al autocuidado: (1803) Ayuda con los autocuidados: alimentación. (1801) Ayuda con los autocuidados: baño/higiene. (1804) Ayuda con los autocuidados: aseo. (1802) Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.

(0303) Autocuidados: comer. (0301) Autocuidados: baño. (0305) Autocuidados: higiene. (0310) Autocuidados: uso del inodoro. (0302) Autocuidados: vestir.

(00095) Deterio- (2002) Bienestar personal. ro del patrón sueño. (0003) Descanso. (2100) Nivel de comodidad. (2301) Respuesta a la medicación.

(1850) Fomentar el sueño. (6482) Manejo ambiental: confort. (2380) Manejo de la medicación. (5820) Disminución de la ansiedad.

(00126) Déficit de conocimientos.

(5612) Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito. (5616) Enseñanza: medicamentos prescritos. (5610) Enseñanza: prequirúrgica. (5618) Enseñanza: procedimiento/tratamiento. (5602) Enseñanza: proceso de enfermedad.

(1830) Conocimiento: control de la enfermedad cardiaca. (1802) Conocimiento: dieta. (1823) Conocimiento: fomento de la salud. (1808) Conocimiento: medicación. (1814) Conocimiento: procedimientos terapéuticos. (1813) Conocimiento: régimen terapéutico.





(00146) Ansiedad.

(1402) Autocontrol de la (5230) Aumentar el ansiedad. afrontamiento. (1211) Nivel de ansiedad. (5820) Disminución de la (1300) Aceptación: estaansiedad. do de salud. (5616) Enseñanza: medicamentos prescritos. (5618) Enseñanza: procedimiento/tratamiento.

(00148) Temor.

(1404) Autocontrol del miedo. (1210) Nivel de miedo. (2102) Nivel de dolor.

(5230) Aumentar el afrontamiento. (5820) Disminución de la ansiedad. (5380) Potenciación de la seguridad. (5618) Enseñanza: procedimiento/tratamiento. (6680) Monitorización de signos vitales.

(00118) Trastor- (1308) Adaptación a la no de la imagen discapacidad física. corporal. (1205) Autoestima. (1200) Imagen corporal.

(5230) Aumentar el afrontamiento. (3660) Cuidados de las heridas. (5290) Facilitar el duelo. (5220) Potenciación de la imagen corporal.

(00059) Disfunción sexual.

(5248) Asesoramiento sexual. (5510) Educación sanitaria.

(0119) Funcionamiento sexual. (1830) Conocimiento: Control de la enfermedad cardiaca.

(00015) Riesgo (0501) Eliminación intes- (0450) Manejo del estrede estreñimientinal. ñimiento/impactación. to. (00024) Perfusión tisular inefectiva.

(0802) Signos vitales.

(00069) Afronta- (1302) Afrontamiento de miento inefecproblemas. tivo.

(4044) Cuidados cardiacos: agudos. (3320) Oxigenoterapia. (5270) Apoyo emocional. (5250) Apoyo en la toma de decisiones.


RESUMEN

Definimos arritmia supraventricular como cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce a expensas de las estructuras situadas por encima del haz de His. Las arritmias pueden ser debidas a alteraciones en el origen, frecuencia, regularidad o conducción del impulso cardiaco. Las arritmias supraventriculares atendiendo a la frecuencia cardiaca se clasifican en dos grandes grupos: ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarritmias. Si el complejo QRS es estrecho (menos de 120 ms) estaremos ante una arritmia supraventricular, pero si es ancho (más de 120 ms) en este caso, se tratará a priori de una arritmia ventricular. Los tres principales sustratos ablacionados son: la taquicardia intranodal común, el flutter auricular (istmo cavo-tricuspideo) y las vías accesorias. En cuarto lugar, la fibrilación auricular. La tasa general de éxito en las ablaciones fue del 94%. Las arritmias se originan por dos tipos de mecanismos: alteraciones del automatismo y de la transmisión del impulso. Del mismo modo, una combinación de ambas alteraciones, también puede ser el origen de dichas arritmias. Las manifestaciones clínicas de las arritmias supraventriculares son variadas, incluso algunas son asintomáticas. Los síntomas más frecuentes son: palpitaciones, disnea, palidez, sudoración o diaforesis, dolor torácico, síncope, síntomas neurológicos, insuficiencia cardiaca, parada cardiorrespiratoria (PCR) y muerte súbita.



Bradiarritmias. En: Datino Romaniega T, Benito Villabriga B, editores. Manual de arritmias y electrofisiología cardiaca. Pulso ediciones; 2010. p. 114-141.

2.

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3.

Díaz-Infante E, Macías Gallego A, Ferrero de Loma-Osorio A. Registro Español de Ablación con Catéter. XI Informe Oficial de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología (2011). Rev. Esp Cardiol.2012; 65(10):928-36. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/ registro-espanol-ablacion-con-cateter-/articulo/90154892/. Consulta: 14 enero 2013.

4.

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Coma Samartin R, Sancho-Tello de Carranza M.J., Ruiz Mateas F, Leal del Ojo González J, Fidalgo Andrés M.L. Registro Español de Marcapasos. VIII Informe Oficial de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (2010). Rev. Esp Cardiol. 2011; 64 (12):1154–1167. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/90040539/S300/. Consulta: 14 enero 2013.

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7.

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9.

Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean Maas. Editores. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). 3ª edición. Madrid: Elsevier; 2005.

4

ARRITMIAS VENTRICULARES

Leire Azcona Ciriza, Lola Gómez Revuelto, Carmen García Alvero y Araceli Zabalza Echeverría.

4.1 Introducción El conocimiento de las arritmias ventriculares, tuvo un importante avance a finales de la década de los sesenta, cuando a través de estudios electrofisiológicos, pudo obtenerse información sobre el origen y los mecanismos de las taquicardias1. Las arritmias ventriculares se asocian a una importante morbilidad y mortalidad, y continúan siendo una complicación importante de las cardiopatías, con riesgo de muerte súbita cardiaca (MSC). Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia limitada en el tratamiento de éstas, e incluso, pueden producir un aumento de la mortalidad. El desfibrilador automático implantable (DAI) y la ablación mediante radiofrecuencia son en muchos casos los tratamientos más utilizados.

4.2 Definición Se denomina arritmia ventricular a un trastorno del ritmo cardiaco originado en los ventrículos, por debajo del nódulo auriculoventricular y del haz de His, con latidos demasiados rápidos o lentos o con un patrón irregular.


Los ritmos anómalos pueden ser:

Bradicardia: Frecuencia cardiaca de menos de 60 latidos por minuto.

Taquicardia: Frecuencia cardiaca de más de 100 latidos por minuto2.

4.3 Epidemiología La incidencia de la taquicardia ventricular (TV) no está bien establecida y los datos que conocemos vienen de estudios de MSC. La mayoría de las MSC son producidas por fibrilación ventricular FV/TV y se estima que son responsables del 50% de las muertes de causa cardiaca. En estudios prospectivos en USA, la incidencia de MSC ha sido de 53/100.000, lo que supone el 5,6% de la mortalidad por todas las causas. En pacientes con miocardiopatía y TV no sostenida (TVNS), la incidencia de MSC es del 30% a los dos años. La TV es un trastorno frecuente en los países desarrollados, mientras que su incidencia es menor, en los que están en vías de desarrollo. Suele presentarse con más frecuencia en hombres, ya que la cardiopatía isquémica es más prevalente en este grupo. Lo mismo ocurre, con las TV asociadas a displasia arritmogénica de ventrículo derecho (DAVD) y síndrome de Brugada (SB). Sin embargo, las mujeres con síndrome de QT largo congénito o adquirido, tienen mayor riesgo de TV y MSC. La incidencia de TV asociada a cardiopatía isquémica, aumenta con la edad independientemente del sexo, según se incrementa la prevalencia de la cardiopatía isquémica. La TV es inusual entre los pacientes pediátricos, y suele producirse en el postoperatorio de la cirugía cardiaca o en los pacientes con malformaciones cardiacas asociadas. La incidencia aumenta en las décadas medias de la vida (30-40 años), al aumentar la incidencia de cardiopatía estructural. La TV idiopática puede aparecer a cualquier edad.

4.4 Clasificación, Etiología, Sintomatología y Mecanismos Desencadenantes Las arritmias ventriculares pueden ser: Extrasístole ventricular (EV): Es un latido ectópico prematuro, no precedido de onda P y producido en una zona del ventrículo, originando un QRS ancho, ya que los ventrículos se activan por tejido que no es el específico de conducción, produciéndose posteriormente una pausa compensadora. La activación anormal, produce una repolarización anormal. Si la EV se produce en el ventrículo derecho, tiene morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y si tiene lugar en el ventrículo izquierdo, tiene morfología de bloqueo de rama derecha (BRD)2,13.

Arritmias ventriculares /71

Figura 1. Extrasístole Ventricular.

Latidos de fusión: Es cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el latido sinusal y la extrasístole. En el electrocardiograma (ECG), habrá dos morfologías (la sinusal y la extrasístole). Va precedido de onda P y el PR es normal o corto. La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal2,13.

Figura 2. Taquicardia Ventricular lenta con capturas (C) y complejos de Fusión (F). Las capturas se identifican como complejos QRS estrechos (sinusales) adelantados, y las fusiones como complejos adelantados con morfología intermedia y variable entre los complejos de la TV y los sinusales.

Ritmo de escape: Es un ritmo de sustitución que se denomina escape, aparece cuando están deprimidos los marcapasos supraventriculares o existe bloqueo auriculoventricular (BAV), dando lugar a un latido ventricular más lento. La frecuencia cardiaca es de 30 a 70 lpm y se caracteriza por un complejo QRS ancho y ritmo regular2,13. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): Se denomina RIVA a tres o más impulsos ectópicos consecutivos, que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, a una frecuencia entre 50-120 lpm. Suele aparecer en la reperfusión miocárdica y es uno de los indicadores de éxito de la trombolisis y de la angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria (ACTP). Es un ritmo benigno, que no precisa tratamiento cuando el paciente está hemodinámicamente estable2,13.

Figura 3. Ritmo sinusal seguido de ritmo idioventricular acelerado (RIVA) en paciente con infarto agudo de miocardio reperfundido.


Taquicardia ventricular: Se denomina TV a la sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 latidos/min3.

Figura 4. Taquicardia rítmica de QRS ancho. La morfología del complejo QRS es QS en todas las derivaciones precordiales, de V1 a V6. La presencia de complejo ventricular QS en V6 y la concordancia eléctrica negativa en precordiales indican que se trata de una taquicardia ventricular.

Se han propuesto múltiples clasificaciones de la TV: según el mecanismo, la presentación clínica, las características electrocardiográficas, la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, el origen anatómico y así como, las causas desencadenantes de la taquicardia1.

Figura 5. Clasificación de las arritmias ventriculares. TVPC: Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica


Según la duración: •

Taquicardia ventricular sostenida (TVS): TV que se mantiene durante 30 segundos o más, o produce inestabilidad hemodinámica que requiere cardioversión eléctrica2.

•

Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS): TV de tres o más complejos ventriculares consecutivos, con una duración menor de 30 segundos y no produce colapso en el paciente. Sólo en los pacientes muy sintomáticos, se puede recurrir al tratamiento farmacológico o incluso a la ablación1.

Figura 6. Taquicardia Ventricular no sostenida.

Según su morfología: •

Monomórficas: Cuando la morfología del complejo QRS no se modifica durante la taquicardia1. Son las taquicardias ventriculares más frecuentes.

•

Polimórficas: Cuando la morfología del complejo QRS se modifica durante la taquicardia latido a latido. Tienen peor pronóstico porque son muy inestables, degeneran frecuentemente a pleomórficas (TV monomórficas, que cambian espontáneamente de una a otra morfología) y pueden acabar en FV. La más representativa es la Torsade de Pointes1.

Figura 7. Taquicardia Ventricular Polimórfica.

Según su etiología: •

Con cardiopatía estructural: -

Cardiopatía isquémica crónica (es la más frecuente): Existen básicamente dos tipos de TV asociadas al infarto de miocardio, la


más típica es la TV polimorfa, que se presenta dentro de las primeras 48 horas del infarto, habitualmente corta y que rápidamente progresa a FV. La otra forma de taquicardia ventricular asociada al infarto, es la TV monomórfica sostenida. A diferencia de la anterior, tiende a observarse mas allá de las 48 horas del inicio del infarto, debido a que requiere que se establezcan las condiciones necesarias para que se forme el circuito de reentrada, característico de esta forma de taquicardia. Muy rara vez, se observa dentro de las 48 horas y en general, para que esto ocurra el paciente debe tener una historia de enfermedad coronaria previa, que se exacerba durante la etapa aguda del infarto. Habitualmente, la TV precoz tiene poca o ninguna influencia en el pronóstico a largo plazo, aún si degenera en FV, mientras que la TV monomórfica tardía se asocia con una elevada tasa de recurrencia y de MSC en el seguimiento postinfarto, especialmente en presencia de disfunción ventricular5. -

Miocardiopatía dilatada (MCD) idiopática: Las cavidades cardiacas están dilatadas y la consecuencia, es que disminuye la fracción de eyección y el gasto cardiaco. Su causa es desconocida y los síntomas, son los propios de la insuficiencia cardiaca. Es frecuente la aparición de EV, TVNS y TV con un aumento del riesgo de muerte súbita. El mecanismo de las TVS en pacientes con MCD es heterogéneo. Se han descrito TV asociadas a escara, focales y por reentrada rama-rama6. La reentrada entre las ramas del haz de His, puede producir TV en estos pacientes y puede tratarse de forma curativa, con ablación de la rama derecha. La implantación de un DAI con terapia de resincronización cardiaca (TRC), es parte del tratamiento en algunos pacientes, para mejorar la insuficiencia cardiaca.

-

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD): Miocardiopatía de origen genético (herencia autosómica dominante). Esta enfermedad produce una progresiva atrofia de los miocitos, con reemplazo por tejido graso o fibro-graso y la pared ventricular derecha se adelgaza con focos de necrosis. La manifestación clínica mas frecuente son las arritmias ventriculares que pueden ocasionar MSC sobre todo en personas jóvenes7. En el ECG se observan ondas epsilon (pequeñas deflexiones justo después del complejo QRS, que aparecen típicamente en V1 –V3) y ondas T invertidas de V1 a V3. El tratamiento recomendado es la administración de fármacos betabloqueantes y amiodarona; ablación y DAI, en los casos de riesgo de MSC8.

-

Miocardiopatía hipertrófica (MCH): Se caracteriza por hipertrofia del ventrículo izquierdo, que suele ser asimétrica, compromete el septo y, a veces, el ventrículo derecho, con disminución de la relación volumen/masa y fracaso fundamentalmente, de la función diastólica o del llenado ventricular6. Es más frecuente en los adultos jóvenes y en el 50% de los casos, se trasmite por herencia autosómica


dominante9. Las arritmias ventriculares son frecuentes, en los casos de MCH obstructiva6 debido a las áreas de isquemia, la fibrosis miocárdica, la desorganización celular y la elevación de la presión sistólica ventricular. Puede provocar disnea en el 90% de los casos, angina, síncope y MSC. Los hallazgos característicos a la auscultación son: un cuarto ruido cardiaco, pulso saltón y soplo sistólico9. En el ECG, lo más frecuente es una onda T invertida, a veces acompañada de un ligero descenso del ST, el voltaje del QRS suele ser amplio y habitualmente, va aumentando al progresar la hipertrofia ventricular6. •

Sin cardiopatía estructural: Algunos tipos de TV pueden originarse en corazones sanos (con estructura y función cardiaca, aparentemente normal) y son secundarias a alteraciones electrolíticas o fármacos. Generalmente, se presentan en personas jóvenes y la mayoría de las veces, van asociadas a buen pronóstico. Representa el 10% de todas las TV1. -

TV idiopáticas:

TV tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD): Es el tipo más frecuente de todas las TV idiopáticas (80%) y se relaciona con el estrés o con el ejercicio. Se caracteriza por presentar una morfología del complejo QRS durante la taquicardia, con imagen de BRI y eje frontal inferior. Puede presentarse como fases repetitivas de TVNS, que alternan con ritmo sinusal, o como TV paroxística monomórfica sostenida. El mecanismo de estas taquicardias es debido a pospotenciales tardíos. La técnica de ablación resulta curativa, por eso su pronóstico es excelente.

TV del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI): Se caracteriza por una morfología del complejo QRS durante la taquicardia con imagen de BRI o BRD1.

Figura 8. Taquicardia Ventricular Idiopática de tracto de salida VD.


-

TV Fascicular: Tiene su origen en el septo interventricular izquierdo. El mecanismo de esta taquicardia funciona por reentrada en el tejido de conducción, alrededor de una de las hemi-ramas. Durante un estudio electrofisiológico, puede objetivarse un potencial fascicular que precede a un QRS con morfología semejante a la del bloqueo de las hemi-ramas anterior y posterior izquierdas. Se describen dos tipos:

TV fascicular posterior: Presenta una morfología similar a la del BRD, con un eje frontal desviado a la izquierda y una anchura del QRS que suele ser inferior a 0,14 segundos1.

TV fascicular anterior: Presenta una morfología similar a la del BRD, con un eje frontal semejante al del bloqueo de la hemi-rama posterior izquierda1.

Si la TV es infrecuente y asintomática, el tratamiento puede no ser necesario. La TV con frecuencia cardiaca elevada puede ocasionar palpitaciones, disnea, mareos, presíncope y síncope. En estos pacientes, el tratamiento indicado son los fármacos betabloqueantes, verapamilo y/o la ablación por catéter con radiofrecuencia, con un porcentaje de curación muy elevado1.

Figura 9. Taquicardia Ventricular por Reentrada Rama-Rama. Los complejos ventriculares de la TV inducida, tienen morfología de bloqueo de Rama Izquierda, similar a la que podría tener una taquicardia supraventricular con conducción aberrante (BRI). Sin embargo, se trataba de una TV cuyo mecanismo era la reentrada en las ramas. La activación descendía por la rama derecha y ascendía por la izquierda. La ablación de la rama derecha fue el tratamiento definitivo curativo de la taquicardia.

•

Canalopatías: La taquicardia ventricular polimorfa se da fundamentalmente en las canalopatías cardiacas, por una anomalía de los canales iónicos de la membrana celular del miocito. Son enfermedades de causa genética y de baja prevalencia en la población general (cercana o inferior a 5:10.000). Los síntomas suelen comenzar en la infancia o la juventud y son secundarios a arritmias ventriculares (principalmente síncope brusco y MSC).


Figura 10. Taquicardia Ventricular en Torsade de Pointes. Complejos ventriculares de morfología variable cuyas puntas van girando.

-

Síndrome de QT largo (SQTL): Es una canalopatía caracterizada por una grave alteración en la repolarización ventricular. En el ECG se observa una prolongación del intervalo QT (QTc>440ms) generalmente más evidente en la derivación II, alteraciones de la onda T (bifásicas, con muescas, gibas), presencia de ondas U prominentes, bradicardia sinusal y TV polimórficas (en las formas hereditarias se denominan “Torsade de Pointes”). Se caracteriza por ir acompañada de síncope y MSC, asociado con frecuencia a ciertos estímulos: bradicardia, ruidos súbitos especialmente durante el sueño (despertador, tormentas), natación, estrés adrenérgico. SQTL congénito: Presenta gran heterogeneidad genética y se han identificado ya más de 500 mutaciones, distribuidas hasta ahora en 13 genes relacionados con este síndrome. Su tratamiento se basa en betabloqueantes, marcapasos, denervación simpática y DAI. Tradicionalmente se clasifica:

Síndrome de Romano Ward: Presentación heterocigota de la enfermedad, (no tiene sordera asociada).

Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: Presentación homocigota de la enfermedad, (con sordera asociada). Suele tener QT más largo y pronóstico más maligno.

SQTL adquirido: Aparece ante la exposición a ciertos fármacos o patologías, como algunos antiarrítmicos (quinidina, sotalol), antihistamínicos, eritromicina, bradicardia, trastornos electrolíticos graves, patología intracraneal, algunas cardiopatías, la ingesta de zumo de pomelo, etc. Parece existir una predisposición genética. La situación se normaliza, cuando cesa la exposición al fármaco o a la enfermedad. El intervalo QT se debe medir de manera preferente, en las derivaciones II o V5, donde se ha documentado que tiene mayor poder predictivo. Se utiliza la fórmula de Bazett para corregir la duración del intervalo, de acuerdo con la frecuencia cardiaca10.


QTc = QT/√ RR Hay que expresar todos los valores en segundos. QTc anormal, ≥ 440 ms en los varones y ≥ 460 ms en las mujeres. -

Síndrome de QT corto (SQTC): Es un síndrome de origen genético muy raro, que se ha relacionado con la presencia de fibrilación auricular familiar, síncope y/o MSC en corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por presentar en el ECG un intervalo QT más corto de lo normal (< 320 mms), con frecuencia seguido de ondas T altas y estrechas, y una susceptibilidad aumentada para presentar fibrilación auricular y ventricular5. La MSC puede ser la primera manifestación de la enfermedad, pudiendo ocurrir incluso, durante el primer año de vida11.

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Síndrome de Brugada (SBr): Es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica, consistente en una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3, asociado con imagen de bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. Se asocia a una alta incidencia de síncope y MSC en hombres jóvenes, generalmente durante el sueño, reposo y situaciones con aumento del tono vagal. Estos eventos, estarían determinados por la aparición paroxística de TV polimórfica sostenida, no asociada a QT prolongado ni aceleraciones previas de la frecuencia cardiaca. En algunos pacientes el test de provocación farmacológico con flecainida puede poner de manifiesto el patrón electrocardiográfico típico. Para la prevención de la muerte súbita el DAI es efectivo. En caso de tormenta eléctrica la quinidina o el isoproterenol han demostrado ser eficaces. Estos pacientes deben evitar los fármacos que incrementan los trastornos en el ECG y el riesgo de episodios arrítmicos (que pueden consultarse en http://www.brugadadrugs.org). Además deben tratar la fiebre de manera agresiva, así como consultar de manera urgente en caso de síncope12.

Figura 11. Síndrome de Brugada Tipo 2: Morfología de Bloqueo de Rama Derecha, espacio ST elevado en precordiales derechas y onda T negativa.


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TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC): Es considerada una de las patologías más malignas entre las canalopatías cardiacas. Las manifestaciones clínicas de TVPC incluyen síncope y MSC desencadenadas por estímulos adrenégicos como ejercicio y/o emociones. En el ECG se documentan arritmias ventriculares: TV bidireccional en el 35% de los casos y TVP que algunas veces degenera en FV. Los síntomas comienzan con frecuencia en niños (entre los siete y nueve años de edad). Es un tipo de taquicardia secundaria a la mutación de dos genes, R y R2 que codifica el receptor cardiaco de la rianodina, y la calsecuestrina 2, ambos involucrados en el manejo intracelular de Ca++ en el miocardio. Su tratamiento, se basa en betabloqueantes y DAI11, y evitar factores desencadenantes de arritmias (como el ejercicio).

Flutter ventricular: Es una arritmia ventricular que evoluciona a FV, provocando inestabilidad hemodinámica. Consiste en una onda oscilante continua, regular, en la que no se pueden distinguir los complejos QRS y las ondas T. Tiene una frecuencia cardiaca muy elevada (entre 150 y 300 lpm, generalmente mayor de 200 lpm). No es posible identificar la onda P, ni otra actividad auricular. El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular10. Fibrilación ventricular: Se caracteriza por un ECG con ritmo caótico, ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud. Las contracciones ventriculares no son efectivas, produciéndose así una parada cardiaca10. Varios impulsos que se originan al mismo tiempo en diferentes lugares de los ventrículos, estimulan al corazón y se producen latidos muy rápidos y desordenados, que pueden superar los 300 lpm. Como consecuencia de estos latidos caóticos, el corazón deja de bombear sangre al cerebro y al resto del organismo y en 6-8 segundos, la persona pierde la conciencia. Requiere asistencia médica inmediata para evitar el daño cerebral irreversible. Si es posible, iniciar medidas de reanimación cardiopulmonar y administrar descargas eléctricas no sincronizadas, usando una energía de 200 a 360 julios, para restablecer el ritmo normal del corazón3. Por cada minuto que pasa sin atención, se reduce la supervivencia entre un 7 y un 10 %10. Las personas que sufren alguna enfermedad cardiovascular o tienen antecedentes de ataques cardiacos, tienen mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular, especialmente si se asocia con disfunción ventricular severa2.

Figura 12. Fibrilación Ventricular (FV).


4.5 Diagnóstico Electrocardiográfico de las Taquicardias Ventriculares Las arritmias supraventriculares que cursan con QRS ancho por aberrancia (habitualmente con morfología de bloqueo de rama) requieren un diagnóstico diferencial, no siempre fácil de las TV. Para realizar éste diagnóstico, siempre que la situación del enfermo lo permita, hay que realizar un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo durante la taquicardia. Además, debe obtenerse un electrocardiograma en ritmo sinusal, para compararlo con él realizado durante la taquicardia. Los siguientes criterios han sido sugeridos para realizar el diagnóstico diferencial entre TV y taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia o preexcitación1. Regularidad del ritmo: En general, es un criterio poco útil, ya que tanto las TVM como las TSV pueden ser regulares e irregulares. Eje del QRS: En general, cuanto más izquierdo es el eje, más probable es que se trate de una TV. Un cambio de eje en taquicardia respecto al ECG basal, superior más o menos 40º, es sugestivo de TV. Duración del QRS: En general, cuanto más ancho es el QRS, más probable es que se trate de una TV. El 70 % de las TVM tienen un QRS de duración superior a 140 ms. Se debe tener en cuenta, que ciertos fármacos antiarrítmicos como flecainida, propafenona y procainamida, aumentan notablemente la duración del QRS. Patrón concordante: Se refiere a la existencia de un QRS predominantemente positivo (concordancia positiva) o negativo (concordancia negativa) en todas las derivaciones precordiales. Es bastante específico (90 %), pero poco sensible, por lo que su ausencia no permite excluir TV. Disociación auriculoventricular: Es probablemente el criterio más útil para el diagnóstico de TV, con una especificidad cercana al 100 %, aunque solamente se observa disociación AV completa en el ECG en el 20-50 % de las TV.

Figura 13. Taquicardia Ventricular con disociación Auriculoventricular. Mientras los ventrículos permanecen en taquicardia ventricular, las aurículas se activan independientemente en ritmo sinusal. Las flechas indican las ondas P rítmicas disociadas de los complejos QRS especialmente visibles en derivación II.


Capturas y latidos de fusión: Una captura es un complejo QRS precoz con una morfología parecida al QRS basal, e implica, que durante ese latido el ritmo basal del paciente ha conseguido capturar el ventrículo, a través del sistema normal de conducción. Un latido de fusión, es un QRS de morfología híbrida entre el QRS de la taquicardia y el QRS del ritmo basal. Se produce como resultado de la activación ventricular desde dos frentes, la activación normal procedente de la aurícula conducida por el sistema normal de conducción y la activación ventricular de la TV. Es un criterio indicativo de disociación auriculoventricular y, por tanto, muy específico de TV, aunque poco sensible (solamente se da en el 10 % de las TV). Su presencia es más frecuente durante TV relativamente lentas. Presencia de ondas Q: La presencia de ondas Q durante la taquicardia sugiere TV en el contexto de infarto de miocardio previo. Criterios morfológicos en V1 y V6: Los criterios morfológicos de TV, estudian las diferentes morfologías del QRS durante la taquicardia en las derivaciones V1 y V6. Algoritmos diagnósticos Dentro de los algoritmos, el más usado es el descrito por Brugada et al., que alcanza en su serie unos valores de sensibilidad del 98 % y de especificidad del 96 %. El algoritmo consta de cuatro criterios. La presencia de cualquiera de ellos es diagnóstico de TV1. Criterios de Brugada:

Figura 14. Algoritmo diagnóstico. Criterios Brugada.


Tratamiento de las Arritmias Ventriculares Debemos realizar una monitorización continua del ritmo cardiaco y de la saturación de oxígeno. Si el estado del paciente lo permite, debemos obtener un ECG de doce derivaciones de la taquicardia. El tratamiento del episodio agudo consiste en la administración de antiarrítmicos endovenosos (procainamida, amiodarona y lidocaína) y en la cardioversión eléctrica sincronizada, si se produce compromiso clínico. La tolerancia hemodinámica depende de la frecuencia cardiaca de la taquicardia y de la función ventricular, y no tanto, que el origen de la taquicardia sea ventricular o supraventricular. La posición del paciente influye en la estabilidad hemodinámica, en decúbito supino se tolera mejor la TV y se tarda más tiempo en perder la conciencia. Otra posibilidad de tratar las TV es la sobreestimulación con electrocatéter en el VD. Los tres pilares básicos para el tratamiento de las arritmias ventriculares son: Tratamiento farmacológico: El tratamiento con fármacos antiarrítmicos en arritmias ventriculares demostró un aumento de la mortalidad por efecto proarrítmico. En la actualidad ha quedado relegado a los antiarrítmicos tipo III (fármacos que reducen el potencial de acción), básicamente amiodarona y sotalol. Los betabloqueantes se utilizan como tratamiento coadyuvante asociado o no a DAI y ablación. Ablación: Se debe pensar en la ablación mediante radiofrecuencia, como terapia en el tratamiento de las TV en la fase crónica. La TV sostenida monomórfica (TVSM) hemodinámicamente estable, puede ser susceptible de mapeo y ablación específica, y especialmente la TV rama-rama, donde la ablación puede ser curativa. Si es hemodinámicamente inestable, la ablación se dirige a las anomalías eléctricas visibles en ritmo sinusal. Sin taquicardia, se realiza ablación de la escara o canales donde se encuentra el tejido excitable de la cicatriz, que pueden estar implicados en el mecanismo de la TV. Este es el llamado mapeo de sustrato. Desfibrilador: La eficacia del DAI para el tratamiento de TV y FV es incuestionable. Se utiliza para la prevención secundaria de MSC, incluyendo los pacientes con TVSM, FV o MSC.

Figura 15. Fibrilación ventricular en paciente con DAI. Con el choque recupera el ritmo sinusal.


4.6 Diagnósticos Enfermeros En el siguiente cuadro se exponen los diagnósticos de enfermería (DdE NANDA) más frecuentes en pacientes con arritmias ventriculares y se relacionan con las distintas intervenciones de enfermería (NIC) y los resultados esperados (NOC)14. Los DdE variarán según el tipo de arritmia ventricular y la gravedad de los síntomas que ésta provoque. DdE15

NOC16

NIC17

00002 Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades.

1004 Estado nutricional.

1100 Manejo de la nutrición. 1120 Terapia nutricional. 5614 Enseñanza: dieta prescrita.

00015 Riesgo de estreñimiento.

0501 Eliminación intestinal.

0450 Manejo del estreñimiento. 0440 Entrenamiento intestinal.

00023 Retención Urinaria.

0502 Continencia urinaria.

0580 Sondaje vesical.

0503 Eliminación urinaria.

4130 Monitorización de líquidos. 0590 Manejo de la eliminación urinaria. 0620 Cuidados de la retención urinaria.

00029 Disminución del gasto cardiaco.

0400 Efectividad de la bomba cardiaca.

4044 Cuidados cardiacos agudos.

0802 Estado de los signos vitales.

4150 Regulación hemodinámica. 4254 Manejo del shock cardiaco. 6680 Monitorización de signos vitales. 2300 Administración de medicamentos. 6200 Cuidados de emergencia.

00032 Patrón respiratorio ineficaz.

0402 Estado respiratorio: intercambio de gases.

5820 Disminución de la ansiedad.


DdE15

NOC16 0403 Estado respiratorio: ventilación.

NIC17 3320 Oxigenoterapia. 3350 Monitorización respiratoria. 6650 Vigilancia.

00039 Riesgo de aspiración.

0909 Estado neurológico.

3200 Precauciones para evitar aspiración.

1918 Control de la aspiración.

3160 Aspiración de vías aéreas. 2620 Monitorización neurológica. 6680 Monitorización signos vitales.

00059 Disfunción sexual.

0119 Funcionamiento sexual.

5248 Asesoramiento sexual.

00078 Gestión ineficaz de la propia salud.

1802 Conocimiento: dieta.

7140 Apoyo a la familia.

1808 Conocimiento: medicación.

7110 Fomentar la implicación familiar.

1601 Conducta de cumplimiento. 00092 Intolerancia a la actividad.

00095 Insomnio.

0005 Tolerancia a la actividad.

0180 Manejo de la energía.

0208 Movilidad.

0740 Cuidados del paciente encamado.

0003 Descanso.

1850 Fomentar el sueño.

0004 Sueño. 00115 Riesgo de caidas.

1909 Conducta de seguridad: Prevención de caidas.

6654 Vigilancia: Seguridad. 6486 Manejo ambiental: Seguridad. 5380 Potenciación de la seguridad.


DdE15

NOC16

NIC17

00047 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.

1101 Integridad tisular: piel y membranas mucosas.

5246 Asesoramiento nutricional. 3660 Cuidados de las heridas.

000120 Baja autoestima situacional.

00126 Conocimientos deficientes.

00132 Dolor Agudo.

1205 Autoestima.

5100 Potenciación de la socialización.

1501 Ejecución del rol.

5220 Potenciación de la imagen corporal.

2000 Calidad de vida.

5400 Potenciación de la autoestima.

1830 Conocimiento: Control de la enfermedad cardiaca.

5602 Enseñanza: Proceso de enfermedad.

1602 Conducta de fomento de la salud.

5510 Educación sanitaria.

2002 Bienestar.

1400 Manejo del dolor.

1605 Control del dolor.

2260 Sedación consciente.

1306 Dolor: Respuesta.

5820 Disminución de la ansiedad. 2210 Administración de analgésicos. 2840 Administración de anestesia. 6482 Manejo ambiental: Confort.

00146 Ansiedad.

1402 Autocontrol de la ansiedad.

5270 Apoyo emocional.

00147 Ansiedad ante la muerte.

1211 Nivel de ansiedad.

5240 Asesoramiento.

00148 Temor.

1210 Nivel de miedo.

5820 Disminución de la ansiedad.

1404 Control del miedo.

5618 Enseñanza: procedimiento/tratamiento.


RESUMEN

La mayoría de las MSC son producidas por TV / FV y se estima que son responsables del 50% de las muertes de causa cardiaca. Las arritmias ventriculares en la mayoría de las ocasiones se asocian con alguna enfermedad cardiaca. La cardiopatía isquémica es la principal causa conocida y sólo en un 10% de los casos, no existe cardiopatía estructural, anomalías metabólico-electrolíticas ni alteraciones en la repolarización. Los fármacos antiarrítmicos tienen serías limitaciones en el tratamiento de las arritmias ventriculares. Los pacientes con TV asociadas a una cardiopatía estructural, presentan un riesgo aumentado de MSC y por lo tanto se benefician del DAI; sin embargo, al no prevenir los episodios arrítmicos y/o tormenta eléctrica, en los pacientes con terapias apropiadas, la ablación de la TV con catéter adquiere su mayor relevancia, reduciendo las descargas y evitando en algunos casos la toxicidad de los fármacos antiarrítmicos. En determinadas ocasiones, la ablación resulta un procedimiento curativo.



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5

SÍNCOPE

Mª Isabel Borrego Iglesias, Yolanda Calero Vallés, Josefa Maldonado Lobo y Mª Pilar Nieto Gutiérrez.

5.1. Introducción El síncope es un cuadro clínico que implica una pérdida de conocimiento repentina y por lo general, breve y reversible. La severidad y el impacto de los episodios sincopales están determinados no sólo por su etiología, sino también por otras circunstancias, como el modo de presentación, la tasa de recurrencias o la situación profesional del paciente1. Si bien puede tener una evolución benigna, también puede ser la causa de lesiones serias o relacionarse con eventos cardiacos letales. En cualquier caso, por lo llamativo del cuadro y su morbilidad, sobre todo si son recurrentes, crea gran angustia y temor en los pacientes que lo padecen, y en su familia. Determinar la causa del síncope puede llegar a ser bastante complejo aunque, hoy en día, las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología orientan sobre los pasos a seguir en el estudio de estos pacientes. Esta complejidad ha hecho que, cada vez más hospitales, creen “Unidades de Síncope”, integradas generalmente por personal de los servicios de urgencias y cardiología, con el objetivo de enfocar y realizar las pruebas adecuadas, con la prioridad necesaria y así, llegar al mejor tratamiento para cada paciente. En este capítulo vamos a tratar de definir la atención de enfermería a pacientes con síncope.


5.2. Definición y epidemiología El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento y del tono postural, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT) y caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa2. De acuerdo con esta definición, quedan excluidas del diagnóstico de síncope, aquellas patologías en las cuales la pérdida de conocimiento no implique una HCGT (como los ataques epilépticos y los cuadros psicogénicos). El concepto de recuperación espontánea diferencia al síncope de la muerte súbita. Es un problema relativamente frecuente, que se puede presentar a cualquier edad. Se estima que del 15 al 23 % de la población ha presentado al menos un episodio sincopal a lo largo de su vida. A pesar que muchos de estos pacientes no buscan asistencia médica, el síncope representa del 1 al 5 % de todas las visitas a urgencias y del 1 al 3 % de los ingresos en un hospital3. Si bien el síncope reflejo o vasovagal predomina sobre los de otra etiología en todas las edades, es extremadamente frecuente en la juventud, con un predominio de mujeres que suelen presentar su primer episodio entre los 10 y los 30 años. De acuerdo con el estudio Framingham, hay un incremento pronunciado de la incidencia de síncope después de los 70 años (de 5,7 episodios/1.000 personas-año en varones con edad de 60-69 años, a 11,1 episodios/1.000 personas-año en pacientes de 70-79 años)4.

5.3. Etiología y mecanismos desencadenantes. La reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral, como consecuencia de una caída de la presión arterial sistémica primaria, por alteración en el ritmo cardiaco o mixto, constituye la vía final por la que se producen los distintos tipos de síncope. Una HCGT mantenida durante 6-8 segundos, es suficiente para que se produzca una pérdida completa de conciencia y tono muscular. A continuación, se adjunta una clasificación fisiopatológica de las principales causas del síncope2: 5.3.1 Clasificación del síncope: 5.3.1.1 Reflejo (neuromediado)

Vasovagal: mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre y por estrés ortostático. Frecuentemente presenta pródromos, con sintomatología previa como malestar, vista nublada, sudoración, etc.

Situacional: tos, estornudos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral), micción (posmiccional), tras ejercicio, postprandial.

Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo.

Síncope /91

5.3.1.2 Síncope debido a hipotensión ortostática

Disfunción autónoma primaria: primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy.

Disfunción autonómica secundaria a la diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal.

Hipotensión ortostática inducida por el alcohol o algunos fármacos: vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos.

Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos, etc.

5.3.1.3 Síncope cardiaco (cardiovascular)

Si la arritmia es la causa primaria, puede ser debido a: •

•

-

Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/taquicardia).

-

Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular.

-

Disfunción de un dispositivo implantable.

-

Bradiarritmia inducida por fármacos.

Taquicardia: -

Supraventricular.

-

Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o canalopatía).

-

Taquiarritmias inducidas por fármacos.

Algunas cardiopatías estructurales, pueden ocasionarlo: •

Bradicardia:

Valvulopatía, infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular, masas cardiacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento, anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción valvular protésica.

Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar.

5.4 Estratificación del riesgo. Para poder determinar la gravedad del síncope, lo primero es realizar una correcta evaluación inicial5 (Figura 1). Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta después de la evaluación inicial, el siguiente paso, consiste en evaluar el riesgo de pre-


sentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita cardiaca. Nos parece fácilmente comprensible la estratificación del riesgo empleando el algoritmo adjunto6: EVALUACIÓN INICIAL: Historia clínica, examen físico, presión arterial en supino y bipedestación, ECG estándar

NO SINCOPE

SINCOPE Diagnóstico seguro

Derivación al hospital o especialista (Cardiólogo)

Sospecha de síncope

Necesita pruebas diagnósticas

Causa desconocida

Episodios frecuentes o graves

Pruebas diagnósticas

Episodios únicos o raros

Derivación al hospital o especialista (Neurólogo)

No se requieren más evaluaciones

Figura 1: Evaluación inicial.

La evaluación inicial, generalmente, permite estratificar al paciente en dos grandes grupos: a)

Paciente sin cardiopatía estructural y electrocardiograma (ECG) basal normal.

b)

Paciente con cardiopatía estructural, antecedentes familiares de muerte súbita o alteraciones significativas en el ECG basal, como aquellas sugestivas de necrosis miocárdica antigua, trastornos de la conducción o alteraciones de la repolarización sugestivas de síndrome de QT largo o síndrome de Brugada.

Esta estratificación es de suma importancia, ya que la estrategia diagnóstica y terapéutica será completamente distinta en cada uno de estos dos grupos3.

Factores (1 punto cada uno): • • • •

Edad> 65 Historia de cardiopatía estructural Síncopes sin pródromos ECG anormal

Además de una exhaustiva historia clínica, ECG basal y exploración Puntuación vs Mortalidad a 1 Año física, las pruebas diagnósticas más 0 puntos 0% utilizadas en estos pacientes son: la 1 punto 0,8% monitorización electrocardiográfica 2 puntos 19,6% ambulatoria con holter de 24 horas o 3 puntos 34,7% holter de eventos, la prueba de mesa 4 puntos 57,1% basculante, el estudio electrofisiológico (EEF), y otras encaminadas a descartar cardiopatías, como la ecocardiografía, la ergometría o la resonancia cardiaca.

Síncope /93

En los pacientes sin cardiopatía y ECG normal, la actitud diagnóstica irá dirigida a descartar una etiología neuromediada y por lo general, de buen pronóstico. Mientras que para los pacientes con cardiopatía estructural y alteraciones en el ECG, la estrategia diagnóstica debe ir encaminada a confirmar o descartar la etiología cardiológica como causa, requiriendo exploraciones específicas y, en muchos casos, EEF. Si a pesar de todo, no se consigue determinar la causa y, los síncopes son recurrentes, se puede optar por el implante de un holter insertable.

5.5 Prevención y tratamiento Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son prolongar la supervivencia, limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias. No se puede hablar del tratamiento del síncope, sino del tratamiento de los distintos tipos de síncopes. En la tabla adjunta2 se especifican tratamientos según el tipo, tal como se indican en las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (Figura 2). Así, por ejemplo, si la causa del síncope es vasovagal, la educación al paciente es fundamental para la prevención de recurrencias, mientras que si es debido a arritmias, puede requerir el implante de marcapasos o de desfibrilador automático implantable. Tratamiento del síncope Tras evaluación diagnóstica Reflejo e intolerancia ortostática Impredecible o alta frecuencia Considerar tratamiento específico

Cardiaco

Predecible o baja frecuencia Educar, tranquilizar y evitar desencadenantes

Arritmias Tratamiento específico de la arritmia causal

Estructural Tratamiento de la enfermedad subyacente

De causa desconocida y riesgo elevado de MSC Cardiopatía isquémica, MCD, MCHO, MCAVD, canalopatías Considerar DAI, según las guías vigentes.

Figura 2: Tratamiento del síncope. Leyenda: MSC: muerte súbita cardiaca. DAI: desfibrilador automático implantable. MCD: miocardiopatía dilatada. MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. MCAVD: miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.


5.6 Valoración y cuidados de enfermería Para describir la actuación de enfermería, dividimos este punto en tres apartados: atención al paciente en urgencias, en las distintas pruebas diagnósticas y en la educación sanitaria (esta última, sobre todo en caso de síncopes vasovagales). 5.6.1 Atención al paciente en Urgencias La mayor parte de los pacientes con síncope requieren atención en el primer nivel de los servicios médicos de salud. La estrategia debe ser adaptada al estado en que se encuentra el paciente y las condiciones en que se le atiende. En algunos casos, la evaluación apunta a una posible causa cardiogénica, que puede hacer peligrar la vida del paciente, y que debe ser confirmada por pruebas complementarias. Cuando el paciente acude buscando asistencia sanitaria por haber sufrido un cuadro sincopal, tendremos que tener en cuenta7: Atención inmediata

Intentar averiguar la causa del síncope o de la pérdida de conciencia.

Prevenir las complicaciones derivadas de la falta de conciencia, en caso que ésta se prolongue.

Prevenir las complicaciones derivadas de la causa del síncope.

Secuencia de actuación

Mantener una posición adecuada para su seguridad.

Monitorizar el nivel de conciencia (test de Glasgow).

Monitorizar el estado respiratorio: frecuencia respiratoria, patrón respiratorio, saturación de oxígeno y movimientos torácicos.

Prevenir complicaciones respiratorias: administración de oxígeno según pauta, preparar los dispositivos de aspiración y el tubo de guedel, colocar en decúbito lateral en caso de presentar náuseas e incorporar la cabecera de la camilla (30º), si no existe contraindicación o hipotensión arterial.

Monitorizar el estado circulatorio: monitorización de la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y el ECG. Medir glucemia capilar, palpar presencia de pulsos (carotídeo, femoral y radial), vigilar la coloración de la piel (cianosis, palidez), el llenado capilar, buscar signos de hemorragia y valorar la diuresis.

Prevenir el fracaso circulatorio: canalizar al menos una vía venosa periférica, mantener al paciente en posición de decúbito supino y elevarle las piernas si presenta hipotensión.

Mantener el carro de parada cerca.

Síncope /95

Pruebas complementarias

ECG

Glucemia capilar.

Analítica sanguínea para determinar: hematimetría, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, enzimas cardiacas si existe sospecha de IAM, tóxicos, etc).

Prueba de embarazo en la mujer.

Gasometría en pacientes con dificultad respiratoria.

TAC craneal.

Complicaciones

Asfixia por caída de la lengua sobre la faringe por relajación del músculo.

Broncoaspiración de contenido oral o gástrico.

Depresión respiratoria (por afectación del centro respiratorio).

Traumatismo (traumatismo craneoencefálico, fracturas).

Otras complicaciones secundarias a la patología de base.

5.6.1.1 Valoración de Enfermería En la valoración de un paciente que ha sufrido un síncope y acude a Urgencias, debemos considerar la información que nos llega de diferentes fuentes8:

Información directa del paciente, mediante entrevista con él y su familia.

Información obtenida de la exploración física.

Información procedente de pruebas diagnósticas y de laboratorio.

Así pues, realizaremos nuestra valoración según el sistema diseñado por Marjory Gordon, que define los patrones de actuación relevantes para la salud de las personas, las familias y las comunidades9: (Tabla 1). Sólo haremos referencia a patrones alterados. Patrón 1.- Percepción de la salud Manejo de la Salud.

Patrón 5.- Sueño- Descanso.

Puede sufrir accidentes como consecuencia del síncope. La enfermedad ha podido ser provocada por cualquiera de las posibles etiologías descritas. Acude al servicio de urgencias y es ingresado en un hospital para ser estudiado. Para el paciente es muy importante estar informado sobre el proceso de la enfermedad.

Tiene problemas para conciliar el sueño debido a la interrupción para procedimientos, además de las molestias ambientales.


Patrón 3.- Eliminación.

Patrón 7.- Autopercepción – Autoconcepto.

Puede tener sudoración excesiva en el momento del síncope.

Tiene miedo que se repita el síncope

Patrón 4.- Actividad - Ejercicio.

Patrón 8.- Rol- Relaciones.

La capacidad percibida para llevar a cabo las actividades de la vida diaria, teniendo en cuenta que es portador de vía IV. Movilidad general

La familia vive la situación con una sensación de desajuste, desorientación y/o preocupación; no entienden el porqué de la circunstancia.

Movilidad general

1

Movilidad en cama

0

Alimentarse

1

Arreglarse

1

Bañarse

1

vestirse

1

Tabla 1: Patrones alterados.

5.6.1.2 Identificación de Diagnósticos, Criterios de Resultados e Intervenciones10,11,12 (Tabla 2) Diagnóstico Enfermero

Factor/es relacionado/s o de riesgo

Criterios de Resultados

0004 Riesgo de infección 00035 Riesgo de lesión

Procedimientos invasivos Químicos (fármacos) Hipoxia tisular

0703 E. infeccioso

00102 Déficit de autocuidados: alimentación

Debilidad o cansancio Barreras ambientales Debilidad o cansancio

0303 Cuidados personales: comer

00108 Déficit de autocuidados: baño /higiene 00109 Déficit de autocuidados: vestido / acicalamiento

Debilidad o cansancio

1913 Estado de la seguridad: lesión física 1911 Conducta seguridad: personal

0305 Cuidados personales: higiene 0301 Cuidados personales: baño 0302 Cuidados personales: vestir 0304 Cuidados personales. Peinado

Intervenciones Enfermería 6540 Control de infecciones 6654 Vigilancia: seguridad 5510 Educación sanitaria 6200 Cuidados en la emergencia 1803 Ayuda en los autocuidados: alimentación. 1801 Ayuda en los autocuidados: baño e higiene 1802 Ayuda en los autocuidados: vestido/arreglo personal

Síncope /97

Diagnóstico Enfermero

Factor/es relacionado/s o de riesgo

Criterios de Resultados

Intervenciones Enfermería

00110 Déficit de autocuidados: uso del inodoro

Debilidad o cansancio Barreras ambientales Desequilibrio entre aportes y demandas de oxígeno

0310 Cuidados personales: uso del inodoro

1804 Ayuda en los autocuidados: aseo

0001 Resistencia

00030 Deterioro del intercambio gaseoso

Desequilibrio ventilación / perfusión

0402 Estado respiratorio: Intercambio gaseoso

00029 Disminución del gasto cardiaco

Alteración de la frecuencia o gasto cardiaco Alteración de la contractilidad

0400 Efectividad de la bomba cardiaca

00095 Deterioro del patrón de sueño 00148 Temor 00146 Ansiedad

Ambientales

0004 Sueño

Respuesta aprendida. Amenaza de cambio en el estado de salud La persona de referencia está temporalmente preocupada e intenta manejar sus conflictos emocionales y sufrimiento personal, por lo que es incapaz de percibir o actuar de forma efectiva con respecto a las necesidades del cliente

1404 Control del miedo 1402 Control de la ansiedad

0180 Manejo de la energía 3320 Oxigenoterapia 3390 Ayuda a la ventilación 3350 Monitorización respiratoria 4090 Manejo de la disritmia. 4044 Cuidados cardiacos: agudos 4150 Regulación hemodinámica 1850 Fomentar sueño 5230 Aumentar el afrontamiento 5820 Disminución de la ansiedad

00092 Intolerancia a la actividad

0074 Afrontamiento familiar comprometido

2204 Relación entre cuidador familiar y paciente

7040 Apoyo al cuidador principal

Tabla 2: Identificación de Diagnósticos, Criterios de Resultados e Intervenciones.


5.6.1.3 Intervenciones derivadas de los diagnósticos médicos (Tabla 3) Prescripción Médica Técnicas

Pruebas Diagnósticas

Medicamentos, Otros

Intervenciones

Punción IV Cateterización

4190. Punción intravenosa 2440. Mantenimiento de dispositivo de acceso venoso

Analítica Estudio Radiológico ECG Ecocardiograma

4238. Flebotomía: muestra de sangre venosa 7820. Manejo de muestras 7680. Ayuda en la exploración 7690. Interpretación de datos de laboratorio

Sueroterapia

4200. Terapia I.V. 2300. Administración de medicamentos 6650. Vigilancia

Tabla 3: Intervenciones derivadas de los diagnósticos médicos.

5.6.2 Atención de enfermería en pruebas diagnósticas El diagnóstico diferencial del síncope, puede requerir que el paciente sea sometido a diversas pruebas, en las que la actuación de enfermería será primordial para la realización de las mismas. Las pruebas a realizar dependerán del diagnóstico de sospecha, en cuanto al tipo de síncope, así se realizará test de mesa basculante, conocido también como Tilt test, si se sospecha que es vasovagal. Si se piensa que es de origen cardiológico, se realizarán aquellas exploraciones que monitoricen el ritmo cardiaco, como holter de 24 horas, de eventos o holter implantable. También se pueden realizar tests farmacológicos para desenmascarar alguna alteración en el ECG, que confirme la presencia de canalopatías o trastornos de ritmo. Por último, si el paciente tiene cardiopatía estructural, asociada a factores de riesgos de enfermedad coronaria, o en caso de síncope recurrente, en ausencia de enfermedad orgánica y Tilt test negativo, se realizará un EEF. Puesto que estas pruebas, van a ser ampliamente tratadas en capítulos específicos de este manual, y cada una de ellas tiene cuidados especiales, aquí nos referiremos a las intervenciones de enfermería más comunes12:

5820 Disminuir la ansiedad del paciente: En todas las pruebas, será común conseguir una adecuada colaboración del paciente y para ello, será necesario ofrecerle una información correcta del procedimiento que se le va a realizar, disminuyendo de esta forma la ansiedad ante lo desconocido. También es misión de enfermería apoyar a los familiares, aclarándoles todas aquellas dudas que se les planteen.

Síncope /99

7680 Ayuda en la exploración: Nos aseguraremos que estén firmados los consentimientos, que el paciente se encuentre en ayunas, esté retirada la prótesis dental, preparado el campo quirúrgico (como rasurado y desinfección) en el caso que la prueba lo precise.

6482 Actuación ambiental: Nos aseguraremos que en la sala donde se realiza la prueba el ambiente sea agradable.

4190 Punción intravenosa: Se le canalizará al paciente una vía intravenosa, para administrar medicación de urgencia y habitual, según indicación médica o protocolo de la unidad.

6680 Vigilancia periódica de los signos vitales y 7880 Utilización de tecnología: En las pruebas que así lo requieran, se vigilarán los signos vitales del paciente, observando si hay cambios, por lo que debemos monitorizar el ritmo cardiaco, la saturación de oxígeno y la presión arterial. Si va a ser sometido a un EEF, debemos realizar las conexiones al polígrafo y al monitor desfibrilador, comprobando que todo funciona correctamente.

7920 Documentación: Todo debe quedar registrado.

4090 Actuación ante la disritmia: El personal de enfermería debe estar preparado para una rápida intervención ante una disritmia, tanto en la administración de medicamentos de urgencia, como realizando soporte vital avanzado.

7710 Apoyo médico y 5270 Apoyo emocional: Es necesario en todo momento, informar al médico de los cambios en el estado del paciente y las inquietudes de éste. Atender y colaborar en las intervenciones médicas, para proporcionar cuidados de calidad, sin olvidar aportar seguridad y ánimo al paciente y a los familiares.

8060 Trascripción de órdenes: Es importante que al finalizar cada prueba, quede un informe de continuidad de cuidados, adjunto a la historia del paciente, donde figuren aquellas incidencias ocurridas durante el procedimiento y el resultado del mismo.

5.6.3 Educación al paciente y familia La educación sanitaria ha ido ganando importancia a lo largo de los años, como instrumento para la promoción de la salud. La OMS, en la Carta de Ottawa de 1986, hace referencia al papel que ésta desempeña, al proporcionar un aumento de las opciones que dispone la población, para tener mayor control sobre su propia salud y optar por conductas propiciadoras para ello13, tarea en la que los profesionales estamos directamente implicados. En la atención integral al paciente y su familia, el rol fundamental del profesional de enfermería es proporcionar educación sanitaria, ya que la información favorece el conocimiento, reduce la ansiedad y el miedo ante lo desconocido, favoreciendo el autocuidado.


En el paciente diagnosticado de síncope vasovagal, la propensión a que los episodios reaparezcan durante largos periodos de tiempo, puede alterar significativamente la calidad de vida y provocar estrés psicológico14, por lo que proporcionarle una adecuada educación, puede ser de gran ayuda. También hay que dirigirla a la familia, a veces testigos presenciales de los episodios, principalmente a padres que ven como sus hijos pierden la conciencia, que les genera ansiedad y miedo, y a los cuidadores de los ancianos, pues el síncope puede provocar traumatismos que disminuyen su independencia, haciéndolos más vulnerables. La información que daremos al paciente y su familia debe ser clara y concisa, usando un lenguaje sencillo, con actitud empática y favoreciendo un clima de confianza, que les ayude a plantear sus dudas y temores. Debe ir dirigida a conseguir principalmente los siguientes objetivos14:

Reconocer los pródromos, que pueden durar de segundos a minutos, y pueden ser: malestar general, nerviosismo, palidez, sudoración fría, náuseas, mareo, inestabilidad, visión borrosa, etc. De esta forma, podrán poner en marcha, las medidas abortivas para evitar el síncope.

Evitar situaciones predisponentes como: los ambientes calurosos, las aglomeraciones, permanecer mucho tiempo de pie, las emociones fuertes (estrés, miedo, etc.), ver sangre, las heridas, las inyecciones, la ingesta excesiva de alcohol, las comidas copiosas, la falta de descanso, etc.

Realizar maniobras físicas intentando abortar el síncope. Entre ellas, las Maniobras de contrapresión. Se trata de maniobras que pretenden producir aumento de la presión arterial y consisten en cruzar las piernas tensionando los glúteos (figura 3), contracción isométrica de las manos (figura 4) y tensar los brazos (figura 5).

(fig.3)

(fig.4)

(fig.5)

Otra medida, es el llamado “Tilt training” que consiste en entrenar al paciente en mantenerse de pie, en postura erecta, durante un tiempo cada vez más prolongado, aunque aún hay pocos estudios que aseguren su efectividad. También es recomendable que realice ejercicio físico regularmente15. Si las medidas para abortar el síncope no han resultado efectivas, debe adoptar la posición de decúbito supino, con los miembros inferiores elevados en la medida de lo posible, y así intentar evitar, las caídas y los posibles traumatismos.

Síncope /101

En el paciente con síncope por hipotensión ortostática, generalmente de edad avanzada16, el cuidador principal juega un papel importante en la aplicación de las medidas dirigidas a prevenir la pérdida de conocimiento. Les educaremos para que intenten:

Mantener a estos pacientes siempre con una hidratación adecuada, pues suelen tener la sensación de sed disminuida; pueden consumir sal si lo indica su médico y deben animarle a realizar ejercicio físico moderado, para aumentar la masa muscular y favorecer la tolerancia al ortostatismo.

Deben evitar pasar súbitamente de la posición de decúbito a la bipedestación, sobre todo tras periodos largos de encamación o procesos febriles.

Insistir para que la toma de medicación sea de forma correcta, pues a menudo, están polimedicados y el incumplimiento o error en las dosis de fármacos diuréticos e hipotensores, pueden desencadenar síncope.

En el paciente con síncope cardiaco, la educación sanitaría estará dirigida a diferentes aspectos, en función de la indicación del cardiólogo sobre el tratamiento: farmacológico, implante de dispositivos (marcapasos, DAI), ablación de las arritmias, cirugía cardiaca, intervencionismo percutáneo coronario, etc. A los pacientes portadores de holter insertable y a su familia, les educaremos para que conozcan la función diagnóstica del dispositivo, hagan un uso correcto del activador y acudan a la consulta periódicamente para el análisis de los registros. Para concluir, comentar que existe una tendencia en los últimos años, a valorar positivamente el papel que desempeñan las “Unidades de Síncope”, mejorando la tasa de diagnósticos, disminuyendo los ingresos hospitalarios y reduciendo la indicación de exploraciones poco específicas, esto repercute en una mejor atención al paciente racionalizando los recursos. En estas unidades, la atención a estos pacientes está centralizada en un grupo de profesionales y enfermería puede desempeñar un papel importante, tanto en el apoyo directo a las actuaciones médicas, como al paciente y su familia, ante las pruebas diagnósticas y en la educación sanitaria.

RESUMEN

El síncope es una patología frecuente, aunque generalmente de naturaleza benigna, resulta alarmante para el paciente y él que lo presencia. Dada su diversa etiología, en algunos casos puede revestir una gravedad extrema. Determinar su causa requiere una valoración inicial exhaustiva y, en muchas ocasiones, pruebas complementarias específicas. Enfermería estará presente en cada fase de la atención a los pacientes con síncope: en los primeros niveles de asistencia, en pruebas complementarias, tratamiento específico y educación sanitaria.



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MUERTE SÚBITA

Mª de las Mercedes Rodríguez Morales y Xavier Alsina Restoy.

6.1. Introducción Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte y la muerte súbita cardiaca (MSC) representa la tercera causa en las sociedades avanzadas, sólo superada por las muertes cardiovasculares no súbitas y por el cáncer1. La etiología predominante de la MSC principalmente es la cardiopatía isquémica (CI) y su incidencia se encuentra en relación con la prevalencia de sus factores de riesgo. Los riesgos de muerte súbita (MS) han disminuido en los últimos 50 años, en los pacientes con y sin enfermedad cardiaca, gracias a la prevención primaria, secundaria y las estrategias de tratamiento2. Sin embargo, es posible que en el año 2020 esta enfermedad continúe siendo la primera causa de muerte en los países industrializados, y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo3. Además, hay determinadas enfermedades cardiacas genéticas con o sin cardiopatía estructural, que predisponen a padecer arritmias y son causa considerable de MSC en jóvenes, como la miocardiopatía hipertrófica (MH), la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD) y las canalopatías, siendo las dos primeras las principales causas de MS en deportistas4. A pesar de los avances, la mortalidad es alta, lo que resalta la necesidad de implementar técnicas de estratificación de riesgo e intervenciones eficaces para prevenir o abortar estos eventos5.


Gracias al conocimiento adquirido en las últimas décadas, la MSC ha dejado de ser un fenómeno natural, para ser un problema clínico y de salud pública para la sociedad, que no contempla la muerte como parte intrínseca de la vida, sino como un evento que se debe aplazar. A partir del conocimiento de este riesgo y del progreso tecnológico, se podrán ofrecer soluciones avanzadas, para disminuir progresivamente su incidencia, que tanto sufrimiento causa:

Por el impacto familiar, psicológico, social y económico.

Por el dramatismo en su forma de presentación.

Afecta a pacientes con patología previa, pero también a personas aparentemente sanas.

Por sus trágicas consecuencias, más de las 2/3 partes de las víctimas ingresan sin vida en el hospital, al suceder en el ámbito prehospitalario que determina el pronóstico y la supervivencia6.

6.2 Definición y epidemiología 6.2.1 Definición Se han descrito varias definiciones por autores como Roberts WC (1986), Bayes de Luna A y col. (1990), Zipes DP (1998), Davies MJ (1999), Rodríguez Font E (1999), Sanz G (2004) y Concheiro L (2005). El tiempo que debe mediar entre el inicio de los síntomas y la muerte para que sea catalogada como “súbita” ha sufrido variaciones y se ha reducido de manera sensible. En la primera década de este milenio, aparece una definición que incide en sus condiciones de aparición: “La MSC es una muerte natural debida a causas cardiacas, que se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia, y se produce en el plazo de una hora, tras el comienzo de los síntomas agudos, en un individuo que se sabe que presenta una cardiopatía preexistente, conocida o no por el paciente, pero el tiempo y modo de la muerte son inesperados”7 (Tabla 1). Natural: no producida por violencia externa. Inesperada: puede afectar a individuos sanos o a cardiópatas conocidos. Rápida: ocurre de forma instantánea o en un breve lapso de tiempo. Tabla 1: Condiciones de aparición de la muerte súbita.

El origen más frecuente de la MSC suele ser arrítmico, aunque también puede deberse a fallo de bomba. En la mayor parte de los casos, las manifestaciones de la enfermedad son de inicio brusco, muchas veces desconocida por el individuo y queda patente la necesidad de actuar con rapidez para realizar maniobras de reanimación, desfibrilación eléctrica precoz y así evitar el deceso1.

Muerte súbita /107

6.2.2 Epidemiología La MSC supone una carga anual que alcanza de 4 a 5 millones de casos en todo el mundo y representa del 15-30 % de todas las muertes naturales. Es responsable del 90% de los casos de MS, origina casi la mitad de las muertes cardiovasculares y es la primera manifestación de la enfermedad en un 20-40% de ellas8. Sigue un ritmo circadiano, según los resultados del estudio Framingham el 70,0 % de los eventos se produjeron entre las 7:00 a.m. y las 9:00 a.m9. Las estadísticas indican que el 80% de los casos de MSC son secundarios a CI, 10-15% son secundarios a miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, etc), 5-10% a otras enfermedades y un porcentaje aún menor son de origen idiopático8 (Tabla 2). Su incidencia aumenta de 2 a 4 veces en presencia de CI y de 6 a 10 veces en presencia de cardiopatía estructural10. Cardiopatía isquémica 80% - 85% Episodio isquémico agudo Cardiopatía isquémica crónica Miocardiopatías 10% - 15% Otras enfermedades cardiovasculares, incluyendo anormalidades electrofisiológicas 5% - 10% Origen idiopático 2% - 5% Tabla 2. Enfermedades asociadas a la muerte súbita.

Más de la mitad de las víctimas ignoran tener problemas cardiológicos, el 80 % de los casos ocurre en el hogar, en el 40 % no hay testigos y sólo se recupera del paro cardiaco el 5- 20 %11. Aunque en los países industrializados, se observa una disminución de la MS coronaria como consecuencia del descenso en la incidencia de la CI; sin embargo, todavía es muy alta. La prevalencia del tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes, sedentarismo y estrés han sido considerados factores de riesgo cardiovascular independientes de MS. Estos datos sugieren que la CI parece ser un factor de riesgo para muerte súbita, que podría ser modificable desde sus factores de riesgo8,12,13. La incidencia de la MSC aumenta cuando se suman factores como infarto previo, baja fracción de eyección, insuficiencia cardiaca, y arritmias inducibles en un estudio electrofisiológico. Y existen tres factores que marcarán el pronóstico de los pacientes postinfarto, son la inestabilidad eléctrica, la disfunción ventricular y la isquemia residual que pueden precipitar arritmias graves5,8. Del 80-85% de las MSC se debe a arritmias ventriculares y los pacientes que sobreviven presentan una alta tasa de recurrencia en los dos años siguientes14.


6.3 Etiología, factores de riesgo, mecanismos desencadenantes y arritmias finales 6.3.1 Etiología Las causas de MSC más frecuentes son la cardiopatía isquémica y las miocardiopatías (Tabla 2), pero hay muchas y variadas mencionadas en el siguiente cuadro11,15 (Tabla 3). Cardiopatía estructural:

Corazón estructuralmente sano:

Cardiopatía isquémica Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Cardiopatías valvulares Cardiopatías congénitas Miocarditis aguda Tumores cardiacos Displasia arritmogénica del ventrículo derecho Enfermedades sistémicas: Sarcoidosis, Amiloidosis, etc.

Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite Síndrome de QT largo congénito Síndrome de QT largo adquirido Síndrome de QT corto Síndrome de Brugada Conmotio cordis Taquicardia ventricular catecolaminérgica

Tabla 3. Causas de muerte súbita cardiaca.

En el 80% de los casos la causa es la CI, la mitad por un nuevo evento isquémico agudo, y la otra mitad, secundaria a arritmias ventriculares desencadenadas en un ventrículo con lesiones crónicas16. Entre el 10-15% ocurren en pacientes con enfermedades del miocardio como: MH, MAVD y miocardiopatía dilatada (MD), entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas17. Y finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, la MSC se da en pacientes con arritmias familiares por alteraciones localizadas en los canales iónicos (canalopatías), las cardiopatías arritmogénicas más importantes son: síndrome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica4-8. 6.3.2 Factores de riesgo Muchos estudios han demostrado que los factores de riesgo de MSC son predominantemente: la edad, el sexo masculino, la raza, la genética, los antecedentes familiares de enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, etc4,8,11-13(Tabla 4).

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Factores de riesgo no modificables:

Factores de riesgo modificables:

Edad Sexo Raza Genética

Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Obesidad/Obesidad abdominal

Tabla 4. Factores de riesgo.

6.3.2.1 Factores de riesgo demográfico y genético Edad: Se han observado dos periodos a lo largo de la vida en los que el riesgo es más elevado, desde el nacimiento hasta los 6 meses (muerte súbita del lactante), relacionada con trastornos de la repolarización, alteraciones del sistema nervioso autónomo e incremento del tono vagal y entre los 45 a 74 años, que la causa más frecuente es la CI, aunque el porcentaje disminuye al aumentar la edad. En niños y jóvenes, la causa más frecuente son las canalopatías y las enfermedades congénitas del músculo cardiaco como: MH, MD y MAVD. Sexo: El riesgo de MSC es superior en hombres por una mayor incidencia de CI, en una proporción de 3:1 hasta la sexta década de la vida en que se equilibra, aumentando su incidencia en las mujeres menopáusicas. Raza: Se ha visto mayor riesgo en la raza negra, frecuentemente en atletas negros por MH, pero su incidencia disminuye con la edad. Genética: Existen múltiples enfermedades cardiacas genéticas, sin o con cardiopatía estructural, que pueden predisponer a la aparición de arritmias y de muerte súbita. Pueden clasificarse en:

Cardiopatías sin una base estructural como causa primaria, en las que la arritmia se presenta por las propiedades eléctricas del corazón y pertenecen a este grupo el síndrome de Brugada, síndrome del QT largo, síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular catecolaminérgica.

Cardiopatías con una base estructural como causa secundaria, en las que la arritmia se debe a una anomalía anatómica cardiaca como la MH, MD y MAVD.

6.3.2.2 Factores de riesgo cardiovascular clásicos Los factores de riesgo coronario clásicos aumentan la incidencia de MSC, así como influyen sobre la cardiopatía isquémica8,11-13. Hipertensión: da lugar a hipertrofia del ventrículo izquierdo (factor de riesgo independiente para MS). Hipercolesterolemia: colesterol sérico elevado (>250 mg/dl).


Tabaquismo: relacionado directa y estrechamente con el riesgo de MSC; los fumadores tienen 2,5 veces más riesgo que los no fumadores. Diabetes: se fundamenta en las complicaciones vasculares sistémicas. Obesidad: incrementa el riesgo y favorece factores como la hipertensión, la intolerancia a la glucosa y el sedentarismo. 6.3.3 Mecanismos desencadenantes Para que acontezca la MSC existe un miocardio vulnerable sobre el que actúan factores funcionales transitorios como desencadenantes, tales como trastornos hemodinámicos, electrolíticos (fundamentalmente de iones como el potasio ó el magnesio), estrés físico, psíquico o descargas de catecolaminas, que en situaciones especiales (isquemia aguda), enfermedades hereditarias (miocardiopatías y canalopatías), etc. pueden facilitar la aparición de la arritmia final y la MS17-20. Entre otros mecanismos que pueden desencadenarla están:

Actividad física: en jóvenes menores de 30-35 años la causa más frecuente de MS durante la actividad física es la MH, y en los de mayor edad, la CI. Otras causas más infrecuentes son la MAVD, anomalías congénitas de las arterias coronarias, miocarditis, síndrome de preexcitación tipo WolffParkinson-White, síndrome de QT largo o rotura de aorta (en el síndrome de Marfan).

Reposo o sueño: pueden presentarla varones jóvenes con síndrome de Brugada.

Fiebre: puede desencadenar MS en pacientes con síndrome de Brugada.

Fármacos y drogas: algunos fármacos como diuréticos y antiarrítmicos clase IA e IC pueden inducir arritmias ventriculares malignas11. El consumo de ciertas drogas (principalmente cocaína) y de alcohol etílico puede precipitar MS, a través de diversos mecanismos en personas predispuestas8,13.

6.3.4 Arritmias finales La arritmia que causa el fallecimiento, depende fundamentalmente de la cardiopatía estructural y del tiempo transcurrido entre el episodio y la monitorización del paciente. La arritmia final más frecuente es la taquicardia ventricular (TV) que desencadena fibrilación ventricular (FV), y finalmente asistolia, este mecanismo explica casi la totalidad de la MS asociada a cardiopatía isquémica y gran parte de las cardiopatías estructurales. La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede producir taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventricular sostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolia. En cambio, la FV sin TV se asocia a menudo a CI aguda. Otros mecanismos menos frecuentes, son la torsade de pointes o la taquicardia ventricular polimorfa sostenida que puede generar FV y solo en un 10% de los casos aparece una fibrilación ventricular primaria13-19.

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En los pacientes en insuficiencia cardiaca tipo IV de la NYHA el porcentaje de MS es menor, siendo en estos casos, las bradiarritmias con disociación electromecánica la causa más frecuente como arritmia final20. En el siguiente cuadro se puede ver la patología subyacente y la arritmia final (Tabla 5). Cardiopatía Isquémica por fenómenos de reentrada se puede producir TV que desencadena FV. Miocardiopatia hipertrófica puede aparecer TV por reentrada en relación con el esfuerzo o aumento de gradiente. Miocardiopatia dilatada por el estiramiento sostenido y crónico de las fibras miocárdicas parece acortar la duración del potencial de acción, así como el período refractario, lo que favorece reentradas y puede aparecer TV/FV. Síndrome de QT largo congénito (SQTL) produce un trastorno de la repolarización que prolonga el intervalo QT y la forma más típica de arritmia ventricular es la Torsade de Pointes. Síndrome de QT corto (SQTC) por dispersión heterogénea de la repolarización puede producir episodios de TV/FV. Síndrome de Brugada (SBr) suele desencadenar taquicardia ventricular polimórfica que degenera en FV. Taquicardia ventricular polimórfica familiar se caracteriza por presentar TV bidireccional, con eje alternante del QRS en respuesta al ejercicio o emociones. Displasia arritmogénica de ventrículo derecho (DAVD) por la degeneración adiposa de los miocitos puede favorecer a modo de cicatriz, fenómenos de reentrada y la aparición de TV monomórficas. Síndrome de Wolff-Parkinson-White, en presencia de fibrilación auricular por la rápida transmisión de impulsos desde la aurícula a los ventrículos por la vía accesoria, puede crear dispersión de la repolarización y facilitar la aparición de FV. La ingesta de algunos fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos, antihistamínicos, antibióticos, diuréticos, etc.), puede provocar arritmias ventriculares polimórficas y MS por prolongación heterogénea de la repolarización que conlleva alargamiento del intervalo QT. Tabla 5. Patología subyacente y arritmia final.

6.4 Estratificación del riesgo y tratamiento Cuando se recibe en la consulta un paciente con antecedentes de síncope, muerte súbita recuperada o historia de familiares directos fallecidos por muerte súbita, se debe realizar un estudio que permita identificar el riesgo que tiene de sufrir un episodio de MSC. Después de establecer el diagnóstico, es de vital importancia tener las herramientas necesarias, para poder determinar la probabilidad que ocurra un nuevo evento arrítmico.


Es imprescindible, definir los diferentes grupos de riesgo, con el objetivo de optimizar el tratamiento y su seguimiento. Si clasificamos los pacientes que pueden presentar MSC en función de sus antecedentes, podríamos dividirlos en dos grupos: los que tienen cardiopatía isquémica (CI) previa y, por otro lado, los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), canalopatías, MH y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Dentro de los diferentes grupos de riesgo nos encontramos con la población general, un subgrupo en la población general con factores de riesgo, los pacientes coronarios previos, los pacientes con fracción de eyección disminuida o IC y los supervivientes de MSC17,21. Por esta razón, debemos trabajar e investigar como evaluar y determinar el riesgo que tiene la población de sufrir MSC, tanto la que presenta antecedentes de cardiopatía como la población en general. A continuación, hablaremos sobre cómo estratificar los riesgos en los grupos de pacientes con CI, IC de origen no isquémico y canalopatías. 6.4.1 Estratificación de riesgo en pacientes tras un infarto de miocardio Para evaluar el riesgo que tiene un paciente de sufrir un episodio de MSC, es imprescindible centrarnos en los parámetros de inestabilidad eléctrica, los que determinan la función del ventrículo izquierdo y la isquemia residual17. Con ellos se debe evaluar17, 22-26:

Tamaño del infarto y características de la cicatriz del miocardio.

La variabilidad de la frecuencia cardiaca y los eventos ventriculares a través del ECG y el holter.

El grado de disfunción ventricular y alteraciones de la contractilidad con la ecocardiografía.

Estudio de la isquemia, contractilidad, tamaño y complicaciones del IAM (como aneurismas) y angiografía coronaria, mediante la resonancia magnética cardiaca.

Isquemia residual con la ayuda del cateterismo cardiaco y la prueba de esfuerzo.

A menudo nos encontramos con pacientes con los mismos factores de riesgo y unos presentan episodios arrítmicos con MSC y otros no. Por tanto, la estratificación de riesgo actual posee un bajo valor predictivo. 6.4.2 Insuficiencia cardiaca La mayoría de los eventos de MSC que se presentan en esta población, se concentran en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva y una función ventricular izquierda muy disminuida. Aproximadamente, un 20-25 % de los pacientes mueren

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en los primeros 3 años del desarrollo de la enfermedad y no se conocen estudios que avalen que en una IC más avanzada, haya un mayor número de eventos. Existen marcadores de riesgo de MSC en la insuficiencia cardiaca27,28, orientados en el estudio del sistema autónomo, pero poseen muy poco valor predictivo29. Las guías de práctica clínica, reflejan con claridad la indicación de DAI en prevención secundaria30, lo que queda poco claro, es como actuar ante pacientes que no han presentado ningún evento. Para intentar reducir la incidencia de muerte súbita en este grupo de pacientes, es vital tener el máximo control de sus factores desencadenantes17. 6.4.3 En pacientes no isquémicos Si el paciente no tiene antecedentes de CI, se deben realizar las pruebas pertinentes para descartar insuficiencia cardiaca de origen no isquémico, canalopatías, miocardiopatía hipertrófica o síndrome de WPW. El electrocardiograma de superficie ayudará en el estudio de posibles canalopatías o síndromes como Wolff-Parkinson-White. El estudio ecocardiográfico permitirá diagnosticar o descartar posibles enfermedades estructurales, como la MCH o displasia arritmogénica, que además precisará la realización de resonancia magnética cardiaca. También, el estudio electrofisiológico ayudará a estratificar riesgos, evaluando la inducibilidad de arritmias en éste tipo de pacientes. 6.4.3.1 Estudio de las canalopatías Hemos querido prestar especial atención al estudio de las canalopatías como son: SQTL, SQTC y síndrome de Brugada31,32, intentando profundizar en el manejo práctico de éstas. La exposición de los contenidos se ha expuesto respetando un orden, acorde con la filosofía de trabajo de la consulta de genética del Dr. Brugada en el hospital Clínic de Barcelona. 6.4.3.1.1 Síndrome de QT largo (SQTL) El síndrome del QT largo (SQTL) es una anormalidad estructural en los canales de potasio y sodio del corazón, que predispone a las personas afectadas a taquicardias32,33. Puede conducir a pérdidas de conciencia, parada cardiaca e incluso a la muerte en personas jóvenes34,35. Es una enfermedad cardiaca congénita, usualmente suele ser hereditaria de forma autosómica dominante, poco prevalente y caracterizada por la asociación de un intervalo QT largo y arritmias ventriculares polimorfas.


A) Protocolo diagnóstico de SQTL El electrocardiograma de superficie es la prueba principal para el diagnóstico de la enfermedad y se caracteriza por el hallazgo de un intervalo QT prolongado. La medición de un QT corregido (QTc) según frecuencia cardiaca, de 450ms en hombres y 470ms en mujeres se considera anormal. La prueba de esfuerzo y el holter aportan información sobre la adaptación del intervalo QT al aumento de la frecuencia cardiaca. El estudio genético también tiene un gran valor diagnóstico en el SQTL. B) Estratificación del riesgo de SQTL La medición del intervalo QTc en el ECG de superficie tiene un alto valor predictivo de MSC36,37. Un intervalo QTc mayor de 500ms se asocia con un alto riesgo de muerte súbita. También es de gran ayuda el análisis genético (genotipado), para identificar mutaciones en pacientes con SQTL37,38. El síncope es la variable predictora más determinante de sufrir MSC39. Deben considerarse pacientes de alto riesgo aquellos con:

Sordera congénita.

Síncopes recurrentes por taquicardias malignas.

Antecedentes familiares.

Bloqueo AV 2:1.

Genotipo de SQTL tipo 338.

C) Recomendaciones terapéuticas de SQTL Se recomienda evitar las situaciones que pueden desencadenar la MSC como: el estrés, la actividad física de alto nivel o los estímulos auditivos intensos17, 37. Está contraindicado el uso de fármacos simpaticomiméticos o que prolonguen el intervalo QT. Los pacientes asintomáticos, sin historia familiar de muerte súbita ni arritmias ventriculares, no requieren tratamiento. El tratamiento médico, generalmente comienza con el uso de fármacos betabloqueantes, indicación clase I (Bisoprolol, Propranolol). 6.4.3.1.2 Síndrome de QT corto (SQTC) Es un síndrome también de origen genético, que se caracteriza por presentar en el electrocardiograma un intervalo QT más corto de lo normal, inferior a 350 ms. Se ha relacionado con la presencia de fibrilación auricular familiar, síncope y/o MSC en corazones estructuralmente normales. Conlleva un riesgo elevado de muerte súbita en la lactancia, niñez y adolescencia32.

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A) Protocolo diagnóstico de SQTC Es de vital importancia descartar el diagnóstico de SQTC en aquellos individuos con un QT inferior a 330 ms, con fibrilación auricular, sin cardiopatía estructural, síncope brusco y/o muerte súbita recuperada, fibrilación ventricular (FV) documentada no filiada y en personas con antecedentes familiares de SQTC o de muerte súbita en individuos jóvenes. El electrocardiograma de superficie es la herramienta más utilizada para el diagnóstico. También, el holter y la prueba de esfuerzo ayudan a evaluar la adaptación del intervalo QT al aumento de la frecuencia cardiaca y a detectar alteraciones del ritmo. Ante un ECG con el intervalo QT corto, se debe descartar hiperpotasemia, hipertermia o uso de fármacos que lo acorten. B) Estratificación del riesgo de SQTC Dada la baja prevalencia, la estratificación del riesgo no ha tenido éxito. En los pacientes que hayan presentado MSC o síncope de causa desconocida, la implantación de DAI es el tratamiento principal como prevención secundaria y primaria40. 6.4.3.1.3 Síndrome de Brugada (SBr) Es una enfermedad arritmogénica hereditaria, caracterizada por un patrón electrocardiográfico específico, con elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 y bloqueo de rama derecha del haz, completo o incompleto, en ausencia de cardiopatía estructural31,32. Podemos encontrarla de manera espontánea en el ECG o por inducción de un fármaco antiarrítmico clase I (Flecainida)40,41. A) Protocolo diagnóstico de SBr Para realizar el diagnóstico se basa en el electrocardiograma de superficie y en el test farmacológico31 (que se describe en el capítulo 10 de este manual). En el ECG, debemos estudiar con especial atención las derivaciones precordiales derechas y cara inferior (DII, DIII y AVF) y determinar si presentan la alteración electrocardiográfica compatible con síndrome de Brugada. El test farmacológico se debe realizar a aquellos pacientes con sospecha de SBr (que presentan un patrón de ECG tipo 2 y 3). B) Estratificación de riesgo del SBr Toda la comunidad científica está de acuerdo, que los individuos que hayan presentado un episodio de MSC tienen un alto riesgo de sufrir un nuevo episodio arrítmico fatal y se les debe implantar un DAI31. En el caso de los pacientes con SBr totalmente asintomáticos, aún existe controversia si hay indicación o no de implante de DAI. Actualmente, para la estratificación de riesgo en pacientes con SBr tipo 1, las recomendaciones propuestas por el II Consenso sobre síndrome de Brugada


publicado en 2005, establecen la indicación del estudio electrofisiológico en clase IIa y IIb: ¾

En el paciente asintomático y con electrocardiograma espontáneo tipo 1, la indicación sería clase IIa.

¾

En el paciente asintomático con electrocardiograma tipo 1 no espontáneo (inducible con fármacos), la indicación sería clase IIb.

Y el estudio también se indica a pacientes sintomáticos con electrocardiograma tipo 2 y 3. C) Recomendaciones terapéuticas del SBr Todos los pacientes diagnosticados de SBr deben evitar aquellos fármacos o drogas que aumentan el riesgo de inducir arritmias ventriculares. Dichos fármacos pueden consultarse en www.brudadadrugs.org.

6.5 Prevención y recomendaciones terapéuticas generales 6.5.1 Prevención Es obvio, que la mejor manera de prevenir es identificar las potenciales víctimas. Como no podemos realizar un cribado de toda la población, dentro de los grupos de riesgo, se debe seleccionar aquellos sujetos que tienen una probabilidad más alta de sufrir MSC, para decidir si existe indicación de implantación de DAI según las guías30. En familias con antecedentes de muerte súbita, sobretodo sin eventos isquémicos previos, se debe recomendar el estudio de sus miembros, para descartar enfermedades cardiacas estructurales como MCH o DAVD, entre otras. Es importante, diagnosticar de forma precoz las posibles cardiopatías genéticas40, teniendo siempre en cuenta, los antecedentes familiares de MSC y de síncope, sin olvidarnos de la población que realiza actividad física de alto nivel. Debemos sensibilizar sobre la necesidad de realizar revisiones más exhaustivas a aquellas personas que someten su organismo a un gran estrés, como los deportistas de élite18. Estas revisiones permitirán identificar y diagnosticar enfermedades con alto riesgo de muerte súbita. Otra estrategia de prevención es la educación sanitaria promovida desde la infancia, fomentando hábitos de vida cardiosaludables, incidiendo especialmente en el control de los factores de riesgo cardiovascular y favoreciendo la actividad física y una dieta saludable17.

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6.5.2 Recomendaciones terapéuticas generales Las recomendaciones de la ACC/AHA/NASPE 2002 para la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI) como prevención secundaria, establecen como indicación las siguientes situaciones30:

Parada cardiaca por TV o FV que no tuviera una causa transitoria y reversible (clase I, evidencia A).

TV sostenida espontánea asociada a cardiopatía estructural (clase I, evidencia B).

TV sostenida espontánea en personas sin cardiopatía estructural, que no sea subsidiaria de otros tratamientos (clase I, evidencia C).

TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, disfunción ventricular y TV o FV inducible en el estudio electrofisiológico (EEF) que no sea suprimible por antiarrítmicos clase I (clase I, evidencia A).

6.6 Valoración y cuidados de enfermería Enfermería tiene un papel importante en cuanto a la valoración, control, cuidado y prevención de estos pacientes, mediante nuestras intervenciones desde las consultas de arritmias, los gabinetes para la realización de las pruebas complementarias, el laboratorio de EEF donde se realizan los estudios, las ablaciones y la implantación de dispositivos (DAI) y la consulta de seguimiento de los sujetos portadores (tanto in situ como a distancia). Es fundamental, la educación sanitaria y la promoción de hábitos de vida cardiosaludable. Debemos facilitar las herramientas necesarias y adecuadas para conseguir la máxima autonomía y mejorar la calidad de vida de los pacientes con riesgo de MSC. Debido a la fragilidad de los mismos, enfermería debe controlar y revisar la medicación que toman e informar sobre cómo actuar en caso de episodio de muerte súbita, tanto al paciente como a la familia.


RESUMEN

La MSC se define como una muerte natural debida a causas cardiacas, que se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia, y se produce en el plazo de una hora, tras el comienzo de los síntomas agudos, en un individuo que se sabe que presenta una cardiopatía preexistente, conocida o no por el paciente, pero el tiempo y modo de la muerte son inesperados. El mayor número de casos se produce en pacientes con CI y/o IC, y las cardiopatías genéticas son las principales causantes de MS en los más jóvenes. Para que acontezca debe existir un miocardio vulnerable sobre el que actúan factores funcionales transitorios como desencadenantes, que pueden facilitar la aparición de la arritmia final y la MS. La arritmia final más frecuente es la taquicardia ventricular (TV) que desencadena una fibrilación ventricular (FV), y finalmente asistolia. La estratificación de riesgo tiene poco valor predictivo, a menudo nos encontramos con pacientes con los mismos factores de riesgo y unos presentan episodios arrítmicos y otros no. Como no podemos realizar un cribado de toda la población, la mejor manera de prevenir es identificar los sujetos que están en mayor peligro (diagnóstico precoz), para decidir la mejor estrategia, bien farmacológica o de otro tipo, como la ablación o la conveniencia de implantar un DAI. Debemos sensibilizar sobre la necesidad de realizar revisiones más exhaustivas a aquellas personas que someten su organismo a un gran estrés, como los deportistas de élite. Enfermería tiene un papel importante en cuanto a la valoración, control, cuidado y prevención de estos pacientes. Es fundamental, la educación sanitaria y la promoción de hábitos de vida cardiosaludables, incidiendo en el control de los factores de riesgo. Debemos facilitarles las herramientas necesarias y adecuadas para conseguir su máxima autonomía y mejorar su calidad de vida.

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7

HOLTER

Mercè Fontanals Fernández.

7.1 Introducción El holter electrocardiográfico (ECG) es un dispositivo que permite registrar gráficamente y de manera continua la actividad eléctrica del corazón durante largos períodos de tiempo, mientras el paciente realiza las actividades habituales de su vida diaria. Norman Holter, Doctor en Ciencias Físicas y Químicas por la Universidad de los Ángeles y natural de Helena (Montana, EEUU), inventó y desarrolló a mediados del siglo XX la electrocardiografía ambulatoria, representando uno de los avances tecnológicos más importantes en la historia de la cardiología moderna1. Actualmente es uno de los sistemas más valiosos para el diagnóstico de determinadas arritmias.

7.2 Aspectos técnicos y progresos El holter de ECG ha estado en constante evolución desde sus inicios. El primer holter de registro domiciliario creado en 1940 por Norman J Holter pesaba cerca de 40 kg. Su tamaño ha ido disminuyendo y sus prestaciones aumentando. En la década de los 60 empezó a utilizarse el holter cardiaco ambulatorio y el registro continuo del electrocardiograma se obtenía de forma analógica en cintas


magnetofónicas. En sus inicios se indicaba básicamente para la detección de arritmias cardiacas, el registro era de un solo canal y la imagen electrocardiográfica que se obtenía, consistía en la superposición de los complejos QRS para que, a simple vista, se distinguieran las anormalidades y con ello obtener la frecuencia de las extrasístoles. En 1962 se introdujo la variabilidad RR. En 1970 se empezaron a utilizar dos canales y a darle otras utilidades. Además, se incorporó un programa para el análisis del segmento ST, de gran importancia para el diagnóstico de la isquemia miocárdica sin síntomas o isquemia silente. Ya en los años 80, coincidiendo con los avances en tecnología informática y creaciones de software para almacenamiento digital de datos según algoritmos diseñados, se obtienen análisis electrocardiográficos más profundos, que permiten realizar: determinaciones de la variabilidad de la frecuencia cardiaca mediante el estudio de los intervalos RR, mediciones de los complejos QRS, intervalo QT, y alternancia de la onda T. En definitiva, se da un gran paso, en cuanto al estudio de pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Y desde hace algo más de 10 años pueden registrarse las 12 derivaciones del ECG2. Actualmente, ya no se emplea el sistema de registro por cinta magnetofónica, sino que se utiliza telemetría transtelefónica y tarjetas de memoria con diferentes capacidades según el tipo de holter. La aparición del holter subcutáneo en la década de los 90 ha sido decisiva para el diagnóstico y evaluación de los pacientes con síncope3. A pesar de su corta vida, este holter ha experimentado grandes avances tecnológicos, partiendo del simple registro del ECG de manera manual y batería con duración de un año, hasta los de última generación cuya programación permite almacenar episodios de manera manual y automática4, y con una duración de tres años. Los algoritmos para la discriminación de artefactos han ido perfeccionándose. Actualmente, el holter implantable también puede ser un medio para diagnosticar fibrilación auricular o sospecha que esta pueda desarrollarse (a través del registro de episodios asintomáticos de extrasistolia auricular frecuente).

7.3 Tipos de holter Por concepto, distinguiremos 4 tipos de holter: holter de 24/48 horas, holter de eventos, holter de 7 días y holter implantable. Alguno de ellos ofrece variantes en la programación que nos proporciona diversas opciones de registro. Holter de 24/48 horas El holter de 24/48 horas, realiza registro continuo de la actividad eléctrica del corazón mientras el paciente realiza sus actividades cotidianas de la vida diaria. Se utiliza de forma rutinaria, sobre todo en pacientes con alteraciones muy frecuentes. Algunas industrias ya han diseñado este tipo de holter con una durabilidad de hasta 96 horas. Las indicaciones más habituales son: detección de alteraciones del ritmo cardiaco, (generalmente por palpitaciones o por síncopes), trastornos derivados de la cardiopatía

Holter /125

isquémica, valoración de cambios en la medicación del paciente, sospecha de alteraciones en el funcionamiento de dispositivos de estimulación (marcapasos o DAI). Además, se pueden obtener una serie de análisis específicos como: variabilidad en la frecuencia cardiaca, variabilidad de la onda T, variaciones del intervalo QT, diferencias entre día/noche de los intervalos QT- RR – QT/RR. Puede ser de 2, 3 o 12 derivaciones. El holter de 12 derivaciones se indica fundamentalmente para la identificación del origen de las extrasístoles y la localización de isquemia transitoria. Figura 7.1 Holter 24h.

Fig. 7.2 Holter con capacidad de registro continuo de hasta 4 días.

Fig. 7.3 Detalle Holter.

Fig. 7.4 Tarjeta de memoria.

En cuanto al sistema de registro, puede ser de manera analógico (cinta de casete) o digital (memoria en estado sólido). Actualmente, la primera forma está prácticamente en desuso, por lo que sólo hablaremos de la segunda. En ésta, las señales del ECG en lugar de almacenarse en la cinta magnetofónica, se digitalizan, se codifican y son almacenadas en una memoria en estado sólido o tarjeta compacta2. La capacidad de almacenamiento varía según el modelo. Con este sistema, se consigue el análisis inmediato del registro. Materialmente, el equipo básico de un holter ECG externo consiste en una grabadora, un sistema de electrodos y un electroanalizador. Holter de eventos Está indicado en aquellos pacientes que padecen síntomas que podrían ser sugestivos de determinadas arritmias paroxísticas, pero que al ser de aparición esporádica (una vez a la semana o menos) no han podido diagnosticarse por un electrocardiograma rutinario. El holter de eventos es un dispositivo de pequeño tamaño, fácil manejo y con baterías de larga duración, pudiendo tener una autonomía de hasta 40 días. Puede

Fig.7.5 Holter de eventos.


grabar en uno o dos canales. Hay diferentes modelos: con electrodos pegados o sin ellos, en forma de reloj. En cualquiera de sus formas, el sistema es sencillo para que el paciente pueda disponer de él durante largos periodos de tiempo y activar el registro, en caso de síntomas. Algunos, también disponen de algoritmos de detección automática de arritmias e incluso de capacidad para analizar el ECG en tiempo real. En determinados modelos, puede programarse un horario de grabación. La información obtenida se almacena habitualmente en las tarjetas compactas y posteriormente es volcada en el electroanalizador o programa informático correspondiente. El holter de eventos, a menudo es considerado como complemento del holter convencional en el estudio de palpitaciones, pero en cambio, no es de gran utilidad en el estudio del síncope. Holter de 7 días Útil en aquellos pacientes que presentan trastornos del ritmo de tipo paroxístico, en los que el holter de 24 horas, a menudo no puede detectarlos, ya que registra de forma continua hasta que el paciente tiene síntomas, con un máximo de tiempo de 7 días. Es un dispositivo de pequeño tamaño que funciona con una pila de 1.5V y una tarjeta de memoria compacta. Va conectado al tórax del paciente a través de 3 electrodos y su mayor ventaja frente al holter de 24h y al de eventos, es que permite registrar la actividad eléctrica cardiaca durante varios días de manera continua. Por Fig. 7.6 Holter de 7 días. su larga duración, es muy importante la correcta información al paciente sobre su uso. No está exento de inconvenientes, como la inferior calidad en el trazado electrocardiográfico, no dispone de interpretación automática, y el registro es de dos únicas derivaciones. El volcado de datos se realiza de manera parecida al holter de 24/48 horas, la diferencia es que no hay lectura automática, sino que ésta se realizará manualmente, con la revisión de todo el registro y siempre teniendo en cuenta, que los hallazgos vayan dirigidos a la indicación del holter y a los síntomas del paciente. Holter cardiaco implantable subcutáneo Está indicado, principalmente, en aquellos pacientes con síncopes recurrentes cuyos estudios electrofisiológicos no han dado un diagnóstico cierto, y en los que se desconoce la causa de los mismos3. El holter implantable consta de 4 elementos: el dispositivo propiamente dicho, un mando de control remoto que el paciente activa en caso de síntoma, en ocasiones un monitor de transmisión a distancia y un programador.

Holter /127

El dispositivo tiene un tamaño reducido y pesa unos 15g. Monitoriza de forma continua el ritmo cardiaco intrínseco del paciente a través de dos electrodos ubicados en su carcasa4,5. Se introduce en el tejido subcutáneo pectoral izquierdo, entre la primera y cuarta costilla. El implante se realiza de forma ambulatoria y se efectúa en el laboratorio de electrofisiología con anestesia local y mediante técnica quirúrgica estéril estándar. Los eventos registrados se descargan tras la interrogación con el programador correspondiente o a través de la monitorización domiciliaria.

Fig. 7.7 En la parte superior: Reveal DX, Medtronic. En la inferior: S.J.M Confirm, St. Jude Medical.

La industria pionera en lanzar al mercado este tipo de holter fue Medtronic en 1998. A pesar de su corta vida ya se han desarrollado varias generaciones, superándose cada vez más en cuanto a algoritmos para mejora del diagnóstico. En el año 2008, St. Jude Medical también comercializó un holter implantable, llamado SJM ConfirmTM. Asimismo, se han ido actualizando algoritmos y gráficos para la detección de arritmias auriculares4 (fibrilación auricular y taquicardia auricular) muy útiles para detectar posibles recurrencias de fibrilación auricular en pacientes sometidos a ablación de venas pulmonares. Permite una monitorización electrocardiográfica a largo plazo de 3 años. Programador S.Jude Medical

Fig. 7.8

Programador Medtronic

Fig. 7.9

Utiliza un sistema de registro en asa cerrada, que permite que en el momento que el paciente activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos previos. También posee grabación automática, según programación establecida en el implante en cuanto a frecuencias de corte (superior e inferior) para detección de episodios de taquiarritmia, bradiarritmia y asistolia, ya sean asintomáticos o porque el paciente esté durmiendo.


Gracias a la evolución tecnológica, en pocos años se han incorporado algoritmos de discriminación que evitan la detección de falsos eventos por artefactos, sean por suprasensado (registrando falsos episodios de taquicardia ventricular y taquicardia ventricular rápida) o por infrasensado (cuando hay disminución del voltaje o amplitud de la onda R). Lo más novedoso de este sistema, es que actualmente se puede realizar seguimiento no presencial del paciente mediante sistemas de transmisión domiciliaria (Medtronic). Monitor transmisor Activador

Activador

Fig. 7.10 Reveal DX, Medtronic.

Fig. 7.11 SJM ConfirmTM, St.Jude Medical.

7.4 Indicaciones en los pacientes con arritmias Actualmente, las indicaciones en cuanto a la monitorización del holter han sido ampliadas en función de los avances tecnológicos de estos dispositivos. En sus inicios, sólo se utilizaba para el diagnóstico de las arritmias cardiacas y ahora también se utiliza en el estudio de la isquemia miocárdica durante las actividades diarias del paciente, para la evaluación del funcionamiento de dispositivos de estimulación cardiaca, en el estudio de la variabilidad de los intervalos RR y QT, y para la valoración de la eficacia de los tratamientos farmacológicos en la enfermedad isquémica y/o arrítmica6. Existe una clasificación en las Guías de Práctica Clínica de Cardiología, que establecen como indicación de Clase I, la monitorización con holter de aquellos pacientes en los que hay acuerdo en cuanto a que aporta información útil y fiable; en Clase II, para pacientes en los que existen evidencias a favor y en contra de su utilización, y como Clase III se establece un acuerdo de la no utilidad del holter 6.

Holter /129

*Evaluación de arritmias auriculares La utilización del holter como prueba diagnóstica en arritmias auriculares, va dirigido fundamentalmente a pacientes con síntomas como palpitaciones, síncope o presíncope, disnea, sensación de mareo. La indicación de holter deberá ir acompañada de toda la información necesaria adyacente (resumen de la historia clínica, fármacos habituales,etc). ¿Qué tipos de arritmias auriculares podemos encontrar tras la lectura de un holter cardiaco? a.

Fibrilación auricular: La importancia principal del hallazgo de esta arritmia es su asociación a eventos trombo-embólicos a corto plazo y también a un deterioro funcional de aurículas y ventrículos. Es fundamental la evaluación del inicio y del final, así como su relación con los síntomas del paciente (cansancio generalizado, palpitaciones, ausencia de clínica). Por ejemplo, pueden aparecer episodios iniciales de taquicardia auricular relativamente regulares, precediendo a la fibrilación auricular. También pueden tener un final con una pausa sinusal, que podría sugerir una disfunción sinusal, ya que muchas veces la fibrilación auricular es parte de la enfermedad del nodo sinusal7,8.

b.

Taquicardias supraventriculares: Son arritmias que pueden ser asintomáticas o con aparición de síntomas de forma breve y/o paroxística (palpitaciones de aparición súbita), con lo cual un ECG rutinario no las detecta. A veces, tampoco es suficiente un holter de 24 horas y se utiliza como complemento el holter de eventos o como alternativa el holter de 7 días7,8. Las más frecuentes, son las que usan una vía accesoria y las que se producen por reentrada nodal, seguidas de la taquicardia y el flutter auricular.

c.

Enfermedad del nodo sinusal: Clínicamente puede cursar de manera asintomática (en periodos de descanso nocturno) o con síntomas como síncope/ presíncope y/o pérdida de memoria. La importancia de la obtención del registro electrocardiográfico continuo, radica en que todo esto puede aparecer de manera intermitente. En el holter puede observarse bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinoauricular y episodios alternantes de bradicardia y taquicardia (síndrome de bradicardia-taquicardia)7,9. En los casos que los síntomas son poco frecuentes y tras valorar otras pruebas diagnósticas no resolutivas, el holter implantable subcutáneo sería una buena alternativa diagnóstica.

d.

Bloqueo auriculo-ventricular: Especialmente en bloqueos de segundo grado tipo II y de tercer grado9 que pueden ocasionar síntomas como síncope o presíncope, en personas con patología cardiaca o bloqueo de rama, sobretodo si se puede asociar a la sintomatología.


*Evaluación de arritmias ventriculares En arritmias ventriculares, va dirigido fundamentalmente a pacientes que presentan síntomas como palpitaciones, mareos, síncope o presíncope, disnea, dolor en el pecho, debilidad y diaforesis. También pueden aparecer síntomas neurológicos, como isquemia cerebral transitoria. Las taquicardias ventriculares no sostenidas idiopáticas, tengan su origen la mayoría en el tracto de salida de ventrículo derecho (VD) o de ventrículo izquierdo (VI), son las que obtienen mayor beneficio del holter cardiaco, tanto para el diagnóstico como para evaluar la efectividad del tratamiento. La detección de taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas, en pacientes con sospecha de anomalías genéticas (síndrome de QT largo o síndrome de Brugada) que pueden indicar un riesgo elevado de muerte súbita. Estos trastornos pueden ser intermitentes y/o asociarse a determinadas actividades de la vida diaria, por ejemplo mientras el paciente duerme en el caso del síndrome de Brugada. Por todo ello, el holter electrocardiográfico puede ser de gran ayuda en el diagnóstico10. La isquemia miocárdica (silente o sintomática), la angina de Prinzmetal y su relación con arritmias ventriculares, también pueden ser documentadas en el registro electrocardiográfico ambulatorio. La efectividad de los fármacos antiarrítmicos es susceptible de valoración a través del holter electrocardiográfico.

7.5 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería. La efectividad del holter en la obtención de una buena calidad de registro electrocardiográfico, está directamente relacionada con la correcta colocación de los electrodos y la información dada al paciente sobre su uso11. Esto es misión fundamental y exclusiva de enfermería; si esto no se cumple, la lectura del holter fracasará irremediablemente, ya que un registro con artefactos nunca puede ser utilizado para realizar un diagnóstico clínico. Antes de poner el holter de 1 a 7 días, se debe comprobar la indicación diagnóstica. A continuación, se informa al paciente y/o acompañante de la utilidad del holter, posibles molestias que puede conllevar y los cuidados a seguir durante su uso. En el holter de 24 horas se comunica al paciente, que no podrá ducharse hasta la retirada del mismo. Enfermería debe realizar un correcto lavado de manos, antes de llevar a cabo el procedimiento. Pedimos al paciente que se desnude de cintura hacia arriba, apartamos objetos (como cadenas y colgantes) que puedan interferir en la colocación. Hay que tener en cuenta, que la preparación de la piel es de suma importancia: si hay vello se rasura, limpiamos bien la zona con alcohol y en pieles grasas es útil pasar una goma de borrar antes de aplicar el alcohol11. A continuación, se sitúan los electrodos previamente conectados a los cables en el lugar correspondiente. En las mujeres con busto abundante, se aconseja desplazar discretamente los electrodos fuera de la zona mamaria. Los cables no deben tocarse entre ellos ni estar tensos, sino formar

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un ligero bucle fijándolos con esparadrapo12. En el holter de 24 horas, se coloca una malla elástica tubular para obtener una mayor fijación. Se le facilita al paciente una hoja de registro con los cuidados a seguir (aplicable a todos los tipos de holter), información necesaria sobre el uso del dispositivo y donde debe anotar las actividades y/o síntomas, hora y día (en el caso del holter de 7 días o de eventos). A los pacientes tributarios de holter de 7 días, se les enseña a retirar y poner el sistema de electrodos, para que puedan realizar periódicamente su higiene personal. En caso que el paciente no sepa leer ni escribir y no disponga de acompañante, es imprescindible un buen interrogatorio en el momento de la devolución del holter. En cuanto al holter implantable, enfermería colabora en el implante tanto en los aspectos técnicos, como en el soporte psicológico al paciente. Después, da información sobre los cuidados de la herida y del correcto uso del mando de control remoto. Se le entrega una hoja de recomendaciones al alta, para el cuidado de la herida y el correcto uso del activador. En caso de disponer de monitorización domiciliaria, también informa sobre el funcionamiento. En muchos centros, enfermería realiza tanto los seguimientos telemáticos como el control presencial de estos pacientes, usando el programador correspondiente y comunicando al electrofisiólogo correspondiente cualquier evento detectado.

7.6 Análisis y elaboración de un informe Una vez retiramos el holter se procede al volcado de datos, lectura, análisis e informe. En primer lugar y tras abrir el programa correspondiente al holter empleado (hay muchos tipos comercializados), introducimos los datos del paciente que sean requeridos. A continuación, introducimos la tarjeta compacta en el lector y volcamos los datos. Hay multitud de sistemas para realizar la lectura de holter. La mayoría de programas de holter de 24/48 horas poseen un analizador automático que ejecuta un análisis general, haciendo agrupaciones según algoritmos asignados, que realizan la clasificación por frecuencia cardiaca mínima y máxima, extrasistolia supraventricular y ventricular, pausas, etc. El analizador no discrimina artefactos eléctricos, por lo que enfermería eliminará del registro, todos aquellos artefactos que hayan sido clasificados como eventos arrítmicos. A partir de aquí, el cardiólogo realiza el análisis de los datos obtenidos e informa de los resultados. En algunos centros y según el tipo de holter, enfermería está capacitada para realizar una primera lectura del mismo, en calidad de operadora. Ésta es revisada por el médico que realiza una segunda lectura y ambas constarán en el informe final. En él se describe el ritmo de base del paciente y la frecuencia cardiaca máxima, mínima y media encontradas. Se registran las alteraciones electrocardiográficas sean o no síntomáticas: taquiarritmias (especificando el tipo y localización), bradiarritmias y trastornos de la conducción, (cuantificando la duración de las pausas), detección de bloqueos, bloqueos de rama (intermitentes o constantes), alteraciones en el ST, análisis del intervalo QT y variabilidad de la frecuencia cardiaca2. Las conclusiones del informe siempre irán asociadas al motivo de la solicitud del holter.


7.7 Diagnósticos de enfermería: NANDA- NIC-NOC NANDA-NIC-NOC13: holter de 1 a 4 días, holter de 7 días y holter de eventos Diagnósticos NANDA

NIC

NOC

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c uso prolongado de electrodos en la piel (00047)

Vigilancia de la piel (3590) Cuidado de la piel: tratamientos tópicos (3584) Gestión de la alergia (6410)

Conducta de cumplimiento (1601) Integridad tisular: membranas y mucosas (1101)

Conocimientos deficientes (específicos) acerca del manejo del dispositivo r/c holter (00126)

Educación sanitaria (5510) Enseñanza: procedimiento/tratamiento (5618)

Procesamiento de la información (0907)

Disposición para mejorar los conocimientos r/c holter (00183)

Escucha activa (4920)


NANDA-NIC-NOC: holter implantable (proceso quirúrgico) Diagnósticos NANDA

NIC

NOC

Disconfort r/c proceso quirúrgico (00214) Disposición para mejorar el confort r/c proceso quirúrgico (00183)

Gestión del dolor (1400) Administración de analgésicos (2210)

Control del dolor (1606) Nivel bienestar (2100)

Riesgo de infección r/c herida quirúrgica (0004)

Prevención quirúrgica (2920) Control de infecciones (6550) Preparación quirúrgica del enfermo (2930) Cuidado del sitio de incisión (3440) Cuidado de las heridas (3660)

Conocimiento: control de las infecciones (1807) Control de riesgos (1902) Control de síntomas (1608) Curación de heridas: intención primaria (1102)

Holter /133

NANDA-NIC-NOC: holter implantable (al alta) Diagnósticos NANDA

NIC

NOC

Disconfort r/c proceso quirúrgico (00214)

Instruir en la analgesia controlada por el paciente (2400) Gestión del dolor (1400)

Control del dolor (1606) Nivel bienestar (2100)

Disposición para mejorar el confort r/c proceso quirúrgico (00183)



Riesgo de infección r/c herida quirúrgica (0004)

Cuidado del sitio de incisión (3440) Consulta por teléfono (8180)

Conocimiento: control de las infecciones (1807) Control de riesgos (1902) Control de síntomas (1608) Curación de heridas: intención primaria (1102)

Conocimientos deficientes (específicos) acerca del manejo del dispositivo r/c activador y monitor domiciliario (00126)

Educación sanitaria (5510) Enseñanza: procedimiento/tratamiento (5618)


Disposición para mejorar los conocimientos r/c activador y monitor domiciliario (00183)




RESUMEN Holter: Instrumento diagnóstico de gran relevancia en determinadas arritmias por permitir un registro continuo de la actividad eléctrica del corazón durante largos periodos de tiempo. Tipos de holter: Diversatilidad en función de la indicación: 24/48h, 7 días, de eventos, implantable. Indicaciones: Arritmias cardiacas (auriculares y ventriculares), isquemia miocárdica, evaluación del funcionamiento de dispositivos de estimulación cardiaca, valoración de tratamientos farmacológicos, variabilidad en los intervalos RR y QT. Información, cuidados y recomendaciones: La correcta información al paciente, preparación de la piel y colocación de los electrodos es fundamental para la obtención de un buen registro. Elaboración de un informe: Enfermería puede colaborar a la elaboración del informe, siempre que tenga un buen nivel de formación en electrocardiografía. Diagnósticos de enfermería: NANDA-NIC-NOC.

Holter /135


Barold SS. Norman J. “Jeff ” Holter “Father” of Ambulatory ECG Monitoring. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology Vol.14 N. 2, 2005: 1178. Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10840-0054787-8?LI=true. Consulta: 14 enero 2013.

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8

PRUEBA DE ESFUERZO

Juan Ignacio Valle Racero.

8.1 Introducción La prueba de esfuerzo o ergometría consiste en someter al paciente a un ejercicio físico progresivo, controlado, cuantificable y por ello reproducible para estudiar las respuestas del aparato cardiovascular en una situación de máximo esfuerzo. El ejercicio se realiza en una cinta rodante, cinta sinfín (treadmill) o bien en una bicicleta ergométrica (cicloergómetro). Las ventajas del tapiz rodante radican en un caminar o carrera más natural, más fisiológica y dinámica donde intervienen más grupos musculares con un mayor consumo de oxígeno. Esta modalidad permite un nivel más intenso de actividad física. Su inconveniente se encuentra en la mayor inestabilidad del registro del electrocardiograma (ECG) y en la difícil medición de la presión arterial en etapas altas. El cicloergómetro conlleva una mayor estabilidad del registro del ECG y una más fácil medición de la presión arterial. Como inconveniente presenta una escasa adaptación muscular a cargas altas en personas de poco peso y en individuos poco entrenados o sedentarios (enfermos o ancianos). Se suelen obtener también frecuencias cardiacas más bajas. Esta es una exploración básica en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica (angina de pecho, infarto) y valora la capacidad funcional del sujeto en distintas situaciones, permitiendo estudiar la relación de las arritmias graves con la actividad física.


Indicaciones de la prueba

Valoración diagnóstica y pronóstica de la cardiopatía isquémica1.

Valoración de la capacidad funcional en otras patologías cardiacas, tales como: miocardiopatías, valvulopatías, insuficiencia cardiaca, arritmias, etc.

Valoración terapéutica y seguimiento de pacientes con baipás aortocoronario, angioplastia, cirugía cardiaca, eficacia del tratamiento farmacológico en pacientes coronarios o en rehabilitación cardiaca2.

Dolor torácico inespecífico para confirmar isquemia cardiaca. En estratificación de riesgo en personas asintomáticas si existen múltiples factores de riesgo y desempeñan profesiones especiales (conductores profesionales, pilotos, etc.)

Isquemia silente en atletas o en el diagnóstico a pacientes con evidencia o sospecha de arritmia inducida por el ejercicio.

Infarto agudo de miocardio (7-10 días posinfarto), isquemia e insuficiencia cardiaca.

Valoración de otras patologías extracardiacas como la hipertensión pulmonar, bronconeumopatías crónicas o el asma inducido por esfuerzo físico.

Evaluación de ablación en pacientes con arritmias inducidas por el ejercicio, pacientes con bloqueo aurículo-ventricular (BAV) congénito que desean incrementar su actividad física o participar en deportes de competición. Pacientes con BAV de primer grado, de segundo grado tipo Wenckebach, bloqueo completo de rama izquierda o de rama derecha o extrasistolia para valoración de actividad física o presentación de síntomas con el ejercicio. También en el seguimiento de pacientes con marcapasos con sistema adaptativo de frecuencia.

Contraindicaciones Existen contraindicaciones absolutas3 como el infarto reciente (menos de 3 días), la angina inestable no estabilizada con fármacos, la hipertensión arterial severa no controlada, la estenosis aórtica severa sintomática, el tromboembolismo pulmonar o infarto pulmonar, la anemia grave, la disección aórtica, la pericarditis aguda y la presencia de arritmias cardiacas no controladas que causan síntomas o inestabilidad hemodinámica. Entre las contraindicaciones relativas podemos citar: las taquiarritmias o bradiarritmias, estenosis valvular moderada, incapacidad para realizar un esfuerzo ya sea físico o psíquico, enfermedades infecciosas crónicas, incapacidades musculoesqueléticas, aneurisma ventricular, BAV de segundo o tercer grado. También hipertensión arterial severa (presión arterial sistólica > 200 mmHg y/o presión arterial diastólica > 110 mmHg). La prueba tiene limitaciones en el bloqueo de rama izquierda del haz de His y en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La seguridad de la prueba4 está bien documentada aunque en la literatura se recoge una mortalidad del 1:10.000 (0,01 %) y una morbilidad aproximada del 2:10.000 (0,02 %).

Prueba de esfuerzo /139

Complicaciones Entre las complicaciones podemos encontrar: infarto, angina prolongada, hipotensión y shock, síncope vasovagal, crisis hipertensivas, broncoespasmo, taquicardia o fibrilación ventricular, rotura cardiaca e incluso muerte. Criterios para finalizar la prueba de esfuerzo precozmente Existen indicaciones absolutas como son el dolor anginoso progresivo, el descenso de la presión sistólica pese al aumento de la carga, signos de mala perfusión en el paciente (palidez, cianosis) y la presencia de arritmias malignas: extrasistolia ventricular frecuente y progresiva, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. Elevación del segmento ST (> 1 mm) en derivaciones sin onda Q (excepto en AVR). Entre las relativas, el cansancio, la claudicación y la fatiga o disnea del paciente. La presencia de arritmias benignas, el desarrollo de bloqueo de rama o intraventricular que no pueda diferenciarse de una taquicardia ventricular o los cambios llamativos del segmento ST o del eje cardiaco.

8.2 Protocolo de realización de la Prueba de Esfuerzo En el año 1986 se crea una subcomisión de expertos en el seno de la Asociación Americana del Corazón (AHA, en inglés) y del Colegio Americano de Cardiología (ACC, en inglés) para el estudio de la prueba de esfuerzo, que en 1997 consensuan su primera Guía de Actuación5. En el año 2001, se publican unos estándares para los profesionales implicados6 en la realización de la prueba y finalmente en el año 20027 se hará una importante revisión de la guía editada en el año 1997, que aún hoy continua vigente. Por su parte, la Sociedad Española de Cardiología (SEC) editó una Guía de Práctica Clínica para la Prueba de Esfuerzo en el año 20008. Existen distintos tipos de protocolos, y éstos pueden ser continuos o discontinuos. Los más frecuentemente usados son: el Protocolo de Robert A. Bruce, el Bruce Modificado, Naughton, Balke, Sheffield, McHenry, Cornell, Ware y Ellestad. Se debe de elegir el protocolo más adecuado según la persona y sus características físicas y de salud en base al objetivo de la prueba. El protocolo de Bruce modificado y el de Naughton se utilizan en personas de edad avanzada o con poca capacidad física. Esto permite que las cargas de esfuerzo inicial sean menores, el incremento de trabajo sea más paulatino y que la duración del ejercicio sea mayor. Todos estos protocolos intentan llevar al sujeto a un esfuerzo máximo en su frecuencia cardiaca (100 % de su capacidad) o submáximo (85 % del máximo teórico). Para calcularlo hay distintas fórmulas, con correcciones de sexo, pero la más utilizada según la edad del paciente se calcula restando a 220 la edad, y obtendremos la frecuencia cardiaca máxima teórica y la submáxima será el 85 % de la misma. Si no se consigue llegar a la frecuencia cardiaca submáxima, la rentabilidad diagnóstica de la prueba es exigua y aporta escasa información. A continuación, se reseñan los tres protocolos más frecuentes: el de Bruce, el Bruce modificado y el de Naughton. (Tablas 1, 2 y 3).


TABLA 1. PROTOCOLO DE BRUCE ETAPAS

TIEMPO (Total)

VELOCIDAD

PENDIENTE (%)

METS (aprox.)

1

3 min (3)

2.7 km/h

10

4.7

2

3 min (6)

4.0 km/h

12

6.8

3

3 min (9)

5.4 km/h

14

9.1

4

3 min (12)

6.7 km/h

16

12.9

5

3 min (15)

8.0 km/h

18

15

6

3 min (18)

8.8 km/h

20

16.9

7

3 min (21)

9.6 km/h

22

19.1

TABLA 2. PROTOCOLO DE BRUCE MODIFICADO ETAPAS

TIEMPO (Total)

VELOCIDAD

PENDIENTE (%)

METS (aprox.)

1

3 min (3)

2.7 km/h

0

1.7

2

3 min (6)

2.7 km/h

5

2.8

3

3 min (9)

2.7 km/h

10

5.4

4

3 min (12)

4.0 km/h

12

7.0

5

3 min (15)

5.4 km/h

14

10

6

3 min (18)

6.7 km/h

16

13

7

3 min (21)

8.0 km/h

18

17

8

3 min (24)

8.9 km/h

20

20

TABLA 3. PROTOCOLO DE NAUGHTON ETAPAS

TIEMPO (Total)

VELOCIDAD

PENDIENTE (%)

METS (aprox.)

1

2 min (2)

2.6 km/h

0

2.6

2

2 min (4)

3.8 km/h

0

2.6

3

2 min (6)

5.1 km/h

3.5

3.8

4

2 min (8)

5.1 km/h

7

4.7

5

2 min (10)

5.1 km/h

10.5

5.4

6

2 min (12)

7.7 km/h

7.5

6.2

7

2 min (14)

7.7 km/h

10

6.9

8

2 min (16)

7.7 km/h

12.5

7.9

FUENTE: Elaborado y adaptado por el autor de las referencias 2 y 5. Tablas 1, 2 y 3.


8.3 Condiciones de la Sala de Ergometría La sala (foto 1) debe estar ubicada en un lugar de fácil acceso y que permita la rápida evacuación del paciente en caso de necesidad. Debe ser amplia y que facilite la movilidad del personal sanitario y del material necesario en caso de alguna urgencia o complicación. Debiendo estar bien ventilada y seca (humedad del 60 %) favoreciendo la dispersión de la sudación del paciente, con una temperatura óptima de 21ºC (inferior siempre a los 25 ºC). La finalidad es evitar tanto el frío como la sobretemperatura que moFoto 1. Vista de la Sala de Ergometría. difican el metabolismo y la respuesta al ejercicio del paciente. Deberá disponer de una camilla y tomas de oxígeno y de vacío. Igualmente dispondrá de un desfibrilador y de un carro de parada con toda la medicación necesaria para una reanimación cardiopulmonar y así atender diversas eventualidades: anginas, crisis hipertensivas, arritmias, hipotermias, etc. Idealmente, debería estar próxima al servicio de urgencias, a una unidad de dolor torácico o a un box de cuidados intermedios. El personal necesario mínimo es un cardiólogo entrenado y una enfermera especialista. Se deberá contar también con una auxiliar de enfermería ante cualquier evento y para la reposición necesaria del material que se utilice.

8.4 Realización de la Prueba de Esfuerzo Preparación previa del paciente:

El paciente acudirá con ropa ligera y un calzado deportivo o cómodo.

No tomará café o alcohol, ni fumará al menos unas 3 horas antes de la realización de la prueba.

No realizará actividad física intensa unas 12 horas antes.

Deberá venir con el torso rasurado.

Interrogaremos acerca de la medicación (betabloqueantes, calcioantagonistas, nitritos y otros) que ha tomado previo a la prueba, por si ésta pudiera modificarse. En otros casos será conveniente que el paciente venga con ella tomada.

Revisaremos la historia clínica del paciente por si hubiera alguna circunstancia que impidiera la misma.


Se le hará una pequeña demostración de cómo utilizar el tapiz rodante.

Se le explicará en que va a consistir la prueba y verificaremos que esté firmado el consentimiento informado y que ha comprendido en qué consiste la prueba.

Se le dará toda aquella información complementaria que el paciente nos requiera o aclaración de algún aspecto en relación a la misma.

8.5 Atención y cuidados de Enfermería El papel de enfermería se centra en mantener la seguridad del paciente desde que entra en la Sala de Ergometría hasta su salida, asumiendo el papel de educador en salud y los aspectos técnicos necesarios para la preparación y la realización de la prueba de esfuerzo9. Antes del inicio de la prueba:

Previamente a la colocación de los electrodos, se desengrasa la piel abrasionándola ligeramente para obtener una impedancia eléctrica óptima de la piel y un buen trazado electrocardiográfico.

Procederemos a la ubicación de los electrodos del cable de paciente al transmisor de telemetría digital (foto 2). Las precordiales se pondrán en su posición habitual, mientras que los electrodos distales los situaremos cerca de la raíz de los miembros (derivaciones modificadas de Mason-Likar, fig. 1 y 2) o incluso en la espalda, para evitar artefactos y facilitar la deambulación del paciente. El transmisor se colocará en el bolsillo de la correa (foto 3) que irá sujeto a la cintura del paciente.

En aquellos casos que sea necesario pondremos una malla (a modo de camiseta) fijadora de los cables y electrodos, para evitar desconexiones o artefactos en la recogida de los registros del electrocardiograma.

Se le realizará un ECG basal en bipedestación, en decúbito supino en la camilla y tras hiperventilación voluntaria de unos 30 sg aproximadamente.

Se le pondrá el manguito de presión que lo tendrá colocado durante toda la prueba, indicándole que cuando le esté tomando la presión debe relajar dicho brazo y extenderlo, para así facilitar la toma y evitar reiteraciones en la misma.

Se valorará la frecuencia cardiaca y la presión arterial basal en reposo.

En todo momento transmitiremos tranquilidad y seguridad al paciente para obtener su colaboración y confianza.

Se situará encima de la cinta (o cicloergómetro) y le haremos una pequeña indicación de cómo deberá realizar el ejercicio.


Figura 1. Realizada por el autor. AHA: Normativa Americana; IEC: Normativa Europea.

Figura 2. Realizada por el autor. AHA: Normativa Americana; IEC: Normativa Europea.

Foto 2. Paciente monitorizado (cortesía de Mortara).

Foto 3. Transmisor wifi de ECG y correa.

Durante la prueba:

Se comenzará con un minuto de prueba muy suave para facilitar la adaptación del paciente (adecuación del paso) a la cinta. Durante la realización de la misma evitará mirar al tapiz, porque puede producirle sensación de mareo o inestabilidad.

Se apoyará suavemente con las manos a la barra (frontal o lateral), sin hacer esfuerzo pero sin soltarse en ningún momento, para evitar perder el equilibrio.

En todo momento estaremos atentos a los gestos, respiración y sudoración del paciente, así como a cualquier signo de alerta que pudiera aparecer durante el ejercicio. Asimismo cada 3 minutos (inicio de la siguiente etapa) por si hubiera algún evento o episodio.

Se le indica que deberá comentarnos cualquier síntoma que note: dolor, calambres, punzadas, cansancio, fatiga, etc.

Si apareciera angina progresiva, mareo importante, inestabilidad, claudicación intermitente, disnea intensa o la negación del paciente para continuar deberá suspenderse la prueba. Igualmente si se observara algún tipo de arritmia importante.


En circunstancias normales, habrá que animarle en los estadios finales a que intente aguantar lo que pueda dentro de lo posible, sin extenuarlo, para así obtener un rendimiento más óptimo.

Se intentará medir la percepción subjetiva del esfuerzo mediante la Escala de Borg de 10 grados (más práctica que la original de 15), en donde por categorías (nada, muy leve, leve, moderada, etc.) y de forma numérica (de 0 a 10) y gráfica (con emoticonos de caras o similar) el paciente nos manifestará su tolerancia a la prueba.

Tras la finalización en la fase de recuperación:

La prueba finaliza10 tras haber alcanzado la frecuencia diana (habitualmente la submáxima, en algún caso especial la máxima) o bien por agotamiento del paciente o por haberse dado alguna circunstancia que fuerce a la terminación de la misma.

Una vez terminado el ejercicio (que no la prueba), se valorará al paciente en situación de sentado o acostado sobre la camilla, vigilando la posible aparición de alteraciones en dicha fase de recuperación. Tomaremos nuevamente la presión arterial varias veces y registraremos un ECG.

Un aspecto importante a valorar es la rapidez en la recuperación de la frecuencia cardiaca, que es un buen indicador del estado cardiovascular del paciente y de tener un corazón adaptado a la actividad física.

Si el paciente presenta alguna taquiarritmia leve: fibrilación auricular, aleteo o taquicardia supraventricular persistente, deberemos cogerle una vía y mantener la monitorización hasta su total recuperación.

Tendremos a mano el carro de parada y el material de reanimación por si fuera necesario, también el desfibrilador conectado a la red y encendido.

No procederemos a quitar nada (monitorización, manguito de presión) hasta que el paciente se encuentre estable, asintomático y con parámetros próximos a la situación basal. Esta fase de recuperación no debería ser inferior a los 5-10 minutos.

8.6 Duración de la prueba y resultados La duración de la prueba es variable de una persona a otra, según el protocolo elegido y cada paciente, pero el tiempo óptimo estimado estaría entre los 6 y los 12 minutos. En el protocolo de Bruce, el más frecuente son siete fases o etapas de 3 minutos, en donde de manera progresiva aumenta la velocidad y la pendiente de la cinta. El paciente está monitorizado con un ECG de doce derivaciones durante todo el tiempo y se le toma la presión arterial frecuentemente. Una vez finalizada la prueba el cardiólogo valora los registros (foto 4) en base a la situación clínica manifestada por el paciente (dolor anginoso, etc.), las alteraciones eléctricas registradas en el ECG (alteraciones del punto J y el segmento ST, trastornos de la con-


ducción, de la repolarización, bloqueos de rama, aumento de la amplitud de la onda R) y la hemodinámica, en relación a los cambios de presión y otros. Los resultados de la prueba pueden ser negativa o normal, positiva (eléctrica o clínica) y no concluyente. También se valorará la respuesta presora del paciente, es decir, si ha habido una reacción hipertensiva al ejercicio (cuando la presión sistólica sube por encima de los 200 mmHg). Desde el punto de vista de la capacidad funcional, se mide el consumo máximo de oxígeno (VO2) y el gasto energético realizado expresado en unidades Met. (1 Met es igual a 3.5 ml O2/ kg/min), que son los equivalentes metabólicos de la persona en relación a una serie de actividades que podrá desarrollar sin aparición de sintomatología. Para llevar a cabo las actividades de la vida diaria se requieren al menos unos 5 Mets. Un paciente que completa 9 minutos del protocolo de Bruce tiene una capacidad funcional de unos 10 Mets.

Foto 4. Resumen del registro final de Ergometría.

Una variante es la denominada ergoespirometría, que se puede realizar tanto en cinta como en cicloergómetro ayudado de un analizador de gases espirado portátil. Analiza el umbral anaeróbico para obtener energía mediante la demanda energética a nivel muscular, que es superior a la proporcionada por la vía aeróbica. Como aspecto importante es que requiere de un esfuerzo máximo del paciente, que a veces llega hasta casi al agotamiento. De los resultados obtenidos de la prueba de esfuerzo se inferirá la realización o no de otras pruebas complementarias en la confirmación de isquemia cardiaca (ecocardiografía de estrés, técnicas de imagen cardiaca con radioisótopos e incluso coronariografía).

8.7 Alternativas a la prueba de esfuerzo convencional Cuando la prueba de esfuerzo no es concluyente o bien no es posible realizarla por dificultad física o de otro tipo (diabéticos, bloqueos de rama, etc.), deberá recurrirse a otras pruebas de detección y provocación de isquemia asociando técnicas de imagen ultrasónicas o isotópicas11. Entre estas tenemos:


La ecocardiografía de estrés: Es una técnica de imagen ultrasónica que permite analizar los defectos de la contractibilidad segmentaria mediante la infusión de una serie de fármacos12 (estrés farmacológico) como son: la dobutamina, el dipiridamol, la ergonovina y la adenosina. La administración es intravenosa con distintos protocolos de perfusión, en la que el paciente está monitorizado con un electrocardiógrafo digital parecido al de la prueba de esfuerzo, que hace un análisis similar en cada estadio. Al tiempo, que el ecocardiografista valora los distintos segmentos cardiacos viendo si la contractibilidad está normal o alterada (aquinesia, hipoquinesia, disquinesia o tardoquinesia). La ecocardiografía de estrés tiene una mayor especificidad y sensibilidad que la ergometría. Estudios de perfusión miocárdica: A través de técnicas gammagráficas permite realizar el diagnóstico y la estratificación de riesgo en pacientes con cardiopatía mediante isótopos radiactivos. Se utilizan radiotrazadores como el 201Talio y dos derivados del 99mTecnecio: el sestamibi y la tetrofosmina. El talio se utiliza cada vez menos y ha quedado relegado para estudios de viabilidad miocárdica y los dos derivados tecneciados son los más usados. Tras inyectarse, los radiotrazadores se distribuyen por todo el miocardio. Las regiones con isquemia o necrosis no acumulan trazadores y aparecerán con defectos de captación (zonas frías o hipocaptoras).

RESUMEN

La prueba de esfuerzo es una prueba segura en aquellos pacientes que presentan dolor torácico con un perfil de riesgo bajo o intermedio ideal para un cribado inicial de posible cardiopatía isquémica. Además de ser sencilla de realizar es costo-eficiente. En los pacientes asintomáticos con factores de riesgo cardiaco, la prueba de esfuerzo puede proporcionar una información pronóstica valiosa. Para que sea efectiva y se pueda valorar debe de llegarse al menos a la frecuencia cardiaca submáxima o a un ejercicio de alta carga física. Es de bastante utilidad tanto en la evaluación diagnóstica como en el control terapéutico de pacientes con arritmias. En pacientes deportistas, en valoración posquirúrgica de cirugía cardiaca y en el seguimiento de pacientes en programas de rehabilitación cardiaca. Es el test de primera elección en la detección de isquemia, debiéndose valorar la realización de pruebas de imagen ultrasónicas o isotópicas solo en los casos en que ésta no sea concluyente.



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9

PRUEBA DE MESA BASCULANTE

Miguel Ángel Guijo Sánchez y Carmen Altaba Rodríguez

9.1 Introducción La prueba de la mesa basculante, tilt test en inglés, es una prueba propia del estudio y manejo del paciente con síncope. Permite la reproducción de un reflejo neuromediado y la observación in situ de los parámetros hemodinámicos (frecuencia cardiaca y presión arterial como los más importantes), con el fin de confirmar el diagnóstico de síncope reflejo (también denominado neuromediado o vasovagal)1. Para ello se coloca al paciente en una camilla, monitorizado, y se le mantiene en posición de bipedestación durante un período de observación. El cambio de posición que tiene lugar al pasar de decúbito supino a la posición vertical, produce un desplazamiento de la sangre desde el tórax a los miembros inferiores, que provoca una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. En ausencia de mecanismos compensadores, esto se traduce en hipotensión y, en ocasiones, en bradicardia simultánea, con el resultado final de síncope1. Las pruebas de basculación se han utilizado con fines de investigación desde los años 402; desde entonces, se conoce la posibilidad de provocar síncopes vasovagales durante la basculación, tanto en sujetos predispuestos como en sujetos aparentemente normales. A mediados de los años 80, dos grupos de trabajo procedentes del Westminster Hospital de Londres y de la Cleveland Clinic, ante el bajo rendimiento diagnóstico de los protocolos empleados para el diagnóstico del síncope, deciden incluir las pruebas de basculación en dichos protocolos, observando que un elevado porcentaje


de pacientes con síncope de causa desconocida, experimentaban episodios sincopales o presincopales durante dichas pruebas. En estos trabajos iniciales, se hace hincapié en la utilidad de la tabla basculante para descubrir cuadros sincopales de origen vasovagal y de presentación clínica atípica (ausencia de desencadenantes y de pródromos, escaso cortejo vegetativo, etc.), difíciles de sospechar por la historia clínica. La amplia utilización posterior de las pruebas de basculación, ha permitido observar reacciones de bradicardia-hipotensión refleja en situaciones aparentemente distantes del síncope vasovagal, como los síncopes situacionales, la hipotensión ortostática, el síncope postesfuerzo e incluso el síndrome de fatiga crónica. Todos estos cuadros, de los que se piensa comparten algunos mecanismos fisiopatológicos y que tienen en común que ofrecen un resultado positivo en las pruebas de basculación, se han ido englobando bajo la denominación de síncopes neurocardiogénicos o cardioneurogénicos. Esta prueba tiene una sensibilidad, especificidad y reproducibilidad limitadas. El grupo de diagnóstico y manejo del síncope de la European Society of Cardiology, publica periódicamente la “Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope”3,4, donde aparecen recomendaciones en cuanto al procedimiento de la mesa basculante.

9.2 Aspectos técnicos Para la realización de esta prueba necesitamos los siguientes instrumentos:

Mesa basculante: se trata de una camilla que dispone de un sistema, ya sea manual o eléctrico, que permite variar su inclinación desde -30 grados hasta 90 grados. Ha de disponer de un soporte para los pies, mediante el cual el paciente pueda permanecer de pie (foto 1).

Sistema de monitorización que nos permita disponer de un registro continuo del electrocardiograma, y de la presión arterial, preferiblemente latido a latido. Si bien puede realizarse la prueba con un monitor electrocardiográfico y un monitor de tensión arterial discontinua, existen en el mercado diferentes monitores, que permiten obtener una presión no invasiva de

Foto 1. Soporte para los pies.

Foto 2. Monitor.

Prueba de Mesa Basculante /151

forma continua, mediante el uso de manguitos digitales (finger cuff technology), que nos permite prever con mayor facilidad el momento del síncope. También se puede disponer de valores del gasto cardiaco5 (foto 2).


9.3 Indicaciones La indicación principal de esta prueba es la confirmación del diagnóstico de síncope reflejo, en pacientes en los que se sospecha dicho diagnóstico, pero que la evaluación inicial no permite asegurarlo1,3. Otras indicaciones pueden ser1,3:

En pacientes con síncope diagnosticado, para descartar la presencia de un componente cardioinhibidor.

Educación del paciente con síncope en el reconocimiento de los pródromos y en la efectividad de medidas de contrapresión, etc.

Síncope único de causa desconocida en un entorno de alto riesgo (riesgo de lesiones o implicaciones laborales).

Episodios sincopales recurrentes de causa desconocida, sin cardiopatía orgánica o arrítmica, o una vez se hayan descartado éstas como causa del síncope.

Demostrar susceptibilidad al síncope reflejo, si esto tiene valor clínico.

Discriminar entre síncope reflejo e hipotensión ortostática.

Discriminar entre síncope y movimientos espasmódicos en la epilepsia.

Evaluar pacientes con síncopes frecuentes y enfermedad psiquiátrica.

9.4 Complicaciones y contraindicaciones La prueba de mesa basculante se considera una prueba segura para el paciente. Si bien la situación de síncope comporta una alteración del nivel de conciencia, de la función respiratoria y del sistema cardiocirculatorio, son situaciones reversibles y ante las que tenemos que estar preparados para responder inmediatamente. Pese al bajo riesgo, se recomienda la disponibilidad inmediata de un equipo de reanimación cardiopulmonar1,3. Las posibles complicaciones que conlleva esta prueba son el riesgo de caída, (ver cuidados de enfermería), y el riesgo de arritmias ventriculares inducidas por isoproterenol en pacientes con cardiopatía isquémica o síndrome del seno enfermo. Algunos efectos secundarios menores son comunes: cefalea con la administración de nitroglicerina y palpitaciones con la administración de isoproterenol.


Las contraindicaciones de la prueba son:

Dificultad para mantener la estabilidad en posición de bipedestación por parte del paciente.

No recomendada para la evaluación de un tratamiento efectivo del síncope, por la escasa reproducibilidad de los resultados positivos2.

Contraindicaciones en la administración de isoproterenol: cardiopatía isquémica, hipertensión incontrolada, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo y estenosis aórtica significativa. Precaución en pacientes con arritmias conocidas.

Alergia a alguno de los fármacos.

9.5 Metodología Han sido numerosos los protocolos que se han publicado, diferenciándose en la duración de la prueba, el tiempo de estabilización inicial, el ángulo de inclinación, la administración o no de fármacos provocadores, incluso qué fármaco debía administrarse. El Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología, en su Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009)3,4 recoge una serie de recomendaciones, a tener en cuenta a la hora de realizar la prueba de mesa basculante:

Antes de la inclinación, se recomienda que el paciente permanezca en decúbito supino al menos 5 minutos, si no se ha colocado una vía venosa, y al menos 20 minutos desde la canalización de una vía venosa. (Recomendación: clase I, nivel C).

En la fase de bipedestación, se recomienda un ángulo de inclinación de la mesa de entre 60º y 70º. (Recomendación: clase I, nivel B).

Se recomienda una fase pasiva de un mínimo de 20 minutos y un máximo de 45 minutos. (Recomendación: clase I, nivel B).

En caso de administrar nitroglicerina, se recomienda una dosis fija de 400 microgramos sublingual (pulverización o comprimido), administrada con el paciente en posición vertical.

En caso de administrar isoprotenerol, se recomienda una infusión creciente desde 1 hasta 3 microgramos/minuto, hasta incrementar la frecuencia cardiaca media en un 20-25% sobre el valor basal.

La prueba debe realizarse en una habitación tranquila, silenciosa y con poca iluminación. El paciente debe acudir en ayunas de un mínimo de 4 horas. Una vez colocado en la mesa basculante en posición de decúbito supino, procederemos a monitorizar su electrocardiograma y su tensión arterial; después, debemos mantener un buen registro hemodinámico durante toda la prueba. También hemos de disponer de un sistema de sujeciones (foto 3) para evitar la caída del paciente si se produce el


síncope, preferiblemente lo sujetaremos por la cintura y por las rodillas. En función del protocolo se canalizará o no una vía venosa periférica. Una vez monitorizado, el paciente permanecerá en decúbito supino hasta que sus constantes se estabilicen, mantendremos esta posición un mínimo de 5 minutos si no ha habido punción venosa, y 20 minutos si se ha canalizado una vía venosa periférica. Registraremos la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y un electrocardiograFoto 3. Sistema de sujeciones. ma de 12 derivaciones en condiciones basales. Tras este tiempo se incorporará la mesa, manteniendo una inclinación entre 60º y 70º y se registrará la frecuencia cardiaca y la tensión arterial de forma continua o en cortos periodos de tiempo (2 o 3 minutos). La prueba se dará por finalizada si en algún momento el paciente presenta una pérdida de conocimiento o incapacidad para mantener la postura, simultáneamente a una caída significativa de la tensión arterial y/o de la frecuencia cardiaca; y se procederá inmediatamente a colocarle en posición de trendelenburg (con la cabeza por debajo del nivel de los pies), hasta su completa recuperación. Esta fase pasiva se prolonga entre 20 y 45 minutos en función del protocolo. Si el paciente continúa asintomático tras esta primera fase, algunos protocolos recurren a la provocación farmacológica. Con el paciente todavía en posición de bipedestación, se administra nitroglicerina sublingual o isoproterenol endovenoso, protocolos mayoritarios en nuestro medio. Esta fase dura entre 15 y 20 minutos, siempre que previamente no se reproduzca el síncope.

9.6 Proceso de atención de enfermería. Información, cuidados y recomendaciones de enfermería Diagnósticos de enfermería en la prueba de mesa basculante6,7. Diagnósticos NANDA Ansiedad (00146)

NOC NIC (objetivos) (intervenciones) Autocontrol Información preparatoria: sende la ansiedad sorial (5580) (1402) Identificar la secuencia de eventos y Aumentar el describir el entorno asociado con el proafrontamiento cedimiento (5230) Identificar las sensaciones habituales que la mayoría de pacientes describe, asociadas con cada aspecto del procedimiento


Diagnósticos NANDA Patrón respiratorio ineficaz (00032)

Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz (00201)

Riesgo de caídas (00155)

NOC (objetivos) Estado respiratorio: permeabilidad de las vías respiratorias (0410) Estado circulatorio (0401) Estado neurológico: conciencia (0912)

Conducta de prevención de caídas (1909) Indicadores: colocación de barreras para prevenir caídas (190903) Equilibrio (0202) Indicadores: mareo (020206)

NIC (intervenciones) Monitorización respiratoria (3350) Precauciones para evitar aspiración (3200)

Regulación hemodinámica (4150) Colocar en posición de trendelenburg Monitorización neurológica (2620) Vigilar el nivel de conciencia Cambio de posición: neurológico (0844) Colocar en la posición terapéutica designada Sujeción física (6580) Prevención de caídas (6490)

Información, cuidados y recomendaciones de enfermería.

Se recomienda al paciente que acuda acompañado, por la sensación de inestabilidad o malestar con la que puede acabar una vez ha finalizado la prueba.

Debe acudir en ayunas de un mínimo de cuatro horas y con el consentimiento informado.

Antes de iniciar la prueba, hay que reforzar en el paciente la idea que si se reproduce el síncope, se va a recuperar sin ningún tipo de secuelas8.

Se le interrogará sobre la medicación habitual, descartando la toma de fármacos cardioactivos en las últimas horas y se le retirarán las prótesis bucales, para evitar el riesgo de obstrucción de la vía aérea.


Informaremos de la secuencia del procedimiento, incidiendo en los síntomas o sensaciones que pueda presentar, e intentando hacer entender que la situación será la misma que ha vivido en otras ocasiones y de la que se ha recuperado espontáneamente. Es importante advertir al paciente que debe comunicar cualquier síntoma coincidente con los pródromos del síncope (mareo, nauseas, sudoración, alteración de la visión).

No debe hablar ni mover los miembros inferiores durante la prueba.

Durante el procedimiento se llevará un registro de las constantes del paciente.

9.7 Resultados de la prueba de mesa basculante La clasificación más frecuentemente utilizada para definir la respuesta positiva en la prueba de mesa basculante, se define en el Vasovagal Syncope International Study VASIS1: Respuesta VASIS 1. Mixta.

La frecuencia cardiaca disminuye en el momento del síncope, pero no menos de 40 latidos por minuto (lpm), o cae por debajo de 40 lpm menos de 10 segundos sin asistolia o con asistolia de menos de 3 segundos. La tensión arterial cae antes que caiga la frecuencia cardiaca.

Respuesta VASIS 2A. Componente cardioinhibidor sin asistolia.

La frecuencia cardiaca es menor de 40 lpm durante más de 10 segundos, pero no se produce asistolia de más de 3 segundos. La tensión arterial disminuye antes que caiga la frecuencia cardiaca.

Respuesta VASIS 2B. Componente cardioinhibidor con asistolia.

Se produce asistolia durante más de 3 segundos. La tensión arterial cae de manera simultánea o con posterioridad a la caída de la frecuencia cardiaca.

Respuesta VASIS 3. Componente vasopresor.

En el momento del síncope la frecuencia cardiaca no disminuye por debajo del 10% del pico alcanzado.

Hay que tener en cuenta sobre el resultado de la prueba de mesa basculante, que si bien una respuesta cardioinhibitoria predice con una alta probabilidad la asistolia durante el síncope espontáneo, la respuesta vasodepresora o mixta, e incluso la negativa, no excluyen la asistolia durante el síncope espontáneo.


RESUMEN

La prueba de la mesa basculante permite la reproducción de un reflejo neuromediado y la observación in situ de los parámetros hemodinámicos, con el fin de confirmar el diagnóstico de síncope reflejo (también denominado neuromediado o vasovagal). El grupo de diagnóstico y manejo del síncope de la European Society of Cardiology, publica periódicamente la “Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope”, donde aparecen recomendaciones en cuanto al procedimiento de la mesa basculante. La prueba de mesa basculante se considera una prueba segura para el paciente. Si bien la situación de síncope comporta una alteración del nivel de conciencia, de la función respiratoria y del sistema cardiocirculatorio, son situaciones reversibles y ante las que tenemos que estar preparados para responder inmediatamente. Antes de la inclinación, se recomienda que el paciente permanezca en decúbito supino al menos 5 minutos, si no se ha colocado una vía venosa, y al menos 20 minutos desde la canalización de una vía venosa. En la fase de bipedestación, se recomienda un ángulo de inclinación de la mesa de entre 60º y 70º. Se recomienda una fase pasiva de un mínimo de 20 minutos y un máximo de 45 minutos. En caso de administrar nitroglicerina, se recomienda una dosis fija de 400 microgramos sublingual (pulverización o comprimido), administrada con el paciente en posición vertical. En caso de administrar isoprotenerol, se recomienda una infusión creciente desde 1 hasta 3 microgramos/minuto, hasta incrementar la frecuencia cardiaca media en un 20-25% sobre el valor basal. La prueba se dará por finalizada si en algún momento el paciente presenta una pérdida de conocimiento o una incapacidad para mantener la postura, simultáneamente a una caída significativa de la tensión arterial y/o de la frecuencia cardiaca; se procederá inmediatamente a colocar al paciente en posición de trendelenburg hasta su completa recuperación. La clasificación más frecuentemente utilizada para definir la respuesta positiva en la prueba de mesa basculante se define en el Vasovagal Syncope International Study VASIS.



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10

TEST FARMACOLÓGICOS

Mariona Matas Avellà.

10.1 Introducción La electrofisiología ha experimentado importantes cambios y ha evolucionado mucho en los últimos años. Han aparecido nuevas pruebas diagnósticas y se han introducido nuevos fármacos1 que han sido protocolizados con la finalidad de unificar su administración. La utilización de estos permite complementar el diagnóstico y posterior tratamiento para los pacientes que son estudiados en las unidades de arritmias y padecen ciertas patologías cardiacas2. Los test farmacológicos permiten poner en evidencia enfermedades subyacentes, que no se observan en el ECG en condiciones basales. Para obtener la máxima fiabilidad, con máxima seguridad es importante seguir los protocolos recomendados para la realización de los test farmacológicos. En general, cuando el corazón es estructuralmente sano, las drogas antiarrítmicas son seguras y efectivas; sin embargo si existe algún tipo de cardiopatía, especialmente en el contexto de enfermedad isquémica o insuficiencia cardiaca, alguna de estas drogas pueden ser más o menos efectivas, pero no hay que olvidar que a veces pueden ser peligrosas, pudiendo llegar a provocar la muerte del paciente3.


10.2 Fármacos Los fármacos más utilizados en la Unidad de Arritmias son la Adenosina, el Isoproterenol y la Flecainida. Estos fármacos tienen varias indicaciones en el diagnóstico de las arritmias cardiacas. Existen protocolos de administración y deben usarse adecuadamente, para tener una buena fiabilidad y eficacia en su utilización.

10.3 Indicaciones Cada test farmacológico tiene su indicación concreta. En general, lo que se busca es potenciar el efecto bloqueador de un canal iónico, para poner en evidencia enfermedades subyacentes con escasa repercusión sobre el ECG de base, pero igualmente malignas2. Ante la sospecha de una entidad, se realizará un test diagnóstico concreto, para:

Síndrome de Brugada, se utilizará el test de Flecainida.

Síndrome de QT largo, se realizará el test de Isoproterenol.

Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica, se usará el test de Isoproterenol.

La identificación de una taquicardia rápida con QRS estrecho, será de ayuda el test de Adenosina o ATP.

10.4 Tipos de Test farmacológicos1 1. Test de Adenosina El principio activo es adenosina trifosfato. Pertenece a la familia de los antiarrítmicos y es utilizado en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Produce depresión selectiva y muy breve de la conducción de las células del nodo AV y permite interrumpir las taquicardias paroxísticas supraventriculares, en las que en el circuito de reentrada interviene el nodo AV (al bloquearse éste, se interrumpe el circuito y se restablece la conducción normal del estímulo desde el nodo sinusal). Presentación: Atepodín® vial liofilizado que contiene 100 mg de adenosina trifosfato (para diluir) y un ampolla de disolvente de 10 ml. Preparación: se debe disolver el preparado: 1vial 10 cc =100mg, 1cc=10 mg Atepodín. Dosis de administración: administrar en bolos iv: bolo de 5-10 mg, repitiendo dosis si es requerido a intervalos de 5 minutos. Efectos secundarios: disnea, disconfort torácico, náuseas, cefalea, rubefacción y malestar general. Cesan también rápidamente. En rara ocasión,

Test Farmacológicos /161

puede provocar broncoespasmo. Puede producir asistolia durante unos segundos. Alternativa: Adenocor® produce los mismos efectos que el Atepodín. Presentación: vial de 2 cc, que equivalen a 6 mg de Adenosina. Dosis: bolo de 6, 12 y 18 mg administrados secuencialmente si es requerido, a intervalos de 1-3 minutos. Modo de administración: parenteral en bolo rápido. Preparación: sin diluir. Protocolo de administración (Atepodín y Adenosina) Su eliminación plasmática es muy rápida y por este motivo debe administrarse de manera muy concreta.

Canalizar vía venosa periférica, lo más cercana posible al corazón (plexo braquial, mejor que en la mano).

Conectar la vía del paciente a una llave de 2 ó 3 pasos.

Conectar 2 jeringas: una con suero fisiológico y otra con la dosis de Atepodín/Adenosina a administrar.

Iniciar el registro de ECG de 12 derivaciones y no pararlo hasta el final del test.

Advertir al paciente que los efectos secundarios que va a notar serán breves.

Inyectar enérgicamente la dosis del fármaco, seguida inmediatamente de la inyección rápida de suero fisiológico.

2. Test de Isoproterenol Nombre comercial: Aleudrina® Presentación: viales de 0,2 mg. en 2ml. Preparación: 2 viales de 0,2 mg (total 0,4 mg) en 100 cc de suero fisiológico. Administración: perfusión: 2-4 gr/min = 30-60 mgt x’ 1ml = 60 mgt = 4 gr. Indicaciones: se utiliza para aumentar la frecuencia cardiaca y tiene varias indicaciones de utilización en electrofisiología: 1.

Asegurar actividad cardiaca ventricular (ritmo de escape) mientras se implanta un marcapasos provisional o recambio de un generador de marcapasos. En esta situación: iniciar infusión iv de la preparación descrita, a un ritmo de 10-20 gotas/min (1-2 μg/min) o cuando se dis-


ponga de bomba de infusión, a 30 ml/h. El efecto es inmediato y cesa rápidamente al interrumpir la perfusión. En situación de asistolia se puede administrar un bolo inicial de 0,5 mg. 2.

Inducción de taquicardias durante el estudio electrofisiológico. Perfusión iv en bomba de infusión a ritmo inicial de 30 ml/h (2 μg/min).

3.

Desenmascarar taquicardias catecolaminérgicas. Perfusión iv en bomba de infusión a ritmo inicial de 30 ml/h (2 μg/min).

4.

Como antídoto en el Test de Flecainida.

Cuidados de enfermería:

Deberemos tener cuidado al administrar este fármaco en pacientes con angina inestable.

La administración del fármaco puede provocar malestar, temblor y ansiedad al paciente, que cederán cuando suspendamos la medicación.

Control y detección precoz de la eventual aparición de arritmias ventriculares.

2. Test de Flecainida Nombre comercial: Apocard ® Antiarrítmico Clase IC, produce un bloqueo prolongado de los canales de sodio. Tiene pocos efectos secundarios no cardiacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrítmico que puede agravar arritmias ventriculares. Presentación: ampollas de 150 mg en vial de 15 ml. Indicaciones: 1.

Restaurar ritmo sinusal en todas las taquicardias supraventriculares y fibrilación auricular.

2.

Desenmascaramiento ante la sospecha de “patrón electrocardiográfico” de Síndrome de Brugada latente.

Protocolo de administración 1.

Pesar el paciente.

2.

Monitorización continua de presión arterial y ritmo cardiaco.

3.

Canalizar una vía venosa periférica.

4.

Realizar el ECG de 12 derivaciones basal en la posición habitual, ECG basal con V1 y V2 en 3º espacio intercostal y ECG basal con V1 y V2 en 2º espacio intercostal.

5.

Preparar una infusión de isoproterenol (según protocolo descrito) que se usará como antídoto, en caso de complicaciones secundarias al fármaco.


6.

Dosis de flecainida: 2 mg/Kg (dosis máxima: 150 mg).

7.

Cargar la dosis a administrar de Flecainida en una jeringa de 20ml y diluir con agua bidestilada hasta completar los 20 ml.

FLECAINIDA Peso (kg) mg

ml

40

80

8

45

90

9

8.

Administrar la disolución lentamente, a razón de 2 ml cada minuto (10 bolos).

50

100

10

55

110

11

9.

Antes de cada nuevo bolo, registrar el ECG con las derivaciones V1 y V2 en posición habitual (un ECG por minuto). Si en cualquier momento aparecen cambios en el ECG, no debe administrarse más dosis de fármaco.

60

120

12

65

130

13

70

140

14

75

150

15

10. En el minuto 10, realizar también ECG con V1 y V2 en 3o espacio intercostal y en 2o espacio intercostal. 11. El test se considera positivo, si en el ECG aparece patrón de síndrome de Brugada como mínimo en 2 derivaciones precordiales derechas. Efectos adversos: hipotensión, sobre todo si la infusión es rápida. Bloqueo AV. Deterioro de la insuficiencia cardiaca.

10.5 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería

Es importante conocer los tipos de fármacos a utilizar, sus efectos secundarios y su modo de administrarlos.

Realizar un ECG de 12 derivaciones durante su administración.

Tener preparado material de reanimación y antídotos del fármaco.


RESUMEN 1. Los fármacos más utilizados en la Unidad de Arritmias son: Adenosina, Iso-

proterenol y Flecainida. Para estos fármacos existen protocolos de administración y deben usarse adecuadamente, para tener una buena fiabilidad y eficacia en el diagnóstico de los pacientes. 2. Los test farmacológicos más habituales que se realizan en la sala de electrofisiología son: Test de Adenosina (Atepodín® y/o Adenocor®) Test de Isoproterenol (Aleudrina®) Test de Flecainida (Apocard ®) 3. Normas generales para realizar estos protocolos farmacológicos: Conocer los tipos de fármacos a utilizar, sus efectos secundarios y su modo de administrarlos. Realizar un ECG de 12 derivaciones durante su administración. Tener preparado material de reanimación y antídotos del fármaco. 4. Preparación de los fármacos: Test de Adenosina: Atepodín disolver el preparado: 1vial 10 cc=100mg. Adenocor: sin diluir. Test Isoproterenol: 2 viales de 0,2 mg en 100 cc de suero fisiológico. Test Flecainida: Cargar la dosis de Flecainida a administrar en una jeringa de 20ml y diluir con agua bidestilada hasta completar los 20 ml.



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11

ESTUDIOS GENÉTICOS

Mariona Matas Avellà.

11.1 Introducción En los últimos años se ha demostrado el impacto de la genética en muchas enfermedades responsables de arritmias y muerte súbita de origen cardiaco. Al ser estas enfermedades hereditarias, es de vital importancia plantear que el paciente es parte de una familia potencialmente portadora de la misma enfermedad, por tanto, es necesario estudiar los descendentes y ascendentes del paciente. El principal objeto de estudio de la genética son los genes, éstos se encuentran en el ADN celular, dentro del núcleo de las células. El ADN es un ácido nucleico que contiene toda la información genética utilizada para el desarrollo y el funcionamiento de los seres vivos y es responsable de la transmisión hereditaria. El ser humano tiene miles de genes distribuidos en 23 pares de cromosomas, cada par de cromosomas contiene los mismos genes. La mutación es un cambio en la información genética de un ser vivo y que, por lo tanto va a producir un cambio de las características de éste, que se puede transmitir a su descendencia. La consecuencia de las mutaciones puede ser una enfermedad genética. La identificación de las mutaciones en los genes que causan estas enfermedades, ha facilitado un conocimiento progresivo de su fisiopatología1.


11.2 Indicaciones Se debe plantear la realización de un estudio genético, cuando un paciente tiene un diagnóstico de síndrome genético (QT largo, QT corto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, miocardiopatía hipertrófica, dilatada y displasia arritmogénica, etc) o cuando no se han hallado causas que justifiquen una muerte súbita. Además, cuando hay más de un miembro de la familia afectado por una de estas enfermedades, deberemos sospechar que estamos ante una entidad genética2.

11.3 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería El diagnóstico genético es una prueba muy compleja, que debe realizarse en un laboratorio especializado en el análisis del genoma. Dicho estudio sirve para identificar la causa genética (la mutación) de una determinada enfermedad. Antes de realizar un estudio genético, deberemos de disponer de todas las exploraciones a las que el paciente se ha sometido. Y lo mismo para los miembros de la familia afectada de la enfermedad2,3. 1.

Deberemos realizar la historia familiar, llamado también pedigree o árbol genealógico, un esquema que nos da información de la relación entre los distintos miembros de la familia y resumen rápido de las distintas enfermedades que estos han padecido.

2.

Exploraciones complementarias: estudio electrofisiológico, pruebas de esfuerzo, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiografía, tests farmacológicos, etc.

3.

Extracción de muestra de sangre o saliva o raspado de la piel bucal, que permite la obtención de ADN para realizar el estudio genético.

11.4 Funciones de enfermería Enfermería tiene un papel importante dentro del campo de la genética en cuanto al control, cuidado y prevención de estos pacientes. Realización de ECG El electrocardiograma basal es la herramienta que dará más información para establecer si un miembro de la familia está afectado o no de una enfermedad. La realización del electrocardiograma en óptimas condiciones es, por lo tanto, de vital importancia. Además en algunas entidades, como el síndrome de Brugada, puede ser de ayuda el realizar el ECG en dos posiciones de electrodos precordiales altos (V1 y V2).

Estudios genéticos /169

Por tanto, es importante que el personal responsable de la realización de los ECG, sepa el motivo de consulta del paciente para poder adecuar esta prueba a cada caso. Otras pruebas complementarias El personal de enfermería será también el responsable de la realización junto al personal médico, de otras pruebas necesarias para el diagnóstico (prueba de esfuerzo, estudio electrofisiológico, etc). Extracción de muestra para obtención de ADN El personal de enfermería es el responsable de la extracción de muestra para obtención de ADN, ya sea de sangre (3ml de sangre en un tubo de EDTA), saliva (en envase con estabilizador de líquido) o raspado de mucosa bucal (en el caso de niños pequeños). Los profesionales del laboratorio de genética cardiovascular aislaran los leucocitos de esa muestra y de esos leucocitos aislarán el ADN. Información al paciente Según la patología que se sospecha de cada paciente, pueden existir una serie de fármacos contraindicados. El personal de enfermería suministrará al paciente un listado de fármacos a evitar. Ante el diagnóstico o sospecha diagnóstica de una enfermedad potencialmente letal, es importante el apoyo psicológico a estos pacientes y sus familiares4. Recomendaciones Las pruebas genéticas tienen un valor incalculable para el diagnóstico y pronóstico de los pacientes. La recogida exhaustiva de muestras y la correcta identificación de cada miembro de la familia es imprescindible, para que cada muestra equivalga al individuo correcto. Es decir, un fallo de identificación, puede llevar a catalogar a un paciente de afectado siendo éste sano y, al contrario, considerar un paciente enfermo como no portador de una enfermedad3,5.


RESUMEN 1. 2.

3. 4.

5.

El principal objetivo del estudio de la genética son los genes, éstos se encuentran en el ADN celular, dentro del núcleo de las células. El estudio genético se plantea cuando un paciente tiene un diagnóstico de síndrome genético: QT largo, QT corto, Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, miocardiopatía hipertrófica, dilatada, displasia arritmogénica, etc. El diagnóstico genético es una prueba muy compleja, que sirve para identificar la causa genética (la mutación) de una determinada enfermedad. Las pruebas a realizar en un estudio genético son: Historia familiar. Exploraciones complementarias: estudio electrofisiológico, pruebas de esfuerzo, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiografía, tests farmacológicos, etc. Extracción de muestra de sangre o saliva o raspado de piel bucal que permite la obtención de ADN para realizar el estudio genético. Enfermería tiene un papel importante dentro del campo de la genética en cuanto al control, cuidado y prevención de estos pacientes.

Estudios genéticos /171


Campuzano O, Sarquella-Brugada G, Brugada R, Brugada P, Brugada J. Bases genéticas de las arritmias malignas y las miocardiopatías. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(4):422-36. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13135157/ S300/. Consulta: 14 enero 2013.

2.

Brugada R, Brugada J, Brugada P. Genética y arritmias. Rev Esp Cardiol.2002; 55(4):432-7. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13029707/S300/. Consulta: 14 enero 2013.

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Berne P, Brugada J. Protocolo diagnóstico y estratificación de riesgo de las canalopatías: síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. En Electrofisiología Clínica y ablación. Barcelona; 2011.p.181-204.Disponible en: http://www.marge.es/medicina/cardiologia/manualelectrofisiologia/files/assets/basic-html/ page181.html. Consulta: 14 enero 2013.

4.

Matas M. “Enfermería en la consulta de enfermedades genéticas”. En: VIII Reunión anual de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la SEC. Las Palmas de Gran Canaria, Marzo 2009. Disponible en: http://www.slideshare. net/casadelcorazon/la-enfermera-en-electrofisiologa-y-estimulacin-cardiacaenfermera-en-la-consulta-de-enfermedades-genticas. Consulta: 14 enero 2013.

5.

Ackerman et al. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the State of Genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies. Europace 2011; 13 (8):1077–1109. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/748090. Consulta: 14 enero 2013.

12

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO DIAGNÓSTICO

Fernando Martín Tomé, Mª Jesús López Sainz y Elena Morala Salán.

12.1 Introducción El Estudio Electrofisiológico (EEF) es una técnica que permite realizar una evaluación del estado del sistema de conducción eléctrico del corazón. Para poder evaluarlo se requiere la introducción y colocación de unos catéteres en contacto con las estructuras cardiacas, lo que se consigue haciéndolos avanzar a través de venas y/o arterias de gran calibre1. El EEF es de gran utilidad en la evaluación de un amplio espectro de arritmias cardiacas. Las arritmias pueden ser consecuencia de una enfermedad cardiaca estructural o no. Multitud de enfermedades son capaces de inducir la aparición de arritmias, existiendo una gran variedad de ellas, de las cuales unas no son relevantes para el pronóstico del paciente, en cambio otras, son una amenaza para su vida. El EEF tiene una gran utilidad diagnóstica y permite conocer el tipo y la gravedad dichas arritmias, el lugar del corazón donde se originan y los trastornos que producen. Gracias al importante desarrollo de las técnicas de ablación en la década de los noventa, ha hecho que la indicación terapéutica sea el principal objetivo del EEF. Otros objetivos son2:

Estudio de síncope de causa desconocida: valorar la función sinusal, la conducción aurículo-ventricular (AV) e intentar inducir taquicardias ventriculares sostenidas.


Encontrar la localización y mecanismo de una arritmia conocida y determinar la mejor terapia.

Determinar la gravedad de la arritmia y si la persona está en riesgo de padecer episodios cardiacos futuros, especialmente muerte súbita cardiaca.

Ver la eficacia de un medicamento y/o terapia.

Evaluar la necesidad de un dispositivo de estimulación (marcapasos, desfibrilador automático implantable, resincronización).

Necesidad y posible eficacia del procedimiento de ablación del sustrato responsable de la arritmia.

Tratamiento mediante ablación de taquicardias.

12.2 Indicaciones del estudio electrofisiológico El EEF se emplea para conocer la función del nodo sinusal, del nodo AV y del sistema His Purkinje. Igualmente nos ayuda a determinar las características de taquicardias por reentrada, así como para mapear taquicardias focales. Una vez obtenida toda la información, se podrá realizar el tratamiento adecuado para la alteración del ritmo que se haya encontrado, bien con la ablación del sustrato de la taquicardia, bien con la indicación de estimulación definitiva con el dispositivo más adecuado. Las principales indicaciones del EEF son2:

Paciente con síncope de origen desconocido más : •

Historia familiar de muerte súbita.

•

Cardiopatía estructural.

•

Palpitaciones, presíncope.

•

Electrocardiograma (ECG) anormal.

•

Profesiones de riesgo.

Taquicardias con QRS estrecho (taquicardia intranodal, mediada por vía oculta, flutter y taquicardia auricular). Se considera que el EEF diagnóstico aislado no tiene indicación en la actualidad, por lo que la indicación de EEF sería para la ablación por catéter en aquellos casos en los que hay: •

Episodios frecuentes.

•

Mala tolerancia clínica.

•

Profesión de riesgo.

•

Deseo del paciente.

Taquicardias con QRS ancho: •

Ausencia de cardiopatía estructural.

Estudio Electrofisiológico Diagnóstico /175

•

En aquellos pacientes con DAI con descargas frecuentes.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: •

Todo paciente sintomático con preexcitación.

•

Pacientes asintomáticos que realizan actividades de alto riesgo.

•

Antecedentes familiares de muerte súbita.

Indicaciones dudosas: •

Supervivientes de parada cardiaca sin cardiopatía estructural ni causa reversible.

•

Síndrome de Brugada asintomático con historia familiar de muerte súbita.

•

Palpitaciones no aclaradas.

En general, el Holter resulta un método de valoración cuando los síntomas son frecuentes y, de ser esporádicos, los registros del Holter implantable aportan información sin necesidad de EEF.

12.3 Aspectos técnicos y progresos La fluoroscopia es la técnica de imagen más extendida y más frecuentemente empleada para la introducción, manipulación y colocación de catéteres en el sistema cardiovascular. Aunque se emplea en todos los procedimientos de electrofisiología, se están haciendo considerables esfuerzos para reducir el uso de la fluoroscopia. Esto se está consiguiendo en gran parte, gracias al desarrollo de los navegadores que aparecieron a finales de los años noventa. Desde entonces, su uso ha ido creciendo de forma exponencial y lo que en principio, era patrimonio de centros seleccionados, hoy está al alcance de todos los laboratorios de electrofisiología. Recientemente, incluso se han publicado experiencias de estudios electrofisiológicos, ablaciones e implantes de dispositivos realizados con navegadores en ausencia completa de fluoroscopia en pacientes seleccionados3.

12.4 Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente El paciente ingresará en la unidad de hospitalización cardiológica la tarde anterior al procedimiento y será recibido con tranquilidad por el personal de enfermería, que se presentará con nombre, apellidos y categoría profesional.

Orientar al paciente y acompañantes en el espacio físico dando la información imprescindible (baño, armario, timbre de llamada, luces, número de habitación y formas de comunicación con el exterior). Se facilitarán los enseres de uso personal (toallas, almohadas, mantas, útiles de higiene perso-


nal, etc.). Se pondrá en conocimiento del paciente y la familia los horarios de información médica, normativa sobre visitas y forma de acceso a los servicios del hospital (religiosos, trabajador social, biblioteca, atención al paciente, etc.)4.

Se realizará entrevista de enfermería, utilizando un lenguaje asequible y permitiendo la expresión de dudas y preocupaciones. Se averiguará los conocimientos que tiene el paciente sobre el EEF. Se responderá a sus preguntas de la forma más completa, sin entrar en contradicción con la información que le ha dado el médico. Se informará también sobre la hora prevista de inicio del procedimiento, la duración aproximada y el tiempo probable de convalecencia.

Toma de constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y temperatura), se pesará y se tallará, quedando todo perfectamente registrado en su historia clínica.

Se realizará electrocardiograma de 12 derivaciones y se pondrá monitorización cardiaca mediante telemetría.

Canalizado de la vía endovenosa periférica, evitando la zona de la flexura del brazo y se extraerá una muestra de sangre para analítica completa.

A partir de las 24:00 h. se dejará al paciente en ayunas y se podrá administrar, previa prescripción médica, un sedante suave por vía oral.

A primera hora de la mañana se deberá realizar la preparación del paciente para el estudio electrofisiológico que incluirá5:

y

Retirada de prótesis (dentadura, gafas, lentillas, etc.). Esmalte de uñas, maquillaje y objetos metálicos de tipo ornamental.

y

Ducha con agua y jabón bactericida. Rasurado del tórax y de la zona femoral derecha e izquierda. El rasurado ha de hacerse teniendo en cuenta que los cortes y excoriaciones aumentan el riesgo de infección, al favorecer la proliferación de gérmenes. El propio paciente puede realizar la depilación, si sabe las precauciones que ha de tomar para no producirse lesiones y siempre que el personal de enfermería revise la zona posteriormente.

y

Aplicación de solución antiséptica.

y

Colocación de camisón quirúrgico.

y

Cobertura de cabello con gorro quirúrgico.

Registro de las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y temperatura) antes de trasladarse al Laboratorio de Electrofisiología.


12.5 Cuidados de enfermería durante el procedimiento Cuando el paciente llegue al Laboratorio de Electrofisiología, el personal de enfermería del mismo le recibirá y se presentará con nombre, apellidos y categoría profesional.

Verificación de la identidad del paciente y el tipo de procedimiento al que será sometido, así como la firma del consentimiento informado. Se verificará también que el paciente llegue en perfectas condiciones de vestuario, higiene corporal, rasurado, ausencia de prótesis etc. El personal de enfermería deberá ir también correctamente vestido (con ropa adecuada, gorro quirúrgico, mascarilla quirúrgica y protección en el calzado).

Traslado de la cama a la mesa de exploraciones accionando los frenos de ambas y movilizando al paciente con mecánica corporal adecuada, para evitar traumatismos y lesiones. Se colocará al paciente en posición decúbito supino almohadillando los puntos de presión6.

Se verificará que la vía venosa esté permeable.

Introducción de los datos del paciente en el polígrafo y se procederá a la monitorización cardiaca del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones. Se hará un registro del mismo en el polígrafo. Se realizará también monitorización de tensión arterial no invasiva y pulsioximetría.

La enfermera instrumentista se colocará traje plomado, protector tiroideo y gafas plomadas y procederá al lavado quirúrgico de las manos con solución antiséptica. Posteriormente, se pondrá bata y guantes estériles, y procederá a preparar la mesa quirúrgica y el campo estéril en el paciente.

La mesa quirúrgica deberá incluir: paño cubremesa plastificado, toallas de celulosa para el secado de manos, bata quirúrgica, guantes quirúrgicos, sábana plastificada con fenestro circular en zona femoral derecha e izquierda, bolsa de aislamiento para el intensificador de imagen del aparato de radioscopia, gasas, compresas, batea con suero heparinizado, batea con anestésico local, agujas, jeringas, bisturí, mango para movilización de la lámpara quirúrgica, introductores purgados con suero fisiológico heparinizado, junto con los dilatadores y las guías metálicas, catéteres diagnósticos y cables conectores de los catéteres al polígrafo.

Los introductores deben ser valvulados y dado que están provistos de una conexión en “Y”, pueden utilizarse para perfusión en caso necesario. La longitud y el calibre de los introductores deben elegirse en función de los catéteres que vayan a utilizarse.

Se preparará la piel de la zona femoral derecha e izquierda con solución antiséptica, procurando cuidar la intimidad del paciente en todo momento.

La enfermera circulante junto con el personal auxiliar comprobará que el instrumental quirúrgico y todo el material necesario están en un lugar de fácil acceso, en cantidad suficiente y en condiciones de uso. Verificarán que la temperatura ambiental del laboratorio se mantenga entre 18º y 22º y la humedad


entre 60% y 70%. Mantendrán las condiciones de esterilidad y asepsia durante la intervención e informarán cualquier transgresión de las mismas6.

Una vez preparado el campo estéril en la zona femoral, el cardiólogo procederá al lavado quirúrgico de manos, colocación de la bata y los guantes estériles.

Éste infiltrará con anestésico local la zona de punción y procederá a la colocación de los introductores mediante la técnica de Seldinguer. La vía de acceso utilizada con mayor frecuencia en electrofisiología es la vena femoral, que permite acceder al corazón a través de la vena cava inferior7. Su grueso calibre permite alojar varios catéteres en su interior y a su vez alcanzan con facilidad el ventrículo derecho, la zona de la unión AV y la aurícula derecha. Raramente, es necesario acceder al corazón a través de la vena cava superior (por ejemplo, para colocar un catéter en el seno coronario) para lo cual es preciso la punción de otras venas (antecubitales, subclavia o yugular). La arteria femoral se utiliza para acceder a cavidades cardiacas izquierdas a través de la válvula aórtica (acceso transaórtico). Excepcionalmente, se utiliza un abordaje epicárdico, sobre todo, para la ablación de ciertas taquicardias ventriculares7.

La enfermera circulante deberá en este caso registrar la hora de inicio de la punción, el número de introductores empleados y la vena canalizada. Una vez colocados los introductores, el cardiólogo procederá a la introducción de los catéteres diagnósticos con control radiológico.

Los catéteres se colocarán generalmente en la aurícula derecha alta, en el ápex del ventrículo derecho, en la zona del haz de his y en el seno coronario (Figura 1).

Fig.1 Posición de los catéteres diagnósticos.


Los tres primeros poseen cuatro electrodos (elementos externos de metal de gran conductividad, generalmente de platino, que una vez colocado el catéter en posición, quedan en contacto directo con el miocardio). Sin embargo, el catéter del seno coronario consta de 10 electrodos. En electrofisiología se recomienda no superar una distancia de 10 milímetros entre los electrodos, usando habitualmente catéteres con distancias de entre 2 y 10 mm8. Cuando estén colocados los catéteres, la enfermera instrumentista conectará uno de los extremos de la alargadera al catéter y dará el otro extremo a la enfermera circulante que lo conectará al polígrafo. La enfermera que se encuentre en el polígrafo, configurará éste de tal manera que se empleen los dos polos distales del catéter de la aurícula y del ventrículo para estimulación (el más distal será el polo negativo o cátodo y el segundo electrodo será el polo positivo o ánodo), y los dos proximales para registro. En el caso de los catéteres del haz de his y del seno coronario se emplearán todos los electrodos para registro. La enfermera que se encuentre en el polígrafo registrará en éste los electrogramas intracavitarios de aurícula (HRA: “High Right Auricle”), haz de his distal, haz de his proximal, ápex de ventrículo derecho (RVA: “Right Ventricle Apex”) y seno coronario (CS: “Coronary Sinus”), junto con el ECG de superficie (Figura 2).

Fig.2 Registros intracavitarios basales.

Una vez hechos los registros, la enfermera encargada del estimulador calculará los umbrales de estimulación de los catéteres RVA y HRA y dejará constancia escrita de los mismos. Denominamos umbral de estimulación a la mínima energía requerida para lograr una excitación propagable del miocardio en contacto con el electrodo de estimulación9. Para el cálculo de umbrales procederemos como sigue:


Selección de la duración del impulso, si ésta no es fija.

Selección de una frecuencia de estimulación superior a la sinusal y que permita la captura estable de la cámara estimulada.

Estimulación de la cámara cardiaca elegida con impulsos de intensidad progresivamente decreciente. Primeramente, se seleccionará una intensidad de estímulo alta (3 o 4 mA.) que dé lugar a una captura constante, e iremos disminuyéndola de 0,1 mA. cada 5 o 6 estímulos. El umbral de estimulación será la intensidad más baja en la que se produzca captura continua en la cámara estimulada.

Una vez determinado el umbral, se programará el estimulador con una amplitud de estimulación que tenga un margen de seguridad sobre el umbral de estimulación mínimo (generalmente igual al doble del mismo) 9. Posteriormente se procederá a la realización de un protocolo de estimulación eléctrica programada. Las formas de estimulación programada vienen condicionadas por las posibilidades del estimulador. No obstante, en los estudios diagnósticos se utilizan básicamente las que se describen a continuación: a) Estimulación con frecuencias crecientes: Constituye la forma más simple de estimulación, en la que las cámaras cardiacas (aurículas o ventrículos) son estimuladas durante cierto periodo de tiempo con frecuencias progresivamente crecientes (superiores a la frecuencia espontánea del corazón).

Fig.3 Estimulación auricular.

Cuando se realiza en la zona superior de la aurícula derecha (Figura 3), la estimulación con frecuencias crecientes permite:

El estudio del automatismo sinusal mediante la determinación del


tiempo de recuperación sinusal (TRS). Se cuantifica al estimular la aurícula derecha durante un minuto, con frecuencias más rápidas que la sinusal intrínseca. Se interrumpe repentinamente la estimulación y se mide el intervalo que va del último latido auricular estimulado, hasta la recuperación de la onda P sinusal10. Se evalúan varias frecuencias de estimulación, empezando con una que es 10 o 20 latidos/minuto por encima de la sinusal, con incrementos de 10 o 20 latidos/minuto hasta llegar a la fase en la que se reduce el TRS o se alcanza una frecuencia alrededor de 200 latidos/minuto.

Estudios de la conductividad AV mediante la determinación de la frecuencia de Wenckebach o la frecuencia de bloqueo AV. El papel de filtro o barrera que desempeña el nodo AV hace que los estímulos reiterados que llegan desde la aurícula sufran un retraso en función de la frecuencia de llegada. La respuesta fisiológica a la estimulación con frecuencias progresivamente crecientes, es el alargamiento paulatino y progresivo del intervalo Aurícula-His (AH), transformándose en un bloqueo AV de segundo grado a partir de cierta frecuencia. Esta frecuencia crítica suele conocerse como punto de Wenckebach y en condiciones normales, debe encontrarse por encima de 150 latidos/minuto11.

El estudio de la conductividad anterógrada (de arriba abajo) de las vías accesorias determinando el ciclo de bloqueo de la vía y la existencia o no de conducción decremental a su través.

La inducción e interrupción de ciertas taquicardias (taquicardias por reentrada nodal, taquicardias auriculares, flutter auricular, etc.).

La aplicación de la estimulación ventricular con frecuencias crecientes (Figura 4) se utiliza para:

Fig.4 Estimulación ventricular.


Estudiar la presencia y las características de la conducción ventrículo-auricular (VA) mediante la determinación de la frecuencia de bloqueo VA. Desde el ápex del ventrículo derecho, y con frecuencias de estimulación progresivamente crecientes, en casi el 90% de los casos se produce en el nodo AV un bloqueo de segundo grado tipo Wenckeback. En un porcentaje pequeño de pacientes, la conducción VA se mantiene constante, con mínimos incrementos hasta frecuencias máximas, debido probablemente a un nodo AV hiperconductor en sentido retrógrado11.

Analizar la secuencia de activación auricular retrógrada, punto básico para el diagnóstico de la presencia de ciertas vías accesorias AV.

El estudio de la conductividad retrógrada (de abajo a arriba) de las vías accesorias determinando el ciclo de bloqueo de la vía y la existencia o no de conducción decremental a su través.

La inducción e interrupción de ciertas taquicardias (taquicardias ventriculares y taquicardias por reentrada nodal básicamente).

b) Introducción de extraestímulos: La base de la estimulación programada consiste en la introducción de estímulos acoplados, bien durante el ritmo propio del paciente (sea éste sinusal o una taquicardia), bien durante el ritmo estimulado. A los impulsos acoplados se les denomina extraestímulos, y el acoplamiento es el intervalo que existe entre el extraestímulo y el impulso precedente9. La introducción de extraestímulos sobre un ciclo base en la aurícula derecha se utiliza para determinar los periodos refractarios auriculares, las propiedades de la conducción anterógrada por el sistema de conducción AV y vías accesorias, y para desencadenar taquicardias9. La introducción sobre un ciclo base en el ventrículo se utiliza para determinar los periodos refractarios ventriculares, las propiedades de la conducción retrógrada por el sistema de conducción AV y vías accesorias, y para desencadenar taquicardias. La estimulación se realiza habitualmente en el ápex del ventrículo derecho, pero algunas taquicardias ventriculares requieren la estimulación en el tracto de salida del ventrículo derecho para su desencadenamiento9. Durante la estimulación, la enfermera encargada del polígrafo deberá registrar todo el protocolo y la enfermera circulante estará en todo momento al lado del paciente, controlando la tensión arterial y la pulsioximetría. Le explicará al paciente que es normal que sienta palpitaciones y el pulso más acelerado durante el protocolo de estimulación. Si se induce taquicardia durante el mismo, se controlarán las constantes vitales y se le preguntará si tiene mareo, malestar, palpitaciones, etc. Una vez terminado el procedimiento el cardiólogo sacará los catéteres y los introductores femorales, comprimiendo manualmente durante 5 minutos. Una vez terminada la compresión, se dejará apósito hemostático no compresivo sobre la zona de la punción. Se realizará un registro del electrocar-


diograma final en el polígrafo y se hará también una impresión en papel. Se informará a los familiares que el procedimiento ha terminado y cuando y donde podrán ver al paciente. Se efectuará el traslado de la mesa de exploraciones a la cama movilizando al paciente en bandeja, vigilando que los frenos de las camas estén accionados. Antes de trasladar al paciente a la unidad de hospitalización cardiológica se deberán cumplimentar todos los registros de enfermería detallando el estado del paciente, la medicación administrada y la situación y fijación de vías venosas, catéteres y apósitos. Se comprobará también que la historia clínica esté completa.

12.6 Posibles complicaciones Pese a la complejidad de los EEF, la morbi-mortalidad asociada a la técnica es extremadamente baja, pero, por desgracia, no nula12. 12.6.1. Complicaciones de los accesos vasculares: Las agresiones a venas y arterias ocasionan, proporcionalmente, el mayor número de complicaciones12. 12.6.1.1. Complicaciones del acceso femoral7

Hematoma: Es una colección de sangre en los tejidos blandos del muslo.

Hemorragia retroperitoneal: Se produce por la punción de la arteria por encima del ligamento inguinal, permitiendo que si se produce sangrado éste se extienda en el espacio retroperitoneal.

Pseudoaneurisma: Se produce si un hematoma está en continuidad con la luz de la arteria.

Fístula arteriovenosa. Se produce por la comunicación secundaria a la punción de la arteria y la vena.

Trombosis arterial: Es una complicación poco frecuente, que se relaciona con punciones de la arteria femoral superficial.

Infección. Es una complicación rara.

Neuropatía: Es muy poco frecuente y está relacionada con la presencia de grandes hematomas que comprimen el nervio.


12.6.1.2. Complicaciones del acceso por vena subclavia o vena yugular12:

Punción inadvertida de la arteria subclavia: Puede ser problemática, especialmente si el paciente va a recibir anticoagulantes para realizar un abordaje arterial retrógrado, dada la dificultad de comprimir dicho vaso.

Neumotórax: Es la complicación más característica.

12.6.1.3. Complicaciones del acceso por vena antecubital

Hemorragia.

Hematoma.

Infección.

Lesiones nerviosas: por punción directa en nervio o compresión de un hematoma.

12.6.1.4. Complicaciones del acceso transeptal7

Derrame pericárdico: Puede ocurrir por punción de las paredes cardiacas (generalmente la aurícula derecha o la izquierda).

Punción aórtica: Se produce al realizar una punción muy anterior.

Tromboembolismo: La formación de trombos en la aurícula izquierda puede dar lugar a embolias sistémicas, generalmente a las arterias cerebrales.

Síndrome coronario agudo: Es poco frecuente. Se trata generalmente de elevaciones transitorias del segmento ST, que no suelen originar daño miocárdico y que se ponen en relación con embolismo aéreo.

12.6.1.5. Complicaciones del acceso epicárdico7

Sangrado en pericardio: Es frecuente y generalmente autolimitado.

Sangrado abdominal: Es excepcional.

Pericarditis tras el procedimiento.

12.6.2. Complicaciones Cardiacas12

Taponamiento Cardiaco: La manipulación inadecuada o violenta de los catéteres dentro de las cavidades cardiacas pueden producir perforación, siendo ésta, probablemente, la complicación más temida de los procedimientos de ablación, ya que sin un tratamiento rápido y oportuno, puede ser mortal en un corto periodo de tiempo. La presencia de dolor torácico, disnea, taquicardia o hipotensión arterial deben alertarnos, y obligan a descartar la existencia de un taponamiento cardiaco. Es frecuente y generalmente autolimitado.


Lesiones valvulares: La manipulación de catéteres puede ocasionar lesiones en las estructuras valvulares y condicionar especialmente, la aparición de insuficiencia aórtica, mitral y tricuspídea, cuya trascendencia clínica parece ser reducida.

Alteraciones coronarias. Las arterias coronarias también pueden lesionarse por manipulación indebida del catéter en su interior.

Arritmias: La inducción de arritmias es uno de los objetivos del estudio electrofisiológico, por lo que no puede considerarse una complicación del mismo. No obstante, a veces se producen arritmias no deseadas, que interfieren con la marcha del EEF.

12.6.3. Complicaciones Embólicas12

Embolia sistémica: Puede aparecer tras los EEF que incluyen la cateterización de las cavidades izquierdas del corazón.

Embolia pulmonar: Secundaria a fenómenos de trombosis venosa profunda, si bien son infrecuentes.

12.7 Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento Cuando el paciente llegue a la unidad de hospitalización cardiológica, la enfermera responsable lo recibirá y verificará que la historia clínica corresponde con él y que ésta trae el informe médico y de enfermería. Se tomarán las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y temperatura) y se anotarán en los registros de enfermería. Se hará entrevista de enfermería e inspección visual para ver la coloración de la piel y las mucosas, existencia de apósitos, vías venosas, etc. Se explicará al paciente que debe permanecer en reposo en cama durante 6 horas. Se realizará electrocardiograma de 12 derivaciones y monitorización cardiaca mediante telemetría. Se cambiará ropa de cama con el paciente encamado y se pondrá camisón limpio abierto por detrás. Se le dejará en ayunas durante 2 horas y posteriormente se reanudará su dieta. Esa noche se podrá administrar, previa prescripción médica, un sedante suave por vía oral. A la mañana siguiente, el paciente podrá ser dado de alta. Previamente se realizará electrocardiograma de control, se retirará la telemetría, la vía venosa periférica y se dará al paciente informe de alta de enfermería.


12.8 Educación sanitaria. Recomendaciones al alta Las recomendaciones al alta son acciones cuidadoras que debe de llevar a cabo el paciente/cuidador que permiten la continuidad del cuidado enfermero después del alta hospitalaria. Una vez en el domicilio, el paciente deberá guardar reposo relativo no pudiendo realizar ejercicios físicos violentos tales como correr, saltar, levantar peso, etc. No deberá conducir hasta pasadas 48 horas de haberse realizado el EEF. Deberá vigilar la zona de la punción. En caso de apreciar sangrado, deberá comprimir con la mano sobre dicha zona durante 15 minutos. Si tras realizar este procedimiento la hemorragia no cesara, seguirá manteniendo la compresión y acudirá al centro sanitario más cercano. Será importante mantener el sitio de la punción limpio y seco. Deberá lavar la zona con agua y jabón, secándola bien y colocando posteriormente un apósito limpio. Deberá acudir al servicio de urgencias si presenta:

Fiebre y / o escalofríos.

Aumento del dolor, enrojecimiento, hinchazón, sangrado u otra secreción del sitio de inserción.

Frialdad, entumecimiento y / u hormigueo, u otros cambios en la extremidad afectada.

Dolor en el pecho, presión, náuseas y/o vómitos, sudoración abundante, mareos y/o desmayos.

Objetivos del Estudio Electrofisiológico Estudio de síncope de causa descono- Encontrar la localización y mecanismo de cida: valorar la función sinusal, la con- una arritmia conocida y determinar la meducción AV, intentar inducir taquicar- jor terapia. dias ventriculares sostenidas. Determinar la gravedad de la arrit- Evaluar la necesidad de un dispositivo de mia y si la persona está en riesgo de estimulación (marcapasos, DAI, resincropadecer episodios cardiacos futuros, nización). especialmente muerte súbita cardiaca. Ver la eficacia de un medicamento Tratamiento mediante ablación de taquiy/o terapia. cardias. Necesidad y posible eficacia de proce- Establecer un protocolo de actuación de dimiento de ablación del sustrato res- enfermería con unos cuidados durante ponsable de la arritmia. todo el proceso encaminados a alcanzar el bienestar del paciente.


Indicaciones del Estudio Electrofisiológico Paciente con síncope de origen Taquicardias con QRS ancho desconocido más: Ausencia de cardiopatía estructural. Historia familiar de muerte súbita. En aquellos pacientes con DAI con Cardiopatía estructural. descargas frecuentes. Palpitaciones presíncope. Síndrome de Wolff-Parkinson-White ECG anormal. Todo paciente sintomático con preex Profesiones de riesgo. citación. Pacientes asintomáticos que realizan actividades de alto riesgo. Antecedentes familiares de muerte súbita. Taquicardias con QRS estrecho Indicaciones dudosas (TIN, mediada por vía oculta, Supervivientes de parada sin cardioflutter y taquicardia auricular) patía estructural ni causa reversible. Se considera que el EEF diagnóstico Síndrome de Brugada asintomático aislado no tiene indicación en la accon historia familiar de muerte súbita. tualidad por lo que la indicación de Palpitaciones no aclaradas. EEF sería para la ablación por caté- El Holter resulta un método de valor ter en aquellos casos en los que hay: cuando los síntomas son frecuentes y, Episodios frecuentes. de ser esporádicos, el Holter implan Mala tolerancia clínica. table aporta información sin necesi Profesión de riesgo. dad de EEF. Deseo del paciente. Complicaciones Complicaciones del acceso femoral: Complicaciones del acceso transeptal: • Derrame pericárdico. • Hematoma. • Punción aórtica. • Hemorragia retroperitoneal. • Tromboembolismo. • Pseudoaneurisma. • Síndrome coronario agudo. • Fístula arteriovenosa. Complicaciones del acceso epicárdico: • Trombosis arterial. • Sangrado en pericardio. • Infección. • Sangrado abdominal. • Neuropatía. • Pericarditis. Complicaciones del acceso por Complicaciones cardiacas: vena subclavia o vena yugular: • Taponamiento Cardiaco. • Punción inadvertida de arteria • Lesiones valvulares. subclavia. • Alteraciones coronarias. • Neumotórax. Complicaciones del acceso por • Arritmias. vena antecubital: Complicaciones embólicas: • Hemorragia. • Embolia sistémica. • Hematoma. • Embolia pulmonar. • Infección. • Lesiones nerviosas.



García Civera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S, Sanjuán Máñez R, Martínez León J, Botella Solana S, López Merino V. Técnicas de cateterización. Anatomía radiológica. Electrofisiología Cardiaca Clínica y Ablación. Madrid, McGraw - Hill – Interamericana; 1999. p. 37-46.

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13

CARDIOVERSIÓN

Mª Montserrat Seoane Bello.

13.1 Introducción La cardioversión es una técnica ampliamente difundida para restaurar el rítmo sinusal, debido a su eficacia y seguridad tomando las precauciones necesarias. Sin embargo, no está exenta de complicaciones, que justifican una adecuada preparación del personal de enfermería que va a tomar parte en su ejecución. El objetivo de este capítulo, es dar a conocer a los profesionales de enfermería, las particularidades de esta técnica habitual en nuestro trabajo diario. En líneas generales, la cardioversión es un método utilizado para revertir un rítmo cardiaco anormal y rápido, a ritmo sinusal (RS). En función del mecanismo utilizado para llevarla a cabo, se pueden establecer dos tipos de cardioversión:

Cardioversión farmacológica (CVF): con medicamentos antiarrítmicos.

Cardioversión eléctrica (CVE): mediante una descarga eléctrica.

Cardioversión farmacológica La CVF es el tratamiento de primera elección en algunas arritmias. En ocasiones, los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer por sí solos el ritmo sinusal, sin necesidad de realizar una CVE.


Cardioversión eléctrica Según la forma de aplicación de la descarga eléctrica podemos diferenciar:

CVE interna o intracardiaca. La electricidad se suministra de forma directa en el corazón. Este tipo de cardioversión se puede realizar de diferentes formas: •

A través de un dispositivo implantado para el tratamiento de arritmias (DAI).

•

Durante una cirugía cardiaca.

•

Mediante un estudio electrofisiológico (EEF).

Actualmente, gracias a la alta eficacia de los desfibriladores bifásicos, la utilización de la CVE interna ha disminuido notablemente, con excepción de los pacientes portadores de DAI.

CVE externa o transtorácica (CVE). La corriente eléctrica es administrada a través de la pared del tórax, por medio de palas o electrodos adhesivos (parches). Hoy en día, es el método estándar de CVE, por lo tanto, en el que nos centraremos a lo largo de este capítulo.

13.2 Indicaciones y contraindicaciones 13.2.1. Indicaciones

De forma urgente. Cuando existe un ritmo que amenaza la vida del paciente, produciendo inestabilidad hemodinámica. Si además, la frecuencia ventricular que acompaña a la arritmia a cardiovertir es superior a 150 latidos por minuto, la American Heart Association (AHA) recomienda la cardioversión inmediata en:

•

Taquicardia supraventricular mal tolerada por el paciente. Esta arritmia cuando es bien tolerada revierte frecuentemente con maniobras vagales. Si la arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro hemodinámico, se debe interrumpir mediante la administración de adenosina intravenosa (CVF de elección) o bien mediante CVE1.

•

Taquicardia ventricular con pulso que provoque deterioro hemodinámico.

•

Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida e irregular que cause trastorno hemodinámico.

De forma programada o electiva. La CVE puede demorarse en el tiempo si no existe compromiso vital. La finalidad es restaurar el RS y mejorar la función cardiaca. La CVE programada es un procedimiento seguro y efectivo, para restaurar el ritmo sinusal en pacientes preparados adecuadamente2. Las arritmias más frecuentemente tratadas son:

Cardioversión /193

•

Flutter auricular persistente (el tratamiento de elección sería la ablación).

•

Fibrilación auricular (FA): la CVE permite la reversión a ritmo sinusal con una frecuencia superior a la de los fármacos antiarrítmicos aislados o combinados. Se realiza en pacientes con FA persistente sintomáticos o bien con FA de reciente aparición para acelerar el paso a ritmo sinusal.

El procedimiento de la CVE es igual, tanto si se realiza de forma urgente como de forma programada. 13.2.2. Contraindicaciones

Taquicardias de inicio y fin espontáneos, que no produzcan inestabilidad hemodinámica.

FA con múltiples recurrencias tras varias cardioversiones, a pesar de tratamientos farmacológicos profilácticos.

FA crónica de más de 2 años de evolución.

Presencia de intoxicación digitálica (puesto que la arritmia puede degenerar en asistolia o taquicardia ventricular).

Desequilibrio electrolítico (contraindicación relativa). Presencia de hipopotasemia (por el riesgo de inducir arritmias).

13.3 Aspectos técnicos y progresos 13.3.1. Mecanismo de actuación La cardioversión sigue el mismo principio que la desfibrilación, sólo que el aparato (figura 1) incorpora el análisis del ritmo del paciente e identifica el complejo QRS del electrocardiograma, principalmente la onda R.

Consiste en la aplicación de una descarga de corriente eléctrica continua en el tórax del paciente, de muy alta energía y breve duración, con la finalidad de interrumpir una actividad eléctrica anormal. Esta descarga se administra de forma SINCRONIZADA con la onda R (durante la sístole). El objetivo es evitar que la

Figura 1. Desfibrilador.


descarga coincida con la repolarización ventricular (onda T) que puede causar una Fibrilación o Taquicardia ventricular.

No se debe confundir la CVE con la DESFIBRILACIÓN, que consiste en el paso de una corriente eléctrica continua NO SINCRONIZADA con ninguna onda del ECG, ya que no existe un ritmo organizado.

13.3.2. CVE electiva ambulatoria en la FA. Consideraciones especiales Una de las técnicas que se realiza con mayor frecuencia en el laboratorio de electrofisiología es la CVE electiva ambulatoria en pacientes con FA persistente. La evidencia científica actual avala la CVE ambulatoria en la FA como una técnica segura y eficaz3. Se puede realizar de forma ambulatoria en pacientes hemodinámicamente estables, que no tengan una cardiopatía grave subyacente. Es preciso realizar una monitorización de ECG y hemodinámica, durante al menos 3 horas después del procedimiento, antes que el paciente abandone el hospital4. El riesgo de accidente cerebro vascular (ACV) por embolismo es muy similar en la FA y el flutter, por lo que la tromboprofilaxis se aplica igual en ambos casos. Para reducir este riesgo, es obligatoria la anticoagulación adecuada 3 semanas antes de una CVE programada (en la FA de Figura 2. Tromboprofilaxis en la FA. más de 48 horas o de duración desconocida). Posteriormente, el tratamiento debe continuarse durante un mínimo de 4 semanas, debido al riesgo de tromboembolia tras el procedimiento (figura 2). En pacientes con factores de riesgo de ACV o recurrencia de FA, el tratamiento con anticoagulante debe continuarse durante toda la vida (independientemente que mantenga aparentemente el RS). La realización de un ecocardiograma transesofágico (ETE) puede descartar la existencia de trombos intracardiacos, siendo útil en aquellos casos en los que existe dificultad para conseguir adecuados niveles de anticoagulación o se desconoce si se ha conseguido.

Cardioversión /195

13.3.3. Eficacia de la CVE en la FA La probabilidad de éxito de la CVE es variable y oscila entre el 67-94 %. Existen una serie de factores que modifican estas probabilidades de éxito. Estos factores pueden resumirse en factores derivados de la técnica e individuales de cada individuo a tratar. 1. Factores derivados de la técnica La aplicación de una técnica correcta aumenta el porcentaje de éxito de la CVE. 1.1 Según los electrodos (posición, tamaño y material).

Posición: Actualmente se utilizan dos posiciones para la colocación de los electrodos: anterolateral/anteroposterior (figura 3).

Figura 3. Posición parches de desfibrilación.

Algunos estudios avalan la posición anteroposterior como más efectiva en la FA. Sin embargo, la mayoría han sido incapaces de demostrar una ventaja clara, por lo que se admiten ambas posiciones. Otros estudios, sugieren que usando un desfibrilador bifásico5, no tendría tanta relevancia la posición de los electrodos respecto a la eficacia de la CVE. En algunos pacientes, puede ser efectiva sólo una de las posiciones. Si las descargas iniciales no son capaces de revertir la arritmia, los electrodos deben ser recolocados en la posición alternativa, para repetir el intento de CVE6. En las mujeres se deben evitar colocar los parches/palas sobre el tejido mamario.

Tamaño: El tamaño óptimo de los electrodos es de 8 a 12 cm.

Material: Palas/electrodos autoadhesivos. En las últimas guías del ERC 2010, se recomienda la utilización de electrodos autoadhesivos frente a las palas, reportan mayores ventajas prácticas y son descritas como más seguras y eficaces. La AHA señala que en los desfibriladores bifásicos, ambas alternativas son válidas. Sin embargo, en el caso de la CVE de la FA con desfibrilador monofásico, recomienda el uso de los parches sobre las palas7.


1.2 Forma de onda de energía utilizada: Bifásica / Monofásica. Se recomienda el uso de desfibriladores externos bifásicos en la CVE electiva de la FA, ofrecen un mayor porcentaje de éxito tras la primera descarga, menores requerimientos energéticos y, por lo tanto, menor riesgo y severidad en las quemaduras cutáneas. 1.3 Cantidad de energía suministrada: Dependerá de la arritmia a tratar y del tipo de onda de energía empleada (figura 4). ARRITMIA FA FLUTTER/ TPSV TV CON PULSO

MONOFÁSICO 200 100 200

BIFÁSICO 120 a 150 70-120 120-150

Figura 4. Energías iniciales recomendadas.

Según las recomendaciones del ERC 2010, con un desfibrilador bifásico en la FA se recomienda una energía inicial de 120 a 150 Julios. Si tras la primera descarga la arritmia no revierte, se irá aumentando la energía de forma progresiva. 1.4 Voltaje de los condensadores. 2. Factores individuales de cada individuo a tratar 2.1 Impedancia transtorácica: Resistencia al paso de la corriente que ofrece el tórax. La densidad de corriente que llega efectivamente al miocardio, es inversamente proporcional a la impedancia de los tejidos que se interponen entre el músculo cardiaco y los electrodos. La probabilidad de éxito de la CVE disminuye con una alta impedancia y una baja energía (impedancia media: 70-80 ohmios en adultos). La impedancia torácica es variable en función de:

Tamaño y composición de los electrodos.

Contacto entre los electrodos y la piel.

Presión de los electrodos contra el cuerpo: en caso de utilizar palas, hay que aplicarlas fuertemente contra el tórax.

Rasurado de vello: el vello empobrece el contacto de los electrodos con la piel y posibilita que quede aire atrapado, favoreciendo la formación de arcos voltaicos y quemaduras.

Las palas sin gel, aumentan la impedancia y por lo tanto, reducen las probabilidades de éxito, además de producir quemaduras importantes. Un exceso de gel, puede extenderse entre las palas favoreciendo la formación de arcos voltaicos. En su lugar, se deben utilizar placas desechables de gel con las palas metálicas tradicionales o bien electrodos autoadhesivos que llevan el gel incorporado.

Cardioversión /197

Distancia entre los electrodos.

Superficie corporal: a mayor superficie corporal mayor impedancia.

Fase del ciclo respiratorio. Es recomendable suministrar la descarga al final de la espiración, ya que hay menor cantidad de tejido pulmonar entre la pared costal y corazón y por lo tanto, menor impedancia.

Número de descargas administradas y tiempo entre ellas.

2.2 Estado clínico general del paciente: Enfermedad cardiaca de base, presencia de cardiopatía estructural, etc. 2.3 Tipo de Arritmia. 2.4 Duración de la arritmia: La duración es un predictor adverso de la eficacia, aunque en la práctica diaria no se manejan periodos largos de tiempo, el porcentaje de éxito es del 90 % cuando la FA lleva instaurada menos de 1 año, respecto a un 50% cuando ha estado presente durante más de 5 años. 13.3.4. A tener en cuenta

En pacientes portadores de marcapasos permanentes o DAI, la descarga eléctrica puede dañar el generador, el sistema de conducción o el tejido miocárdico causando una disfunción del dispositivo. El extremo del electrodo tiene que estar, al menos, a 8-12 cm del generador del marcapasos o DAI y se recomienda la posición anteroposterior. La primera descarga debe realizarse con la mínima cantidad de energía recomendada (dependerá de la arritmia a tratar). Las descargas bifásicas son preferibles porque requieren menor energía. En los pacientes portadores de DAI es recomendable además la desactivación de las terapias antes de la descarga, siempre que se pueda. Después de la CVE, los dispositivos deben ser interrogados y evaluados para asegurar su buen funcionamiento4.

Los parches transdérmicos pueden empobrecer el contacto con la superficie cutánea, favoreciendo la formación de arcos voltaicos y quemaduras, si colocamos el electrodo o la pala encima del parche durante la descarga. Se recomienda retirarlos y limpiar bien la piel antes de aplicarla6.

Antiarrítmicos: se suelen pautar fármacos antiarrítmicos 24-48 horas antes del procedimiento para evitar la recurrencia precoz de la FA, pudiendo llegar a restablecer por si solos el RS. Estos fármacos pueden aumentar las probabilidades de éxito de la CVE y reducir la energía necesaria.

Recursos Materiales y humanos

Recursos humanos: 2 enfermeros/as, 1 cardiólogo, 1 auxiliar de enfermería.

Recursos materiales:


1.

2.

3.

Material para monitorización del paciente. •

Desfibrilador (de elección bifásico), con pulsioxímetro, tensiómetro y registro electrocardiográfico de 12 derivaciones.

•

Palas autoadhesivas desechables/ palas tradicionales.

•

Electrodos con gel para registro del ECG.

Fármacos y material para administración I.V: •

Equipo para canalización de vía intravenosa.

•

Fármacos: Variable según protocolo de la unidad: o

Sedantes (Benzodiacepinas): Midazolam (acción ultra corta, vida media<5 horas, dosis: 0,1 mg/kg I.V). Diazepam (acción larga, vida media>40 horas, dosis: 0,2-0,5 mg/kg I.V). Flumazenilo (antagonista competitivo de las benzodiacepinas, dosis: 0,3 mg I.V c/30 sg, hasta un máximo de 2 mg).

o

Etomidato: Dosis 0,3 mg/Kg IV.

o

Propofol: Dosis 0,5-1 mg/Kg en inyección lenta.

o

Analgésicos opiáceos: Morfina (dosis: 0,1-0,15 mg/kg I.V). Fentanilo (dosis: 0,05-0,1 mg IV (1-2 ml). Naloxona (antagonista puro, dosis: 0,2-0, 4 mg I.V c/2-3 min. según respuesta).

•

Suero fisiológico al 0,9 % para mantener la permeabilidad de la vía venosa.

•

Crema para quemaduras (sulfadiazina de plata).

Carro de paradas, prestando especial atención a : •

Kit de intubación (laringoscopio, tubo endotraqueal de varios calibres, fiador, etc).

•

Bolsa balón autohinchable (Ambú®).

•

Cánulas de Guedel de diferentes tamaños.

•

Toma de aspiración (comprobación de vacío, cánulas para aspiración, etc.).

•

Material para la administración de oxigenoterapia: toma de oxígeno, mascarilla con reservorio/mascarilla efecto ventury, gafas nasales.

13.4 Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente

Recepción del paciente en la sala de espera.

Valorar su nivel de conocimientos previos sobre el procedimiento, comprobando su comprensión acerca del mismo.

Cardioversión /199

Fomentar que exprese sus dudas para intentar resolverlas. Todo esto contribuye a mejorar su comprensión sobre el procedimiento, favoreciendo: •

La disminución de la ansiedad.

•

Una relación de confianza entre el profesional y el paciente.

•

Una mayor colaboración por su parte.

Comprobar que dispone de consentimiento informado firmado.

Registrar las constantes vitales basales.

Confirmar la persistencia de la arritmia a tratar, mediante un registro del ECG de 12 derivaciones, o bien con una tira de ritmo.

Analítica reciente, con bioquímica e INR (debe estar entre 2 y 3) y comprobar la adecuada anticoagulación en las semanas previas al procedimiento.

Debe estar en ayunas, al menos 6 horas.

Canalizar vía venosa.

Retirar las prótesis (especial atención a prótesis dentales), maquillaje (esmalte de uñas), así como los objetos metálicos (joyas, relojes, etc.). Estos últimos podrían ocasionar quemaduras.

Revisión de posibles alergias (medicamentosas y a alimentos).

Pesar al paciente para el cálculo adecuado de las dosis farmacológicas.

13.5 Cuidados de enfermería durante la cardioversión La preparación del paciente para CVE es fácil de realizar, pero la práctica de la técnica debe llevarla a cabo un profesional formado y preparado adecuadamente, y siempre con un médico presente. Cuidados:

Colocar al paciente en decúbito supino y desnudo de cintura para arriba.

Explicarle que se va a dormir y sensaciones que pueda tener.

Comprobar la permeabilidad del acceso venoso y mantener la vía con una perfusión de suero fisiológico al 0,9%.

Monitorizar al paciente con el monitor-desfibrilador, seleccionando la derivación electrocardiográfica que muestre la onda R de mayor amplitud (mayor voltaje), que permita detectar correctamente al desfibrilador de forma SINC (sincronizado).

Constatar la persistencia de la arritmia.

Activar el modo SINC y comprobar que el monitor detecta correctamente todos los latidos del paciente (flecha sobre el QRS). En caso de duda


o ausencia de detección, cambiar la derivación, y/o el voltaje o incluso, cambiar la posición de los electrodos cutáneos.

Registrar los signos vitales: TA, FC y saturación de oxígeno durante todo el procedimiento, es esencial la monitorización continua del paciente, para detectar de forma precoz posibles complicaciones.

En pacientes portadores de MP o DAI tener en cuenta las recomendaciones del apartado 13.3.4.

Colocar los electrodos autoadhesivos desechables conectados al desfibrilador en cualquiera de las posiciones descritas anteriormente.

Administrar oxígeno con mascarilla al 50% unos segundos antes de sedarlo, para aumentar la oxigenación de la sangre.

Bajar la cabecera de la cama y retirar la almohadilla, para favorecer las maniobras de ventilación.

El choque externo es doloroso y desagradable, por lo que bajo indicación médica (o según el protocolo de la unidad) se iniciará la sedación.

Antes de administrar la descarga: •

Comprobar que el paciente está perfectamente sedado.

•

Elegir la energía de descarga (según arritmia a tratar).

•

Revisar modo SINC SIEMPRE (última comprobación).

•

Apretar el botón de carga.

•

Avisar de la descarga y comprobar que el área alrededor del paciente está despejada y que nadie está en contacto con él.

•

Interrumpir la administración de oxígeno momentáneamente durante el choque, alejándolo al menos un metro del pecho del paciente.

Administrar la descarga con la energía seleccionada (apretando el botón en el monitor o simultáneamente en ambas palas), en caso de usar palas presionarlas fuertemente sobre el tórax y si es posible, realizarla durante la espiración.

Tras la administración de la descarga: comprobar el ritmo del paciente.

Si la arritmia persiste, se repite a máxima energía, hasta un máximo de tres descargas, separadas por un tiempo de 2-3 minutos.

13.5.1 Posibles complicaciones La tasa de complicaciones es inferior al 5%. La mayoría de las complicaciones son autolimitadas, como por ejemplo, cambios transitorios en el ECG (segmento ST y cambios en la onda T) o relativamente benignas (quemaduras superficiales). Sin embargo, pueden existir complicaciones graves que amenacen la vida del paciente tales como: arritmias (especialmente en casos de intoxicación digitálica, hipopotasemia o sincronización inadecuada), bradicardias extremas, tromboembolismos, ede-

Cardioversión /201

ma pulmonar, necrosis miocárdica y riesgos propios de la sedación/anestesia (hipotensión, hipoxemia, etc.). La incidencia de tromboembolismo varía, pero existe un mínimo riesgo (menos del 1%) de producir embolia a pesar de tomar todas las precauciones pertinentes8. Tras una CVE es frecuente la aparición de quemaduras cutáneas (20-25%). Su aparición se relaciona con una técnica inadecuada9. El riesgo de quemaduras es menor con el uso de desfibriladores bifásicos y palas geladas10. El uso profiláctico de una crema de esteroides o ibuprofeno tópico previo a la CVE, puede reducir la severidad y la incidencia de las quemaduras11. 13.5.2 Cuidados de enfermería posteriores a la cardioversión

Valorar las constantes vitales, respiración y presencia de arritmias hasta que el paciente se recupere totalmente.

La asistencia de la ventilación continuará hasta observar que despierta y respira adecuadamente.

Vigilar el nivel de conciencia tras la sedación y detectar posibles reacciones adversas.

Realizar un ECG para registrar el ritmo cardiaco.

Tratamiento de las quemaduras cutáneas si las hubiera, aplicando la crema de sulfadiazina de plata.

Si el paciente es portador de MP o DAI: interrogar y reprogramar.

Registrar todo el procedimiento en los registros de enfermería de la unidad. Una vez decidida el alta, retirar oxigenoterapia, vía periférica y monitorización.

Comprobar los conocimientos del paciente sobre el tratamiento y las recomendaciones a seguir al alta hospitalaria.

13.5.3 Educación sanitaria. Recomendaciones al alta

El procedimiento se ha realizado bajo sedación profunda, por lo que no debe conducir vehículos o manejar maquinaria potencialmente peligrosa, al menos durante las seis horas posteriores a su finalización.

Como la arritmia puede reaparecer, el paciente debe evitar las causas que la puedan precipitar, como la ingesta de alcohol o excitantes (café, tabaco, té, etc.), se le recomendará que evite su consumo.

Reforzar la importancia en la toma de anticoagulantes durante el tiempo prescrito. Y debe continuar con el mismo tratamiento hasta la consulta con su cardiólogo.

Si se han producido quemaduras, deberá aplicarse una crema emoliente o crema para quemaduras, como la sulfadiazina argéntica. Las molestias pueden durar 2 ó 3 días y suelen ser leves.

Debe acudir a su cardiólogo para revisión.


RESUMEN

Método utilizado para revertir un ritmo cardiaco anormal a ritmo sinusal. La cardioversión se puede realizar con fármacos (CVF) o bien mediante una descarga eléctrica (CVE). La CVE externa o transtorácica es actualmente el método estándar. Mecanismo de actuación. Aplicación de una descarga de corriente continua en el tórax del paciente, capaz de interrumpir una actividad eléctrica anormal. Esta descarga se administra de forma SINCRONIZADA con la onda R (durante la sístole). Objetivo: evitar que la descarga coincida con la repolarización ventricular (onda T) pudiendo causar una fibrilación o taquicardia ventricular. Tipos de CVE según la urgencia de la demanda: CVE Urgente/CVE programada o electiva. CVE electiva ambulatoria de la FA: Es uno de los procedimientos que se realiza con mayor frecuencia en el laboratorio de EEF.

Recomendaciones técnicas

Factores individuales a tener en cuenta

Material: palas/electrodos autoad- Impedancia transtorácica. • Mejorar el contacto de los electrodos hesivos. contra la piel: Posición: Son válidas las posiciones o Presionar las palas fuertemente anterolateral / anteroposterior. contra el tórax. Tamaño de las palas: de 8 a 12 cm. o Considerar el rasurado del vello. Forma de onda de energía utilio Utilizar gel conductor. zada: Bifásica. o Suministrar la descarga al final Cantidad de energía suminisde la espiración. trada: Estado clínico general del paciente. Onda Bifásica Duración de la arritmia: CRONICIDAD. E. inicial 120 a 150 J Tipo de Arritmia. Descargas Aplicar la energía de forma progresiva. siguientes

Puntos a recordar: 9 Pacientes portadores de marcapasos /DAI: requieren precauciones especiales. 9 Considerar tromboprofilaxis pre y post cardioversión. INR debe estar entre 2 y 3. 9 Intoxicación digitálica.- Contraindicación absoluta para realizar una CVE. 9 Sedar adecuadamente al paciente antes de la CVE. La descarga eléctrica es dolorosa. 9 Activar la opción sincrónica (modo SINC) SIEMPRE, antes de la CVE. 9 Las quemaduras se relacionan con la aplicación de una mala técnica. Son prevenibles y por lo tanto, evitables.

Cardioversión /203


Almendral J, Castellanos E y Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. 2012; 65(5):456-69. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/90123832/S300/. Consulta: 14 enero 2013.

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DESFIBRILACIÓN

Encarnación Arjona Muñoz, Jesús Burgos Mora y Antonio Ramón Dávila Berrocal.

14.1 Introducción La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte en el mundo. Un 60% de las muertes por enfermedad coronaria debutan de forma súbita. La fibrilación ventricular (FV) es la arritmia responsable en casi el 85% de los paros cardiacos1. La desfibrilación es el único tratamiento efectivo en el caso de una fibrilación ventricular o de una taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). En éste capítulo vamos a abordar los aspectos teórico-técnicos y los materiales necesarios para la desfibrilación de arritmias ventriculares malignas.

14.2 Indicaciones y fundamentos de la desfibrilación La desfibrilación es el tratamiento eléctrico de la fibrilación ventricular y de la taquicardia ventricular sin pulso. Consiste en transmitir una cantidad de corriente eléctrica de suficiente magnitud a través del músculo cardiaco, en situación eléctrica y mecánica caótica, con el objetivo de despolarizar simultáneamente una masa crítica del mismo y conseguir, que el nodo sinusal reasuma el control del ritmo cardiaco; es decir, con actividad eléctrica organizada y presencia de pulso1. Se define desfibrilación exitosa2 como “la ausencia de FV o TVSP a los cinco segundos de administrar la descarga eléctrica”. El objetivo final es la recuperación de la circulación espontánea (RCE).


La desfibrilación constituye uno de los algoritmos de actuación ante una Parada Cardiorrespiratoria (PCR), en la Reanimación Cardiopulmonar (RCP). Si bien, todos los algoritmos deben comenzar atendiendo el orden de la cadena de supervivencia establecidos por los Planes de Resucitación. La desfibrilación cardiaca alcanza su importancia, en base a que los ritmos más frecuentes en el caso de PCR en adultos son la FV y la TVSP, y el tiempo que transcurre desde el momento en que se producen, hasta que desfibrilamos es fundamental para lograr el éxito de la misma. De tal manera, que cuanto más corto sea éste tiempo, mayores serán las probabilidades de éxito2 (figura 1). Por cada minuto que se retrase la desfibrilación, las posibilidades de supervivencia disminuyen hasta un 4% si se aplica RCP básica, y hasta un 10% si no se aplica. La desfibrilación ocupa el tercer eslabón en la cadena de supervivencia (figura 2), siendo fundamental haber realizado el primer y segundo eslabón para que ésta sea exitosa. SUPERVIVENCIA Y TIEMPO DE DESFIBRILACIÓN Supervivencia 80% 60% 40% 20% 0%

Tiempo (en minutos) 0

5

10

15

La supervivencia es inversamente proporcional al tiempo de desfibrilación Larsen MP, Elsenberg MS, Cummins Ro, Ann Emerg Med 1993; 22: 1652-1658

Figura 1. Relación entre supervivencia y tiempo de desfibrilación.

Es muy importante, por tanto, reconocer la situación de parada cardiorrespiratoria (PCR), objetivando la pérdida de conciencia y la ausencia de respiración, pidiendo ayuda y comenzando inmediatamente, a realizar compresiones torácicas de calidad: al menos cien compresiones por minuto, deprimiendo el tórax del paciente 1/3 de su diámetro anteroposterior. Se realiza con una secuencia de 30 compresiones y 2 ventilaciones hasta la llegada del desfibrilador3.

Desfibrilación /207

Figura 2. Cadena de supervivencia.

14.3 El desfibrilador. Tipos de desfibriladores Es el aparato que utilizamos para realizar el tratamiento eléctrico de la FV y TVSP. Básicamente consta de:

Una fuente de energía como alimentación (corriente directa o baterías).

Un condensador que puede cargarse de un nivel de energía determinado.

Palas o electrodos que se colocan sobre el tórax para suministrar la descarga.

Los desfibriladores pueden ser: 1)

Semiautomáticos (DESA).

2)

Manuales.

3)

Desfibriladores automáticos implantables (DAI).

14.4 Técnica de Desfibrilación semiautomática y manual Desfibrilación semiautomática Los desfibriladores semiautomáticos disponen de una programación inteligente, que es similar a la de los desfibriladores automáticos implantables (DAI). Para su utilización no es imprescindible el diagnóstico clínico, ya que pueden detectar los ritmos subsidiarios de desfibrilación4. Son fáciles de utilizar con mínimo entrenamiento, por lo que permiten aplicar la desfibrilación de forma precoz y por personal no sanitario. La mayoría de los DESA suministran una descarga de energía bifásica entre 150-300 J. Los DESA se han adaptado a los protocolos del Plan Nacional y Europeo de Reanimación Cardiopulmonar Básica. También, se empiezan a utilizar en el ámbito hospitalario mientras llega el equipo de reanimación (figura 3).


Figura 3. Algoritmos de desfibrilación externa semiautomática (DESA) y soporte vital avanzado.


Técnica de la desfibrilación con DESA

Conectar los electrodos al paciente.

No tocar al paciente mientras está analizando el ritmo.

Si detecta un ritmo desfibrilable nos lo indica, se carga y nos pide que apliquemos el choque. Cuando se realiza la descarga nadie debe tocar al paciente. Si hay una fuente de oxígeno con la que estemos ventilando al paciente, se retirará un metro en el momento del choque.

Se produce una contracción brusca del tórax, esto nos indica que la descarga se ha suministrado.

Es fundamental que el masaje cardiaco se interrumpa lo menos posible, antes y después de la desfibrilación.

Se continuará así, hasta la llegada de los equipos de RCP avanzada (4º eslabón de la cadena de supervivencia). También se utiliza este algoritmo en el entorno hospitalario, de tal manera que se pueda hacer RCP con DESA en zonas de mucha afluencia de pacientes (consultas, área de radiodiagnóstico, etc.) mientras acude el equipo de reanimación. Desfibrilación manual Se realiza en la RCP avanzada y para ello se utiliza un desfibrilador externo estándar. Es un aparato compacto y portátil. Consta de:

Pantalla de monitorización del ECG, bien a través de electrodos de superficie, (seleccionando las derivaciones I, II y III), o a través de palas (selector en posición P), aplicando éstas sobre el tórax del paciente.

Selector de derivación.

Fuente de energía eléctrica (red eléctrica o batería).

Selector de energía graduable.

Interruptor de carga (localizado en el aparato, en las palas o en ambos).

Interruptor de descarga (en el aparato o en las palas, situándose uno en cada pala, teniendo que pulsar los dos a la vez para dar el choque).

Condensador o acumulador de energía.

Palas o electrodos de desfibrilación.

1. Encender 2. Seleccionar energía 3. Cargar 4. Descargar Modo sincrónico Modo DESA Palas adulto

Figura 4. Desfibrilador externo.


Sincronizador (se utiliza cuando queremos hacer cardioversión y permite que la descarga se efectúe en el momento de mayor amplitud del QRS, evitando así la fase vulnerable de la onda T).

Registro en papel.

Algunos desfibriladores manuales también pueden tener funcionamiento en modo semiautomático y función marcapasos. Técnica de la desfibrilación manual

Despejar el tórax del paciente.

Conectar el desfibrilador en forma asincrónica.

Aplicar gel conductor en las palas.

Comprobar el ritmo cardiaco en la pantalla de monitorización.

Seleccionar la energía del choque (200-300 J).

Pulsar el botón de carga.

Evitar que haya una atmósfera rica en O2 cerca de las palas del desfibrilador.

Esperar las señales visuales y acústicas, que nos indican la carga completa.

Presionar las palas con fuerza sobre el tórax.

Volver a confirmar el ritmo cardiaco en el monitor.

Comprobar que nadie toca al paciente: ¡aviso enérgico de descarga!

Pulsar simultáneamente los dos botones de descarga.

La descarga queda comprobada por la sacudida brusca del tórax.

Comprobar la existencia de ritmo sinusal; si la arritmia persiste, volver a descargar.

14.5. Tipos de energía Hay que destacar que los desfibriladores actuales utilizan ondas bifásicas para desfibrilar, antes se utilizaban ondas monofásicas. La corriente en los desfibriladores bifásicos fluye en dirección positiva durante un tiempo y después en dirección negativa. La onda de corriente “va y viene de una pala a otra” (figura 5).


Figura 5. A: monofásica. B: bifásica.

14.6 Factores que afectan al éxito de la desfibrilación Impedancia Transtorácica2 Se define como la resistencia al paso de corriente a través del tórax, cuanto mayor sea, menor será el flujo de corriente. Por ello, la energía del choque y la impedancia determinan la cantidad de corriente eléctrica que llega al corazón. Tal es así, que sólo suele llegar un 5% de la energía que aplicamos al corazón (figura 6). Para disminuir la impedancia en el choque podemos actuar optimizando con las siguientes recomendaciones:

Figura 6. Paso corriente a través del tórax y corazón.

Rasurado del tórax: permite un mejor contacto entre las palas-electrodos y la piel del paciente.

Tamaño de las palas-electrodos: la suma del área de los electrodos debe aproximarse a los 150 cms2.

Colocación de las palas–electrodos: deben situarse de manera que la corriente fluya a través de la mayor cantidad de masa crítica miocárdica (figura 7).

Figura 7. Posición de parches y palas. A: postero-anterior. B: biaxilar. C: paraesternal derecha medio axilar izquierda.


Fuerza de aplicación de las palas Se deben presionar con fuerza las palas contra el tórax del paciente (fuerza óptima 8 Kg en adulto y 5 Kg en niños), consiguiendo así un buen contacto. Agente conductor Actúa haciendo de interfase, facilita el paso de la corriente y reduce la impedancia. No se debe usar gel de baja conductancia eléctrica (por ejemplo, gel de ultrasonido). Fase ventilatoria Es mejor aplicar el choque en la fase espiratoria, cuando menos aire hay en los pulmones.

14.7 Normas de seguridad durante la desfibrilación La técnica de desfibrilación debe llevarse a cabo sin riesgo para los miembros del equipo de resucitación. Esto se consigue siguiendo las siguientes recomendaciones:

Tener cuidado con los entornos o ropas húmedas.

Secar al paciente si procede antes de la desfibrilación.

Si se puede, utilizar parches autoadhesivos.

No tocar el entorno del paciente durante la descarga.

La persona que administre la descarga debe asegurarse que todo el mundo este alejado del paciente durante la desfibrilación.

Utilizar guantes, aunque la protección que dan es limitada.

Si se está realizando ventilación con balón resucitador, alejar la fuente de O2 al menos 1 metro de las palas o parches de desfibrilación.

Si el paciente está con ventilación mecánica, dejar el sistema cerrado durante la desfibrilación, vigilando que no haya fugas.

14.8 Aspectos técnicos y progresos La aparición de los DESA ha supuesto un gran avance, hasta el punto que su uso mejora la supervivencia, debido a la rapidez con la que se puede aplicar la desfibrilación por personal no entrenado, adaptándose a los protocolos existentes. También en el ámbito hospitalario, ha supuesto un gran avance el uso de los DESA. Esto obedece a que es mejor que mucha gente sepa hacer RCP básica con


DESA, teniendo como referencia una llamada al equipo especializado en RCP avanzada. Además, a veces la muerte súbita se produce en áreas del hospital (consultas, salas de radiodiagnóstico, etc.), donde el personal sanitario no está entrenado en RCP avanzada. La aparición de los desfibriladores bifásicos permite utilizar niveles menores de energía, siendo su efectividad, como mínimo, similar a los monofásicos. Ha permitido disminuir el peso y el tamaño de los desfibriladores. También, y desde el punto de vista de avance y progreso, tenemos que mencionar la aparición de los desfibriladores automáticos implantables (DAI). En el año 2011 se implantaron de novo aproximadamente 3000 DAI5.

14.9 La desfibrilación en las unidades de arritmias Cuando nos referimos a la técnica de desfibrilación en las unidades de arritmias y cardiología intervencionista, debemos tener en cuenta dos consideraciones: 1º La importancia de prever qué pacientes tienen riesgo potencial de presentar FV o TVSP. Siendo quizá más propensos, aquéllos a los que se les realizan un estudio electrofisiológico o ablación por arritmias ventriculares. También, aquellos pacientes en los que su estado general esté comprometido. Es importante considerar el método de valoración recomendado por el Plan Nacional de RCP, identificando y tratando a los pacientes en riesgo de PCR. Concretamente, debemos conocer las principales causas de FV:

Síndromes coronarios agudos.

Cardiopatías con disfunción ventricular severa.

Fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, digoxina).

Canalopatías.

Acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas.

2º La especial adaptación de los protocolos en la última revisión (2010) para el tratamiento de la FV o TVSP en las salas de este tipo. Cabe destacar que, ante un paciente que sufre una FV o TVSP, se darán hasta tres choques seguidos si no se resuelve, y a efectos de protocolo, estos tres choques valdrán como el primero del algoritmo. Recoge esto el plan Nacional y Europeo de RCP cuando se trata de salas de Hemodinámica, Electrofisiología y Cirugía cardiaca. Material y recursos necesarios Recursos humanos: Hacen falta por cada laboratorio un médico, un enfermero y un auxiliar de clínica. Recursos materiales:

Desfibrilador manual, con opción a sincronización, preferiblemente bifásico.


Electrodos-parches de desfibrilación.

Electrodos para monitorización estándar.

Material para mantenimiento de vía aérea y estimulación temporal: Guedel, bolsas de reanimación autohinchable, material de intubación orotraqueal, sondas de aspiración, mascarillas de O2, toma de O2, aspirador, sondas de aspiración, marcapasos externo (figura 8).

Figura 8. Material para mantenimiento de la vía aérea y estimulación temporal.

Cuidados después de una desfibrilación 9

Tratar de tranquilizar al paciente y explicarle lo que ha sucedido.

9

Monitorizar las constantes vitales y la saturación de O2.

9

Se pueden producir quemaduras de primer grado en la piel, que se tratarán de forma inmediata, cubriéndolas con una gasa humedecida en suero fisiológico, para posteriormente, aplicar crema hidratante y analgésicos si los precisa.

RESUMEN

Las muertes por cardiopatía isquémica representan un problema de primera magnitud para la salud pública, siendo ésta la primera causa de muerte en el mundo. La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria. La desfibrilación es el único tratamiento efectivo en el caso de una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso. En este capítulo, hemos descrito el mecanismo de un desfibrilador, sus componentes y las diferentes modalidades de aparatos existentes. Se ha hecho especial hincapié a la hora de explicar la técnica a realizar, optimizándola y, obteniendo así, los mejores resultados. Los DESA han supuesto un avance considerable en la resolución de la PCR por FV, debido a su fácil manejo y no necesitar personal sanitario para su uso.



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15

TÉCNICAS DE ABLACIÓN CARDIACA

Mª del Pilar Cabrerizo Sanz, María Herreros Gil, María Lorenza Sánchez Sánchez, Beatriz Cerrón Rodríguez, Ana Cristina Ruiz-Navarro Zorzano y Enrique Madrid Muñoz.

15.1 Introducción Cuando hablamos de ablación de las arritmias, nos referimos a la aplicación mediante un catéter especial, de alguna forma de energía (radiofrecuencia, frío, láser, etc.), que produce una lesión controlada y localizada de una zona de tejido cardiaco responsable de la formación de dicha arritmia. Generalmente, antes de la ablación se realiza un estudio electrofisiológico, para llegar al diagnóstico definitivo de la arritmia a tratar. Es una técnica curativa en un alto porcentaje de casos, llegando a ser el tratamiento de primera elección en muchos pacientes con arritmias y con una baja incidencia de complicaciones. En este capítulo, queremos explicar las distintas técnicas de ablación cardiaca, los avances en este campo y el papel de la enfermería especializada en electrofisiología, que desempeña una importante labor en la preparación, cuidados al paciente antes, durante y después del procedimiento y en la detección precoz de las posibles complicaciones.

15.2 Aspectos técnicos y progresos La primera ablación con catéter fue realizada en 1982 y desde entonces es una técnica en permanente evolución, que busca la mayor eficacia en el tratamiento de las arritmias, intentando minimizar las posibles complicaciones asociadas.


El avance de esta especialidad cardiológica, ha permitido disponer de laboratorios exclusivos para la realización de estudios electrofisiológicos, ablación de arritmias e implante de dispositivos de estimulación cardiaca. Estos requieren una infraestructura específica y una ubicación cercana a una unidad de cuidados críticos coronarios, quirófano de cirugía cardiaca y unidad de hemodinámica. Se necesita la misma equipación que para un estudio electrofisiológico y además, se debe disponer de las fuentes ablación. Gracias al progreso tecnológico en el campo de la electrofisiología, disponemos de sistemas de mapeo para la reconstrucción de la anatomía cardiaca (CARTO®, NavX® y EP NAVIGATOR®), que permiten realizar la ablación de determinados tipos de arritmias. Además, han ido apareciendo sistemas robóticos (sistema Amigo®, sistema Sensei® o de control por imanes Sterotaxis®, Magnetec®) para el manejo de los catéteres, que permiten minimizar la exposición a la radiación y acortar los tiempos del procedimiento4. Se ha avanzado en la sofisticación de los catéteres, en 1988 Wittkampf sugirió que la irrigación con suero salino de la punta del catéter, podría impedir el aumento de la temperatura y permitiría administrar una mayor energía al tejido5. Actualmente, disponemos de catéteres con sensores de temperatura, puntas irrigadas y porosas, puntas de oro, catéteres que miden la presión que ejercen en el tejido a ablacionar, catéteres de crioablación, etc. En el campo de enfermería, hemos avanzado adquiriendo una mayor formación y en el aumento del número de profesionales en los laboratorios, según el primer registro de la SEC en 2001 había una media de 1,5 ± 0,5 enfermeras en sala por centro6 y hoy el 83% de las salas tienen al menos a dos profesionales de enfermería a tiempo completo7.

15.3 Fuentes de ablación y navegadores en electrofisiología Los primeros tratamientos exitosos mediante ablación en miocardio humano, comenzaron al inicio de los años 80, mediante descargas de corrientes directas (DC), empleadas fundamentalmente en la ablación del nodo aurículo-ventricular (NAV)2. Actualmente, existen otras fuentes de energía aplicables al tratamiento de las arritmias, como son radiofrecuencia (RF), crioterapía, láser, microondas y ultrasonido. Después de la RF la más extendida de ellas, es la crioablación8. Ablación con Radiofrecuencia (RF) La RF produce daño tisular irreversible, con lesiones demarcadas, focales y específicas, del tipo de una quemadura9. La extensión y profundidad dependerá del tipo de catéter utilizado (4mm, 8mm, irrigado). La energía eléctrica parte del generador de RF, va hasta la punta del catéter y se trasforma en energía térmica en la interfase electrodo-tejido, produciendo disecación celular selectiva, lo atraviesa, llega a la placa y vuelve al generador, cerrándose así el circuito.

Técnicas de Ablación Cardiaca /219

En el mercado hay diferentes modelos de generadores de RF (Fig.1). Todos disponen de un medio de control de la energía administrada, según temperatura o potencia. Normalmente, realizamos control por temperatura, además de la monitorización continua de los parámetros necesarios para la seguridad de la aplicación de RF, que son: TEMPERATURA

POTENCIA

IMPEDANCIA

TIEMPO

Debemos prestar especial atención durante la ablación, a la caída pronunciada de la impedancia, que puede producir rotura miocárdica y taponamiento. A veces, se forma un coágulo en la punta del catéter, que se podría embolizar5.

Fig.1 Generador de radiofrecuencia (foto gentileza de Medtronic).

Fig.2 Bomba de irrigación.

Las empresas suelen recomendar el uso del catéter de ablación con su generador de RF, pero es posible emplear distintos catéteres con distintas fuentes, siempre que se disponga del cable conector apropiado. Con la aparición de los catéteres de punta irrigada aparecen las bombas de irrigación (Fig.2), que van sincronizadas con la fuente de radiofrecuencia. Al iniciar la aplicación, la fuente inicia su irrigación de solución salina para evitar el calentamiento del tejido. Ablación con Crioablación La fuente es una consola (Fig.3), en la que se encuentra un depósito de óxido nitroso y los puertos de las conexiones, que a través de un cable eléctrico y un tubo coaxial se unen al catéter balón. Esta consola controla el inflado del balón, la temperatura y el tiempo de aplicación. La técnica consiste en la producción de muerte celular por congelación en la interfase electrodo-tejido, debido al cambio de óxido nitroso líquido a gas, con temperaturas de -75/-80ºC. Las ventajas respecto a la RF son mayor estabilidad del catéter, daño reversible hasta -50ºC, indolora y no retracti-

Fig. 3 Fuente de crioablación (Foto por gentileza de Medtronic).


bilidad del tejido lesionado. Sin embargo, las lesiones son menos profundas y en consecuencia, se cree hay un número mayor de recurrencias de la arritmia tratada. Su uso se extiende al tratamiento de las arritmias cercanas al sistema específico de conducción y en la fibrilación auricular, porque minimiza el riesgo de estenosis de las venas pulmonares. Al final del procedimiento, se puede recuperar la información de número de aplicaciones y los gráficos de tiempo y temperatura. Navegadores Los navegadores para la reconstrucción tridimensional de las cámaras cardiacas, además de la reconstrucción anatómica, permiten la realización de mapas de activación, voltaje, CFEs, propagación e isocronas; de gran utilidad en el diagnóstico y tratamiento de arritmias complejas10.

El sistema CARTO® (Biosense Webster, Johnson & Johnson) permite la navegación con una tecnología basada en la creación de campos electromagnéticos, según un principio de triangulación (Fig.4), capaz de localizar de manera muy precisa, un catéter específico dotado de tres bobinas.

Fig. 4 Tecnología de triangulación.

Fig. 5 Parches de Carto 3®.

La versión más reciente es CARTO 3®, que combina con la tecnología antes descrita, la localización por corrientes de todos los catéteres, gracias a seis parches colocados en el tórax del paciente (Fig.5). Está formado por los siguientes componentes (Fig.6): Location pad

Refpatch unit

Monitores

Caja conexión parches

PIU

Estación de trabajo

El montaje técnico y la preparación del paciente es menos complejo que en la versión anterior, CARTO XP®.

El sistema ENSITE® con sus dos modalidades NavX® y Array® (St. Jude Medical) (Fig.7).


•

NavX® localiza cualquier catéter gracias al campo eléctrico generado por seis parches colocados en el tórax del paciente y al amplificador de ENSITE®. Se crean 3 ejes ortogonales, cuyo centro es el corazón (de ahí la importancia de colocar los parches correctamente). También necesita una referencia eléctrica, que puede ser un electrodo dispersivo colocado en el abdomen, o un catéter que no sea el de ablación y que permanezca estable durante el procedimiento.

•

(imagen cedida por Cordis). Array® genera un campo eléctrico entre el catéter multielectrodo Array (MEA) y un parche abdominal. Es capaz de representar hasta 3000 señales unipolares en un solo latido, y está indicado especialmente para taquicardias no sostenidas o mal toleradas.

Fig. 6 Componentes CARTO 3

Fig. 7 Componentes de la última versión de ENSITE®, Velocity. (imagen cedida por St.Jude).

PIU: Amplificador

NavLink

GenConect

RecordConnect

ArrayLink

Estación de trabajo

Monitores

Está desarrollado según un código de colores que simplifica el montaje. Ambos navegadores tienen la capacidad de integrar imágenes de resonancia magnética o tomografía axial computadorizada (TAC).

Por último, Philips® ha desarrollado una alternativa a estos sistemas de navegación electro-magnéticos, sobre todo para aquellos catéteres que no son compatibles con estos sistemas descritos. •

EP Navigator. Es un navegador que visualiza en tiempo real y en una sola imagen la anatomía cardiaca en tres dimensiones y los catéteres.


Permite confirmar la posición de éstos con respecto a la anatomía del paciente y es útil para guiarlos cuando se realiza una ablación de venas pulmonares u otra técnica. •

3D-ATG. Emplea la superposición de un TAC o una angiografía tridimensional (3D-ATG) con la fluoroscopia en tiempo real. (Software dentro del propio equipo de RX) (Fig.8). Por el momento, la 3D-ATG, queda circunscrita a la aurícula izquierda. La angioFig. 8 EP navegator. grafía rotacional frente al TAC, tiene la ventaja de emitir menos radiación y se obtiene en el momento de la ablación, por lo que hay menos variaciones en la reconstrucción obtenida, pero, para que la angiografía sea de buena calidad, hay que utilizar contraste yodado, adenosina o estimulación ventricular rápida para eliminar la succión de contraste por la contracción ventricular, y habrá individuos que deberán ser excluidos del uso de esta técnica, al igual que los pacientes obesos, por la dificultad del arco para hacer su rotación de 240º.

15.4 Indicaciones y contraindicaciones Actualmente, todas las taquicardias son potencialmente tratables11. La indicación de una ablación en un paciente concreto, dependerá de su situación clínica, del tipo de arritmia, de la frecuencia con que aparece y de las repercusiones en su calidad de vida.

15.5 Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, valoración inicial y preparación del paciente El paciente debe estar adecuadamente informado antes de la realización del procedimiento, por el médico y el profesional de enfermería que le atenderán. Respecto al paciente:

A su llegada al laboratorio nos debemos presentar y realizar la entrevista inicial.

Confirmar que ha leído, entendido y firmado los consentimientos informados entregados por su médico.

Debe estar en ayunas de 6-8 horas antes del procedimiento.

Hay que preguntar las posibles alergias a medicamentos o alimentos.


Comprobar si ha suspendido la medicación antiarrítmica (por ejemplo el sotalol, propranolol, atenolol, etc.) y cuánto tiempo lleva sin tomarla.

Realizar control de la coagulación, si tomaba anticoagulación oral y se ha suspendido, y en el caso, de usar terapia puente de anticoagulación (sintrom por heparina de bajo peso molecular o heparina sódica IV en bomba, en los pacientes valvulares).

Pesar y tallar al paciente para calcular las dosis de medicación.

Ecografía transesofágica cuando se va a realizar ablación de flutter o fibrilación auricular, para confirmar la ausencia de trombos en la orejuela o en su defecto, comprobar que han estado correctamente anticoagulados durante el último mes.

En algunos casos de taquicardia auricular, es necesario tener un TAC o Resonancia Magnética cardiaca, para la reconstrucción de las aurículas con los navegadores, ya que a veces, son ablaciones difíciles y es necesario mapear ambas aurículas.

Registrar siempre un electrocardiograma inicial, para saber en qué ritmo se encuentra el paciente al llegar a la sala y anotar las constantes vitales al inicio de procedimiento.

Respecto a la sala y al material:

Confirmar que disponemos del material necesario para la realización de la ablación (catéter específico, material fungible necesario, etc.) y todos los sistemas necesarios (navegadores, rayo, estimulador, fuente de radiofrecuencia, aspirador, etc.), y comprobar el desfibrilador externo.

15.6 Cuidados de enfermería durante el procedimiento Este apartado lo dividiremos en dos partes, cuidados generales y cuidados específicos en función de la arritmia a tratar. 15.6.1 Cuidados generales Control del paciente:

Monitorizar de forma continua el ECG de 12 derivaciones, la tensión arterial no invasiva y la saturación de oxígeno.

Confirmar que el paciente tiene puestos los parches del desfibrilador externo, para poder desfibrilar sin demora, si se induce arritmia.

Comprobar la sueroterapia y que los sueros de lavado heparinizados están conectados a los introductores, para evitar que pase aire al torrente sanguíneo.


Si el paciente no está sedado o anestesiado, intentar que esté lo más cómodo posible e ir informándole de la evolución del procedimiento.

Colaborar con el anestesista, en los procedimientos que dispongamos de él.

Si es necesario, en algunas ablaciones administraremos analgesia.

En caso de necesitar la administración de heparina, según el tipo de ablación (por ejemplo, en las vías accesorias izquierdas), realizar controles de coagulación (ACT), para optimizar los niveles de anticoagulación según protocolo de cada centro.

Vigilar durante la ablación los cambios de impedancia, temperatura y potencia del catéter.

Control del ritmo cardiaco, si se produjera bloqueo de la conducción, habrá que estimular.

Vigilar que se respeten las condiciones de asepsia durante todo el procedimiento.

Control de la sala y el material:

Vigilar que durante la ablación, la fuente de radiofrecuencia y la bomba de irrigación (si se usa) funcionan correctamente.

Prestar atención a los sistemas de navegación, para comprobar la efectividad del tratamiento y posicionamiento de los catéteres durante las aplicaciones.

Si se induce arritmia subsidiaria de tratar, preparar el desfibrilador externo.

Manejar el estimulador y navegador, en caso necesario.

Poner en las pantallas del equipo radiológico las imágenes grabadas, para tener las mejores proyecciones de la zona a tratar.

15.6.2 Cuidados específicos según la arritmia: A) Taquicardia intranodal (TIN): El objetivo de la ablación de la taquicardia intranodal es ablacionar la vía lenta, por presentar altas tasas de éxito y mínimas complicaciones.

Preparar el catéter de ablación convencional o irrigado según cada centro.

Tener las placas adhesivas del desfibrilador externo en el paciente, por si hiciera falta su uso como marcapasos externo.

Preparar un marcapasos transitorio, por si hiciera falta implantarlo si se produce bloqueo del nodo AV.

Programar los parámetros en la fuente de radiofrecuencia, normalmente, se suele aplicar con 60-65 ºC y 50 W con la fuente de radiofrecuencia Stockert (Cordis) y 55 ºC y 50 W con la fuente Atakert (Medtronic).


Preparar la medicación necesaria para comprobar el éxito de la ablación (Aleudrina). Son predictores de éxito el cese de la taquicardia, la aparición de ritmos de la unión y/o la desaparición de la conducción por la vía lenta.

En aquellos casos que se pueda intuir bloqueo de la conducción, preparar crioablación, la consola y el material fungible necesario: catéter Freezor Xtra® punta de 7 Fr y 6 mm (Medtronic), cable umbilical eléctrico y cable coaxial y la caja de registro de la señal del catéter al polígrafo (si se dispone de esta fuente de ablación).

B) Flutter auricular común: El objetivo de la ablación del flutter común es el bloqueo bidireccional de istmo cavo tricuspídeo (ICT).

Preparar el catéter de ablación convencional o irrigado según cada centro.

Programar los parámetros, 58 ºC y 100 W con la fuente Stockert (Cordis) y 60 ºC y 120 W con la fuente Maestro 3000 (Boston).

El éxito de la ablación, se realiza comprobando que el istmo ha quedado bloqueado y que no se puede inducir de nuevo la arritmia, se suele esperar unos minutos tras la ablación, para comprobar que la quemadura ha sido efectiva y no recurre la arritmia.

C) Taquicardia auricular (T.A):

Preparar el material necesario: parches de referencia del navegador, catéter necesario (normalmente irrigado), con las tubuladuras estériles de la bomba de irrigación.

Procesar la resonancia magnética, con las aurículas preparadas para su transposición en el mapa reconstruido con el navegador.

Programar los parámetros de aplicación: 45ºC y 30-40 W (con la fuente de Stockert, Cordis®).

Tener preparado un sistema de presión, por si hubiera que entrar en la aurícula izquierda, y el material necesario para realizar la punción transeptal (vaina y aguja).

D) Vías accesorias:

Preparar el catéter de ablación, normalmente un catéter de 4 mm con punta no irrigada y con torque (Celsius, Cordis Webster® o Mariner® Medtronic y si hay alguno de St Jude).

Preparar los parámetros de aplicación: 65ºC y 50 W (con catéter convencional 4 mm) o 45ºC y 30-40W (con catéter irrigado).

Tener preparado un suero presurizado heparinizado, por si la vía es izquierda y el abordaje se realiza a través de la arteria femoral, para tener lavado y monitorizar la presión arterial.


Hay casos, que la vía está muy cerca de estructuras que si son dañadas, pueden suponer un riesgo para la conducción eléctrica (haz de His). En estos, la ablación se puede realizar mediante crioblación. Esta técnica permite la realización de un criomapping de la zona a ablacionar aplicando temperaturas de – 30 ºC hasta un máximo de 60 segundos, lesiones que son reversibles, en caso que se dañe el sistema específico de conducción. Si se localiza un área que no produce bloqueo de la conducción, se podría pasar del criomapping a crioablación, aplicando temperaturas hasta de – 80ºC, en 2 aplicaciones por lo menos de 240 segundos y realizar así, la ablación efectiva de la vía.

E) Fibrilación auricular (F.A): E.1) Ablación con radiofrecuencia: La fibrilación auricular es la arritmia supraventricular más común, se caracteriza por la contracción caótica y desordenada de las aurículas11. La ablación percutánea de la fibrilación auricular es una técnica cada vez más desarrollada, con una incidencia de complicaciones que ha disminuido en los últimos años y debe ser considerada a la hora de tratar a pacientes con FA7,12,13. La ablación de los focos ectópicos causantes de FA, tiene una tasa de éxito a largo plazo del 66%, pero cuando se aíslan las cuatro venas pulmonares, el éxito aumenta hasta el 93%14. En la actualidad, se acepta el aislamiento eléctrico de las venas en todos los pacientes (ablación circunferencial). Cuanto más proximal (antral) se realiza la ablación, mayor cantidad de tejido potencialmente arritmogénico queda aislado15 y menor es el riesgo de estenosis de la vena. En algunos casos, además se realizan líneas de ablación en la aurícula izquierda, el istmo mitral (anillo mitral y vena pulmonar inferior izquierda), se aísla la vena cava superior o el seno coronario16. El procedimiento de ablación, puede realizarse tanto en FA como en ritmo sinusal (Fig.9). Para valorar el aislamiento eléctrico de las venas o estructuras cardiacas ablacionadas, es posible se realice cardioversión eléctrica (si el paciente está en FA) o inyección de Adenosina (para producir BAV), además de la estimulación eléctrica y ver si se reinicia la FA y donde15.

Fig.9 Registro de catéteres: ablación y lasso en vena pulmonar y orbiter en seno coronario.

Fig.10 CARTO 3®: imagen de RM y VVPP con los puntos de ablación.


El uso de los sistemas de navegación no fluoroscópica, son útiles para recontruir la anatomía de la aurícula izquierda y fusionarla con otras pruebas de imagen, como TAC o RM (Fig.10). La ecografía intracardiaca permite facilitar la técnica de punción transeptal (Fig.11), y la venografia de las venas pulmonares durante el procedimiento (Fig.12), sirve de ayuda en la manipulación del catéter de ablación, para localizar el ostium y cuantificar el tamaño de las venas, así como, poner de manifiesto posibles estenosis previas12.

Fig. 11 Punción transeptal realizada con ecografía intracardiaca.

Fig. 12 Venografía de las venas pulmonares.

Material específico para ablación de F.A. con sistemas de navegación (carto /navex):

Parches: RDF y CARTO®.

Introductores femorales: 1 (6F), 2 (8F).

Catéter para seno coronario (Orbiter o Dynamic/ Bard, Inquiry/ St.Jude Medical) y conexión a polígrafo.

Catéter de ablación Navistar Thermocool® con sus correspondientes conexiones y sistema de irrigación.

Catéter circular Lasso® (15/20/2515) y conexión a polígrafo y/o CARTO®.

Catéter de ECO (Acunav®).

Pigtail 6F.

Vaina introductor larga para la aguja de punción transeptal.

Técnica de ablación.

Tras infiltrar el anestésico local, se canalizará la vena femoral y se colocan tres introductores, uno 6F y dos 8F; se conectan los sistemas de lavado en los introductores 8F (suero salino +2ui de Hep.Na/cc.).

Una vez colocado el catéter de diagnóstico en el seno coronario, a través del introductor 6F, lo conectamos al polígrafo para registro.


En algunas unidades utilizan catéter de ECO intracardiaco a través del introductor 8F.

Se realiza intercambio del otro introductor 8F, por la vaina para la punción transeptal SL1 (8,5F), se introduce la aguja BRK y se realiza la punción.

Administrar Heparina Na 140 mg/Kg17 y realizar control de ACT según protocolo de cada unidad.

Con la vaina en la aurícula izquierda (AI), se introduce el catéter Pigtail para realizar venografía de venas pulmonares, con inyección manual de contraste yodado (estas imágenes se graban y se tienen como referencia durante la ablación).

Si se ha utilizado el catéter de ECO retirarlo y se introduce el catéter de ablación (Navistar irrigado), conectado a la bomba de irrigación, purgado e irrigando de forma continua suero salino 1000cc+ 2000 ui Hep. Na (2 ml/min), verificamos conexión a CARTO®, fuente de radiofrecuencia y polígrafo.

Retirado el catéter Pigtail, se introduce el catéter circular Lasso a través de la vaina, y se conecta al polígrafo y/o CARTO®.

Se comprobarán los registros obtenidos con los catéteres diagnósticos y de ablación, para comenzar el aislamiento de las VVPP.

El TAC o RM de AI se integrará en el sistema de navegación CARTO 3®, se ajustarán los registros eléctricos y el navegador para la adquisición de la anatomía y los puntos de ablación.

Programar los parámetros de radiofrecuencia (RDF) en Stokert: potencia 30/35W, temperatura 45ºC, tiempo de aplicación y velocidad de irrigación (15/30ml/min).

Durante el procedimiento, se comprobará la efectividad de las aplicaciones de RDF, mediante estimulación con los diferentes catéteres (es posible, sea necesario revertir la FA mediante CVE e incluso poner Adenosina IV).

E.2) Ablación con crioterapia. La crioablación de las venas pulmonares con catéter balón, se emplea para la desconexión eléctrica de las venas pulmonares. Es una técnica compleja, que se realiza a través de un cateterismo percutáneo y mediante punción transeptal, para progresar los catéteres hasta la aurícula izquierda, y situarlos en el ostium de las venas pulmonares, para realizar la desconexión eléctrica por congelación del tejido circundante al balón. Material específico para ablación con crioterapia.

Introductores venosos: 8 F ,14 F (dilatadores de: 12F, 14F) y vaina SLO 8,5F 1.

Introductor Flexcath® (Medtronic).


Guía de 0,32 de 260 cm. Amplaz ultra Stifft.

Aguja de Bronckenbrough para transeptal BRK1 (71 cm).

Modulo de presión y sistemas de gotero con alargaderas.

Manifold con SF a presión y contraste.

Guía catéter Achieve® (Medtronic) 8 polos.

Catéter de ablación irrigado de navegación, si se va utilizar este sistema como ayuda al manejo en la aurícula izquierda.

1 llave de tres pasos y llave en Y.

Técnica de crioablación. El abordaje se hace por vena femoral en ambas ingles (Fig.13). Se pondrá un introductor 8F en la vena femoral derecha (VFD) y un introductor 14F en la vena femoral izquierda (VFI), a este introductor se conecta un sistema de goteo presurizado, con una alargadera y una llave de tres pasos, para realizar controles de ACT. Canalizadas ambas venas feFig.13 Abordaje ambas ingles. morales, iniciamos anticoagulación con heparina sódica al 1%, 120 UI iv por kilo de peso.

Para pasar el septo interauricular, a través de introductor 14F en VFI, se progresa el catéter de ECO hasta la aurícula derecha, para visualizar el foramen oval ó un catéter de ablación en la zona del HIS, para hacer la punción por referencia anatómica.

En la VFD se cambia el introductor venoso 8 F por el introductor SL0 para realizar la punción transeptal.

Se introduce la aguja de transeptal (BRK1) por el introductor SL0 (presión conectada a BRK) y se realizará la punción, se comprueba que ha sido certera, se retira la aguja y el fiador.

Se avanza la guía Amplaz a la aurícula izquierda, se retira la vaina SLO y se cambia por la vaina Flexcath, una vez llegue a la AI se retirará la guía. La vaina Flexcath se lava y conecta a lavado continuo.

Se iniciará la perfusión continua con heparina sódica, para mantener ACT: > 300.

Se introduce el catéter balón Articfront Advance® con la guía catéter Achieve® de 8 polos, por la vaina Flexcath® a través de la VFD.


En la VFI por el introductor 14F, se pasa la vaina SLO que se ha usado para la punción y se pone lavado con fisiológico heparinizado, a través de dicha vaina, se progresa el catéter de ablación, para poder estimular el nervio frénico.

La guía del catéter, se va introduciendo en cada vena pulmonar y por ella, el balón al ostium de la vena. Se Fig.14 Balón ocluyendo una vena pulmonar. infla el balón y se ocluye ésta (Fig.14) -> con el manifold se administra contraste yodado al 50% con suero fisiológico, éste está unido al balón a través de la llave en Y -> por su luz interna, pasa la inyección de contraste que sale por la punta del catéter balón e informa del grado de oclusión -> se realiza lavado de la vena pulmonar y el catéter con suero fisiológico por este mismo sistema -> se procede a la ablación (enfriamiento) 4 ó 5 minutos. Debemos estar atentos al correcto funcionamiento de la consola de crioablación.

En las venas pulmonares derechas se repiten los mismos pasos y hay que tener en cuenta la estimulación frénica; para comprobar que no se lesiona el nervio frénico, vigilaremos la contracción abdominal producida por estimulación programada.

Una vez termina la ablación de las venas pulmonares, se comprobará la desconexión eléctrica. Se chequean los potenciales en VVPP con la guía catéter Achieve®, a través de Flexcath® (VFD), se estimula con el catéter de ablación para comprobar el aislamiento bidireccional de las venas pulmonares y confirmar la desconexión, algunos grupos, utilizan un catéter orbital de 14 polos para asegurar que se ha producido la desconexión. Se realizará la ablación con catéter irrigado de radiofrecuencia, si lo precisa.

Una vez aisladas las VVPP se suspende la heparina y se cambia Flexcath® por un introductor 14F en la vena femoral derecha.

Se concluirá el estudio en la consola de crioablación, para guardar los datos obtenidos y preparar los cuidados posteriores al procedimiento.

F) Taquicardias Ventriculares (TV): Para planificar un tratamiento eficaz se requiere una identificación adecuada del tipo de TV (mediante EEF, clínica del paciente, estudios complementarios, etc.). Los pacientes con TV de origen isquémico tienen mayor riesgo de mortalidad, sobretodo, si tienen la función ventricular deprimida o presentan TV inestables.


En estos casos, la prevención de la muerte súbita mediante un DAI es la opción terapéutica más adecuada. En pacientes portadores de DAI, la ablación puede ayudar a disminuir el número de descargas, en situaciones, como TV incesantes o tormentas arrítmicas. En TV más estables y con fracción de eyección conservada, la ablación debe ser considerada una alternativa, ante la falta de eficacia del tratamiento farmacológico y su posible toxicidad18. La ablación ha experimentado mejoras notables, se han incorporado nuevas tecnologías como la R.M, el mapeo electroanatómico, los catéteres irrigados y, en especial, la Fig. 15 Reconstrucción ablación epicárdica. evolución del abordaje epicárdico (Fig.15), que aumentan las posibilidades de éxito19. La ablación con catéter de las TV está indicada en:

TVMS sintomática (tratada por DAI, recurrente a pesar de tratamiento antiarrítmico o cuando éste no sea tolerado por el paciente).

Tormenta arrítmica.

Extrasístoles ventriculares, TV no sostenidas o TV que produzcan disfunción ventricular.

TV reentrada rama-rama.

TV recurrente polimórfica o FV refractaria a tratamiento antiarrítmico y susceptible de ablación.

Las posibles contraindicaciones al procedimiento son:

Trombo móvil ventricular.

Extrasístoles ventriculares y/o TVNS que no sea la causa de disfunción ventricular.

TV debida a causas reversibles, por ejemplo: isquemia aguda o hiperpotasemia.

El abordaje epicárdico está indicado en:

Intento fallido de ablación endocárdica.

Imposibilidad de acceso a VI y TV con morfología de QRS sugestiva de origen epicárdico.

TV idiopática del TSVI (QRS sugestivo epicárdico).

TV con ECG sugestivo de origen epicárdico.


Los cuidados de enfermería durante el procedimiento son:

Vigilancia de las constantes vitales (FC, TA, Saturación de O2 y ritmo cardiaco) y durante la ablación, prestar especial atención a los casos de TV mal tolerada, para anticiparnos a cualquier cambio o complicación.

Atención continua a la aparición de signos de taponamiento cardiaco, estar atentos ante el sonido de “pop”, que significaría posible rotura de la pared ventricular por excesivo calentamiento del tejido.

Control de la irrigación en pericardio, realizaremos balance del suero del catéter de irrigación, para evitar taponamiento por exceso de líquido en espacio pericárdico.

15.7 Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento

Retirar los introductores, si los tiempos de coagulación son adecuados.

Realizar la compresión necesaria y la aplicación de un apósito (punciones venosas) o un vendaje compresivo (punciones arteriales o con heparina).

Registrar el electrocardiograma al finalizar y anotar en la hoja de enfermería las constantes de salida (TA, FC, Saturación de O2 y ritmo cardiaco).

Administrar la medicación necesaria, si hay molestias en la zona de aplicación o en la zona de punción.

Pasar al paciente a su cama o camilla teniendo en cuenta las precauciones en la zona de punción. No debe doblar la pierna ni hacer fuerza con el abdomen.

Explicar los cuidados que debe tener en las horas siguientes al procedimiento: no puede movilizar la pierna donde se ha realizado la punción durante 6 horas (si la punción es venosa) u 12 horas (en caso, de punción arterial).

Si notara dolor intenso en la ingle o sensación de sangrado, deberá avisar a la enfermera de la planta para la revisión de la zona.

Si se le ha administrado anestesia general o sedación, deberá estar en ayunas el tiempo que se estime por parte de anestesia (normalmente, de 3 a 6 horas).

Avisaremos a los familiares que ha finalizado el procedimiento y podrán pasar a la sala de cuidados intermedios.

15.8 Posibles complicaciones La ablación cardiaca percutánea bajo radiofrecuencia o crioterapia, es un procedimiento invasivo complejo y sujeto a complicaciones. En general, la aparición de complicaciones de moderada o severa gravedad en las fases aguda y/o subaguda se sitúa alrededor del 4-6%. Situando en el extremo, la muerte intraprocedimiento con


una media estadística de 1/1000-1/200020-22. Por su frecuencia, gravedad y/o especificidad en la ablación destacan20-27: 1.

Complicaciones en los accesos vasculares, su incidencia varía entre un 0 y un 10%; por punción en vena y arteria con daño vascular (pseudoaneurismas y fístulas atriovenosas), hemorragias, hematomas con o sin represamiento de sangre, coágulos, trombos y tromboflebitis.

2.

Derrame pericárdico debido al proceso irritativo secundario a la aplicación de la radiofrecuencia, ocasionalmente por perforación del pericardio con el catéter y se asocia a molestias torácicas.

3.

Taponamiento cardiaco como resultado de la punción transeptal, puede presentarse también de forma diferida, por efecto de la hipotensión arterial. Fácil de detectar por la reducción o disminución del movimiento de la silueta cardiaca en la fluoroscopia; es conveniente la evaluación del riesgo embolígeno y el soporte de un equipo de cirugía cardiaca. Su incidencia se sitúa sobre el 2-3%.

4.

Reacción vasovagal por dolor, algunos paciente notan la progresión del catéter que llega a producir estas manifestaciones.

5.

Fístula esofágica por yuxtaposición de la pared esofágica en nexo a la pared del pericardio y de las venas pulmonares, especialmente las izquierdas, en la zona donde se aplica la radiofrecuencia, pudiendo producir lesión térmica esofágica (suelen ser lesiones diferidas que debutan de 2 a 4 semanas después del procedimiento), se manifiestan como perforación esofagomediastínica o fístula atrioesofágica. La incidencia se estima en el 0,05 % de los procedimientos.

6.

Accidentes embólicos con una incidencia variable, entre un 0-7% dependiendo de las series y de la manipulación y maniobrabilidad de los catéteres. Es excepcional, la formación de embolia por burbujas de aire a través de las vainas de perfusión y del catéter de irrigación. Si el paciente esta consciente, presentará dolor de tipo anginoso y en el ECG se verá un ascenso de ST.

7.

Estenosis de venas pulmonares, complicación cada vez menos frecuente y con rara incidencia estadística (inferior al 1%), por la mejora de la técnica de ablación de la fibrilación auricular. Los síntomas más frecuentes son disnea, hemoptisis y dolor torácico, siendo los métodos de discriminación diagnóstica el TAC y la resonancia magnética.

8.

Lesiones valvulares, especialmente por atrapamiento del catéter entre las cuerdas de la válvula mitral. Ante la dificultad de retirada del catéter y riesgo de ruptura mitral, se debe disponer del soporte de un equipo de cirugía cardiaca. La incidencia se sitúa en el 0,25 %.

9.

Punción aórtica inadvertida durante la maniobra de abordaje transeptal, existe el riesgo de derrame y taponamiento, pero con la retirada de la aguja y la suspensión del procedimiento suele ser suficiente para solventar la situación.

10. Rotura del seno coronario es una complicación excepcional, derivada de la manipulación retrógrada del catéter, siendo necesario disponer de un equipo de cirugía cardiaca.


11. Arritmias. a)

La aparición de taquicardia auricular izquierda tras la ablación de la fibrilación auricular se considera una complicación del procedimiento, salvo en aquellos pacientes con FA persistente o permanente, que se considera un primer paso hacia la resolución.

b) Taquicardia ventricular o Fibrilación ventricular, apareciendo de forma refleja durante la ablación de taquicardias ventriculares. c)

Bloqueo aurículo-ventricular (BAV), trás la ablación del nodo AV.

12. Lesión del nervio frénico, muy infrecuente y debida principalmente a aplicaciones con crioablación, en la vena cava superior y en el ostium de la vena pulmonar superior derecha. 13. Fiebre por el carácter agresivo de la intervención, puede aparecer febrícula en las horas posteriores y suele ser un signo inflamatorio inespecífico. El mantenimiento de la febrícula con la aparición de picos febriles y/o fiebre, es considerada una complicación que requiere estudio y en especial, descartar una fístula atrioesofágica o esofágica-mediastínica. 14. Endocarditis, es infrecuente, menos del 0,5% de los procedimientos, generalmente subsidiarias a pericarditis, por presencia de trombos antiguos, y/o infecciones bacterianas valvulares.

15.9 Educación sanitaria. Recomendaciones al alta. Autocuidados Se instruirá al paciente y familiares o cuidadores, sobre las pautas a seguir en cuanto a la movilización y respecto a la posible aparición de signos o síntomas de complicaciones vasculares. En función de la vía de abordaje, se recomiendan las siguientes pautas28-30:

Punción femoral: Reposo absoluto en decúbito supino durante 6 horas (si la punción ha sido venosa) y 8-12 horas (si la punción ha sido arterial), después se permitirá el movimiento en cama, evitando esfuerzos bruscos. Iniciará la deambulación pasadas 12 horas, previa retirada del vendaje compresivo y examen de la zona de punción inguinal

Punción humeral o radial: Inmovilización del miembro afecto entre 4 a 6 horas, no debiendo realizar esfuerzos entre las 24 y 48 horas posteriores, coger pesos ni movimientos forzados de la articulación del codo o de la muñeca. Es posible, que se produzca una leve hinchazón de la mano (en el caso del abordaje radial), para evitarlo, se recomendará mantener el brazo en cabestrillo, intentado mantener la articulación de la mano por encima del nivel del codo e incentivando la movilización de los dedos.


En el caso de cateterismos ambulatorios por vía venosa femoral, se debe actuar siguiendo el siguiente protocolo de autocuidado:

En las 24 horas siguientes se recomienda: 1.

Al llegar a su domicilio debe permanecer en cama en lugar de sentado, permitiendo la deambulación restringida, para las actividades básicas de la vida diaria.

2.

Para realizar esfuerzos fisiológicos en el pecho y el abdomen (toser, suspirar, reir, estornudar, orinar, defecar, etc.), se comprimirá con la mano en el margen inguinal de la zona de punción.

3.

Se retirará el vendaje compresivo el día posterior al procedimiento. Se instruirá al paciente que lo moje en la ducha con agua tibia y jabón, para retirarlo después. Si tuviera problemas de visión, estabilidad o riesgo de caídas, acudirá a su centro de salud para la retirada del mismo.

En los 3 días posteriores se recomienda: 1.

No realizar esfuerzos (coger peso, evitar estreñimiento, comidas copiosas, subir escaleras, bipedestación prolongada, conducir, o manejo de maquinaria o trabajos de bricolaje que entrañen riesgo o peligro), debe mantener reposo relativo e iniciar la deambulación caminando en casa, pequeños trayectos y cortos periodos de tiempo y si es posible, acompañado.

2.

La zona de punción requiere higiene y limpieza, con un secado minucioso y la aplicación de un antiséptico durante 3 días.

En todos los casos e independientemente de la vía de acceso y abordaje, deben de realizarse las siguientes recomendaciones generales:

Antes de abandonar el hospital se informará al paciente de su alta hospitalaria y se le entregará un informe de alta médica y de cuidados de enfermería, con la información sobre su intervención, los cuidados realizados durante su estancia y se le indicará, los cuidados posteriores que debe realizar, tratamiento y fecha de revisión.

En caso de presentar hematoma, inflamación o dolor, deberá acudir al centro hospitalario.

Si al realizar algún esfuerzo nota sensación de falta de aire, dolor en el pecho, brazo izquierdo, cuello, espalda, y/o zona abdominal, deberá suspender dicha actividad y mantener la calma. Si persiste la sintomatología deberá avisar al Servicio de Urgencias.

Instruir sobre la adopción de un estilo de vida saludable, realizar ejercicio físico, control exhaustivo de la medicación e importancia de acudir a consulta para revisión hasta el alta definitiva.


RESUMEN

Las técnicas de ablación cardiaca han supuesto un avance en el tratamiento de las arritmias, siendo el tratamiento de primera elección en la mayor parte de ellas. Los avances en este campo, en sistemas de navegación y en catéteres cada vez más sofisticados, se han traducido en tratamientos más cortos y efectivos para el paciente. Las fuentes de energía aplicables al tratamiento de las arritmias son la radiofrecuencia (RF), crioterapía, láser, microondas y ultrasonido. Después de la RF la más extendida de ellas, es la crioablación. Enfermería se ha formado para tratar al paciente tanto en su preparación, desarrollo del procedimiento, como en los cuidados postoperatorios que requieren cada tipo de arritmia. La Ablación es una técnica muy efectiva con una tasa menor de complicaciones, pero no exenta de ellas, el personal de enfermería debe saber reconocerlas para prevenirlas y además saber cuál es su tratamiento.



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16

VERIFICACIÓN DE LA SEGURIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS EN EL LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGÍA

María Ana Gil García, Jesús de Andrés Humanes y Montserrat Labarta Echegoyen.

16.1 Introducción La seguridad del paciente es un componente clave de la calidad asistencial. La Alianza para la seguridad del paciente de la Organización Mundial de la Salud (OMS), dentro de su programa “La Cirugía Segura Salva Vidas”1 ha sistematizado los principales aspectos de seguridad en la actividad perioperatoria en una lista de verificación (o “check-list”). La lista de verificación de seguridad quirúrgica pretende ser una herramienta sencilla, concisa y eficiente a disposición de los profesionales sanitarios y su aplicación tiene como objetivos: mejorar la seguridad en los procedimientos quirúrgicos y reducir los efectos adversos evitables. Una experiencia publicada en 2009, en New England Journal of Medicine2 ha demostrado, que el uso de la lista de verificación reduce significativamente las tasas de complicaciones y muertes en diversos hospitales de todo el mundo y se relaciona con un mejor cumplimiento de las normas de atención básicas. Es importante implantar medidas dirigidas a la prevención de efectos adversos, como son la realización sistemática de las verificaciones necesarias para evitar errores, el uso de las recomendaciones basadas en la evidencia científica, fomentar una comunicación eficaz dentro de los equipos e implicar al paciente en su seguridad. Un estudio de registro de eventos en quirófano evidenció que la falta de información, la sobrecarga de trabajo, la falta de comunicación dentro de los equipos y la


indefinición de las tareas, eran problemas observados frecuentemente en la seguridad del paciente3. En el campo de la electrofisiología se han producido importantes avances. A principios de este siglo, las unidades de arritmias han experimentado un importante crecimiento, con la implantación del tratamiento invasivo de la fibrilación auricular y la terapia de resincronización para la insuficiencia cardiaca4. El laboratorio de electrofisiología comparte gran número de semejanzas con un quirófano: implantes de dispositivos, equipo multidisciplinar, procedimientos con riesgo de complicaciones graves, son algunos ejemplos. En 2010, hemos adaptamos la lista de verificación de la OMS a la unidad de arritmias, para su utilización en todos los procedimientos realizados en el laboratorio de electrofisiología. Esta lista establece una interacción verbal entre el equipo enfermera-cardiólogo (electrofisiólogo), para confirmar que se garantizan las normas básicas de atención adecuadas para cada paciente. Todos los miembros del equipo desempeñan una función, de la que dependen la seguridad y el éxito de un procedimiento. La comunicación efectiva en un equipo es una cortesía profesional, pero también un factor crítico, para asegurar unos cuidados de la salud efectivos y evitar errores y efectos adversos.

16.2 Historia La preocupación por la seguridad del paciente en los servicios sanitarios ha adquirido gran importancia en los últimos años, conviertiéndose en un tema relevante dentro de las políticas sanitarias y de la opinión pública. Aunque no es un tema reciente y los primeros estudios datan de 1950, el problema ha adquirido una dimensión mundial a raíz de publicarse en 1999 el libro “To err is Human: building a safer health system”5: errar es humano y no podemos cambiar la condición humana, pero sí podemos cambiar las condiciones en que trabaja el ser humano. La OMS se plantea a partir de 2004, una gran Alianza Mundial para la seguridad del paciente en los sistemas sanitarios. Su objetivo se resume en el lema «ante todo, no hacer daño»6. Promueve reducir las consecuencias sanitarias y sociales indeseables, que puede tener la atención de la salud. El consejo de Europa establece en 2005 la “Declaración de Varsovia sobre la Seguridad del paciente como un reto europeo”7. En ella, se aconseja a los países que acepten el reto de abordar este problema a escala nacional, desarrollando una cultura de seguridad, implicando a los pacientes y ciudadanos en el proceso y fomentando el establecimiento de sistemas de información que apoyen el aprendizaje y la toma de decisiones. En nuestro país, el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad ha incluído la seguridad del paciente como uno de los elementos claves de la política sanitaria y es una de las estrategias prioritarias desde el año 2005, incluída en el Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud (SNS)8. Se viene desarrollando con la

Verificación de la Seguridad de los procedimientos en el Laboratorio de Electrofisiología /243

colaboración de las Comunidades Autónomas y el apoyo explícito de los profesionales y pacientes. En 2005, con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Consumo se realizó el Estudio Nacional sobre los efectos adversos (EAs) ligados a la hospitalización (ENEAS)9. Los resultados establecieron que la incidencia de pacientes con efectos adversos relacionados con la asistencia sanitaria en hospitales fue del 8,4% y señalan tres causas asociadas, que por orden de frecuencia son los relacionados con la medicación, las infecciones nosocomiales y los asociados a problemas técnicos durante un procedimiento. Este estudio ha identificado que casi la mitad (42,8%) de los EAs podrían ser evitables. En 2008 la OMS dentro del programa La Cirugía Segura Salva Vidas10 publica la “lista OMS de verificación de la seguridad de la cirugía”, con indicaciones de cómo utilizarla. Asesorados por un grupo de expertos internacionales: cirujanos, anestesistas, enfermeros, pacientes de todo el mundo y expertos en seguridad, han identificado diez objetivos fundamentales que se recogen en esta lista de verificación, y que tiene como objetivo reforzar las prácticas de seguridad establecidas y fomentar la comunicación y el trabajo en equipo entre disciplinas clínicas. En 2010, adaptamos la lista de verificación OMS al laboratorio de electrofisiología de la unidad de arritmias del hospital Puerta de Hierro-Majadahonda, para su utilización en todos los procedimientos. La lista de verificación nos permite confirmar los aspectos básicos de la seguridad del paciente.

16.3 Desarrollo, utilidad y aplicación en una unidad de arritmias Desarrollo Aunque la reducción de los efectos adversos requiere un abordaje multidisciplinar, los profesionales de enfermería desempeñan un papel muy importante en la prevención de los efectos adversos evitables. Como señalan Kuck y cols en su artículo ¿Cómo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?11: es responsabilidad del equipo de enfermería preparar al paciente para el procedimiento de electrofisiología. Incluye, entre otros, monitorización correcta del electrocardiograma (ECG) y presión arterial, colocación de parches de desfibrilación, parches de referencia y pulsioxímetro. También es importante conocer exhaustivamente el aparataje que se utiliza habitualmente en el laboratorio: sistemas de registro, estimuladores cardiacos, desfibrilador, etc, así como el manejo de la medicación de uso habitual, verificación de los parámetros de la coagulación durante las intervenciones de aurícula izquierda o ventrículo izquierdo y monitorización de los parámetros vitales durante el procedimiento. “Es esencial un conocimiento detallado de la forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante la intervención y de las situaciones de emergencia que comportan peligro para la vida, como la desaturación de oxígeno brusca, la taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable o derrame/taponamiento pericárdico”.


Con el objetivo de mejorar la seguridad en los procedimientos, el conocimiento de las ventajas de la lista OMS de seguridad de la cirugía y la similitud de un laboratorio de electrofisiología con un quirófano, el equipo de enfermería de la unidad de arritmias del hospital Puerta de Hierro-Majadahonda, adaptó la lista de verificación de cirugía al laboratorio. Se presentó en una sesión de la unidad y posteriormente, en una reunión de expertos en la que participaron electrofisiólogos y enfermeras, se discutió esta lista, se revisaron los procedimientos del laboratorio, la literatura sobre este tema y finalmente se definió la lista de verificación de seguridad para la unidad de arritmias, poniéndose en marcha en mayo de 2010. Desde ese momento, se ha aplicado en todos los procedimientos y se ha evaluado en términos de fiabilidad y validez, concluyendo que es aplicable en un laboratorio de electrofisiología. Utilidad

La lista de verificación OMS adaptada a la unidad de arritmias es aplicable en todos los procedimientos realizados en el laboratorio de electrofisiología.

Refuerza las prácticas de seguridad, la comunicación y tiene el potencial de disminuir los efectos adversos.

Conlleva la sistematización de los procedimientos y la definición de roles dentro del equipo multidisciplinar.

Refuerza las prácticas de seguridad antes, durante y después de los procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos.

Mejora la comunicación y potencia el trabajo en equipo.

Favorece la organización del trabajo y no supone una sobrecarga.

Aplicación La lista de verificación de la seguridad de los procedimientos del laboratorio de electrofisiología está estructurada en tres fases que se detallan a continuación.

La primera, realizada por el enfermero antes del inicio del procedimiento, que incluye 10 ítems (identificación inequívoca del paciente y el procedimiento, preparación de la zona quirúrgica, monitorización y equipamiento, entre ellos). Se recomienda siempre que sea posible realizarla conjuntamente con el cardiólogo.

La segunda fase, se realiza por el mismo enfermero y el cardiólogo antes de la incisión cutánea e incluye 7 ítems (nueva comprobación de la identidad del paciente, profilaxis antibiótica, previsión de eventos críticos y disponibilidad de pruebas de imagen y esterilidad).

La tercera fase, la realizan el enfermero y el cardiólogo antes que el paciente salga de la sala y consta de 9 ítems (problemas con el instrumental o equipamiento, aspectos específicos de recuperación y tratamiento).


Se recomienda que sea una única persona la encargada de realizar los controles de seguridad durante el procedimiento. Cada equipo, debe buscar la manera de incorporar el uso de la lista de verificación en su actividad cotidiana, con la máxima eficiencia y seguridad, causando los mínimos trastornos posibles. Es importante, completar adecuadamente todos los pasos y confirmarlos verbalmente por el miembro del equipo que corresponda, con el fin de garantizar los aspectos clave. Primera fase: Antes del inicio del procedimiento El enfermero preferentemente con el cardiólogo, verificarán verbalmente:

Identificación del paciente.

Localización de la cirugía o lugar de punción.

Procedimiento a realizar.

Preparación de la zona quirúrgica.

Ayunas.

Que se ha obtenido el consentimiento informado para la intervención.

Alergias.

Si es portador de prótesis metálicas que contraindiquen realizar procedimientos con el sistema de navegación robótica Niobe®, (si el laboratorio dispone de él, ya que este sistema utiliza dos imanes, instalados en paralelo a la mesa operatoria, que pudieran interferir en dichas prótesis).

Si es portador de dispositivos tipo marcapasos o desfibrilador que precise modificar la programación durante el procedimiento.

Riesgo de sangrado y si tiene prescrita anticoagulación.

Si precisa parches de desfibrilación.

Funcionamiento correcto del pulsioxímetro, presión arterial no invasiva, ECG.

Aparataje específico para la intervención.

Cuando sea imposible la confirmación por parte del paciente: incapacidad, desconocimiento del idioma, etc, un tutor o miembro de la familia puede asumir este rol. Se confirmará en voz alta que todo está preparado.


ANTES DEL INICIO DEL PROCEDIMIENTO (Con el enfermero como mínimo) ¿Ha confirmado la identidad del paciente, la zona quirúrgica, el procedimiento, el consentimiento y si está en ayunas? SÍ ¿Está delimitada y preparada la zona quirúrgica o de abordaje percutáneo? SÍ Tiene el paciente: Alergias medicamentosas o al látex

SÍ

NO

Dentadura postiza móvil

SÍ

NO

SÍ

NO

Audífonos, clips cerebrales y / u otras prótesis metálicas Dispositivos de estimulación cardiaca o desfibrilación que precisen modificación de parámetros Riesgo de sangrado por anticoagulación

SÍ

NO

SÍ

NO

¿Se ha colocado el pulsioxímetro y cables de ECG al paciente y funcionan? SÍ ¿Se han colocado parches de desfibrilación al paciente? SÍ

NO PRECISA

¿Se ha completado la comprobación del desfibrilador, bisturí eléctrico, fuentes de radiofrecuencia, programador, tensiómetro y la medicación previsible? SÍ Tabla 1. Primera fase de la Lista de verificación.

Segunda fase: Antes de la incisión cutánea

Verificar nuevamente la identificación del paciente, con asistencia obligada del enfermero y cardiólogo.

Comprobar si se ha administrado la profilaxis antibiótica en la hora previa a la intervención.

En esta fase, el equipo debe poner en común la planificación y posibles puntos críticos del procedimiento. Para tomar conciencia y en su caso, tener previstas las posibles incidencias en el desarrollo del procedimiento. Hablar sobre los aspectos críticos, es informar a todos los miembros del equipo de cualquier actua-


ción que ponga al paciente en riesgo, por ejemplo, la posibilidad de arritmias graves, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco. Asimismo, permite ofrecer la oportunidad de revisar los casos que puedan requerir equipos, implantes o preparativos especiales. Muchas intervenciones, no entrañan riesgos o problemas particularmente críticos que deban ser compartidos con el equipo. En estos casos, el cardiólogo puede decir simplemente: “Es un procedimiento rutinario. No presenta problemas especiales”.

Confirmar que están disponibles, si procede, las imágenes y la escopia necesarias para el desarrollo del procedimiento.

Verificar los indicadores de esterilidad del material. Cualquier incidencia deberá comunicarse a los miembros del equipo y solucionarse antes de la incisión. Es el momento, de comentar cualquier problema relacionado con el instrumental y equipos u otros preparativos para la intervención. Este punto se completa la fase antes de la incisión cutánea. ANTES DE LA INCISIÓN CUTÁNEA (Con el enfermero y el cardiólogo) Confirmar la identidad del paciente y la zona quirúrgica, o de abordaje percutáneo ¿Se ha administrado la profilaxis antibiótica en los últimos 60 minutos? SÍ

NO PROCEDE

Previsión de eventos críticos: Cardiólogo Riesgo de BAV completo

SÍ

NO

Riesgo de arritmias ventriculares graves

SÍ

NO

Equipo de enfermería ¿Se ha confirmado la esterilidad? ¿Hay dudas o problemas relacionados con el instrumental y los equipos? SÍ

NO

¿Pueden visualizarse las imágenes diagnósticas esenciales? SÍ

NO PROCEDE

Tabla 2. Segunda fase de la Lista de verificación.


Tercera fase: Antes que el paciente salga de la sala

Confirmar la retirada de objetos punzantes, realizar el recuento del material y gasas, en caso de procedimientos con herida quirúrgica abierta.

Registrar y notificar las posibles incidencias del instrumental o los equipos.

Si el paciente es portador de algún dispositivo cardiaco, realizar la reprogramación precisa.

Poner en común de los aspectos clave para la recuperación del paciente. Confirmar el procedimiento realizado, repasar los aspectos relevantes o eventos intraoperatorios si los hubiera y, concretar los cuidados postprocedimiento, para que el paciente tenga una recuperación lo más segura posible. Deberá registrarse en la historia clínica, para un adecuado cumplimento de los mismos. Si el procedimiento ha sido rutinario, se puede añadir: “Procedimiento de rutina. No hay precauciones especiales”. Enfermería revisará el procedimiento realizado, en relación con sus competencias y si no hay incidencias, puede afirmar: “Procedimiento rutinario. Los cuidados son los específicos, según el procedimiento y las pautas de tratamiento”.

Con la cumplimentación de este apartado, se completaría el listado de verificación de seguridad en el laboratorio de electrofisiología y los profesionales, que han verificado el listado firmarán la lista de verificación.

ANTES DE QUE EL PACIENTE SALGA DE LA SALA (Con el enfermero y el cardiólogo)

El enfermero confirma Recuento del instrumental y retirada de objetos punzantes Si hay problemas a resolver relacionados con el instrumental o los equipos Devolución de enseres al paciente y / o material de traslado a la unidad de referencia Cardiólogo y enfermero ¿Cuáles son los aspectos específicos de recuperación y el tratamiento del paciente Programación del dispositivo

SÍ

NO PROCEDE

Reposo de la zona

SÍ

NO PROCEDE

Vendaje compresivo

SÍ

NO PROCEDE

Peso en la zona

SÍ

NO PROCEDE

Tolerancia

SÍ

NO PROCEDE

Anticoagulación en la sala

SÍ

NO PROCEDE

Tabla 3. Tercera fase de la Lista de verificación.


Un estudio publicado en 201112 en BMJ Quality & Safety, en el que se pasó un Cuestionario de Actitudes hacia la Seguridad antes y después de implantación de la lista de verificación quirúrgica, concluye que el 80 % de los profesionales a los que se le pasó el cuestionario consideró que era fácil de usar, el 18 % que consumía tiempo, el 78 % que evitaba errores y el 93 % que desearían operarse en un lugar en el que se utilizase.

RESUMEN

La lista de verificación de seguridad es aplicable en un laboratorio de electrofisiología. Con esta lista, se realiza una confirmación verbal de los aspectos básicos de seguridad del paciente. Preferentemente, la lleva a cabo una persona. Debe buscarse la máxima eficiencia y seguridad, con el menor trastorno. Se puede adaptar a cada entorno y a las características específicas de cada laboratorio de electrofisiología. Refuerza las prácticas de seguridad antes, durante y después de los procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos. Todos los miembros del equipo desempeñan una función, de la que dependen la seguridad y el éxito de un procedimiento. Mejora la comunicación y potencia el trabajo en equipo. Disminuye el riesgo de efectos adversos. Favorece la organización del trabajo y no supone una sobrecarga.



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SEDACIÓN EN EL LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGÍA. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Carmen Altaba Rodríguez y Miguel Ángel Guijo Sánchez.

17. 1 Introducción El aumento de la complejidad de los procedimientos invasivos y no invasivos, hace que los profesionales de la salud se enfrenten a un mayor número de pacientes que requieren sedación y analgesia efectiva durante los procedimientos en los laboratorios de arritmias. No solo proporciona un alivio de las molestias y disminución de la ansiedad, sino que también, con frecuencia facilita el éxito1 del procedimiento, por la inmovilidad y cooperación del paciente. En los laboratorios de arritmias, uno de los objetivos en la planificación de cuidados, es el confort, que exige a los profesionales de enfermería la formación y la experiencia en el manejo de analgésicos y ansiolíticos, de forma eficaz y segura para el paciente2,3. La sedación intravenosa4 se ha convertido en el estándar de la práctica durante los procedimientos en los laboratorios de arritmias; sin embargo, la no sedación o mínima sedación, en ocasiones no es suficiente en el tratamiento de las arritmias; pero la sedación profunda o anestesia general, pueden ser excesivas para la mayoría de los procedimientos específicos de arritmias. Existen numerosos estudios y publicaciones en la literatura apoyando la seguridad de la sedación intravenosa fuera del área quirúrgica, que ha sido trasladada a áreas menos especializadas5. Las necesidades de administrar sedación en proce-


dimientos fuera de quirófano6, han obligado a asumir nuevas responsabilidades en el manejo de la sedación a profesionales no anestesistas7; que en muchas ocasiones, recaen sobre la enfermera de diferentes especialidades8, donde no es posible contar con la presencia de un anestesista. No solo en el ámbito de la cardiología, sino también en otras áreas, se plantea la creación de guías9 y protocolos de administración de sedoanalgesia de forma efectiva y segura. Por otro lado, forma parte de nuestras competencias, el manejo y control tanto del dolor como de la ansiedad del paciente sometido a un procedimiento diagnóstico o terapéutico para el tratamiento de las arritmias. El paciente y familia esperan de la enfermera una atención individualizada, adaptada a sus necesidades y a su situación concreta en cada momento. Todo paciente tiene derecho a una analgesia adecuada y control de su dolor10.

17. 2 Objetivos de enfermería

Valoración individualizada del paciente.

Utilización de escalas de valoración de la sedación, el dolor y la ansiedad.

Diseño de guías y protocolos con un enfoque multidisciplinar.

Registro de pautas escritas de los fármacos administrados.

Formación y experiencia del personal de enfermería responsable de la administración de la sedoanalgesia.

17.3 Indicaciones de la sedoanalgesia La administración de sedoanalgesia debe llevarse a cabo en todos aquellos pacientes que se sometan a un procedimiento diagnóstico (estudio electrofisiológico) o terapéutico (ablación), que pueda generar ansiedad y/o dolor al paciente.

17.4 Conceptos básicos Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no a una lesión tisular o que se describe con las manifestaciones propias de la lesión11. Sedación mínima: es una condición clínica inducida por un fármaco, en la que el paciente responde normalmente a estímulos verbales, las funciones cognitivas y el movimiento pueden verse afectados, pero las funciones ventilatorias y cardiovasculares están intactas5. La técnica se define como sedación consciente. Sedación moderada/analgesia: es un estado de disminución de la conciencia inducido por fármacos, durante el cual los pacientes responden a estímulos ver-

Sedación en el Laboratorio de Electrofisiología. Cuidados de Enfermería /253

bales potentes aislados o asociados a una ligera estimulación táctil. No se requiere ningún tipo de intervención para mantener la vía aérea permeable, siendo adecuada la ventilación espontánea. La función cardiovascular se mantiene estable5.

17.5 Objetivos de la sedación consciente Disminuir el nivel de ansiedad del paciente, conseguir la analgesia suficiente para prevenir el dolor y proporcionar seguridad y bienestar. Criterios de la sedación consciente

Seguir la política del centro donde desempeñamos nuestra labor asistencial, basándonos en los procedimientos que requieren sedación y la puesta en marcha de protocolos específicos de sedoanalgesia.

El diseño de protocolos de sedoanalgesia debe tener un enfoque multidisciplinario1,11,12 (profesionales de enfermería del laboratorio de arritmias, cardiólogos y anestesistas).

Valorar junto con el servicio de anestesia, la disponibilidad de la presencia de un anestesista1,7,8 en procedimientos que por su complejidad son largos, precisan inmovilización prolongada, o en aquellos pacientes con antecedentes patológicos que comprometan su seguridad (EPOC, obesidad, apnea del sueño, trastornos psiquiátricos, etc.).

Valoración individualizada antes del procedimiento de las necesidades emocionales, acogida tranquila, ambiente relajado, relación de confianza facilitando la comunicación, sinceridad, respeto. Todo ello, puede facilitar que disminuya la angustia y por lo tanto, las necesidades de sedación.

Registro de las constantes hemodinámicas, los fármacos administrados, la dosis, la tolerancia, y todos los cuidados enfermeros proporcionados al paciente.

Tratar la sedación consciente con el respeto que merece, mediante el equipamiento y manejo adecuado de la vía aérea, fármacos antagonistas y la posibilidad de disponer de personal de anestesia en aquellos procedimientos de alto riesgo.

La administración de sedoanalgesia gestionada por enfermería, debe realizarse siempre contando con la presencia de personal médico dentro del laboratorio de arritmias13.

El personal de enfermería responsable de la administración de la sedoanalgesia, no debe adoptar otras responsabilidades dentro del laboratorio que el control, monitorización, valoración y cuidado del paciente.

Poseer la formación y la experiencia para el manejo seguro de los fármacos habitualmente administrados, así como las habilidades precisas para conocer sus indicaciones y complicaciones para establecer un tratamiento adecuado1,6,8.


Utilización de las escalas de valoración de la sedación5,7,9,12, el dolor y la ansiedad en los cuidados estandarizados durante el procedimiento.

Escala para la evaluación del dolor

Escala de Ramsay para valoración del grado de sedación Nivel 1- Paciente agitado, ansioso o inquieto. Nivel 2- Paciente cooperador, orientado y tranquilo. Nivel 3- Dormido con respuesta a órdenes. Nivel 4- Dormido con breves respuestas a luz y al sonido. Nivel 5- Dormido con respuesta solo al dolor. Nivel 6- No tiene respuestas. Modificación y puntuación para definir los estados de ansiedad; escala numérica del 0 al 10:

Escala de ansiedad verbalizada

1 - 3 Ansiedad Leve 4 - 6 Ansiedad Moderada 7 - 9 Ansiedad Grave 10 - Pánico

1. 2. 3. 4. 5.

Pánico. Ansiedad grave. Ansiedad moderada. Ansiedad leve. Sin ansiedad

17.6 Fármacos Los fármacos universalmente más empleados en los protocolos de sedoanalgesia en los laboratorios de arritmias son: Benzodiazepinas, Propofol y Opioides 3,5,12,14. 1. Benzodiazepinas Fármacos: Diazepam, Midazolam. Propiedades: Ansiolíticos, anticonvulsionantes, amnésicos. Efectos secundarios: Depresión respiratoria, hipotensión. Antídoto: Flumazenilo


Diazepam

Propiedades: Ansiolítico, antineurótico, sedante, miorrelajante, anticonvulsionante y potenciador de anestésicos y analgésicos.

Indicaciones: Sedación consciente, premedicación, inducción anestésica.

Efectos secundarios: Somnolencia, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, amnesia.

Interacciones: Altera la acción de la Fenitoína. Aumenta la acción de la Digoxina. Efecto sedante aumentado con el Alcohol, la Cimetidina y el Etanol.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las Benzodiazepinas, Miastenia gravis, Síndrome de Apnea del sueño, Insuficiencia respiratoria severa, Glaucoma.

Midazolam

Propiedades: Sedante, hipnótico. Comienzo rápido (entre 1,5 a 5 minutos) y breve duración.

Indicaciones: Sedación consciente durante procedimientos diagnósticos y terapéuticos, premedicación de la anestesia, insomnio.

Efectos secundarios: Depresión respiratoria, apnea, dolor en el punto de aplicación, confusión, euforia, alucinaciones, mareos, cefalea. Extremar la precaución en pacientes con antecedentes de alcoholismo o abuso de drogas.

Interacciones: Sedación incrementada y prolongada con: Verapamilo, Diltiazem, Itraconazol, Fluconazol, Ketoconazol, Eritromicina, Claritromicina.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las Benzodiazepinas. Insuficiencia respiratoria grave. Depresión respiratoria aguda o Síndrome de Apnea del sueño.

Flumazenilo

Propiedades: Antagonista de las Benzodiacepinas.

Indicaciones: Neutralizar total o parcialmente el efecto sedante central de las Benzodiacepinas. Detener la sedación producida en los procedimientos. Tratamiento de una sobredosificación de Benzodiacepinas.

Efectos secundarios: Síntomas de privación por inyección rápida. Posible depresión respiratoria por reaparición de la somnolencia u otro efecto residual de las Benzodiacepinas.

Interacciones: Bloquea los efectos agonistas no relacionados con Benzodiazepinas.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, intoxicaciones mixtas con Benzodiazepinas y Antidepresivos tricíclicos.


2. Propofol Propiedades: Anestésico de acción corta, con rápido comienzo de acción. Indicaciones: Sedación consciente. Proporcionar una rápida recuperación de las funciones cognitivas y psicomotoras. También se puede utilizar como antiemético a dosis muy bajas. Efectos secundarios: Dolor por la inyección endovenosa. Hipotensión. Bradicardia. Depresión respiratoria moderada o intensa. Interacciones: No administrar en la misma línea venosa con bloqueantes neuromusculares. Contraindicaciones: Hipersensibilidad. 3. Analgésicos Opioides Fármacos: Fentanilo, Morfina. Propiedades: Analgésicos potentes. Efectos secundarios: Nauseas, vómitos, somnolencia, sequedad boca. Antídoto: Naloxona Fentanilo

Propiedades: Agonista opiáceo, produce analgesia y sedación, principalmente en el Sistema Nervioso Central (SNC).

Indicaciones: Dolor crónico oncológico, control del dolor crónico, dolor agudo.

Efectos secundarios: Riesgo de depresión respiratoria asociado con otros fármacos depresores. Riesgo de hipotensión con Droperidol y Amioradona.

Interacciones: Efecto depresor respiratorio aumentado por el ácido barbitúrico. Depresión aditiva del SNC con: opioides, sedantes, hipnóticos, anestésicos generales, fenotiazinas, tranquilizantes, relajantes musculares, antihistamínicos sedantes y alcohol.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Depresión respiratoria o EPOC. Deterioro grave del SNC.

Morfina

Propiedades: Analgésico agonista de los receptores opiáceos.

Indicaciones: Procesos dolorosos de intensidad severa; dolor postoperatorio inmediato; dolor crónico maligno; edema pulmonar; ansiedad ligada a los procedimientos.


Efectos secundarios: Confusión, insomnio, alteraciones del pensamiento, cefalea, contracciones musculares involuntarias, disminución de la tos, estreñimiento, depresión respiratoria.

Interacciones: Depresión central aumentada por: tranquilizantes, anestésicos, hipnóticos, sedantes, fenotiazinas, antipsicóticos, bloqueantes neuromusculares, otros derivados morfínicos, antihistamínicos y alcohol. Incrementa la actividad de anticoagulantes orales y relajantes musculares. Riesgo de hipotensión asociado con antihipertensivos y diuréticos.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Depresión respiratoria, traumatismo craneal, presión intracraneal elevada, abdomen agudo, asma bronquial agudo, insuficiencia respiratoria, trastornos convulsivos e intoxicación alcohólica aguda.

Naloxona

Propiedades: Antagonista opiáceo puro.

Indicaciones: Reversión total o parcial de la depresión respiratoria inducida por narcóticos.

Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardia, fibrilación ventricular y edema pulmonar.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad.

17.7 Material y recursos humanos Material de reanimación El laboratorio debe disponer de un correcto soporte técnico para resolver posibles complicaciones cardiacas agudas, así como, las potenciales complicaciones que se pueden generar durante la administración de la sedoanalgesia.

Fuente de oxígeno con abastecimiento central. Caudalímetro de O2.

Fuente de aspiración. Sondas de aspiración nasofaríngeas.

Carro de soporte vital avanzado. Cardioversor/Desfibrilador. Parches/electrodos multifunción. Electrodos para monitorización del ECG. Fonendoscopio.

Monitor de tensión arterial no invasiva.

Pulsioximetría transcutánea.

Fármacos analgésicos y sedantes: Metamizol, Cloruro Mórfico, Diazepam, Midazolam, Propofol, Etomidato, Fentanilo, Remifentanilo, Dexketoprofeno, Paracetamol.

Fármacos antagonistas para la sedoanalgesia: Flumazenilo y Naloxona.


Recursos humanos En este capítulo, no valoramos el número de personal médico dentro del laboratorio de arritmias, sino que insistimos, en la presencia de un profesional de medicina durante la administración de la sedoanalgesia. Como personal de enfermería, se debe contar con la presencia de dos enfermeros dentro del laboratorio de arritmias, uno que será responsable de la administración, valoración y cuidados del paciente en la gestión del dolor y la ansiedad, y que no debe adoptar otras responsabilidades. El segundo enfermero gestionará el material necesario durante el procedimiento, proyecciones radiológicas, etc.

17.8 Cuidados de enfermería

Comprobar que el paciente está en ayunas.

Informarnos de su peso para calcular la dosificación de los fármacos y comprobar si existen posibles alergias.

Canalizar una vía venosa periférica si no es portador de ella, para la administración de los fármacos.

Monitorizar el ECG durante el procedimiento, habitualmente de 12 derivaciones, que emplearemos para el estudio/ablación.

Colocar los parches/electrodos multifunción (según protocolo del laboratorio).

Monitorizar la tensión arterial no invasiva con intervalos regulares de tiempo, evaluar los parámetros hemodinámicos del paciente, tolerancia a los fármacos y saturación de oxígeno.

Administración de oxígeno mediante gafas nasales o máscara facial.

Disponibilidad y preparación de un antagonista si procede.

Monitorización hemodinámica del paciente hasta cumplir los criterios del alta.


17. 9 Diagnósticos de enfermería durante la administración de sedoanalgesia en un Laboratorio de Arritmias. Diagnósticos de enfermería durante la administración de sedoanalgesia en un Laboratorio de Arritmias NANDA NOC NIC 5820 Disminución de la 1402 Autocontrol de 00146 Ansiedad ansiedad la ansiedad R/C 140201 Monitoriza la in- Explicar todos los procedi-Cambio en el enmientos, sensaciones durante tensidad de la ansiedad. torno. el procedimiento. 140204 Busca informa-Estado de salud. Proporcionar información ción para reducir la an-Estrés. objetiva. siedad. M/P Permanecer con el paciente 140207 Utiliza técnicas -Verbalización del de relajación para reducir para promover la seguridad y paciente. reducir el miedo. la ansiedad. Escuchar con atención. 1211 Nivel de ansieCrear un ambiente que facilidad te la confianza. 121102 Impaciencia. 121103 Manos húmedas. Identificar los cambios en el nivel de ansiedad. 121105 Inquietud. Administrar medicamentos 121106 Tensión muscuque reduzcan la ansiedad. lar. Observar si hay signos verba121107 Tensión facial. les y no verbales de ansiedad. 121115 Ataque de páni2260 Manejo de la sedaco. 121116 Aprensión verba- ción Comprobar si existen alergias lizada. a fármacos. 121119 Aumento de la Determinar la última ingesta presión sanguínea. de alimentos y líquidos. 121120 Aumento de la Evaluar el nivel de conciencia velocidad del pulso. del paciente y los reflejos de 121123 Sudoración. protección antes de proceder con la sedación. Obtener signos vitales basales, saturación de oxígeno, ECG, altura y peso.


NANDA 00148 Temor R/C -Origen innato: dolor. -Falta de familiaridad con la experiencia. -Situación estresante por procedimiento. -Hospitalización. M/P Verbalmente por el paciente.

NOC 1210 Nivel de miedo 121005 Inquietud. 121020 Sudoración. 121032 Lloros. 121033 Pavor. 121934 Pánico.

00032 Patrón respiratorio Ineficaz R/C Administración de fármacos.

0912 Estado neurológico: consciencia 091201 Abre los ojos a estímulos externos. 091202 Orientación cognitiva. 091202 Comunicación orientada a la situación. 091204 Obedece órdenes. 0415 Estado respiratorio 041501 Frecuencia respiratoria. 041502 Ritmo respiratorio. 041503 Profundidad de la respiración. 041508 Saturación de oxígeno. 041517 Somnolencia.

NIC 5270 Apoyo emocional Abrazar o tocar al paciente para darle apoyo. Ayudar al paciente a reconocer sentimientos tales como la ansiedad, ira o tristeza. Favorecer la conversación o el llanto como medio de disminuir la respuesta emocional. 4920 Escucha activa Mostrar interés en el paciente. Hacer preguntas o utilizar frases que animen a expresar pensamientos, sentimientos y preocupaciones. Estar atento al tono, tiempo, volumen, entonación e inflexión de la voz. 3140 Manejo de las vías aéreas Abrir la vía aérea, mediante la técnica de elevación de la barbilla o empuje de la mandíbula. Identificar al paciente que requiera de manera real/ potencial la intubación de las vías aéreas. Fomentar una respiración lenta y profunda. 3350 Monitorización respiratoria Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones. Valorar los movimientos torácicos. Observar si se producen respiraciones ruidosas. Anotar los cambios de la saturación de oxígeno. Establecer esfuerzos de resucitación si fuera necesario. 3320 Oxigenoterapia Controlar la eficacia de la oxigenoterapia. Pulsioxímetro.


NANDA 00713 Riesgo de confusión aguda R/C deterioro de la cognición. Medicamentos (opiáceos). Dolor. Edad superior a 60 años.

NOC 0900 Cognición 090005 Está orientado. 0901 Orientación cognitiva 090103 Identifica el lugar donde está. 09010 Identifica eventos actuales significativos.

00214 Disconfort R/C Ansiedad, temor, incapacidad para relajarse, incomodidad postural, efectos colaterales del tratamiento medicación.

2009 Estado de comodidad: entorno 200902 Temperatura ambiental. 200910 Privacidad. 200915 Entorno tranquilo.

00134 Náuseas R/C Dolor, ansiedad, temor, fármacos opiáceos.

1618 Control de náuseas y vómitos 161801 Reconoce el inicio de náuseas.

NIC 4720 Estimulación cognitiva Orientar con respecto al tiempo, lugar y personas. Hablar con el paciente. Reforzar o repetir la información. 4820 Orientación de la realidad Dirigirse al paciente por su nombre al realizar la intervención. Hablar al paciente de una manera distintiva, a un ritmo, volumen y tono adecuado. Hacer las preguntas de una en una. 6482 Manejo ambiental: confort Preparar la transición del paciente y de la familia dándoles una cálida bienvenida al nuevo ambiente. Crear un ambiente tranquilo y de apoyo. Ajustar la temperatura ambiental que sea más cómoda para la persona, si fuera posible. 1450 Manejo de las náuseas Identificar factores que puedan contribuir o causar las náuseas. Asegurarse que se han administrado antieméticos eficaces para evitar las náuseas. Reducir o eliminar los factores personales que desencadenan o aumentan las náuseas.


RESUMEN

En los laboratorios de arritmias uno de los objetivos en la planificación de cuidados es el confort, que exige a los profesionales de enfermería la formación y la experiencia en el manejo de analgésicos y ansiolíticos de forma eficaz y segura para el paciente. Las necesidades de administrar sedación en procedimientos fuera de quirófano, han obligado a asumir nuevas responsabilidades en el manejo de la sedación a profesionales no anestesistas; que en muchas ocasiones recaen sobre la enfermera de diferentes especialidades. Todo paciente tiene derecho a una analgesia adecuada y control de su dolor. Está indicada la sedoanalgesia en todos aquellos pacientes que se sometan a un procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, que pueda generar ansiedad y/o dolor. Los objetivos de la sedación consciente son analgesia para prevenir el dolor, proporcionar seguridad y bienestar. Los criterios de la sedación consciente: y Se deben diseñar protocolos de sedoanalgesia con un enfoque multidisciplinario. y Es necesario disponer de anestesista en procedimientos complejos, aquellos que precisan de inmovilización prolongada o en pacientes con antecedentes patológicos que comprometan su seguridad. y Registrar la monitorización, las pautas escritas de los fármacos, la dosis, la tolerancia y todos los cuidados enfermeros proporcionados al paciente. y Tratar la sedación con el respeto que merece, mediante el equipamiento de urgencias adecuado dentro de la sala. y El personal de enfermería responsable de la administración de sedoanalgesia, no debe adoptar otras responsabilidades dentro del laboratorio más que el control, valoración y cuidados del paciente. y El profesional debe poseer la formación y la experiencia en el manejo de los fármacos y la habilidad para establecer un tratamiento adecuado de las posibles complicaciones. y Utilizar escalas de valoración de la sedación, el dolor y la ansiedad. Fármacos más empleados en sedoanalgesia: Benzodiacepinas, Propofol y Opioides.



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