INTERPRETACION Y MANEJO DE LAS ARRITMIAS LETALES EN URGENCIAS Un enfoque práctico para el personal de Urgencias y otras áreas críticas
AUTORES Dr. Isaac M. Vázquez Delgado Médico Cirujano Universidad Nacional Autónoma de México Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. SSDDF Médico Adscrito al servicio de Urgencias Hospital Ángeles de las Lomas. Grupo Ángeles. Director Nacional de Educación Médica Continua. SMME. Presidente SMME 2001-2003 Profesor fundador de los cursos RCCP. SMME
Dr. Rubén Gutiérrez Luna Médico Cirujano Facultad de Estudio Superiores Zaragoza Universidad Nacional Autónoma de México Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. IMSS. Subespecialista en Medicina de Reanimación. SSDDF. Presidente SMME 2003-2005. Grupo Ángeles. Dr. Luis López García Médico Cirujano Universidad Nacional Autónoma de México Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. SSDDF Subdirector Médico Hospital General Regional No. 1 “Gabriel Mancera”. IMSS. Grupo Ángeles. Dr. Mateo Neftalí García Gómez Médico Cirujano Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. SSDDF. Presidente fundador del Capítulo Hidalgo de la SMME. Fundador del Centro Nacional de Capacitación y Enseñanza en Medicina De Emergencias CeNCEME.S.C México Profesor de la Facultad de Medicina del IPN Fellowship Universidad de Harvard. Grupo Ángeles.
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Dr. José Ramón García Vinay Médico Cirujano Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. IMSS. International Liaison Committee. SMME. Grupo Ángeles. Dr. Erick Pérez Villarreal Médico Cirujano Escuela de Medicina. Instituto Politécnico Nacional Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas. SSDDF Subespecialista en Medicina de Reanimación. SSDDF Director Nacional de Cursos RCCP. SMME Grupo Ángeles.
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ÍNDICE Introducción Arritmias Farmacología Cardiovascular Apéndice A Ejercicios Electrocardiográficos Apéndice B Algoritmos de Tratamiento Apéndice C Tabla de Medicamentos de Urgencia
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INTRODUCCIÓN La muerte es un evento trascendental y cotidiano que se ha considerado desde múltiples puntos de vista y constituye para muchas religiones el paso a otra vida. Para la ciencia moderna, es el final de las funciones orgánicas, lo cual ha motivado al hombre a buscar formas de evitarla. En este afán por prolongar su existencia a desarrollado el conocimiento científico científico de tal forma que en la actualidad, es posible que un individuo con enfermedades crónico degenerativas sobreviva hasta una edad avanzada o que en situación de trauma múltiple exista la posibilidad de una recuperación del individuo con buenos resultados. Es conocido que las enfermedades cardiológicas representan tanto en los países desarrollados como los que están en vías de desarrollo, la principal causa de mortalidad general entre la población. Eventos que confluyen en una cadena de sucesos en apariencia insignificantes, pasando desde estilos y patrones de vida como el número creciente de hábitos lesivos como el tabaquismo y la malnutrición derivada de las modernas formas de preparación de alimentos. No obstante y a la luz del conocimiento médico se sabe hoy día, que la desastrosa cadena de la muerte, comprende un periodo crítico en el cual la intervención oportuna con medidas sencillas y el adecuado tratamiento pueden interrumpir ésta. Las arritmias cardiacas, principales fenómenos generadores del paro respiratorio y subsecuentemente su contraparte el cardiaco, sigue siendo el asesino silencioso al que se debe combatir. El objetivo del presente manual es brindar la información actual y universalmente recomendada para el diagnostico, interpretación y tratamiento de arritmias cardiacas; así como ofrecer los lineamientos estándar en procedimientos e intervenciones para la adecuada aplicación de la reanimación cardiopulmonar. Dr. Isaac M. Vázquez Delgado Junio 2004
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Arritmias
ARRITMIAS PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN DE ARRITMIAS Dr. Isaac M. Vázquez Delgado Dentro de la práctica en pacientes en estado crítico y muy en particular en aquellos que presentan problemas de tipo cardiológico, la intervención inmediata con medidas terapéuticas, cobra especial importancia cuando es posible la identificación de arritmias letales o potencialmente letales, que requieren del médico una actuación rápida y precisa. La presencia de una arritmia puede ser clínicamente significativa por su repercusión eléctrica y/o mecánica. Ej. Los complejos ventriculares prematuros pueden presagiar el desarrollo súbito de una taquicardia o fibrilación ventricular. Por otra parte, los aspectos mecánicos de las arritmias pueden llegar a ser graves como el aumento de la frecuencia cardiaca, que a su vez determina un incremento en el trabajo cardiaco, incrementando el consumo miocardio de oxígeno, el cual puede precipitar a su vez la exacerbación de los problemas de conducción eléctrica generando así un círculo vicioso que tarde o temprano llevará a la muerte al paciente. Otro caso lo constituyen los trastornos condicionados por la disminución de la frecuencia cardiaca en rangos menores a 50 latidos por minuto, en donde el volumen sistólico puede no bastar para mantener un adecuado gasto cardiaco. En ambos casos la letalidad de la arritmia dependerá de la oportunidad en la intervención del médico, pero de manera más relevante, de su experiencia y de una adecuada sistematización diagnostica terapéutica. Para lograr el éxito en la atención de pacientes con problemas cardiológicos se deben seguir reglas básicas, sobre todo cuando se decide la monitorización cardiaca de un enfermo. Algunas de estas recomendaciones son: 1. Si existe actividad auricular “organizada”, deberá tener a la vista ondas P prominentes, para lo cual, se debe seleccionar derivaciones que muestren bien estas ondas (DII, DIII). 2. El complejo QRS debe ser lo suficientemente amplio, para que permita disparar el cardiotacómetro, y censar de manera inmediata la frecuencia cardiaca. 3. La región precordial del paciente debe de estar descubierta, de manera tal que, puedan aplicarse rápidamente las paletas del desfibrilador si fuera necesario. 4. Tener siempre presente que el monitoreo se utilizará únicamente para la interpretación del ritmo. No pretenda obtener información de las anormalidades del segmento ST ni de otros datos electrocardiográficos, los cuales solo
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Arritmias pueden ser interpretados mediante un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones. 5. Los artificios deben ser reconocidos y no confundirlos con alteraciones del ritmo, así una línea recta puede corresponder a el desprendimiento de los electrodos o bien que el cable se afloje y no necesariamente una asistolia, así mismo la presencia de interferencia nunca debe ser confundida con el trazo de una fibrilación ventricular, es por ello que en ambos casos la valoración clínica del paciente es lo más importante recuerde “valore al paciente no al
monitor”.
INFORMACIÓN BÁSICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS La identificación del ritmo cardiaco o una arritmia desde un monitor o un electrocardiograma (ECG), requiere relativamente de lógica simple. Para iniciar, primero se debe aprender como determinar los cinco parámetros básicos de información esenciales para, entender y reconocer una arritmia.
1. 2. 3. 4. 5.
Frecuencia cardiaca. Ritmo (el patrón regularidad de la arritmia). Presencia de actividad auricular (presencia de onda P). Intervalo PR. Características del complejo QRS.
1.- DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA Existen muchas formas para determinar la frecuencia cardiaca. La más precisa es contar el número de complejos en un minuto. Sin embargo, esto es tardado y en ocasiones poco práctico, pero existen método más rápidos y muy aproximados para determinar la frecuencia, algunos de éstos son: 1. Determinar la frecuencia entre dos latidos, contando el número de milímetros (cuadritos pequeños) entre dos complejos ventriculares (QRS) y dividir 1500 entre el número de milímetros. 2. Partiendo de un complejo ventricular donde coincida la onda R con una línea gruesa, la siguiente tendrá un valor de 300, la siguiente de 150, 100, 75, 60, 50. Tomando éstas referencias podríamos valorar la frecuencia ventricular midiendo la distancia de R a R.
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Arritmias 3. Muchos de estos métodos pueden usarse para determinar la frecuencia aproximada. 4. Tomando en cuenta que la velocidad del papel es de 25 mm/seg. (5 cuadros grandes), mismos que equivalen a 125 mm (30 cuadros grandes). En el papel electrocardiográfico siempre identificará que cada 5 cuadros grandes existe una marca que sobresale en la parte superior, esta marca es igual a 1 seg. La determinación de la frecuencia se puede lograr contando el número de complejo ventricular en 30 cuadros grandes o 6 marcas que serán igual a 6 seg. Y se procede a multiplicar el resultado por diez, con esto, usted obtendrá la frecuencia ventricular media
Las variaciones en la frecuencia pueden ser significativas y pueden poner en alerta al equipo médico, algunas de éstas requieren intervenciones rápidas basadas en criterio clínicos que han derivado de la experiencia de múltiples instituciones de salud a lo largo del mundo, las descripciones detalladas se comentaran mas adelante. 2.-RITMO (PATRÓN DE REGULARIDAD) Seguiremos repitiendo que la clave para la interpretación de arritmias es aplicar una evaluación sistemática. El siguiente paso después de calcular la frecuencia cardiaca es determinar el ritmo, en donde, debemos preguntarnos ¿el ritmo es regular ó irregular? 7
La determinación del grado de regularidad generalmente proporciona el primer dato en el establecimiento de una etiología, que es la responsable de la arritmia que se esta observando. En muchos casos, la evaluación de la regularidad puede ser obvia a la simple observación. La determinación de un patrón de regularidad se efectúa mediante mediciones comparativas del intervalo R-R, el cual puede ser constante, es decir, siempre es la misma distancia y por ende se dice que existe un ritmo regular, pero existe la posibilidad que se presenten variaciones en el intervalo R-R y entonces precisamos la existencia de un ritmo irregular. Con estos principios podemos establecer sólo dos tipos de ritmo “Regular ó Irregular” y de éste último pueden considerarse ritmos ligeramente, moderadamente irregulares o muy irregulares.
Dentro de los patrones irregulares se considera que existen cinco tipos de patrones anormales: a) Cuando existe un latido súbito antes del esperado (latido prematuro). b) Cuando existe un periodo de aceleración y/o desaceleración del ritmo que aparece con la respiración. Esta aceleración y desaceleración sólo ocurre con el ritmo sinusal y el patrón es denominado como arritmia sinusal.
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c) Situaciones donde el ritmo es regular y súbitamente se prolonga el intervalo RR (pausa). d) Otro patrón anormal se conoce como “grupo de latidos” en el cual varios grupos de latidos son vistos seguidos de una pausa, esta secuencia difiere de la pausa sola, en que, el grupo de latidos puede ser discretamente irregular. e) Finalmente el patrón puede ser totalmente irregular o caótico, teniendo con ello, la imposibilidad de definir un patrón.
3.- ACTIVIDAD AURICULAR El reconocimiento de la actividad auricular generalmente no presenta dificultades en su identificación, sin embargo, existen variaciones en los trazos ECG en las cuales se debe poner especial énfasis, ya que se pueden presentar fenómenos de superposición de ondas, que pueden ser normales o no. Así es posible que ante una taquicardia en donde se presenta un latido prematuro, la onda P puede ser ocultada por la superposición de la onda T previa. Otro caso especial de atención es la confusión de las ondas P con las ondas U, en donde estas ondas son enteramente normales.
En general la onda P tiene una amplitud baja y relativamente angosta, en donde su tamaño normal oscila entre los 0.08 a 0.12 seg., la ausencia o prolongación de su tamaño es un signo que denota trastornos a nivel auricular, que se deben precisar a través de la precisión diagnóstica, la que derivará a su vez en la instrumentación de medidas de intervención tipo de actividad auricular. Utilizando la derivación II (D II), se localiza la onda P, la cual será positiva, si el impulso eléctrico nace en el Nodo Sinusal o cerca del mismo. Si la onda P en D II es negativa, el impulso proviene muy probablemente del Nodo AV ó muy cerca de él, estableciendo una conducción anormal o retrógrada.
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En la fibrilación Auricular (FA), la actividad auricular puede tener diferentes patrones. En ocasiones la FA puede tener una onda P (+) ó (-), un patrón similar lo tiene el Aleteo Auricular (AA ó Flutter auricular), por lo cual el patrón nunca es consistente.
4.- INTERVALO PR
Un punto importante una vez identificada la presencia de onda P, es establecer su relación con la generación de impulsos que conducen hacia el nodo AV y por tanto verificar que estos generen un impulso ventricular que se traducirá en un complejo QRS. Esta conducción puede tener variantes que son: 1.- Relación fija 1.1 En la cual una onda P es seguida por complejo QRS con intervalos PR constante de una duración igual ó menor de 0.20 seg. (el intervalo es normal).
2.- Relación fija 1.1 con variantes en el tiempo de conducción En ella la onda P es seguida por un QRS, después de un intervalo constante de una duración igual o menor de 0.20 seg. (se conoce como bloqueo AV). 3.- Pérdida de la relación fija 1.1 En esta existe un incremento en el número de ondas P, en donde proporcionalmente existe un número menor de complejos QRS (Bloqueos AV avanzados).
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Existen muchas razones para que la onda P, no este asociada con complejos QRS, ello debido a que la aurícula es generadora de impulsos, pero no todos los impulsos pueden ser transmitidos, esto se conoce con el nombre de bloqueo. Como se verá más a delante la identificación del grado de bloqueo en la conducción AV, es fácil de determinar evaluando cuidadosamente el segmento PR, ya que una prolongación del mismo por arriba de 0.20 seg., es un signo inequívoco de un problema de conducción. Los grados de bloqueo como se verá, son importantes ya que de ello dependerá el mantener una actitud terapéutica expectante o intervensionista.
5.- CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS El complejo QRS es la expresión de la despolarización ventricular, compuesta por término general por tres ondas (Q, R y S), que se inscriben como un solo trazo, de manera regular este complejo tiene una duración de 0.12 segundos, cuando es producto de una conducción normal originada en las aurículas. Si el QRS tiene un incremento en el tiempo y adicionalmente muestra una forma aberrante o empastada, se establece un ensanchamiento de l QRS, que se traduce en dos posibilidades: 1) Un impulso con origen en el ventrículo ó 2) El impulso nació en el área supraventricular y fue conducido anormalmente como ocurre en los bloqueos de rama. Finamente es importante recordar que el origen de los impulsos eléctricos, es relevante en la interpretación electrocardiográfica y clínica de pacientes con afecciones cardiacas, para ello repasaremos los substratos anatómicos en los que puede existir la generación de éstos.
ORIGEN DE LOS IMPULSOS Existen cuatro sitios dentro del corazón en los cuales el impulso ó ritmo pueden ser generados, estos son: Nodo Sinusal (NS), dentro de la aurícula en un sitio diferente al Nodo sinusal, en el Nodo AV o unión y en el ventrículo.
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NODO SINUSAL
Es activado por el sistema nervioso simpático y el para simpático. El sistema simpático ejerce un efecto cronotrópico positivo, es dec ir, acelera el NS al contrario del sistema parasimpático. Los cambios en la frec uencia evidentemente no son súbitos, ya que se requieren de varios latidos tan to para incrementar, como para desacelerar la frecuencia. Los impulsos que se originan en este sitio siempre reflejarán una onda P positiva en DII. •
AURÍCULA
Los impulsos generados dentro de la aurícula, pero fuera del Nodo Sinusal, son alteraciones patológicas que pueden comprometer la función cardiaca de manera global, por lo cual su identificación siempre implicará el establecer un análisis cuidadoso de la situación del paciente, para determinar la necesidad de aplicar intervenciones terapéuticas de urgencia o de sostén. Existen tres trastornos del ritmo que ocurren en la aurícula y que tienen significancia, para la intervención terapéutica inmediata. 1) Complejos auriculares prematuros definidos como latidos que se presentan antes de lo esperado. 2) Aleteo Auricular (Flutter), caracterizado por la presencia de ondas F, que describen un patrón en “dientes de sierra”, que son más aparentes en D II, D III y aVF. 3) Fibrilación Auricular o disparos caóticos auriculares, es la traducción de una descarga de impulsos sin sincronización o patrón regular, se considera como la arritmia más arrítmica de todas. •
NODO AV o UNIÓN
El o rigen del impulso en el Nodo AV puede también ser responsable de arritmias. Cuando la Unión (nodo AV) origina el estímulo eléctrico de despolarización generalmente es regular (con muy pocas excepciones), se identifica de manera general por la ausencia de ondas P. •
VENTRÍCULO
Cuando el ventrículo origi na un impulso, el QRS ó el complejo ventricular es siempre ancho y bizarro, con un tiempo superior a 0.12 seg., debido a la secuencia diferente de despolarización ventricular, la ocurrencia de ésta, siempre debe alertar ya que los ritmos más importantes son la taquicardia y la fibrilación ventricular, en donde ambos se consideran como ritmos letales, que demandan una corrección terapéutica inmediata, y que en mucho son las responsables de la muerte o mal pronóstico en la evolución clínica del paciente.
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INTERPRETACIÓN DE ARRITMIAS INTERPRETACIÓN DE ARRITMIAS •
Ritmo Sinusal Normal
Este ritmo se origina en el marcapaso normal del corazón, dentro del nodo sinusal el cual se sitúa en la parte alta de la aurícula derecha. La frecuencia de disparo normal es de entre 60 y 100 impulsos por minuto, su despolarización inicia la tr ansmisión de un impulso eléctrico ordenado que pasa inicialmente por las aurículas, llega al nodo AV e inicia la despolarización ventricular, traducción mecánica de este fenómeno comprende la sístole y diástole del ciclo cardiaco. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: 60 a 100 latidos por minuto. Ritmo: Regular. Onda P: Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS. PR: Normal (0.18 seg.). QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg., sin aberraciones.
Taquicardia Sinusal La taquicardia sinusal es una aume nto en la frecuencia con que dispara el nodo •
sinusal, es secundaria a un incremento de la actividad adrenérgica del sistema nervioso simpático derivado de estados como el esfuerzo, fiebre, ansiedad, hipovolemia, entre otros. Siempre es la traducción de una respuesta fisiológica
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derivada de una demanda mayor del volumen minuto. Por lo que no necesariamente representa una enfermedad. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
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Más de 100 latidos por minuto. Regular. Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS. Normal (0.18 seg.) Estrecho de duración normal de 0.12 seg., sin aberraciones.
Bradicardia Sinusal
La bradicardia sinusal consiste en una disminución de la frecuencia de despolarización auricular por una reducción en la generación de impulsos en el nodo sinusal, esta puede ser secundaria a una enfermedad intrínseca del nodo, o bien, incremento del tono parasimpático o un efecto farmacológico como el de un betabloqueador o la digital. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Menos de 60 latidos por minuto. Regular. Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS. Normal (0.18 seg.). Estrecho de duración normal de 0.12 seg., sin aberraciones.
Es importante señalar que los límites para bra dicardia y taquicardia sinusal, varían de acuerdo al grupo de edad del paciente en donde una frecuencia de menos d e 100 latidos en un recién nacido o de 75 latidos en edad pediátrica, constituyen la presencia de una bradicardia sinusal significativa. Mientras que una frecuencia de 130 latidos por minuto, en menores de 1 año es perfectamente normal.
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Arritmia Sinusal
Una condición que no implica un estado patológico, es la evidencia de una aceleración y desaceleración en la frecuencia cardiaca, sumamente regular y sincronizada con la respiración, se le conoce como arritmia sinusal, que es frecuente en personas jóvenes. No siempre es frecuente observarla pero se debe tener en cuenta ya que no requiere de ninguna intervención terapéutica. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
De 60 a 100 latidos por minuto. Ligerament e Irregular. Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS. Normal (0.18 seg.). Estrecho de duración normal de 0.12 seg., sin aberraciones.
A simple vista el ritmo parece regular, sin em bargo al medirlo detenidamente se encuentra ligeramente irregular. El intervalo R-R se encuentra entre 5 y 6 cuadro s grandes. Cada QRS es precedido por una Onda P positiva, de apariencia normal, y el Intervalo P-R es normal. Se trata de un ritmo sinusal con frecuencia de 60 por minuto. La Arritmia Sinusal es muy frecuente y normal en niños y adultos jóvenes, en la cual la f recuencia cardiaca varía con la respiración. Aunque la arritmia sinusal puede ocurrir normalmente en el anciano, esta generalmente no se relaciona con la respiración y algunas veces es precursora del “Síndrome del Seno Enfermo”. La frecuencia de éste “ritmo sinusal normal” puede variar constantemente latido a latido. Para diagnosticar arritmias sinusal (y distinguir de una ligera variaci ón normal en la frecuencia del ritmo Sinusal normal), debe existir una diferencia de al menos 0.08 seg. entre el intervalo R-R más largo y más corto. Clínicamente, la arritmia sinusal carece de significancia.
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Arritmias •
Ritmo de la Unión
Ya he mos mencionado que el nodo sinusal es el principal marcapaso del corazón y que con el ritmo sinusal normal la frecuencia varia entre 60 y 100 por minuto. Algunas veces el nodo sinusal puede dejar de funcionar y con ello otras áreas del corazón con automaticidad inherente puede tomar la función de marcapaso. En el caso del Nodo AV con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto, se considera como el primer relevo. En los casos que el Nodo AV también falla, se activa un marcapaso ventricular con frecuencia de 30 a 40 por minuto, que podrá tomar el mando como un mecanismo de defensa, para la perpetuación de la función mecánica del corazón, sin embargo si este último mecanismo falla se produce la asistolia. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
De 40 a 60 latidos por minuto. Regular. Generalmente ausente, ocasionalmente negativa en DII precediendo un complejo QRS. Normal (0.18 seg.). Estrecho de duración normal de 0.12 seg., sin aberraciones.
El promedio de frecuencias cardiacas en el adulto para los diferentes orígenes del ritmo son: Ritmo Sinusal Normal Ritmo Nodal (Unión AV) Ritmo Idioventricular (Ventricular)
60 – 100 latidos por minuto 40 – 60 latidos por minuto 30 – 40 latidos por minuto
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Arritmias En el ritmo de la Unión, las ondas P ti enden a ser negativas en DII, y ocurrir antes ó después del QRS, ó bien, no observarse por caer dentro del QRS. Este concepto se ilustra en la siguiente figura:
El panel A representa la secuencia de eventos que ocurren con el ritmo sinusal normal. El impulso se origina del nodo sinusal y viaja a través de la aurícula, nodo AV y ventrículos. En contraste, con el “Ritmo de la Unión” (paneles B, C y D), en donde el impulso eléctrico se origina del nodo AV, las ondas P ahora viajan hacia atrás (conducción retrógrada) de nodo AV para despolarizar la aurícula. Consecuentemente, la actividad auricular (ondas P) son negativas (invertidas) en DII. Si la conducción retrógrada es extremadamente rápida, las ondas P negativas pueden preceder el complejo QRS (panel B). Si la conducción retrógrada es lenta, la aurícula no es activada, solo hasta después de los ventrículos y las ondas P, pueden estar después del complejo QRS (panel D). Ahora, si la velocidad de conducción retrógrada es casi igual a la velocidad de conducción integrada a través de los ventrículos, las ondas P negativas pueden presentarse simultáneamente con el QRS y estar dentro de éste y no observarse (panel C). •
Ritmo Idioventricular Acelerado
Aunque un ritmo de la unión con bloqueo de rama preexistente no puede descartarse completamente; debe considerarse primeramente que el ritmo es de etiología ventricular. Este ritmo es conocido como ritmo idioventricular acelerado. 17
El ritmo idioventricular acelerado (RIA) es un ritmo de escape, que generalmente se presenta cuando falla el marcapasos sinusal. La frecuencia ventricular en los adultos es entre 40 y 110 latidos por minuto. El ritmo es denominado “acelerado” debido a que es mas rápido que la frecuencia idioventricular usual, que por término general es de 30 a 40 latidos por minuto. En general el RIA es un ritmo benigno, pero que debe alertar debido a que rápidamente degenera en taquicardia ventricular. Se observa frecuentemente en el infarto del miocardio y por lo regular los pacientes se encuentran asintomáticos y no necesitan ser tratados. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
De 40 a 110 latidos por minuto. Regular. Ausentes. No se puede medir. Ancho mayor de 0.12 seg., con aberraciones.
Interpretación ECG anterior: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS: Diagnóstico:
De 90 latidos por minuto. Regular. Ausentes. No se puede medir. Ancho mayor de 0.12 seg. Ritmo Idiov entricular acelerado.
Este ritmo muchas veces puede resultar en gañoso, ya que las posibilidades diagnósticas incluyen (ritmo de la Unión con QRS ancho por bloqueo de rama preexistente ó con conducción aberrante), así mismo también se puede establecer como una taquicardia ventricular, es por ello que ante la duda de un diagnóstico preciso siempre se deberá tratar e interpretar como taquicardia ventricular hasta no demostrar lo contrario.
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Arritmias
Un problema bastante común y de importancia relevante en el manejo del paro cardiorrespiratorio es determinar la causa de una Taquicardia regular de complejos anchos. Es por ello que siempre, debe tenerse en mente, 3 entidades posibles, en el orden de prioridades señalado: 1. 2. 3. 4. 5.
Taquicardia ventricular. Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
El punto principal es, demostrar que la taquicardia de complejos Q RS anchos no es taquicardia ventricular. Sin embargo estadísticamente , la mayoría de las taquicardias con QRS anchos son de origen Ventricular. •
Taquicardia ventricular
Se considera como una arritmia que demanda una intervención inmediata, es iniciada a nivel de los ventr ículos y compromete de una manera inmediata el estado hemodinámico del paciente, si no es tratada oportunamente deriva en fibrilación ventricular. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Mayor de 100 latidos por minuto. Ritmo: Regular. Onda P: Ausentes. PR: No se puede medir. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg., con aberraciones. Siempre considere Taquicardia Ventricular como primer opción diagnóstica, al encontrar una taquicardia regular de complejos anchos.
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Latidos prematuros
El reconocimiento de latidos prematuros es un componente esencial del monitoreo cardíaco, su identificación es importante ya que condicionan mecanismos disparadores de otras arritmias las cuales pueden ser letales. Existen tres tipos diferentes: 1. Contracciones Auriculares prematuras (CAPs). 2. Contracciones de la Unión prematuras (CUPs). 3. Contracciones Ventriculares prematuras (CVPs). La importancia clínica de distinguir entre estos tres tipos de latidos prematuros es que las CVPs pueden requerir tratamiento, mie ntras que las contracciones supraventriculadas (CAPs y CUPs) pueden no requer irla. El reconocimiento de éstas es relativamente sencillo ya que como su nombre lo indica, CAPs, CUPs y CVPs; todas ocurren “tempranamente”. •
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El complejo QRS de un latido supraventricular prematuro, puede ser estrecho e idéntico (ó casi idéntico) en morfología al ritmo de base. En contraste, el complejo QRS de una CVPs es ancho (> 0.12 seg.) y marcadamente diferente en morfología a los ritmos de base o sinusales. Teóricamente, las CAPs siempre deben ser precedidos por ondas P y generalmente esta presente. Sin embargo, ocasionalmente es difícil identificarla y solo esta representada con una sutil muesca en la onda T. Las CUPs son poco frecuentes. Es difícil distinguirlas de las CAPs debido a que el QRS es igual para ambas. Las ondas P tienden a ser negativas en DII en los latidos procedentes de la Unión, preceder al QRS, estar despu és del QRS ó encontrarse dentro del QRS.
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Debido a que no existe diferencia en la significancia clínica de una CAPs y una CUPs, la diferencia entre esos dos tipos prematuros es principalmente de interés académico. Recuerde Las CUPs son poco frecuentes y ocurren menos que las CAPs. Si un comp lejo de QRS de un latido prematuro es de forma muy diferente al ritmo de base, y no es precedido por una onda P ¡puede tratarse de un CVP!
Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Ritmo de base generalmente sinusal. Puede coexistir con bradicardia ó taquicardia sinusales. Irregular. Presente y precedente al QRS, ausente o modificadas en el complejo prematuro. Normal. Estrecho si es origen auricular o de la Unión, ancho si su origen es ventricular.
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Conducción aberrante: Inmediatamente después de la despolarización de un impulso sinusal normal, el sistema de conducción se vuelve refractario. Estímulos adicionales, no importando su fuerza no pueden ser conducidos. El periodo refractario absoluto (PRA), es seguido por el periodo refractario relativo (PRR) durante el cual algunas porci ones del sistema de conducción se han recuperado, y otras áreas no.
CONDUCCION DE IMPULSOS PREMATUROS A, B Y C: El impulso ó latido prematuro A, entra en forma temprana, durante el ARP (Periodo Refractario Absoluto). Este por lo tanto es bloqueado, no conduce al ventrículo. El impulso prematuro B, llega durante el RRP (Periodo refractario Relativo) y, es conducido con aberración. El impulso prematuro C, ocurre después de completarse el periodo refractario y, se conduce normalmente.
El ritmo de base de éste trazo es un Ritmo Sinusal. Relaciona las Contracciones supraventriculares prematuras A, C y B, con la imagen previa de los periodos refractarios.
Estímulos adicionales pueden ahora ser conducidos, pero debido a que parte del sistema de conducción ventricular continúa refractario, la conducción puede no ser normal y por tanto se convierte aberrante, en donde la morfología del QRS puede diferir marcadamente de lo normal cuando los estímulos prematuros ocurren durante el PRR, es factible la inscripción de un complejo QRS ancho.
En el caso de tratarse de Contracciones Ventriculares Prematuras, se debe recordar que es un mecanismo que puede precipitar una arritmia letal como la taquicardia o fibrilación ventricular. Si éste complejo se observa justo sobre la onda T (Fenómeno R sobre T) la probabilidad de precipitar la arritmia letal se incrementa.
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Cuando existe un latido prematuro siempre debe considerarse de origen ventricular (o sea una CVP) hasta no demostrar lo contrario
Ectopía Ventricular Compleja: E jemplos de formas complejas de ectopía ventricular incluyen: 1. CVPs multiformes. 2. Couplets (dos PVCs juntas). 3. Salvas (tres PVCs juntas). 4. Carreras de taquicardia ventricular (más de tres juntas).
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En la práctica se observa que la ectopía ventricular repetida y frecuente (Couplets, salvas y TV no sostenida) es precursora de taquicardia ventricular sostenida (ej. TV con duración mayor de 15 seg.) y, fibrilación ventricular. Es por ello, que el tratamiento agresivo es indicado.
CUADRIGEMINISMO
TRIGEMINISMO
BIGEMINISMO
COUPLETS
COUPLETS
SALVAS
COUPLETS
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Fibrilación Ventricular
Cuando los fenómenos de ectopía ventricular se vuelven persistentes o que el paciente se mantiene sin tratamiento, se desencadena un ritmo irregular y caótico que demanda de tratamiento inmediato.
Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
No es identificable. Irregular. Ausentes. No se puede medir. Aberrante sin patrón.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DE COMPLEJOS ESTRECHOS
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La taquicardia regular con QRS estrecho de morfología normal, es una arritmia común la cual puede causar síntomas incluso en el paciente no cardiópata. Aunque ésta anomalía en el ritmo es generalmente benigna, en pacientes con cardiopatía orgánica una taquic ardia supraventricular puede originar alteraciones hemodinámicas severas comprometiendo la vida del enfermo. El objetivo del tratamiento es determinar el ritmo e inducir mediante terapia eléctrica o farmacológica una disminución en la respuesta ventricular media. Esta claro que un factor determinante en la evaluación de tal anomalía es el estado clínico del enfermo, ya que podemos encontrarnos con un paciente taquicárdico por etiología febril y no requerir manejo antiarrítmico y mucho menos eléctrico. De lo anteriormente ejemplificado se puede infe rir que la actitud terapéutica en el paciente con una taquiarritmia puede ir desde la simple observación hasta la cardioversión de urgencia en el caso de catalogarse como inestable; tomando como definición de esto último “a toda aquella situación que incluye dolor precordial, diseña, disminución del nivel de conciencia, hipotensión arteria l, choque, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva e infarto agudo del miocardio”. Para fines prácticos, dividiremos a las taquicardias supraventriculares de complejos estrechos de la siguiente manera: • • • • • • •
Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular paroxística Taquicardia auricular no paroxística Taquicardia auricular multifocal Taquicardia de la Unión (acelerada o no paroxística) Flutter auricular Fibrilación auricular
Describiremos a las más frecuentes y a las que de alguna manera requieren de un tratamiento farmacológico especializado. •
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por un aumento de la frecuencia de descarga de nodo sinusal, posiblemente a factores múltiples (ej., fiebre, ejercicio, ansiedad, hipovolémica). Es una respuesta fisiológica a la demanda de un gasto cardiaco más elevado. El tratamiento de elección es erradicar la causa que la origina.
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Taquicardia Supraventricular Paroxística (TVSVP)
Se refiere a un síndrome clínico que se caracteriza por episodios repetitivos (paroxismos) de taquicardia, con un inicio y terminación de manera abrupta, así como una duración de segundos a horas de dicha arritmia. La causa más frecuente es el mecanismo de reentrada. Los complejos QRS son generalmente estrechos a no ser que exista un bloqueo de rama previo o un síndrome de Wolf-Pakinson-White. Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
150-250 latidos por minuto. Regular. Ausentes No se puede medir. Estrecho menor de 0.12 seg., sin aberraciones.
El ma nej o ini cia l de estos pacientes depende el estado hemodinámica del paciente e incluye medidas terapéuticas como son: maniobras vagales, adenosina, verapamil o incluso betabloqueadores, cardioversión sincronizada, (para ver detalle de la secuencia de tratamiento, ver el algoritmo correspondiente en el apéndice A de este manual).
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Fibrilación auricular
La fibrilación auricular puede originarse de áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectópicos múltiples, los cuales pueden disparar en forma repetitiva a razón de 400 a 700 latidos por minuto. Un foco ectópico dispara inmediatamente después de otro, haciendo que las aurículas vibren continuamente en lugar de contraerse. Estas ondas fibrilatorias se producen con tanta rapidez que hacen difícil determinar la frecuencia auricular. Las ondas fibrilatorias pueden ser gruesas o finas y debido a que no hay despolarización auricular, no se producen ondas P.
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La transmisión de estos impu lsos auriculares múltiples hacia el nódulo AV es al azar, dando un ritmo irregular. Algunos impulsos son conducidos al nódulo AV, pero no a través del mismo, es decir, son bloqueados dentro del nódulo AV. La frecuencia ventrícula es mas lenta (160 a 180 por minuto) en relación con la que se observa en la taquicardia o aleteo auricular. La fibrilación auricular puede coexistir con el síndrome del nódulo sinusal enfe rmo, cardiopatía isquémica, hipoxia, pericarditis y muchos otros trastornos de donde el tr atamiento se debe individualizar dependiendo del estado clínico del enfermo. Cri teri os ele ctr oc ardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Auricular mayor de 400 por minuto, por regla general no se puede contar. La frecuencia ventricular suele ser de 120 a 180 latidos por minuto. Irregular. No existe actividad eléctrica auricular organizada (ausente). No se puede medir. Estrecho menor de 0.12 seg., sin aberraciones.
En el manejo inicial pueden emplearse una gama de medicamentos, tal como lo indica el algoritmo correspondiente, ya sea con calciobloqueadores, amiodarona, betabloqueadores o digoxina. P uede intentarse la cardioversión eléctrica, después de un periodo de anticoagulación. Debe darse una alta prioridad a la cardioversión eléctrica en situaciones de inestabilidad hemodinámica. La hipotensión arterial secundaria a fibrilación auricular suele observarse en pacientes con infarto agudo del miocardio, en donde, la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección. En pacientes asintomáticos, pueden manejarse de manera conservadora controlando la frecuencia con digital, verapamil o betabloqueadores adrenérgic os. No debe olvidarse que cuando el paciente sea sometido a cardioversión eléctrica o farmacológica con amiodarona, se debe someter al enfermo a anticoagulación.
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Aleteo Auricular (Flutter Auricular)
El aleteo auricular es el resultado de un circuito de reentrada dentro de la aurícula. La despolarización atrial es en dirección caudocefálica y por tanto, se observa mejor en las derivaciones II, III y aVF. Las ondas auriculares cambian su morfología y se describen como “sierra dentada” (ondas F) y pueden distorsionar el segmento ST y la onda T en el ECG. No todas las ondas del aleteo son capaces de conducir a los ventrículos, debido a que el nódulo AV permanece refractario por latidos previos, llegando a originarse por tal bloqueo conducciones 2:1 o d e grado mayor (3:1 ó 4:1). La falta habitual de conducción 1:1 en es ta arritmia, impide que el corazón lata co n demasiada rapidez, debido a que sólo permite que algunas de las ondas F sean conducidas a los ventrículos y produzcan un complejo QRS. Uno de los peligros del aleteo auricular es que todas las ondas F que se producen pueden ser conducidas a los ventrículos – conducción 1:1, causando un ritmo cardiaco entre 220 y 350 por minuto, lo que provoca un compromiso del sistema circulatorio. La relación de la conducción AV puede ser alterada por enfermedad del nódulo AV, aumento del tono vagal y po r ciertos medicamentos (ej. digital, propanolol, verapamil que producen un grado más intenso de bloqueo a nivel AV). Pocas veces se produce aleteo AV en ausencia de cardiopatía orgánica. Se presenta con cardiopatía valvular mitral o tricuspídea, con pulmonale agudo o crónico, cardiopatía coronaria y en pocas ocasiones como manifestación de intoxicación digitálica.
Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Auricular de 300 latidos por minuto, variando de 220 a 350. Auricular regular, el ventricular es regular si existe un grado de bloqueo constante (promedio 150 por minuto) Presencias de ondas F. (no siempre) Suele ser regular, pero puede variar. Estrecho menor de 0.12 seg., sin aberraciones.
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TIP:
Siempre que observes una taquicardia supraventricular (complejos estrechos), donde no puedan apreciarse las ondas p, y la frecuencia cardiaca se encuentre entre 140 y 160 por minuto, PIENSA QUE PUEDE T RATARSE DE UN FLUTTER auricular. Las ondas p en “dientes de sierra” son características del flutter auricular clásico, sin embargo, en muchas ocasiones no se aprecian este tipo d e ondas.
BRADIARRITMIAS (Bloqueos Aurículo - Ventriculares) En la Explicación de los bloqueos AV se utilizará la clasificación tradicional que los agrupa en : • •
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Bloqueos AV de 1er. grado Bloqueos AV de 2º. grado Mobitz I (Wenckebach) Mobitz II Bloqueos AV de 3er. Grado o completo (En estos últimos, también se les conoce como disociación AV o bloqueo de grado avanzado).
El diagnostico de los bloqueos aplica el método de cinco pasos utilizado hasta el momento, en donde se encuentran como criterios generales los siguientes: Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Variable, con predominio de bradicardia. Regular en 1er. y 3er. grado, irregular en 2do. gr ado. Presencia de ondas P (múltiples en algunos casos) Anormalmente prolongado, ya sea fijo o en aumento progresivo. Puede variar en ancho o estrecho, pero es evidente por lo regular un incremento en el numero de ondas P en relación con los QRS.
No todas las alteraciones en la conducción pueden clasificarse en las categorías de bloqueo AV, mencionados inicialmente. Para ello, la evaluación diagnóstica para determinar el grado de bloqueo, se simplifica a un proceso deductivo:
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1. Observar si existe un bloqueo de primer grado (PR prolongado constante). 2. Observar si existe bloqueo de tercer grado (disociación AV constante, es decir, se puede definir de manera clara una frecuencia constante de la actividad auricular y de la actividad ventricular, las cuales no se relacionan entre sí, en otras palabras laten de manera independiente las aurículas y los ventrículos, pero cada uno lleva un ritmo constante). 3. Si el bloqueo no es de primero ni de tercer grado, pero los latidos no son conducidos, como resultado del bloqueo, entonces se debe definir si es un bloqueo de segundo grado.
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Bloqueo AV de primer grado
El bloqueo de primer grado es fácil de reconocer, ya que es un ritmo sinusal en el cual el intervalo PR se encuentra anormalmente prolongado. Todos los estímulos son conducidos a los ventrículos, sólo que en forma lenta:
Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR: QRS:
Por lo general, se encuentra en rango normal (60-100). Regular. Positiva que precede al QRS. Prolongado (mayor a 0.21 seg.) y, constante. Estrecho menor de 0.12 seg., sin aberraciones.
Clínicamente, la presencia aislada de un bloqueo AV de primer grado, rara vez tiene importancia o significancia clínica, por lo que las medidas terapéuticas únicamente se circunscriben a una vigilancia medica periódica.
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Bloqueo AV de tercer grado
Sorprendentemente, el bloq ueo AV de tercer grado (completo), es también una alteración en la conducción fácil de reconocer. Debido a que ninguno de los impulsos auriculares son capaces de penetrar hasta los ventrículos; la actividad auricular es separada de la que ocurre en el resto del corazón.
Criterios electrocardiográficos: Frecuencia: Ritmo: Onda P: PR:
QRS:
Por lo regular se observan dos frecuencias, la auricular y la ventricular sin relación entre ellas, tienden a ser menores a 60 latidos por minuto. Regular. Se observan más ondas P que QRS, dan la apariencia de que las ondas P “marchan” a través de los QRS. Ocasionalmente pueden medirse, sin embargo no indican la existencia de conducción de la aurícula al ventrículo, sólo algunas ondas P caen antes del QRS ( dando la apariencia de que tienen la oportunidad de conducir). La morfología depende del nivel del bloqueo si es alto dentro del nodo AV, entonces los complejos son es trechos; pero si es bajo, los complejos serán anchos.
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Adicionalmente en el bloqueo AV de tercer grado debe identificarse: 1. Una frecuencia auricular regular (intervalo P-P constante). 2. Una frecuencia ventricular regular (intervalo R-R constante). 3. Ausencia de relación entre las dos frecuencias (auricular y ventricular) es decir, disociación AV completa. Ahora bien, la morfología de los complejo QRS, depende del nivel en que se produce el bloqueo dentro del nodo AV, por lógica como mecanismo de compensación se presentará un marcapaso de rescate, el cual al tomar el mando modificara la morfología del QRS, por lo que si el marcapaso de rescate corresponde a la parte alta del nodo la morfología del QRS será normal (complejo estrecho) con una frecuencia de disparo de entre 40 y 60 latidos por minuto. Ahora, si el nivel del bloqueo de tercer grado se encuentra bajo dentro del nodo (más cercano al ventrículo), se configura como un marcapaso idioventricular, en donde el QRS siempre será ancho y muy diferente en morfología a un complejo normal. Adicionalmente, la frecuencia de disparo será aún más lenta oscilando entre 30 y 40 latidos por minuto. TIP:
si el bloqueo AV está presente, pero la respuesta ventricular no es regular, la alteración en la conducción seguramente no es un bloqueo de tercer grado. Ninguna de las ondas P son r elacionadas de una manera constante al complejo QRS (el intervalo PR es extrem adamente corto y cambiante). Por lo tanto, existe disociación AV completa. A pesar de existir en este trazo una disociación AV completa; la razón por la que no se trata de un bloqueo AV de tercer grado es que ninguna de las ondas P tiene una oportunidad razonable de conducir. Podemos describir los criterios para el diagnóstico de bloqueo AV de tercer grado: 1. Regularidad aur icular. 2. Regularidad ventricular. 3. Disociación AV completa (a pesar de presentar oportunidad adecuada para una conducción normal). 4. Frecuencia cardiaca suficientemente lenta (generalme nte 45 por minuto o menor), que asegure una oportunidad adecuada para que se presente una conducción normal.
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Bloqueo AV de segundo grado
Si la frecuencia auricular es regular (o casi regular) y algunos de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos, pero otros no; significa la presencia de algún tipo de bloqueo AV de segundo grado. (Mobitz I ó II)
Bloqueo AV de Segundo grado Mobitz I (Wenckebach) Este bloqueo es caracterizado por un aumento progresivo del intervalo PR, hasta que un latido no es conducido al ventrículo. Esta alteración se asocia frecuentemente al infarto al miocardio postero inferior. Anatómicamente, su localización es a nivel del nodo AV, lo cual produce que el QRS tienda a ser normal en su duración. El interval o PR puede estar prolongado como en el BAV de primer grado, pero a diferencia de éste en cada trazo se observa un incremento en el PR hasta presentarse una onda P que no conduce. En estos pacientes si el estado hemodinámico está comprometido debido a bradicardia severa, se podrá utilizar atropina para mejorar la conducción AV, y en raras ocasiones, se hará uso del marcapaso.
CRITERIOS DE WENCKEBACH PAR A BLOQUEO 2º GRADO TIPO II 1. Regularidad Auricular 2. Regularidad ventricular 3. Ondas p que si conducen, hasta que una no lo hace 4. Grupos de latidos 5. Duración de la pausa, debe ser menor del doble del intervalo R-R más corto
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Bloqueo AV de Segundo grado Mobitz II El BAV de segundo grado Mobitz II es asociado con infarto del miocardio anteroseptal o anterior, el nivel anatómico del bloqueo es inferior dentro del sistema de conducción (casi siempre infranodal) en comparación con el Mobitz I. Como resultado, el complejo QRS es frecuentemente ancho, tiene tendencia a progresar hacia un BAV de tercer grado y en estos casos siempre se debe considerar el tratamiento con marcapasos a la brevedad. El tratamiento con atropina es poco efectivo debido al nivel anatómico, y electrocardiográficamente el BAV segundo grado Mobitz II es reconocido por la falta de conducción de uno o más impulsos auriculares a pesar de mantener un intervalo PR constante. Sin embargo, la frecuencia auricular al igual que el Mobitz I es regular. •
TIP:
Clínicamente el BAV segundo grado Mobitz II, es mucho menos común que el Mobitz I. Sin embargo, debido a la potencialidad de progresar rápidamente a un BAV completo, es importante recalcar que si presenciamos un BAV segundo grado Mobitz II ( especialmente en pacientes con infarto del miocardio agudo anterior), debe considerarse la colocación de un marcapaso a la brevedad.
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Tabla 3 Comparación de los bloqueos AB de 2º. Grado Mobitz I y II
CARACTERÍSTICA
MOBITZ I
MOBITZ II Se asocia con infart o de miocardio anterior o anteroseptal Poco frecuente Progresivo a bloqueo AV completo o ritmo idioventricular Por debajo del nodo AV Intervalo PR constante hasta que uno o más latidos no son conducidos QRS generalmente ancho Marcapaso en “Stan d by” (transcutáneo o IV) Atropina sólo en caso de no contar con marcapaso, aunque existe poca respuesta ventricular comprobada •
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Datos clínicos y evolución
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Nivel anatómico
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Características electrocardiográficas •
Se asocia con infarto del miocardio inferior Relativamente frecuente Generalmente transitorio (se resuelve espontáneamente) Nodo AV Incremento progresivo del intervalo PR, hasta que un latido no es conducido QRS generalmente estrecho
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Tratamiento
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Observación Atropina si existe compromiso hemodinámico
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Farmacología Cardiovascular
FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR Dr. Rubén Gutiérrez Luna Dr. M. Neftalí García Gómez Dr. Isaac M. Vázquez Delgado Uno de los aspectos más importantes en el soporte avanzado de vida en pacientes con patología cardiovascular, es el perfecto manejo y conocimiento de los medicamentos de urgencia, tradicionalmente conocidos como “de paro o del carro rojo” . Existen discrepancias entre autores en poder definir de una manera clara, qué es un fármaco de urgencia y cuál no lo es, ello debido a que en cada entidad nosológica las prioridades pueden cambiar, po r ejemplo, en un paciente con asistolia nuestra primer elección farmacológica ser á la adrenalina, pero en un paciente que tiene una bradicardia acompañada de síntomas graves el medicamento de elección será la atropina. A continuación se presenta un abordaje de la farmacología de urgencia, desde el punto de vista anatomo-funcional, de los determinantes de la función cardiaca.
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA Las células del cuerpo humano mantiene un estado de homeostasia, el cual se regula a través de la membrana de cada célula en el organismo. De manera general, podemos definir la existencia de dos med ios: el intracelular y el extracelular, que guardan un equilibrio dinámico, mediante la interacción de mecanismos de difusión simple, difusión fa cilitada, así c omo de transporte activo de iones mediante la acción de enzimas. De los iones más importantes en el equilibrio de lo med ios intra y extra celular, se encuentran el potasio K+, el sodio Na+ y el Calcio Ca++, e ntre otros. Es así que sus concentraciones relativas evidencian que el ambiente intracelular es más electronegativo que el exterior, y que la estimulación de una célula, ya sea a tr avés de un impulso eléctrico o mediante un mediador quím ico, genera una serie de cambios que inducen una despolarización, la cual deriva en un efecto o función (e j. la despolarización de la célula miocárdica induce una contracción mecánica que permite el impulso de la sangre a los vasos sanguíneos). Sin embargo, la despolarización no es un estado físico-quím ico permanente, ya que de manera natural la célula activará mecanismos que le permitan recuperar su estado de homeostasis inicial.
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INTRODUCCIÓN El estudio del potencial de acción transmembrana, nos permite identificar diversas formas de incidir sobre una función, en el aspecto cardiovascular, la estimulación o bloqueo de alguna de las fases de dicho potencial, deriva en un efecto benéfico o desfavorable sobre la función como conjunto. Esquemáticamente al potencial de acción transmembrana, se le identifican cinco fases que son: Fase 0 Entrada rápida de sodio hacia la célula, en donde el interior de ésta adquiere temporalmente un estado electropositivo (+20 mV), en tanto que el exterior se vuelve negativo ( durante esta fase se genera el complejo QRS) . Evidentemente, esto produce un desplazamiento iónico importante en donde el medio intracelular asemeja en su composición al medio extracelular. Fase 1 Esta fase comprende el inicio de la repolarización en donde se activa la bomba Na+ - K+ que facilita la entrada de tres iones K+ por la salida de dos iones de Na+. Fase 2 Conocida como fase de meseta, se caracteriza por la entrada de iones Ca++, a través de canales lentos, esto retrasa la repolarización. (En el ECG se evidencia como el segmento ST). Fase 3 Representa la repolarización rápida, el interior de la célula se vuelve electronegativa, ocasionado por el incremento de los iones potasio al interior de la célula y salida del sodio mediado todo por la bomba sodio-potasio. Se considera que la repolarización termina al final de la fase tres. (En el ECG se manifiesta por la presencia de la onda T).
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Fase 4 Se caracteriza por un mecanismo especial de bomb a en la membrana celular, en donde se da un transporte de iones Na+ del interior al exterior de la célula y entrada de iones K+, utilizando energía. Diversos fármacos pueden ejercer sus efectos interfiriendo de manera directa en alguna de las fases, por ejemplo, el verapamil, que se considera como un calcio antagonista, realiza un bloqueo selectivo de los c anales de calcio, lo que se traduce en un efecto directo sobre la fase de mes eta, la cual a su vez reduce o retarda los mecanismos de reentrada en esta fase, traduciéndose en una disminución de la frecuencia cardiaca (en las taquicardias supraventriculares, las fr ecuencias son mayores de 150 latidos por minuto), haciéndolo un medicamento de elección en la taquicardia supraventricular paroxística.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO El sistema nervioso autónomo es un sistema involuntario, encargado de controlar y modular funciones vitales tales como: frecuencia cardiaca, tensión arterial, movilidad intestinal, función de vejiga, secreciones glandulares, entre otras. El sistema nervioso autónomo tiene dos componentes: el sistema nervioso simpático (SNS) y sistema nervioso parasimpático (SNP). Ambos sistemas realizan sus funciones a través de ganglios, los cuales se ubican de manera prevertebral en el caso del SNS y cercanos a los órganos en SNP. Los neurotransmisores que regulan la actividad de ambos sistemas se diferencian de manera importante, siendo en el caso del simpático el responsable la adrenalina, y en el parasimpático la acetilcolina. Estas sustancias son las responsables de estimular o inhibir cada una de las funciones sobre las que ejercen sus efectos. De entre las funciones estrechamente reguladas por el sistema nervioso autónomo, la función cardiaca, es una de las más importantes. Ambos sistemas e jercen control sobre el cor azón, a diferencia de los vasos sanguíneos que sólo tienen el componente simpático. Los impulsos de SNP son transmitidos al corazón a través del nervio vago, el cual tiene relevos directamente sobre el nodo sinusal y atrio ventricular, en donde e jerce un efecto preponderantemente inhibitorio, que se traduce en la disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia) y retardo en la conducción atrioventricular. Una descarga vagal excesiva puede observarse en pacientes con infarto agudo al miocardio en su cara inferior, en estos pacientes es frecuente observar episodios de bradicardia y trastornos de la conducción, como resultado de la influencia vagal sobre los nodos sinusal y atrioventricular.
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Por su parte, la activación adrenérgica (simpática) es mediada por receptores adrenérgicos, de los cuales se conocen dos tipos principales los Alfa ( α) y los Beta (β), a su vez cada uno de ellos se divide en ( α1, α2) y (β1, β2). Estos receptores se distribuyen en el cuerpo humano, con predominio de algunos de ellos en órganos específicos. En el caso del miocardio, la mediación es determinada por receptores β1 los cuales tienen efectos estimulantes, incrementando la fuerza de contracción (inotropismo positivo) y la frecuencia cardiaca (cronotropismo positivo). En el caso de los receptores β12, se localizan en el músculo liso vascular y respiratorio, y su estimulación resulta en vasodilatación y broncodilatación respectivamente. Por su parte los receptores α1 y α2, se encuentran distribuidos en los vasos sanguíneos, la estimulación de éstos, resulta en un ponente efecto presor a este nivel, que se traduce en vasoconstricción. En el caso de aminas sintéticas, con efecto mimetizador de la adrenalina, se pueden tener efectos alfa y beta, esto depende de la dosis que se utilice del fármaco elegido, por ejemplo: la dopamina a dosis bajas tiene un efecto dopa; a dosis moderadas, su efecto es predominantemente beta, mientras a grandes dosis su efecto es Alfa.
DETERMINANTES DE FUNCIÓN CARDIACA El principal indicador para evaluar la función cardiaca es el gasto cardiaco (GC). Esto es una simple medición del volumen expulsado por el corazón en cada latido, el cual se determina por el volumen de eyección (VE) (cantidad promedio de sangre expulsada del corazón en cada contracción) y por la frecuencia cardiaca (FC). Como se menciona en la siguiente ecuación:
GC = VE x FC La frecuencia cardiaca es el reflejo de la interacción entre el Sistema Simpático y Parasimpático, pudiendo predominar alguno de ellos en un paciente determinado, así cuando predomina la función simpática, se produce un incremento en la fuerza y velocidad de contracción (efecto estimulante), y por el contrario el predominio de la función parasimpática ejerce un efecto inhibidor que reduce, principalmente, la velocidad (FC) e indirectamente la fuerza contráctil del miocardio. El segundo determinante del gasto cardiaco es el volumen de eyección, la cantidad de sangre expulsada por el corazón en cada contracción y ésta depende de la interacción de tres factores.
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1. Precarga (volumen diastólico final). 2. Poscar ga (la resistencia que el corazón como bomba debe vencer “resistencias periféricas”). 3. Contractilidad (la fuerza que cada contracción tiene). De esta manera, uno de los principios de la terapéutica cardiovascular, es el manejo de fármacos que modifican de manera directa los determinantes de la función miocárdica a través de ejercer sus efectos, ya sea sobre el sistema nervioso simpático, parasimpático o modificando alguna de las fases del potencial de acción transmembrana.
CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS Desde hace ya varios años, existe una fuerte preocupación de poder determinar si las intervenciones terapéuticas durante el paro cardiorespiratorio, son efectivas e inocuas, o bien, si conllevan algún riesgo para el paciente a pesar de ser efectivas, o bien, son definitivamente perjudiciales. La experiencia ha revelado que no existe un fármaco o intervención 100% inofensivo, es por ello, que se deben identificar de manera precisa, cuales procedimientos son seguros y aquellos que implican un riesgo potencial para el enfermo. Actualmente, se clasifican las intervenciones en: CLASE I Opción Terapéutica usualmente indicada, considerada útil y efectiva; no existe discusión en su aplicación. Ejemplo: La administración de oxígeno al paciente con infarto agudo al miocardio. CLASE II Es una opción aceptable, no siempre eficaz y puede ser controversial. En este grupo, se tienen dos situaciones: CLASE II a Opción Aceptable, en donde el peso de la evidencia está a favor de su uso y eficiencia. Ejemplo: La administración de adrenalina ante un paciente con asistolia. CLASE II b Intervención terapéutica, donde no está bien establecido por la evidencia, pero puede ayudar y probablemente no es tan dañin a. Ejemplo: golpe precordial en el contacto inicial con el paciente en paro cardiaco.
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CLASE III Intervención terapéutica que es inapropiada, está fuera del soporte científico y puede ser dañina. Ejemplo: aplicación de B icarbonato de Sodio en la fase inicial del paro cardiorrespiratorio.
SELECCIÓN DEL AGENTE TERAPÉUTICO El uso de fármacos para el manejo de un paciente en estado crítico, que presenta un episodio de paro cardiorrespiratorio, bu scan entre otros objetivos: 1. 2. 3. 4.
Corregir la hipoxemia. Restablecer la circulación espontánea. Optimizar la función cardiaca. Suprimir las arritmias letales o aquellas que pongan en riesgo la estabilidad cardiaca. 5. Corregir la acidosis metabólica. 6. Eliminar el dolor. 7. Manejar la insuficiencia cardiaca. Las drogas usadas para cuidados cardiacos de urgencia, afectan más de un determinante de la funci ón cardiaca. Los agentes con propiedades de estimulación adrenérgica beta 1 (como isoproterenol, epinefrina, dopamina y dobutamina). Incrementan la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica. Otros que poseen propiedades de estimulación beta 2 (isoproterenol adrenalina a dosis beta) provocan vasodilatación. Finalmente, las que provocan estimulación alfa adrenérgica (epinefrina, dopamina a dosis altas, norepinefrina) provocan vasoconstricción. Para la elección de una droga determinada, dependerá de la situación particular del paciente, existiendo la posibilidad de combinaciones de dos o más agentes terapéuticos, de acuerdo a las necesidades temporales o permanentes del paciente, cuidando siempre que su aplicación sea en beneficio del enferm o y tratando de mantenerlo estable.
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS Durante el paro cardiaco, los medicamentos pasan a un segundo plano en relación con otras intervenciones terapéuticas como: • • •
RCP básica. Manejo apropiado de la vía aérea y ventilación. Desfibrilación, cuando está indicada.
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Una vez que estas intervenciones han sido instaladas, se puede iniciar la aplicación de soluciones y medicamentos. Las soluciones recomendadas durante la reanimación son las isotónicas: Sol. Hartmann o Salina al 0.9%. Los accesos venenosos recomendables son los periféricos inicialmente, con el uso de catéteres de calibre grueso como el 14 ó 16. Se prefiere en la selección de la vena las de la región antecubital o yugular externa, siendo este el sitio de primera opción debido a que la RPC no debe ser interrumpida para la coloc ación de un acceso central (vena yugular interna o subclavia). Al instalar un acceso venoso periférico par a la aplicación de medicamentos, éstos alcanzan la circulación central en un tiempo promedio de 1 a 2 minutos, lo que puede resultar demasiado tiempo, si se compara con el tiempo que tarda un fármaco en alcanzar la circulación central cuando es administrado directamente por una vía central. Aun cuando comparativamente la aplicación de una vía central proporciona rapidez e incluso mejore niveles de distribución de los fármacos, su instalación es un proceso invasivo que retrasa en situaciones críticas, la aplicación de maniobras de mayor importancia, como la compresión cardiaca externa. Es así que una vía periférica es la elección, ya que tiene menos complicaciones y sobre todo no requiere interrumpir las maniobras de reanimación. Al utilizar un acceso venoso periférico durante las maniobras de reanimación, los medicamentos siempre deberán ser administrados de manera rápida (de acuerdo a como sea recomendado para cada medicamento), preferentemente en bolos, seguido de 20 mm de solución preferentemente salina, así como elevación de la extremidad en donde ha sido instalado el acceso venoso y por donde ha sido administrado el medicamento. (Esto facilitará la llegada del fármaco a la circulación central).
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTO POR VÍA ENDOTRAQUEAL La administración de fármacos por vía endotraqueal es una alternativa adecuada y debe usarse cuando no ha sido posible tener una acceso venoso periférico. Cualquier medicamento indispensable para la reanimación, puede ser administrado con excepción del bicarbonato de sodio. Los fármacos administrados por esta vía de ben usar de 2 a 2 ½ veces la dosis recomendada para vía intravenosa y deben diluirse en 10 mm de solución salina normal o de agua destilada. No deben ser administrados en la entrada de la cánula endotraqueal, ya que esto favorece que el m edicamento se adhiera en las paredes de la misma, es por ello que s e recomienda que en la jeringa que se utiliza se le adicione una cánula delgada (ej. cánula de alimentación neonatal) que permita introducir el medicamento hasta el extremo distal de la cánula endotraqueal; al realizar esta maniobra deben suspenderse momentáneamente las comprensiones torácicas.
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La solución con el medicamento debe ser administrado de manera rápida, seguido de varias insuflaciones asistidas con ambú, también rápidas con el fin de formar una aerosol del medicamento, lo que permitirá una mejor distribución y absorción del medicamento.
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS POR VÍA INTRAÓSEA Tener un acceso venoso en condiciones de urgencia siempre resulta difícil, ya que se agregan varios factores que así lo hacen, por ejemplo, el colapso vascular propio de pacientes en estado crítico, el estrés del médico o la enfermera propios del momento, poca visibilidad, etc., conducen a la elección de una vía para la administración de medicamentos rápida, la infusión intraósea es una alternativa cuando el acceso venoso no está disponible, es sugerida sólo en pacientes pediátricos. Por esta vía, pueden ser usados los fármacos primarios de la reanimación. La dosis recomendada es la misma que para la vía intravenosa .
IMPLICACIONES REGIONALES DE LA FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR Los conocimientos actuales sobre la farmacoterapia de urgencia con base en lineamientos internacionales, establece el uso de fármacos que no están disponibles en todos los países del mundo. En el caso específico de México, el cuadro básico del sector salud, no contempla la existencia de las siguientes drogas: adenosina, bretilio, procainamida, diltiazem, norepinefrina, isoproterenol, amrinona en solución inyectable para uso endovenoso. Es por ello, que la adecuación de los algoritmos de tratamiento es más una necesidad, que una necedad de seguir los lineamientos internacionales de tratamiento; esta consideración debe estar presente, ya que los medicamentos básicos de un equipo de paro o “carro rojo” se resumen a cuatro principales que son: adrenalina, atropina, lidocaína y oxígeno. Estableciendo así la existencia de drogas alternas, que pueden ser utilizadas en la estabilización del paciente en estado crítico, pero cuya administración no se considera como de primera línea como son: verapamil, bicarbonato de sodio, dopamina, nitroprusiato de Sodio, diacepam, etc. Sin embargo, es importante señalar que el médico debe tener conocimiento de su uso e indicaciones de aplicación, ya que pueden convertirse en maniobras de intervención en situaciones especiales, o bien, de uso en pocos años o en lugares especiales tales como hospitales privados o institutos nacionales. A continuación se realiza una revisión de los medicamentos utilizados en el manejo de urgencias cardiológicas estableciendo su agrupación en dos bloques: A. Medicamentos de paro (Uso común en México). B. Medicamentos alternativos en el manejo del paro (Disponibles en México)
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Medicamentos de paro (Uso común en México ) ADRENALINA Es una amina sintética, de uso común la cual ejerce sus efectos generales mediante la estimulación de los receptores alfa y beta adrenérgicos. INDICACIONES • • • •
Asistolia. Actividad Eléctrica sin pulso. Fibrilación Ventricular (que no responde a desfibrilación). Bradiarritmias Hemodinámicamente inestables (que no responde a atropina).
PRESENTACIÓN Ampolletas de color ámbar con 1 mg (dilución 1:1000). DOSIS INICIAL 1 mg intravenoso en bolo, (diluido en 10 ml de solución) (Se le conoce como Dosis Estándar). DOSIS SUBSECUENTE La dosis inicial puede repetirse cada 3 – 5 minutos y/o incrementar la dosis según sea necesario, de acuerdo con la respuesta clínica obtenida. Se recomienda la administración de dosis estándar, repetirla cada 3 – 5 minutos y si no hay respuesta, utilizar dosis progresivamente altas en Bolo I.V. (3, 5, 10, 15 mg). INFUSIÓN CONTINUA Los indicadores potenciales de adrenalina en infusión continua incluyen pacientes con bradiarritmias hemodinámicamente inestables, que no responde a la atropina como tratamiento farmacológico de la fibrilación ventricular, asistolia o actividad eléctrica sin pulsos (AESP). DOSIS ESTÁNDAR Mezclar 1 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% y comenzar la infusión a razón de 15 – 30 microgotas (rango de dosis que proporciona 1 – 2 mcg/min.).
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VÍA ENDOTRAQUEAL Está indicada cuando no se tiene un acceso venoso, la adrenalina se absorbe adecuadamente por esta vía, la dosis recomendada es de 2 a 2 - ½ media veces la administrada por vía venosa, es decir, de 2 a 3 mg, diluido en 10 ml del solución salin a y seguida de varias insuflaciones con la bolsa ambú. INYECCIÓN INTRACARDIACA Contraindicada. COMENTARIO La adrenalina es una catecolamina endógen a con actividad tanto alfa como beta adrenérgica. Sus acciones farmacológicas son complejos debido a que en parte depende de la dosis. Por otro lado, depende también de ajuste reflejos circulatorios que pueden atenuar sus efectos directos. Los efectos que pueden esperarse con la administración de adrenalina durante la reanimación son: • • • • • • • •
•
Incremento de las resistencia periféricas sistémicas Incremento de la tensión arterial sistémica Incremento de la frec uencia cardiaca Aumenta la fuerza de contracción miocárdica Eleva el consumo miocárdico de oxígeno Incremento de automatismo Mejora significativamente el flujo sanguíneo coronario y cerebral. La adrenalina en infusión continua debe administrarse por catéter venosos central para reducir el riesgo de extravasación y complicaciones locales, y al mismo tiempo asegurar una biodisponibilidad adecuada. La adrenalina no debe ser administrada en la misma línea venosa que una solución alcalina (ej. Bicarbonato) ya que en esas condiciones se inactiva.
Actualmente se acepta que el efecto α adrenérgico (α1 y α2) es muy importante durante la reanimación en el paro cardiaco. La estimulación de éstos receptores provoca vasoconstricción periférica y previene el colapso vascular resultando en un incremento de la presión diastólica aórtica, esta última determina el gradiente del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, que a su vez se llenan durante la diástole. Asimismo, el aumento del tono vascular favorece el flujo sanguíneo cerebral, con lo que se obtiene en el paciente en paro cardiaco una mejor perfusión de órganos vitales como corazón y cerebro.
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Un factor determinante de sobrevida durante el paro cardiaco, es la presión diastólica aórtica. Durante el soporte vital básico, las compresiones externas originan una presión sistólica co n pobre flujo coronario y un pronóstico menor al esperado cuando se usa adrenalina.
LIDOCAÍNA INDICACIONES Es un fármaco de elección para suprimir: •
• •
La ectopía ventricular, en especial aquellas recientemente instaladas en asociación con enfermedad cardiaca isquémica aguda Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular persistente
DOSIS INICIAL Intravenosa 1 mg/kg de peso ( aprox. en adultos de 50 – 100 mg) administrado en 1 a 2 min. DOSIS SUBSECUENTE Una vez aplicada la primera dosis es factible aplicar una seg unda con un espacio de tiempo de 5 minutos, utilizando la misma dosificación cuidando de no rebasar los 4 mg/kg como dosis máxima. INFUSIÓN CONTINUA Diluir 1 gr de lidocaína en 250 mg de glusosa al 5% y se comienza la infusión a 30 microgotas por min. (Esto proporciona una dosis de 2 mg/min). El rango de dosis para la administración en infusión es de 0.5 a 4 mg/min. VÍA ENDOTRAQUEAL Administrar 100 – 200 mg diluido en 10 ml y seguido de varios insuflaciones con la bolsa ambú, lo que es igual a aplicar el doble de la dosis inicial en bolo intravenosa, su uso se recomienda cuando no se cuenta con un acceso venoso. COMENTARIO •
•
La lidocaína es el agente antiarrítmico que con más frecuencia es usado para el tratamiento de arritmias ventriculares. Es el fármaco de elección para el tratamiento de fibrilación ventricular refractaria. No hay indicaciones para terapia antiarrítmica en ectopía ventricular (CVP) en individuos asintomáticos o con extrasístoles crónicas.
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•
•
•
El uso profiláctico de lidocaína en ausencia de contracciones ventriculares prematuras no es necesaria, por el contrario incrementa el riesgo de toxicidad. La toxicidad por lidocaína puede desarrollarse más fácilmente en pacientes con Insuficiencia cardiaca congestiva, estado de choque y ancianos. Una dosis excesiva puede producir cambios neurológicos, depresión miocárdica y depresión circulatoria. La Toxicidad Neurológica inducida por Lidocaína se manifiesta por: Mareo, desorientación, parestesias, el paciente puede estar agitado y puede presentar convulsiones focales o generalizados. El tratamiento cons iste en suspender la lidocaína y administrar antic onvulsivantes.
SULFATO DE ATROPINA INDICACIONES Bradiarritmias hemodinámicamente sintomáticas Bloqueo AV de primer grado Asistolia • • •
DOSIS INICIAL Intravenosa de 0.5 a 1 mg. DOSIS SUBSECUENTE Se repite la dosis inicial cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 2 mg. Cuando la bradicardia sea muy importante y/o asociada a hipotermia la dosis será de 1mg. VÍA ENDOTRAQUEAL 1 a 2 mg diluidos en 10 ml. De solución seguido de varias insuflaciones con la bolsa ambú. COMENTARIO •
•
•
El sulfato de atropina es un fármaco bloqueador parasimpático (anticolinérgico parasimpático), que favorece la automaticidad del nodo sinusal y conducción del nodo atrioventricular por su acción directa vagolítica. El bloqueo parasimpático puede desembocar la activación simpática pudiendo desarrollar arritmias ventriculares. Asimismo, puede inducir taquicardia. Debe administrase con precaución en el bloque AV de segundo grado tipo Mobitz II, ya que paradójicamente puede reducir la respuesta ventricular en este trastorno de la conducción, por lo que debe administrarse con precaución ante un paciente con isquemia miocárdica, ya que puede desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular.
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OXÍGENO INDICACIONES •
• •
Sospecha de hipoxemia por cualquier causa (incluyendo paro cardiaco y respiratorio). Dolor torácico por isquemia cardiaca. Infarto agudo del miocardio, etc.
CONTRAIDICACIONES Virtualmente, el oxígeno no tiene contraindicación en el manejo de pacientes con urgencias cardiológicas. DOSIS Existen múltiples dispositivos para la administración de oxígeno, variando en la concentración que éstos p ueden proporcionar de manera directa, por lo que el médico elegirá el más adecuado dependiendo del objetivo o concentración de oxígeno que desee proporcionar. •
•
•
Cánula nasal (puntas nasales) proporcionan de 24 hasta un 40% con flujo de 10 L/min. Mascarilla facial con reservorio, puede proporcionar hasta un 50% de FiO 2 con un flujo de 10 L/min. Mascarilla venturi, proporciona concentraciones fijas de oxígeno de 24%, 28%, 35% y 40% con flujos de 4 a 9 L/min.
Medicamentos alternativos en el manejo del paro (Disponibles en México) DOPAMINA INDICACIONES • •
Bradiarritmias hemodinámicamente inestables. Tratamiento médico del choque cardiogénico.
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INFUSIÓN INTRAVENOSA Mezclar una ampolleta (200 mg en 250 ml. de solución glucosada al 5% y comenzar 15-30 microgotas lo que p roporciona de 2 a 5 mcg/kg/min). La dosis se a justa de acuerdo con el efecto requerido de manera individualizada en cada paciente. La dopamina es una amina sintética que ejerce sus efectos por estimulación de receptores α, β y dopaminérgicos, cuya acción predominante depende de la dosis de infusión de la droga: Dosis bajas: (0.5 – 4 mcg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos. Esto produce dilatación de vasos sanguíneos renales. La frecuencia cardiaca y tensión arterial no se afectan de manera significativa. Dosis moderada: (5-10 mcg/kg/min) estimula los receptores beta (B1 principalmente). Resulta un incremento de la fuerza de contracción y frecuencia cardiaca, sin necesariamente elevar la presión arterial. Dosis altas: (más de 10 mcg/kg/min.) produce una estimulación de los receptores α adrenérgicos. Promueve un efecto de vasoconstricción p eriférica importante. COMENTARIO La dopamina es probablemente el agente presor más constantemente usado, sus efectos son múltiples y está indicado para el tratamiento de bradiarritmias hemodinámicamente significativos o inestables así como el choque cardiogénico. Es posible anticipar un cierto grado de actividad para receptores dopaminérgicos, β y α dependiendo de la dosis que se esté administrando. Sin embargo, pueden ocurrir variaciones muy significativas en algunos individuos, por lo tanto, la do sis de infusión de dopamina debe ser siempre individualizada y cuidadosamente ajustada de acuerdo con la respuesta de cada paciente. En algunas ocasiones, es necesario combinar la dopamina contra drogas, por e jemplo, en el paciente hipovolémico se usará con un potente vasoconstrictor (Tal como la norepinefrina – estimulante α), mismo que incrementa la tensión arterial, que combinado con dopamina a dosis bajas (efecto dopaminérgico) favorecerá el flujo renal (vasodilatación renal) y obligará a instalar la diuresis. Otra combinación con aminas presoras es la dobutamina, esta última puede usarse para mejorar el gasto cardiaco, mientras que la dopamina a un efecto adrenérgico mantendrá adecuadamente la presión arterial; esta combinación, hará que las dosis sean menores y que los efectos adversos sean mucho menores.
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DOBUTAMINA INDICACIONES • •
•
Falla cardiaca en pacientes con congestión pulmon ar y gasto cardiaco bajo. Pacientes hipotensos con congestión pulmonar y disfunción del ventrículo izquierdo. Dobutamina y líquidos moderados son el tratamiento de elección para el paciente con infarto del ventrículo derecho.
INFUSIÓN INTRAVENOSA La dosis de la dobutamina es de 2 – 20 mcg/kg/min. Se administra por vía intravenosa con bomba de infusión. COMENTARIO •
•
•
• •
•
La dobutamina es una amina simpaticomimética sintética, que ejerce un efecto inotrópico potente por estimulación β1 y α1 adrenérgicas en el miocardio. La dobutamina estimula receptores adrenérgicos α1 periféricos, pero este efecto es antagonizado por estimulación β2 adrenérgica más potente. La dobutamina incrementa el gasto cardiaco, pero también disminuye las resistencias periféricas por lo que es necesario usarla con reserva. Otras aminas como isoproterenol inducen más fácilmente taquicardia. El efecto inotrópico de la Dobutamina es balanceado por un incremento del flujo sanguíneo coronario, por esta razón la dobutamina no incrementa el tamaño del infarto. La dobutamina puede causar Taquicardia, arritmias y fluctuaciones en la presión arterial. Esto puede provocar isquemia miocárdica, especialmente si la taquicardia está presente. Los efectos colaterales incluyen dolor de cabeza, náusea, temblor e hipokalemia.
NITROPRUSIATO DE SODIO INDICACIONES Es el tratamiento parenteral de elección para la emergencia hipertensiva. Es muy útil en el tratamiento de pacientes con falla ventricular izquierda aguda.
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INFUSIÓN INTRAVENOSA La infusión de nitroprusiato de sodio se realiza agregando 50 – 100 mg en 250 ml. de solución glucosada al 5%. El tratamiento debe iniciar con una frecuencia de infusión de 0.1 mcg/kg/min. La dosis y el sistem a de tubos debe ser protegido con papel aluminio o algún otro material opaco para proteger el deterioro por exposición a la luz. COMENTARIO •
•
•
•
•
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador periférico con efecto a nivel venoso y arterial. Es metabolizado en los eritrocitos, formando ácido hidroconéico, el cual es convertido en tiocianato por el hígado y excretado por los riñones. La disfunción hepática y renal puede afectar la eliminación de la dro ga y sus metabolitos tóxicos, cianuro y tiocianato. Cuando se administra, debe monitorizarse frecuentemente la tensión a rterial; la hipotensión es el efecto adverso más común, el cual puede precipitar isquemia miocárdica, infarto y EVC. La intoxicación con tiocianato provocado por Nitroprusiato es rara. Sólo cuando se proporcionan grandes dosis 3 mcg/kg/min. por tiempo prolongado 2 – 3 días o en pacientes con falla renal. Los datos de intoxicación por tiocianato incluyen tinnitus, visión borrosa, cambios en el estado mental, nausea, dolor abdominal, hiperreflexia y convulsiones.
ADENOSINA INDICACIONES Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP) DOSIS INICIAL Bolo IV rápido •
Colocar el paciente en posición de semifowler antes de administrar el medicamento.
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•
•
Bolo inicial de 6 mg administrar rápidamente en uno a tres segundos, posteriormente infundir 20 ml de solución salina normal; elevar la extremidad. Repetir una dosis de 12 mg en uno a dos minutos.
Una tercera dosis de 12 mg pueden ser administrados en uno a dos minutos si es necesario. COMENTARIO Los efectos transitorios incluyen dolor torácico, enrojecimiento facial, sensación de opresión torácica, periodos breves de asistolia o bradicardia y ectopía ventricular. Su efectividad se reduce en pacientes que reciben teofilina y se encuentra contraindicada en pacientes que toman dipiridamol.
SULFATO DE MAGNESIO INDICACIONES •
• •
•
Arritmia cardiaca selectiva (CVP, T AM, TSVP), que ocurre en pacientes con hipomagnasemia. Torsade de pointes (principalmente, si los niveles de magnesio son bajos). Arritmia ventricular asociada con intoxicación digitálica (especialmente si el magnesio sérico o K están en límites normales bajos). Posiblemente en paro cardiaco (TV refractaria FV TV) cuando otras medidas fallaran.
DOSIS Y VIA D E ADMINISTRACIÓN PARA ARRITMIA S LETALES, DOSIS INICIAL 1 a 2 gr de sulfato de magnesio al 10% IV en 1 a 2 min. Puede ser repetida de 5 a 15 min si no hay respuesta, considerar una infusión en solución base de 1 a 2 gr. Al 10% para vari as horas. CONTRAINDIC ACIONES • •
No administrar Magnesio IV en presencia de bloqueo AV En caso de da tos de intoxicación por magnesio (hipotensión, hiporeflexia, depresión respiratoria). Dar una ampolleta de cloruro de calcio.
COMENTARIOS •
El magnesio es un cofactor de reacciones enzimáticas; es esencial para el funcionamiento de la bomba de sodio/potasio ATPasa.
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• •
Actúa como un bloqueador fisiológico de los canales de calcio. La deficiencia de magnesio se asocia con una alta frecuencia de arritmias cardiacas, síntomas de falla cardiaca y muerte súbita.
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APÉNDICE B ALGORITMOS DE TRATAMIENTO
Las siguientes recomendaciones se aplican a todos los algoritmos de tratamiento y rutas críticas de decisiones.
• •
•
•
•
•
•
•
Primero, tratar al paciente no al monitor Aplicar intervenciones diferentes siempre y cuando existan indicaciones apropiadas. Los diagramas de tratamiento presentan siempre recomendaciones Clase I (efectivo, definitivamente aceptable). El manejo adecuado de la Vía Aérea, ventilación, oxigenación, compresiones torácicas y desfibrilación son más importantes que la administración de medicamentos y toma preferencia sobre la colaboración de una vía intravenosa o la administración de fármacos. Varios medicamentos (adrenalina, lidocaína y atropina) pueden ser administrados por una vía endotraqueal, pero la dosis debe ser de 2 a 2.5 veces más que la dosis estándar – y puede ser hasta 10 veces mayor (ej. adrenalina pediátrica) – y por vía intravenosa. Con algunas excepciones, los medicamentos se administran por vía intravenosa rápida, por métodos en bolo. En el adulto, después de cada medicamento periférico intravenoso, ministrar un bolo intravenoso de 20 a 30 ml de líquido e inmediatamente levantar la extremidad. En niños después de administrar medicamentos por vía intravenosa periférica, dar hasta un bolo intravenoso de 5 ml de líquidos. Esto mejora la liberación de la droga hasta la circulación central. La liberación de la droga puede requerir de uno hasta dos minutos. Finalmente, tratar al paciente no al monitor.
Nota: los algoritmos rutas críticas de las decisiones no reemplazan la experiencia clínica. Algunos pacientes pueden requerir cuidados no especificados en los algoritmos o rutas críti cas.
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Apéndice B ALGORITMO UNIVERSAL
FIG. 1 EVALUAR FALTA DE RESPUESTA
RESPUESTA Observar Tratar como esté indicado
SIN RESPUESTA Activar los SMU Pedir desfibrilador Evaluar ventilación (Vía aérea VES)
•
•
•
• •
SI VENTILA Colocar en posición de recuperación si no hay trauma Evaluar la circulación
NO VENTILA 2 respiraciones lentas Evaluar circulación
•
• •
•
SI HAY PULSO • • • •
NO HAY PULSO
Ventilación de rescate Oxígeno Acceso IV Signos vitales
• • • •
Intubación orotraqueal Historia Exploración física Monitor ECG 12 Deriv.
¿Presenta fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, en el monitor / desfribrilador?
Hipotensión / Shock Edema agudo pulmonar Infarto Agudo del Miocardio Fig. 9
NO • •
• •
LENTA Fig. 5
RÁPIDA Fig. 6
INICIAR RCP
Intubar Confirmar colocación adecuada del TET Confirmar ventilaciones Determinar ritmo y causa
FV / TV Fig. 2
¿ACTIVIDAD ELÉCTRICA?
SI FIG. 2
SI
Actividad eléctrica sin pulsos Fig. 9
NO Asistolia Fig. 2 56
Apéndice B FIBRILACIÓN VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSOS •
(A)
• •
Evaluar ABC Realizar RCCP hasta conectar un desfibrilador FV /TV resentes
DESFIBRIL ADOR hasta 3 veces si es nec esario para FV/TV persistentes (200J, 200-300J, 360J )
¿Ritmo después de los tres primeros shocks?
FV / TV persistente o recurrente
Regreso espontáneo de la circulación
•
Continuar RCCP Intubar Línea IV
• • •
Opción 1
ADRENALINA (C Y D) 1 mg IV en bolo rep etir cada 3 a 5 minutos •
Actividad eléctrica sin pulsos Fig. 3
(B)
Asistolia Fig. 4
Evaluar SV Mantener Vía aérea Ventilación de soporte Proporcionar medicamentos apropiados para TA, FC y ritmo Opción 2
VASOPRESINA 40 UI IV, dos is única, una sola vez
DESFIBRILAR 360 J 30 a 60 segundos (E) •
Administrar medicamentos de beneficio probable (Clase IIb) en FV / TV persistente 1. Amiodarona (IIb) 2. Magnesio (IIb) 3. Procainamida (IIb) 4. Lidocaína indeterminado
•
•
Desfibrilar 360 J, 30 a 60 seg. después de cada dosis de medicamentos (E) La secuencia debe ser medicamento – Shock...
A. B. C.
D. E.
El golpe precordial es una acción Clase IIb en paro presenciado, sin pulso y sin desfibrilar , útil inmediatamente. El paro Cardiaco en hipotemia es tratado diferente despu és de este punto (ver fig. 10). La dosis recomendad de adrenalina es 1 mg. I.V. en bolo c ada 3 a 5 minutos. Si esta medida falla los siguientes regímenes de dosis Clase IIb pued en ser considerados: • Intermedio: adrenalina 2 a 5 mg I.V. cada 3 a 5 minutos • Escalar: adrenalina 1 mg, 3 mg, 5 mg I.V. cada 3 minutos • Alta: adrenalina 0.1 mg/kg, cada 3 a 5 minutos Bicarbonato de Sodio: 1 mg/kg, es Clase I si el paciente tiene hiperkalemia preexistente conocida. Shocks múltiples secuenciados son aceptables desde este punto (Clase I), específicamente cuando se tarda la administración de medicamentos.
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Apéndice B DESFIBRILACIÓN (Desfibrilador externo, manual) (A)
• • •
FIG. 2A
Evaluar ABC * Realizar RCCP hasta conectar un desfibrilador Encender analizar el ritmo “QUICK LOOK”
DESFIBRILADOR hasta 3 veces si es necesario para FV/TV persistentes (200J, 200-300J, 360J) (B, C, D)
CHECAR PULSO
Pulso presente
• • • • •
Evaluar SV Vía aérea permeable Ventilación Proporcionar O2 Proporcionar medicamentos apropiados para TA, FC y ritmo
* En el hospital, el desfibrilador debe e star listo inmediatamente o en hasta en 1 a 2 minutos. (A) Si existen sólo un resc atador con un desfibrilador ma nual, debe verificar falta de respuesta, abrir la vía aérea (A), dar dos respiraciones lentas (B) y checar el pulso (C) , si el paro cardiaco es confirmado, el rescatador debe conectar el desfibrilador y proceder con el algoritmo.
Sin pulso
RCCP por un minuto
Checar pulso; si está ausente
• • •
Analizar el ritmo Desfibrilar hasta 360 J Re etir hasta 3 veces
RCCP por un minuto
(B) Checar el pulso no es requerido después de los shocks 1, 2, 4 y 5 a menos que no haya indicación para el shock. (C) Si el shock No está indicado, checar el pulso, repe tir el RCP por un minuto, checar el pulso otr a vez y reanalizar el ritmo. Analizar el ritmo cada 1 a 2 minutos.
Checar pulso; si está ause nte
(D) Para pacientes hipotérmicos, los shocks deben limitarse a 3. Ver fig. 10. Si la FV persiste después de nueve shocks, repetir series de 3 shocks continuos, con un mi nuto de RCP entre cada serie. Continuar hasta que no haya indicación de descarga o si se restablece un ritmo perfusorio.
(E)
Repetir SETS de 3 Shocks continuos hasta 360J (E)
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Apéndice B ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSOS RCCP Avanzada (adultos)
FIG. 3
Actividad Eléctrica sin pulsos (AESP) incluye: Disociación Electromecánica (DEM) Ritmos idioventriculares Ritmos Bradisistólicos
• • • •
Pseudo DEM Ritmos de escape ventricular Ritmos idioventriculares postdesfibrilación
Continuar RCP Un intento de intubación Colocar Vía IV Evaluar flujo sanguíneo con Doppler, capnografía, ecocardiografía o línea arterial
CONSIDERAR CAUSAS POSIBLES *Hipovolemia (Infusión de volum en) *Sobredosis de drogas como tricíclicos, digital, *Hipoxia (ventilación) betabloqueadores, canales de calcio *Tamponade cardiaco (pericardiocentesis) *Hiperkalemia (A) *Neumotórax a tensión (descomprensión) *Acidosis (B) *Hipotermia (ver fig. 10) *IAM masivo (ver fig. 9 ) *TEP masiva (cirugía, trombolíticos)
Adrenalina 1 mg IV bolo (A,C) repetir cada 3 a 5 minutos
A) Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg, es Clase I si el paciente tiene hiperkalemia preexistente cono cida. B) Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg: Clase IIa Acidosis preexistente que ha respondido a bicarbonato. Sobredosis de antidepresivos cíclicos. Para alcalinizar la orina en sobredosis de drogas. Clase Ilb Si se ha intubado y el paro es prolongado. Retorno de circulación espontánea, después de paro prolongado. Clase III Acidosis láctica hipóxica • • •
•
•
Bradicardia absoluta (<60 latidos/min) o bradicardia relativa, atropina 1 mg IV. Repetir atropina cada 3 a 5 min. Hasta una dosis total de 0.03 a 0.04 mg/kg (D)
• •
•
C) La dosis recomendada de adrenalina es 1mg I.V. en b olo cada 3 a 5 minutos. Si esto falla, los siguientes regímenes CLASE Ilb pueden considerarse: Intermedio: adrenalina 2 a 5 mg I.V. cada 3 a 5 mi nutos Escalar: adrenalina 1 mg, 3 mg, 5 mg I.V. cada 3 minutos Alta: adrenalina 0.1 mg/kg I.V. cada 3 a 5 minutos. • • •
D) Al cortar el intervalo para administrar la atropina (3 minutos) es posiblemente útil en paro cardiaco (CLASE IIb)
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Apéndice B ASISTOLIA RCCP Avanzada (Adulto) • • • •
FIG. 4
Continuar RCP Un intento de intub ación Vía venosa Confirmar asistoli a en mas de una derivación
CONSIDERAR CAUSAS POSIBLES: Hipoxia, hiperkalemia, hipokalemia, acidosis reexistente sobredosis de dro as hi otermia
Considerar colocación inmediata de marcapaso transcutáneo (A)
Adrenalina 1mg IV en bolo (B,C) Repetir cada 3 a 5 minutos •
Atropina 1mg IV repetir cada 3 a 5 minutos, h asta una dosis total de 0.03 a 0.04 mg/kg (D,E) •
Considerar finalizar intentos de RCP (F)
A) B) C) D) E)
F)
El marcapaso transcutáneo es una intervención CLASE IIb , de be ser colocado lo más pronto posible, en conjunto con el tratamiento farmacológico. No se recomienda su us o rutinario para asistolia. Adrenalina: dosis recomendada 1 mg I.V. en bolo cada 3 a 5 minutos; si falla, considerar dosis Intermedia, Escalar o Alta. Bicarbonato de sodio 1mEq/kg Reducir el intervalo de administración para atropina (3 minutos) es CLASE IIb en paro con asistolia Bicarbonato de sodio CLASE IIa CLASE IIb CLASE III (ver algoritmos previos) Si continua la sistolia o algún otro ritmo agónico, a pesar de intentos de intubación y medicamentos iniciales, y no se ha identificado una causa reversible, el médico puede considerar la finalización de la RCP. Considerar la duración del paro.
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Apéndice B BRADICARDIA (sin paro cardiaco)
FIG. 5
*Evaluar ABC *Asegurar la vía aérea *Administración de oxígeno *Colocar línea IV *Colocar monitor, oxímetro de pulso y baumanómetro automático
*Evaluar signos vitales *Revisar la historia clínica *Realizar exploración física *Ordenar ECG de 12 derivaciones *Ordenar RX tórax portátil
Bradicardia absoluta (<60/min) o relativa
Signos o síntomas graves (A, B)
NO
SI
¿BAV 2º grado tipo II? o BAV 3º?
• • •
NO •
SI
• •
Secuencia de Intervención Atropina 0.5 a 1 mg (C,D) (¡ y IIa) Marcapaso transcutáneo (I) Dopamina 5 a 20 mcg/kg/min (IIb) Adrenalina 2 a 10 mcg/kg/min (IIb) Isoproterenol (F)
Observar
• •
Prepara marcapaso transvenoso Utilizar marcapaso transcutáneo como medida de protección (G)
A) Signos y síntomas graves, pueden estar relacionados con F.C. bajas. Las manifestaciones clínicas incluyen las siguientes: Síntomas: dolor torácico, disnea, somnolencia Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva IAM. • •
B) Si el paciente está sintomático, no retardar la colocación del marcapasos transcutáneo, mientras se coloca un acceso intravenoso o mientras la atropina hace efecto. C)Los corazones transplantados denervados, pueden no responder a la atropina. Colocar un marcapasos o infusión de catecolaminas o ambas. D) Atropina: debe ser administrada en dosis repetidas de cada 3 a 5 minutos, hasta una dosis total de 0.03 a 0.04 mg/kg. Utilizar el intervalo control de la administración (3 minutos), en condiciones clínicas graves. Se ha sugerido que la atropina debe ser utilizada con precaución en el Bloqueo AV a nivel de His-Purkinje (Bloqueo AV II grado tipo 2 y en Bloqueo AV III grado nuevo con complejos QRS anchos) (CLASE IIb). E) Nunca tratar en el Bloqueo AV de III grado y l atidos d e escape v entriculares, con lidocaína.
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