Cardiologia - Fisiopatologia das Arritmias Cardiacas

Revista da FML 5 (Supl. 1) 13-21

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NOTA DE ABERTURA

Fisiopatologia das arritmias cardíacas Daniel Bonhorst*

I - A ACTIVIDADE ELÉCTRICA ELÉCTRICA DO CORAÇÃO

çã o: 1 - Potencial de ac çã Com a utiliza çã o de microel é ctrodos capilares foi possí vel registar o potencial de membrana das da s fibras musculares miocá rdicas. Assim, verificou-se existir uma diferen ç a de potencial el é ctrico entre o interior e o exterior da membrana celu lar, cujo valor varia constantemente ao longo do ciclo cardí aco. O registo gr á fico destas varia çõ es foi o . designado por potencial de ac çã çã o O potencial de membrana é devido à diferente distribuiçã o de cargas el é ctricas entre o interior e o exterior da c é lula e a sua varia çã o resulta dos movimentos dos iõ es ao longo do tempo. Os principais s ã o o s ó dio e o c á lcio, predominantemente extracelulares extracelulares e o pot á ssio, que é o i ã o intracelular mais importante, transportando todos eles cargas positivas. Tamb é m o cloro, que transporta uma carga negativa tem alguma i n f l u ê n c i a n a d e t e r m i n a ç ã o do potencial de ac çã o. A distribui çã o e os movimentos destes iõ es são determinados pela permeabilidade da membrana celular assim como pelos seus

* Assistente Graduado de Cardiologia. Serviço de Cardiologia. Hospital de Santa Cruz.

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gradientes químicos e eléctricos e também pela voltagem da membrana, factores estes que variam ao longo do tempo. A permeabilidade é selectiva para cada ião, dependendo da função de proteínas da memn icos, que brana celular designadas por canais i ó ó nicos, qu e s ã o espec í ficos para cada um deles, controlando assim as suas entradas e sa í das. Quando a membrana é permeá vel para um determinado i ã o surge um fluxo designado por corrente i ó n ica , dependente da concentra çã o ó nica desse i ã o de um e outro lado da membrana ( gradiente qu í í mico m ico ), ), assim como da diferente distric- bu i çã o das cargas el é ctricas ( gradiente el é é c- trico ). ). Em repouso existe uma situaçã o de equil í brio em que n ã o h á praticamente trocas de iõ es, cuja distribui çã o determina que o interior da fibra muscular seja electricamente negativo em relaçã o ao exterior (mais cargas positivas no exterior do que no interior da cé lula). Existe portanto um potencial de repouso , que conforme o tipo de miocitos, varia entre entre os -70 e os -100 mVolts. Quando se d á a activa çã o da c é lula, este estado de equil í brio é subitamente alterado, tornando-se a membrana perme á vel ao s ó dio, surgindo assim uma inversã o da sua polaridade (Fig 1). O brusco aumento da condutâ ncia a este i ã o, por abertura dos respectivos canais, leva à sua entrada maci ç a para o interior da c é lula, tornando-se o potencial de membrana positivo

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Figura 1. Potencial de ac çã o de uma c élula muscular card íaca. A - Fibra muscular contr áctil (de resposta r ápida); B - C élula automá tica (de resposta lenta).

(cerca de +30 mV). Este fluxo é passivo, devendo-se n ã o s ó ao elevado gradiente quí mico para este i ã o, que como dissemos é muito mais abundante no meio extra-celular, mas també m ao gradiente el é ctrico, que tende a deslocar os i õ es positivos para zonas mais negativas. Esta fase de subida brusca do potencial de ac çã o é designada por Fase 0, traduzindo a despolariza çã çã o celular r á pida. Segue-se a Fase 1, em que h á diminui çã o desta positividade inicial do potencial de acçã o, que se aproxima do valor zero, sendo devida essencialmente a uma diminui ç ã o r á pida da condutâ ncia da membrana para o Na+; o fim desta fase marca o come ç o da repolariza çã çã o celular . Segue-se o planalto da curva do potencial de ac çã o, t í pica das fibras musculares miocá rdicas, designado por Fase 2. Corresponde a um perí odo od o em que h á um equil í brio entre os i õ es que entram (Na (N a + , Ca ++ ) e os que saem da c é lula ( K +). Com efeito é nesta fase que se d á a abertura dos chamados “ canais lentos de cá lcio ” , com entrada deste i ã o para dentro da c é lula compensada pela activaçã o de v á rios canais de K +, que se desloca no sentido contr á rio. p ida , A Fase 3 corresponde à repolariza çã çã o r á á pida inflectindo a curva para valores negativos do potencial de membrana, devido ao aumento da condutâ ncia ao K + e à interrupçã o do movimento do Ca ++ . O potencial de membrana atinge assim em breve o potencial de repouso . No entanto esta nova situa çã o de equil í brio difere da inicial, na

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medida em que ao contr á rio da primeira é agora o interior que é rico em Na + e o exterior em K + . Segue-se a fase de repouso el é ctrico ( Fase 4 ) durante a qual o potencial se mant é m est á ve l a n í veis muito negativos, mas em que há um a troca do Na + qu e é expulso da c é lula pelo K + qu e regressa ao seu interior. Este processo é activo e necessita de energia, fornecida pelo ATP, sendo levado a cabo por uma proteína designada por bomba de s ó d io-pot á s sio (ATPase s ó d ico-po- ó dio-pot á ssio ó dico-po- t á s sica). á ssica). 2 - Automatismo card í í ac ac o Determinadas fibras musculares especializadas, localizadas ao ní vel do sistema espec í fico de conduçã o, possuem uma propriedade designada por automatismo , isto é t ê m capacidade de gerar est í mulos el é ctricos. Esta propriedade deriva das caracter í sticas da fase 4 do seu potencial de acçã o, que diferem das do miocá rdio comum. Assim, enquanto que nestas ú ltimas o p o t e n c i a l d e m e m b r a n a s e m a n té m e s tá v e l durante toda a di á stole, nas c é lulas autom á ticas ele apresenta uma curva lentamente ascendente, tornando-se progressivamente menos negativo. l ica Ocorre assim uma despolariza çã çã o diast ó ó lica espontâ nea, at é ser atingido um potencial (-65 a -75 mV), designado por limiar de excita çã çã o , a partir do qual se desencadeia a despolarizaçã o r á pida (Fase 0 do potencial de ac çã o). Estas caracter í sticas do potencial diastó lico dependem


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de um desequilíbrio das correntes iónicas durante a di á stole, que n ã o existe nas c é lulas mioc á rdicas comuns (Fig 2). As c é lulas automá ticas dos n ó dulos sinusal e aur í culo-ventricular culo-ventricular apresentam um potencial de ac çã o diferente do das c é lulas contr á cteis. O seu potencial diast ó lico al é m de ascendente parte de valores menos negativos, a despolariza çã o r á pida apresenta uma menor pendente, sendo a curva menos ampla, com v é rtice de forma arredondado (Fig 1 - B) . As fibras com este l ulas potencial de ac çã o, s ã o designadas por c é é lulas de resposta lenta - a sua despolariza çã o depende da abertura dos canais lentos de c á lcio, enquanto que nas c é lulas do miocá rdio comum depende dos canais de s ó dio, de ciné tica muito l ulas de resposta r á p ida . mais r á pida - c é é lulas á pida O automatismo normal do cora çã o é comandado pela despolarizaçã o das c é lulas do n ó dulo sinusal pois s ã o as que apresentam o maior pendente de despolarizaçã o diast ó lica. Ao atingirem mais rapidamente o limiar de excita çã o s ã o as primeiras a despolarizar-se, determinando uma frequ ê ncia de descarga entre 60 e 100 pulsaçõ es por minuto em repouso, superior à de qualquer outra estrutura card í aca. As restantes c é lulas automá ticas, sã o em condi çõ es normais, dominadas pelas sinusais, nã o tendo tempo para

manifestar o seu automatismo na medida em que antes que isso possa acontecer sã o despolarizadas por correntes provenientes das c é l u l a s vizinhas. As células do Sistema His-Purkinge s ão tamb é m capazes de automatismo, por apresentarem despolarizaçã o diast ó lica, mas ao contr á rio das c é lulas nodais conduzem rapidamente na medida em que a sua despolarizaçã o depende dos canais de s ó dio. As c é lulas contr á cteis, sendo incapazes de gerar est í mulos em condi ç õ es normais, s ã o despolarizadas pelo fluxo de corrente que se propaga ao longo das diferentes membranas celulares a partir do sistema especí fico.

á rio 3 - Excitabilidade, per í í odo o do refract á ri o A excitabilidade é a capacidade que todas as c é lulas card í acas apresentam responderem aos es t í mulos el é ctricos desde que estes tenham uma intensidade suficiente. Esta resposta consiste no desenvolvimento de um potencial de ac çã o que secundariamente secundariamente desencadeiam uma contracçã o muscular atrav é s de um processo designado por coupling excita çã çã o-contrac çã çã o . Em condi çõ es normais as c é lulas automá ticas autoexcitam-se ou respondem a um est í mulo

Figura 2. A - C é lula autom á tica; B - C é lula contr á ctil. As c é lulas autom á ticas apresentam despolariza çã o diast ó lica dado terem em di á stole uma curva de permeabilidade para o pot á ssio (gK) descendente e de n í vel inferior ao das c é lulas contr á cteis e uma condut â ncia para o CaNa (gCaNa) ascendente ascendente e de n í vel superior.

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propagado a partir das c é lulas vizinhas, enquanto que nas c é lulas contr á cteis s ó este ú ltimo mecanismo funciona em condi çõ es normais. A voltagem a partir da qual h á possibilidade de se induzir a resposta de uma fibra muscular o . designa-se por limiar de excita çã çã o Todas as c é lulas card í acas ap ó s terem sido estimuladas demoram um certo per í odo de tempo a r e c u p e r a r a s u a e x c i t a b i l i d a d e - p e r í o d o refract á ri o . Este per í odo de inexcitabilidade toá ri tal ou parcial corresponde sensivelmente à dura çã o do potencial de ac çã o. Distinguem-se v á rias fases na recupera çã o da excitabilidade (Fig 3): Pe r í í odo o do refract á r io absoluto - as fibras maná rio t ê m-se inexcitá veis, por maior que seja a intensidade do est í mulo que sobre elas seja aplicado Pe r í í odo o do refract á r io relativo - as fibras s ó s ã o á rio excit á veis por est í mulos de intensidade acima do limiar, determinando uma resposta caracterizada por condutibilidade reduzida. o do refract á r io efectivo o Designa-se por pe r í í odo á rio intervalo de tempo entre o in í cio da inexcitabilidade e o momento em que é poss í vel produzir respostas propagadas, mediante estímulos supra-limiares. Na transiçã o para a excitabilidade o do de normal est á descrito ainda um curto pe r í í odo

supra-normalidade caracterizado por responderem a est í mulos sub-limiares.

çã o card í í ac 4 - Condu çã ac a Uma vez excitada uma determinada zona de uma c é lula mioc á rdica, ela é capaz de despolarizar as zonas celulares vizinhas, percorrendo a onda de excita çã o toda a fibra muscular. O es t í mulo el é ctrico propaga-se em seguida à s c é lulas vizinhas, propriedad e que se designa por condutibilidade . Esta propaga çã o deve-se a um mecanismo puramente elé ctrico, efectuando-se efectuando-se ao longo das membranas celulares, passando de célula para célula sem nenhum mediador qu í mico. É influenciada entre outros factores pelas catecolaminas, acetilcolina e f á rmacos antiarr ítmicos. A propagação do estímulo el é ctrico segue em geral a direcçã o longitudinal das fibras miocá rdicas, cujas conexõ es com as c é lulas vizinhas se situam predominantemente nos topos celulares. A condu çã o lateral (anisotr ó pica) fibra a fibra é em condi çõ es normais m í nima ou inexistente. A velocidade de condu çã o varia conforme o tipo de c é lulas miocá rdicas, dependendo da fase 0 do potencial de ac çã o. Assim, é m á xima no sistema His-Purkinge que tem a maior pendente de despolariza çã o r á pida (atingindo 1,5 a 4 m/s) e m í nima no n ó dulo AV em que a despolarizaçã o é c á lcio-dependente lcio-dependente e portanto lenta (0,05m/s). No nódulo AV a despolarização das fibras espec í ficas tem caracter í sticas decremenciais, isto é a sua velocidade vai diminuindo à medida que se propaga.

II - MECANISMO DAS ARRITMIAS CARD Í ACAS A CAS

As arritmias card í acas sã o devidas a alteraçõ es da actividade el é ctrica normal das fibras m i o c á r d i c a s , p o d e n d o c o n s i d e r a r - s e t rê s mecanismos b á sicos: Figura 3. Fases na recupera çã o da excitabilidade. excitabilidade. PRA - Per í odo Refract á rio Absoluto; PR E - Per í odo Refract á rio Efectivo; PRR - Per í odo Refract á rio Relativo; TR T - Tempo de Refractoriedade Total.

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• Alteraçõ es do automatismo • Altera çõ es da condu çã o • Combinaçã o dos dois mecanismos anteriores


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çã o do automatismo 1 - Arritmias por altera çã card í í ac ac o A frequ ê ncia da descarga de est í mulos por uma c é lula autom á tica depende do tempo que a curva de despolariza çã o diast ó lica demora a alcanç ar o limiar de excita çã o, o qual é determinado por tr ê s factores (Fig 4): • Pendente da curva - quanto maior for a i n c l i n a ç ã o d a c u r v a d e d e s p o l a r i z aç ã o diastó lica mais rapidamente é alcanç ado o limiar de excita çã o o - quanto mais çã o • N í vel do limiar de excita çã negativo for esse limiar mais rapidamente se r á atingido ó l i c o - a s u a • N í v e l d o p o t e n c i a l d i a s t ó influ ê ncia varia no sentido inverso da do factor anterior A modifica çã o de um ou v á rios destes factores pode conduzir a uma altera çã o do automatismo card í aco. As arritmias relacionadas com altera çõ es do automatismo podem ser de dois tipos: – Aumento do automatismo dos pacemakers subsidi á rios – Aparecimento de automatismos anormais (em c é lulas em geral sem essa propriedade) O automatismo dos pacemakers subsidiá rios s ó se manifesta em geral se houver uma diminu i çã o cr í tica da actividade sinusal ou aparecimento de bloqueio aur í culo-ventricular. Uma redu çã o do automatismo sinusal pode levar a que

o pacemaker cardí aco se desloque para o n ó dulo au r í culo-ventricular, que é regi ã o do sistema espec í fico que a seguir à sinusal tem maior frequê ncia de descarga espont â nea (40 a 60 por minuto). Neste caso o ritmo card í aco ac o é designado po r ritmo juncional . Se por sua vez o n ó dulo AV falhar, ser ã o as fibras de Purkinge das vias de conduçã o intra-ventriculares a determinarem o ritmo card í aco, com frequê ncias entre 20 e 40 por minuto (ritmo idioventricular). Estas caracter í sticas do sistema especí fico representam um mecanismo de defesa passivo mantendo a contracçã o ventricular caso falhe o automatismo ou a condu çã o a um n í vel superior. As s í stoles isoladas resultantes deste mecanismo designams toles de escape e se forem sucessivas se por s í í stoles determinam um ritmo de escape . Quando existe aumento do automatismo de um pacemaker subsidi á rio, com uma frequ ê ncia superior ao sinusal, esse ritmo ectó pico passa a comandar o cora çã o. Os impulsos que resultam do aumento do automatismo de um foco ectó pico são prematuros, podendo ocorrer de forma isolada ou repetitiva. No primeiro caso designams toles prematuras ou extra-s í í stoles s toles , no se por s í í stoles t icas . segundo por taquicardias autom á á ticas As arritmias relacionadas com altera çõ es do automatismo podem resultar de uma variaçã o do automatismo normal ou do aparecimento de automatismos anormais , isto é que surgem em c é lulas que n ã o apresentam normalmente essa propriedade. É o caso de miocitos contr á cteis comuns, em geral incapazes de gerar est í mulos, mas que em certas circunst â ncias adquirem

Figura 4. Factores que influenciam o aumento do automatismo (expresso pela linha ponteada). A - Despolariza çã o diast ó lica mais r á pida; B - Diminui çã o do limiar de excita çã o (LE); C - Potencial diast ó lico (PD) menos negativo.

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capacidade automá tica. Um mecanismo relativamente frequente de arritmog é nese por aumento do automatismo consiste numa despolarizaçã o parcial de fibras miocá rdicas comuns, o que acontece por exemplo durante a isquemia. O potencial de repouso sendo nesse caso menos negativo, atinge de forma mais r á pida o limiar de excitaçã o desencadeando um ritmo r á pido ect ó pico. Nestas circunst â ncias, a despolarizaçã o destas fibras, que depende em condi çõ es normais da abertura dos canais de s ó dio, torna-se c á lcio dependente, podendo este mecanismo contribuir para a g é nese de arritmias no p ó s enfarte ou durante episó dios isqué micos. Outras formas de automatismos anormais sã o s -poten- as dependentes dos chamados os p ó ó s-potenciais , respons á veis por um mecanismo arritmog é nico autom á tico designado por actividade desencadeada ( triggered activity ), ) , cuja import â ncia cl í nica n ã o est á ainda bem esclarecida. Esta designaçã o deriva do facto de que o desencadeamento da arritmia requer a exist ê ncia de um potencial de ac çã o pr é vio que ao despolarizar a

fibra em causa leva ao aparecimento desses potenciais anormais. Os p ó s-potenciais s ã o o s c i l aç õ e s d o p o t e n c i a l d e m e m b r a n a q u e surgem ap ó s uma despolariza çã o e que s ã o por vezes suficientemente amplos para atingirem o limiar de excita ç ã o, originando-se actividade repetitiva (Fig 5). Podem sobrepor-se à s fases s -potenciais de repolariza ç ã o ventricular ( p ó ó s-potenciais precoces ) ou surgirem j á na fase de repouso s -potenciais tardios ). ( p ó ó s-potenciais ) . Parecem estar na base de algumas arritmias cl í nicas como as “ torsades de pointes ” ou certas arritmias da intoxica çã o digit á lica.

çã o da condu çã çã o car- 2 - Arritmias por altera çã d í í ac ac a BLOQUEIO CARD Í ACO AC O Considera-se que existe um bloqueio car- d í í ac ac o quando h á um atraso ou impossibilidade de condu çã o dos est í mulos el é ctricos nalguma regiã o do cora çã o. Consideram-se tr ê s tipos de bloqueio, descri tos em regra para a conduçã o na jun ç ã o aur í culo-ventricular, mas que podem

Figura 5. P ó s-potenciais precoces e tardios. A - A linha descont í nua corresponde a um potencial precoce sublimiar (seta); B - O p ó s-potencial precoce origina um potencial de ac çã o desencadeado; C - Observam-se tr ê s potenciais de ac çã o desencadeados antes que se complete a repolariza çã o; D - A seta indica um p ó s-potencial tardio; E - Aumentando-se a frequê ncia do est í mulo, aumenta a amplitude do p ó s-potencial tardio, surgindo actividade repetitiva desencadeada (seta mais grossa).

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ocorrer a n í vel sino-auricular ou em qualquer outra regi ã o do sistema de condu çã o card í ac o (Fig 6): • Bloqueio de 1 º grau - todos os est í mulos se transmitem à regi ã o vizinha, se bem que com atraso. • Bloqueio do 2 º º grau - alguns est í mulos n ã o são transmitidos; consideram- se dois subtipos: – Mobitz I - em que a conduçã o se atrasa de forma progressiva, at é que um est í mulo n ã o é conduzido (fen ó meno de Wenckebach). – Mobitz II - em que a condu çã o dos est í mulos pr é vios ao nã o conduzido é apresenta uma dura çã o fixa. • Bloqueio do 3 º º grau - nenhum impulso é transmitido à regi ã o adjacente. Quando as actividades el é ctricas auricular ou ventricular s ã o independentes diz-se que existe c ulo-ventricular . Esta pode um a dissocia çã çã o aur í í culo-ventricular ser devida a um bloqueio da via de condu çã o

normal ou à interferê ncia de um ritmo mais rá pido o com origem juncional ou ventricular - dissocia çã çã o interferencial . Neste ú ltimo caso v á rios ou todos os est í mulos de origem sinusal nã o conseguem passar para os ventrí culos porque encontram os tecidos em perí odo refract á rio, devido à s despolarizaçõ es de origem ect ó pica. A presen ç a de um bloqueio obriga ao aparecimento de um ritmo de escape com origem na zona abaixo da interrup çã o da condu çã o - juncional ou idioventricular. idioventricular.

â nea 3 - Arritmias por altera ç ã o simult â n ea do çã o card í í ac automatismo e da condu çã ac a REENTRADA Na origem de muitas arritmias card í acas m eno de reentrada . O sabe-se hoje estar o fe n ó ó meno conceito de reentrada implica que um determinado impulso elé ctrico possa persistir em determinadas regi õ es do mioc á rdio, onde circula durante um intervalo de tempo maior ou menor, e de onde emerge ciclicamente, re-excitando re-excitando as

Figura 6. A- D - Bloqueios AV, f « de primeiro, segundo e terceiro grau; primeiro e segundo graus.

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- Bloqueios sino-auriculares de

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restantes regi õ es do cora çã o. Para que haja reentrada s ã o necess á rias v á rias condi çõ es : • exist ê ncia de um circuito celular, anató mico ou fisioló gico, que um determinado estí mulo possa percorrer, voltando ao seu ponto inicial. • existê ncia nesse circuito de uma zona de b l o q u e i o u n i d i r e c c i o n a l , i s t o é c o m possibilidade de condu çã o num sentido, mas n ã o no sentido oposto. • conduçã o lenta pelo menos num dos ramos do circuito, de modo a que o tempo que o es t í mulo o leva a percorrer seja maior que seu período refractário dos tecidos de condu çã o. São de diversas dimensões os circuitos susceptí veis de manter uma reentrada - o s í ndrome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter auricular s ã o exemplos t í picos de macro-reentrada ; a exist ê ncia de dupla condu çã o no n ó dulo au r í culo-ventricular ou as micro-reentradas ao n í vel da bifurca çã o das fibras de Purkinje, est ã o no extremo oposto. Podem haver ainda circuitos de reentrada a n í vel auricular, envolvendo ou nã o a jun çã o sino-auricular, a n í vel dos ramos ou dos fasc í culos do His, à volta de cicatrizes existentes nos ventr í culos ou ainda em fibras de Purkinge patologicamente patologicamente alteradas. Na Figura 7 mostramos esquematicamente como se pode produzir uma taquicardia por reentrada. Vemos neste esquema que uma via de condu çã o se bifurca em dois ramos, que em condiçõ es normais s ã o igualmente invadidos por um est í mulo que lhes chegue atrav é s o tronco comum. Se numa dessas ramificaçõ es se criar um bloqueio bloqueio unidireccional no sentido anteró grado, os est í mulos s ã o obrigados a descer apenas pela outra via. No final do circuito poder ã o progredir retrogradamente pela primeira ramifica çã o, que nesse sentido nã o apresenta bloqueio. Se a condu çã o for suficientemente lenta, ao ser atingido o ponto inicial, o estí mulo encontra as cé lulas j á fora do per í odo refract á rio, percorrendo novamente novamente o circuito. Este fenó me no pode dar-se uma s ó vez, originando uma extra-s í stole ou repetir-se, produzindo-se uma

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Figura 7. Esquema de um circuito de reentrada.

taquicardia. O fen ó meno de reentrada depende portanto da velocidade de condução e do per í odo refractá rio dos diversos componentes do circuito - as condu çõ es lentas e os per í odos refract á rios curtos facilitam as reentradas. A condu çã o lenta poder á depender da exist ê ncia de correntes c á lcicas, por exemplo a n í vel do n ó dulo aur í culoventricular ou de correntes s ó dicas deprimidas, por exemplo á reas de isquemia ventricular em que existe despolariza çã o parcial das c é lulas musculares. A reentrada é favorecida em situaheterogeneidade dos per í oçõ es em que ocorra heterogeneidade dos refract á rios em tecidos vizinhos. Nestas circunst â ncias, que podem surgir por exemplo na isquemia, poderá haver reentrada mesmo sem circuitos anat ó micos definidos. As extra-s í stoles t ê m um papel primordial no desencadear das reentradas, pois um impulso prematuro tem muito maior probabilidade de encontrar fibras miocárdicas em diferentes estadios de recupera ç ã o dos seus per í odos refractá rios e activar portanto um circuito reentrante. Por fim, ao influenciar de forma diferente a conduçã o e refractoriedade das diversas regi õ es do cora çã o, o sistema nervoso vegetativo pode desempenhar um importante papel na g é nese das reentradas quer favorecendo-as (caso do simpático), quer dificultando-as (caso do parasimp á tico).


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Cardiologia - Fisiopatologia das Arritmias Cardiacas

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