ANEMIA DEFISIENSI BESI Pembimbing : dr. Stephanie Yulianto, SpA
Disusun oleh : Nur Zahiera Bt Muhamad Najib 030.08.298
PENDAHULUAN Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia, terutama di negara negara berkembang. Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia atau 1500 juta juta orang menderita anemia. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit dasar juga penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari, anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas.
DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat.
Menurut WHO dikatakan anemia bila : Pada orang dewasa dewasa Hb < 12,5 g/dl Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl • •
KLASIFIKASI MORFOLOGI SEL DARAH MERAH
Anemia normositik normokrom
Perdarahan akut Penyakit kronik Anemia hemolitik Anemia aplastik
Anemia makrositik normokrom
Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat
Anemia mikrositik hipokrom
Anemia defisiensi besi Talasemia
ETIOLOGI
Hiproliferatif
Gangguan pematangan
1.Kerusakan sumsum tulang 2. Defisiensi besi
- Inti
3. Produksi EPO inadekuat
- sitoplasma
Penurunan waktu hidup SDM
40-50 mg/kilogram berat badan
30 % Fe yang nonesensial (feritin , hemosiderin ,parenkim jaringan)
ZAT BESI (FE)
70% Fe fungsional atau esensial (Hemoglobin, Mioglobin, enzim, xantin oksidase)
ikatan kompleks dengan protein
Kebutuhan zat besi •
Faktor kebutuhan - Umur, - jenis kelamin - volume darah dalam tubuh (Hb)
•
bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi
•
Bayi dilahirkan dengan 0,5 gram besi, sedang dewasa kira-kira 5 gram
•
0,8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama kehidupan
METABOLISME ZAT BESI
PROSES ABSORPSI BESI I) bentuk non heme Makanan (ferri/Fe3+)
HCl lambung, asam amino dan vitamin C
ferro(Fe2+ ) diabsorbsi
Sumsum tulang = besi + porfirin -> heme
Ferri + apoferritin -> transferin
Oksidasi menjadi ferri
Heme + globulin -> hemoglobin
Degradasi hemoglobin -> biliverdin + besi
plasma dan terjadi metabolisme besi
2) Penyerapan dalam bentuk heme
Besi heme + protein di dalam lambung
HCl lambung dan enzim proteosa
oksidasi jadi hemin
Ion feri akan mengalami siklus metabolisme besi
ion feri dan porfirin
Heme-iron akan lebih mudah diserap
Absorbsi akan diperbesar oleh protein
Asam lambung akan membantu penyerapan
Faktor mempengaruhi
dihambat kompleks phytate dan fosfat
Ferro lebih mudah diserap
Penyebab peningkatan kebutuhan zat besi Kebutuhan yang meningkat fisiologis
Kurangnya besi yang diserap
- Pertumbuhan
-makanan tidak adekuat
- menstruasi
- Malabsorpsi
Perdarahan
Transfusi feto-maternal
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Iatrogenic blood loss
Latihan yang berlebihan
Hemoglobinuri
Kehamilan
Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi dan Patogenesis
Iron depletion
Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis
Iron deficiency anemia
1. Iron Depletion •
•
Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis belum terganggu Terjadi - penurunan serum feritin - peningkatan absorpsi besi dari usus - pengecatan besi pada apus sumsum tulang berkurang
2. Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis •
suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis
•
Laboratorium - kadar Fe serum - saturasi transferin menurun - TIBC dan FEP meningkat.
3. Iron deficiency anemia •
•
•
Bila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. stadium lanjut dari defisiensi Fe Ditandai : - cadangan besi yang menurun atau tidak ada - kadar Fe serum rendah - saturasi transferin rendah - kadar Hb atau Ht yang rendah
Manifestasi klinis yang paling menonjol pucat
glossitis
stomatitis dan keilitis angular
koilonikia
Gejala PlummerVinson yaitu sukar menelan (disfagia)
Laboratorium •
•
•
•
Apus darah tepi Leukosit : granulositopenia ringan Trombosit : meningkat Apus sumsum tulang : hiperplasia sistem eritropoietik dan berkurangnya hemosiderin.
•
MCV, MCH, MCHC menurun
•
TIBC meningkat ( > 410 ug/dl)
•
Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) > 100 ug/dl eritrosit
Diagnosis WHO •
•
•
•
•
Hb kurang dari normal sesuai umur serum Fe < 50 mirogram (N=80-100) Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35) Jenuh transferin < 15 % (N=20-50) Hipokrom mikrositer
Cook dan Monsen •
•
•
•
Anemia mikrositik hipokrom Saturasi transferin (ST) <16% Nilai FEP > 100 µg/dl eritrosit Kadar feritin serum < 12 µg/d
Lankowsky •
•
• •
•
Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer MCV, MCH, dan MCHC yang menurun Feritin serum menurun · Fe serum menurun, TIBC meningkat, · Respon terhadap pemberian preparat besi Retikulositosis · Sumsum tulang o Tertundanya maturasi sitoplasma o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi •
•
* minimal 2 dari 3 kriteria harus dipenuhi.
•
•
•
PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan secara umum : •
Mengobati penyebab anemia
•
Pemberian tranfusi darah –
perdarahan yang jelas dengan Hb < 5 g/dl
Pemberian Preparat Fe : •
Fero sulfat 3 x 10 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap
•
Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan
•
Banyak efek samping
Terapi parental •
•
IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal Dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
Intoksikasi Ferum •
Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g.
Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa : •
Mual
•
Muntah
•
Diare
•
Hematemesis
•
Feses berwarna hitam
•
Syok
Obat lain
Riboflavin
Piridoksin
Kobal
Tembaga
PENCEGAHAN DAN PENDIDIKAN
•
Pendidikan Gizi
Pendidikan Kebersihan Lingkungan
Pemberian Suplemen/fortifikasi Besi
PROGNOSIS Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Penutup Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik didapat pucat pada konjungtiva mata. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi besi menunjukkan mikrositik hipokrom. Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat. Secara umum kita mengobati penyebab anemianya. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak.
