BAB I PENDAHULUAN
Kadar Natrium serum pada pasien sakit berat dapat dipengaruhi oleh banyak faktor. Tubuh manusia terdiri atas 60%-70% air, dengan sekitar 30% air merupakan cairan ekstraseluler dan NaCl sebagai elektrolit utama (135-145 mEq/L). Hiponatremia terjadi bila kadar Natrium serum kurang dari 135 meq/L, dan merupakan abnormalitas elektrolit yang paling sering terjadi pada pasien di rumah sakit dan 30% dari pasien di Intensive Care Unit (ICU).1 Hiponatremia merupakan salah satu masalah yang bisa ditemui dalam perawatan pasien neurologi.2 Telah dilaporkan bahwa hiponatremia dialami sekitar 30% pasien dengan perdarahan subarachnoid.3 Meskipun sekilas tampaknya sederhana, namun diagnosis yang tepat dan terapi yang efektif untuk hiponatremia dapat menjadi kompleks. Kesulitan utama yang sering ditemui adalah menentukan apa yang menyebabkan penurunan Konsentrasi Natrium serum.2 Seringkali terjadi dilemma ketika ditemukan hiponatremia dengan penyebab yang kurang jelas dan status volume cairan yang kurang meyakinkan. Diagnosis dini dan akurat etiologi hiponatremia sangatlah penting untuk menentukan terapi yang tepat.3 Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.4 SIADH disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior.5 SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.4
Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan Natrium dan air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai kelainan fungsi ginjal. CSWS ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya, disebabkan oleh natriuresis.2 SIADH dan CSWS merupakan salah satu bagian hiponatremia yang sampai saat ini sangat menantang. Kedua kondisi tersebut biasa terjadi pada pasien dengan penyakit intrakranial dan pasien bedah saraf, namun dapat pula ditemukan pada pasien – pasien sakit berat. Pada populasi pasien bedah saraf, 62% hiponatremia disebabkan oleh SIADH, sedang 4,8-31,5% disebabkan oleh CSWS.1 Dalam praktik klinik, terdapat kesulitan dalam membedakan kondisi CSWS dengan SIADH. Meskipun demikian, sangatlah penting untuk membedakan kedua keadaan tersebut oleh karena prinsip terapi yang secara fundamental berbeda.2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH) a. Definisi Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.4 SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior.5 SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan.4 SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.4
b. Etiologi SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degeneratif, penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat,
klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah.6 SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH
melalui stimulus langsung
kelenjar hipofisis seperti:
Cidera kepala Pembedahan pada otak Tumor Infeksi otak Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll).7
c. Patofisiologi SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi
tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.8 Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi. Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal
dan
duktus.
Volume
cairan
ekstra
selluler
meningkat
dengan
hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal. Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:
Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacammacam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.9
d. Manifestasi Klinis Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :
Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).
Takhipnea.
Kelemahandan Letargi
Peningkatan BB
Sakit kepala
Mual dan muntah
Kekacauan mental dan Kejang.
Penurunan keluaran urine
Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:
Na serum >125 mEq/L.
Anoreksia.
Gangguan penyerapan nutrisi.
Kram otot.
Na serum = 115 – 120 mEq/L.
Sakit kepala,
Perubahan kepribadian.
Kelemahan dan letargia.
Mual dan muntah.Kram abdomen
Na serum < 1115 mEq/L.
Kejang dan koma.
Reflek tidak ada atau terbatas
Tanda babinski.
Papiledema.10
e. Pemeriksaan Penunjang
Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini
akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
Hematokrit
(Ht
dan
Hb),
tergantung
pada
keseimbangan
cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.
Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).
Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien).11
f. Penatalaksanaan Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner) Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix) adalah terapi pilihan.
Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional.
2. Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) a.
Definisi Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan Natrium dan air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai kelainan fungsi ginjal. CSWS ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya, disebabkan oleh natriuresis.2 CSWS dapat didefinisikan sebagai natriuresis eksesif yang terjadi pada pasien dengan penyakit intrakranial, yang menyebabkan deplesi volume dan hiponatremia.12
b. Patofisiologi Mekanisme penyakit serebral yang menyebabkan CSWS masih belum dimengerti sepenuhnya. Kemungkinan besar proses tersebut melibatkan gangguan input saraf ke ginjal dan/atau penyebaran sentral faktor – faktor natriuretik dalam sirkulasi. Pada kedua mekanisme tersebut, terjadi peningkatan ekskresi Natrium urin, yang dapat menyebabkan penurunan Effective Arterial Blood Volume (EABV), dan hal ini kemudian merangsang baroreseptor sehingga terjadi sekresi Arginine Vasopressin (AVP). Dalam hal ini, peningkatan kadar AVP dapat mengganggu kemampuan ginjal dalam menguraikan urin cair. Dapat dikatakan bahwa sekresi AVP dalam keadaan ini merupakan respons yang sesuai terhadap deplesi volume. Sebaliknya, sekresi AVP pada SIADH tidaklah sesuai, karena EABV meningkat.13
Kemungkinan lokasi terjadinya penurunan absorbsi Natrium ginjal pada CSWS terdapat pada nefron proksimal. Hal tersebut disebabkan oleh karena pada segmen tersebut secara normal terjadi reabsorbsi sebagian besar Natrium yang tersaring. Sedikit saja penurunan efisiensi pada segmen tersebut dapat menyebabkan pelepasan sejumlah besar Natrium menuju nefron distal, dan pada akhirnya keluar bersama – sama urin. Penurunan input simpatis ke ginjal merupakan faktor yang memyebabkan terganggunya reabsorbsi nefron proksimal. Sistem saraf simpatis dapat merubah pengaturan garam dan air pada segmen nefron proksimal melalui berbagai mekanisme langsung dan tidak langsung. Sistem saraf simpatis juga berperan dalam kontrol pelepasan rennin, sehingga penurunan tonus simpatis merupakan penjelasan terjadinya kegagalan peningkatan kadar rennin dan aldosteron sirkulasi pada pasien CSWS. Kegagalan peningkatan kadar aldosteron serum sebagai respons terhadap menurunnya EABV dapat menjelaskan mengapa pada CSWS tidak terjadi ekskresi berlebihan Kalium, meskipun terjadi pelepasan berlebihan Natrium ke nefron distal. Dengan demikian, hipokalemia bukan merupakan bagian dari CSWS.13 Selain penurunan input saraf ke ginjal, pelepasan satu atau lebih faktor – faktor natriuretik juga berperan dalam mekanisme ekskresi berlebihan garam pada CSWS. Efek Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP) dapat menyebabkan gambaran – gambaran klinis CSWS. Sebagai contoh, pemberian peptida – peptida tersebut pada orang normal memberikan respons natriuretik yang tidak berhubungan dengan perubahan tekanan darah.
Kemampuan zat – zat tersebut untuk meningkatkan Glomerular Filtration Rate (GFR) agak berperan dalam proses natriuresis, namun, bahkan tanpa adanya perubahan GFR, ekskresi Natrium urin tetap meningkat karena adanya efek inhibisi langsung pada transport Natrium di duktus pengumpul medulla. Peptida – peptida tersebut juga dapat meningkatkan ekskresi Natrium urin tanpa menyebabkan hipokalemia. Sebagai contoh, ANP dan BNP berhubungan dengan menurunnya kadar aldosteron sirkulasi karena efek inhibisi langsung pada pelepasan rennin oleh sel – sel juxtaglomerular ginjal, dan efek inhibisi langsung pada pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Selain itu, inhibisi reabsorbsi Natrium pada duktus penguumpul medulla tidak seharusnya menyebabkan ekskresi berlebih Kalium pada ginjal (K-wasting), karena segmen ini terletak distal terhadap tempat sekresi predominan Kalium, yaitu di duktus pengumpul korteks. Dengan penurunan volume cairan ekstraseluler, terjadi peningkatan reabsorbsi Natrium proksimal, yang menyebabkan berkurangnya pelepasan Natrium distal ke duktus pengumpul.13 ANP dan BNP dapat pula secara langsung menurunkan aliran otonom melalui efek terhadap batang otak. Dalam hal ini, peptida natriuretik dan penyakit sistem saraf pusat secara sinergis dapat menurunkan input saraf ke ginjal.13 Pada manusia, BNP ditemukan terutama pada ventrikel jantung, namun juga dapat ditemukan pada otak. Belum diketahui secara pasti apakah hanya jaringan otak atau jaringan jantung, atau bahkan keduanya yang berkontribusi terhadap peningkatan konsentrasi BNP yang ditemukan pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid. Peningkatan pelepasan BNP oleh jantung dapat merupakan bagian dari respons stress umum terhadap penyakit yang sedang diderita, dimana peningkatan tekanan intrakranial dapat merupakan tanda pelepasan BNP otak. Dalam hal ini, dapat dispekulasikan bahwa perkembangan CSWS dan deplesi volume yang terjadi dalam keadaan adanya penyakit intrakranial
merupakan
langkah
protektif,
bertujuan
untuk
membatasi
peningkatan tekanan intrakranial yang ekstrim. Selain itu, sifat vasodilator pada peptida natriuretik tersebut dapat menurunkan kecenderungan terjadinya vasospasme pada keadaan seperti perdarahan subarachnoid.13
c.
Manifestasi Klinis Gejala – gejala hiponatremia tergantung dari onset dan beratnya penurunan kadar Natrium. Penurunan lambat dan ringan kadar natrium serum dapat menyebabkan anoreksia, sakit kepala, iritabilitas, dan kelemahan otot. Sebagian pasien dapat tampak asimptomatik. Gejala yang lebih berat terjadi pada keadaan penurunan kadar Natrium yang cepat atau bila kadar Natrium kurang dari 120 mEq/L, berupa edema serebral, mual, muntah, delirium, halusinasi, letargi, kejang, gagal napas, dan kemungkinan kematian. Status volume cairan juga dapat mempengaruhi gejala – gejala yang dialami pasien.1 Adanya tanda – tanda deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS.14
d. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis CSWS berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan peningkatan konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi bikarbonat serum, karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan faktor penting dalam alkalosis metabolik.13 Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan menurun pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah dapat normal atau sedikit menurun. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut, namun diketahui bahwa kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung rendah.13
e.
Penatalaksanaan Pasien CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan larutan salin isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada pasien yang masih dapat mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral, seringkali dengan suplementasi tablet garam.14 Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS. Bila cairan direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia serebral, dan/atau infark serebral. Tatalaksana lainnya berupa pemberian
flurocortisone acetate untuk meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus ginjal.14
3. Perbedaan SIADH dengan CSWS Membedakan CSW dengan SIADH dalam praktik klinik biasanya agak sulit, karena adanya kemiripan pada nilai – nilai laboratorium dan hubungan tumpang tindih dengan penyakit intrakranial. Penentuan volume cairan ekstraseluler tetap merupakan cara utama untuk membedakan kedua kelainan tersebut. Volume cairan ekstraselular meningkat pada keadaan SIADH, dimana volumenya rendah pada CSWS. Temuan pada pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis CSWS berupa perubahan tekanan darah dan nadi othostatik, membran mukosa yang kering, dan venavena leher yang flat. Penurunan berat badan dan keseimbangan cairan negatif dapat merupakan bukti terjadinya penurunan volume cairan ekstraseluler.13 Adanya tanda – tanda deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS, sedang tanda – tanda ekspansi volume cairan ekstraseluler pada SIADH berupa penurunan urin output dan peningkatan berat badan akibat retensi cairan.14 Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis CSWS berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan peningkatan konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi bikarbonat serum, karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan faktor penting dalam alkalosis metabolik.13
Secara normal, kadar asam urat serum dapat berguna dalam membedakan CSWS dengan SIADH. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan menurun pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah dapat normal atau sedikit meningkat. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut, namun diketahui bahwa kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung rendah. Faktanya, hipourisemia dan peningkatan ekskresi fraksi urat dapat merupakan ciri umum penyakit - penyakit intrakranial. Meskipun koreksi konsentrasi Natrium serum pada SIADH dapat menormalkan pengaturan asam urat pada ginjal, hipourisemia dan peningkatan ekskresi asam urat ginjal akan menetap pada CSWS.13 Prinsip utama dalam penatalaksanaan CSWS dan SIADH adalah dengan membedakan keduanya. Restriksi cairan dilakukan pada SIADH karena abnormalitas primer yang terjadi berupa ekspansi volume cairan ekstraseluler dengan air. Pemberian NaCl diindikasikan pada CSWS karena volume cairan ekstraseluler menurun sebagai akibat pengeluaran garam oleh ginjal. Kegagalan dalam membedakan SIADH dan CSWS berpotensi memberikan efek yang berlawanan.13 Pasien SIADH membutuhkan restriksi cairan yang ketat dan lambat, pemberian larutan salin hipertonis, dimana CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan larutan salin isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada terapi SIADH, pemberian larutan hipertonis (NaCl 3%) secara pelan – pelan, karena bila koreksi hiponatremia terlalu cepat, dapaT menyebabkan myelinolisis pontin sentral. Pada pasien yang masih
dapat mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral, seringkali dengan suplementasi tablet garam.14 Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS. Bila cairan direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia serebral, dan/atau infark serebral.
Tatalaksana
lainnya
berupa
pemberian
meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus ginjal.14
flurocortisone
acetate
untuk
DAFTAR PUSTAKA
1. Zomp A, Alexander E. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone and cerebral salt wasting in critically ill patients. AACC. 2012;23:233-9 2. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EFM. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2010;21:339-52 3. Momi J, Tang CM, Abcar AC, Kujubu DA, Sim JJ. Hyponatremia – what is cerebral salt wasting. The Permanente Journal. 2010;14:62-4 4. Corwin JE. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta. EGC. 2001 5. Barbara KT. Keterampilan dasar dan konsep perawatan pasien. Jakarta. EGC. 2000 6. Grabe MA. Buku saku dokter keluarga. Jakarta. EGC. 2006 7. Doengoes MC. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta. EGC. 2003 8. Ellen L. Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres. 2000 9. Otto SE. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.2003 10. Price S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. 2005 11. Sacher RA. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC. 2004 12. Betjes MGH. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt wasting syndrome. Europian Journal of Internal Medicine. 2002;13:9-14 13. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in endocrinology and metabolism. 2003;14:182-6
14. John CA, Day MW. Central neurogenic diabetes insipidus, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, and cerebral salt-wasting syndrome in traumatic brain injury. Critical care nurse. 2012;32:e1-e8
DAFTAR ISI
I
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………….
II
HAL
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………....
3
1. Syndrome of Inappropiate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)….
3
a. Definisi……………………………………………………….........
3
b. Etiologi…………………………………………………………….
3
c. Patofisiologi………………………………………………………..
4
d. Manifestasi Klinis…………………………………………………..
6
e. Pemeriksaan Penunjang…………………………………………….
7
f. Penatalaksanaan…………………………………………………….
8
2. Cerebral Salt-wasting Syndrome (CSWS)………………………………
10
a. Definisi……………………………………………………………..
10
b. Patofisiologi………………………………………………………..
10
c. Manifestasi Klinis………………………………………………….
13
d. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………..
14
e. Penatalaksanaan…………………………………………………….
14
3. Perbedaan SIADH dengan CSWS………………………………………
15
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………..
18
