ARF FIX

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang ........................................... .................................................................. ....................................... ................ 2 2. Tujuan Penulisan ............................................ .................................................................. ................................... ............. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure

1. Definisi ............................................ ................................................................... ............................................. ........................... ..... 3 2. Anatomi Fisiologi ........................................... ................................................................. .................................... .............. 3 3. Etiologi ............................................ ................................................................... ............................................. ........................... ..... 4 4. Manifestasi Klinis ........................................ .............................................................. ...................................... ................ 7 5. Patofisiologi ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 8 6. Pemeriksaan Penunjang 6.1 Pemeriksaan Diagnosis ........................................... ............................................................... .................... 9 6.2 Pemeriksaan Laboratorium ............................................ ......................................................... ............. 9 7. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan ............................................. .................................................. ..... 9 8. Penatalaksanaan Nekrosis Tubular Akut ......................................... ............................................ ... 11 9. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat ........................................... ................................................ ..... 15

BAB III PENUTUP

1. Penutup ............................................ ................................................................... ............................................. ........................... ..... 23 2. Kritik dan Saran .......................................... ................................................................ ...................................... ................ 23

................................................................... ........................................ ................. 24 DAFTAR PUSTAKA ............................................

Makalah Kegawatdaruratan Pada Acute Renal Failure

1

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal juga dapat kronik, yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 5% dari pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami ARF dan 30% dari pasien yang dirawat di unit perawatan intensif menderita ARF. Pada pasien ARF, 50% mengalami oliguria dan 80% pasien ini meninggal. Dari kasus ARF intrinsik, 90% adalah nekrosis tubular akut.

2. Tujuan Penulisan Tujuan Umum :

Setelah mempelajari kasus kegawatan pada sistem perkemihan yakni ARF (Acute Renal Failure), Failure), diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan konsep kegawatan pada pasien ARF.

Tujuan Khusus :

Setelah mempelajari kasus dalam makalah ini, diharapkan : 1) Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan pemeriksaan penunjang (Diagnostik dan Laboratorium) pada kasus ARF. 2) Mahasiswa

mampu

menjelaskan

asuhan

keperawatan

kegawatdaruratan pada kasus ARF.


2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure 1. Definisi

Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan

fungsi

ginjal

tiba-tiba

yang ditentukan

dengan

peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml atau jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat meningkat. Meskipun tidak ada batas pasti untuk BUN dari 15-30 mg atau dl dan peningkatan kreatinin dari 1-2 mg atau dl mengisyaratkan ARF pada pasien yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal. 2.

Anatomi Fisiologi

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh atau ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masingmasing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.


3

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai

basis

sepanjang

ginjal,

sedangkan

apeksnya

menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktus koli gensterminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama - sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

3. Etiologi A. Prerenal

a. Hipovolemia a) Perdarahan b) Dehidrasi c) Muntah, diare dan diaforesis d) Pengisapan lambung e) Diabetes melitus dan diabetes insipidus f) Luka bakar dan drainase luka g) Sirosis


4

h) Pemakaian diuretik yang tidak sesuai i) Peritonitis b. Penurunan Curah Jantung a) Gagal jantung kongestif b) Infark miokard c) Tamponade jantung d) Disritmia c. Vasodilatasi Sistemik a) Sepsis b) Asidosis c) Anafilaksis d. Hipotensi dan Hipoperfusi a) Gagal jantung b) Syok B. Intrarenal

a. Kerusakan Nefron a) Nekrosis tubular akut b) glomerulonefritis b. Perubahan Vaskular a) Koagulopati b) Hipertensi malignant c) Stenosis c. Nefrotoksin a) Antibiotik

(gentamisin,

tobramisin,

neomisin,

kanamisin dan vankomisin) b) Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal) c) Logam berat (arsenik dan merkuri) d) Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan sulfanomid)


5

C. Postrenal

a. Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih a) Kalkuli b) Neoplasma c) Hiperplasia prostat

Tabel. 1 Etiologi dari Ketiga Tipe ARF

Perubahan Patologi

Etiologi

Prerenal

Kondisi yang disebabkan oleh

Penurunan aliran darah ke

penurunan cardiac output :

ginjal hingga menimbulkan



Shock

iskemia pada nefron, bila



CHF

hipoperfusi berkepanjangan



Emboli pulmonali

maka dapat emnimbulkan



Anafilaksis

nekrosis pada tubular dan



Jantung tamponade

terjadinya ARF



Sepsis

I ntrarenal (I ntri nsik)



Nefritis internal akut

Kerusakan jaringan ginjal



Terpapar nefrotoksin

yang

disebabkan

oleh



Glomerulonefritis akut

inflamasi

dan



Vasculitis

dari



Syndrome hepatorenal

yang



Akut tubular nekrosis



Stenosis atau trombosis

proses imunologi

atau

hipoperfusi berkepanjangan

arteri atau vena ginjal



Postrenal

Obstruksi pada sistem ginjal dari batu kalkuli uretra atau

pada

pada

uretra

atau bladder



dimanapun letaknya Obstruksi

Kanker

Batu

atau

kalkuli

ginjal bladder



Atony bladder


6

secara

bilateral

menyebabkan

yang



kegagalan

Kanker

atau

hiperplasia prostat

pada postrenal, tidak hanya



Kanker cervix

pada satu fungsi ginjal.



Striktura uretra

From Ignatavicius, D. D., Workman, M. L, & Mishler, M. A. (1995). Medical surgical nusring (2nd ed, p. 2148). Philadelphia : W. B Saunders. Used with permission.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jangtung kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma. Fase gagal ginjal akut : a. Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 1030 ml atau hari, dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala uremia nyata seperti pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, nafas kussmaul, kejang dan

lainnya.

Ditemukan

hiperkalemia,

hiperfosfatemia,

hipokalsemia, hiponatremia dan asidosis metabolik. b. Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2 minggu. c. Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia berkurang. Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.


7

E. Patofisiologi

Hipovolemi

Postrenal

Intrarenal

Prerenal

Vasodilata si sistemik

↓ curah jantung

Kerusaka n nerfon atau

Hipotensi & hipoperfusi

Hyperplasia prostat

kalkuli Nefrotoksi Perubahan vaskuler

Neoplasma

Obstruksi pada saluran Aliran darah ginjal

Urin tdk dpat melewati obstruksi

↓ TD

Kongesti yg menyebabkan tekanan retrogard melalui system kolegentes dan nefron

Laju GFR↓

Jumlah cairan tubulus lebih

 reabsorsi natrium dan

Pembuangan dari interstisium medulla renalis

Memperbesar reabsorsi dari cairan tubular distal

 tonusitas medular


Menekan dan merusak nefron

GGA

8

F. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Diagnosis

a) Rontgen Thorax b) Ultrasonografi ginjal c) Test Doppler d) CT Scan e) ECG (Electrocardiogram) f) CVP (Central Venous Pressure) g) Renal Arteriogram b. Pemeriksaan Laboratorium

a) Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet b) Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium c) AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH d) BUN, Creatinin, klirens kreatinin e) Enzim hepar : SGOT, SGPT f) Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine

G. Penatalaksanaan Kegawatan

Penatalaksanaan utama kerusakan fungsi ginjal diarahkan pada

penatalaksanaan

khusus

dan

adekuat

dari

keadaan

hipoperfusi. Ketiga penyebab yang paling pada penurunan fungsi ginjal adalah penurunan curah jantung, perubahan tahanan vaskuler perifer, dan hipovolemia. Faktor-faktor seperti disritmia jantung, infark miokard akut, dan temponande prikardial akut,semuanya ini menurunkan

curah

jantung,

mungkin

berhubungan

dengan

penurunan aliran darah ginjal. Oleh karenanya reversibilitas (kemampuan untuk kembali ke keadaan normal) dari gagal ginjal tergantung pada kemampuan untuk meningkatkan fungsi jantung.


9

Pada kondisi ini, curah jantung biasanya terganggu secara akut dan sangat payah. Bila curah jantung terganggu sampai batas yang lebih kecil selama periode waktu yang lama, bagaimana pun, terjadi gambaran gagal jantung kongestif. Sekali lagi, disini terjadi penurunan perfusi ginjal meskipun sampai batas yang terkecil. Gambaran utama dari keadaan ini, dari aspek ginjal, makin menyerap natrium, yang mengakibatkan peningkatan volume cairan ekstraselular, kenaikan tekanan vena sentral, dan edema. Beberapa

mekanisme

bertanggung

jawab

terhadap

peningkatan reabsorpsi tubular terhadap natrium. Pertama, terjadi penurunan lebih besar dalam aliran darah ginjal daripada dalam filtrasi

glomerulus,

membawa

ke

mekanisme

yang

telah

dibicarakan sebelumnya. Kedua, telah diduga bahwa aliran darah ke kortek superficial menurun, sementtara aliran darah kearea kortikal dalam meningkat. Selain itu, diperkirakan bahwa nefron pada region kortikal dalam menyerap natrium terfiltrasi dalam presentase yang lebih besar daripada nefron di korteks luar ginjal. Factor-faktor lain termasuk peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal dan proksimal. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus proksimal sebagian besar tergantung pada peningkatan tekanan onkotik posglomerular; namun aldosteron paling bertanggung terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal. Dapat dilihat bahwa berbagai

mekanisme

yang

bertanggung

jawab

terhadap

peningkatan reabsorpsi natrium tubular pada gagal jantung kongesti. Terapi diarahkan terutama pada meningkatkan ekskresi natrium urine. Kadang-kadang, keadaan ini dapat diselesaikan dengan

memperbaiki

meningkatkan

perfusi

curah

jantung

,

yang

ginjal.

Namun

hal

ini

selanjutnya tidak

selalu

memungkinkan. Diuretic sering digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium. Agen ini secara langsung menghambat reabsorpsi


10

natrium dalam tubulus ginjal. Potensi diuretic ditentukan terutama oleh tempatdi tubulus ginjal dimana reabsorpsi natrium di hambat. Kedua diuretic yang paling poten yang sekarang ada adalah furosemmid (Lasix; Hoechst-Roussel Pharmaceuticals, Somerville, NJ) dan asam etakrinik (Edcrin; Merck Sharp & Dohme, West Point, PA). Agen ini menghambat reabsorpsi natrium pada parsasenden ansa Henle dan pada tubulus distal. Masih belum jelas apakah agen ini juga mempunyai efek pada tubulus proksimal. Diuretic tiazid mempunyai kerja utama pada tubulus distal dan oleh karenanya agen ini agak kurang poten daripada agen diatas. Diuretic lain yang umum lain adalah spironokolakton (Aldactone; Searle Laboratories, Chicago, IL), yang meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal. Spironolakton harus di gunakan dengan hari-hari pada pasien dengan penurunan curah jantung dan perfusi ginjal yang lemah karena diuretic ini menurunkan ekskresi kalium dan dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup pada pasien seperti ini. Keadaan yang sama juga terjadi untuk triamteren, diuretic hemat kalium.

H. Penatalaksanaan Nekrosis Tubular akut

Karena NTA Terus menerus berhubungan dengan tingginya mortalitas sasaran yang penting adalah pencegahan komplikasi ini. Nekrosis Tubular Akut dapat dicegah pada pasien yang mengalami cedera traumatik mayor dengan penggantian kehilangan darah dan perbaikan gangguan cairan dan elektrolit. Sama halnya, pasien yang menerima agen yang kemungkinan nefrotoksik harus menjalani serangkaian pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi ginjal selama pemberian agen tersebut. Hal ini ditangani lebih mudah dengan mengukur kadar kreatinin dengan jadwal dua hari sekali. Bila kreatinin serum mulai meningkat, obat harus


11

dihentikan.pada kebanyakan pasien, pada penyimpanan fungsi dapat distabilkan dan pasien sembuh tanpa mengalami kerusakan fungsi ginjal berat. Masih ada perdebatan yang tajam berkenaan tentang efektifitas manitol dan furosemid dalam mencegah GGA. Pada kenyataannya, berapa bukti telah dikumpulkan yang menunjukkan bahwa furosemid secara nyata

dapat meningkatkan toksisitas

agen-agen nefrotoksik tertentu. Namun kebanyakan peneliti setuju bahwa percobaan furosemid harus diberikan intravena sampai 500 mg. Seringkali hal ini dapat memperbaiki oliguria menjadi GGA nonoliguria, yang secara klinis lebih mudah ditangani. a) Penggantian volume Setelah

terjadi

NTA,

pertimbangan

utama

adalah

pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit. Selama masa oliguria, volume urine biasanya kurang dari 300 ml perhari. Kehilangan yang tidak terlihat rata-rata 800-1000 ml perhari dan sebenarnya bebas elektrolit. Secara umum, pengantian cairan harus mendekati 500 ml perhari. Selain air akan dari air yang terdapat dalam makanan di tambah air oksidari dari metabolisme. Karena pengguanaan protein dan lemak tubuh, pasien idealnya harus kehilangan 2,2 lb (1kg) perhari untuk mempertahankan keseimbangan air. Bahaya kelebihan air dengan akibat gagal jantung kongesti dan edema paru terdapat sepanjang periode oliguria.sebaliknya, selama NTA fase diuretik, pemborosan natrium lebih jauh dapat terjadi berkaitan dengan peningkatan volume urine. Itulah sebabnya perlu untuk mempertahankan pencatatan asupan dan haluaran secara akurat dan penimbangan berat badan tiap hari pada kedua fase. Hal ini teruama penting bila ada kesempatan lain untuk kehilangan cairan dan elektrolit seperti muntah, diare, penghisapan nasogastrik, dan drainase


12

oleh dari fistula. Secara umum, kehilangan terjadi sebagai akibat dari masalah-masalah ini harus di ganti penuh. b) Terapi Nutrisi Selain penggantian cairan dan elektrolit ,masukan di arahkan pada pensuplaian pasien dengan kalori dalam bentuk karbohidrat dan lemak untuk menurunkan pemecahan protein tubuh. Karena 1 gr urea dibentuk setiap 6 gr protein yang di metabolisme, asupan protein biasanya dibatasi untuk mencegah peningkatan BUN yang terlalu cepat. Dengan

pengembangan

tim

nutrisi

,telah

terjadi

kecendrungan berkembangan untuk memberikan lebih banyak kalori dan protein dalam bentuk parenteral atau hiperalimensasi enteral dalam upaya untuk meningkatkan kondisi umum pasien dan

untuk

mempercepat

pemulihan

fungsi

ginjal.

Diit

mengandung 2000 sampai 3000 kalori atau hari dengan 40 sampai 60 gr protein atau asam amino esensial telah digunakan dengan frekuensi yang meningkat. Diet ini mengandung lebih dari 500 ml cairan yang di anjurkan sebelumnya. Oleh karenanya,hiperalimentasi memerlukan lebh dialisis ,khususnya pada periode oliguria, sering dalam kombinasi dengan hemofiltrasi. c) Kontrol asidosis Asidosis metabolik dengan keparahan sedang biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal .hal ini merupakan akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan ikatan asam (H2PO4) yang dihasilkan dari proses metabolik normal. Asidosis biasanya dapat dikontrol dengan mudah dengan memberi pasien natrium bikarbonat 30 sampai 60 mEq setiap hari tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO 3turun dibawah 12 sampai 15 mEq atau L.


13

d) Kontrol Hiperkalemia Hiperkalemia umumnya terjadi pada pasien dengan NTA .ini

merupakan

konsekuensi

baik

karena

penurunan

kemampuan ginjal mengekresi kalium dan pelepasan kalium intraseluler karena asidosis dan kerusakan jaringan. Asidosis mengakibatkan perpindahan ion hidrogen ke dalam sel, sehingga mengantikan kalium ke dalam cairan intraselular. Keadaan

ini

mempertahankan

netralitas

elektron

tetapimeningkatkan keadaan hiperkalemia. Selain mekanisme untuk menyebabkan hiperkalemia, sering di abaikan pada pasien sakit akut , adalah pembatasan kalori ,terutama pembatasan glukosa . perpindahan glukosa dan asam amino ke dalam sel sel disertai dengan kalium .pada sakit akut, pasien katabolik, bila asupan diit di batasi atau terapi cairan intravena

dihentikan

,

kegagalan

perpindahan

kalium

intraselular dapat menunjang hiperkalemia. Karena proses ini membutuhkan insuline, maka defisiensi insuline mempunyai konsekuensi sama, dan penderita diabetik dapat lebih rentan untuk mengalami gangguan akut kesemimbangan kalium bila terjadi gagal ginjal. Dengan menggangu translokasi catecholamine-induced kalium ke dalam sel-sel ,β-bloker juga dapat memperberat hiperkalemia

dan

harus

dihindari

pada

pasien

GGA.

Hiperkalemia secara klinis di manifestasikan oleh perubahan jantung dan neuromaskular .baik gangguan konduksi jantung maupun kaudriplegia flaksid akut merupakan komplikasi yang mengancam hidup .perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulih dengan pemberian kalsium glukonas intravena ,yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium. Kalium serum dapat diturunkan dengan pemberian natrium bikarbonat intravena untuk pengobatan asidosi. Selain itu, pemberian glukosa dan insuline dengan sering di gunakan


14

sebagai metode tambahan perpindahan kalium ekstraseluar ke intraselular. Natrium polistiren sulfonat resin (Kayexalate;winthrop pharmaceuticals) di berikan peroral ( 25 gr empat kali sehari dalam 10 ml sorbitol 10 %) dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai terjadi. Selain itu, bila hiperkalemia yang mengancam hidup terjadi dan pengobatan ini gagal atau tidak memperbaiki kalium serum menjadi normal , harus intervensi kedaruratan baik hemodialisis

atau

dialisis

peritoneal

,dialisis

peritoneal

umumnya dapat dilakukan lebih cepat .karena kalium plasma di seimbangkan dengan cepat oleh cairan peritoneal, kalium serum dapat diturunkan dengan cepat. Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kalium, pemberian teraapi kronik untuk asidosis , dan penggunaan natrium polistiren sulfonat resin bila kalium serum agak sedikit meningkat. I. Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Acut Renal Failure

a. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang


15

didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

b. Riwayat Kesehatan a) Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

b) Riwayat Kesehatan Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan

apakah

hubungannya

penurunan dnegna

jumlah

urine

predisposisi

output

penyebab,

tersebut seperti

ada pasca

perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

c) Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d) Riwayat psikososialcultural

Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.


16

c. Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

b) Pemeriksaan Pola Fungsi 1) B1 ( Breathing ) Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul. 2) B2 ( Blood ) Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.


17

3) B3 ( Brain) Gangguan

status

mental,

penurunan

lapang

perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit atau asam atau basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot atau kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia. 4) B4 ( Bladder ) Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml atau hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda

perbaikan

filtrasi

glomerulus.

Pada

pemeriksaan

didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat atau gelap. 5) B5 ( Bowel ) Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. 6) B6 ( Bone) Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

c) Pemeriksaan Diagnostik 1) Laboratorium Urinalisis

didapatkan

warna

kotor,

sedimen

kecoklatan

menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020

menunjukkan

penyakit

ginjal,

pH

urine

>7.00

menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm atau kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1. Pemeriksaan BUN dan kadar


18

kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit. Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

d. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut. a) Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan

kecenderungan

perdarahan

dan

membantu

penyembuhan luka. b) Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.


19

c) Terapi cairan d) Diet rendah protein, tinggi karbohidrat e) Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialysis

e.

Diagnosa keperawatan Gawat Darurat

1. Perubahan perfusi jaringan b.d hipovolemia sekunder terhadap GGA. 2. Kelebihan volume cairan b.d GGA, filtrasi buruk dan masukan intravena.


20

f.

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Diagnosa

Kriteria Hasil

Keperawatan

Perubahan perfusi

jaringan



Pasien akan stabil

Intervensi Keperawatan



secara hemodinamik

desak kapiler pulmonari (TDKP), tekanan vena sentral (TVS), curah

b.d hipovolemia sekunder

Pantau TD, nadi, pernapasan, Tekanan Arteri Pulmonari (TAP), tekanan

jantung, indeks jantung setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam. 

terhadap GGA

Pantau laporan laboratorium (Na, K, Hb, Ht, pemeriksaan koagulasi SDP).



Pantau terhadap kekeringan membran mukosa.



Pertahankan catatan asupan dan haluaran.



Berat badan harian.



Berikan cairan dan darah sesuai program dokter.



Pantau kelebihan cairan dan/ reaksi transfusi.



Timbang pasien setipa hari



Instruksikan untuk meningkatkan masukan cairan 2000 ml/hari



Pantau tanda-tanda dan gejala hiponatremia



Pantau haluaran urine untuk volume yang adekuat setiap jam sampai

21 Makalah Kegawatdaruratan Pada Acute Renal Failure

haluaran > 30 ml/hari, kemudian setiap 2 jam lalu setiap 4 jam 

Periksa berat jenis urine setiap pergantian dinas. Laporkan adanya abnormalitas



Lakukan tindakan untuk meningkatkan sirkulasi (perubahan posisi, pertahankan kehangatan)



Atau suhu dan warna kulit setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam



Pantau adanya perubahan fungsi mental (letargi, stupor)



Orientasikan kembali terhadap realita sesering mungkin. Panggil dengan namanya, beritahu pasien nama anda, orientasikan terhadap lingkungan sekitar.



Kelebihan

Pasien

akan

 Amati haluaran urine

mempertahankan

 Catat dan kaji masukan dan haluaran

b.d GGA, filtrasi

keseimbangan

 Kaji urine terhadap hematuria, berat jenis.

buruk

cairan

 Berikan keamanan bila terjadi kenaikan kadar BUN dan kreatinin

volume

cairan

dan

masukan intravena

 Pantau tanda-tanda dan akumulasi toksik obat 

Kondisi pasien akan

 Kaji bunyi paru terhadap krakles dan edema perifer

dipertahankan

22 Makalah Kegawatdaruratan Pada Acute Renal Failure

BAB III PENUTUP

1. Kesimpulan

GGA (Gagal Ginjal Akut) merupakan kegawatan pada sistem perkemihan yang tentunya akan mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat. Penyebab GGA dijabarkan menjadi etiologi prerenal, intrarenal dan postrenal. Fase GGA terbagi atas fase oliguria, diuretik dan pemulihan. Intervensi kegawatan yang harus dilakukan tentunya berdasarkan pada primary survey dan secondary survey.

2. Kritik dan Saran

Kami ucap syukur Alhamdulillah pada Allah SWT dan terimakasih

kepada

dosen

pembimbing

serta

teman-teman

kelompok dimana dapat terselesaikannya makalah kegawatan sistem perkemihan yang terkait dengan GGA (Gagal Ginjal Akut). Kami menyadari makalah ini jauh dari kesempurnaan, untuk itu kami memohon kritik dan saran yang sifatnya membangun.


23

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hopfer Deglin, Judith & Hazard Vallerand, April. 2005. Pedoman Obat untuk Perawat (Edisi 4). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kunz Howard, Patricia & A Steinmann, Rebecca. 2003 . Sheehy’s Emergency Nursing Principles and Practice (Sixth Edition). USA : Mosby Elsevier. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran (Edisi Ketiga, Jilid Kedua). Jakarta : Media Aesculapius FK UI. M. Hudak, Carolyn & M. Gallo, Barbara. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik (Edisi VI, Volume II). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat (Plus Contoh Askep dengan Pendekatan NANDA, NIC, NOC). Yogyakarta : Nuha Medika. ENA (Emergency Nurses Association). 2000. Emergency Nursing Core Curriculum (Fifth Edition). Philadelphia : W.B Saunders Company.


24

ARF FIX

Recommend Documents