arritmias

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ACTUALIZACIÓN

Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos M. Anguita Sánchez, E. Villanueva Fernández, J. López Aguilera y L. Cejudo Díaz del Campo Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.

Arritmias. Síndromes arritmológicos. Concepto. Clasificación En un sentido amplio se puede definir una arritmia como cualquier ritmo cardíaco anómalo y distinto del ritmo normal del corazón, que es el ritmo sinusal. El ritmo sinusal se caracteriza porque la activación cardiaca se inicia en el nodo sinoauricular (marcapasos fisiológico del corazón), de donde nace el impulso eléctrico que activa en primer lugar el miocardio auricular y posteriormente el miocardio ventricular, tras pasar por el nodo auriculoventricular (AV) (fig. 1). Como el nodo sinusal o sinoauricular se encuentra en la aurícula derecha, en la confluencia de la pared de esta cámara con la desembocadura de la vena cava superior, la activación de las aurículas se propaga de arriba hacia abajo hasta la unión o nodo AV, por lo que la morfología de la onda P (activación auricular) será positiva en las derivaciones inferiores del plano frontal, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Si una onda P no exhibe estas características, aun cuando la P preceda a cada complejo ventricular, el nodo sinusal no habrá activado las aurículas y el ritmo será anómalo. La actividad eléctrica auricular confluye en el nodo AV situado en la cruz del corazón, en la confluencia AV. El nodo AV retrasa la conducción del estímulo hacia los ventrículos. El intervalo PR indica el tiempo que tarda el impulso auricular hasta alcanzar los ventrículos, y su valor normal es de 120 a 200 milisegundos. Después de atravesar el nodo AV, el impulso eléctrico alcanza el haz de His, que se divide en dos ramas, derecha e izquierda, ramificándose finalmente en las

PUNTOS CLAVE Concepto y clasificación. Las arritmias son las alteraciones del ritmo cardiaco normal. Pueden clasificarse en bradiarritmias (arritmias lentas) y taquiarritmias (arritmias rápidas). Las taquiarritmias pueden ser supraventriculares y ventriculares (según su lugar de producción) y regulares o irregulares (según su ritmicidad). Las taquiarritmias supraventriculares más frecuentes son la fibrilación auricular, las taquicardias paroxísticas supraventriculares y el flutter auricular. Las arritmias ventriculares más importantes son la taquicardia y la fibrilación ventricular. Aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos. La fibrilación auricular puede asociarse a valvulopatía mitral reumática, pero en los últimos años es más frecuente que esté en relación con la edad avanzada y la hipertensión arterial. La causa fundamental de taquicardia y fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica. El principal mecanismo productor de taquiarritmias es la reentrada clásica. Fisiopatología e historia natural. La fisiopatología y la repercusión clínica de las arritmias son muy variables, dependiendo fundamentalmente del tipo de arritmia, de su frecuencia y de la existencia o no de cardiopatía estructural asociada. Diagnóstico y pronóstico. La cardiopatía de base es el principal factor pronóstico, aunque, en general, las taquiarritmias ventriculares tienen peor pronóstico que las supraventriculares. El principal método para el diagnóstico de las arritmias es el electrocardiograma.

fibras de Purkinje. El haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinje constituyen el sistema de conducción intraventricular especializado, que facilita la conducción muy rápida del impulso a través del miocardio ventricular (fig. 1). La activación ventricular está representada por el complejo QRS, cuya duración, en condiciones normales, es inferior a 100 milisegundos. Por tanto, las características de un ritmo sinusal normal son las siguientes: ondas P sinusales, positivas en DII, DIII y aVF y negativas en aVR, que preceden a cada complejo QRS con un intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos, siendo el QRS de duración inferior a 100 milisegundos. La frecuencia cardíaca Medicine. 2009;10(38):2531-8 2531

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 1

Clasificación y tipos de taquiarritmias Taquiarritmias supraventriculares Regulares (rítmicas) Taquicardia sinusal con relación auriculoventricular fija Taquicardia auricular con relación auriculoventricular fija Flutter auricular con conducción auriculoventricular fija Típico Atípico Taquicardia supraventricular por reentrada sinoauricular Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal Típica (lenta-rápida) Atípica (rápida-lenta) Taquicardia supraventricular por reentrada por vía anómala Ortodrómica (QRS estrecho) Antidrómica (QRS ancho) Taquicardia ectópica de la unión Irregulares (arrítmicas) Extrasistolia supraventricular

Fig. 1. Estructura y localización del sistema de producción y conducción de estímulos eléctricos cardiaco.

Fibrilación auricular Flutter auricular con conducción variable Taquicardia auricular multifocal Taquicardia sinusal con conducción auriculoventricular variable

normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Al ritmo sinusal cuya frecuencia es inferior a 60 lpm se le llama bradicardia sinusal y cuando la frecuencia es superior a 100, taquicardia sinusal. Las arritmias pueden dividirse en dos tipos fundamentales: lentas (bradiarritmias) y rápidas (taquiarritmias), dependiendo de si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 o superior a 100 lpm. Las bradiarritmias se deben fundamentalmente a bradicardia sinusal, trastornos de la conducción sinoauricular o de la conducción auriculoventricular, y se tratan en otra monografía de esta serie. Las taquiarritmias pueden clasificarse en supraventriculares o ventriculares (según su origen o lugar de producción) y en rítmicas o arrítmicas (según la regularidad del ritmo cardíaco). Las taquicardias supraventriculares se originan por encima del haz de His (nodo sinusal, nodo AV o aurículas), mientras que las taquicardias ventriculares se producen en los ventrículos o en el sistema de conducción intraventricular especializado. En la tabla 1 se detalla la clasificación de las taquiarritmias de acuerdo con estos dos criterios antes señalados (origen y ritmicidad). Un tercer criterio de clasificación es el patogénico, por el que las taquiarritmias se clasifican en función de su mecanismo de producción (reentrada, alteración del automatismo o actividad focal desencadenada), como se verá más adelante en el apartado Etiopatogenia de las taquiarritmias.

Epidemiología de las taquiarritmias No existe en la actualidad en España una información demasiado detallada sobre la epidemiología de las arritmias, aunque es probable que podamos asumir las cifras de estudios epidemiológicos publicados en países occidentales, sobre todo para la fibrilación auricular, que es la arritmia sostenida más frecuente con diferencia1-3. La prevalencia de fibrilación

Taquicardia auricular con conducción auriculoventricular variable Taquiarritmias ventriculares Regulares (rítmicas) Taquicardia ventricular (monomórfica o polimórfica) Flutter ventricular Irregulares (arrítmicas) Extrasistolia ventricular Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes Fibrilación ventricular

auricular en los diversos estudios varía según el ámbito sanitario en el que se haya realizado la investigación (Atención Primaria, Especializada ambulatoria, hospitales o Servicios de Urgencias), siendo más alta, como es lógico, en los estudios realizados en Atención Especializada. Las cifras de prevalencia en los trabajos realizados en España oscilan entre el 0,7 y el 17,6%, aunque la mayoría de estos se mueven entre el 2 y el 4%4-7. Hay que destacar que no existe una importante diferencia por sexos, aunque en la mayoría de los estudios, con la excepción del REGICOR4, la prevalencia es ligeramente superior en mujeres, probablemente en relación con la mayor supervivencia de estas (ya que la incidencia es ligeramente mayor en varones). Sí ejerce una notable influencia la edad, ya que la prevalencia de fibrilación auricular se incrementa de forma muy significativa con la misma, llegando a ser superior al 10% por encima de los 80 años. En nuestro medio7 4 de cada 10 pacientes con fibrilación auricular permanente tienen más de 70 años. La incidencia (casos nuevos por año) de fibrilación auricular es de 3,1 por 1.000 personas/año entre los 55 y 65 años, y de 38 por 1.000 personas/año en los mayores de 852,3. Así pues, la incidencia se duplica a partir de los 50 años por cada década de incremento de edad. La fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuentemente encontrada, tanto entre los pacientes que acuden por primera vez a una consulta de Cardiología8, como en la po-

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos

blación general9, seguida del flutter auricular y de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Además de la edad, otros factores influyen en su aparición. En el pasado la principal causa de aparición de fibrilación auricular era la valvulopatía mitral reumática, mientras que en la actualidad, la fibrilación asociada a enfermedad reumática cardiaca va perdiendo protagonismo, en beneficio de las no valvulares. La hipertensión arterial es, junto a la edad, el principal factor de riesgo de aparición de fibrilación auricular en nuestro entorno7,8. La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraventriculares más importantes, el flutter auricular y la TPSV, es mucho más baja. La incidencia de flutter en un estudio norteamericano10 fue de 88 por 1.000.000 de personas/año, siendo 2,5 veces superior en los varones y aumentando con la edad. A diferencia de la fibrilación auricular, más de la mitad de los casos de flutter auricular eran secundarios a una causa aguda o corregible (sobre todo tras cirugía cardiaca) y sólo la tercera parte se asociaba a enfermedades crónicas, como la diabetes, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la insuficiencia cardiaca. Estas dos últimas son los dos principales factores predisponentes, responsables de 15,8 y del 11,6% de los casos respectivamente10. Respecto a la TPSV su prevalencia en el único estudio poblacional disponible fue de 2,25 por 1.000, con una incidencia de 35 casos por 100.000 personas/año11. En este estudio se encontró que las mujeres tenían un riesgo doble al de los varones de presentar una TPSV, que este era 5 veces superior en las personas mayores de 65 años en relación con las más jóvenes y que el 61% de los pacientes con TPSV tenían una cardiopatía estructural asociada (90% de los varones y 48% de las mujeres). Estos datos contrastan con la idea previa de que las personas que sufren TPSV suelen ser jóvenes sin cardiopatía, idea proveniente de datos de series hospitalarias. Parece, por tanto, que hay dos patrones diferentes de TPSV, según la presencia o no de cardiopatía asociada. Los casos sin cardiopatía suelen ser de edad más joven, con más frecuencia mujeres, y tienen taquicardias más rápidas (lo que cuadra bien con el perfil de la TPSV por reentrada intranodal). Además, la tasa de recurrencias es más baja en la población general que en las series hospitalarias11. Por último, respecto a la epidemiología de las arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular) está muy ligada a la de la cardiopatía isquémica aguda y a la de la muerte súbita, ya que la gran mayoría de arritmias ventriculares clínicamente relevantes ocurren en pacientes con cardiopatía isquémica, bien durante la presentación de un síndrome coronario agudo, bien en pacientes con infarto de miocardio antiguo y disfunción ventricular, y en más de la mitad de los casos la manifestación clínica inicial es la muerte súbita. La incidencia de muerte súbita en países de nuestro entorno está en el rango de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 personas/año, según las guías de práctica clínica sobre muerte súbita de la Sociedad Europea de Cardiología12, aunque se piensa que estas cifras pueden infraestimar la realidad. Así, según este artículo, la muerte súbita por enfermedad coronaria es la causa más importante de mortalidad en la población adulta en el mundo12. En nuestro país algunos registros provinciales y locales publicados hace más de 15 años encontra-

ban una menor tasa de muerte súbita en España en aquel momento13, lo que se justificaba por la menor mortalidad por enfermedad coronaria respecto a los países de nuestro entorno, aunque esto puede haber cambiado en la actualidad. Otras cardiopatías graves, con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular grave (miocardiopatías dilatadas, valvulopatías aórticas evolucionadas), también pueden asociarse con muerte súbita, al igual que otras cardiopatías menos frecuentes, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocarditis aguda, la displasia ventricular derecha o las más recientemente descritas canalopatías (como el síndrome de Brugada y otras, de las que posteriormente hablaremos en el siguiente apartado). Estas cardiopatías “arritmogénicas” son las responsables de la mayor parte de las muertes súbitas en jóvenes y deportistas, aunque no hay que olvidar que incluso en menores de 35 años la cardiopatía isquémica produce una proporción no despreciable de las muertes súbitas.

Etiopatogenia de las taquiarritmias Las alteraciones del ritmo cardiaco se deben a dos tipos de problemas: alteraciones de la formación del impulso y alteraciones en la conducción del impulso. Las alteraciones de la formación del impulso son de tres tipos: 1. Automatismo normal. 2. Automatismo anormal. 3. Actividad focal desencadenada (con dos variedades: precoz y tardía). Las alteraciones de la conducción del impulso que provocan taquicardias son las reentradas. Hay que tener en cuenta que el conocimiento de la patogenia de las arritmias no tiene exclusivamente un interés académico, sino que nos sirve de gran ayuda para su diagnóstico y tratamiento, como se pone de manifiesto en las tablas 2 y 3, ya que cada mecanismo patogénico tiene unas características peculiares y una forma de responder a distintos estímulos (tabla 2) y, además, cada tipo de taquiarritmia suele deberse a mecanismos muy concretos (tabla 3). A continuación revisamos brevemente las características más importantes de estas alteraciones.

Alteraciones del automatismo Algunas células o grupos celulares del corazón tienen la propiedad de producir, en condiciones normales y de forma espontánea, impulsos eléctricos con una frecuencia determinada. Estas células están situadas en el nodo sinusal, en el nodo AV y en el sistema His-Purkinje (fig. 1). Esto es lo que se denomina automatismo normal, para distinguirlo del automatismo anormal, que consiste en que células o grupos celulares cardiacos que habitualmente no poseen esta propiedad, la adquieren por alguna circunstancia patológica. La diferencia entre las células con automatismo y sin él radica en el potencial de acción transmembrana: las células automáticas tienen un potencial diastólico en reposo ascendente, por lo que alcanzan el potencial umbral de forma espontánea, despolarizándose e iniciando su activación de forma espontánea, sin necesidad de ser activadas por un estímulo proveniente Medicine. 2009;10(38):2531-8 2533

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 2

Respuesta de las arritmias a distintos estímulos en función de su mecanismo de producción Automatismo No se provocan con estimulación eléctrica programada No se terminan con estimulación eléctrica programada Se reciclan o tienen una pausa compensadora en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Supresión en respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia (aunque en casos de automatismo anormal la supresión puede ser escasa o nula) Enlentecimiento o no respuesta a la administración de adenosina Reentrada Se provocan con estimulación eléctrica programada (extraestímulos o estimulación continua) Pueden terminarse o cortarse con estimulación eléctrica programada Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia Se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Terminación o encarrilamiento en respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia La administración de adenosina la corta si es calciodependiente, pero la acelera o no origina ninguna respuesta si es sodiodependiente Actividad focal desencadenada por pospotenciales tardíos

ritmos de la unión acelerados. El automatismo anormal es muy poco frecuente como causa de taquiarritmias, estando en la génesis de los ritmos idioventriculares acelerados de la fase aguda del infarto de miocardio y en algunas raras taquicardias auriculares ectópicas (tabla 3).

Actividad focal desencadenada Es un fenómeno electrofisiológico anómalo más conocido por su terminología inglesa triggered activity, y que se produce por oscilaciones anómalas del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de la repolarización (los llamados postpotenciales). Estos postpotenciales, si alcanzan el potencial umbral, pueden dar lugar a otros potenciales de acción, que pueden, a su vez, desencadenar nuevas respuestas del mismo tipo y producir respuestas repetitivas propagadas. Este fenómeno, a diferencia del automatismo normal o anormal, necesita un potencial de acción espontáneo o estimulado que lo desencadene. Existen dos tipos de postpotenciales: precoces y tardíos.

Se provocan con estimulación continua Puede cortarse, o no, con estimulación eléctrica programada Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Pueden acelerarse o cortarse con la estimulación continua durante la taquicardia Se cortan con la administración de adenosina

Pospotenciales o actividad focal desencadenada precoz Son potenciales oscilatorios que aparecen sobre las fases 2 (fase de meseta) o 3 (repolarización tardía) del potencial de acción transmembrana. Los postpotenciales que aparecen en la fase de meseta dependen de la corriente de calcio tipo L, mientras que los que ocurren en la fase 3 dependen de corrientes de sodio-calcio o de corrientes inespecíficas de calcio tipo TI. Existen numerosas condiciones que se asocian al desencadenamiento de postpotenciales precoces (bradicardia, hipopotasemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia e hipomagnesemia) y también numerosos fármacos pueden favorecer su aparición (antiarrítmicos de clase I y III, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos, eritromicina, amiloride). Esta alteración es la causa de las taquicardias

de otra célula. A mayor pendiente del potencial de reposo, más elevada será la frecuencia de descarga de las células. En condiciones normales las células del nodo sinusal son las que tienen una mayor frecuencia de descarga, de ahí que constituyan el marcapasos fisiológico del corazón. La característica fundamental del automatismo normal es su supresión postestimulación, que está ausente o muy disminuido en el automatismo anormal (tabla 2). Este fenómeno consiste en que cuando un foco automático TABLA 3 Mecanismos de producción de las principales taquiarritmias con relevancia clínica es estimulado a una frecuencia superior a la de su frecuencia intrínTaquicardia sinusal inapropiada Automatismo normal seca durante un cierto tiempo, se Taquicardia auricular Automatismo anormal produce una disminución transito Reentrada ria de su frecuencia de descarga Actividad focal desencadenada que, transcurrido un cierto tiempo Flutter auricular típico Reentrada tras cesar la sobreestimulación, Flutter auricular atípico y taquicardias auriculares Reentrada volverá a sus valores normales. Por Mecanismos focales tanto, las taquicardias debidas a auFibrilación auricular Reentrada (única o múltiple) mento del automatismo no se ini Mecanismos focales cian ni se terminan mediante soTaquicardia supraventricular intranodal Reentrada breestimulación, lo que sí suele Taquicardia supraventricular por vía accesoria Reentrada ocurrir en las taquicardias por reTaquicardia ventricular monomórfica sostenida Reentrada entrada o por actividad focal desTaquicardia ventricular idiopática de TSVD Actividad focal desencadenada Taquicardia ventricular idiopática de VI Reentrada encadenada (tabla 2). La disminuTaquicardia ventricular “rama-rama” Reentrada ción del automatismo normal Torsades de pointes Actividad focal desencadenada producirá bradiarritmias, mientras Arritmias digitálicas Actividad focal desencadenada que el aumento del automatismo Fibrilación ventricular Reentrada múltiple normal producirá taquicardia sinTSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. usal inapropiada (tabla 3) y, quizá, 2534 Medicine. 2009;10(38):2531-8

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ventriculares de tipo torsades de pointes (tabla 3), que suelen estar asociadas al uso de los fármacos antes descritos14, sobre todo si se asocian a alteraciones hidroelectrolíticas como hipopotasemia e hipomagnesemia (frecuentes en pacientes que toman diuréticos). También se piensa que desempeñan un papel importante en los pacientes con QT largo congénito, de origen genético15. Pospotenciales o actividad focal desencadenada tardía Se producen tras la repolarización de un potencial de acción. Es el mecanismo habitual de producción de las arritmias digitálicas (tabla 3) y también de algunas taquicardias ventriculares idiopáticas sin cardiopatía estructural (taquicardias ventriculares de tracto de salida del ventrículo derecho o taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio). Se producen por inhibición de la bomba sodio-potasio o por estímulo adrenérgico, lo que lleva a un aumento del calcio intracelular. Las taquicardias producidas por este mecanismo pueden provocarse mediante estimulación eléctrica continua y cortarse también mediante estimulación o con la administración de adenosina (tabla 2). La adenosina puede eliminar los postpotenciales tardíos inducidos por catecolaminas, pero no los debidos a la inhibición de la bomba sodio-potasio (como los que ocurren en las arritmias digitálicas).

Reentradas La reentrada es el mecanismo de producción más frecuente de arritmias, como se observa en la tabla 3. El concepto de reentrada implica que el frente de propagación de un impulso eléctrico llega una y otra vez a zonas en las que ya ha “entrado” previamente, existiendo un circuito por el que circula de forma permanente. Este circuito se halla alrededor de algún tipo de obstáculo o estructura, que en la forma más clásica de reentrada es un obstáculo anatómico (fig. 2). Existen otras formas de reentrada, más recientemente descritas, como la reentrada funcional, la anisotrópica, la propagación en espiral y la reflexión o reflejo de un impulso16,17, aunque es dudoso que estos mecanismos, por sí solos, puedan producir arritmias clínicas. Para que se produzca un circuito de reentrada clásica deben existir los siguientes elementos (fig. 2): 1. Obstáculo anatómico alrededor del cual existen dos vías de conducción. 2. Propiedades electrofisiológicas distintas en esas dos vías (distintos periodos refractarios). 3. Conducción lenta de los impulsos en determinadas condiciones. Cuando un impulso llega al obstáculo y encuentra las dos vías, puede ocurrir que circule anterógradamente por las dos, a pesar de que en una de ellas el periodo refractario sea más prolongado; en esta situación no se producirá reentrada y el impulso seguirá su progresión de forma normal una vez superado el circuito, pero si el impulso se bloquea en la vía de periodo refractario prolongado sólo se transmitirá anterógradamente por la otra vía, y subirá de forma retrógrada por la vía en que antes se había bloqueado. Si la conducción anterógrada ha sido suficientemente lenta, el impulso alcanzará

A

Vía proximal común

B Retraso de la conducción

Vía distal común

C


Vía distal común Reentrada única

Vía proximal común Bloqueo unidireccional

Vía distal común

D


Vía distal común Reentrada sostenida

Fig. 2. Esquema del funcionamiento de un circuito de reentrada clásica, en el que hay dos vías, una de conducción lenta (vía alfa) y otra de conducción rápida, con un periodo refractario más prolongado (vía beta). Cuando se da la condición de que el impulso alcanza retrógradamente la vía beta fuera de su periodo refractario (esquemas C y D) se produce la reentrada.

de forma retrógrada el lugar del bloqueo cuando este ya ha recuperado su capacidad de conducción (“ya no está en periodo refractario”), reentrando en esa zona e iniciando la circulación permanente alrededor del obstáculo anatómico (fig. 2). Hay que decir que en las taquicardias por reentrada que ocurren en clínica, a veces lo anormal es el obstáculo anatómico (como en las taquicardias ventriculares que ocurren en torno a la cicatriz de un infarto de miocardio), mientras que en otras ocasiones lo anormal es la existencia de vías anómalas o accesorias en algún punto del anillo AV, siendo el obstáculo anatómico en este caso las estructuras normales del esqueleto del anillo AV y el nodo AV (como ocurre en las taquicardias supraventriculares ortodrómicas en los síndromes de preexcitación). Un concepto muy importante en el mecanismo de reentrada, y que explica muchas de sus propiedades electrofisiológicas y su respuesta a diversos estímulos, como se muestra en la tabla 2, es el de intervalo o gap excitable. Para que la reentrada se mantenga es preciso que el frente de propagación del impulso encuentre siempre tejido excitable, que haya superado ya su periodo refractario provocado por el paso anterior del impulso. El intervalo excitable es el tiempo transcurrido desde que un punto del circuito se vuelve nuevamente excitable hasta la llegada del frente de activación y, por tanto, siempre existirá alguna zona del circuito en situación excitable. Esto explica que podamos introducir en el circuito de reentrada impulsos provenientes de dispositivos externos (estimulación eléctrica), y mediante esta estimulación externa se pueda cortar, reciclar o encarrilar la taquicardia (tabla 2). Inicialmente se pensaba que estas características eran específicas y exclusivas de las taMedicine. 2009;10(38):2531-8 2535

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Fig. 3. Una taquicardia paroxística supraventricular que se corta con adenosina es debida a una reentrada con tejidos dependientes del calcio (reentrada intranodal, reentrada por vía anómala que utiliza el nodo auriculoventricular [NAV] como vía anterógrada). TAVR: taquicardia por reentrada por vía anómala; TAVRN: taquicardia por reentrada nodal; VAc: vía accesoria.

quicardias por reentrada, pero, como se muestra en la tabla 2, más recientemente se ha observado que las taquicardias producidas por pospotenciales tardíos también pueden iniciarse o terminarse con estimulación programada. Igualmente, la respuesta a extraestímulos en forma de reciclaje también puede verse en ambos tipos de mecanismos. La única característica específica de la reentrada parece ser la respuesta a extraestímulos con reciclaje o encarrilamiento con fusión, aunque en ocasiones puede ser difícil apreciar las fusiones. Otra forma de diferenciar el mecanismo de la taquicardia es su respuesta a la infusión de adenosina, que corta las taquicardias producidas por pospotenciales tardíos y las reentradas dependientes del calcio (con participación del nodo AV), pero no las reentradas en tejidos dependientes del sodio, como el miocardio auricular y ventricular (tabla 2 y fig. 3). Esto también nos orienta sobre la localización del circuito de reentrada; por ejemplo, una taquicardia en la que el nodo AV participe en su circuito (reentradas intranodales u ortodrómicas con participación de vías accesorias) se terminará con adenosina, mientras que si el circuito de reentrada es auricular (taquicardias auriculares, flutter auricular) no se cortarán, aunque sí pueden “abrirse” de forma transitoria al reducirse la frecuencia de los QRS, al disminuir la capacidad de conducción por el nodo AV.

Factores etiológicos y genéticos Como ya se ha comentado muchas taquiarritmias aparecen con más frecuencia en presencia de determinadas enfermedades cardiacas y extracardiacas, aunque en no pocas ocasiones un examen clínico a fondo no consigue poner de manifiesto ninguna etiología asociada. La fibrilación auricular es más frecuente en personas de mayor edad, con hipertensión arterial o con lesiones valvulares que dilatan la aurícula izquierda (valvulopatía mitral). Hasta una tercera parte o más de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica presentan fibrilación auricular. La causa más frecuente de flutter auricular es la cirugía cardíaca reciente, sobre todo cuando se ha tocado la aurícula derecha (como ocurre en la cirugía de muchas cardiopatías congénitas), seguida por la

insuficiencia cardíaca crónica y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica10. Esta patología es la principal responsable de la taquicardia auricular multifocal. En cuanto a las taquicardias paroxísticas supraventriculares, el 60% se deben a reentrada intranodal, el 30% a reentrada AV mediada por una vía accesoria (muchas veces oculta en el electrocardiograma [ECG] basal sin taquicardia, lo que indica que no existe conducción anterógrada por la vía anómala en ese momento), y el 10% a taquicardias auriculares por reentrada o foco ectópico. En las TPSV es frecuente que no exista ninguna cardiopatía asociada, sobre todo en las reentradas intranodales y en personas jóvenes11. Las arritmias digitálicas, desencadenadas por pospotenciales tardíos (taquicardias auriculares con distintos grados de bloqueo, taquicardias ventriculares), son causadas por el efecto tóxico de la digital (inhibición de la bomba sodio-potasio), que es más frecuente en personas de edad, de sexo femenino, con insuficiencia renal, con hipopotasemia o con patología tiroidea asociada. Las torsades de pointes (producidas por pospotenciales precoces) son características del QT largo bien congénito, bien producido por antiarrítmicos de clase I o III o antidepresivos tricíclicos, aumentando aún más su riesgo en presencia de hipopotasemia o hipomagnesemia (por lo que son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca y toma de diuréticos a altas dosis). Respecto a las taquicardias ventriculares en general y la muerte súbita en personas mayores de 35 años, la causa fundamental es la cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo, cicatrices de necrosis antigua), seguida de la insuficiencia cardíaca crónica. En jóvenes y deportistas la muerte súbita suele ser secundaria a miocardiopatía hipertrófica, miocarditis aguda, displasia ventricular derecha y canalopatías, aunque a veces también puede deberse a un problema coronario. Hay algunas taquicardias ventriculares que son idiopáticas y aparecen en personas sin cardiopatía ni ninguna otra enfermedad (taquicardias rama-rama, de tracto de salida del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo) (tabla 3). Respecto a los factores genéticos se conoce desde hace años el valor pronóstico de determinadas mutaciones en el pronóstico y riesgo de muerte súbita de la miocardiopatía hipertrófica18, y más recientemente se están conociendo genes implicados en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho y en algunas miocardiopatías dilatadas familiares (rianodina, desmoplaquina, etc.)19. Otras causas de taquicardia ventricular y muerte súbita de base genética son las canalopatías o alteraciones de los canales iónicos (síndrome de QT largo, síndrome de QT corto y síndrome de Brugada), que se revisan más a fondo en otro artículo de esta monografía. También se han descrito casos familiares de fibrilación auricular, siendo responsables genes que codifican subunidades de canales de potasio20, y también se han encontrado raras alteraciones genéticas en algunos casos de síndrome de Wolf-ParkinsonWhite (WPW)21 asociadas a miocardiopatía hipertrófica.

Fisiopatología y clínica de las taquiarritmias Las taquiarritmias producen una disminución del rendimiento cardíaco por muy diferentes mecanismos: taquicardia, pérdida

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de la sincronía auriculoventricular, pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular, pérdida de la sincronía inter o intraventricular, aumento del consumo de oxígeno miocárdico, isquemia miocárdica, etc. Todas estas alteraciones llevarán a una disminución del gasto cardíaco y/o elevación de las presiones de llenado. Sin embargo, la repercusión clínica concreta de una taquicardia es muy variable, pudiendo oscilar desde ser asintomática hasta causar la muerte. La magnitud de la alteración fisiopatológica y clínica dependerá fundamentalmente del tipo de arritmia (las ventriculares se toleran peor que las supraventriculares), de la frecuencia cardíaca y de la existencia o no de una cardiopatía subyacente y de su gravedad. Por ejemplo, una fibrilación auricular rápida en una persona joven sin cardiopatía probablemente sólo producirá palpitaciones y un cierto malestar, mientras que en un sujeto con estenosis mitral originará un edema agudo de pulmón y en un paciente coronario podrá desencadenar un síndrome coronario agudo. Estos aspectos se revisan más a fondo en los capítulos correspondientes a cada arritmia.

Diagnóstico de las taquiarritmias El método básico para el diagnóstico de las arritmias es el ECG, que recoge y registra la actividad eléctrica cardíaca. Para un correcto estudio de la taquicardia es preferible un ECG de 12 derivaciones. En ocasiones, cuando el paciente refiere síntomas sugestivos (palpitaciones, mareos o síncopes) y el ECG basal es normal, es necesario recurrir a técnicas más complejas, como el registro continuo ambulatorio tipo Holter, la prueba de esfuerzo o el Holter implantable. El estudio electrofisiológico se utiliza para provocar taquicardias, estudiar sus mecanismos y valorar la mejor forma de tratamiento, mediante la estimulación eléctrica programada con catéteres-electrodo intracavitarios. Las indicaciones y resultados de estas técnicas se detallan en otros capítulos de esta monografía. Además de las técnicas puramente “eléctricas” es necesaria una valoración global del paciente, con una historia clínica y exploración física completas, orientadas hacia la detección de enfermedades cardiacas asociadas e identificación de factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y de factores pronósticos, así como la utilización de pruebas de imagen (ecocardiografía transtorácica y transesofágica, técnicas radioisotópicas, angiografía y coronariografía, tomografía axial computarizada [TAC] multicorte, resonancia magnética cardíaca) en los casos indicados. Con los nuevos procedimientos de ablación de arritmias (fibrilación auricular, taquicardias ventriculares), también se han desarrollado nuevos sistemas de mapeo electrofisiológico que permiten integrar imágenes previas de resonancia o TAC cardiacas, produciendo una reconstrucción virtual electroanatómica durante el procedimiento en tiempo real22.

Historia natural y pronóstico Al igual que hemos comentado al hablar de la fisiopatología y clínica de las taquiarritmias, su historia natural y su pronóstico dependen fundamentalmente del tipo de arritmia, de la

existencia o no de cardiopatía estructural y del tipo y gravedad de esta, factores que, además, suelen estar muy relacionados. Por ejemplo, la mayoría de las taquicardias ventriculares, que son arritmias más graves y con un peor pronóstico, suelen aparecer en pacientes con síndrome coronario agudo, infarto antiguo con disfunción ventricular, miocardiopatías dilatadas o insuficiencia cardíaca crónica, mientras que la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares, habitualmente más benignas, ocurren en pacientes sin cardiopatías o con cardiopatías leves (con la excepción de la fibrilación auricular). Aunque se hablará más en profundidad de estos aspectos en los artículos correspondientes a cada arritmia, resaltaremos aquí brevemente algunos aspectos de interés. La fibrilación auricular es un factor de riesgo independiente de mortalidad en la población general, multiplicando por 1,9 en mujeres y por 1,5 en varones el riesgo de muerte23. El mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular previa se asociaba con la mitad de mortalidad en comparación al grupo que seguía con la arritmia en el estudio AFFIRM24. Por otra parte, la fibrilación auricular también es un factor de mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, y se asocia con un elevado riesgo de accidentes cerebrovasculares: la etiología cardioembólica es responsable de la cuarta parte de todos los ictus isquémicos, estando presente la fibrilación auricular en más de la mitad de estos casos25. De ahí la gran importancia de un seguimiento adecuado de las indicaciones y pautas de anticoagulación en los pacientes que tienen fibrilación auricular permanente o paroxística. Además, la fibrilación auricular suele ser el desencadenante del cambio de la historia natural de la estenosis mitral hacia estadios más sintomáticos y avanzados. Por último, señalar que en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (estenosis aórtica, hipertensión arterial), la aparición de fibrilación auricular es mal tolerada, pues estos pacientes, debido a la alteración de la función diastólica por la hipertrofia, son muy dependientes de la contracción auricular para mantener un llenado ventricular y un gasto cardiaco adecuados. Otros tipos de taquiarritmias supraventriculares, como el flutter auricular y las TPSV, tienen un buen pronóstico en ausencia de cardiopatía estructural. Los síndromes de preexcitación tipo WPW, en los que la vía accesoria tiene una velocidad de conducción rápida en sentido anterógrado (hacia los ventrículos), tienen mayor riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular, sobre todo cuando producen fibrilación o flutter auricular con conducción hacia el ventrículo por la vía accesoria, debido a la elevada frecuencia ventricular alcanzada, superior a 300 lpm, que puede inducir una fibrilación ventricular. En estos casos existe una indicación absoluta de ablación de la vía anómala. En el flutter auricular con conducción 2:1 a 150 lpm, en la fibrilación auricular rápida mantenida y en las TPSV incesantes, cuando duran mucho tiempo (días a meses) puede aparecer una miocardiopatía dilatada con depresión grave de la fracción de eyección, el llamado síndrome de taquicardiomiopatía. Esta alteración suele ser reversible cuando se controla la frecuencia de la taquicardia. Por último, ya hemos hablado del mal pronóstico de la aparición de taquicardias ventriculares en pacientes con carMedicine. 2009;10(38):2531-8 2537

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

diopatías avanzadas crónicas, sobre todo infarto de miocardio antiguo o miocardiopatía dilatada. Estos pacientes tienen un riesgo muy elevado de muerte súbita, por lo que precisan la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI) como forma de prevención secundaria12. Además, la implantación profiláctica de un DAI en ese tipo de sujetos con fracción de eyección inferior al 35%, incluso antes de que hayan presentado ningún tipo de arritmia ventricular sostenida (prevención primaria), está claramente indicada, como también se comentará en el artículo correspondiente de esta monografía12. La implantación de DAI en pacientes con otros tipos de cardiopatía con alto riesgo de muerte súbita (displasia arritmogénica de ventrículo derecho, canalopatías, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías dilatadas familiares) es un tema de estudio y discusión en la actualidad12. Por otra parte, el pronóstico de los pacientes con taquicardias ventriculares idiopáticas sin cardiopatía asociada es excelente, al igual que el de las taquicardias debidas a factores corregibles (yatrogenia por fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas).

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